V tele sa tvoria aktívne metabolity vitamínu D. Vitamín D (ako ergokalciferol, cholekalciferol)

Cholekalciferol(vitamín D3) sa tvorí v koži. Niektoré zlúčeniny (deriváty sterolov) patria do skupiny vitamínu D a plnia viac-menej podobné funkcie. Vitamín D3 (tiež nazývaný cholekalciferol) je z nich najdôležitejší a vzniká zo 7-dehydrocholesterolu (látka bežne sa vyskytujúca v koži) vplyvom ultrafialových lúčov pri slnení. Dostatočný pobyt na slnku následne bráni rozvoju nedostatku vitamínu D.

Dodatočné množstvo vitamínu D prijímaný s potravou je identický s cholekalciferolom, ktorý sa tvorí v koži, až na nahradenie jedného alebo dvoch atómov v molekule, čo neovplyvňuje funkčné vlastnosti tejto látky.

Cholekalciferol v pečeni sa mení na 25-hydroxycholekalciferol. Prvým krokom pri aktivácii cholekalciferolu je jeho premena na 25-hydroxycholekalciferol, ktorá sa uskutočňuje v pečeni. Tento proces je obmedzený existujúcou spätnou väzbou sprostredkovanou 25-hydroxycholekalciferolom, čím sa reguluje konverzná reakcia. Spätná väzba je mimoriadne dôležitá z dvoch dôvodov.

po prvé, mechanizmus spätná väzba pevne reguluje koncentráciu 25-hydroxykalciferolu v plazme. Upozorňujeme, že príjem vitamínu D3 sa môže mnohonásobne zvýšiť, zatiaľ čo koncentrácia 25-hydroxycholekalciferolu zostáva prakticky nezmenená. Vysoká spoľahlivosť kontroly mechanizmom spätnej väzby zabraňuje rozvoju klinických prejavov hypervitaminózy D, ak príjem vitamínu D3 kolíše v širokých medziach.

po druhé, riadená premena vitamínu D3 25-hydroxycholekalciferol umožňuje uložiť vitamín D3 v pečeni na ďalšie použitie. 25-Hydroxycholekalciferol je konečným produktom konverznej reakcie, ktorý je v tele prítomný len niekoľko týždňov, zatiaľ čo vitamín D sa môže uchovávať v pečeni niekoľko mesiacov.

Vzdelávanie 1,25-dihydrocholekalciferol v obličkách a jeho regulácia parathormónom. Na obr. 79-6 ukazuje konverziu 25-hydroxycholekalciferolu na 1,25-dihydroxycholekalciferol v obličkách. Táto látka je najaktívnejšou formou vitamínu D. Jeho prekurzory majú 1/1000 aktivity tejto formy, preto pri nedostatku obličiek vitamín D takmer úplne stráca všetky svoje účinky.

Konverzia 25-hydroxycholekalciferolu v 1,25-dihydroxycholekalciferole vyžaduje účasť parathormónu. V neprítomnosti parathormónu sa 1,25-dihydroxycholekalciferol prakticky netvorí. Funkčné účinky vitamínu D sú teda determinované aktívnym vplyvom parathormónu.

Koncentrácia vápenatých iónov kontroluje tvorbu 1,25-dihydroxycholekalciferolu. Obrázok ukazuje, že koncentrácia 1,25-dihydroxycholekalciferolu je nepriamo úmerná koncentrácii vápnika v plazme. Má to dva dôvody. Po prvé, samotné ióny vápnika majú malý účinok na zabránenie konverzie 25-hydroxycholekalciferolu na 1,25-dihydroxycholekalciferol. Po druhé, a čo je dôležitejšie, sekrécia parathormónu je výrazne potlačená, ak koncentrácia iónov vápnika v plazme stúpne na 9-10 mg / dl, preto, ak je koncentrácia vápnika pod touto úrovňou, parathormón zabezpečuje premenu 25-hydroxycholekalciferol v obličkách na 1,25-dihydroxycholekalciferol.

S viac vysoká koncentrácia vápnika pri potlačení sekrécie parathormónu sa 25-hydroxycholekalciferol premieňa na inú zlúčeninu - 24,25-dihydroxycholekalciferol, ktorý nemá takmer žiadne vlastnosti vitamínu D. Ak je koncentrácia vápnika v plazme príliš vysoká, dochádza k tvorbe 1,25-dihydroxycholekalciferolu. prudko znížená. Jeho absencia vedie k zníženiu absorpcie vápnika z gastrointestinálneho traktu, obličiek a kostí, čo normalizuje koncentráciu vápnika v plazme.

Získavame ho slnečným žiarením alebo jedlom. Ultrafialové lúče pôsobia na oleje v pokožke a vytvárajú tento vitamín, ktorý sa následne vstrebáva do tela. Vitamín D sa tvorí v koži vplyvom slnečného žiarenia z provitamínov. Provitamíny sa zas sčasti dostávajú do tela v hotovej forme z rastlín (ergosterol, stigmasterol a sitosterol) a sčasti sa tvorí v tkanivách ich cholesterol (7-dehydrocholesterol (provitamín vitamínu D 3).

Pri perorálnom podaní sa vitamín D vstrebáva do tuku cez žalúdočnú stenu.

Merané v medzinárodných jednotkách (IU). Denná dávka pre dospelých je 400 IU alebo 5-10 mcg. Po opálení sa produkcia vitamínu D cez pokožku zastaví.

Výhoda: Správne využíva vápnik a fosfor potrebné na posilnenie kostí a zubov. V kombinácii s vitamínmi A a C pomáha pri prevencii prechladnutia. Pomáha pri liečbe konjunktivitídy.

Choroby spôsobené nedostatkom vitamínu D: krivica, ťažký zubný kaz, osteomalácia *, starecká osteoporóza.

Vitamín D patrí do skupiny vitamínov rozpustných v tukoch s antirachitickým účinkom (D 1, D 2, D 3, D 4, D 5)

Vitamíny D zahŕňajú:

vitamín D 2 - ergokalciferol; izolovaný z kvasiniek, ergosterol je jeho provitamín; vitamín D 3 - cholekalciferol; izolovaný zo živočíšnych tkanív, jeho provitamín - 7-dehydrocholesterol; vitamín D 4 - 22, 23-dihydro-ergokalciferol; vitamín D 5 - 24-etylcholekalciferol (sitokalciferol); izolované z pšeničných olejov; itamín D 6 - 22-dihydroetylkalciferol (stigma-kalciferol).

Dnes sa vitamín D nazývajú dva vitamíny – D 2 a D 3 – ergokalciferol a cholekalciferol – ide o bezfarebné kryštály bez zápachu, ktoré sú odolné voči vysokým teplotám. Tieto vitamíny sú rozpustné v tukoch, t.j. rozpustný v tukoch a organických zlúčeninách a nerozpustný vo vode.

Regulujú výmenu vápnika a fosforu: podieľajú sa na procese vstrebávania vápnika v čreve, interagujú s parathormónom, sú zodpovedné za kalcifikáciu kostí.V detskom veku pri nedostatku vitamínu D v dôsledku zníženia obsahu solí vápnika a fosforu v kostiach je narušený proces tvorby kostí (rast a osifikácia), vzniká krivica ... U dospelých dochádza k odvápňovaniu kostí (osteomalácia).

