MKB SINUS BRADYCARDIA. Predčasná predsieňová depolarizácia Čo je táto predčasná depolarizácia komory

Predčasná depolarizácia komoroviek (PJ) je stav, tiež známy ako predčasný komorový komplex alebo komorový extrasystol.

Ide o relatívne spoločný stav, v ktorom je srdca iniciovaná purkiniar vláknami v komorovkách, a nie v sínusovom uzle - miesto, odkiaľ pochádza elektrický impulz. EKG umožňuje zistiť predčasnú depolarizáciu komôr a ľahko identifikovať porušenie srdcového rytmu. A hoci tento stav je niekedy znamením zníženej okysličovania srdcového svalu, často PJS sú prirodzené a môžu byť dokonca charakterizované ako celok na zdravé srdce.

Obrázok 1. Predčasná depolarizácia komory

PJ je možné cítiť ako pravidelné rýchle srdce alebo "vynechané fúkanie" srdca. S normálnym teplom teplom, aktivita komôr po átriu je jednoznačne konzistentná, takže komory môžu čerpať maximálne množstvo krvi, a to v pľúcach, ako aj na iné telesá tela.

S predčasnou depolarizáciou komôr sa stanú včas (predčasne znížená), preto je rozbitý normálny krvný obeh. PJ však zvyčajne nie je nebezpečné a prebieha asympticky u zdravých ľudí.

Predčasná depolarizácia Atserval

Ľudské srdce sa skladá zo štyroch kamier. Dva horné komory sa nazývajú atrium a dva dná - komory.

Atrium sa posiela krv do komôr, krv z komôr vstupuje do pľúc a iných orgánov tela. Pravá komora pošle krv do pľúc a doľava na iné orgány. HeartBeat (alebo Pulse), ktorý je zvážený počas diagnostiky, je výsledkom zníženia komôr srdca.

Hrdlo je regulovaný elektrickým srdcovým systémom. Elektrický srdcový systém pozostáva z sínusovej jednotky (SA), atrioventrikulárneho uzla (AV) a špeciálneho tkaniva komôr vedených elektrickými impulzmi.

Sinusový uzol je elektrickým regulátorom srdcového rytmu. Toto je malá plocha buniek umiestnených v stene pravej atrium.

Frekvencia, s ktorou sínusový uzol produkuje elektrické impulzy, určuje rýchlosť, s ktorou srdce bije v normálnom stave. Sinusový uzol prispieva k udržaniu normálneho srdca.

V stave odpočinku je frekvencia elektrických impulzov vychádzajúcich z sinusového uzla nízka, takže srdce sa zníži v dolnom rozsahu normy (od 60 do 80 záberov za minútu). Počas cvičenia alebo v stave nervovej excitácie sa zvyšuje frekvencia impulzov sínusového uzla.

U ľudí, ktorí pravidelne zohrávajú šport, môže byť srdcová frekvencia nižšia ako všeobecne akceptovaná norma v starobe, to by nemalo spôsobiť úzkosť.

Elektrické impulzy prechádzajú z sínusového uzla prostredníctvom špeciálnych tkanín na Sservia v atrioventrikulárnom uzle a cez AV uzol na komory, ktoré ich nútia, aby sa zmenšili.

Extrasyistoly môžu byť vrodené a získané; Éter-kondicionované srdcové, extracardiálne a kombinované faktory.

Kartálne dôvody Arytmia zahŕňajú vrodené a získané srdcové defekty, primárnu a sekundárnu kardiomyopatiu, reumokart, infekčnú endokarditídu, neodhlásenú kardiitídu a inú intrakartovú patológiu.

Častejšia prítomnosť extrasystolizmu u detí s mitrálnym potrubím prolapsom a ďalšími malými štruktúrnymi anomáliami srdca v porovnaní s deťmi bez takých.

Špeciálna etiologická skupina je geneticky deterministické ochorenia, v ktorých sú hlavným klinickým prejavom hlavným klinickým prejavom arytmie (komorové es, komorová tachykardia).

2009; BERIA L. A.

, Revishvili A. Sh

N.M. N. M.

2011). V polovičných prípadoch je choroba priateľská a je častou príčinou náhlej srdcovej smrti.

ADPG musí byť vylúčený z každého pacienta, ktorý má mono alebo politické komory. V súčasnosti pre diagnostiku, ADPG používa Marcus F. Kritériá

(2010) založené na elektrickej cirkranografii, echokardiografii, MRI, komergoleografii, histologické vyšetrenie. Dôležitým kritériom EKG ADPH je prítomnosť vlny EPSILON (E-WAVE) u pacientov s komorovým poškodeným rytmom srdca.

Epsilon-vlna je reprodukovateľné nízko nákladné signály medzi konečnou časťou QRS a začiatkom pravých dojčiat (obr. 1).

Extrasyistoly môžu byť pozorované pri chorobách nervového a endokrinného systému (diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hypotyreóza), akútne a chronické infekčné procesy, intoxikácie, predávkovanie alebo nedostatočná reakcia na liečivá, nedostatok niektorých stopových prvkov, najmä horčíka, draslíka, selénu .

K dnešnému dňu existujú usmernenie o úlohe chronickej infekcie ohniská, najmä chronickej tonzilitídy, v genéze extrasystolu, ale nie je úplne dokázané až do konca.

Bolo zistené, že EK môže byť prejavom viscero viscerálnych reflexov pod cholecystitídou, ochorení gastroduodenálnej zóny, gastroezofageálneho refluxu, membrány hernia atď.

Vzhľad es po ťažkých emocionálnych a fyzikálnych preťažení je vysvetlený zvýšením koncentrácie katecholamínov v krvi. Vegetatívna dysfunkcia a psychogénne zmeny ovplyvňujú aj genézu extrasystolu.

Príčiny výskytu

• Zástava srdca.
• Akútne respiračné zlyhanie, hypoxia, chronická obštrukčná choroba pľúc.
• Cervikálna osteochondróza.
• Srdca.
• Ischemická choroba srdca.
• Nadváha, stres, prepracovanie.
• Účinok niektorých liekov (jazykov, novocainanmid, chinidín).
• Jesť alkohol, kávu, fajčenie.
• Tehotenstvo, Climax, Premenštruačné obdobie, pubertat.
• Tyreotoxikóza.
• Anémia.

• Choroba srdca - srdcové chyby s poškodením ventilov, ischémiu myokardu, myokarditída, poškodenie srdca, tachykardia
• Všeobecná patológia - porušovanie elektrolytov, vegetatívna dystónia, vyvrcholenie, premenštruačné obdobie, hypoxia, hyperkopnia, anestézia, infekcia, chirurgický zákrok, stres.
• Prijatie liekov, vrátane antiarytmickej, euphilline, amitriptyline.
• Jesť alkohol, narkotické drogy, fajčenie.

Proces skorého repolarizácie ešte nebol plne študovaný. Najobľúbenejšia hypotéza jej pôvodu tvrdí, že vývoj syndrómu je spojený buď so zvýšenou citlivosťou na srdcový infarkt v ischemických ochoreniach, alebo s menšími zmenami v potenciáli kardiomyocytov (srdcových buniek).

Podľa tejto hypotézy je vývoj predčasného repolarizácie spojený s výstupným procesom draslíka z bunky.

Ďalšia hypotéza o vývojovom mechanizme SRRG označuje vzťah medzi porušovaním procesov depolarizácie a relarizáciou buniek v samostatných oblastiach srdcového svalu. Príkladom tohto mechanizmu je syndróm Bragáda typu 1.

Genetické dôvody pre rozvoj SRRG naďalej študovali vedci. Sú založené na mutáciach niektorých génov, ktoré ovplyvňujú rovnováhu medzi príchodom niektorých iónov vo vnútri srdcových buniek a výstupom druhej smerom von.

- dlhodobý príjem alebo predávkovanie adrenomimetickými skupinami;

Supercolezing;

Rodinný typ hyperlipidémie (vrodeného zvýšeného obsahu lipoproteínov s nízkou hustotou a nedostatočnou úrovňou lipoproteínov s vysokou hustotou v krvi), ktoré dôsledky aterosklerotické srdcové ochorenia;

Prítomnosť dyzlastických porúch u pacienta spojivového tkaniva vo forme vzhľadu ďalšieho akordu v dutine komôr srdca;

Obštrukčná hypertrofická kardiomyopatia v 12% prípadoch je konjugát s prejavmi syndrómu skorého repolarizácie;

Prítomnosť pacienta vrodeného alebo získaného srdcového defektu.

Nedávno sa začali objavovať štúdie zamerané na identifikáciu možnej genetickej povahy tejto patológie, ale doteraz spoľahlivé údaje o prenose syndrómu predčasného repolarizácie už nie sú identifikované.

Príčiny predčasného depolarizácie predsieň

Hlavné dôvody PPD sú faktory:

• fajčenie;
• spotreba alkoholu;
• stres;
• únava;
• zlý, nepokojný spánok;
• prijatie drog spôsobujúcich vedľajšie účinky zo srdca.

Zvyčajne predčasný depolarizačný predsieň nie je nebezpečný a nie je dôvodom na obavy. Často sa vyskytuje predsieňový extrasystole kvôli poškodeniu srdca alebo ochorenia spojeného so srdcovou funkciou.

Príčiny predčasnej komorovej depolarizácie

Hlavné príčiny PJ sú:

• akútny infarkt myokardu;
• ochorenie srdca ventilu, najmä prolaps mitrálneho ventilu;
• kardiomyopatia (napríklad ischemická, dilatácia, hypertrofická, infiltračná);
• poškodenie srdca (dôsledok zranenia);
• bradykardia;
• tachykardia (nadbytok katecholamínov);

Negridiologické dôvody pre PJS môžu byť také:

• poruchy elektrolytov (hypokalémia, hyperkalcémia);
• príjem liekov (napríklad digoxín, tricyklické antidepresíva, euphilín, amitriptylín, pseudoefedrín, fluoxetín);
• prijatie takýchto narkotických liekov ako kokaín, amfetamíny;
• spotreba kofeínu a alkoholu;
• príjem anestetík;
• chirurgické intervencie;
• infekčné ochorenia s vážnym zápalom;
• zdôrazňuje a nespavosť.

Definícia extrasystolu. Klasifikácia porušovania srdcového rytmu u detí

Je rozdelený v závislosti od lokalizácie o pravicovom krídle (najčastejšie u detí z výstupného oddelenia) a ľavostranné handshands (z výstupného oddelenia, prednej alebo zadnej vetvy ľavej nohy GIS lúča).

Podľa literatúry má komorový extrasystolia z ľavej komory často benígne prúdenie, čo umožňuje spontánne s vekom. On z víkendu pravej komory u detí je zvyčajne tiež priaznivý, ale tento lokalizácia môže byť prejavom arytmogénnej dysplázie pravej komory (ADPG).

Extrasystole etiopatogenéza u detí

Nedávno kardiológovia zaznamenali tendenciu zvýšiť výskyt syndrómu repolarizácie včasného komory medzi vekom detí.

Samotný fenomén nespôsobuje výrazné srdcové poruchy, deti s predčasným syndrómom repolarizácie musia byť potrebné podstúpiť štandardnú štúdiu krvi a moču, registráciu EKG v dynamike, ako aj echokardiografii s cieľom určiť možnú príčinu ochorenia a súbežných ochorení .

Povinné je profylaktický prechod srdca Ultrazvuk a EKG 2 p. ročne a, ak je to potrebné, korekcia liečebnej liečby kardiológom.

Antianrytmické látky sú vhodne vymenovaní len s potvrdeným porušovaním srdcového rytmu s EKG štúdiou. V profylaktické účely deti odporučili používanie liekov, ktoré zahŕňajú horčík.

Extrasystolia u detí často prebieha asymptomatické, čo vám nedovoľuje presne nastaviť čas jeho vzhľadu. Podľa našich údajov je približne 70% prípadov arytmie náhodne rodičia alebo zdravotnícky personál počas preventívnych inšpekcií alebo v súvislosti s prenesenou alebo respiračnou infekciou.

Skutočné, prepojenia LDC a respiračných infekcií sa dokazujú, čo je spôsobené možnou prítomnosťou kardiotitídy, vegetatívnej dysfunkcie s hyperaktivitou trofotropného zariadenia v skorom období rekonštín, keď tón vagus prevláda na pozadí zníženia činnosť sympatizovaného oddelenia.

Podľa našich pozorovaní mnohí pacienti nie sú sťažnosti a nevedia o existencii týchto es, až kým sa o tom informujú, lekár niekedy popísané pocity sú sprevádzané krátkodobou (1-2c) akútnou bolesťou hornej časti srdca.

Takéto prejavy ako závraty, slabosť sú zaznamenané len s extrasystickými arytmiami proti pozadia závažných srdcových lézií s hemodynamickými poruchami.

Otázky liečby extrasystolu doteraz boli vyvinuté dosť, majú veľa kontroverzných, pravdepodobne z dôvodu iného posúdenia stupňa ekologického "záujmu" srdca počas extrasystolu. Je potrebné použiť všetky možnosti na nastavenie etiologickej diagnózy.

Prítomnosť štrukturálnych zmien v srdci, somatickej patológii, ktorá by mohla spôsobiť arytmiu, vyžadujú liečbu podkladového ochorenia.

Deti so zriedkavými komorovými extrasystolom, spravidla nepotrebujú liečbu. Je dôležité dynamické pozorovanie pacientov aspoň raz ročne, a v prítomnosti klinických príznakov ES odporúčané držanie Holter monitoring 1 krát za rok kvôli dôkazu o zachovaní alebo transformácii es do inej kardiovaskulárnej patológie v nasledujúcom veku obdobia podľa výskumu Fremingham.

Je dôležité vysvetliť pacienta, že extrasystol je bezpečný, najmä pri eliminácii potenciálne významných arytmogénnych faktorov: psycho-emocionálny stres, porušenie dňa dňa, škodlivých návykov (fajčenie, alkohol, toxikominácia), užívaním sympatomimetických liekov.

Zdravý životný štýl má veľký význam: dostatočné trvanie spánku, prechádzky na čerstvom vzduchu, čím sa vytvorí priaznivá psychologická klíma v rodine a škole. Potraviny musia obsahovať produkty bohaté na draslík, horčík (marhule, slivky, pečené zemiaky, sušené ovocie), selén (olivový olej, morské plody, sleď, olivy, strukoviny, orechy, pohánkové a ovsené vločky, bravčový tuk) a vitamíny.

Extrassystole, najmä komory, porušuje správnosť srdcovej frekvencie v dôsledku predčasnej predstáv komorových skratiek, po extramentistických pauzach a súvisiacej asynchrních myokardiálnej excitácie.

Avšak, extrasystoly, dokonca časté, spravidla, neovplyvňujú ani málo vplyvov na hemodynamiku, ak neexistujú žiadne výrazné difúzne alebo rozsiahle lézie myokardu. To je spojené s účinkom tzv potencializácie po extramente - zvýšenie sily extrasystolu skratky.

Okrem zvýšenia redukčnej sily, kompenzačná pauza (ak je kompletná), ktorá zaisťuje zvýšenie konečného diastolického objemu srdca srdca. S organickou patológiou myokardu sú uvedené kompenzačné mechanizmy proti platobnej neschopnosti a ES môžu spôsobiť zníženie srdcového produktu a podporovať vývoj stagnujúcich zlyhania srdca.

Predikcia extrasystolu závisí od prítomnosti alebo neprítomnosti organickej patológie srdca, elektrofyziologických charakteristík extrasystolu (frekvencia, stupeň predčasnej pomoci, lokalizácie), ako aj na schopnosť extrasystolizmu mať negatívny vplyv na krv cirkulácia - hemodynamická účinnosť extrasystolu.

Kritériá priaznivej predikcie klinického prietoku sú: monomorfné es, zmizne počas cvičenia, hemodynamicky stabilné (účinné), ktoré nie sú spojené s organickou patológiou srdca.

Známky vzniku predčasného depolarizácie predsieň

• Arytmia sa vyvíja kvôli zvýšeniu automatizmu sinusovej jednotky v dôsledku vplyvu autonómneho nervového systému. S sinus tachykardie, komory a átrium sú znížené koordinované, skrátené iba diastoles.
• Extrasystoles sú predčasné zníženie srdca, zatiaľ čo impulz sa nachádza v rôznych oddeleniach átria. Srdcový rytmus môže byť normálny alebo rýchlo.
• Paroxyzmálna tachykardia sa vyznačuje útokmi srdcovej hmoty, ktorej aktivácia je mimo sinusového uzla.

Symptómy a diagnostika

Diagnóza sa vykonáva na základe sťažností pacientov, inšpekčných a výskumných údajov. Príznaky ochorenia sú rôznorodé a sťažnosti môžu byť neprítomné a majú tieto označenia: \\ t

• tlkot srdca.
• bolesť, nepohodlie, pocit gravitácie v ľavej polovici hrudníka.
• celková slabosť, závraty, strach, vzrušenie.
• nevoľnosť, vracanie.
• zvýšené potenie.
• pocit točí v oblasti srdca.
• po útoku - bohaté močenie uvoľnením zvieraťa močového mechúra.
• kryt bledého kože, opuch cervikálnych žíl.
• v prípade kontroly - tachykardia sa zníži krvný tlak alebo normálne, dýchanie.

Na objasnenie diagnózy sa vykoná štúdia EKG, na ktorej sa zaznamenávajú zmeny:

• sinus Rhythm, skrátenie intervalu medzi srdcovými komplexmi, tachykardia.
• komplex komory sa nezmení, hrot P môže byť neprítomný, byť negatívny, dvojfázový. Existuje neúplná kompenzačná pauza.
• na pozadí tachykardie sa rozvíja depresia segmentu ST.

Klinické prejavy patológie môžu byť rozdelené do dvoch skupín.

