Skúšky na encefalopatiu. Laboratórne a prístrojové výskumné metódy Skúška spojovacích čísel

Získaná encefalopatia je často diagnostikovaná s progresiou ochorenia, takže diagnózu obvykle sprevádza predpona 2. alebo 3. stupňa. Prvý stupeň je charakterizovaný znakmi, ktoré si pacienti nie vždy všimnú, alebo si ich všimnú, ale neprikladá im náležitý význam.

Kognitívne poruchy (strata pamäti, porucha reči, porucha pozornosti alebo nedostatok pozornosti atď.).

Psychické poruchy (depresia, podráždenosť, pasivita, zmena emočnej nálady).

Samozrejme, neexistuje žiadny špeciálne navrhnutý test na encefalopatiu, ale existuje veľa neurologických testov, ktoré sa vykonávajú na diagnostiku vyššie uvedených príznakov. A hoci samotné výsledky týchto testov nemôžu byť plnohodnotným základom pre diagnostiku encefalopatie, stále sa považujú za vhodné, pretože posúdenie kognitívnych a psychologických funkcií môže lekára a pacienta viesť k ďalšiemu vyšetreniu. Možno vďaka týmto zvláštnym testom na encefalopatiu dôjde k včasnej diagnostike, čo znamená, že pacient má všetky šance na návrat k normálnemu fungovaniu tela.

Testy na diagnostiku kognitívnych porúch

Kognitívne poškodenie discirkulačnej encefalopatie je na hlavnom zozname príznakov. Preto sa v neurologickej praxi používajú neuropsychologické štúdie, ktoré možno nazvať ďalším testom na encefalopatiu.

Predná testovacia batéria. Používa sa tiež na diagnostiku demencie, potvrdzuje sa v prípade prevládajúcej lézie čelných lalokov, a to ako pri lokalizácii procesu v tejto oblasti, tak pri multifokálnych léziách mozgu.

Krátka stupnica na určenie duševného stavu (stavu) pacienta. Táto štúdia sa dá nazvať aj sprievodným testom na encefalopatiu. V priebehu štúdie sú pacientovi kladené otázky s cieľom zistiť jeho orientáciu v čase (dátum, čas), na mieste (kde sa nachádza, podlahe miestnosti, názve inštitúcie atď.) .

Koncentrácia pozornosti sa kontroluje metódou opakovaného odpočítavania, napríklad od čísla 100 je potrebné 5 krát odčítať o 7). Schopnosť pozornosti a myslenia sa dá vyskúšať aj pomocou reverznej výslovnosti slov: hlad je dlhý.

Mini-cog test. Toto sú tri jednoduché úlohy. Najprv musíte opakovať po niekom, kto testuje tri nezávislé slová, napríklad jedlo - bicykel - štvorec. Potom je daná ďalšia úloha, napríklad zložiť list papiera na polovicu a potom znova požiadať o opakovanie slov, ktoré boli na začiatku.

Psychometrické testovanie

Kognitívne testy rýchlosti motora. Napríklad test spojenia čísel, keď pacient potrebuje spojiť čísla dohromady v obvyklom poradí (1,2,3,4 atď.), Ale sú chaoticky rozptýlené na hárku papiera a je to nie je vhodné odtrhnúť ruku.

Skúška jemnej motoriky. Tu je potrebné čo najpresnejšie a rovnomerne nakresliť už nakreslené čiary alebo bodkované čiary. Pri existujúcich porušeniach môže pacientova ruka pravidelne trhnúť, čo narúša úplné vykonávanie úlohy.

Psychologické testy

Tieto testy na encefalopatiu odrážajú úroveň psychického stavu vrátane pocitov, motivácie, predstavivosti, emócií a vnútorných pocitov pacienta. Vykonávajú ich odborníci, ktorí dokážu adekvátne vyhodnotiť výsledky. Testovanie je možné vykonať jednotlivo alebo ako súčasť skupiny. Pokiaľ ide o trvanie, môžu byť krátkodobé (expresné) aj dlhodobé.

Ak máte záujem o kompetentnú diagnostiku encefalopatie a adekvátnu liečbu, navštívte naše multidisciplinárne lekárske centrum. Naši špecialisti už na vás čakajú, sú pripravení poskytnúť podporu v ktorejkoľvek fáze ochorenia!

INOVATÍVNA BIOTECHNOLÓGIA

Dysbakterióza je syndróm (tj kombinácia symptómov a klinických príznakov), a nie nezávislé ochorenie.

TEST ČÍSLA LINKU

Pravidelná konzumácia kávy, bez ohľadu na typ a odrodu, znižuje riziko recidívy rakoviny prsníka, zistili vedci zo Švédska v novej štúdii.

Pravidelné cvičenie môže znížiť riziko rakoviny pečene. Tento objav je veľmi dôležitý pre ľudí náchylných na vývoj hepatocelulárneho karcinómu. Tento typ rakoviny predstavuje 5,4% všetkých druhov rakoviny na svete. O rok z neho človek zomrie.

Aminokyseliny arginín, valín, leucín a izoleucín, vybrané v správnom pomere, umožňujú dosiahnuť maximálny terapeutický účinok pri komplexnej liečbe ochorení pečene a čriev.

Diéta obohatená o vlákninu Fibregam podporuje zvýšenie počtu živých bakteriálnych buniek a zníženie črevnej kyslosti.

Test odkazu na čísla

od 1,67 do 2 noriem

Vo všeobecnej klinickej praxi však stanovenie hladiny amoniaku často nie je k dispozícii. Vzhľadom na to, že u pacientov s PE je ovplyvnená účasť amoniaku na syntéze močoviny, možno hladinu tohto amoniaku v krvnom sére považovať za nepriame diagnostické kritérium pre hyperamonémiu. Častejšie je obsah močoviny v krvnom sére znížený (výnimkou však môžu byť pacienti so sprievodnou závažnou obličkovou patológiou a vývojom hepatorenálneho syndrómu). V zriedkavých prípadoch môže byť mierny nárast močoviny spôsobený prudko zvýšeným katabolizmom bielkovín pri akútnej atrofii pečene, akútnej vírusovej hepatitíde atď.

V počiatočných štádiách chronických hepatologických ochorení, najmä tých, ktoré sú spôsobené tukovou degeneráciou pečene, možno zistiť poruchy metabolizmu lipidov - hypertriglyceridémiu, hypercholesterolémiu a pokles lipoproteínov s vysokou a veľmi vysokou hustotou. Naopak, pri závažnom porušení syntetickej funkcie pečene je biochemickým znakom hypocholesterolémia (pokles obsahu cholesterolu pod 2,6 mmol / l).

sa považuje za indikátor kritickej dysfunkcie pečene).

Štúdium mozgovomiechového moku umožňuje identifikovať zvýšený obsah bielkovín bez zvýšenia počtu buniek, v niektorých prípadoch dochádza k zvýšeniu hladiny kyseliny glutámovej a glutamínu. Táto štúdia sa odporúča iba v prípadoch, keď je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku genézy kómy.

Obrázok 7a. Komunikačný test čísel. Pacient S., 51 rokov s alkoholickou steatohepatitídou s minimálnou aktivitou, vykonal test za 58 sekúnd. Záver: Hepatálna encefalopatia 0 stupňov (od 40 do 60 sekúnd).

Komunikačný test čísel (obr. 7a). Tento test meria schopnosť vykonávať kognitívne pohyby. Pri vykonávaní testu spojenia čísla spojí pacient čísla od 1 do 25 vytlačené konkrétnym spôsobom na kúsok papiera čiarou. Skóre testu je čas, ktorý pacient potrebuje na dokončenie testu, vrátane času potrebného na opravu chýb. Závažnosť PE je určená časom, ktorý pacient potrebuje na dokončenie úlohy (tabuľka 8). PE chýba, ak je úloha splnená za menej ako 40 sekúnd, 1 stupeň PE zodpovedá vykonaniu úlohy v priebehu niekoľkých sekúnd, 1 - 2 stupne - sekundy, 2 stupne - sekundy a viac ako 121 sekúnd - 3 stupne.

Test: expresná diagnostika pečene

Také mierne príznaky, ako je zvýšená únava, znížená chuť do jedla, horkosť v ústach, pocit nepohodlia v správnom hypochondriu, môžu buď vôbec nepútať pozornosť, alebo sa môžu interpretovať nesprávne. Keď sa objaví nevoľnosť, zožltnutie kože a skléry, stmavnutie moču, znamená to pokročilé ochorenie pečene, ktoré nebude ľahké liečiť.

Test odkazu na čísla

Pred vami je test komunikácie čísel. Skúška sa vykonáva na zistenie hepatálnej encefalopatie, stavu, ktorý nastáva pri nefunkčnosti pečene a je spojený so zvýšením hladiny vnútorného toxínu - amoniaku v krvi. Amoniak deprimuje nervový systém a poškodzuje pečeňové bunky. Ak chcete skontrolovať, či vaša pečeň zvláda svoju hlavnú funkciu čistenia tela, odporúčame vám absolvovať tento test.