Nemecký chemik A. Vindaus, ktorý študoval steroly viac ako 30 rokov, objavil v roku 1928 ergosterol, provitamín D, ktorý sa ultrafialovým žiarením premenil na ergokalciferol, solárny alebo pomocou kremennej lampy. ... Odhaduje sa, že 10-minútové ožarovanie zvierat má na organizmus rovnaký účinok ako zavedenie 21% rybieho oleja do stravy. V ožiarených potravinách sa vitamín D tvorí zo špeciálnych látok podobných tuku (sterolov). V poslednej dobe sa v chove zvierat široko používa ultrafialové ožarovanie zvierat, najmä mladých zvierat, ako aj krmiva.

Hlavné zdroje: rybí tuk, kaviár, pečeň a mäso, vaječný žĺtok, živočíšne tuky a oleje, sardinky, sleď, losos, tuniak, mlieko. senná múka, vitamín D sa vo veľkom množstve nachádza aj vo vaječnom žĺtku, kvasniciach, dobrom sene, rastlinnom oleji, bylinkovej múke a iných potravinách. Rastlinám spravidla chýba vitamín, ale obsahujú jeho provitamín ergosterol, ktorý sa v organizme zvierat mení na vitamín D.

Denná požiadavka 2,5 mcg, pre deti a tehotné ženy - 10 mcg. Poruchy čriev a pečene, dysfunkcia žlčníka negatívne ovplyvňujú vstrebávanie vitamínu D.

U gravidných a laktujúcich zvierat sa potreba vitamínu D zvyšuje, pretože jeho ďalšie množstvo je potrebné na prevenciu rachitídy u detí.

Článok prináša prehľad úlohy vitamínu D v regulácii metabolických procesov v zdraví a chorobe. Článok reflektuje moderné prístupy k laboratórnemu hodnoteniu obsahu vitamínu D (kalcidiol - 25 (OH) D), údaje z epidemiologických štúdií na posúdenie prevalencie deficitu vitamínu D; možnosti prevencie a liečby pomocou integrovaného prístupu vrátane prvkov životného štýlu a používania moderných liekov.

A.P. Šepelkevič

Bieloruská štátna lekárska univerzita

Demografické zmeny, ku ktorým došlo v posledných desaťročiach dvadsiateho storočia. a pokračujúc v XXI. storočí, medzi ktorými je badateľný nárast strednej dĺžky života obyvateľstva a počtu ľudí v populácii starších ako 50 rokov, a to najmä v dôsledku zvýšenej pozornosti lekárskej komunity problému prenosné choroby, ktoré sú hlavnou príčinou úmrtí v modernom svete. V štruktúre neinfekčných ochorení zaujíma osteoporóza (OP) jedno z popredných miest spolu s kardiovaskulárnou patológiou, onkologickými ochoreniami a diabetes mellitus. Medicínsky a spoločenský význam OP je daný jej ťažkými komplikáciami – zlomeninami skeletu v dôsledku minimálnej traumy. Odborníci WHO zdôrazňujú potrebu vyvinúť globálnu stratégiu kontroly výskytu OP, pričom ako hlavné tri oblasti zdôrazňujú: včasnú diagnostiku, prevenciu a liečbu. Stratégia prevencie bola vypracovaná s prihliadnutím na osobitosti formovania pohybového aparátu, jeho vývoj počas života, patofyziológiu OP a spočíva vo vytvorení pevnej kostry, prevencii alebo spomalení úbytku kostnej hmoty a prevencii zlomenín. . Hlavným cieľom prevencie a liečby AP je zníženie výskytu zlomenín. Výsledky veľkých prospektívnych štúdií naznačujú, že najúčinnejšie opatrenia v tomto smere sú: podávanie doplnkov vápnika a vitamínu D, nosenie bedrových chráničov u starších pacientov s vysokým rizikom pádov a používanie OP farmakoterapie. V súčasnosti je okrem postmenopauzálnych a senilných OP presvedčivo preukázaná aj úloha nedostatku vitamínu D pri vzniku veľkého množstva ochorení a syndrómov (tab. 1):

Tabuľka 1 – Stavy a choroby spôsobené nedostatkom a nadbytkom vitamínu D.

Najznámejší a preštudovaný nedostatok vitamínu D prijímaný potravou alebo nedostatočné slnečné žiarenie v detstve, ktoré spôsobuje rozvoj rachitídy, u dospelých - osteomalácia. Jedným z prejavov malabsorpčného syndrómu je zhoršené vstrebávanie vitamínu D a vápnika. Pri rôznych formách hypoparatyreózy dochádza k hypokalciémii, hypofosfatémii a zníženiu obsahu vitamínu D.

Odkaz na históriu.
História objavu vitamínu D siaha až do roku 1913 v USA (Wisconsin), kde pracovníci laboratória pre štúdium poľnohospodárskych produktov pod vedením E. McColluma objavili v rybom tuku „rastový faktor rozpustný v tukoch“, ktorý dokáže majú terapeutický účinok pri krivici, zvyšujú mineralizáciu kostí, ktorá bola neskôr pomenovaná ako "vitamín D". Zvýraznite však vitamín D1 (ergosterol) stalo sa to možné až v roku 1924, keď ho A. Hess a M. Weinstock syntetizovali z rastlinných olejov vystavením ultrafialovým lúčom s vlnovou dĺžkou 280-310 nm.
Zároveň sa zistila skutočnosť tvorby vitamínu D vplyvom ultrafialového žiarenia a jeho pozitívny vplyv na metabolizmus vápnika a fosforu. Uznaním vedeckých zásluh vedcov bolo udelenie Nobelovej ceny za chémiu A. Windausovi v roku 1928 za sériu prác o izolácii vitamínu D a stanovení štruktúry rastlinných sterolov.

Následne boli realizované hĺbkové štúdie v oblasti štúdia biologických vlastností a metabolizmu vitamínu D, podielu jeho deficitu na vzniku metabolických osteopatií (rôzne formy OP, osteomalácia, osteodystrofia pri chronickom zlyhaní obličiek). Okrem toho veľké množstvo experimentálnych a klinických údajov poukazuje na úlohu nedostatku vitamínu D ako dôležitého rizikového faktora pri rozvoji arteriálnej hypertenzie, množstva nádorových ochorení (rakovina prsníka a prostaty, hrubého čreva), autoimunitných patológií (diabetes mellitus, atď.). roztrúsená skleróza, reumatoidná artritída), množstvo infekcií (tuberkulóza).
Výsledkom vedeckého výskumu bola opodstatnená potreba používania prípravkov natívneho vitamínu D a produktov s jeho obsahom v preventívnej medicíne. Záujem o problém nedostatku vitamínu D zintenzívnil prácu v oblasti štúdia jeho metabolizmu, recepcie, genetických aspektov pri rôznych ochoreniach. Získané údaje umožnili vytvoriť na báze prírodného vitamínu D, jeho analógov a derivátov nové liečivá s predpísanými farmakologickými vlastnosťami.