Prvá skupina

Prvá skupina zahŕňa tých pacientov, ktorých syndróm vedie k komplikáciám - mdloby a zastavenie srdca. Syncs sú krátkodobá strata vedomia a svalového tónu, ktorý sa vyznačuje náhlym štartom a spontánnym zotavovaním.

Rozvíja sa kvôli zhoršeniu krvného zásobovania mozgu. Keď je najčastejšou príčinou mdloby porušením rytmu komôr srdca.

Zastavenie srdca je náhle ukončenie krvného obehu kvôli neefektívnym srdcovým skrasam alebo ich úplným neprítomnosti. S SRRG je zastavená zarážka spôsobená fibriláciou komôr.

Fibrilácia komôr je najnebezpečnejším porušením srdcového rytmu, ktorý je charakterizovaný rýchlymi, nepravidelnými a nerefinovanými rezmi komorových kardiomyocytov. Počas niekoľkých sekúnd pacient zvyčajne stráca vedomie na začiatku komorovej fibrilácie, potom pulz a dýchanie zmizne.

Bez poskytnutia potrebnej pomoci, ľudia najčastejšie zomrie.

Druhá skupina

Pokiaľ ide o definíciu špecifických klinických príznakov, charakteristických výlučne na predčasný syndróm repolarizácie, boli vykonané mnoho experimentálnych rozsiahlych štúdií, ale neboli korunovaní úspechom. Zmeny v ukazovateľoch EKG sú zapísané v rovnakých podmienkach nielen u pacientov so srdcovými patológiami, ale aj medzi zdravými mladými ľuďmi.

Príznaky predčasného depolarizácie predsieň

Hlavnými príznakmi predčasnej depolarizácie Atria sú nasledujúce stavy:

• pocit intenzívnych joltov prebiehajúcich v srdci (takýto stav môže byť spôsobený znížením komory po pauze);
• mierne hemodynamické poruchy, napríklad, že teplejšie ako obvykle;
• dyspnoe;
• slabosť;
• závraty.

Často sú príznaky neprítomné vôbec a PPD je diagnostikovaný po dešifrovaní EKG alebo keď je pulz testovaný s detekciou takzvanej "straty" jedného štrajku.

Príznaky predčasnej depolarizácie komory

Niekedy sú príznaky úplne neprítomné. V mnohých ďalších prípadoch môžu byť takéto príznaky prítomné:

• dočasné zvýšenie sily znižovania srdca;
• pocit silných joltov;
• mdloby, nevoľnosť;
• pocit chvenia srdca;
• bolesť v hrudi;
• potenie;
• pracované dýchanie;
• pulz je viac ako 100 záberov za minútu v pokoji.

2. DIAGNOSTIKA

Symptómy štátu sú rôznorodé a pokračujú tak asymptomatické aj sťažnosti na pocit vyblednutia srdca, vlnky, srdca, slabosti. Ďalšími vlastnosťami môžu byť prejavom hlavného ochorenia viedli k arytmii.

Pri analýze anamnézy by sa mala zohľadniť prítomnosť konštrukčného poškodenia srdca, zlých návykov, recepcia liekov. Počas kontroly sa pozorovalo pulzácia krčmových žíl, zníženie hustoty srdcových tónov.

Nielen extrasystol, tachykardia, ale aj choroba srdca, spôsobili predčasnú depolarizáciu komôr, je odhalená EKG. Zaznamenáva sa deformovaný a široký komorový komplex, kompenzačná pauza. Atriálny komplex nezávisí od komory, extrasystoly môžu byť jednoduché a politické, mono- a polymorfné.

V našom lekárskom stredisku objasniť diagnózu, okrem výskumu EKG, môže špecialista vymenovať iné druhy diagnostických aktivít:

• Halter Monitoring EKG.
• Ultrazvuk srdca.
• elektrofyziologický výskum.

Keďže choroba sa nemusí prejavovať, odporúča sa všetkým podrobiť profylaktickému vyšetreniu povinným odstránením EKG.

• Odporúčaná elektrokardiografia.

• Odporúčané konzultácie s genetikou lekára.

3. Liečba

V neprítomnosti srdcového ochorenia a symptómov sa zvyčajne nevyžaduje liečba. Odmietnutie škodlivých návykov spôsobujúcich arytmiu, korekciu porúch elektrolytov, nahradenie liekov. S zlosťou tolerovateľnosti extrasystolia bude užitočná sedatívna terapia, korekcia nerovnováhy v prevádzke autonómneho nervového systému.

Deti s on, spravidla nepotrebujú urgentnú terapiu.

Rozhodnutie o začiatku terapie na liečbu častého u detí závisí od veku, prítomnosť príznakov ochorenia, prítomnosť súbežnej srdcovej patológie a hemodynamických vplyvov HE.

Berúc do úvahy benígny tok idiopatickej hodnoty Vo väčšine prípadov sa nevyžaduje žiadna liečba.

Rozhodnutie o vymenovaní terapie, výberom lieku alebo definície svedectva na vykonávanie substrátu RCH, mal byť prísne individuálny, s posúdením a porovnaním prínosu z terapie a rizík možných komplikácií.

Výber taktiky na liečbu detí s on

• Odporúča sa, aby komplexné vyšetrenie asymptomatických pacientov s častým on alebo zrýchlil idioventrikulárny rytmus, ktorý má normálnu zmluvnú schopnosť myokardu. Lekárska terapia a RCHU sa neodporúčajú.

• Deti s častým, ktorý bol príčinou vývoja arytmogénnej dysfunkcie myokardu, odporúča AAT alebo RCH.

• Odporúča sa, aby sa účel B-blokátorov v asymptomatických pacientoch s častým alebo polymorfným HE a v prípade ich neefektívnosti, použitie blokátorov kalciových kanálov môže byť odôvodnené.

• V skupine detí so vzácnym domom a dobrou znášanlivosťou sa odporúča len komplexné vyšetrenie.

• Odporúča sa zvážiť otázku antiarytmickej terapie B-blokátorov alebo viesť RH prehodnotenie arytmie, ak má pacient príznaky ochorenia, ktoré korelujú s častou komorovou ektopíou alebo urýchľovanou idiovativerulárnou rytmom.

• Ak má dieťa časté alebo polymorfné, v prípade neefektívnosti B-blokátorov alebo blokátorov kalciových kanálov sa odporúča použitie antiarytmických liekov I alebo III tried.

• Konzervatívna (liečivá) terapia je založená na korekcii hlavných patofyziologických mechanizmov na vývoj HE a zahŕňa korekciu metabolických porúch, vplyv na blízkych základov arytmie a špecifického elektrofyziologického mechanizmu arytmie.
• Cieľom liekovej terapie je zabrániť vývoju arytmogénnej dysfunkcie myokardu a obnoviť sínusový rytmus.
• Výber antiarytmických liekov sa vykonáva striktne pod kontrolou Monitorovania EKG a Halter, berúc do úvahy dávky nasýtenia a cirkadiánskeho charakteru arytmie. Maximálne terapeutické účinky lieku sa odporúča spoľahnúť sa na to, aké obdobia dňa sú maximálne vyjadrené ako on. Výnimkami sú dlhodobé prípravy a amiodar. Podperná dávka antiarytmického liečiva sa stanoví individuálne. S zvýšením trvania intervalu QT viac ako 25% počiatočných príprav na III triedy, zrušené.

Na liečbu mnohých foriem komorovej arytmie sú prvé riadkové prípravky B-blokátory. Vzhľadom na to, že ide o najbezpečnejšie antiarytmické lieky, liečba je primerane začínajúca s nimi a s ich neúčinnosťou je potrebné vykonať konzistentný výber liekov iných tried.

Blokátory kalciových kanálov sú účinnými prípravkami na liečenie komorových arytmií, hoci sa zvyčajne neodporúčajú pre deti do 12 mesiacov v dôsledku rizika vývoja ťažkých hemodynamických komplikácií.

• Odporúča sa konzervatívna antiarytmická liečba ako spôsob liečby u pacientov s častým alebo polymorfným extrasystolom, vrátane, keď extrasystol spôsobil vývoj dysfunkcie myokardu.

Chirurgický spôsob liečby komorového extrasystolu je priebeh rádiofrekvenčnej katétra ablácie ventrikulárnej ektopie.

Rádio Frequency Ablation Health ZE

• VYKONÁVANIE RCH HYZA ODPORÚČANIA ODPORÚČANÉHOU POTREBUJE, ak má pacient arytmogénne dysfunkciu myokardu spôsobeného on.

Pre všetky osoby trpiace syndrómom predčasného repolarizácie je ťažká fyzická aktivita kontraindikovaná. Korekcia jedlých správania zahŕňa zahrnutie do diétnych produktov obsahujúcich draslík, horčík a vitamíny skupín (zelených, zeleniny a ovocia v surovej forme, morské ryby, sójové a orechy).

Vo väčšine prípadov, syndróm komôr včasného repolarizácie nepotrebuje korekciu drog, ale ak má pacient spoľahlivé príznaky sprievodnej srdcovej patológie (koronárny syndróm, rôzne formy arytmie), odporúča sa, aby sa odporúča menovanie špecifickej liekovej terapie.

Početné randomizované štúdie preukázali účinnosť liekov energetickej terapie pri zmierňovaní príznakov syndrómu predčasného repolarizácie u detí aj dospelých. Samozrejme, že drogy tejto skupiny nepatria do príprav na výber s touto patológiou, ale ich použitie zlepšuje trofej srdcového svalu a zabraňuje možným komplikáciám zo srdca srdca.

Medzi energiami sú v tejto situácii najúčinnejšie: Kudesan v dennej dávke 2 mg na 1 kg hmotnosti, karnitín 500 mg 2 p. za deň, komplex vitamínov skupiny B, Neurovan 1 dražník za deň.

Medzi antiarytmickými činidlami, je vhodné vymenovať skupinu liekov, ktoré spomaľujú proces repolarizácie - novokainamid v dávke 0,25 mg každých 6 hodín, chinidínsulfát 200 mg 3-krát denne, ethmozín 100 mg 3-krát denne.

Metódy liečby predčasnej depolarizácie predsieň

S akmikoľvek viditeľnými zmenami v srdcovej frekvencii, sprevádzané príznakmi opísanými vyššie, je potrebné konzultovať s lekárom. Predčasná predsieňová depolarizácia často nepotrebuje liečbu, ale pri nepohodlie alebo chudobnej dobre predpísanej takým spôsobom ako beta-blokátory alebo antiarytmické liečivá.

Tieto lieky zvyčajne potláčajú predčasné zníženia a prispievajú k normalizácii elektrickej aktivity srdca.

Metódy liečby predčasnej depolarizácie komory

Predčasná depolarizácia komôr vyžaduje trochu viac pozornosti na pacientovi aj lekárovi. Ak je PJ sprevádzané takýmito príznakmi, ako sú mdloby a nepríjemné útoky, ak sa pacient cíti bolesť srdca, je potrebná ablácia katétra alebo inštalácia elektrokardiogramu.

Takýto spôsob liečby, ako elektrokardizmus, sa používa, pokiaľ ide o neprimeranú anomáliu elektrickej aktivity srdca.

V neprítomnosti srdcového ochorenia, ako aj inú zhoršenú funkciu srdca, nie je potrebná predčasná depolarizácia komory. Pomocné liečby sú:

• kyslíková terapia;
• obnovenie rovnováhy elektrolytov;
• prevencia ischémie alebo infarktu.

Existuje niekoľko faktorov, pre ktoré potrebujete venovať pozornosť začiatku liečby. Tie obsahujú:

• hypoxia;
• toxické liečivá;
• správna rovnováha elektrolytov.

Včasná diagnóza a správna liečba koronárnych ochorení srdca sú povinné pre úspešnú obnovu elektrickej aktivity srdca.

Liečivé prípravky používané na liečbu predčasnej komorovej depolarizácie, to je:

• preparát, amiodarón;
• beta-adrenolokátori: bisoprolol, atenolol, metoprolol a ďalšie;
• omega-3 mastné kyseliny, verapamil, diltiazem, panangín, difenylhydantoín.

Prevencia

Aby sa zabránilo poruchám elektrickej aktivity srdca, fyzickej aktivity, kontroly telesnej hmotnosti, hladiny cukru v krvi sa odporúča.

• orechy, prírodné oleje;
• produkty bohaté na vlákno a vitamíny;
• tukové ryby;
• mliečne výrobky.

5. Prevencia a dávkovacie pozorovanie

5.1 Prevencia

U pacientov s prítomnosťou srdcovej patológie, ako je UPU, vrátane po chirurgickej korekcii UPU, kardiomyopatie, berúc do úvahy potenciálny vývoj komorovej tachykardie, si vyžaduje pravidelné dynamické pozorovanie (s povinným EKG, monitorovaním halteru a podľa svedectvo stresového testu).

5.2 Udržiavanie pacientov s komorovým extrasystolom

Všetci pacienti s komorovým extrasystolom je potrebné pozorovať detský kardiológ.

Deti so zriedkavým On, v neprítomnosti údajov o poškodení organického srdca, dynamické pozorovanie sa vykonáva 1 krát ročne a zahŕňa implementáciu EKG a denného monitorovania EKG.

Primárna hospitalizácia do špecializovaného kardiologického oddelenia je spojená s diagnózou príčiny prvého zisteného častého komorového extrasystolu a konania etiotropnej liečby. Trvanie hospitalizácie je určená hlavnou chorobou.

Ak sú často u pacientov s prítomnosťou / absenciou patológie srdca, ambulantný dohľad zahŕňa implementáciu EKG, denné monitorovanie EKG a ultrazvukovým výskumom srdca aspoň raz za 6 mesiacov.

Pri pokroku v priebehu dynamického pozorovania a / alebo vzhľadu symptómov spojených s prítomnosťou častého on (únava, závraty, mdloby) sa nepresunutý prieskum vykonáva v nemocnici.

Hospitalizácia sa vykonáva v špecializovanom kardiologickom oddelení mestskej / regionálnej / republikánskej detskej nemocnice. Účel hospitalizácie: určiť prítomnosť indikácií na účely antiarytmickej terapie a terapie chronického srdcového zlyhania, v prípade tvorby arytmogénnej dysfunkcie myokardu, určiť prítomnosť indikácií pre endoeff a rádiofrekvenčnú frekvenciu katétra ablácia arytmogénneho zaostrenia.

Trvanie hospitalizácie je určená závažnosťou stavu pacienta, ale nesmie prekročiť 14 dní.

Účelom nového lieku s antiarytmickým účinkom triedy I-IV je možný po odhade 24-hodinového profilu srdcovej frekvencie po predchádzajúcej eliminácii predchádzajúceho z dôvodu rizika exacerbácie proyrromogénneho účinku.

Z tohto článku sa dozviete: Aký je syndróm skorého repolarizácie komôr srdca (skrátená SRRG), než je nebezpečné pre pacienta. Ako sa prejavuje, a keď je potrebné liečiť pacientov.

Dátum uverejnenia Články: 04/05/2017

Dátum obnovenia článku: 05/29/2019

Syndróm skorého repolarizácie komôr je termín, s ktorým lekári opisujú určité zmeny EKG, ktoré nie sú explicitné.

Zníženie srdca sú spôsobené zmenami elektrického náboja vo svojich bunkách (kardiomyocyty). Tieto zmeny majú dve fázy - depolarizácia (zodpovedná za redukciu samotnú) a repolarizáciu (zodpovedný za relaxáciu srdcového svalu pred ďalším redukciou) - ktoré sa navzájom nahrádzajú. Sú založené na prechode sodíkových iónov, draslíka a vápnika z intercelulárneho priestoru vo vnútri buniek a naopak.

Kliknite na fotografiu pre zväčšenie

Nedávno sa tento syndróm považoval za úplne neškodné, ale vedecké štúdie preukázali, že to môže byť spojené s rastúcou rizikom ventrikulárnych arytmií a náhlym srdcovým smrti.

SRRG je častejšie u atlétov, narovných drog, pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou, mladými ľuďmi, mužmi. Jeho frekvencia sa pohybuje od 3% do 24% celkovej populácie v závislosti od spôsobov, ktoré sa používajú na interpretáciu EKG.

Kardiológovia sú zapojení do problému SRRG.

Príčiny vývoja SRRG.

Proces skorého repolarizácie ešte nebol plne študovaný. Najobľúbenejšia hypotéza svojho pôvodu tvrdí, že vývoj syndrómu je spojený s buď zvýšenou citlivosťou na ischemické ochorenia, alebo s menšími zmenami v potenciáli pôsobenia kardiomyocytov (srdcových buniek). Podľa tejto hypotézy je vývoj predčasného repolarizácie spojený s výstupným procesom draslíka z bunky.

Ďalšia hypotéza o vývojovom mechanizme SRRG označuje vzťah medzi porušovaním procesov depolarizácie a relarizáciou buniek v samostatných oblastiach srdcového svalu. Príkladom tohto mechanizmu je syndróm Bragáda typu 1.

Brugada syndróm na EKG. Kliknite na fotografiu pre zväčšenie

Genetické dôvody pre rozvoj SRRG naďalej študovali vedci. Sú založené na mutáciach niektorých génov, ktoré ovplyvňujú rovnováhu medzi príchodom niektorých iónov vo vnútri srdcových buniek a výstupom druhej smerom von.

Prejavy SRRG na EKG

Diagnóza SRRG je inštalovaná na základe elektrokardiografie. Hlavné EKG príznaky tohto syndrómu sú:

• Prvok (zdvíhanie) segmentu ST nad izolačným.
• Prítomnosť v segmente stáva konvexite.
• Zvýšte amplitúdu hrotov R v prsiach so simultánnym zmiznutím alebo znížením S.
• Umiestnenie bodu J (bod, v ktorom QRS komplex ide do segmentu ST) nad izoláciou, na kolenom smerom nadol R.
• Niekedy je vlna j pozorovaná na zostupnom kolene R, ktorá sa podobá vzhľadu krevetami.
• Rozšírenie komplexu QRS.