Úspešne ste prešli testom!

Podarilo sa vám spojiť všetky čísla a môžeme povedať, že vaša koncentrácia a rýchlosť reakcie sú v poriadku, čo môže znamenať, že hladina amoniaku (vnútorný toxín, ktorý sa vylučuje zdravou pečeňou) je normálna. Ak však máte obavy z akýchkoľvek príznakov spojených s pečeňou (napríklad: ťažkosti alebo bolesti v správnom hypochondriu, žltnutie bielka alebo kože, grganie s horkou chuťou, neustály pocit slabosti a únavy, poruchy spánku), prosím, urobte to neodkladajte svoju návštevu. navštívte lekára a / alebo gastroenterológa.

Takmer ste to zvládli!

Pripojili ste väčšinu čísel, ale test ste neabsolvovali na 100%. Výsledky môžu naznačovať, že ste boli počas testu unavení, a môžu poukazovať na zvýšenie koncentrácie amoniaku v krvi v dôsledku dysfunkcie pečene. Odporúčame vám absolvovať test znova o niekoľko dní, najlepšie o víkende, a to bez prítomnosti faktorov, ktoré spôsobujú nadmernú únavu. Ak sa tento výsledok opakuje, mali by ste sa poradiť s lekárom o vyšetrení stavu pečene (vykonajte rozbor na stanovenie aktivity pečeňových enzýmov ALT, AST, GGTP a, pokiaľ je to možné, urobte rozbor na hladinu amoniaku v krv).

Nemal si čas!

Pripojili ste menej ako 85% čísel za 40 sekúnd. Výsledok môže naznačovať nadmernú únavu a zhoršenú funkciu pečene a zvýšenie hladiny amoniaku (vnútorného toxínu) v tele. Amoniak má negatívny vplyv na nervový systém, čo sa prejavuje narušením koncentrácie, roztržitosťou, ospalosťou a nervozitou. Ak ste po niekoľkých dňoch nedokázali tento test vykonať znova a / alebo ak máte príznaky uvedené vyššie, obráťte sa na svojho lekára alebo gastroenterológa na vyšetrenie pečene (vykonajte analýzu na stanovenie aktivity pečeňových enzýmov. ALT, AST, GGTP a ak je to možné, vykonajte analýzu hladiny amoniaku v krvi). Neodkladajte svoju návštevu lekára! Dysfunkcia pečene je často bez príznakov! ““

Skúška pozornosti

Pokúste sa to urobiť čo najrýchlejšie.

Po dokončení testu dostanete výsledok okamžite.

a majte ju vždy po ruke!

O skúške

Test Schulte Tables.

Test sa často používa v takej oblasti psychológie, ako je „psychológia práce“ („Psychológia práce“), a umožňuje vám objektívne (kvantitatívne) a rýchlo (od 1 do 5 minút denne) vyhodnotiť:

stav stability, objemu, distribúcie a zmeny pozornosti
úroveň bdelosti
stupeň únavy
odolnosť voči intelektuálnemu stresu a stresu
prítomnosť chronickej únavy
prítomnosť neprirodzeného poklesu odolnosti proti intelektuálnemu stresu súvisiaceho s vekom.
všeobecná duševná stabilita.

Popis

Každá tabuľka je štvorec (približná veľkosť - 20x20 cm), rozdelená na 25 buniek. Každá tabuľka obsahuje čísla od 1 do 25 v náhodnom poradí.

Úloha.

Nájdite číslo s kurzorom čo najpresnejšie a kliknite naň. Nájdite čísla v poradí od 1 do 25. Snažte sa nerobiť chyby a pracujte rýchlo. Hneď ako kliknete na číslo 1, začne odpočítavanie. Test končí, až keď nájdete a kliknete na číslo 25.

Schopnosti.

Test je možné vykonať naraz aj sériovo na rôznych stoloch, ktoré sa zakaždým menia.

Vykonávanie tabuliek 3 až 5 krát za sebou poskytuje objektívnejší obraz o stave vašej pozornosti a dynamike pracovnej kapacity. Ak sa test vykonáva 3-5 krát za sebou, pri normálnom prepínaní pozornosti všetky tabuľky trvajú približne rovnako dlho. Ak sa čas na dokončenie novej tabuľky výrazne zvýši, môže to znamenať únavu a pokles odolnosti proti stresu.

Úspešné absolvovanie testu počas dňa (ráno a večer) a počas pracovného týždňa vám umožní dynamicky sledovať stav vašej pozornosti.

INTERPRETÁCIA VÝSLEDKOV SKÚŠKY ZAPOJENIA ČÍSLA

Poruchy písania sa prejavujú vo forme porušenia obrysov písmen, preto denné poznámky pacienta dobre odrážajú vývoj ochorenia. Reč u pacientov sa stáva pomalou, nezrozumiteľnou a hlas sa stáva monotónnym. V hlbokom stupore je badateľná dysfázia, ktorá sa vždy spája s vytrvalosťami.

Najcharakteristickejším neurologickým znakom pri hepatálnej encefalopatii je „chvejúci sa“ tremor (asterixis). „Tlieskanie“

KLINICKÉ A MORFOLOGICKÉ FORMY PEČENEJ CIRROZY

tremor sa prejavuje na vystretých rukách s prstami od seba alebo na maximálnom natiahnutí pacientovej ruky so zafixovaným predlaktím. V tomto prípade dochádza k rýchlym flexi a extenčným pohybom v metakarpofalangeálnych a zápästných kĺboch, často sprevádzaných bočnými pohybmi prstov. Niekedy hyperkinéza zachytáva celú ruku, krk, čeľusť, vyčnievajúci jazyk, pevne uzavreté viečka, pri chôdzi sa objavuje ataxia. Tras je zvyčajne obojstranný, ale nie synchrónny. Počas kómy tréma zmizne.

Okrem typických neuropsychiatrických symptómov sa vyskytujú postupne sa prejavujúce príznaky myelopatie: ataxia, choreotetóza, paraplégia, bodavé alebo nudné bolesti. Poruchy sú zvyčajne nezvratné a vedú k mozgovej atrofii a demencii.

Hepatálna encefalopatia je jedným z najdôležitejších faktorov určujúcich prognózu ochorenia pečene.

Úlohou diagnostiky nie je len zistiť cirhózu pečene, ale aj určiť závažnosť hepatocelulárneho zlyhania, aktivitu procesu, stupeň portálnej hypertenzie a tiež zistiť etiologickú formu ochorenia.

Kompenzovaná cirhóza pečene je charakterizovaná hepatomegáliou a zvyčajne sa zistí náhodne počas vyšetrenia pacientov na iné choroby alebo pri pitve. V tejto súvislosti navrhuje množstvo vedcov nazývať túto formu cirhózy pečene „latentnou“. Na overenie diagnózy pri kompenzovanej cirhóze je vždy nevyhnutná inštrumentálna štúdia - laparoskopia, cielená punkčná biopsia pečene, pretože zmeny v parametroch pečeňových funkčných testov v tomto štádiu sú nešpecifické.

V štádiu subkompenzácie procesu klinických príznakov majú pri diagnostike hlavný význam hepato- a splenomegália, „pavúčie žily“ (veľmi charakteristické pre cirhózu, najmä v kombinácii s palmárnym erytémom), menšie krvácanie z nosa, plynatosť a zvýšená ESR. .

1. Všeobecný rozbor krvi: anémia s rozvojom syndrómu hypersplenizmu - pancytopénia; v období exacerbácie cirhózy - leukocytózy, zvýšená ESR.

2. Všeobecný rozbor moču: v aktívnej fáze ochorenia - proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.

3. Chémia krvi: zmeny sú výraznejšie v aktívnej a dekompenzovanej fáze cirhózy pečene, ako aj vo vývoji hepatocelulárneho zlyhania. Hyperbilirubinémia je zaznamenaná so zvýšením oboch konjugovaných a nekonjugovaných bilirubínových frakcií; hypoalbumiémia, hypera2- a y-globulinémia; vysoké ukazovatele tymolu a málo sublimované vzorky; hypoprotrombinémia; zníženie obsahu močoviny, cholesterolu; vysoká aktivita alanínaminotransferázy, y-glutamyltranspeptidázy a orgánovo špecifických pečeňových enzýmov: fruktóza-1-fosfataldoláza, argináza, nukleotidáza, ornitínkarbamoyltransferáza; s aktívnou cirhózou pečene sú vyjadrené biochemické prejavy zápalového procesu - zvyšuje sa obsah haptoglobínu, fibrínu, sialových kyselín, seromukoidu v krvi; zvýšený obsah prokolagén-III-peptidu - prekurzora kolagénu, čo naznačuje závažnosť tvorby spojivového tkaniva v pečeni.