Metabolizmus, úloha vitamínu D v regulácii metabolických procesov
V posledných desaťročiach sa vytvoril koncept vitamínu D ako steroidného prehormónu, ktorý sa v tele premieňa na aktívny metabolit, D-hormón, ktorý má spolu so silným regulačným účinkom na metabolizmus vápnika množstvo ďalších dôležité biologické funkcie. Pojem „vitamín D“ je skupina dvoch foriem vitamínu podobnej chemickej štruktúry: D2 a D3.
Vitamín D2 (ako ergokalciferol) sa do organizmu dostáva s potravou a nachádza sa najmä v rastlinných produktoch (obilniny, rybí tuk, maslo, mlieko, vaječný žĺtok), patrí medzi vitamíny rozpustné v tukoch a v tele sa metabolizuje za vzniku derivátov, ktoré majú podobný účinok ako napr. vitamín D3. V medicíne sa používa na prevenciu a liečbu rachitídy u detí, na zníženie hypokalcémie pri chronickom zlyhaní obličiek a na liečbu ťažkých foriem malabsorpcie vápnika.
Obsah vitamín D3 (cholekalciferol) menej závislý na vonkajšom vstupe, hlavne vzniká z prekurzora v koži (provitamín D3) vplyvom slnečného žiarenia. Keď je celé telo vystavené dávke svetelného erytému zo slnečných lúčov, hladina vitamínu D3 v krvi stúpa rovnako ako po požití 10 000 IU vitamínu D3. V tomto prípade môže koncentrácia 25 (OH) D dosiahnuť 150 ng / ml bez akéhokoľvek negatívneho vplyvu na metabolizmus vápnika. Potreba profylaktického podávania vitamínu D3 vzniká až pri zistení nedostatočného slnečného žiarenia. S vekom sa schopnosť pokožky produkovať vitamín D3 znižuje, po 65. roku sa môže znížiť aj viac ako 4-krát. Pre prejav fyziologickej aktivity sa vitamín D3 v tele v pečeni a obličkách premieňa na aktívny metabolit kalcitriol - 25 (OH) - vitamín D (obrázok 1):
kalcitriol- biologicky aktívna forma vitamínu D, ktorá vzniká pri hydroxylácii v pečeni a následne v obličkách vitamínov D2 a D3. Regulácia syntézy kalcitriolu v obličkách je priamou funkciou PTH cirkulujúceho v krvi, ktorého koncentrácia je spätne ovplyvňovaná mechanizmom spätnej väzby tak hladinou najaktívnejšieho metabolitu vitamínu D3, ako aj koncentrácia ionizovaného vápnika v krvnej plazme. V čreve vitamín D3 reguluje aktívne vstrebávanie vápnika z potravy, čo je proces, ktorý takmer úplne závisí od pôsobenia tohto hormónu, a v obličkách spolu s ďalšími vápnikovými hormónmi reguluje spätné vstrebávanie vápnika v Henleho slučke. Kalcitriol stimuluje aktivitu osteoblastov a podporuje mineralizáciu kostnej matrice. Zároveň zvyšuje aktivitu a počet osteoklastov, čo stimuluje kostnú resorpciu. Existujú však aj dôkazy, že pod jeho vplyvom dochádza k potlačeniu existujúcej zvýšenej kostnej resorpcie. Aktívne metabolity vitamínu D3 prispievajú k tvorbe mikromosólov v kostiach a hojeniu mikrofraktúr, čím sa zvyšuje pevnosť a hustota kostného tkaniva.

Regulácia metabolizmu fosforu a vápnika. 1, ά, 25-dihydroxyvitamín D3 (1ά, 25 (OH) 2D3, kalcitriol, D-hormón) spolu s PTH a kalcitonínom sa tradične kombinujú do skupiny hormónov regulujúcich vápnik, ktorých dôležitou funkciou je udržiavanie fyziologických hladiny vápnika v krvnej plazme v dôsledku priameho aj nepriameho vplyvu na cieľové orgány.

Každý z vápnikových tropných hormónov ovplyvňuje aj vstrebávanie a metabolizmus fosforu. Okrem udržiavania vápnikovej homeostázy 1ά 25-dihydroxyvitamín D3 ovplyvňuje aj množstvo telesných systémov, ako je imunitný a hematopoetický, reguluje rast a diferenciáciu buniek (obrázok 2):

Regulácia kalciovej homeostázy je jednou z hlavných a najdôkladnejšie preštudovaných funkcií, ktorej realizácia sa uskutočňuje najmä na úrovni troch cieľových orgánov – čriev, obličiek a kostrového systému.

Regulácia procesov prestavby kostí za účasti vitamínu D sa uskutočňuje priamo aj nepriamo. Osteoklasty nemajú receptory pre vitamín D (PBD), a preto podliehajú jeho nepriamym účinkom. Pôsobenie kalcitriolu sa prejavuje v štádiu osteoklastogenézy a spočíva na jednej strane v stimulácii dozrievania a diferenciácie prekurzorových buniek TC a ich premene na monocyty a na druhej strane v regulácii diferenciácie TC, v dôsledku mechanizmy zahŕňajúce iné bunky kostného tkaniva - OB s PBD. Nepriame pôsobenie D-hormónu sa uskutočňuje v dôsledku aktivácie lokálnych peptidových biologicky aktívnych faktorov tvorených v kostnom tkanive (tabuľka 2):

Tabuľka 2 - Lokalizácia receptorov vitamínu D

Pôsobenie D-hormónu sa prejavuje v ovplyvnení diferenciácie a proliferácie buniek kostrového svalstva, ako aj v realizácii od vápnika závislých mechanizmov, ktoré sú jedným z centrálnych v procese svalovej kontrakcie.

Enzým 25 (OH) D - 1 ά-hydroxyláza a RVD boli nájdené v bunkách imunitného systému. Účinky 1 ά, 25 (OH) 2D3 a jeho analógov na imunitný systém sa zvyčajne prejavujú pri použití v relatívne vysokých, farmakologických dávkach (koncentráciách) a realizujú sa najmä na úrovni buniek – lymfocytov a monocytov/makrofágov.

Základy laboratórnej diagnostiky stavu systému vitamínu D. Výskyt nedostatku vitamínu D.

Podľa klinických usmernení Ruskej asociácie endokrinológov z roku 2015 sa plošný populačný skríning nedostatku vitamínu D neodporúča. Skríning nedostatku vitamínu D je indikovaný len u pacientov s rizikovými faktormi jeho vzniku (tab. 3).

Tabuľka 3 - Skupiny jedincov s vysokým rizikom závažného nedostatku vitamínu D, ktoré sú vhodné na biochemický skríning

Na posúdenie stavu vitamínu D sa používa stanovenie v krvnom sére najstabilnejšej formy vitamínu D - 25 (OH) D (kalcidiol).