Klasická definícia SRRG na EKG (nadmorská výška segmentu ST). Kliknite na fotografiu pre zväčšenie
Nová definícia SRRG syndrómu na EKG. Kliknite na fotografiu pre zväčšenie

Tieto príznaky syndrómu repolarizácie včasného podniku na EKG je lepšie viditeľné pri nižšej srdcovej frekvencii.

Na základe EKG sa rozlišujú tri podtypy syndrómu, z ktorých každý je sprevádzaný jej riziko vzniku komplikácií.

Tabuľka 1. Typy SRRG:

Symptómy u pacientov

Klinické prejavy patológie môžu byť rozdelené do dvoch skupín.

Prvá skupina

Prvá skupina zahŕňa tých pacientov, ktorých syndróm vedie k slabým komplikáciám a. Syncs sú krátkodobá strata vedomia a svalového tónu, ktorý sa vyznačuje náhlym štartom a spontánnym zotavovaním. Rozvíja sa kvôli zhoršeniu krvného zásobovania mozgu. Keď je najčastejšou príčinou mdloby porušením rytmu komôr srdca.

Zastavenie srdca je náhle ukončenie krvného obehu kvôli neefektívnym srdcovým skrasam alebo ich úplným neprítomnosti. Keď sa nazýva SRRG Srdce. Fibrilácia komôr je najnebezpečnejším porušením srdcového rytmu, ktorý je charakterizovaný rýchlymi, nepravidelnými a nerefinovanými rezmi komorových kardiomyocytov. Počas niekoľkých sekúnd pacient zvyčajne stráca vedomie na začiatku komorovej fibrilácie, potom pulz a dýchanie zmizne. Bez poskytnutia potrebnej pomoci, ľudia najčastejšie zomrie.

Druhá skupina

Druhá (a najväčšia) skupina pacientov s CRGN nemá žiadne príznaky . Repolarizácia včasnej komory na EKG sa nachádzajú náhodne. Táto skupina je menej náchylná k rozvoju komplikácií a vyznačuje sa benígnou tokom tohto syndrómu.

Až do vývoja komplikácií, patológia neobmedzuje činnosti a činnosť človeka.

Stanovenie rizika SRRG.

Väčšina ľudí nemá žiadne nebezpečenstvo v ich zdraví a živote, ale je veľmi dôležité od všetkých pacientov s týmto syndrómom prideliť tých, ktorí majú riziko vzniku ťažkých porúch srdcovej frekvencie. Aby to bolo dôležité, majú veľký význam:

1. História choroby (história). Vedci tvrdia, že u 39% pacientov, ktorí vznikli vzniknuté srdcové repolarizácia so srdcom, bol pozorovaný stav orezávania pred tým. Preto je prítomnosť slabých osôb u ľudí so známkami SRRG na EKG dôležitým faktorom, ktorý označuje zvýšené riziko náhlych úpravy. U 43% pacientov s SRRG, ktorí prežili zastavenie srdca, nebezpečné porušovanie srdcového rytmu nedávno sa vyvíjajú. 14% pacientov s SRRG, ktoré spôsobilo komorovú fibriláciu, má rodinnú anamnézu náhlej smrti v blízkych príbuzných. Tieto údaje potvrdzujú, že história môže potenciálne pomôcť predpovedať riziko komplikácií CRG.
2. Charakter zmien EKG. Vedci a lekári zistili, že určité charakteristiky EKG počas syndrómu môžu naznačovať zvýšené riziko vzniku komplikácií. Zvýšené riziko náhlej smrti je napríklad pozorovaná u ľudí s príznakmi skorého repolarizácie komôr v nižších vodičoch EKG (II, III, AVF).

Znalosť toho, čo je nebezpečné pre SRRG, môže pomôcť predčasným liečbou lekárskej starostlivosti a zabrániť vzniku nebezpečných komplikácií.

Liečba

Srzh sa vyskytuje pomerne často. Väčšina pacientov nemá nebezpečenstvo pre zdravie a život pacientov.

Ľudia so zmenami EKG, ktorí nemajú žiadne klinické príznaky SRRG, nepotrebujú žiadne špecifické ošetrenie. Malé množstvo pacientov patriacich k rizikovej skupine komplikácií môže byť preukázané implantátu kardioverte-defibrilátor alebo konzervatívna terapia.

Implatable kardioverter-defibrilátor je malé zariadenie umiestnené pod kožu na hrudi, s pomocou liečby nebezpečných porušení srdcového rytmu. Elektródy sa zavádzajú do dutiny srdca, cez ktoré v okamihu arytmie prístroj spôsobí elektrický výboj, ktorý obnovuje normálny srdcový rytmus.

Pacienti s predčasným repolarizáciou vetrania kardiovertera-defibrilátor je implantovaný v prípadoch, keď už mali nebezpečné porušenie srdcového rytmu. Táto operácia môže byť tiež ukázaná ľuďom s SRRG, ktorí majú blízkeho príbuzných, ktorí zomreli v mladom veku z náhleho zastavenia srdca.

Konzervatívna terapia vykonáva pacienti, u ktorých tento syndróm viedli k vývoju život ohrozujúcej poruchy srdcovej frekvencie. V takýchto prípadoch sa používa izoprotenernol (na potlačenie akútnej komorovej fibrilácie) a kraja (na podporu terapie a vývoj arytmií).

Prognóza

Prevažujúcim väčšina ľudí so známkami porušenia komorovej repolarizácie na EKG má priaznivú prognózu. Avšak, v malom počte pacientov, tieto zmeny v elektrofyziologických vlastnostiach srdca môžu mať katastrofické následky. Hlavnou úlohou lekárov v tejto situácii je identifikovať týchto pacientov pred vznikom prvej epizódy nebezpečného porušovania srdcového rytmu.

Atrium sa posiela krv do komôr, krv z komôr vstupuje do pľúc a iných orgánov tela. Pravá komora pošle krv do pľúc a doľava na iné orgány. HeartBeat (alebo Pulse), ktorý je zvážený počas diagnostiky, je výsledkom zníženia komôr srdca.

Hrdlo je regulovaný elektrickým srdcovým systémom. Elektrický srdcový systém pozostáva z sínusovej jednotky (SA), atrioventrikulárneho uzla (AV) a špeciálneho tkaniva komôr vedených elektrickými impulzmi.

Sinusový uzol je elektrickým regulátorom srdcového rytmu. Toto je malá plocha buniek umiestnených v stene pravej atrium. Frekvencia, s ktorou sínusový uzol produkuje elektrické impulzy, určuje rýchlosť, s ktorou srdce bije v normálnom stave. Sinusový uzol prispieva k udržaniu normálneho srdca. V stave odpočinku je frekvencia elektrických impulzov vychádzajúcich z sinusového uzla nízka, takže srdce sa zníži v dolnom rozsahu normy (od 60 do 80 záberov za minútu). Počas cvičenia alebo v stave nervovej excitácie sa zvyšuje frekvencia impulzov sínusového uzla. U ľudí, ktorí pravidelne zohrávajú šport, môže byť srdcová frekvencia nižšia ako všeobecne akceptovaná norma v starobe, to by nemalo spôsobiť úzkosť.

Elektrické impulzy prechádzajú z sínusového uzla prostredníctvom špeciálnych tkanín na Sservia v atrioventrikulárnom uzle a cez AV uzol na komory, ktoré ich nútia, aby sa zmenšili.

Čo je predčasná depolarizácia komôr a predsieňov?

Predčasná depolarizácia komory

Predčasná depolarizácia komoroviek (PJ) je stav, tiež známy ako predčasný komorový komplex alebo komorový extrasystol.

Ide o relatívne spoločný stav, v ktorom je srdca iniciovaná purkiniar vláknami v komorovkách, a nie v sínusovom uzle - miesto, odkiaľ pochádza elektrický impulz. EKG umožňuje zistiť predčasnú depolarizáciu komôr a ľahko identifikovať porušenie srdcového rytmu. A hoci tento stav je niekedy znamením zníženej okysličovania srdcového svalu, často PJS sú prirodzené a môžu byť dokonca charakterizované ako celok na zdravé srdce.

Obrázok 1. Predčasná depolarizácia komory

PJ je možné cítiť ako pravidelné rýchle srdce alebo "vynechané fúkanie" srdca. S normálnym teplom teplom, aktivita komôr po átriu je jednoznačne konzistentná, takže komory môžu čerpať maximálne množstvo krvi, a to v pľúcach, ako aj na iné telesá tela. S predčasnou depolarizáciou komôr sa stanú včas (predčasne znížená), preto je rozbitý normálny krvný obeh. PJ však zvyčajne nie je nebezpečné a prebieha asympticky u zdravých ľudí.

Predčasná predsieňová depolarizácia je stav, tiež známy ako predčasný atriálny komplex alebo atriálny extrasystol (PPD). Tento stav je veľmi častý a charakterizovaný vznikom predčasných predsieňových skratiek. Zatiaľ čo pri normálnom srdci je elektrická aktivita srdca regulovaná sinusovým uzlom, na PPD Atrium depolarizovaný skôr, než je potrebné, a preto sa znižujú častejšie, než by malo byť podľa normy.

Kombinovaná povaha predčasnej depolarizácie predsieňových liekov nemožno vysvetliť, ale existuje niekoľko chorôb, ktoré prediskujú k rozvoju tohto stavu. PPD sa často nachádza u zdravých mladých a starších ľudí, prebieha asymptomatic a nie je považovaný za niečo abnormálne. Niekedy sa cíti, keď je pulz ťahaný ako "zmeškaný srdce fúka" alebo ako rýchle srdce. Vo väčšine prípadov sa na PPD nevyžaduje žiadna špecifická liečba.

Obrázok 2. Predčasná depolarizácia predsieň

Na obrázku 2 je možné vidieť, že PE s P sa nemení, interval RR je konštantný. Tieto ukazovatele EKG môžu byť inherentné v Pap aj sínusovej arytme.

Príčiny predčasnej depolarizácie Atria a komôr

Príčiny predčasného depolarizácie predsieň

Hlavné dôvody PPD sú faktory:

• fajčenie;
• spotreba alkoholu;
• stres;
• únava;
• zlý, nepokojný spánok;
• prijatie drog spôsobujúcich vedľajšie účinky zo srdca.

Zvyčajne predčasný depolarizačný predsieň nie je nebezpečný a nie je dôvodom na obavy. Často sa vyskytuje predsieňový extrasystole kvôli poškodeniu srdca alebo ochorenia spojeného so srdcovou funkciou.

Príčiny predčasnej komorovej depolarizácie

Hlavné príčiny PJ sú:

• akútny infarkt myokardu;
• ochorenie srdca ventilu, najmä prolaps mitrálneho ventilu;
• kardiomyopatia (napríklad ischemická, dilatácia, hypertrofická, infiltračná);
• poškodenie srdca (dôsledok zranenia);
• bradykardia;
• tachykardia (nadbytok katecholamínov);

Negridiologické dôvody pre PJS môžu byť také:

• poruchy elektrolytov (hypokalémia, hyperkalcémia);
• príjem liekov (napríklad digoxín, tricyklické antidepresíva, euphilín, amitriptylín, pseudoefedrín, fluoxetín);
• prijatie takýchto narkotických liekov ako kokaín, amfetamíny;
• spotreba kofeínu a alkoholu;
• príjem anestetík;
• chirurgické intervencie;
• infekčné ochorenia s vážnym zápalom;
• zdôrazňuje a nespavosť.

Príznaky predčasnej depolarizácie atrie a komôr

Príznaky predčasného depolarizácie predsieň

Hlavnými príznakmi predčasnej depolarizácie Atria sú nasledujúce stavy:

• pocit intenzívnych joltov prebiehajúcich v srdci (takýto stav môže byť spôsobený znížením komory po pauze);
• mierne hemodynamické poruchy, napríklad, že teplejšie ako obvykle;
• dyspnoe;
• slabosť;
• závraty.

Často sú príznaky neprítomné vôbec a PPD je diagnostikovaný po dešifrovaní EKG alebo keď je pulz testovaný s detekciou takzvanej "straty" jedného štrajku.

Príznaky predčasnej depolarizácie komory

Niekedy sú príznaky úplne neprítomné. V mnohých ďalších prípadoch môžu byť takéto príznaky prítomné:

• dočasné zvýšenie sily znižovania srdca;
• pocit silných joltov;
• mdloby, nevoľnosť;
• pocit chvenia srdca;
• bolesť v hrudi;
• potenie;
• pracované dýchanie;
• pulz je viac ako 100 záberov za minútu v pokoji.

Metódy liečby predčasnej depolarizácie atrie a komôr

Metódy liečby predčasnej depolarizácie predsieň

S akmikoľvek viditeľnými zmenami v srdcovej frekvencii, sprevádzané príznakmi opísanými vyššie, je potrebné konzultovať s lekárom. Predčasná predsieňová depolarizácia často nepotrebuje liečbu, ale pri nepohodlie alebo chudobnej dobre predpísanej takým spôsobom ako beta-blokátory alebo antiarytmické liečivá. Tieto lieky zvyčajne potláčajú predčasné zníženia a prispievajú k normalizácii elektrickej aktivity srdca.

Metódy liečby predčasnej depolarizácie komory

Predčasná depolarizácia komôr vyžaduje trochu viac pozornosti na pacientovi aj lekárovi. Ak je PJ sprevádzané takýmito príznakmi, ako sú mdloby a nepríjemné útoky, ak sa pacient cíti bolesť srdca, je potrebná ablácia katétra alebo inštalácia elektrokardiogramu. Takýto spôsob liečby, ako elektrokardizmus, sa používa, pokiaľ ide o neprimeranú anomáliu elektrickej aktivity srdca.

V neprítomnosti srdcového ochorenia, ako aj inú zhoršenú funkciu srdca, nie je potrebná predčasná depolarizácia komory. Pomocné liečby sú:

• kyslíková terapia;
• obnovenie rovnováhy elektrolytov;
• prevencia ischémie alebo infarktu.

Existuje niekoľko faktorov, pre ktoré potrebujete venovať pozornosť začiatku liečby. Tie obsahujú:

• hypoxia;
• toxické liečivá;
• správna rovnováha elektrolytov.

Včasná diagnóza a správna liečba koronárnych ochorení srdca sú povinné pre úspešnú obnovu elektrickej aktivity srdca.

Liečivé prípravky používané na liečbu predčasnej komorovej depolarizácie, to je:

• preparát, amiodarón;
• beta-adrenolokátori: bisoprolol, atenolol, metoprolol a ďalšie;
• omega-3 mastné kyseliny, verapamil, diltiazem, panangín, difenylhydantoín.

Aby sa zabránilo poruchám elektrickej aktivity srdca, fyzickej aktivity, kontroly telesnej hmotnosti, hladiny cukru v krvi sa odporúča.

• orechy, prírodné oleje;
• produkty bohaté na vlákno a vitamíny;
• tukové ryby;
• mliečne výrobky.

• kofeín a nikotín (najlepšia možnosť je úplné odmietnutie fajčenia);
• akékoľvek stimulanty na báze kofeínu, lieky na chudnutie, stimulujúcu aktivitu srdca a CNS.

© Mayo Nadácia pre lekárske vzdelávanie a výskum

© Medicinenet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Hlavný editor: Jeffrey n Rottman, MD

© 16 Media Healthline

Srdcové zdravie 2016.

SUZUKI S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno s, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, KOIKE A, NAGASHIMA

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T a Yamashita T.

Predčasná depolarizácia Atserval

Definícia a všeobecné informácie [Upraviť]

Extrasystol je predčasný, vzhľadom na sínusový cyklus, výskyt rezanie srdca z heterotropného (nečestného) zdroja v myokarde. Extrasystol je najbežnejší typ poruchy srdcového rytmu v detskej populácii.

Etiológia a patogenéza [upraviť]

Klinické prejavy [Upraviť]

Predčasná predsieňová depolarizácia: Diagnostika [Upraviť]

Podporovaný extrasystol: Na EKG spolu s predčasným registráciou zubov R a komplexom QRS sa zaznamená zmenu tvaru a polaritu počítača, zaznamená sa post-extrastolická pauza. Podľa štandardného prieskumu EKG je prevalencia sťažovateľného ACE extrasistolizmu v populácii spoločnej detí od 0,8 do 2,2%.

Elektrokardiografické príznaky atriálneho extrasystolu

Predčasný výskyt komplexu AtrEservant.

Prítomnosť zubov P pred komplexom QRS, ktorá sa líši v morfológii z sínusu.

Prítomnosť post-extrastolickej kompenzačnej pauzy.

Tvar komorového komplexu sa nezmení alebo existuje aberácia.

Podľa morfológie zubov možno predpokladať lokalizáciu ektopického zamerania k lokalizácii ektopického zamerania. Ak sa nachádza v blízkosti sínusového uzla, potom sa extrasystol tok mierne líši od sínusových zubov formy, zatiaľ čo jeho správna polarita je zachovaná. S Lokalizáciou ektopického zamerania v stredných alebo nižších oddeleniach átria (nižší extrasystol pedrenvationservation), zuby RTOME ROME je v prvej definícii II, AVF a pozitívne; V prsných vodičoch môžu byť P zuby pozitívne aj negatívne.

Pred výskytom predsieňových extrasystolov je možné pozorovať množstvo elektrokardiografických javov: migrácia vodiča rytmu, pertenzia sínusového rytmu, predĺženie času predsieňového a komorového správania, intra-sub-amenite blokáda. Tieto javy môžu potvrdiť prítomnosť neurogetatívnych porúch u detí s extrasystols.