4. Ultrazvuk pečene: v počiatočných štádiách cirhózy pečene sa zistí hepatomegália, pečeňový parenchým je homogénny, niekedy hyperechoický. S progresiou ochorenia s mikronodulárnou cirhózou pečene sa objavuje homogénne zvýšenie echogenicity parenchýmu. Pri makronodulárnej cirhóze je pečeňový parenchým heterogénny, odhalia sa uzliny regenerácie so zvýšenou hustotou, obvykle s priemerom menším ako 2 cm, nepravidelnosť obrysov pečene je možná vďaka uzlom regenerácie. V terminálnom štádiu môže byť cirhóza pečene významne zmenšená. Taktiež sa zvyšuje slezina a prejavy portálnej hypertenzie.

5. Laparoskopia. Makronodulárna cirhóza pečene má nasledujúci charakteristický obraz - určujú sa veľké uzliny okrúhleho alebo nepravidelného tvaru; hlboké jazvové spojivové tkanivo sivobiele stiahnutia medzi uzlami; novo vytvorené uzly sú jasne červené a predtým vytvorené uzliny sú hnedasté. Mikronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná miernou deformáciou pečene. Pečeň má jasne červenú alebo šedo-ružovú farbu, stanovujú sa uzliny s priemerom najviac 0,3 cm. V niektorých prípadoch nie sú regeneračné uzliny viditeľné, zaznamenáva sa iba zhrubnutie pečeňovej kapsuly.

6. Punkčná biopsia pečene. Mikronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná tenkými septami spojivového tkaniva rovnakej šírky, ktoré rozdeľujú pečeňový lalok na samostatné pseudo-lalôčiky, ktorých veľkosť je približne rovnaká. Pseudo-lobuly obsahujú iba príležitostne portálne trakty a pečeňové žily. Každý proces alebo väčšina z nich je zapojený do procesu. Regeneračné uzliny nepresahujú 3 mm. Makronodulárna cirhóza pečene sa vyznačuje pseudo-lalôčikmi rôznych veľkostí, nepravidelnou sieťou spojivového tkaniva vo forme povrazcov rôznych šírok, ktoré často obsahujú susedné portálne triády a centrálne žily. Zmiešaná makronodulárna cirhóza pečene kombinuje znaky mikro- a makronodulárnej cirhózy.

7. Rádioizotopové skenovanie odhaľuje hepatomegáliu, difúzne zmeny pečene, splenomegáliu. Pri rádioizotopovej hepatografii sa zistí pokles sekrečno-vylučovacej funkcie pečene.

8. ELISA krvi - v prípade vírusovej cirhózy pečene sa v krvnom sére zistia markery vírusu hepatitídy B, C, D.

9. FEGDS a fluoroskopia pažeráka a žalúdka odhalia kŕčové žily pažeráka a žalúdka, chronický zápal žalúdka a u niektorých pacientov - žalúdočný vred alebo dvanástnikový vred.

V počiatočnom štádiu sa musí chronická aktívna hepatitída a fibróza pečene oddeliť od cirhózy pečene. Názor, že cirhóza sa vyvíja postupne, je v niektorých prípadoch jasný rozdiel od chronickej aktívnej hepatitídy nemožný. O prechode patologického procesu na cirhózu svedčí prítomnosť znakov portálnej hypertenzie.

Fibróza pečene je charakterizovaná nadmernou tvorbou kolagénového tkaniva. Ako nezávislé ochorenie obvykle nie je sprevádzané klinickými príznakmi a funkčnými poruchami. V niektorých prípadoch s vrodenou a alkoholickou fibrózou pečene, schistosomiázou, sarkoidózou sa vyvíja portálna hypertenzia, čo vedie k diagnostickým ťažkostiam.

Kritériom spoľahlivej diagnózy sú morfologické údaje (na rozdiel od cirhózy pri fibróze je zachovaná lobulárna architektúra pečene).

V pokročilom štádiu ochorenia sa cirhóza pečene líši od rakoviny pečene. Pre rakovinu pečene je charakteristický akútnejší vývoj choroby, výrazný progresívny priebeh, vyčerpanie, horúčka, bolestivý syndróm, leukocytóza, anémia a prudko zvýšené ESR. Patognomickým znakom primárnej rakoviny pečene a cirhózy-rakoviny je pozitívna Abelev-Tatarinovova reakcia - odhalenie globulínov embryonálneho séra (α-fetoproteíny) pomocou agarovej precipitačnej reakcie. Diagnóza je potvrdená cielenými bioptickými údajmi, angiografiou v cholangióme.

Pri alveolárnej echinokokóze sa diagnóza stanovuje na základe latexovej aglutinačnej reakcie, pri ktorej sa detegujú špecifické protilátky, v niektorých prípadoch sa používa laparoskopia.

Konstrikčná perikarditída, jeden z typov adhezívnej perikarditídy, je výsledkom pomalého premnoženia perikardiálnej oblasti vláknitým tkanivom, čo obmedzuje diastolickú výplň srdca a srdcového výdaja. Choroba sa vyvíja v dôsledku chronických tuberkulóznych lézií srdcovej košele, traumy a rán v srdci, purulentnej perikarditídy. Prvé príznaky stláčania srdca sa objavujú medzi viac-menej dlhodobou pohodou a sú charakterizované pocitom ťažkosti v pravom hypochondriu, nárastom a tvrdnutím pečene, hlavne ľavého laloku, často bezbolestným pri palpácii.

Dýchavičnosť sa vyskytuje iba pri cvičení, pulz je mäkký, málo sa plní. Typické je zvýšenie venózneho tlaku bez zvýšenia srdca.

Pre rozpoznanie choroby je dôležité vziať do úvahy históriu a pamätať na to

s konstrikčnou perikarditídou predchádza dekompenzácii obehu stagnácia v pečeni. Kritériom spoľahlivej diagnózy sú údaje z rentgenogymografie alebo echokardiografie.

Srdcová cirhóza je poškodenie pečene spôsobené stagnáciou krvi v nej v dôsledku vysokého tlaku v pravej predsieni. „Kongestívna pečeň“ je jedným z hlavných príznakov kongestívneho zlyhania srdca. Hlavné mechanizmy vývoja „stagnujúcej pečene“ sú:

Ø prepad krvi v centrálnych žilách, centrálna časť pečeňových lalôčikov;

Ø rozvoj lokálnej centrálnej hypoxie v pečeňových lalokoch;

Ø dystrofické, atrofické zmeny a nekróza hepatocytov;

Ø aktívna syntéza kolagénu, rozvoj fibrózy.

S progresiou preťaženia v pečeni dochádza k ďalšiemu vývoju spojivového tkaniva, šnúry spojivového tkaniva spájajú centrálne žily susedných lalôčikov, architektúra pečene je narušená a vzniká srdcová cirhóza pečene.

Charakteristické znaky "stagnujúcej pečene" sú:

Ø hepatomegália, povrch pečene je hladký. V počiatočnom štádiu zlyhania obehu je konzistencia pečene mäkká, jej okraj je zaoblený, neskôr pečeň zhustne a jej okraj je ostrý;

Ø bolesť pečene pri palpácii;

Ø pozitívny príznak Pleshy alebo hepatojugulárneho „reflexu“ - tlak na oblasť zväčšenej pečene zvyšuje opuch krčných žíl;

Ø variabilita veľkosti pečene v závislosti od stavu centrálnej hemodynamiky a účinnosti liečby;

Ø nevýznamná závažnosť žltačky a jej zníženie alebo dokonca vymiznutie pri úspešnej liečbe kongestívneho zlyhania srdca.

Pri ťažkej forme kongestívneho srdcového zlyhania sa vyvíja edematózno-ascitický syndróm, v tomto prípade je potrebná diferenciálna diagnostika s cirhózou pečene ascitom.

Test odkazu na čísla

Univerzálny rusko-anglický slovník. Academic.ru. 2011.