Kvantitatívne kritériá pre nedostatok vitamínu D3 boli formulované:

• Adekvátne hladiny vitamínu D sa stanovia, keď je koncentrácia 25 (OH) D v sére vyššia ako 30 ng/ml (75 nmol/l)
• Nedostatok vitamínu D - pri hladinách 20-30 ng/ml (50-75 nmol/l)
• Nedostatok vitamínu D - na úrovni nižšej ako 20 ng / ml (50 nmol / l),

Odporúčané cieľové hodnoty 25 (OH) D na korekciu nedostatku vitamínu D sú 30-60 ng/ml (75-150 nmol/l).
Hodnotenie stavu vitamínu D by sa malo vykonávať spoľahlivým stanovením hladín 25 (OH) D v sére. Odporúča sa skontrolovať spoľahlivosť metódy stanovenia 25 (OH) D používanej v klinickej praxi vo vzťahu k medzinárodným štandardom (DEQAS, NIST). Pri stanovovaní hladín 25 (OH) D v priebehu času sa odporúča použiť rovnakú metódu. Stanovenie 25 (OH) D po užití prípravkov natívneho vitamínu D v terapeutických dávkach sa odporúča vykonať najmenej tri dni po poslednej dávke prípravku.

Meranie hladiny 1,25 (OH) 2D v krvnom sére na posúdenie stavu vitamínu D sa neodporúča, je však použiteľné so súčasným stanovením 25 (OH) D pri niektorých ochoreniach spojených s vrodenými a získanými poruchami vitamínu D. a metabolizmus fosfátov, extrarenálna aktivita enzýmu la-hydroxylázy.
Epidemiologické štúdie skúmajúce stav vitamínu D u 7 564 žien po menopauze naznačujú vysoký výskyt znížených hodnôt 25 (OH) D (obrázok 3):

Obrázok 3 - Prevalencia (%) znížených hladín vitamínu D3

(25 (OH) D menej ako 20 ng / ml) medzi 7 564 ženami s postmenopauzálnou osteoporózou
Zníženie produkcie vitamínu D tiež vedie k narušeniu normálneho fungovania nervovosvalového aparátu, pretože vedenie impulzov z motorických nervov do priečne pruhovaných svalov a ich kontraktilita sú procesy závislé od vápnika. Na základe toho nedostatok vitamínu D prispieva k narušeniu motorickej aktivity u starších pacientov, koordinácii pohybov a v dôsledku toho zvyšuje riziko pádov.
Klinické prejavy nedostatku vitamínu D v závislosti od stupňa poklesu hladiny kalcidiolu sú uvedené v tabuľke 4.

Tabuľka 4 - Interpretácia odobratých koncentrácií 25 (OH) D

Syntéza vitamínu D sa uskutočňuje pod vplyvom ultrafialových lúčov a závisí od pigmentácie kože, zemepisnej šírky regiónu (obrázok 4), dĺžky dňa, ročného obdobia, poveternostných podmienok a oblasti pokožky. zakryté odevom.

V zime v krajinách nachádzajúcich sa v severných zemepisných šírkach (nad 400) je väčšina ultrafialového žiarenia absorbovaná atmosférou a v období od októbra do marca syntéza vitamínu D prakticky chýba.
Ďalším dôležitým zdrojom vitamínu D je jedlo. Bohaté sú na ne najmä tučné ryby ako sleď, makrela, losos, zatiaľ čo mliečne výrobky, vajcia obsahujú malé množstvo vitamínu (tabuľka 5).

Tabuľka 5 - Obsah vitamínu D v potravinách

Nedostatok vitamínu D je extrémne bežný u starších ľudí žijúcich severne od 40° zemepisnej šírky. Najmä výskumné údaje v oblasti Uralu potvrdili prítomnosť deficitu vitamínu D rôznej závažnosti u 180 vyšetrených pacientov (priemerný vek 69 rokov) v období neskorej zimy – skorej jari. Medzi vyšetrovanými bol najzávažnejší nedostatok zistený v skupine pacientov, ktorí utrpeli zlomeninu bedra, s pribúdajúcim vekom bol zaznamenaný aj výrazný pokles hladiny vitamínu D.

V Bieloruskej republike výsledky moderných štúdií na stanovenie obsahu vitamínu D naznačujú podobné trendy. Takže v diele E.V. Rudenko a spol. v období od augusta do septembra 2011 bol obsah kalcidiolu hodnotený u 148 žien vo veku 49–80 rokov (priemerný vek 62,00 ± 8,74 rokov) žijúcich v rôznych mestách Bieloruska: Minsk (stredná časť krajiny), Mogilev (juh - východný región) a Brest (juh

región). V skúmanej vzorke bol zistený nedostatok vitamínu D u 75 % žien po menopauze v Bielorusku (obsah 25 (OH) D v krvi je nižší ako 20 ng / ml), pričom boli zistené štatisticky významné rozdiely v tomto ukazovateli v závislosti od regiónu bydliska: jeho najvyššie hodnoty boli zaznamenané u ľudí žijúcich v juhovýchodnej oblasti krajiny, obsah kalcidiolu v krvi bol výrazne vyšší u ľudí, ktorí pravidelne užívali prípravky vitamínu D 6 mesiacov pred zaradením do štúdie v dávke najmenej 400 IU denne. Štatisticky významné rozdiely v antropometrických údajoch a ukazovateľoch BMD boli odhalené aj u žien po menopauze, ktoré mali a nemali nízkoenergetické zlomeniny [Stanovenie stavu vitamínu D u žien po menopauze žijúcich v rôznych regiónoch Bieloruskej republiky.
Uskutočnili sme štúdiu obsahu vitamínu D u žien po menopauze s diabetom 2. typu (n = 76) a zodpovedajúcej kontrolnej skupine (n = 53). Významne zaznamenané (c2 = 31,5; s<0,001 и F=0,05; р=0,01) более высокая частота встречаемости сниженных показателей витамина Д (менее 50 нмоль/л и менее 75 нмоль/л) у пациенток с СД 2-го типа в сравнении с женщинами без диабета (Рисунок 5) .
Zistenia sú v súlade s inými štúdiami zameranými na hladiny vitamínu D u pacientov s cukrovkou 2. typu, ktorí vo všeobecnosti uvádzajú znížené hladiny vitamínu D pri cukrovke 2. typu.