Depolarizácia a repolarizácia

V sekcii "Základné princípy elektrokardiografie a porušenia" sa zvažuje celkový koncept "Elektrické vzrušenie", čo znamená šírenie elektrických impulzov podľa atiel a komory. Presný názov elektrickej excitácie alebo aktivácia srdca, depolarizácie. Náhrada kardiomyocytov do stavu relaxácie po excitácii (depolarizácia) - repolarizácia. Tieto termíny zdôrazňujú, že v stave odpočinku buniek predsieňov myokardu a komôr sú polarizované (ich povrch je elektricky nabitý). Obrázok 2-1 a ukazuje stav polarizácie normálnej svalovej bunkovej atriálnej bunky alebo komory

A - Svalová bunka srdca v stave zvyšku je polarizovaná, t.j. Vonkajší povrch bunky sa nabíja pozitívne a vnútorné - negatívne;

B - Keď je bunka vzrušená (y), jeho depolarizácia vyskytuje (excitovaná časť elektrotikovania vo vzťahu k susedným miestam);

B - Plne depolarizovaná bunka je nabitá pozitívne vo vnútri a negatívne - vonku;

G - repolarizácia nastane, keď sa bunka vráti zo stavu excitácie do stavu odpočinku. Smer depolarizácie a repolarizácie je indikovaný šípkami. Depolarizácia (excitácia) predsieňový predsieň na EKG zodpovedá PROG R a depolarizácia komory je komplex QRS. Komorová repolarizácia zodpovedá komplexu ST-T.

Vonkajšia strana bunky v stave zvyšku sa nabíja pozitívne a vnútorná strana je negatívna [približne -90 mV (Milvolt)]. Polarizácia membrány je spôsobená rozdielom medzi koncentráciami iónov vo vnútri a mimo bunky.

Keď je svalnaté srdce nadšené, dochádza k jeho depolarizácii. Výsledkom je, že vonkajšia strana bunky v okolitej oblasti excitácie sa stáva negatívnou a vnútorná strana je pozitívna. Existuje rozdiel medzi elektrickým napätím na vonkajšom povrchu membrány medzi depolarizovanou časťou v stave excitačnej a neostupovanej polarizovanej časti, pozri obr. 2-1, B. Potom vznikne malý elektrický prúd, ktorý sa šíri pozdĺž bunky na jeho kompletnú depolarizáciu, pozri obr. 2-1, V.

Depolarizačný smer je znázornený šípkou, pozri obr. 2-1, B. Depolarizácia a repolarizácia jednotlivých svalových buniek (vlákna) sa vyskytuje v jednom smere. Avšak vo všetkých myokardiu depolarizácia pochádza z vnútornej vrstvy (endokardiálne) na najvzdialenejšiu vrstvu (epikardiálne) a repolarizácia je v opačnom smere. Mechanizmus tohto rozdielu nie je úplne jasný.

Depolarizačný elektrický prúd sa zaznamenáva na elektrokardiogram vo forme zubov P (excitácia a depolarizácia predsieňového) a komplexu QRS (excitácia a depolarizácia komôr).

Po určitom čase je depolarizovaná bunka úplne zakrytá excitácia sa začína vrátiť sa do zvyšku zvyšku. Tento proces sa nazýva repolarizácia. Malý pozemok na vonkajšej strane bunky opäť získava pozitívny náboj. Pozri obr. 2-1, R, potom proces prechádza pozdĺž bunky k jeho kompletnej repolarizácii. Repolarizácia komôr na elektrokardiogram zodpovedajú segmentu ST, zuby T a U (atriálna repolarizácia je zvyčajne skrytá potenciálom komôr).

Elektrokardiogram odráža elektrickú aktivitu všetkých predsieňových a komorových buniek a nie jednotlivých buniek. V srdci sa depolarizácia a repolarizácia zvyčajne synchronizujú, preto na elektrokardiograme môžu byť tieto elektrické prúdy napísané vo forme určitých zubov (P, T, U Zuby, QRS komplex, segment St).

Predčasná depolarizácia Atserval

I49.1 Predčasná depolarizácia predsieň

Všeobecný

Atriálny extrasystole - extrasystol, v dôsledku predčasného vznikajúceho z vzniku heterotopového automatizmu, ktorý sa nachádza v jednom z átria. Časté atriálne extrasystoly môžu byť prekurzory predsieňových fibrilácií alebo predsieňovej paroxyzmálnej tachykardie, ktoré sprevádzajú preťaženie alebo zmeny v predsieňoch myokardu.

• P-Q intervalu P-Q interval extrasystolu sa líši od Sinus P a interval P-Q, hrot P sa nachádza pred komplexom QRS, druhý sa nezmení; Kompenzačná pauza je neúplná (súčet precyktívnych a postktopických intervalov je menší ako dva intervaly R-R Sinus Rhythm).

Odlišná diagnóza:

• Nižné pedagné extrasystoly by mali byť diferencované od aresočného a komorového extrasystolu s predchádzajúcim predsieňovým excitáciou (pozri extrasystol z aresočnej a komorovej zlúčeniny).

• Indikácie pre liečbu liekov - Časté atriálne extrasystoly a riziko predsieňovej fibrilácie, pozri tiež extrasystol
• Korekcia obsahu elektrolytu krvi (draslík, horčík)
• Antiarytmické lieky:
  • verapamil 80 mg 3 p / deň
  • metoprolol
  • propapedon
  • etzizín
  • county (pozri fibriláciu predsieňov).

Srdcové rytmové poruchy: Čo to je, liečba, dôvody, príznaky, príznaky

Sinusový uzol sa nachádza v hornej časti pravej atrium priamo pod hornou časťou dutého žily.

Má dĺžku 1-2 cm, šírku 2-3 mm (z boku epikardu - 1 mm). Toto je hlavné miesto generovania impulzu, ktoré, ako jeho pasáž, na pravej atrium spôsobuje depolarizáciu kardiomyocytov. Sinusový uzol je bohato inervated adrenergnými a cholinergnými vláknami, ktoré menia rýchlosť depolarizácie a teda srdcová frekvencia. Depolarizačná vlna sa vzťahuje na sínusový uzol podľa pravej predsiene a na špeciálnom interpretovi vedenie chodníky, ktoré zahŕňajú chybu Bachmana, ide doľava.

Atrioventrikulárny uzol je umiestnený v pravej atrium pred úst koronárnej síny a bezprostredne nad upevňovacím miestom upevňovacej väzby. Na GIS lúč, excitácia z atrioventrikulárneho uzla prechádza do komôr.

Elektrický impulz sa rýchlo vykonáva na zväzku GIS v hornej časti interventnice oddielu, kde rozdelí na dve časti: pravá noha GIS lúča, ktorá pokračuje na pravej strane oddielu na vrchol Správna komora a ľavá noha z GISA lúča, ktorá zase je tiež rozdelená aj na dve vetvy - predné a zadné.

Purkinierové terminály vlákna sú spojené s koncom nôh a tvoria komplexnú sieť na povrchu endokardu, ktorý poskytuje takmer simultánnu proliferáciu impulzu na pravých a ľavých komoroch.

Sinus Arrytmia sa koná, keď rozdiel medzi najdlhšie a najkratšie cykly na EKG odstránených v pokoji, presahuje 0,12 s. Toto je možnosť normy a je často pozorovaná u detí.

V prípade sínusovej arytmie sa trvanie srdcového skratového cyklu znižuje s inhaláciou a zvyšuje sa s výdychom.

Sinus Bradykardia - znížená srdcová frekvencia. Môže sa stretnúť u zdravých jedincov, najmä fyzicky vyškolení.

Syndróm slabosti sínusovej jednotky je stav spôsobený porušením procesov impulzu srdca a vedenie z sínusového uzla k átriu.

Atriálny extrasystole sú impulzy vznikajúce v ektopickom atriálnom zaostrení a sú predčasné vo vzťahu k hlavným cyklam sinusom. Vektor predčasných zubov P sa líši od množstva sínusových zubov R. Špecifický prvok je neúplná kompenzačná pauza. Tieto zuby často objavujú prakticky zdravých ľudí.

Paroxyzmálna supersparcia tachykardia. Môže sa vyskytnúť u pacientov vo všetkých vekových kategóriách ako v prítomnosti srdcového ochorenia a v neprítomnosti. Je to hlavne opätovné vstupné jav, zvyčajne v mieste AV alebo so zapojením dodatočných skladieb. S najbežnejšou formou tachykardii pomocou opätovného vstupného mechanizmu v AV-uzle sa správa anterogradu vyskytuje pozdĺž pomalej cesty, a retrográdne - pre rýchle, čo vedie k takmer simultánnej iniciácii predsieňových a komôr. Na EKG sú retrográdne zuby p skryté v komplexe QRS alebo sa nachádzajú priamo po ňom.

Atriálny flutter sa vyznačuje ich častými a pravidelnými kontrakciami. V súčasnosti v časti Atria sa rytmicky vyskytuje od 250 do 320 impulzov za 1 min. S normálnou funkciou AV-lokality v dôsledku fyziologickej blokády na komory sa vykonáva len jeden z dvoch impulzov. Na EKG - široké predsieňové zuby F, alebo flutter zuby, ktoré majú konfiguráciu píly v elektróde II, III a AVF.

Atriálna fibrilácia je forma porušenia rytmu, pričom v attriu sa vytvára z 320 až 700 impulzov v 1 min, v reakcii na ne je redukcia skupín alebo jednotlivých vlákien predsieňov. Koordinované atriálne systoles chýba. Rytmus redukcia komôr je nesprávne. Atriálne fibrilácie vlny sú najlepšie viditeľné v elektróde II, III, AVF a VI. Môžu byť veľké a deformované alebo malé, až neviditeľné. Pretrvávajúca forma fibrilácie predsieňov (opakované útoky, posledné dni a týždne), ak nespôsobuje hemodynamické poruchy, nepodlieha viacerým elektrickým kardioverzii. Tento typ vedie k rozvoju konštantnej formy predsieňovej fibrilácie.

Fibrilácia komôr je smrteľné porušovanie rytmu, ktorý sa na EKG prejavuje úplnou dezorganizáciou a absenciou rôznych významných komplexov alebo intervalov.

Liečba srdcového rytmu

Terapia sa uskutočňuje antiarytmickými liekmi, ktoré sú klasifikované takto: \\ t

• I trieda - membránovo stabilizačné lieky:
• I - County, novocainanmid, Ailain, Dizeciramid;
• I B - lidokaín, Trimkain, mexylén, tokainid, difenna
• I c - atďisín, etmosid, konpaphenón, freakinid, enincinid ',
• Triedy II - p-adrenoloklers (anaprilín, indisizovaný, esmolol, atď.);
• III trieda - blokátory draslíkových kanálov - výrazné predĺženie fázy repolarizácie (amiodarón, coraron, satolol, acekainid, bretily tosylát atď.);
• IV trieda - blokátory vápnika (verapamil, izoptín, diltiazén, burzil).

Prípravky draslíka, srdcových glykozidov sa tiež používajú na liečbu arytmií.

Prípravky, účinné primárne s poruchami rytmu, - lidokaín, trimecain, difenín.

Prípravky, účinné primárne pri znížených trojkolských arytmiách, - verapamil (izoptín), p-adrenolokátori.

Prípravky, účinné v prípade sudementárneho a komorového arytmie, - župy, novcainamid, kurvarón, allapinín, propaphenone, atďzín.

Prevencia srdcového rytmu

• Ak je tachyarhytmická forma blikajúceho arytmie, komorová forma paroxyzmálnej tachykardie, politická extrasystolia, Brandorm blikajúcich arytmie, pred poskytnutím zubnej starostlivosti, je potrebné predpísať kardiológ, aby určil bezpečnosť ambulantnej liečby a koordinácie lokálneho anestetika.
• Ak pacient užíva lieky, aby sa zabránilo prevencii, je potrebné zabezpečiť, aby sa pacient prijal na čas.
• Vykonávajte drogový tréning sedatív.
• Nepoužívajte anestetiká (adrenalín) nepoužívajte anestetické.

Núdzová prvá pomoc v rozpore s rytmom srdca

Klasifikácia porušovania srdcového rytmu na zabezpečenie núdze

• Tahiarhytmia (hydrodiverulárna tachykardia, atriálny flutter, nodulárna tachykardia, komorová tachykardia).
• BRADYARITMIA (SINUS BRADYKARDIA, ATRI-Ventrikulárna blokáda).
• Porucha rytmu.

Podporovaná tachykardia

Podporovaná tachykardia je pravidelný rytmus s frekvenciou viac ako 220 za minútu. Vyskytuje sa často na pozadí horúčky, intoxikácie, akcie katecholamínov.

• Študijné nervové podráždenie - Valsaw vzorka, masáž synolóna, podráždenie koreňa jazyka.
• Farmakologických prostriedkov.

Sinus Bradykardia

Provokatívne faktory: meteormizmus, túžba.

Morgali-Adams-Stokes syndróm

• Uzavretá masáž srdca.
• Atropín.
• V prípade, že účinok atropínu nie je prijatý a nie je možnosť vedenia elektrickej terapie, je potrebné zaviesť intravenózny roztok aminoofylínu (EUPLNINH).
• Ak neexistuje žiadny účinok od vykonania predchádzajúcich položiek.

• Zaviesť 100 mg dopamínu alebo 1 mg epinefrínu (adrenalínu), vopred rozpustný v roztoku glukózy, až kým sa nedosiahne uspokojivá srdcová frekvencia s minimálnou možnou rýchlosťou infúzie.

I49.3 Predčasná komorová depolarizácia

MKB-10 Diagnostový strom

• choroby cirkulácie triedy I00-i99 triedy IX
• i30-I52 Ostatné srdcové ochorenia
• i49 Ostatné poruchy srdcovej frekvencie
• I49.3 Predčasná komorová depolarizácia (Zvolená diagnóza MKB-10)
• i49.0 Fibrilácia a štvorkolový flutter
• i49.1 Predčasná depolarizácia predsieň
• i49.4 Iná a nešpecifikovaná predčasná depolarizácia
• i49.8 Ostatné rafinované poruchy srdcovej frekvencie
• i49.9 Porušenie srdcového rytmu
• i49.2 Predčasná depolarizácia, vychádzajúca zo spojenia
• i49.5 Sinus uzol Slabý syndróm

Choroby a syndrómy týkajúce sa diagnózy ICD

Mená

Popis

Stomatrikulárny extrasystol je najčastejším poškodeným srdcovým rytmom. Jeho frekvencia závisí od diagnostickej metódy a podmienenosti skúmaného prieskumu. Pri registrácii EKG v 12 vedie k odpočinku komorových extrasystolov, približne 5% zdravých ľudí mladého veku sa určuje približne 5% zdravých ľudí, zatiaľ čo monitorovanie Holter EKG do 24 hodín ich frekvencie je 50%. Hoci väčšina z nich sú reprezentované jedinými extrasystoly, môžu sa detegovať komplexné formy. Prevalencia komorového extrasystolu sa výrazne zvyšuje v prítomnosti organického ochorenia srdca, najmä sprevádzané léziou myokardu komôr, koreláciu so závažnosťou jeho dysfunkcie. Bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť patológie kardiovaskulárneho systému, frekvencia tohto porušenia rytmu sa zvyšuje s vekom. Zaznamenáva sa aj pripojenie výskytu komorového extrasystolu v priebehu času. Takže v ranných hodinách sú pozorovaní častejšie a v noci, počas spánku, - menej často. Výsledky viacnásobného správania Holter Monitoring EKG ukázali významnú variabilitu počtu komorového extrasystolu za 1 hodinu a na 1 deň, čo sťažuje hodnotenie ich prognostickej hodnoty a účinnosti liečby.

Príznaky

S objektívnou štúdiou, z času na čas, výrazná predpätná pulzácia krčka žily, ktorá vzniká, sa určuje, keď sa vyskytuje nasledujúci systol pravého atrimu, keď je trojvalcový ventil uzavretý v dôsledku predčasného zníženia komôr. Toto zvlnenie sa nazýva venózne vlny Corganana.

Artéria Pulzná arytmická, s relatívne dlhou pauzou po mimoriadnej pulznej vlnu (tzv. Kompletná kompenzačná pauza, nižšie). S častými a skupinovými extrasystoly môže byť dojem vytvorený o prítomnosti svetovej arytmie. Časť pacientov je určená deficitom pulzu.

S auskultizáciou srdca sa tón môže meniť v dôsledku asynchrónneho redukcie komôr a predsieňových a oscilácie trvania rozsahu R-Q. Mimoriadne zníženie môže byť tiež sprevádzané rozdelením druhého tónu.

Hlavné elektrokardiografické príznaky komorového extrasystolu sú:

1, predčasný mimoriadny vzhľad na Modifikované komorové komory EKG;.

2, významná expanzia a deformácia extrozdilitického komplexu QRS;

3, umiestnenie segmentu RS - T a nádrž extrasistolu je nesúhlasná smer hlavných zubov komplexu QRS;.

4, absencia pred komorovým extrasystolom zubov R;

5, vo väčšine prípadov po komodrikulárnom extrasystole plnej kompenzačnej pauzy.

Kurz a štádium

Dôvody

Hoci komorová extrasystolia sa môže vyvinúť s akýmkoľvek organickým ochorením srdca, jeho najčastejšia príčina je CHD. S monitorovaním Holter EKG do 24 hodín sa deteguje u 90% takýchto pacientov. Výskyt komorového extrasystolu podlieha pacientom s akútnymi koronárnymi syndrómami a chronickými IHS, najmä tých, ktorí utrpeli infarkt myokardu. K akútnym kardiovaskulárnym ochoreniam, ktoré sú najbežnejšie príčiny komorového extrasystolu, by mali zahŕňať aj myokarditídu a perikarditídu a chronické - rôzne formy kardiomyopatie a hypertenzného srdca, v ktorom jeho výskyt prispieva k rozvoju hypertrofie komorovcov myokardu a stagnujúce srdcové zlyhanie. Napriek absencii druhé, komorové extrasystoly sa často nachádzajú pri prolapse mitrálneho ventilu. Tieto dôvody tiež zahŕňajú také érogénne faktory ako predávkovanie srdcových glykozidov, použitie ß-adrenostimulantov a v niektorých prípadoch, antiarytmických liekov na membránu, najmä v prítomnosti organického ochorenia srdca.