Zistite, čo je „Test číselnej komunikácie“ v iných slovníkoch:

Test Slávik - Strassen je pravdepodobnostným testom jednoduchosti, ktorý objavil v 70. rokoch Robert Martin Solovey s Volkerom Strassenom. Test vždy správne určí, že prvočíslo je prvočíslo, ale pre zložené čísla s určitou pravdepodobnosťou ... ... Wikipedia

Korelácia - (Korelácia) Korelácia je štatistický vzťah dvoch alebo viacerých náhodných premenných. Koncept korelácie, typy korelácie, korelačný koeficient, korelačná analýza, cenová korelácia, korelácia menových párov na obsahu Forexu ... ... Encyklopédia investorov

Zoznam algoritmov - Táto stránka je informačný zoznam. Hlavný článok: Algoritmus Nasleduje zoznam algoritmov zoskupených podľa kategórií. Viac podrobností nájdete v zozname dátových štruktúr a ... Wikipedia

Programovateľné algoritmy - Servisný zoznam článkov vytvorených za účelom koordinácie práce na vývoji témy. Toto varovanie sa nenainštalovalo ... Wikipedia

Herecký model - Herecký model je v informatike matematický model paralelného výpočtu, ktorý interpretuje pojem „herec“ ako univerzálny primitív paralelného numerického výpočtu: v reakcii na správy, ktoré dostane, herec ... .. Wikipedia

Mersennov twister je generátor pseudonáhodných čísel (PRNG) vyvinutý v roku 1997 japonskými vedcami Makotom Matsumotom (松本眞) a Takuji Nishimura (西村拓士). Mersenne Vortex je založený na vlastnostiach Mersenneho prvočísla ... ... Wikipedia

Mocný priemer - tento výraz má iné významy, pozri znamená. Mocenský priemer d (alebo jednoducho mocenský priemer) súboru kladných reálnych čísel je definovaný ako V tomto prípade sú nasledujúce hodnoty dodatočne určené spojitosťou ... Wikipedia

Golomb, Solomon Wolf - Solomon Wolf Golomb eng. Solomon Wolf Golomb Dátum narodenia: 30. mája 1932) (80 rokov) Miesto narodenia: Baltimore, Maryland ... Wikipedia

KORELÁCIA - (z francúzskeho korelačného pomeru) sa v štatistike chápe ako vzťah medzi študovanými štatistickými hodnotami, radmi a skupinami; na určenie prítomnosti alebo neprítomnosti K. sa v štatistikách používa špeciálna metóda. Aplikuje sa metóda K. ... ... Veľká lekárska encyklopédia

Kryptosystém Rivest-Shamir-Adelman - RSA (doslovná skratka pre Rivest, Shamir a Adleman) je kryptografický algoritmus verejného kľúča. RSA bola prvá svojho druhu, vhodná na šifrovanie aj digitálne podpisy. Algoritmus sa používa vo veľkom počte ... ... Wikipedia

Cryptosystem Rivest - Shamir - Adelman - RSA (doslovná skratka mien Rivest, Shamir a Adleman) je kryptografický algoritmus verejného kľúča. RSA bola prvá svojho druhu, vhodná na šifrovanie aj digitálne podpisy. Algoritmus sa používa vo veľkom počte ... ... Wikipedia

Metóda diagnostiky hepatálnej encefalopatie v latentnom štádiu u pacientov s chronickými ochoreniami pečene

Držitelia patentu RU:

Vynález sa týka medicíny, konkrétne neurológie a hepatológie. Pomocou rytmokardiografu a hardvérovo-softwarového komplexu „Omega-S“ sa zaznamenáva a vykonáva viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmov. Indexy sú určené a odrážajú: „A“ - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, „B1“ - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, „C1“ - stav centrálna kortikálna regulácia, "D1" - stav centrálnej kortikálnej regulácie ... Diagnostický index (U PE-L) u pacientov s chronickým ochorením pečene sa počíta podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. S hodnotou U PE-L od - 0,47 do 0,49 sa u pacientov s chronickými ochoreniami pečene stanoví hepatálna encefalopatia latentného štádia. Metóda zlepšuje spoľahlivosť diagnostiky hepatálnej encefalopatie v latentnom štádiu. 8 tbl, 2 pr

Vynález sa týka medicíny, konkrétne neurológie a hepatológie, a týka sa spôsobu stanovenia hepatálnej encefalopatie (PE-L) v latentnom štádiu u pacientov s chronickým ochorením pečene (CKD). Metóda môže byť použitá v nemocniciach, klinikách, diagnostických centrách.

„Hepatálna encefalopatia“ (HE) je potenciálne reverzibilná porucha centrálneho nervového systému spôsobená metabolickými zmenami, ktoré sú výsledkom zlyhania pečeňových buniek a / alebo portosystémového posunu krvi.

Podľa modernej klasifikácie portosystémovej (hepatálnej) encefalopatie - Herber a Schomerus (2000) rozlišujú dva stupne: latentný (subklinický) a klinicky výrazný. Dôležitosť uvoľňovania PE-L je z dvoch dôvodov:

1. encefalopatia môže predchádzať rozvoju klinicky závažného zlyhania pečene, 2. psychomotorické poruchy vznikajúce z PE-L, majú negatívny vplyv na kvalitu života pacienta a vedú k zníženiu pracovnej schopnosti. Fáza klinicky významnej PE je rozdelená do 4 fáz vývoja:

I - mierne (poruchy spánku, neschopnosť sústrediť sa, mierna zmena osobnosti, rozptýlenie, apraxia) (PE-I).

II - mierna (letargia, únava, ospalosť, apatia, neprimerané správanie s výraznými zmenami v štruktúre osobnosti, dezorientácia časovej orientácie, „tlieskajúci“ tremor, monotónna reč).

III - závažná (dezorientácia, stupor, výrazná dezorientácia v čase a priestore, nesúvislá reč, agresia, tresknutie „trením“, kŕče).

IV - kóma (nedostatok vedomia).

V súčasnosti sa na diagnostiku PE používajú:

Hodnotenie klinických príznakov (hodnotenie stupňa poruchy vedomia, inteligencie, povahy zmien osobnosti, reči). Pri PE-L sa vedomie nemení, pri cielenom vyšetrení sa zaznamená pokles koncentrácie a pamäte.

Vyhodnotenie neuropsychiatrických zmien zistených počas psychometrických testov. Na tento účel možno použiť:

1. Testy rýchlosti kognitívnej činnosti:

Test číselného spojenia (časť A a B), Reitanov test;

2. Skúšky presnosti jemnej motoriky:

Line test (bludisko);

Testy na načrtnutie prerušovaných tvarov.

Najrozšírenejšie sú test počtu pripojení (TST) a test linky (TL), ktorých citlivosť dosahuje pri diagnostike PE 80%. Pri vykonávaní TST musí subjekt spojiť čísla od 1 do 25 navzájom čo najskôr, do 30 sekúnd. Čas strávený opravou chýb sa zohľadnil pri celkovom hodnotení výsledkov. Pri hodnotení času na vykonanie HST u pacientov starších ako 50 rokov sa použije korekčný faktor 0,7.

Výsledky získané pri vyšetrení dospelých pacientov európskej populácie sa považujú za štandardy HST:

Výzvou, ktorej musí pacient čeliť v teste bludiska, je nakresliť dostupné čiary čo najrýchlejšie bez toho, aby ste sa dotkli susedných čiar. Čas strávený a chyby sa počítali osobitne.

Použitie psychometrických testov na objektivizáciu neuropsychiatrických zmien PE má však niekoľko obmedzení: nejednotnosť, možnosť tréningového efektu pri hodnotení dynamiky priebehu PE.

Inštrumentálne metódy diagnostiky PE:

A) Elektroencefalografia (EEG). Pri PE sa v závislosti od stupňa encefalopatie pozoruje spomalenie aktivity a-rytmu: s PE-0 a latentným stupňom - frekvencia a-rytmu je 8,5-12 oscilácií za sekundu, s PE- I. stupeň klinicky exprimovaného stupňa - frekvencia oscilácií α-rytmu 7 -8 oscilácií za 1 sek., S PE-II stupeň klinicky vyjadreného stupňa - frekvencia oscilácií α-rytmu 5-7 za 1 s, s Stupeň PE-III klinicky exprimovaného stupňa - frekvencia α-rytmu 3 - 5 kmitov za 1 s, stupeň PE-IV klinicky exprimovaného stupňa - frekvencia α-rytmu< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Vizuálne vyvolané potenciály R-300 (alebo test „frekvencie blikania“, ktorý je modifikáciou EEG). Pri teste „frekvencie blikania“ sa používa vysokofrekvenčné svetlo, ktoré skúmaný vníma pomocou špeciálnych optických okuliarov. Hodnoty kritickej frekvencie blikania CFF u zdravých jedincov presahujú frekvenciu 39 Hz, zatiaľ čo u pacientov je tento indikátor výrazne nižší. Výsledky tohto testu štatisticky spoľahlivo korelujú s indikátormi psychometrických testov.

C) Spektroskopia magnetickej rezonancie - hlavné zmeny sa týkajú zvýšenia intenzity signálu T1-bazálnych ganglií a bielej hmoty mozgu, zníženia hodnoty pomeru myo-inozitol / kreatín (v dôsledku zníženia v obsahu myo-inozitolu v astrocytoch) a zvýšenie maxima glutamínu v mozgu šedej a bielej hmoty (v dôsledku hromadenia glutamínu v astrocytoch). Sila glutamínového signálu sa môže tiež použiť na charakterizáciu klinického štádia PE. Citlivosť tejto metódy na PE-L sa blíži k%. Podľa ďalších autorov však vyššie uvedené zmeny detegované magnetickou rezonančnou spektroskopiou nesúvisia s PE, ale korelujú s koncentráciou bilirubínu a mangánu v krvi.

D) Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) umožňuje kvantifikovať závažnosť mozgového edému a atrofie mozgovej kôry v klinicky exprimovaných štádiách PE. Tieto zmeny sú dôsledkom závažnej dysfunkcie pečene a sú zvlášť výrazné u pacientov s dlhodobo pretrvávajúcou PE. Pri PE-L sa zmeny často nenájdu.

Vysoké náklady na použitie týchto techník: vizuálne vyvolané potenciály R-300, magnetická rezonančná spektroskopia a MRI mozgu - však umožňujú ich použitie iba v jednotlivých výskumných centrách, čo si vyžaduje ďalšie hľadanie objektívnych, inštrumentálnych a jednoduchých metód diagnostiky. PE-L.

Podľa najbližšej technickej podstaty sme ako prototyp zvolili metódu diagnostiky PE-L u pacientov s CKD s viacúrovňovou neurodynamickou analýzou srdcových rytmov pomocou rytmokardiografu. Táto publikácia je v zásade venovaná použitiu spôsobov na korekciu hepatálnej encefalopatie (s. 24 - 28 a s. 37). Publikácia obsahuje aj informácie o možnosti použitia metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov na hodnotenie dynamiky priebehu chronických ochorení pečene a hepatálnej encefalopatie.

Diagnostická technika hepatálnej encefalopatie v latentnom štádiu nie je v tejto publikácii zohľadnená. Zdroj obsahuje iba zmienku o možnosti „použitia metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov na hodnotenie dynamiky priebehu chronických ochorení pečene a pečeňovej encefalopatie“, založenej na korelácii niektorých indexov so stupňom hepatálnej encefalopatie . Tiež nie je možné vykonať metódu diagnostiky hepatálnej encefalopatie latentného štádia s použitím iba zaznamenaných informácií získaných iba pri predložení viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov, bez ďalšej transformácie, ktorá tiež nie je možná, pretože táto metóda odráža integrálne ukazovatele stavu kardiovaskulárneho systému a poskytuje informácie o fungovaní centrálnych väzieb systémovej regulácie tela ako celku. Neexistujú žiadne podrobnejšie informácie o implementácii tejto techniky, to znamená, že neexistujú žiadne špecifické diagnostické hodnoty alebo vzorce získané pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov, pomocou ktorej je latentné štádium hepatálnej encefalopatie. diagnostikovaná, čo možno pripísať nevýhode metódy, ktorú sme si vybrali ako prototyp.

Technickým výsledkom vynálezu je vývoj špecifických diagnostických kritérií získaných pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov na stanovenie hepatálnej encefalopatie latentného štádia u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Uvedený technický výsledok je dosiahnutý skutočnosťou, že sa vykonáva viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov pomocou rytmokardiografu a hardvérovo-softvérového komplexu „Omega-S“, pričom sa hodnotia nasledujúce indexy odrážajúce - „A“ - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, „B1“ - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, „C1“ - stav centrálnej subkortikálnej regulácie, „D1“ - stav centrálnej kortikálnej regulácie s následným výpočtom indikátora diagnostiky PE-L u pacientov s chronickým ochorením pečene podľa vzorca: = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. S hodnotou U PE-L od - 0,47 do 0,49 je u pacientov s chronickým ochorením pečene diagnostikovaná hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Metóda sa uskutočňuje nasledujúcim spôsobom. Pri implementácii metódy sa používa jednostupňová viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmov (RF patent č. 2004 - Metóda diagnostiky porúch centrálnej neurohormonálnej regulácie a RF patent č. 31943, 2003 - Zariadenie na tvorbu srdcových rytmov). Použili sme PAK "Omega-S" (vyrobený spoločnosťou LLC "MedKosmos-E", Rusko, Moskva). Na ten istý účel sa môže použiť rytmokardiograf, napríklad „Valenta +“.

Pri vykonávaní viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov je vylúčený vplyv dráždivých faktorov na pacienta: fyzická námaha, rozhovory, ostré zvuky.

Štúdia nezahŕňa pacientov s komplexnými poruchami srdcového rytmu potvrdenými elektrokardiografiou srdca (EKG) a používajúcich antiarytmickú liečbu z dôvodu vplyvu týchto faktorov na výsledky vyšetrenia.

Pre diagnostiku PE-L sa hodnotia nasledujúce indexy, získané zo správania jednostupňovej viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov:

„A“ - konjugácia všetkých, najmä však periférnych rytmických procesov (fraktálová analýza všeobecného rytmického modelu systémovo-regulačnej činnosti tela, hodnotenie úrovne dlhodobej adaptácie).

"B1" - Vegetatívna rovnováha (stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, hodnotenie úrovne súčasnej adaptácie).

„C1“ - centrálna subkortikálna regulácia (neurodynamická analýza kódov riadenia kardiostimulátora vytvorených na úrovni GGNK, krátkodobé predpovedané hodnotenie adaptačnej úrovne).

"D1" - Funkčná aktivita kôry (neurodynamická analýza kontrolných kódov kardiostimulátora vytvorených na úrovni mozgovej kôry, krátkodobé predpovedané hodnotenie úrovne psychofunkcie).

Latentné štádium hepatálnej encefalopatie sa vypočíta podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 * A + 0,013 * B1 + 0,006 * C1 + 0,053 * D1. Pri hodnote Y PE-L od -0,47 do 0,49 sa u pacientov s CKD stanoví hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Hlavné charakteristické znaky navrhovanej metódy sú:

Pri vykonávaní viacúrovňovej neurodynamickej analýzy sa hodnotia indexy - „A“ - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, „B1“ - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, „C1 "- štát ústrednej kortikálnej regulácie," D1 "- štátny ústredný kortikálny predpis;

Následne sa indikátor pre diagnostiku PE-L u pacientov s chronickým ochorením pečene vypočíta podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1;

Pri hodnote Y PE-L od -0,47 do 0,49 sa u pacientov s chronickým ochorením pečene stanoví hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Kauzálny vzťah medzi základnými rozlišovacími znakmi a dosiahnutým výsledkom.

Vynález je založený na nasledujúcich etiopatogenetických koncepciách patogenézy PE:

1. Vývoj PE je spôsobený dysfunkciou pečeňových buniek, vývojom hepatocelulárneho zlyhania, ako aj tvorbou portosystémového krvného obehu, tj. bunková a tkanivová kontúra tela. Preto by sa táto skutočnosť mala odrážať v zmenách autonómnej regulácie srdcovej činnosti a vo všeobecnej rovnováhe periférnych rytmov tela.

2. Vývoj PE je spôsobený účinkom pečeňových metabolitov, tvorbou hyperammónu a zvýšením hladiny kyseliny y-aminomaslovej (GABA), ktorá mení procesy neurotransmisie v kortikálnych a subkortikálnych štruktúrach mozgu, formovanie neurotoxického účinku, tj je narušená práca všeobecného orgánového (systémovo-regulačného) centrálneho obrysu tela. Táto okolnosť by sa mala prejaviť, ale už v zmenách parametrov kódov štruktúr kardiostimulátora kôry a subkortexu.

3. Metóda viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov umožňuje nielen hodnotiť štatistické a variačné ukazovatele srdcového rytmu a prostredníctvom nich stupeň napätia autonómnej regulácie, srdcovej činnosti, ale poskytuje aj informácie o fungovaní centrálnych väzieb systémovej regulácie (mozgová kôra a oblasť HGNC) a tela ako celku („Fraktálny portrét“). Táto technológia je založená na princípe monoparametrickej viacúrovňovej analýzy stavu systémovej regulácie extrakciou stabilných, opakujúcich sa interferenčne nemenných neurodynamických kódov, ktoré sú obsiahnuté v akýchkoľvek rytmických záznamoch (v tejto technológii v srdcových rytmických záznamoch). Proces ich extrakcie sa nazýva neurodynamické dekódovanie. Fyziologické dekódovanie týchto kódov poskytuje predstavu o type, rýchlosti a smere patologického procesu, čo umožňuje posúdiť súčasnú a budúcu závažnosť pacienta a zvládnuť terapeutickú aktivitu.

Metóda viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov pre analýzu variability srdcového rytmu umožňuje registráciu 300 kardiocyklov. Potom sa z pôvodného grafického záznamu automaticky extrahovalo 5 rytmických záznamov:

R-R intervalogram - postupnosť R-R intervalov

R-P intervalogram - postupnosť R-P intervalov

R-T intervalogram - postupnosť R-T intervalov

Pomer amplitúd R a T zubov - postupnosť hodnôt pomeru amplitúd R a T zubov

Rýchlosť kardiostimulátora je postupnosťou hodnôt pomeru opakovacieho obdobia kardiokomplexu k jeho trvaniu

Všetkých 5 rytmických záznamov sa prevádza z analógových na digitálne a prenáša sa do počítača na následnú softvérovú konverziu.