PRÍSTUPY K PREVENCII NEDOSTATKU VITAMÍNU D

Moderné možnosti prevencie a liečby stavov a ochorení spojených s nedostatkom vitamínu D štandardizovali odborníci z Ruskej asociácie endokrinológov (RAE) v roku 2015 v rámci klinických odporúčaní „Deficit vitamínu D u dospelých: diagnostika, liečba a prevencia. " Odporúčané lieky na prevenciu nedostatku vitamínu D sú cholekalciferol (D3) a ergokalciferol (D2).
Odporúčanie na príjem aspoň 600 IU vitamínu D pre všeobecnú populáciu zjavne zdravých jedincov vo veku 18 – 50 rokov bolo stanovené americkým inštitútom medicíny schváleným väčšinou klinických smerníc, vrátane RAE, keďže umožňuje dosiahnuť Hladiny 25 (OH) D vyššie ako 20 ng/ml u 97 % jedincov v danej vekovej skupine. Menej jasne definovaná je dávka vitamínu D u väčšiny jedincov na dosiahnutie koncentrácie viac ako 30 ng/ml, čo si môže vyžadovať užívanie 1500-2000 IU denne. Na prevenciu nedostatku vitamínu D sa osobám starším ako 50 rokov odporúča prijímať aspoň 800-1000 IU vitamínu D denne. Pre prevenciu nedostatku vitamínu D sa tehotným a dojčiacim ženám odporúča prijímať aspoň 800-1200 IU vitamínu D denne. Na udržanie hladiny 25 (OH) D vyššej ako 30 ng/ml môže byť potrebné skonzumovať aspoň 1500-2000 IU vitamínu D denne.
Pri ochoreniach/stavoch sprevádzaných poruchou vstrebávania/metabolizmu vitamínu D (tabuľka 3) sa odporúča užívať vitamín D v dávkach 2-3x vyšších ako je denná potreba vekovej skupiny.
Bez lekárskeho dohľadu a kontroly 25 (OH) D v krvi sa neodporúča predpisovať dávky vitamínu D vyššie ako 10 000 IU denne počas dlhého obdobia (viac ako 6 mesiacov).

PRÍSTUPY K LIEČBE UVEDENÉHO NEDOSTATKU VITAMÍNU D

Odporúčaným liekom na liečbu nedostatku vitamínu D je cholekalciferol (D3). Forma D3 je výhodná, pretože je relatívne účinnejšia pri dosahovaní a udržiavaní cieľových hodnôt 25 (OH) D v sére.
V Bieloruskej republike bol v roku 2016 rozšírený počet liekov na báze kolkalciferolu (tabuľka 6), oficiálnu registráciu dostali tablety s vysokým obsahom vitamínu D (50 000 IU), ktoré sú široko používané v zahraničí.

Tabuľka 6 - Natívne prípravky vitamínu D používané v Bieloruskej republike

Liečba nedostatku vitamínu D (sérová hladina 25 (OH) D u dospelých je nižšia ako 20 ng/ml, pričom sa odporúča začať s celkovou saturovacou dávkou 400 000 IU cholekalciferolu s použitím jedného z navrhnutých režimov, s ďalším prechodom na udržiavacie dávky (tabuľka 7).
Korekcia deficitu vitamínu D (hladina 25 (OH) D v sére 20-29 ng / ml) u pacientov s rizikom kostnej patológie sa odporúča pomocou polovičnej celkovej saturačnej dávky cholekalciferolu rovnajúcej sa 200 000 IU s ďalším prechodom na udržiavacie dávky podľa Tabuľka 7.
Berúc do úvahy údaje z experimentálnych a klinických štúdií, skúsenosti s používaním bolusových dávok vitamínu D, je dôležité zdôrazniť účinnosť a bezpečnosť ich použitia v bežnej praxi. Intoxikácia vitamínom D je jedným z najzriedkavejších stavov a je dôvodom užívania veľmi vysoké dávky vitamín D na dlhú dobu. Intoxikácia vitamínom D sa spravidla nevyvinie, ak je obsah sérového kalcidiolu nižší ako 200 ng / ml. Zároveň si treba uvedomiť, že klinickými a laboratórnymi prejavmi intoxikácie vitamínom D sú hyperkalcémia, hyperfosfatémia, supresia PTH, ktorá je spojená so vznikom nefrokalcinózy a kalcifikáciou mäkkých tkanív, najmä ciev.
Na záver treba zdôrazniť potrebu širšieho využitia vitamínu D v klinickej praxi vzhľadom na vysokú prevalenciu rôzneho stupňa deficitu vitamínu D a jeho preukázanú úlohu pri vzniku širokého spektra ochorení.

Náklady na liečbu natívnymi preparátmi vitamínu D a riziko predávkovania pri použití odporúčaných dávok sa považujú za minimálne a nákladovo efektívne tak pri liečbe ochorení skeletu, ako aj pri potenciálnej prevencii mimokostnej patológie spojenej s nedostatkom vitamínu D.

Zoznam citovaných zdrojov:

1. Sprievodca osteoporózou / L.I. Alekseeva [a ďalší]; pod celkom. vyd. L.I. Benevolenskaya. - M .: BINOM. Vedomostné laboratórium, 2003. - 524 s.
2. Rudenko, E.V. Osteoporóza. Diagnostika, liečba a prevencia / E.V. Rudenko. - Minsk, "Bieloruská veda", 2001. - 153 s.
3. Kanis J.A. v mene vedeckej skupiny Svetovej zdravotníckej organizácie (2007). Hodnotenie osteoporózy na úrovni primárnej zdravotnej starostlivosti. Technickú správu. Centrum spolupráce Svetovej zdravotníckej organizácie pre metabolické ochorenia kostí, University of Sheffield, Spojené kráľovstvo. - Vytlačené University of Sheffield, 2007.-- 287 s.
4. Klinické usmernenia. Osteoporóza. Diagnostika, prevencia a liečba / L.I. Benevolenskaya [a ďalší]; pod celkom. vyd. L.I. Benevolenskaya, O.M. Lesnyak. - M .: GEOTAR-Media, 2005 .-- 176 s.
5. Kholodova, E.A. Endokrinné osteopatie: znaky patogenézy, diagnostika a liečba. Praktická príručka pre lekárov / E.A. Kholodova, A.P. Šepelkevič, Z. V. Zabarovská - Minsk: Belprint, 2006.-88 s.
6. Šepelkevič, A.P. Monografia / A.P. Šepelkevič. - 2013. - č.2. - S.98-101.
7. Riggs, B.L. Osteoporóza. Etiológia, diagnostika, liečba / B.L. Riggs, III L.J. Melton. - Per z angličtiny. M. - SPb .: JSC "Vydavateľstvo BINOM", "Nevsky dialekt", 2000 - 560 s.
8. Dambacher, M.A. Osteoporóza a aktívne metabolity vitamínu D: Myšlienky, ktoré prichádzajú na myseľ / M.A. Dambacher, E. Schacht. - M .: S.I.S. Vydavateľstvo, 1994 - 140 s.
9. Schwartz, G. Ya. Vitamín D a D-hormón / G.Ya. Schwartz. - M .: Anakharsis, 2005 .-- 152 s.
10. Stanovisko IOF: odporúčania vitamínu D pre starších dospelých / B. Dawson-Hughes // Osteoporóza. Int. - 2010. - Číslo 21. - S.1151-1154.
11. Endokrinná spoločnosť. Hodnotenie, liečba a prevencia nedostatku vitamínu D: usmernenie pre klinickú prax endokrinnej spoločnosti / M.F. Holick // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011. - č. 96, Suppl. 7. - S.1911-1930.
12. Zitterman, A. Vitamín D v preventívnej medicíne: ignorujeme dôkazy? / A. Zitterman // Br. J. Nutr. - 2003. - N 89. - S. 552-572.
13. Súvislosť medzi ultrafialovým žiarením B, stavom vitamínu D a mierou výskytu diabetu 1. typu v 5 regiónoch sveta / S.B. Mohr // Diabetológia. - 2008. - N51. - S. 1391-1398.
14. Vitamín D a zdravie kostí dospelých v Austrálii a na Novom Zélande: stanovisko. Pracovná skupina Austrálskej a Novozélandskej spoločnosti pre kosti a minerály, Endokrinná spoločnosť Austrálie a Osteoporóza Austrália - M.J.A. - 2005. - Vol. 6, N.182 - S. 281-285.
15. Klinické usmernenia. Nedostatok vitamínu D u dospelých: diagnostika, liečba a prevencia. Ruská asociácia endokrinológov, 2015 // http://specialist.endocrincentr.ru // Dátum prístupu: 15.05.2016.
16. Globálna štúdia stavu vitamínu D a funkcie prištítnych teliesok u žien po menopauze s osteoporózou: základné údaje z viacerých výsledkov klinickej štúdie hodnotenia raloxifénu // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86, N3 - S. 1212-1221.
17. Sérový vitamín D a poklesy u starších žien v rezidenčnej starostlivosti v Austrálii / // J. Am. Geriatr. Soc. - 2003. - N 51. - S.1533-1538.
18. Stanovenie stavu vitamínu D u žien po menopauze žijúcich v rôznych regiónoch Bieloruskej republiky / Rudenko E.V., Romanov G.N., Samokhovets O.Yu., Serdyuchenko N.S., Rudenko E.V. // Bolesť ... Kĺby. Chrbtica. - 2012. - č.3. // http://www.mif-ua.com// Dátum prístupu: 10.05.2016.
19. Šepelkevič, A.P. Diferencované hodnotenie obsahu ukazovateľov metabolizmu fosforu a vápnika a vitamínu D u pacientov s diabetom 2. typu. Shepelkevich // Vojenská medicína. - 2013. - č. 3. - S.106-112.
20. Zamerajte sa na vitamín D, zápaly a diabetes 2. typu / C. E. A. Chagas I // Živiny. - 2012. - č.4. - S. 52-67.
21. Stav sérového vitamínu D a jeho vzťah k metabolickým parametrom u pacientov s diabetes mellitus 2. typu / J. Re Yu // Chonnam. Med. J. - 2012. - č.48. - R.108-115.
22. Súvislosť sérového 25-hydroxyvitamínu D a vertebrálnych fraktúr u pacientov s diabetom 2. typu /Y. J. Kim // www. J-STAGE ako predbežná publikácia // Dátum prístupu: 15.05.2016.
23. Wacker, M. Slnečné svetlo a vitamín D: Globálna perspektíva zdravia / M. Wacker, M.F. Holick // Dermatoendokrinol. - 2013. - č. 1. - S. 51-108.