Liečba

U jedincov bez klinických príznakov organickej srdcovej patológie, asymptomatického komorového extrasystolu, dokonca aj vysoké gradácie podľa V. Lown, nevyžaduje špeciálne ošetrenie. Pacienti musia byť vysvetlení, že arytmia je benígna, aby odporučil diétu obohatenú o draselné soli a elimináciu takých provokujúcich faktorov ako fajčenie, spotreba silnej kávy a alkoholu a v hypodynamie - zvýšenie fyzickej aktivity. Spracovanie a symptomatické prípady sa začínajú liečiť týmito ne-drogami, ktoré sa pohybujú na liečbu liekov len s ich neúčinnosťou.

Prípravky série pri liečbe takýchto pacientov sú sedatíva (fytopreparácie alebo malé dávky trankvilizátorov, ako sú diazepams pri 2,5-5 mg 3-krát denne) a ß-adrenolokátori. U väčšiny pacientov dávajú dobrý symptomatický účinok, a to nielen znížením množstva extrasystolu, ale aj bez ohľadu na to, v dôsledku sedatívneho pôsobenia a znížených post-extrastolických skratiek. Liečba ß-adrenolokovačov začína s malými dávkami, napríklad Pomr Spranololol (vyrobený, Anaprilin) \u200b\u200b3-krát denne, ktorý sa v prípade potreby zvýši pod kontrolou srdcovej frekvencie. U niektorých pacientov sa však spomalenie frekvencie sínusovej rytmy sprevádza zvýšenie množstva extrasystolu. S počiatočnou bradykardiou spojenou so zvýšeným tónom parasympatickej časti autonómneho nervového systému, ktorý je obsiahnutý v mladom veku, abstrakciu extrasystolu môže prispieť k zvýšeniu automatizmu sinusového uzla pomocou takýchto prostriedkov, ktoré majú cholinolitický účinok, Ako drogy kozmických látok (tablety bellatamínu, beliade a) a ITropium.

V relatívne zriedkavých prípadoch neefektívnosti sedatívnej terapie a korekcie tónu autonómneho nervového systému, s výrazným poškodeným pacientom blahobyt, je potrebné uchýliť sa k tabletovaným antiarytmickým liekom IA (retatrovaná forma chinidínu, novokainamid, dizeciramid) , IB (mexyyleletaín) alebo 1C (freakinrid, konpaphenon) triedy. Kvôli výrazne vyššej frekvencii vedľajších účinkov v porovnaní s ß-adrenolokovačmi a priaznivým výhľadom, takýmto pacientom s membránovými stabilizačnými fondmi by sa mali vyhnúť, ako je to možné.

ß-adrenolokátori a sedatívami sú prípravkami podľa výberu a pri liečbe symptomatického komorového extrasystolu u pacientov s prolapsom mitrálneho ventilu. Rovnako ako v prípadoch neprítomnosti organického ochorenia srdca, je použitie antiarytmických prípravkov triedy I opodstatnené len s výrazným poškodením pohodu.

Predčasná depolarizácia (vzrušenie) predsieň

Predčasná depolarizácia Atria patrí ku všetkým typom arytmie, pod ktorou existuje predčasné zníženie v Atria.

Zdravý človek má srdcový rytmus zásuviek za minútu. Zvýšenie rytmu nad 80 záberov v dôsledku zvýšenia automatizmu bunkových buniek sinusových uzlov spôsobuje sínusovú tachykardiu, extrasystolizmus, paroxyzmálnu tachykardiu.

Približne 1/3 pacientov s predčasnou depolarizáciou Atrie je porušenie funkčné v prírode a nachádza sa u zdravých ľudí. Nevyžaduje sa žiadna liečba.

Príčiny výskytu

• Zástava srdca.
• Akútne respiračné zlyhanie, hypoxia, chronická obštrukčná choroba pľúc.
• Cervikálna osteochondróza.
• Srdca.
• Ischemická choroba srdca.
• Nadváha, stres, prepracovanie.
• Účinok niektorých liekov (jazykov, novocainanmid, chinidín).
• Jesť alkohol, kávu, fajčenie.
• Tehotenstvo, Climax, Premenštruačné obdobie, pubertat.
• Tyreotoxikóza.
• Anémia.

Známky vzniku predčasného depolarizácie predsieň

• Arytmia sa vyvíja kvôli zvýšeniu automatizmu sinusovej jednotky v dôsledku vplyvu autonómneho nervového systému. S sinus tachykardie, komory a átrium sú znížené koordinované, skrátené iba diastoles.
• Extrasystoles sú predčasné zníženie srdca, zatiaľ čo impulz sa nachádza v rôznych oddeleniach átria. Srdcový rytmus môže byť normálny alebo rýchlo.
• Paroxyzmálna tachykardia sa vyznačuje útokmi srdcovej hmoty, ktorej aktivácia je mimo sinusového uzla.

Symptómy a diagnostika

Diagnóza sa vykonáva na základe sťažností pacientov, inšpekčných a výskumných údajov. Príznaky ochorenia sú rôznorodé a sťažnosti môžu byť neprítomné a majú tieto označenia: \\ t

• tlkot srdca.
• bolesť, nepohodlie, pocit gravitácie v ľavej polovici hrudníka.
• celková slabosť, závraty, strach, vzrušenie.
• nevoľnosť, vracanie.
• zvýšené potenie.
• pocit točí v oblasti srdca.
• po útoku - bohaté močenie uvoľnením zvieraťa močového mechúra.
• kryt bledého kože, opuch cervikálnych žíl.
• v prípade kontroly - tachykardia sa zníži krvný tlak alebo normálne, dýchanie.

Na objasnenie diagnózy sa vykoná štúdia EKG, na ktorej sa zaznamenávajú zmeny:

• sinus Rhythm, skrátenie intervalu medzi srdcovými komplexmi, tachykardia.
• komplex komory sa nezmení, hrot P môže byť neprítomný, byť negatívny, dvojfázový. Existuje neúplná kompenzačná pauza.
• na pozadí tachykardie sa rozvíja depresia segmentu ST.

Liečba predčasnej depolarizácie predsieň na klinikách

Základom liečby je eliminácia provokujúcich faktorov, ktoré môžu viesť k výskytu ochorenia. Na identifikáciu dôvodov sa odporúča podrobiť prieskumu v nemocnici alebo diagnostickom centre, je to klinika. Ak nezačínate včasnú liečbu, arytmia sa môže pohybovať do konštantného tvaru a viesť k komplikáciám a náhlej smrti.

Diéta so zvýšeným obsahom stopových prvkov a odmietnutie zlých návykov je predpísané. Uskutočňuje sa hlavné ochorenie na arytmiu. Náš kardiológ bude tiež vymenovať potrebnú liečbu. Indikácia antiarytmickej terapie je závažná tolerancia útokov a hemodynamických porúch.

Druhy, príčiny, príznaky a liečba arytmie

Arrytmia je stav, v ktorom sa mení frekvencia, sila a postupnosť zmien srdca. V medzinárodnej klasifikácii chorôb 10 recenzií (ICD-10) boli arytmias pridelené triedy 149 - iné porušenie srdcového rytmu. Podľa ICD-10 môžete prideliť:

1. Fibrilácia a chvenie komory - 149,0 (kód na ICD-10).
2. Predčasná predsieňová depolarizácia - 149.1.
3. Predčasná depolarizácia vychádzajúca z atrioventrikulárnej zlúčeniny - 149,2.
4. Predčasná depolarizácia komôr - 149.3.
5. Ostatné a nešpecifikované predčasné depolarizácia - 149.4.
6. Sinus Node Slabosť Syndróm (Bradykardia, Tachycardia) - 149,5.
7. Ostatné rafinované porušovanie srdcového rytmu (ektopické, uzl, koronárny sínus) - 149,8.
8. Nepohodlné porušenie rytmu - 149,9.

Táto trieda MKB-10 eliminuje nešpecifikovanú bradykardiu (kód R00.1), porušenie rytmu u novorodencov (P29.1), ako aj arytmie komplikuje tehotenstvo, potrat (O00-O07) a pôrodnícke operácie (O75.4).

Vo väčšine prípadov, arytmia znamená porušenie srdcovej frekvencie aj pri normálnej srdcovej frekvencii. Bradyarithmia je narušený rytmus, sprevádzaný pomalou frekvenciou skratiek srdca, nepresahujúcim 60 štrajkov za minútu. Ak rezacia frekvencia presahuje 100 záberov za minútu, potom hovoríme o tachyarhythmias.

Typy arytmií a príčiny ich vývoja

Ak chcete zistiť príčiny rušenia rytmu, je potrebné pochopiť povahu normálneho srdcového rytmu. Ten je zabezpečený vodivým systémom, ktorý sa skladá zo systému po sebe nasledujúcich uzlov, ktoré tvoria vysoko funkčné bunky. Tieto bunky poskytujú schopnosť vytvárať elektrické impulzy prechádzajúce pozdĺž každého vlákna a lúča srdcového svalu. Takéto impulzy poskytujú jeho zníženie. Na väčšiu tvorbu impulzov zodpovedá sínusovej jednotke umiestnenej v hornej časti pravej atrium. Zníženie srdca sa vyskytuje v niekoľkých stupňoch:

1. Puzlivosť z sínusovej jednotky sú distribuované do átria a na atrioventrikulárnom uzle.
2. V atrioventrikulárnom uzle sa pulz spomaľuje, čo umožňuje Atrods znížiť a predbehnúť krv do komôr.
3. Ďalej pulz prechádza cez nohy GIS lúča: pravé kúzla výdavkové impulzy prechádzajúce cez purkinier vlákna, na pravej komory, vľavo na ľavú komorku. V dôsledku toho sa spustí mechanizmus excitácie a zníženia komory.

Ak všetky štruktúry srdcovej funkcie hladko fungujú, rytmus bude normálny. Rytmové porušovanie sa vyskytujú v dôsledku patológie jednej zo zložiek vodivého systému alebo v dôsledku problémov s priebehom pulzu na svalových vláknach srdca.

1. Extrasyistoly - predčasné srdcové skratky, impulz, na ktorom nie je z sínusového uzla.
2. Čistiaca arytmia alebo predsieňová fibrilácia - poruchy srdcového rytmu vyvolané neusporiadanou excitáciou a redukciou predsieňových vlákien.
3. Sine Arrytmia je spôsobené nevhodným sínusovým rytmom, sprevádzaným striedavým spomalením a nákladom.
4. Atriálna fluttering je zvýšenie frekvencie predsieňových rezov na 400 úderov za minútu, v kombinácii s ich pravidelným rytmom.
5. Podporovaná tachykardia je vytvorená v malej ploche átrovej tkaniny. Tam je porušenie vodivosti átria.
6. Stomatrikulárna tachykardia - zrýchlenie srdcového rytmu vyžarujúceho z komory, z dôvodu, ktoré nemajú čas na vyplnenie krvi.
7. Fibrilácia komôr - chaotické vulgarizácia komôr, vyvolané tokom pulzov. Tento stav znemožňuje znížiť komory a teda ďalšie čerpanie krvi. Toto je najnebezpečnejší typ rušenia rytmu, takže osoba za pár minút prúdi do stavu klinickej smrti.
8. Sinus Uzol Dysfunkčný syndróm - zhoršený impulzný tvorbu v sínusovom uzle a jeho prechod na Atria. Tento typ arytmie môže vyvolať zastávku srdca.
9. Blokáda vzniká na pozadí spomalenia pulzu alebo jeho ukončenia. Môžu sa prejaviť v komory a v atótrii.

Z dôvodov, arytmií zahŕňajú:

1. Organické poškodenie orgánu: vrodené alebo získané vices, infarkt myokardu atď.
2. Narušenie rovnováhy s vodou, ktorá sa vyskytla v dôsledku intoxikácie alebo straty draslíka (horčík, sodík) telom.
3. Choroby štítnej žľazy: Vzhľadom k zisku funkcie štítnej žľazy, syntéza hormónov sa zvyšuje. Zvyšuje metabolizmus v tele, čo je dôvod, prečo sa posilní srdcový rytmus. S nedostatočnou produkciou hormónov je štítna žľaza oslabenie rytmu.
4. Diabetes cukru zvyšuje riziko ischémie srdca. S ostrým poklesom hladiny cukru je porušenie rytmu jeho skratky.
5. Hypertenzia vyvoláva zahusťovanie steny ľavej komory, čím sa znižuje jeho vodivosť.
6. Použitie kofeínu, nikotínu a omamných látok.

Príznaky

Pre každý typ rytmu sú určité príznaky charakteristické. V prípade extrasystolov, osoba prakticky necíti žiadne nepohodlie. Niekedy sa môže cítiť silný tlak pochádzajúci zo srdca.

S arytmiou blikania sú takýmto príznakom ako bolesť v prsiach, dýchavičnosť, slabosť, stmavnutie v očiach a charakteristické bubliny v oblasti srdca. Čistiaca arytmia sa môže prejaviť vo forme útokov, ktoré trvajú niekoľko minút, hodín, dní alebo sú konštantné.

Symptómy sínusovej arytmie sú nasledovné: podvádzanie (spomalenie) pulzu, extrémne vzácna bolesť na ľavej strane hrudníka, slabý stav, stmavnutie v očiach, dýchavičnosť.

V artumening predsieň, krvný tlak rýchlo klesá, srdce je rýchle, závraty a slabosť sa cíti. K dispozícii je tiež zvýšenie pulzu v žilách krčka maternice.

Pokiaľ ide o hydrodylniculárnu tachykardiu, niektorí ľudia, ktorí majú takéto porušenie srdcového rytmu, nie sú vôbec pociťovať akékoľvek príznaky. Avšak, najčastejšie taká taká arytmia sa prejavuje zvýšením impulzov, povrchové dýchanie, hojné potenie, tlak na ľavej strane hrudníka, spazmu hrdla, časté močenie a závraty.

Stómom ventrikulárnej tachykardii sa takéto príznaky pozorovali ako hmatateľné srdce, závraty, mdlobodňový stav. S regálom príchodu tohto druhu je pulz oslabovaný v krčka žily, narušenie vedomia, posilnenie rytmu srdca na 200 štrajkov za minútu.

Fibrilácia komôr je charakterizovaná zastavením krvného obehu so všetkými následnými dôsledkami. Pacient okamžite stráca vedomie, má tiež silné kŕče, absencia pulzu vo veľkých artériách a nedobrovoľné močenie (defekácia). Žiaci obete nereagujú na svetlo. Ak sa do 10 minút po nástupe klinickej smrti nebudú implementovať resuscitačné opatrenia, príde letálny výsledok.

Syndróm dysfunkcie sínusového uzla sa prejavuje mozgovým a srdcovým príznakom. Prvá skupina zahŕňa:

• únava, emocionálna nestabilita, amnézia;
• pocit zastavenia srdca;
• hluku v ušiach;
• epizódy straty vedomia;
• hypotenzia.

• pomalý impulz;
• bolesť na ľavej strane hrudníka;
• posilnenie srdca.

Porucha funkcie sínusovej zostavy môže tiež indikovať poruchu prevádzky gastrointestinálneho traktu, slabosť vo svaloch, nedostatočný počet močových produktov.

Symptómy blokády srdca zahŕňajú zníženie pulzu až 40 výstrelov za minútu, mdloby, záchvaty. Je možné rozvíjať zlyhanie srdca a angíny. Blokáda môže tiež spôsobiť smrť pacienta.

Známky arytmie nemôžu byť ponechané bez pozornosti. Poruchy rytmu výrazne zvyšujú riziko vzniku takýchto závažných ochorení, ako je trombóza, ischemická mŕtvica a stagnujúce srdcové zlyhanie. Výber adekvátnej terapie nie je možná bez predchádzajúcej diagnózy.

Diagnostika

Po prvé, kardiológ študuje sťažnosti pacienta, ktoré podozrení na porušenie rytmu srdca. Zobrazia sa nasledujúce diagnostické postupy:

1. Elektrokardiografia vám umožňuje študovať intervaly a trvanie fáz rezu srdca.
2. Denné monitorovanie elektrokardiografie na držiaku: Laptop srdcový registrátor, ktorý upraví rytmové poruchy počas dňa, je nainštalovaný na hrudi pacienta.
3. Echokardiografia vám umožňuje študovať obrazy srdcových kamier, ako aj posúdiť pohyb stien a ventilov.
4. Test s fyzickou aktivitou umožňuje vyhodnotiť porušenie rytmickej aktivity vo fyzickej aktivite. Prieskum sa ponúka na prácu na bicykli alebo bežeckom páse. V tomto okamihu, s pomocou elektrokardiografia nasleduje srdcový rytmus. Ak je fyzická námaha kontraindikovaná pacientovi, sú nahradené liekmi, ktoré stimulujú srdce.
5. Skúška s naklonenou tabuľkou: Vykonáva sa s častými epizódami straty vedomia. Osoba je upevnená na stole v horizontálnej polohe a meria sa pulz a tlak prieskumu. Potom je tabuľka preložená do zvislej polohy a lekár opätovne meria pulz a tlak pacienta.
6. Elektrofyziologický výskum: Elektródy sa vykonávajú do dutiny srdca, vďaka ktorej je možné študovať vodivosť pulzu v srdci, čím sa určuje arytmia a jeho povaha.

Liečba

Tento druh zlyhania srdcovej frekvencie, ako komorová fibrilácia, môže spôsobiť okamžitú smrť. V tomto prípade je pacient zobrazený okamžitú hospitalizáciu v resuscitálnom oddelení. Muž robí nepriamu masáž srdca. Tiež zobrazuje pripojenie k umelej ventilátore pľúc. Procbridges sa vykonávajú, kým sa eliminujú poruchy rytmu. Po obnovení rytmu sa ukázalo, že symptomatická terapia normalizuje alkalickú rovnováhu kyseliny a profylaxiu.