Druhá etapa softvérového spracovania pôvodného záznamu kardiointervalogramu je rozdelená do 4 etáp. V prvej etape sa použil súbor metód na štatistické a variačné hodnotenie jediného štandardného R-R srdcového rytmu (indexy „B“ programu). V druhej fáze bola použitá neurodynamická analýza všetkých 5 kardiorytogramov (indexy „C“ programu). V tretej etape sa aplikuje neurodynamická analýza umelo syntetizovaného pseudoencefalogramu (indexy „D“ programu) a v štvrtej etape sa hodnotí konjugácia všetkých rytmických procesov v tele (index „A“ programu ). V prvých troch fázach sa počíta veľa prechodných parametrov, ktoré sú zoskupené do dvoch indexov (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Všetky indexy s číslom 1 sa odkazujú na ukazovatele takzvanej „rýchlej“ regulácie a indexy s číslom 2 - na ukazovatele - „pomalá“ regulácia.

Indexy, ktoré sme vybrali, to znamená B1, C1, D1, majú najväčšiu citlivosť a odrážajú zmenu stavu rýchlej všeobecnej regulácie tela, zatiaľ čo index A odráža stav všetkých všeobecných regulačných procesov (rýchly aj pomalý) (RF Patent č. 2004 - Diagnostická metóda (poruchy centrálnej neurohormonálnej regulácie).

Zmyslom tejto diagnostickej technológie je posúdiť kvalitu všeobecnej (systémovej) regulácie prostredníctvom posúdenia kvality kontrolných kódov. Referenčné kódy nezávisia od veku a pohlavia a vždy odrážajú ideálny stupeň adaptácie organizmu. Zmena kódov pri akomkoľvek chronickom ochorení nastáva podľa jedného scenára, ktorý odráža mieru adaptácie a nesprávneho nastavenia tela v reakcii na pôsobenie určitých škodlivých faktorov. Preto je táto technológia vo svojej metodickej orientácii alternatívou k väčšine použitých diagnostických technológií a slúži metodike multiparametrického popisu jednotlivých orgánovo-funkčných subsystémov tela.

Dôsledkom zmeny v metodickom prístupe je možnosť získať prognózne informácie, pretože zmena parametrov kontrolných kódov nastáva oveľa skôr ako posuny v periférnych orgánoch a tkanivách, na ktoré sú tieto regulačné vplyvy zamerané. Je to spôsobené vertikálnou funkčnou hierarchiou regulačných štruktúr. V praxi to umožňuje predvídať riziko komplikácií na základe súboru regulačných kritérií. Táto metóda systémovo-regulačného neurodynamického hodnotenia srdcových rytmov poskytuje informácie o fungovaní systému regulácie srdcového rytmu, ktorý obsahuje 4 úrovne:

a) úroveň autonómnej homeostázy odrážajúca hodnotenie rovnováhy periférnych autonómnych vplyvov na sínusový uzol srdca,

b) úroveň aktivity neurohormonálneho komplexu hypotalamus-hypofýza (HTNC), ktorá určuje stav centrálnej subkortikálnej regulácie;

c) úroveň aktivity mozgovej kôry odrážajúca stav centrálnej kortikálnej regulácie;

d) úroveň rovnováhy, hlavne periférnych rytmov organizmu (tzv. „fraktálny portrét organizmu“).

Štvorstupňový model regulácie srdcového rytmu je virtuálny, avšak informácie získané s jeho pomocou sú celkom reálne, ale nemožno ich získať metódami, ktoré študujú špecifické štrukturálne a morfologické formácie kardiovaskulárneho alebo neuro-endokrinného systému. Stáva sa to preto, lebo koordinované fungovanie všetkých podúrovní a podsystémov tela sa vykonáva pôsobením spoločných riadiacich kódov, ktoré sa v rôznych orgánoch a štruktúrach líšia iba svojou časopriestorovou dimenziou. Z dôvodu tejto okolnosti má tento druh informácií prediktívnu moc.

Metóda podľa vynálezu bola testovaná na 152 pacientoch s chronickými ochoreniami pečene.

Detekcia PE zahŕňala 2 fázy:

Fáza I (kontrola):

Vzhľadom na to, že diagnostiku PE-L je ťažké diagnostikovať a nemožno ju spoľahlivo diagnostikovať na základe jedinej metódy psychometrickej, klinickej alebo inštrumentálnej diagnostiky, aby sa minimalizovala nepresnosť v diagnostike PE-L v kontrolnej fáze, bol použitý namáhavý komplexný prístup identifikovať PE-L vrátane nasledujúcich metód:

1. Monitorovanie prejavov hepatálnej encefalopatie:

Psychometrické testovanie (test čísel, lineárny test);

Kognitívne funkcie boli hodnotené pomocou metódy „10 slov“ metódami AR Luria (porucha pamäti) a Schulteho tabuľky (porucha pozornosti);

Diagnostika depresívnych stavov podľa Zungeovej metódy.

2. Konzultácia s neurológom a psychiatrom s cieľom vylúčiť iné príčiny encefalopatie. Boli hodnotené neurologické príznaky: tremor prstov, parestézia končatín, zvýšené šľachové reflexy, zmeny rukopisu, chôdza.

3. Frekvenčná analýza elektroencefalogramu.

4. Biochemický a klinický krvný test.

Pacienti bez známok klinicky zjavnej PE, psychometrické testovanie v normálnych medziach (HSP menej ako 30 s), absencia kognitívnych dysfunkcií, podľa výsledkov EEG - frekvencia α-rytmu 8,5-12 oscilácií za 1 s, boli zaradení do PE- 0 skupina (neprítomná). Pacienti, ktorí vykonali psychometrické testy s oneskorením (TSTsec) a / alebo s detekciou EEG - dysrytmia s deformáciou α-rytmu s frekvenciou 8,5-12 oscilácií za sekundu, bez známok klinicky zjavnej PE - boli zaradení do skupiny PE-L skupina. Pacienti so známkami klinicky zjavnej PE, oneskoreným psychometrickým testovaním (TSTsec) a / alebo EEG detekciou dysrytmie s deformáciou α-rytmu s frekvenciou 7-8 oscilácií za sekundu boli klasifikovaní ako PE-I.

Fáza II (výskum) spočívala vo viacúrovňovej neurodynamickej analýze srdcových rytmov (podľa nárokovanej metódy).

Podľa výsledkov získaných pre I. stupeň bolo u 49 ľudí (32%) diagnostikovaná absencia PE, títo pacienti tvorili skupinu 1, u 53 ľudí (35%) bola diagnostikovaná PE-L (skupina 2) a 50 osôb ( 33%) bol diagnostikovaný stupeň PE-I klinicky exprimovaného stupňa (skupina 3).

Distribúcia pacientov podľa nozologickej formy a PE je uvedená v tabuľke 1. Ako je zrejmé z tejto tabuľky, pacienti s autoimunitnou, chronickou vírusovou a alkoholickou hepatitídou a nealkoholickou steatohepatitídou boli sledovaní v rovnakom pomere.

Tabuľka 2 ukazuje hlavné klinické príznaky a syndrómy pacientov s CKD, charakteristické pre PE. Ako je zrejmé z tejto tabuľky, medzi psychomotorickými poruchami u pacientov s CKD je zaznamenaný pokles kognitívnych funkcií (pozornosť, pamäť, vnímanie, myslenie) u 61% ľudí. Zmeny spánku (inverzia rytmu spánku, ťažkosti so zaspávaním a / alebo nočné prebudenie), ktoré sú počiatočnými prejavmi poruchy vedomia, boli zaznamenané u 45% pacientov. Poruchy koordinácie pri vykonávaní malých pohybov sa pozorovali u 45% pacientov. Pacienti s PE-L sa sťažovali iba na mierny pokles kognitívnych funkcií (znížená pamäť, schopnosť sústrediť sa, myslenie), priemerné skóre pre PE-L = 1,0 ± 0,20, s PE-I = 2,4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. U 7 osôb (13%) s PE-L - bola odhalená zmena rukopisu, zatiaľ čo u PE-I - bola odhalená zmena rukopisu - 17 ľudí (34%).

Výsledky psychometrických testov ukázali, že pacienti s P-L ľahko pochopia úlohu, ktorá im bola pridelená, vykonávajú ju so záujmom, ale čas strávený vykonaním testov prekračuje hranicu (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení sú uvedené v tabuľkách 3 a 4, z ktorých je zrejmé, že u pacientov s CKD s progresiou PE došlo k zvýšeniu biochemickej aktivity (ALT, ACT, bilirubín, alkalická fosfatáza, GGTP), ESR , bol zaznamenaný pokles hladiny krvných doštičiek, celkového proteínu a albumínu.

S východiskovým EEG u pacientov s CKD sa porušenie bioelektrickej aktivity mozgu v závislosti od závažnosti PE prejavilo hlavne v parametroch a-rytmu.