O.A. Gromova, profesorka Katedry farmakológie a klinickej farmakológie, Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „Štátna lekárska akadémia Ivanovo“ z Roszdravu, vedecká konzultantka Ruského kolaborantského centra Inštitútu mikroelementov UNESCO, Dr. med. vedy

Podľa modernej funkčnej klasifikácie vitamínov vyvinutej V.B. Spirichev a kol. (2005), vitamín D je hormón odvodený od cholesterolu. Okrem toho by sa teraz tento vitamín mal považovať za hormón, ktorý nielen reguluje homeostázu vápnika, ale riadi aj proliferáciu a diferenciáciu buniek.

Objav De Lucu Hectora (1998) špecifických receptorov pre vitamín D nielen v cieľových tkanivách – črevách, kostiach, obličkách – ale aj v iných tkanivách, ako aj identifikácia receptorov v rakovinových bunkách poukazuje na širšie funkcie vitamínu ako len regulácia metabolizmu vápnika a osteogenézy. V priebehu vedeckého výskumu sa zistilo, že vitamín D moduluje sekréciu inzulínu, hormónov štítnej žľazy a parathormónu. Dostatočná fotosyntéza vitamínu D3 v koži je považovaná za dôležitý antikarcinogénny faktor, ako aj doplnkový faktor pri prekonávaní glukózovej tolerancie v boji proti obezite.

Genetická kontrola vitamínu D3 a metabolizmu retinoidov sú vzájomne prepojené. RXR (pregnan X receptor) môže pôsobiť ako heterodiméry, ktorých hladina je zvýšená pri patológii tehotenstva a neplodnosti. Aktiváciu nepermisívnych heterodimérov možno dosiahnuť iba v prítomnosti VDR (receptor vitamínu D) ligandového partnera RXR. Pri nedostatočnej alebo nadmernej aktivácii retinolom a pri nedostatku vitamínu D3 sa tvoria defekty v morfogenéze placenty, srdca a očí, ktoré vedú k smrti embryí. Pri dlhotrvajúcom nedostatku vitamínu D3 sa tvoria rôzne poruchy metabolizmu cholesterolu, exprimuje sa množstvo cytochrómov P450, ktorých regulátormi sú diméry RXR: je zaznamenané skrátenie životnosti hepatocytov, najmä počas regenerácie a so zvýšením bunkovej ploidie . Deštrukcia génu RXR-beta je sprevádzaná poruchou spermatogenézy a predčasnou tvorbou pľúcnych alveol; gén RXR-gama - porušenie tvorby cholinergných neurónov a extrapyramídových dráh mozgu, funkcie hipokampu.

V posledných rokoch sa preukázala aktívna účasť vitamínu D na regulácii imunogenézy a bunkovej proliferácie (T. Suda et al., 1990).

Imunotropné účinky vitamínu D sú zhrnuté nižšie:

1. inhibuje expresiu transferínových receptorov na makrofágoch (W.F.C. Rigby a kol., 1985);
2. inhibuje tvorbu buniek CD23 (Ch. Fargeaset al., 1990);
3. potláča aktivitu a proliferáciu T-pomocníkov v závislosti od koncentrácie IL-1: pri nízkej koncentrácii IL-1 stimuluje proliferáciu T-pomocníkov takmer 50-krát; v optimálnych (fyziologických) koncentráciách inhibuje indukciu a proliferáciu; pri zvýšenej koncentrácii IL-1 zvyšuje indukciu, ale blokuje proliferáciu T-pomocníkov (D.L. Lacey a kol., 1987);
4. IFN-gama v závislosti od dávky zosilňuje tvorbu kalcitriolu (1,25-(OH) 2-D3) alveolárnymi makrofágmi, čo optimalizuje funkciu prezentujúcu antigén (H. Koeffler, Phillihe et al., 1990);
5. zvýšené dávky vitamínu D majú supresívny účinok na procesy humorálnej a bunkovej imunitnej odpovede (S.K. Shiozawa a kol., 1985; K. Muller a kol., 1988);
6. vplyvom kalcitriolu dochádza ku konečnej diferenciácii promyelocytov HL-60 na makrofágy (R.L. Paguette et al., 1991). Preto vitamín D3 našiel uplatnenie ako diferenciačné činidlo v liečebných režimoch pre nediferencované leukémie a karcinómy;
7. kalcitriol indukuje syntézu Ca-viažucich proteínov: colbindin črevného epitelu, S100 neuróny, parvalbulín a troponín svalového tkaniva a kalcimedín v mnohých tkanivách (vrátane lymfoidných).