Ak porušenie rytmu srdcových škrtov neohrozuje život osoby, môžete obmedziť liekovej terapiu v kombinácii so zdravým životným štýlom. Poruchy srdcového rytmu sú korigované antiarytmickými liekmi: rytmorm, atďzín, chinidín, novcainamid. S prípadnými porušeniami rytmu srdca sa zobrazuje príjem liekov, ktoré bránia tvorbe trombu. Patrí medzi ne aspirín kardio a klopidogrel.

Stojí tiež za to, aby sa venovala pozornosť posilneniu srdcového svalu. Na tento účel lekár predpíše Mildronat a Rioxín. Pacienti môžu priradiť blokátory kalciových kanálov (Fooptin, Adalat, Dyke) a Diuretiká (Furosemid, Veroshiron). Správne zvolené drogy vám umožňujú zastaviť progresiu arytmie a zlepšiť zdravie pacienta.

Ak poruchy srdcovej frekvencie vyvolajú zlyhanie srdca a ohrozujú ťažké dôsledky pre život osoby až do smrti, rozhodnutie sa podáva v prospech chirurgickej liečby. Keď arytmia sa vykonávajú tieto typy operácií:

1. CardOverte-Defibrillator Implantácia: Vplyv automatického zariadenia v srdci, ktoré podporuje normalizáciu rytmu.
2. Elektrolumična terapia: Krmivo do srdca elektrického výboja, normalizačného rytmu. Elektróda je zavedená cez žilu v srdci alebo pažeráku. Možné je externé použitie elektródy.
3. Zničenie katétra: Prevádzka na elimináciu centra arytmie.

Životný štýl

Po porušení srdcového rytmu musia nasledovať všetky odporúčania kardiológov. Posilnenie účinnosti liečby pomôže kontrolu telesnej hmotnosti, obmedzenia soli, olejovitej a údenej potraviny, miernej fyzickej námahy a odmietnutia fajčenia a alkoholu. Je tiež dôležité kontrolovať krvný tlak denne. Pacienti s arytmiou musia byť pravidelne skúmané na kardiológovi a aspoň raz ročne vykonávať elektrokardiogram. Prijatie všetkých liekov musí byť koordinovaný s lekárom.

Predčasná depolarizácia komory, čo to je

Poruchy srdcového rytmu sú považované za dôležitý kardiologický problém, pretože je často komplikovaný prúdom a zhoršuje prognózu mnohých chorôb a je jednou z najčastejších príčin náhlych smrti.

Osobitný záujem oboch lekárov a elektrofyziológov spôsobuje predčasné vzrušenie syndróm komôr (RVC), ktoré v niektorých prípadoch môže byť v neprítomnosti klinických prejavov elektrokardiografickým náhlou, a v iných, sprevádzaných život ohrozujúcimi takhiaritimiia.

Napriek úspešnosti dosiahnutým v štúdii SPVC, otázky jeho diagnózy, taktiku chorôb a liečby zostávajú relevantné a v súčasnosti.

SPVG (syndróm pred-excitáciou, predvolanie, prexcitácia syndróm) je urýchleným chovom excitačného impulzu z atrie na komôr s použitím ďalších anomálne vodivých dráh. Výsledkom je, že časť myokardu alebo všetkých myokardiálnych látok komôr začína byť nadšená skôr ako s obvyklým množstvom excitácie atrioventrikulárnym uzlom, GISA lúčom a jeho vetvami.

Podľa odporúčaní Skupiny WHO expertnej skupiny (1980) sa predčasná excitácia komorov, ktoré nie sú sprevádzané klinickými príznakmi, sa nazýva "fenomén pre-excitácie", a v prípade, že nie sú len elektrokardiografické príznaky presnosti, ale Vytváranie paroxysms tachyritium, - "presný syndróm".

Anatomický substrát SPVG je zväzky špecializovaných svalových vlákien mimo vodivého srdcového systému schopného vykonávať elektrické impulzy k rôznym častiam myokardu, čo spôsobuje ich predčasnú excitáciu a redukciu.

Ďalšie atriálne žalúdočné zlúčeniny sú klasifikované podľa ich umiestnenia vo vzťahu k vláknitým krúžkom mitrálnych alebo tricuspidových ventilov, typ vodivosti (typ znižovania je rastúci spomalenie v dodatočnej ceste v reakcii na zvýšenie frekvencie stimulácie - alebo nedostatočné) , ako aj ich schopnosť antegradon, retrográdne alebo kombinované držanie. Typicky, ďalšie vodivé cesty majú rýchly nespoluplný vykonávanie, podobne ako v normálnom tkanive vodivého systému gis-purkinje a predsieňových a komoroviek myokardu.

V súčasnosti je známa niekoľko typov abnormálnych vodivých ciest:

Existujú aj ďalšie ďalšie spôsoby správania, vrátane "skrytých" schopných vykonávať elektrický impulzný retrográdny od komôr do atrie. Malé (5-10%) časti pacientov má niekoľko abnormálnych trajektúr.

V klinickej praxi pridelenie:

Elektrokardiografické prejavy SPVC závisia od stupňa predkazednutia a stálosti držania na ďalších spôsoboch. V tomto ohľade sa rozlišujú nasledujúci varianty syndrómu:

Podľa rôznych zdrojov je prevalencia vysoko zvýraznenej populácie približne 0,15%. Zároveň sa v každom druhom pacientovi vyskytujú paroxYSMS tachyarhyarhyhmias (v 80-85% prípadov - ortodromická tachykardia, 20-30% - atriálna fibrilácia (FP), 5-10% - predsieňová triasť a antidromatická tachykardia). Skryté RVG detekuje u 30-35% pacientov.

SPVG je vrodená anomália, ale môže byť klinicky sa prejavuje v akomkoľvek veku, spontánne alebo po akejkoľvek chorobe. Typicky sa tento syndróm prejavuje v mladom veku. Vo väčšine prípadov neexistujú žiadne iné srdcové patológie u pacientov. Sú opísané kombinácie vysokorýchlostných ebshteinových anomálií, kardiomyopatie, prolapsu mitrálneho ventilu. Existuje návrh o prítomnosti vzťahu medzi LCD a dyspláziou spojivového tkaniva.

V rodinách pacientov, ktorí trpia týmto syndrómom, bol odhalený autozomálny dominantný typ dedičstva ďalších vodivých ciest v príbuzných I, II, III Stupeň vzťahu s rôznymi klinickými a elektrokardiografickými prejavmi.

Frekvencia prípadov náhlej smrti u pacientov so SPVG je 0,15-0,6% ročne. Takmer polovica prípadov, zastávka srdca u ľudí s LVLC je jeho prvým prejavom.

Výskum pacientov s vysokorýchlostným zastávkami srdca, retrospektívne identifikované množstvo kritérií, s ktorými môžete identifikovať ľudí so zvýšeným rizikom náhlej smrti. Patrí medzi ne tieto funkcie:

EKG s skráteným intervalom PQ a zároveň revízny komplex QRS prvýkrát opísal A. Cohn a Fraser v roku 1913. Jediné takéto prípady boli opísané v nasledujúcich a niektorých iných autoroch, ale po mnoho rokov príčinou takejto Maľovanie EKG bolo považované za blokádu vetiev GIS lúča.

V roku 1930 L. Wolff, J. Parkinson a P. White predložil správu, v ktorej boli elektrokardiografické zmeny tohto typu považované za príčinu paroxyzmálnych porušení srdcového rytmu. Táto práca dal dôvod na vykonávanie komplexného výskumu zameraného na zistenie patogenézy týchto zmien EKG, pomenovanú v nasledujúcom syndróme Wolf Parkinson-White.

O dva roky neskôr, M. Holzman a D. Scherf navrhol, že WPW syndróm je šírenie excitačného impulzu podľa ďalších predsieňových a komorových ciest. V roku 1942, F. Drevo poskytlo prvé histologické potvrdenie prítomnosti svalovej zlúčeniny medzi pravou predsieňou a pravou komorou identifikovanou s pitvami pacienta 16 rokov s epizódami paroxyzmálnej tachykardie v histórii.

Napriek týmto údajom pokračovala aktívne vyhľadávanie alternatívnych mechanizmov pre rozvoj syndrómu až do 70. rokov, keď EFI a chirurgické procedúry potvrdili teóriu ďalších vodivých ciest.

Vedenie impulzov z atrie do komôr na LVLC sa vyskytujú súčasne na normálnom vodivom srdcovom systéme a na dodatočnej ceste. V vodivom systéme na úrovni atrioventrikulárneho uzla je vždy pozorovaná niektoré spomalenie impulzov, nie je charakteristické pre abnormálnu dráhu. Výsledkom je, že depolarizácia určitej časti myokardiálneho komôr začína predčasne pred proliferáciou impulzu na normálny vodivý systém.

Stupeň prevencie závisí od pomeru rýchlostí v normálnom vodivom srdcovom systéme, primárne v atrioventrikulárnom uzle a prídavným spôsobom. Zvýšenie rýchlosti vykonávania dodatočnej vodivého dráhy alebo spomalenia rýchlosti atrioventrikulárnym uzlom vedie k zvýšeniu stupňa prevencie komôr. V niektorých prípadoch môže byť depolarizácia komory úplne spôsobená konaním impulzov na dodatočnej ceste. Zároveň pri urýchlení impulzov na atrioventrikulárnom uzle alebo spomalení sa v prídavnom spôsobe zníži miera abnormálnej depolarizácie komôr.

Hlavnou klinickou hodnotou ďalších spôsobov správania je, že sú často zahrnuté v slučke kruhového pohybu excitačnej vlny (opätovného vstupu), a tým prispievajú k výskytu náboženských paroxyzmálnych tachyaritmi.

Keď sa veľmi často nachádzajú ortodromický recipročný návrh tachykardie, v ktorom sa impulz vykonáva anchores v atrioventrikulárnom uzle a retrograder - podľa dodatočnej vodivého dráhy. Paroxýza ortodromovej nosnej tachykardie sa vyznačuje častým (140-250 za 1 min), zbavený známok predvorálneho obvinenia s normálnymi (úzkymi) QRS komplexmi. V niektorých prípadoch, po komplexe QRS, existujú invertované zuby P, čo indikuje retrográdnu aktiváciu atrie.

S antidrome podporujúcim tachykardiou, impulz cirkuluje v opačnom smere: Anti-nominálna dráha, retrográdny - atrioventrikulárnym uzlom. Paroxýza antidrome Suggertar Tachykardia u pacientov s SPVC sa prejavuje na častý pravidelný rytmus EKG (150-200 za 1 min) s komorovými komplexmi podľa typu maximálnej exprimovanej preredeximácie (QRS і 0,11 c), potom, čo sú obrátené zuby R. odhalil.

U 20-30% pacientov s vysokorýchlostným PP ParoxysMS, v ktorom v dôsledku angradínu, ktorý vedie k ďalšej dráhe veľkého počtu predsieňových impulzov, môže frekvencia redukcie komôr (CHS) prekročiť 300 za 1 min .

V mnohých prípadoch SPVC prebieha asymptomatický a detegoval len elektrokardiograficky. 50-60% pacientov má sťažnosti na záchvaty srdca, dýchavičnosť, bolesť alebo nepohodlie v hrudníku, pocit strachu a mdloby. Partixysms FP získavajú špeciálne nebezpečenstvo v SPVC, pretože sú sprevádzané veľkými kotletami, hemodynamickými poruchami a často sa môžu transformovať na komorovú fibriláciu. V takýchto prípadoch pacienti nielen pozorovali synkopálne štáty, ale aj existuje vysoké riziko náhlej smrti.

Nezávislé rizikové faktory vývoja FP u pacientov s vysokorýchlostným, vekom, mužom a prítomnosťou syncopálnych stavov.

Hlavná metóda diagnostikovania SPVG je EKG.

S WPW syndrómom na pozadí sínusového rytmu sa zistí skrátenie intervalu P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografické vlastnosti KLC syndrómu sú skrátenie intervalu PQ (R), ktorých trvanie nepresahuje 0,11 ° C, absencia prídavnej vlny excitácie v komplexe QRS - D-vlny, prítomnosť nezmenených (úzke) a nedeformované komplexy QRS (s výnimkou prípadov súbežnej blokády nôh alebo vetiev GIS lúča).

S LVGES, vďaka fungovaniu mameima lúča, normálny interval P-Q sa stanoví, ak je D-Wave.

Súčasné fungovanie nosníkov Jamesa a Maheim vedie k vzniku značiek charakteristických pre WPW syndrómu (skrátenie intervalu P-Q (R) a prítomnosť D-vlny).

V súvislosti s proliferáciou chirurgických metód liečby pacientov s vysokorýchlostnými pacientmi (deštrukcia abnormálneho lúča) sa neustále zlepšujú spôsoby presného stanovenia jeho lokalizácie.

Na EKG sa umiestnenie nosníka nosníka zvyčajne určuje v smere počiatočného momentu vektorového vektora komorového skla (prvý 0.02-0,04 ° C), ktorý zodpovedá dobe tvorby anomálne D-vlny. V týchto zodpovednostiach sa aktívne elektródy, ktoré sú umiestnené priamo nad časťou myokardu, excitované abnormálne v dôsledku lúča KENT, je zaznamenaná negatívna D-vlna. To označuje šírenie skorého anomálne vzrušenia od aktívnej elektródy tohto olova.

Zvlášť praktickým záujmom sú možnosti spôsobu metódou priestorovej vektorovej elektrokardiografie, čo umožňuje nastaviť lokalizáciu ďalších vodivých ciest s vysokou presnosťou.

Podrobnejšie, v porovnaní s údajmi EKG, informácie o umiestnení ďalších spôsobov je možné získať pomocou magnetokardiografie.

Najspoľahlivejšie a najspoľahlivejšie sú metódy intrakardického účinku, najmä endokardu (predoperačného) a epikardiálne (intraoperačné) mapovanie. Súčasne, s pomocou komplexnej techniky, je určená oblasť najskoršej aktivácie (preventície) myokardu komoroviek, čo zodpovedá lokalizácii ďalšieho abnormálneho lúča.

U pacientov s asymptomatickou liečbou sa zvyčajne nevyžaduje vysokorýchlostná liečba. Výnimkou je tvár, v rodinnej histórii, ktorého boli prípady náhlej smrti, športovcov a tých, ktorých práca súvisí s nebezpečenstvom pre seba a iných (napríklad potápačov a pilotov).

V prítomnosti paroxysmass je náboženská tachykardivá liečba útokov a ich prevencie s rôznymi liekmi a ne-drogovými metódami. Zároveň je dôležitá povaha arytmie (orto, antidrome tachykardia, FP), jeho subjektívna a objektívna znášanlivosť, ches, ako aj prítomnosť súbežných ochorení organických srdca.

S ortodromickými recipročnými podpornými tachykardiami, excitárny impulz sa uskutočňuje antikorickou cestou, preto by sa jej liečba mala zamerať na inhibíciu vodivosti a blokádu impulzov v atrioventrikulárnom uzle. Na tento účel sa použijú vzorky Reflexnej vagus, ktoré sú najúčinnejšie s prípadne skoršie použitie.

Adenozín sa považuje za prípravu prvého riadka na zmiernenie ortodromickej recipročnej tachykardii, potenciálna nevýhoda, ktorej je prechodný nárast atriálnej inštancie, schopný vyvolať ich extrasystolizmus a fibriláciu ihneď po reliéfnom parku takej tachykardie. Ďalším prostriedkom na uvoľnenie ortodómnej tachykardie v neprítomnosti ťažkej arteriálnej hypotenzie a závažné systolické srdcové zlyhanie sa považuje za verapamil. B-adreneroblasty sa zvyčajne používajú ako druhý riadkový prípravok.

S neefektívnosťou týchto finančných prostriedkov sa na blokovanie blokády použije nový atrioventrikulárna dráha. Podľa jeho bezpečnosti a účinnosti je novocainamid voľbou pri liečbe tachykardie so širokými komplexmi QRS, keď je diagnóza orthodobotnej recipročnej suguterirulárnej tachykardie pochybnosti pochybností.

Rezervné prípravky sú amiodar, sotalol a antiarytmické lieky (AACA) 1C trieda: propaphone alebo peresing.

S antidromom recipročná reliéfňa tachykardia sa impulz uskutočňuje retrograded cez atrioventrikulárny uzol, preto použitie verapamilu, diltiazem, lidokaínu a srdcových glykozidov na zmiernenie je kontraindikované v dôsledku schopnosti týchto liekov urýchliť antét, ktorý vedie predlžovaciu dráhu a Zvýšte CHG. Použitie týchto fondov, ako aj adenosínu môže vyvolať prechod antidrome materskej tachykardie vo FP. Liečivo na zmiernenie takej tachykardie je rovelumid, s neefektívnosťou, z ktorých amiodarón alebo trieda AAP 1C.

Vo výskyte paroxyzmu FP je hlavným cieľom liekovej terapie ovládať frekvenciu rytmu komôr a spomalenie vodivosti v rovnakom čase pozdĺž predĺženia dráhy a AV uzla. Výber liečiva v takýchto prípadoch je tiež novelookamid. Vysoko účinné a intravenózne podávanie amiodarónu a triedy AAP 1C.

Treba poznamenať, že použitie verapamilu, digoxínu a B-adrenobloklars na FP na kontrolu CSG u ľudí s RVLC sú kontraindikované kvôli ich schopnosti zvýšiť rýchlosť dráhy rozšírenia. To môže preniesť fibriláciu z atry na komory.

Na prevenciu paroxysmass supertrhydrochlorickej takesmisms, vzhľadom na prítomnosť ďalších vodivých dráh, použite triedy AAP IA, IC a III, ktoré majú vlastnosť na spomalenie priebehu abnormálnych dráh.