V skupine PE-0 vykazovalo 22% pacientov deformovaný α-rytmus s frekvenciou 8,5-12 oscilácií za sekundu, s PE-L u 37% pacientov na pozadí polymorfnej dysrytmie, deformovaný α-rytmus s frekvencia 8,5 12 vibrácií za 1 sek. Pri PE-I boli zmeny na EEG rozmanitejšie: v 25% dosiahlo spomalenie α-rytmu 7-8 kmitov za 1 sekundu, v 19% - frekvencia kmitania bola 5-7 kmitov za 1 s. Celkovo boli zmeny EEG zistené u 55 (36%) pacientov, zatiaľ čo u 34 pacientov (64%) s PE-L neboli zistené žiadne zmeny EEG. Presnosť EEG na diagnostiku PE-L bola 36%.

V II. Etape vyšetrenia, pri vykonávaní viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov pomocou Omega-S PAC (výrobca OOO MedKosmos-E, Rusko, Moskva), boli získané výsledky indexov A, B1, C1 a D1 uvedené v tabuľke 5.

Tabuľka 6 ukazuje závislosť korelácie informačných indexov A, B1, C1 a D1 na údajoch psychometrických testov, laboratórnych inštrumentálnych vyšetrovacích metód a EEG.

Výsledkom je, že údaje získané pomocou viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov jednoznačne potvrdzujú kvalitu informačného hodnotenia dynamiky regulačných posunov v PE potvrdenú ďalšími metódami jej diagnostiky (psychometrické testovanie, EEG, klinické a laboratórne parametre). Okrem kvalitatívneho zhodnotenia je výhodou technológie viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov aj možnosť presného kvantitatívneho vyhodnotenia patologických zmien v diagnostike PE.

Pri použití diskriminačnej analýzy bola pomocou počítačového programu SPSS 13.0 vytvorená diskriminačná funkcia so stanovením takých koeficientov, aby bolo možné podľa hodnôt diskriminačnej funkcie s maximálnou jasnosťou rozdeliť do skupín: PE- 0, PE-L, PE-I.

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 Bl + 0,006 C1 + 0,053 Dl, kde A, B1, C1 a D1 sú indexy získané pomocou viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov. Všetky koeficienty rovníc sú významné (p = 0,000001) a zohľadnené faktory majú vysoký príspevok a vysvetľujú 75% (R2 = 0,86) variácie závislých premenných.

Tabuľka 7 ukazuje test rovnosti skupinových priemerov použitých vo vzorci, kde F - F-test, p - významnosť. Pomocou Lambda Wilks sa uskutočnil test na významnosť vzájomných rozdielov v stredných hodnotách diskriminačnej funkcie v skupinách: Lambda Wilks = 0,39, chí - štvorec - 188,033, s<0,000001.

Tabuľka 8 ukazuje hodnoty Y PE-L na stanovenie hepatálnej encefalopatie v latentnom štádiu.

Výrazné základné vlastnosti sú teda nové a zvyšujú presnosť diagnostiky hepatálnej encefalopatie v latentnom štádiu u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Uvádzame príklady klinickej implementácie metódy.

Pacient A., 49 rokov, A / k č. 3977. 23.03.2010

Sťažnosti: všeobecná slabosť, letargia, ťažkosti v správnom hypochondriu.

Z anamnézy: je známe, že viac ako 8 rokov je zvýšenie aktivity transamináz mierne vyššie ako normálne. Bolo vyšetrené ambulantne, anti-HCV pozitívne (epidemiologické číslo 84 083. Od 05.11.2003). V roku 2007: difúzne zhrubnutie pečene, pankreasu. Splenomegália. Ascites. Portálna hypertenzia. EGD: kŕčové žily pažeráka, gastroduodenitída. RRMS: hemoroidy. 2007: Skenovanie pečene a sleziny: slezina akumuluje izotop 15%. Záver: Difúzne zmeny pečene s počiatočnými príznakmi portálnej hypertenzie. Tento stav sa považuje za chronickú vírusovú hepatitídu (HCV), cirhózne štádium. Pozoroval ho špecialista na infekčné choroby, nedostal antivírusovú liečbu, raz ročne podstúpil kúru hepatoprotektorov - Heptral, Essentiale. Január 2010 - počas ambulantného vyšetrenia anti-HCV pozitívny, HBsAg - negatívny, EKG: srdcová frekvencia 65 sínusov, neúplný blok vetvy pravého zväzku. Počas posledných 2 týždňov zaznamenala slabosť, zníženú chuť do jedla a prerušovanú ospalosť.

Objektívne: v čase vyšetrenia - pri vedomí, orientované v čase a priestore, odpovedá na otázky správne, charakter rukopisu sa nemení.

Koža a viditeľné sliznice normálnej farby, čisté. Pulz 68 úderov za minútu, rytmický, uspokojivé plnenie a napätie. Krvný tlak - 110/75 mm Hg. S auskultáciou srdca sú tóny trochu tlmené. Pri štúdiu svetla sa neodhalili patologické zmeny. Brucho má správny tvar, aktívne sa zúčastňuje dýchacích aktov, pri palpácii je mäkké, bezbolestné. Pečeň +7 cm od okraja pobrežnej klenby. Ascites je minimálny. Bedrové mlátenie je bezbolestné.

Záver: Na základe sťažností, vyšetrení a klinických a laboratórnych údajov u pacienta A., chronickej vírusovej hepatitídy C, minimálnej aktivity, cirhózneho štádia Child Pugh B. Portálna hypertenzia (hypersplenizmus, varixy pažeráka 1. stupňa).

Chronická gastroduodenitída bez exacerbácie.

Klinické a laboratórne testy, keď sa použije pacient A: Hemoglobinag / l, erytrocyty - 3,7 × 10 12 / l, leukocyty - 5,1 × 109 / l, ESR - 30 mm / h, krvné doštičky - 70 × 10 9 / l, AlATed / L , AsAT - 70 U / L, alkalická fosfatáza / L, GGTP - 63 U / L, celkový bilirubín - 30 U / L, celkový proteín - 77 g / L, albumín - 25 g / l.

EGD: pažerákové varixy 1 stupeň, chronická gastroduodenitída, bez exacerbácie.

Ultrazvuk brucha: hepatosplenomegália, v porte 15 mm, ascites

Test číselnej komunikácie (TST) - 37 s.

Line Test (TL) - 59 sekúnd

Počet chýb pri vykonávaní TL (CO TL) - 4.

V neurologickom stave je vedomie čisté, orientácia všetkých typov zachovaná, reč je normálna v tempe, v rozhovore iniciatívna, odpovedá na otázky správne, niekedy pomaly, neochotne. Prvky emočnej lability. Charakter rukopisu sa nezmenil. Zrakové polia sa nemenia, mierna anizokória (žiaci S = D), fotoreakcie živé, pohyby očnej gule v plnom objeme, nystagmus nie, tvárové svaly sú symetrické, bulbárne poruchy chýbajú, senzorické poruchy na tvári nie sú prítomné. Výstupné body trojklanného nervu sú nebolestivé. Nenašiel sa žiadny zápach ani poruchy sluchu. Nie sú žiadne príznaky orálneho automatizmu. Silová paréza na končatinách, patologické stopy po chodidle neboli odhalené. Hlboké reflexy D = S, stredná živosť, povrchové brušné reflexy sú zachované, D = S. Ukazuje hyperestéziu s hyperpatickým odtieňom ako „ponožky“ od úrovne členkov. Citlivosť vibrácií na prsty a ruky nie je znížená. Vykonáva uspokojivo koordinačné testy. Je stabilná v pozícii Romberg. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky.

EEG: Neboli získané žiadne údaje o patologickej aktivite, frekvencii a-rytmu s frekvenciou 8,5-12 oscilácií za sekundu. Neboli zistené žiadne patologické abnormality.

Podľa deklarovaného vzorca:

Získaný koeficient 0,40 naznačuje, že tento pacient A. má hepatálnu encefalopatiu latentného štádia.

Pacient Sh., 44 rokov. А / к №5891. 08.04.2010

Sťažnosti: všeobecná slabosť, letargia, denná ospalosť, ascites, brušné ťažkosti.

Z anamnézy: je známe, že od roku 2006 začal po prvýkrát spozorovať svrbenie, nešiel k lekárom, V roku 2008 prvýkrát zaznamenal tmavnutie moču, na klinike, počas vyšetrenia, bilirubín 40 jednotiek / l bol zistený. AlAT 89 jednotiek / l, AsAT - 70 jednotiek / l, HBsAg - pozitívny, (epidemiologické číslo 53 589 zo dňa 30.06.2008), antiHCV - negatívny.