Treba si uvedomiť, že na obnovenie funkcie makrofágov a lymfocytov pri imunodeficiencii spôsobenej D-deficienciou je potrebné užívať 450 IU vitamínu D3 denne počas 2-3 mesiacov.

Farmakodynamika

V skupine vitamínu D sú najaktívnejšie zlúčeniny ergokalciferol (vitamín D2) a cholekalciferol (vitamín D3) (tabuľka 1). Vitamín D2 vzniká z ožiarených kvasníc a chleba, vitamín D3 sa neustále tvorí v koži pod vplyvom ultrafialových lúčov, je hlavným zdrojom vitamínu D. Menšia časť pochádza z potravy (rybia pečeň, ožiarené mlieko). Z hľadiska účinku na ľudský organizmus sú vitamíny D2 a D3 kvalitatívne aj kvantitatívne podobné.

stôl 1
Kompletná nomenklatúra metabolitov vitamínu D (C. Geisesler, H. Powers, 2006)

Vitamín D2 má prírodný provitamín – ergosterol, čo je rastlinný sterol. Prirodzeným provitamínom vitamínu D3 je 7-dehydrocholesterol, ktorý sa nachádza v tkanivách zvierat, najmä v koži. Pri vystavení slnečnému žiareniu sa mení na vitamín D3. Vitamín D ovplyvňuje celkový metabolizmus pri metabolizme vápnika (Ca 2+) a fosfátu (HPO4 2-), pričom zvyšuje priepustnosť črevného epitelu pre vápnik a fosfor. Účasť vitamínu D na mineralizácii kostí je nevyhnutná.

Farmakokinetika

K absorpcii vitamínu D dochádza v proximálnom tenkom čreve, vždy za prítomnosti žlče. Časť vitamínu D sa vstrebáva v stredných častiach tenkého čreva a malá časť v ileu. Po absorpcii sa cholekalciferol nachádza v zložení chylomikrónov vo voľnej forme a len čiastočne vo forme éteru. V krvi je väčšina viazaná na gamaglobulíny a albumín. Vitamín D sa ukladá hlavne v tukovom tkanive. Hlavné procesy biotransformácie vitamínu D prebiehajú v koži, pečeni a obličkách. V koži sa pôsobením ultrafialového žiarenia tvorí z prekurzorov vitamín D3. V pečeni sa vitamín D, ktorý je hydroxylovaný, premieňa na 25-hydroxycholekalciferol (25-OH-D3). Ten v obličkách za účasti parathormónu prechádza na najaktívnejší metabolit vitamínu D - kalcitriol, alebo 1,25-dihydrooxycholekalciferol (1,25 (OH) 2-D3), ktorý sa považuje za silný obličkový hormón steroidná štruktúra. 1,25- (OH) 2-D3 hrá dôležitú úlohu v regulácii metabolizmu Ca, P a dvojmocných stopových prvkov (Cd, Ni, Zn, Hg, Be, Sr). Polčas rozpadu vitamínu D z tela je približne 19 dní. Vylučuje sa žlčou, najskôr do čreva (15–30 % podanej dávky počas dňa), kde podlieha enterohepatálnej cirkulácii (reabsorpcii). Zvyšok sa vylúči s črevným obsahom. Rýchlosť vymiznutia pôvodného vitamínu z krvnej plazmy je 19–25 hodín, no ak sa nahromadí v tkanivách, jeho zotrvanie v organizme môže byť až 6 mesiacov. (V.G. Kukes, 2006).

Mechanizmus akcie

Vitamín D možno považovať za vitamín a ako hormón. Ako vitamín udržuje hladinu anorganického fosforu a vápnika v plazme nad prahovou hodnotou a zvyšuje vstrebávanie vápnika v tenkom čreve, čím zabraňuje vzniku rachitídy a osteomalácie. Calicitriol sa považuje za hormón. Pôsobí na bunky čriev, obličiek a svalov. V bunkách črevnej sliznice vitamín D stimuluje syntézu nosného proteínu potrebného na transport Ca. Pôsobenie parathormónu, prejavujúce sa zvýšenou absorpciou vápnika, sa uskutočňuje výlučne jeho stimulačným účinkom na produkciu 1,25-(OH) 2-D3 obličkami. Absorpciu P stimuluje aj vitamín D. Nárast procesov mineralizácie tkanív počas liečby vitamínom D je zrejme dôsledkom zvýšenia obsahu Ca a P v plazme. Calicitriol je schopný zvýšiť reabsorpciu Ca, ale v strednej miere, keďže 99% Ca sa reabsorbuje pri nedostatku vitamínu D. Vo svalovom tkanive s nedostatkom vitamínu D klesá príjem Ca sarkoplazmatickým retikulom, čo sa prejavuje napr. svalová slabosť. Proces tvorby hormónov je regulovaný telesnou potrebou Ca a P a je sprostredkovaný parathormónom a obsahom P v krvi.

Symptómy hypovitaminózy

U detí sa nedostatok vitamínu D prejavuje vznikom rachitídy s poruchou kalcifikácie kostí, deformáciou chrbtice, dolných končatín a spomaleným celkovým vývinom. U dospievajúcich sa nedostatok vitamínu D prejavuje osteopéniou, porušením tvorby kože a jej príloh (lámavé nechty, suché a lámavé vlasy). Nedostatok vitamínu D je spôsobený prevažným užívaním vysokosacharidovej stravy, nevyváženej v pomere Ca a P. Nedostatok vitamínu D môže nastať u detí, ktoré vylúčili živočíšne produkty (mlieko, tvaroh, maslo, žĺtky, ryby ) nedostatok slnečného svetla.

Denná potreba vitamínu D2 je 500-1000 IU; vo vitamíne D3 - 500 IU (deti do jedného roka), 200-400 IU (deti nad jeden rok a dospelí).

Predávkovanie a vedľajšie účinky

Pri použití neadekvátnych dávok prípravkov vitamínu D a dlhodobej liečbe môže dôjsť k akútnej alebo chronickej otrave (D-hypervitaminóza). Ochorenie sa prejavuje patologickou demineralizáciou kostí, ukladaním vápnika v obličkách, cievach, srdci, pľúcach, črevách a výraznou poruchou funkcie týchto orgánov.

Pri pozorovaní 230 pacientov s otravou ergokalciferolom boli zaznamenané nasledovné symptómy: asténia, bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, poruchy spánku, smäd, polyúria, ossalgia a artralgia. Vysoká hladina vápnika bola zistená u 16 pacientov. Ako uvádzajú autori, pozitívny účinok sa dosiahol pri použití glukokortikosteroidov, antagonistov vápnika (verapamil), symptomatických liekov (OA Purtova et al., 1996).

Predávkovanie vitamínom D je možné pri dlhodobom používaní nielen monopreparátov, ale aj pri nekontrolovanom používaní multivitamínových komplexov s vysokými dávkami tohto vitamínu. Aby sa predišlo hrozbe hypervitaminózy vitamínu D pri neprimerane vysokom alebo neprimerane dlhom užívaní, treba dbať na dávkovanie vitamínu v zložení prípravkov.