Ne-diktogénne metódy na zmiernenie záchvatov superokálnych tachyrhytmií zahŕňajú transtorakálnu depolarizáciu a predsieňovú (transpichery alebo endokardiálnu) elektrokardizáciu a pre ich prevenciu - katéter alebo chirurgické ablácia ďalších ciest.

U pacientov s vysokorýchlostnou elektrickou kardiovanziou, ktorá sa používa so všetkými formami tachykardii, ktoré sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami, ako aj v neefektívnosti liekovej terapie av prípadoch, keď spôsobuje zhoršenie stavu pacienta.

Rádiofrekvenčný katéter Ablácia ďalších spôsobov je v súčasnosti hlavnou metódou radikálnej liečby vysokej LVLC. Svedectvo o jeho implementácii je vysoké riziko náhlej smrti (predovšetkým prítomnosť paroxysms FP), neefektívnosť alebo zlú toleranciu liekovej terapie a prevenciu útokov superpodlažie tachykardie, ako aj neochota pacienta brať AAPA. V prípade krátkej účinnej refraktérnej doby anomálneho traktu u jedincov so zriedkavými a nestabilnými paroxysms arytmie sa otázka uskutočniteľnosti ablácia, aby sa zabránilo náhlej smrti individuálne.

EFI sa vykonáva pred abláciou katétra, ktorých účelom je potvrdiť prítomnosť ďalšej vodivé dráhy, určenie jeho elektrofyziologických vlastností a rolí pri tvorbe tachyarhytmie.

Účinnosť rádiofrekvenčnej katétra ablácia je vysoká (dosahuje 95%) a mortalita spojená s postupom nepresahuje 0,2%. Najčastejšou vážnou komplikáciou tohto spôsobu liečby sú plnou atrioventrikulárnou blokádou a tampónou srdca. Opravy ďalším spôsobom vznikajú približne 5-8% prípadov. Opakovaná rádiofrekvenčná ablácia, spravidla úplne eliminuje správanie ďalších ciest.

V súčasnosti sa výrazne zúžil rozsah chirurgického zničenia dodatočných ciest. Pod rovnakými údajmi o ablácii katétra sa chirurgické spracovanie uchýlilo v prípadoch nemožnosti plnenia týchto z technických dôvodov alebo jeho neúspešné, ako aj v prípade potreby, operácia na otvorenom srdci spôsobenej súbežnej patológii.

N.T. Vatuutin, n.v. KALINKINA, E.V. Eschenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Ústav núdzového a obnovenia chirurgie. Vc. Gusaka Amn Ukrajiny.

Aký je syndróm repolarizácie včasného podniku?

Tento fenomén EKG je sprevádzaný vznikom takýchto nekladítkových zmien v krivke EKG:

• pseudo-velary (prvok) segmentu ST cez izolačné v prsiach;
• Ďalšie vlny j na konci komplexu QRS;

Podľa prítomnosti súbežných patológií môže byť syndróm skorého repolarizácie:

• s léziami srdca, plavidiel a iných systémov;
• bez lézií srdca, ciev a iných systémov.

Podľa ich závažnosti môže byť eKG jav:

• minimálna - 2-3 EKG vedie s príznakmi syndrómu;
• mierne - 4-5 EKG vedie s príznakmi syndrómu;
• maximálne 6 a viac zariadení EKG so znakmi syndrómu.

Podľa jeho stálosti môže byť syndróm repolarizácie včasnej komory:

Dôvody

Kým kardiológovia nepoznajú presnú príčinu rozvoja syndrómu repolarizácie včasného podniku. Odhalil sa z absolútne zdravých ľudí a jednotlivcov s rôznymi patológiami. Mnohí lekári však prideľujú niektoré nešpecifické faktory, ktoré môžu prispieť k vzhľadu tohto fenoménu EKG:

• predávkovanie alebo dlhodobý príjem adrenomimetík;
• vysílové kolagenózy, sprevádzané vzhľadením ďalších akordov v komôr;
• vrodená (rodina) hyperlipidémia, čo vedie k ateroskleróze srdca;
• hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia;
• vrodené alebo získané srdcové chyby;
• supercolezing.

Štúdie sa vykonávajú na možnej dedičnej povahe tohto eKG fenoménu, ale doteraz boli zistené údaje o možnej genetickej príčiny.

Patogenéza repolarizácie včasnej komory je aktivácia ďalších abnormálnych dráh, ktoré prenášajú elektricky pulzné a zhoršené impulzy vodivými dráhami, ktoré sú odoslané z átria na komory. Zubrin na konci komplexu QRS je oneskorená delta vlna a zníženie intervalu P-Q, pozorované u väčšiny pacientov, indikuje aktiváciu abnormálnych dráh prenosu nervového impulzu.

Okrem toho, repolarizácia včasnej komory sa vyvíja kvôli nerovnováhe medzi depolarizáciou a repolarizáciou v štruktúrach myokardu bazálnych oddelení a vrcholov srdca. V tomto prípade je eKG fenomén repolarizácia sa výrazne zrýchľuje.

Kardiológia bola odhalená jasná vzájomná prepojenie syndrómu repolarizácie skorej komory s dysfunkciami nervového systému. Pri uskutočňovaní dávkovej fyzickej aktivity a vzoriek liečiva s izoproterenolom, pacient pozoruje normalizáciu krivky EKG a počas nočného spánku sa ukazovatele EKG zhoršujú.

Aj počas testu sa ukázalo, že syndróm skorého repolarizácie postupuje s hyperkalcémiou a hypercalémiou. Túto skutočnosť naznačuje, že elektrolytová nerovnováha v tele môže vyvolať tento eKG fenomén.

Príznaky

Na identifikáciu špecifických symptómov repolarizácie včasného vetrania sa uskutočnili mnoho rozsiahlych štúdií, ale všetci nepriniesli výsledky. Porušenia EKG charakteristické pre fenomén sú odhalené z absolútne zdravých ľudí, ktorí nevykonávajú žiadne sťažnosti, ako aj medzi pacientmi so srdcovými a inými patológiami, ktoré vykonávajú sťažnosti len na podkladovej chorobe.

U mnohých pacientov s predčasným repolarizáciou komôr, zmeny v vodivom systéme provokujú rôzne arytmií:

• komorová fibrilácia;
• komorový extrasystol;
• podporované tahiaritium;
• iné formy tachyarhytmie.

Takéto arytmogénne komplikácie tohto fenoménu EKG predstavujú významnú hrozbu pre zdravie a životnosť pacienta a často vyvolávajú fatálny výsledok. Podľa svetovej štatistiky sa objavil veľký počet úmrtí spôsobených asystolom v komorovej fibrilácii presne proti pozadia repolarizácie včasného podniku.

V polovici pacientov s týmto syndrómom je pozorovaná systolická a diastolická dysfunkcia srdca, čo vedie k vzniku centrálnych hemodynamických porúch. Pacient môže vyvinúť dýchavičnosť, pľúcny edém, hypertenznú krízu alebo kardiogénny šok.

Syndróm skorého repolarizácie komôr, najmä u detí a dospievajúcich s neurocirkulačnou dystonikou, sa často kombinuje so syndrómami (tachycardiálne, vagotonické, dystrofické alebo hyperumphotonické) spôsobené vplyvom na hypotalamic-hypofýzu humorálnych faktorov.

EKG Fenomén u detí a adolescentov

V posledných rokoch sa zvyšuje počet detí a dospievajúcich so syndrómom predčasného podivného repolarizácie. Napriek tomu, že samotný syndróm nespôsobuje výrazné porušenie srdca, takéto deti musia byť potrebné podstúpiť komplexné preskúmanie, ktoré odhalí príčinu fenoménu EKG a možných súbežných chorôb. Na diagnostiku je dieťa predpísané:

V neprítomnosti patológií srdca nie je menovaná liečba liekmi. Rodičia dieťaťa odporúčajú:

• dávkovacie pozorovanie v kardiológi s EKG a echo-kg raz za šesť mesiacov;
• odstránenie stresových situácií;
• obmedziť nadmernú fyzickú aktivitu;
• obohatiť denné menu s produktmi bohatými s vitamínmi a minerálmi.

Keď sa deteguje arytmia dieťaťa, okrem vyššie uvedených odporúčaní sú predpísané antiarytmické, energie a horčíkové liečivá.

Diagnostika

Diagnóza "syndrómu repolarizácie včasného komory môže byť vykonaná na základe štúdie EKG. Hlavnými črtami tohto fenoménu sú takéto odchýlky:

• vyššie uvedené posunutie je izolovaný viac ako 3 mm segment ST;
• predĺženie komplexu QRS;
• v prsiach, simultánne vyrovnanie S a zvýšenie zubov R;
• asymetrické vysoké vlny t;
• posunutie vľavo od elektrickej osi.

Pre podrobnejšie vyšetrenie sú pacienti predpísané:

• EKG s fyzickým a liekovým zaťažením;
• denné monitorovanie držiaka;
• Echo-kg;
• moču a krvné testy.

Po identifikácii syndrómu predčasného repolarizácie sa pacienti odporúčajú, aby neustále poskytli výsledky EKG, pretože zmeny EKG sa môžu mýliť pre epizódu koronárneho zlyhania. Tento fenomén môžete rozlíšiť z infarktu myokardu podľa stálosti charakteristických zmien na elektrokardiograme a v neprítomnosti typickej ožarovacej bolesti pre hrudnú kosť.

Liečba

Keď sa deteguje syndróm skorého repolarizácie, ktorý nie je sprevádzaný lekárskou terapiou, liek liečba nie je určená pacientovi. Títo ľudia sa odporúčajú:

1. Eliminácia intenzívnej fyzickej námahy.
2. Prevencia stresových situácií.
3. Úvod do denného menu produktov bohatých na draslík, horčík a vitamíny skupiny B (orechy, surová zelenina a ovocie, sójové a morské ryby).

Ak je pacient s týmto fenoménom EKG detegovaný srdcovým ochorením (koronárnym syndrómom, arytmií), tieto lieky sú predpísané:

• energotropné látky: karnitín, Kudesan, Neurovitan;
• antiarytmické činidlá: ethmozín, sulfát chinidínu, novcainamid.

S neefektívnosťou liekovej terapie môže byť pacient odporúča vykonať minimálne invazívnu operáciu s katétrou rádiofrekvenčnou abláciou. Táto chirurgická technika umožňuje eliminovať zväzok anomálne vodivých ciest, ktoré spôsobujú arytmiu so syndrómom repolarizácie včasného vetrania. Takáto operácia by mala byť vymenovaná opatrne a po vylúčení všetkých rizík, pretože môže byť sprevádzaná ťažkými komplikáciami (tel, poškodenie koronárnych plavidiel, srdcový tamponade).

V niektorých prípadoch je repolarizácia včasnej komory sprevádzaná opakovanými epizódami komorovej fibrilácie. Takéto environmentálne degradované komplikácie sa stávajú dôvodom na vykonávanie operácie na implantáciu kardioverte-defibrilátora. Vďaka pokroku v srdcovej chirurgii sa môže operácia uskutočniť podľa minimálne invazívnej techniky a implantácia kardiovertera-defibrilátor III generovania nespôsobuje žiadne nežiaduce reakcie a všetci pacienti dobre tolertujú.

Identifikácia skorého repolarizácie komôr vždy potrebuje komplexnú diagnózu a dávkovacie pozorovanie na lekárovi kardiolaku. Súlad s viacerými obmedzeniami fyzickej aktivity, korekcia denného menu a vylúčenie psycho-emocionálnych zaťažení je ukázané všetkým pacientom s týmto eKG fenoménom. Pri identifikácii súbežných patológií a arytmi degradovaných v životnom prostredí sa pacientovi predpísali liečba liekmi, ktorá umožňuje zabrániť rozvoju závažných komplikácií. V niektorých prípadoch môže byť chirurgická liečba ukázaná u pacienta.

Syndróm skorého repolarizácie komôr je lekársky termín a znamená len zmeny v elektrokardiograme pacienta. Externé príznaky nemajú porušenie. Predtým tento syndróm bol považovaný za možnosť pre normu, a preto nemajú negatívny vplyv na život.

Ak chcete určiť charakteristické príznaky syndrómu včasného repolarizácie komôr, boli vykonané rôzne štúdie, ale nemohli získať žiadne výsledky. Porušenie v EKG, ktoré spĺňajú túto anomáliu, sú dokonca aj v úplne zdravých ľuďoch, ktorí nemajú sťažnosti. Sú u pacientov s srdcovými a inými patológiami (sťažujú sa len na ich hlavné ochorenie).

Mnohí pacienti, ktorí nemajú lekárov objavili syndróm repolarizácie včasného podniku, majú históriu prítomnosti takýchto typov arytmií:

• Komorová fibrilácia;
• Tahiaritimiia supraventrician oddelenia;
• Komorový extrasystol;
• Iné typy tachyarhytmie.

Takéto arytmogénne komplikácie tohto syndrómu možno považovať za vážnu hrozbu pre zdravie, ako aj život pacienta (dokonca aj smrť môže vyvolať). Svetové štatistiky ukazujú veľa úmrtí v dôsledku asystolu s komorovou fibriláciou, ktorá sa prejavila presne kvôli tejto anomálii.

Polovica preskúmaných s týmto javom má srdcové dysfunkcie (systolický a diastolický), ktorý spôsobuje centrálne hemodynamické problémy. Pacient môže vyvinúť kardiogénny šok alebo hypertenznú krízu. Je možné pozorovať aj ľahký edém a dýchavičnosť.

Prvé príznaky

Výskumníci sa domnievajú, že Zbrinsky QRS sa objavil na konci komplexu, je oneskorená delta vlna. Ďalšie potvrdenie prítomnosti ďalších elektricky vodivých dráh (stanú sa prvou príčinou vzhľadu fenoménu), je zníženie intervalu P-Q u mnohých pacientov. Okrem toho, syndróm včasného repolarizácie v dôsledku nerovnováhy v mechanizme elektrofyziológie, ktorá je zodpovedná za zmenu funkcií de- a repolarizácie v rôznych oblastiach myokardu, ktoré sú v bazálnych oddeleniach a srdci top.

Ak srdce funguje dobre, potom sa tieto procesy vyskytujú v rovnakom smere a určitom poradí. Repolarizácia začína od Epicardy srdcovej základne a končí v endokardiu srdcového hrot. Ak je porušenie, prvé príznaky sa stávajú prudkým zrýchlením v subepicaroordných oddeleniach myokardu.

Vývoj patológie je veľmi závislý od dysfunkcií v vegetatívnom Na. Genesis anomálie sa dokazuje vedenie vzorky so strednou fyzickou aktivitou, ako aj vzorkou liečiv s izoproterenolovým prípravkom. Potom sa pacient stabilizuje ukazovatele EKG, ale príznaky EKG sa zhoršujú počas spánku v noci.

Syndróm skorého repolarizácie u tehotných žien

Táto patológia je charakteristická len pri nahrávaní elektropotenciálov na EKG av izolovanej forme nie je absolútne ovplyvnená srdcovej aktivite, preto nepotrebuje liečbu. Zvyčajne dáva pozornosť len vtedy, ak je kombinovaná s pomerne zriedkavými formami ťažkých porúch srdcovej frekvencie.

Početné štúdie potvrdili, že tento fenomén, najmä sprevádzaný mdloby spôsobenými zlyhania srdca, zvyšuje riziko náhlej koronárnej smrti. Okrem toho môže byť choroba kombinovaná s vývojom arytmií superTay, ako aj pokles hemodynamiky. To všetko môže spôsobiť zlyhanie srdca. Tieto faktory a stali sa katalyzátorom, že kardiológ lekári sa zaujímali o syndróm.

Syndróm skorého repolarizácie komôr u gravidných žien na procese ložiska a ovocia sa v žiadnom prípade neodráža.

Syndróm repolarizácie skorého podniku u detí

Ak je vaše dieťa diagnostikované so syndrómom repolarizácie včasného podniku, mali by sa dodržiavať takéto prieskumy:

• Krv sa na analýzu (žily a prst);
• Priemerná časť moču na analýzu;
• UZI-testovacie srdce.

Vyššie uvedené prieskumy sú potrebné na odstránenie možnosti asymptomatického rozvoja porušovania v práci, ako aj vodivosť srdcového rytmu.

Syndróm skorého repolarizácie detí u detí nie je veta, hoci po jeho detekcii je zvyčajne potrebné prejsť procesom skúmania srdcového svalu niekoľkokrát. Výsledky získané po ultrazvuku by sa mali pripísať kardiológovi. Zistí, či dieťa má akúkoľvek patológiu v oblasti svalov srdca.

Podobná anomália môže byť pozorovaná u detí, ktoré mali problémy s cirkuláciou srdca aj počas embryonálneho obdobia. Budú potrebovať pravidelný prechod inšpekcií z kardiológa.

Aby sa dieťa necítilo útoky zrýchleného srdca, počet fyzickej námahy by sa mal znížiť, a tiež, aby boli menej intenzívne. Nebráni mu a spĺňať správny režim potravín a udržanie zdravého životného štýlu. Bude tiež užitočné chrániť dieťa pred rôznymi stresu.

ICB-10 / I00-I99 Trieda IX Circulation System CHOROBY / I30-I52 Ostatné srdcové ochorenia / I49 Ostatné poruchy srdcovej frekvencie

Definícia a všeobecné informácie [Upraviť]

Výkonom extrasystolia (HE) je predčasná excitácia komerčne vo vzťahu k hlavnému rytmu, vychádzajúcim z myokardu komôr.

Etiológia a patogenéza [upraviť]

Odráža zvýšenú aktivitu rytmových vodičských buniek. Mechanizmy, ktoré považujú cirkuláciu excitácie, počiatočnej aktivity a zvýšený automatizmus. Circulation Excitácia nastane, keď existuje jednostranná blokáda v purkinierových vlákien a sekundárne pomalé vedenie. Počas aktivácie komory sa pomalé ochorenie aktivuje blokovanú časť systému po obnovení fázy žiaruvzdorného obdobia v ňom, čo vedie k ďalšej redukcii. Cirkulácia excitácie môže spôsobiť jednotlivé ektopické rezy alebo spustiť paroxyzmálnu tachykardiu. Zvýšený automatizmus označuje, že ektopické zameranie rytmových vodičských buniek existuje vo vnútri komory, čo má čiastkový potenciál na spustenie. Ak hlavný rytmus nepretrváva ektopické zameranie, dochádza k ektopickej skratke.

S ventrikulárnymi extrasystoly, retrográdny impulz na sínusovej jednotke, spravidla, je blokovaný, jeho vlastný impulz v sínusovom uzle nastane včas a tiež spôsobuje začatie predsienia. PC zvyčajne nie je viditeľný pre EKG, pretože sa zhoduje s QRS komplexom extrasystolu, niekedy sa však môže PECK zaregistrovať pred alebo po extracestolickom komplexe (AV-disociácia v extracestolických komplexoch). Vetrikulárne extrasystoles sú oddelené v závislosti od lokalizácie na pravej a ľavej strane

Klinické prejavy [Upraviť]

HES sa môže objaviť s pravidelnou bigémínskou sekvenciou, Trigemiou alebo Quadriegemiou.

S rovnakou morfológiou sa nazýva monomorfná alebo jedna úroveň. Ak 2 rôzne morfológie a ďalšie, sú nazývané multiform, pleomorfové alebo polymorfné.

Dostupnosť komorového extrasystolu na Wolf Launa

I - až 30 extrasystolu na každú hodinu monitorovania.

II - viac ako 30 extrasystolu na každú hodinu monitorovania.

III - Polymorfné extrasystoly.

IVA - párované extrasystoles.

IVB - skupina extrasystoly, triplety a ďalšie, krátke jogging komorovej tachykardie.

V - Extrasyistoly v ranom ventrikulári typu R na T.

Predpokladalo sa, že vysoké odstupy extrasystolu (triedy 3-5) sú najnebezpečnejšie. V ďalšom výskume sa však zistilo, že klinický a prognostický význam extrasystolu (a parazizólia) je prakticky určený povahou podkladového ochorenia, stupňa organickej srdcovej lézie a funkčného stavu myokardu. V osobách bez známok lézie myokardu s normálnou kontraktilnou funkciou ľavej komory (emisná frakcia vyššia ako 50%) extrasystolia, vrátane epizód nestabilnej komorovej tachykardie a dokonca aj nepretržitá recidivujúca tachykardia, neovplyvňuje prognózu a nemá nebezpečenstvo do života. Arytmia u jedincov bez známok organických lézií srdca sa nazýva idiopatická. U pacientov s organickým poškodením myokardu sa prítomnosť extrasystolu považuje za ďalšie prognosticky nepriaznivé znamenie. Avšak aj v týchto prípadoch nemajú extrasystoles nezávislú prognostickú hodnotu, ale sú odrazom lézie myokardu a dysfunkcie ľavej komory.

Predčasná komorová depolarizácia: Diagnostika [Upraviť]

Kritériá EKG pre komorový extrasystol

Široký a deformovaný komplex QRS (\u003e 60 ms u detí do 1 roka;\u003e 90 ms u detí do 3 rokov;\u003e 100 ms u detí od 3 do 10 rokov;\u003e 120 ms u detí starších ako 10 rokov a dospelí, odlišné V morfológii z Sinusovoy), zatiaľ čo segment ST a Tuscom t v porovnaní s hlavným zubom komplexu QRS.

S miskami, hlavné zuby komplexu QRS z komplexu QRS v 1 smerujú nahor, s pravou rukou.

Absencia p zubov (s výnimkou veľmi neskorých komorových extrasystolov, pod ktorým je hrot R je registrovaný včas a extraceslíny komplexné QRS nastáva predčasne, po skrátenom intervale R-Q) pred extrasystolickým komplexom QRS.

Kompenzačná pauza je častejšia; Ak bol ektopický impulz retrogradovaný na atrium - "retrográdny" r - kompenzačná pauza môže byť neúplná pre aberantné komplexné QRS.

Diferenciálna diagnóza [Upraviť]

Predčasná komorová depolarizácia: Ošetrenie [Upraviť]

Extrasystol funkčného pôvodu vo väčšine prípadov nevyžaduje liečbu. Je to spôsobené skutočnosťou, že u detí extrasystolu nie je sprevádzané subjektívnymi prejavmi a nespôsobuje hemodynamické poruchy. Zvláštnosť detstva je rozvoj porušovania srdcového rytmu, na pozadí výrazného porušenia neurogénnej regulácie srdcového rytmu. Vzhľadom na dôležitosť vegetatívneho a nervového systému v patogenéze vývoja tohto srdcového rytmu, významná úloha patrí k liekom, ktoré normalizujú hladinu kardiocerebrálnych interakcií, čo je základom tzv. Bázickej antiarytmickej terapie (zahŕňa membránu -stabilizovanie, nootropné a metabolické prípravky). Nootropné a nootropo-podobné lieky majú trofický účinok na vegetatívne regulačné centrá, prispievať k posilneniu metabolickej aktivity a mobilizovať energetické rezervy buniek, reguláciu kortikálneho subkortických vzťahov, majú mäkký a stimulujúci účinok na sympatickú reguláciu srdca. Pri identifikácii príznakov arytmogénnej dilatácie dutín srdca a diastolickej dysfunkcie podľa údajov ECCG, porušovanie repolarizačných procesov podľa EKG a Tredamilových testov sa uskutočňuje metabolická terapia.

Pri frekvencii čiastkových a komorových extrasystolov dnešného dňu, v prítomnosti chorôb a stavov spojených s vysokým rizikom arytmií zameraných na životnosť, antiarytmické liečivá triedy I-IV sa používajú na liečbu extrasystolu. Začiatok liečby a výberu antiarytmických liekov sa vykonáva pod kontrolou Monitorovania EKG a Holter EKG, berúc do úvahy dávky nasýtenia a cirkadiánskej arytmie indexu. Výnimkami sú dlhodobé prípravy a amiodar.

1. Stabilizovať vegetatívnu reguláciu: Phanibut (PBM 3-krát denne po dobu 1-1,5 mesiace), Pantogam (pri 0,125-0,25 g 2-3 krát denne 1-3 mesiace), piccolon, kyselina glutámová, AMinalon , Cortexín (10 mg, intramuskulárne, pre deti s vážením tela menšie ako 20 kg - v dávke 0,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti, s telesnou hmotnosťou viac ako 20 kg - v dávke 10 mg / deň 10 dní.

2. Metabolická terapia: Kudesan (kvapôčka - 0,5 ml 1 krát za deň pri jedle), ELKAR (deti, v závislosti od veku, počnúc obdobím novorodenca od 4 do 14 kvapiek, priebeh liečby 4-6 týždňov), lipoický Kyselina (deti v 0,012-0,025 g 2-3 krát denne v závislosti od veku, po dobu 1 mesiaca), Karniten (deti do 2 rokov sú predpísané v dávke 150 mg / kg za deň, 2-6 Roky / kg za deň, 6 -12 rokov - 75 mg / kg za deň, od 12 rokov a staršie / kg za deň), magnézium prípravky (Magnesot, Magv 6) 1 / 4-1 TabletKeraz za deň, kurz na 1 Mesiac, Mildronat (250 Mgraza za deň, kurz po dobu 3 týždňov).

3. Membranotektory a antioxidanty: vitamíny E, A, cytochróm C (4,0 ml intramuskulárne alebo intravenózne č. 5-10), xidónne, veterinárne figurína (od 2 do 7 kvapiek 1 krát denne po jedle, kurz na 1 mesiac), ACTICESGIN (20-40 mg intramuskulárne 5-10 dní).

4. Vaskulárne prípravky: pentoxifilín, parmidín (1/2-1 tablet 2-3 krát denne, v závislosti od veku, kurzu po dobu 1 mesiaca), cinnarizín.

5. Antiarytmické látky triedy I-IV: amiodarón, rytmorm (5-10 mg / kg za deň, samozrejme 6-12 mesiacov), antolol (0,5-1 mg / kg na deň), bisoprolol (0,1-0 2 mg / kg za deň), COCTION (1-2 mg / kg na deň), atď. (1-2 mg / kg na deň v 3 recepcii), alypinín (1-1,5 mg / kg na deň v 3 recepcii).

Ľudia, ktorí nie sú v súlade s ich zdravými plechovkami, ale majú problémy so srdcom alebo kardiovaskulárnym systémom. Predčasná repolarizácia komôr srdca je jednou z chorôb, medzi ktorými nesmú poskytnúť fyzické prejavy u ľudí. Syndróm na dlhú dobu bol považovaný za normu, avšak štúdie dokázali jeho spojenie s problémom. A toto ochorenie je už hrozbou pre život pacienta. Vďaka vývoju vedeckého a technologického pokroku bolo zlepšenie diagnózy diagnostiky srdcovej problematiky, a táto diagnóza sa začala vyskytnúť častejšie z populácie stredného veku, školákov a starých ľudí, v osobách zapojených do profesionálnych športov.

Vyjasné dôvody pre skorú repolarizáciu komôr srdca stále nie sú pomenované. Choroba podlieha všetkým vekovým skupinám ľudí ako zdravý vzhľad a majú.

Hlavné dôvody a rizikové faktory:

• Trvalé športové zaťaženie;
• Dedičnosť;
• Ischemické ochorenie srdca alebo iná patológia;
• Porušenie elektrolytov;
• Ďalšie spôsoby správania v srdci;
• Efekt ekológie.

Ako už bolo spomenuté, konkrétnym dôvodom nie je, jeden faktor môže poskytnúť rozvoj ochorenia a ich kombináciu.

Klasifikácia

Klasifikácia včasných ventilátoch srdca:

• Syndróm repolarizácie včasného komory, ktorý nemá vplyv na kardiovaskulárny systém pacienta.
• Syndróm repolarizácie skorého podniku, narážajúci kardiovaskulárny systém pacienta.

S touto chorobou sú takéto odchýlky uvedené:

• Horizontálny zdvíhací segment ST;
• Zzubrinácia zostupného kolena R.

V prítomnosti dátových odchýlok možno dospieť k záveru, že existujú porušovanie myokardu srdcových komôr. Pri práci so srdcom je sval kontinuálne redukovaný a uvoľnený vďaka procesu srdcových buniek - kardiomyocytov.

1. Depolarizácia - Zmeny v redukcii srdcového svalu, ktoré bolo zaznamenané skúmaním pacienta s elektródami. Pri diagnostike je dôležité dodržiavať pravidlá pre vykonávanie postupov - to poskytne príležitosť vytvoriť správnu diagnózu.
2. Repoolizácia - Toto je v podstate proces svalového relaxácie pred ďalším redukciou.

Inými slovami, môžeme povedať, že práca srdca sa vyskytuje s elektrickým pulzom vo vnútri srdcového svalu. To zaisťuje neustálu zmenu srdcového stavu - od depolarizácie na repolarizáciu. Z vonkajšej bunkovej membrány je náboj pozitívny, zatiaľ čo vnútri, pod membránou, negatívny. To poskytuje veľký počet iónov s vonkajšou aj vnútornou stranou bunkovej membrány. Keď depolarizácia iónov, ktoré sú mimo bunky, prenikajú, čo prispieva k elektrickému výbojku av dôsledku toho znížte srdcový sval.

S normálnou prevádzkou srdca sa vyskytujú procesy repolarizácie a depolarizácie striedavo, bez porúch. Proces depolarizácie sa vyskytuje zľava doprava, počnúc komorovým oddielom.

Roky sa vlastnia a s vekom, proces repolarizácie komôr srdca znižuje svoju činnosť. Nie je to odchýlka od normy, jednoducho spôsobená prirodzeným procesom starnutia tela. Zmena procesu repolarizácie však môže byť odlišná - miestne alebo pokryť všetky myokardu. Je potrebné byť pozorný, pretože rovnaké zmeny sú charakteristické napríklad.

Neurocirkrulárna dystónia - Zmeny v procese repolarizácie prednej steny. Tento proces provokuje hyperaktivitu nervového vlákna v prednej stene srdcového svalu a interventnice.

Porušenie nervového systému môže tiež ovplyvniť proces depolarizácie a repolarizácie. Znamenie konštantných nadhodnotených tréningových dosiek u ľudí, ktorí majú radi športu a športovcov, je zmena v štáte myokardu. Rovnaký problém čaká na ľudí, ktorí práve začali trénovať a okamžite nastaviť väčšie zaťaženie tela.

Diagnóza s porušením komôr srdca je najčastejšie zdvihnutá, s náhodným vyšetrením a dodávkou. Vzhľadom k tomu, s počiatočnými etapmi ochorenia, včasná detekcia problému, pacient necíti vnútorné nepohodlie, bolesť, fyziologické problémy, potom jednoducho nie je príťažlivý na lekára.

Syndróm skorého repolarizácie komôr je choroba skôr mladý a malý študovaný. Jeho príznaky sa preto môžu ľahko zamieňať s perikarditídou, komorovou dyspláziou a inými ochoreniami, hlavným prostriedkom diagnostiky EKG. V tomto ohľade s najmenším porušením výsledkov elektrokardiogramu je potrebné vykonať úplný prieskum tela a získať poradenstvo kvalifikovaného lekára.

Diagnóza syndrómu repolarizácie na začiatku srdca:

• Skúška odozvy tela na draslík;
• EKG po cvičení;
• Elektrokardiogram, pred ktorým sa zistí novocainamid;

Liečba

Ak je problém s prvým repolirazitsom komôr najdôležitejšie - nie panike. Vyberte príslušný a kvalifikovaný kardiológ. Ak sa zachová sínusový rytmus a problém sa neobťažuje, potom sa odchýlka môže považovať za normu a môžete s ním normálne existovať.

Napriek tomu stojí za to venovať pozornosť spôsobu života a potravinárskej kultúry, odmietnuť jesť alkohol a fajčenie. Stresujúce situácie, emocionálne zaťaženie a nadmerná fyzická aktivita na tele môže byť negatívne ovplyvnená.

Ak sa dieťa zistilo, že predčasná repolarizácia komôr srdca, nebojte sa. Vo väčšine prípadov stačí odstrániť polovicu fyzickej námahy z tých, ktoré dieťa vykonáva.

Ak potrebujete obnoviť športy, po určitom čase je možné a až po konzultácii s odborníkom profilu. Treba poznamenať, že deti s porušovaním repolarizácie komôr srdca sa jednoducho vzdali ochorenia, bez toho, aby sa uskutočnili akejkoľvek manipulácie.

Ak pacient trpí poruchami, napríklad nervovým systémom a symptómy porušenia komorovej repolarizácie sú jeho dôsledkom, potom je potrebné vyliečiť porušenie nervového systému. V takejto situácii sú problémy so srdcom eliminované samotnými, pretože sa eliminuje príčinný zdroj.

V komplexe s liečbou hlavného ochorenia sa používajú lieky:

• bio aditíva;
• prípravky, ktoré zlepšujú metabolické procesy organizmu;
• prípravky, ktoré znižujú difúzne poruchy srdcového svalu;
• obsahujúce draslík a horčík.

Tieto lieky zahŕňajú "Preoccupy", "Karnitone", "Kudesan" a iné analógy.

Pri absencii pozitívneho výsledku terapie sa používajú chirurgické liečebné metódy. Táto metóda však nie je použiteľná pre každého. K dispozícii je uzavretá forma symptómu skorého repolarizácie komôr srdca - s takýmito patológiou, operačný zásah nie je prípustný.

Existuje ďalšia nová verzia liečby skorého repolarizácie komôr srdca. Postup sa vykonáva len pod podmienkou, že pacient má komplementáciu vodivé cesty myokardu. Táto metóda liečby poskytuje elimináciu srdcovej arytmie.

Nedostatok pozitívneho trendy pri liečbe alebo zhoršení stavu pacienta môže byť spôsobený nesprávnym diagnostikovaným alebo viacerými extraopodistickými faktormi.

Samostatná liečba srdcových komôr, zrušenie alebo podávanie liekov môže mať najsmutnejšie účinky. Vyšetrenie je potrebné opakovať, možno pridávať diagnostické metódy. Najúčinnejšia bude získaná kvalifikovanými konzultáciami, ktoré nie sú z jedného, \u200b\u200bale v niekoľkých špecialistov.

Smer depolarizácie je znázornený šípkou. Depolarizácia a repolarizácia jednotlivých svalových buniek (vlákna) sa vyskytuje v jednom smere. Avšak vo všetkých myokardiu depolarizácia pochádza z vnútornej vrstvy (endokardiálne) na najvzdialenejšiu vrstvu (epikardiálne) a repolarizácia je v opačnom smere. Mechanizmus tohto rozdielu nie je jasný.

Depolarizačný elektrický prúd sa zaznamenáva na elektrokardiograme vo forme (excitácia a depolarizácia predsieňového) a (excitácia a depolarizácia komôr).

Po určitom čase je depolarizovaná bunka úplne zakrytá excitácia sa začína vrátiť sa do zvyšku zvyšku. Tento proces sa nazýva repoolizácia. Malá časť na vonkajšej strane bunky opäť získa pozitívny náboj, potom sa proces šíri pozdĺž bunky k jeho kompletnej repolarizácii. Repolarizácia komôr na elektrokardiogram zodpovedajú, zuby a (atriálna repolarizácia je zvyčajne skrytá podľa komorového potenciálu).

Na elektrokardiograme sa odrážajú všetky bunky predsieňového a komory, a nie jednotlivé bunky. V srdci sa depolarizácia a repolarizácia zvyčajne synchronizujú, preto na elektrokardiograme môžu byť tieto elektrické prúdy napísané vo forme určitých zubov (zuby P. \\ t, T., U., qRS komplex, segment sv.).