Experimentálny a klinický výskum

Existuje mnoho odborných názorov na potrebu systematického príjmu potravy bohatej na vápnik a vitamín D, najmä pri osteoporóze. To výrazne zvyšuje kostnú hmotu, odstraňuje poruchy mikroarchitektoniky kostí a znižuje riziko zlomenín. (Lane a kol., 2003, Ebeling, 2003). Osteoporóza sa môže vyskytnúť v každom veku. Prieskum medzi deťmi ukázal, že od detstva až po dospievanie možno odhaliť príznaky osteoporózy rôznej závažnosti. V USA sa minimálny príjem vitamínu D (200 IU denne) odporúča nielen pre dojčatá, vrátane tých, ktoré sú dojčené, ale pre všetky deti až do dospievania (L.M. Gartner et al., 2003).

Zistilo sa, že v geografických oblastiach, kde je jedlo chudobné na vitamín D, napríklad v Škandinávii, je zvýšený výskyt aterosklerózy, artritídy, cukrovky, najmä u dospievajúcich. Nedostatok vitamínu D výrazne zvyšuje index cancrophilia (OV Dzhitashvili, 2002).

Prítomnosť Crohnovej choroby alebo iných zápalových ochorení hrubého čreva môže byť faktorom, ktorý prispieva k rozvoju osteoporózy. V prípadoch, keď si Crohnova choroba vyžaduje neustále podávanie kortikosteroidov, je potrebné liečbu pacientov doplniť vápnikom a vitamínom D. Tým sa zabráni rozvoju steroidnej osteoporózy (J. Hoffmann et al., 2000).

Potreba profylaktického príjmu vápnika, vitamínu D a estrogénových prípravkov na príznaky osteoporózy je všeobecne akceptovaná. Ukázalo sa, že úbytok vápnika v kostiach v starobe je sprevádzaný mimomaternicovou kalcifikáciou iných tkanív, najmä tepien a obličiek. Pri analýze úmrtnosti sa ukázalo, že ektopická kalcifikácia je nebezpečnejšia ako samotná osteoporóza. Okrem toho je známe, že kalcifikácia tepien pri ateroskleróze sa vyskytuje u takmer 90 % pacientov. V štúdii vykonanej na 173 pacientoch sa ukázalo, že pri závažnej kalcifikácii tepien dochádza k poklesu hladiny vitamínu D v krvnom sére (A. Watson et al., 1997).

Rakovina prostaty je spojená s nerovnováhou androgénov a existuje silný dôvod pre účinok kalcitriolu na rast a diferenciáciu buniek rakoviny prostaty: spomaľuje progresiu rakoviny prostaty. Kalcitriol má podobný účinok na proliferáciu duodenálneho epitelu. Rýchlosť tvorby buniek krypta po pridaní vitamínu do kultúry buniek dvanástnika klesá z 2,42 na 1,41 buniek za hodinu na kryptu. Na tomto základe sa dospelo k záveru, že vitamín D3 inhibuje proliferáciu duodenálneho epitelu a znižuje riziko duodenálnych tumorov (A.V. Kudrin, O.A. Gromova, 2007).

Pozornosť si zasluhuje štúdium úlohy vitamínu D3 v regulácii metabolizmu fosforu a vápnika u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Štúdie sa zúčastnilo 24 detí vo veku 7 až 15 rokov s chronickým zlyhaním obličiek, ktoré sa vyvinulo na pozadí vrodeného ochorenia obličiek alebo autoimunitného procesu. Pacienti boli na hemo- alebo peritoneálnej dialýze. Metabolit vitamínu D3 bol zahrnutý do komplexnej terapie. Analýza indikátorov imunitného stavu odhalila zlepšenie funkcie monocytov takmer u všetkých pacientov. Tento účinok bol výraznejší pri vrodenom ochorení obličiek ako pri autoimunitnom procese. Účinok na neutrofily bol viacsmerný. Na pozadí terapie metabolitom vitamínu D3 sa zvýšila aktivita T-lymfocytov, počet T-supresorov, odpoveď lymfocytov na mitogén KonA a hladina IgA. Znížil sa počet aktívnych T-lymfocytov, B-lymfocytov, odpoveď na mitogén PHA a hladiny IgM a IgG. Počet normálnych zabíjačských buniek, regulačný index a odpoveď na mitogén lakonos sa zvýšili u detí s vrodeným ochorením obličiek, zatiaľ čo u detí s autoimunitným procesom sa tieto ukazovatele znížili (G.A. Samsygin et al., 1997).

Množstvo vitamínu D syntetizovaného v koži vystavením slnečnému žiareniu závisí od vlnovej dĺžky, pigmentácie kože a znečistenia ovzdušia. V horúcich, ale znečistených oblastiach sveta je nedostatok vitamínu D napriek vysokému slnečnému žiareniu mimoriadne bežný. Okrem toho je biologická dostupnosť vitamínu D závislá od veku a so starnutím neustále klesá (H. Harris a kol., 1999). Nedostatok vitamínu D je prevažne „zimný“ problém. V zime je nedostatok vitamínu D (v krvi) častejší ako v lete.

Existuje teória, že nedostatok vitamínu D zhoršuje priebeh extrapulmonálnej tuberkulózy. Pozorovaním A. Daviesa (1997) bolo, že emigranti z krajín tropického pásma boli infikovaní tuberkulózou v krajine ich narodenia. Ale kvôli vysokému stupňu slnečného žiarenia sa v ich telách vytvorilo veľké množstvo vitamínu D, ktorý brzdí rozvoj ochorenia. Presun do krajín Európy a Severnej Ameriky, kde je stupeň slnečného žiarenia nižší ako v krajinách Ázie, Afriky a Latinskej Ameriky, odkiaľ emigranti pochádzali, viedol k zníženiu obsahu vitamínu D v organizme, proti na pozadí ktorej sa tuberkulóza prejavila.

V súčasnom štádiu sa teda pozoruje významný vývoj poznatkov o vitamíne D, objasnili sa metabolické dráhy a nové receptormi sprostredkované mechanizmy imunologického účinku (antikarcinogénne, imunomodulačné pri autoimunitných ochoreniach, protizápalové). Na väčšine územia Ruska je však slnečné žiarenie nízke, mnohé deti a dospievajúci prechádzajú celým obdobím tvorby programov rozvoja života v podmienkach severných území. Zároveň je dodržiavanie zdravého životného štýlu medzi Rusmi veľmi nízke. Dochádza k rozšírenému porušovaniu stravovacích odporúčaní, chýba plánovaná a vedecky podložená korekcia jedálnička, nedostatočná úroveň dennej pohybovej aktivity najmä u dievčat, neodstránili sa zlozvyky, ktoré deformujú vitamínovú rovnováhu, neexistuje systém informovania detí a mládeže o dôsledkoch nedodržiavania zdravého životného štýlu. Preto sú predstavitelia medicíny opäť dirigentmi myšlienok zdravého životného štýlu, vrátane normalizácie metabolizmu vitamínu D.