Ultrazvuk brušnej dutiny: hepatomegália s difúznymi zmenami, v.porte - 16 mm, splenomegália, EGD: pažerákové varixy. EKG: srdcová frekvencia 70 sínusov, žiadne odchýlky od normy. Dostali hepatoprotektory a detoxikačnú liečbu. V septembri 2009 bola vykonaná ligácia pažerákových žíl. Počas posledného 1 mesiaca začal pozorovať zvýšenie objemu brucha, slabosť, bolesť v pravom hypochondriu.

Počas posledných 5 dní sa zaznamenal nárast slabosti, pokles chuti do jedla a ospalosť počas dňa.

Objektívne: v čase vyšetrenia - pri vedomí, orientované v čase a priestore, odpovedá na otázky správne, charakter rukopisu sa nemení.

Koža a viditeľné sliznice normálnej farby, čisté. Pulz 70 úderov za minútu, rytmický, uspokojivé plnenie a napätie. Krvný tlak - 110/70 mm Hg. S auskultáciou srdca sú tóny trochu tlmené. Pri štúdiu svetla sa neodhalili patologické zmeny. Brucho má správny tvar, aktívne sa zúčastňuje dýchacích aktov, pri palpácii je mäkké, bezbolestné. Pečeň +5 cm od okraja pobrežnej klenby. Ascites. Bedrové mlátenie je bezbolestné.

Záver: Na základe sťažností, vyšetrení a klinických a laboratórnych údajov o pacientovi Sh. Sú:

Chronická vírusová hepatitída B, cirhózne štádium Child Pugh B.

Portálna hypertenzia (hypersplenizmus, pažerákové varixy 3. stupňa).

Podviazanie žíl pažeráka od septembra 2009

Komplikácia: hepatocelulárne zlyhanie, trieda B, hepatálna encefalopatia v latentnom štádiu.

Klinické a laboratórne analýzy, keď pacient Sh.:

Hladina hemoglobinagu / l, erytrocytov - 2,8 × 10 12 / l, leukocytov - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, krvných doštičiek - 54 × 10 9 / l., ALT - 57 jednotiek / l., AsAT - 45 jednotiek / l., Jednotka alkalickej fosfatázy / l., GGTP - 38 jednotiek / l, celkový bilirubín - 41 jednotiek / l., Celkový obsah bielkovín - 58 g / l, albumín - 21 g / l ...

EGD: pažerákové varixy 3. stupňa. Stav po ligácii pažerákových žíl nebol zistený. Chronická gastroduodenitída bez exacerbácie.

Ultrazvuk brucha: hepatosplenomegália, v porte 17 mm.

Test číselnej komunikácie (TST) - 38 s.

Test linky (TL) - 48 s.

Počet chýb pri vykonávaní TL (CO TL) - 5.

Latentná encefalopatia sa stanoví psychometrickými testami.

Konzultácia s neurológom: Neurologická anamnéza nie je zaťažená.

V neurologickom stave je vedomie jasné, zachováva sa orientácia všetkých typov, reč je normálna v tempe, v rozhovore je iniciatívny, odpovedá na otázky správne, niekedy pomaly, neochotne. Prvky emočnej lability. Charakter rukopisu sa nezmenil. Zrakové polia sa nemenia, mierna anizokória (žiaci S = D), fotoreakcie živé, pohyby očnej gule v plnom objeme, nystagmus nie, tvárové svaly sú symetrické, bulbárne poruchy chýbajú, senzorické poruchy na tvári nie sú prítomné. Výstupné body trojklanného nervu sú nebolestivé. Nenašiel sa žiadny zápach ani poruchy sluchu. Nie sú žiadne príznaky orálneho automatizmu. Silová paréza na končatinách, patologické stopy po chodidle neboli odhalené. Hlboké reflexy D = S, stredná živosť, povrchové brušné reflexy sú zachované, D = S. Citlivosť vibrácií na prstoch a rukách nie je znížená. Vykonáva uspokojivo koordinačné testy. Stabilný v polohe Romberg. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky.

Záver: v čase vyšetrenia neexistovali dôkazy o akútnej neurologickej patológii. Existuje latentná encefalopatia, pravdepodobnejšia je hepatálneho pôvodu.

EEG: Neboli získané žiadne údaje o patologickej aktivite, frekvencii a-rytmu s frekvenciou 8,5-12 oscilácií za sekundu.

Pri použití viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov pomocou Omega-S PAK boli získané nasledujúce údaje:

Výsledný koeficient - 0,14 naznačuje, že tento pacient má hepatálnu encefalopatiu latentného štádia.

Presnosť diagnózy hepatálnej encefalopatie v latentnom štádiu u pacientov s chronickým ochorením pečene podľa nárokovanej metódy je 75% (z 53 pacientov - 40), podľa analógovej metódy (EEG) - 36% (z 53 pacientov - 19).

Na rozdiel od prototypovej metódy boli vyvinuté špecifické diagnostické kritériá, získané pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmov na stanovenie hepatálnej encefalopatie v latentnom štádiu u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Najcharakteristickejším neurologickým znakom pri hepatálnej encefalopatii je „chvejúci sa“ tremor (asterixis). „Tlieskanie“

KLINICKÉ A MORFOLOGICKÉ FORMY PEČENEJ CIRROZY

Známky	Cirhóza pečene
Portál mikronodulárny	Postnecrotický makronodulárny	Žlčových
Anamnéza	Alkoholizmus, poruchy stravovania	Hepatitída, akútna otrava	Ochorenie žlčových ciest
Žltačka	Neskoro	Pravidelne počas exacerbácií, parenchýmu	Skoré, vytrvalé, svrbivé, mechanické
Pečeň	Malá, ostrá hrana	Veľké, hrboľaté	Veľké, hladké
Portálna hypertenzia	Vedie k funkčnému poškodeniu	Zároveň	Objaví sa neskôr
Zlyhanie pečene	Vzniká v neskorej fáze	Vyskytuje sa skoro a zvyšuje sa s exacerbáciou	Vzniká v neskorej fáze
Koža	Cievne erytémové dlane	Hviezdičky	Xanthomas
Zmeny kostí	Nie	Môžu existovať artralgie	Paličky, zmena farby nechtov
Gynekomastia	Často	Málokedy	Absentuje
Laparoskopia	Povrch pečene je jemne zrnitý, okraj je ostrý, tenký	Povrch je hrubý, pečeň je zdeformovaná	Pečeň je zväčšená, povrch je hladký alebo zrnitý, nazelenalý
Laboratórne príznaky	Hypoproteinémia	Cytolýzové a zápalové syndrómy. Antigén HBs	Cholestázový syndróm, alkalická fosfatáza

Hepatálna encefalopatia je jedným z najdôležitejších faktorov určujúcich prognózu ochorenia pečene.

DIAGNOSTIKA

Diagnostické úlohy sú nielen pri identifikácii cirhózy pečene, ale aj pri určovaní závažnosti hepatocelulárneho zlyhania, aktivity procesu, stupňa portálnej hypertenzie, ako aj pri stanovení etiologickej formy ochorenia.

1. Všeobecný rozbor krvi : anémia s rozvojom syndrómu hypersplenizmu - pancytopénia; v období exacerbácie cirhózy - leukocytózy, zvýšená ESR.

2. Všeobecný rozbor moču : v aktívnej fáze ochorenia - proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.

3. Chémia krvi : zmeny sú výraznejšie v aktívnej a dekompenzovanej fáze cirhózy pečene, ako aj vo vývoji hepatocelulárneho zlyhania. Hyperbilirubinémia je zaznamenaná so zvýšením oboch konjugovaných a nekonjugovaných bilirubínových frakcií; hypoalbumiémia, hypera2- a y-globulinémia; vysoké ukazovatele tymolu a málo sublimované vzorky; hypoprotrombinémia; zníženie obsahu močoviny, cholesterolu; vysoká aktivita alanínaminotransferázy, y-glutamyltranspeptidázy a orgánovo špecifických pečeňových enzýmov: fruktóza-1-fosfataldoláza, argináza, nukleotidáza, ornitínkarbamoyltransferáza; s aktívnou cirhózou pečene sú vyjadrené biochemické prejavy zápalového procesu - zvyšuje sa obsah haptoglobínu, fibrínu, sialových kyselín, seromukoidu v krvi; zvýšený obsah prokolagén-III-peptidu - prekurzora kolagénu, čo naznačuje závažnosť tvorby spojivového tkaniva v pečeni.

4. Ultrazvuk pečene : v počiatočných štádiách cirhózy pečene sa zistí hepatomegália, pečeňový parenchým je homogénny, niekedy hyperechoický. S progresiou ochorenia s mikronodulárnou cirhózou pečene sa objavuje homogénne zvýšenie echogenicity parenchýmu. Pri makronodulárnej cirhóze je pečeňový parenchým heterogénny, odhalia sa uzliny regenerácie so zvýšenou hustotou, obvykle s priemerom menším ako 2 cm, nepravidelnosť obrysov pečene je možná vďaka uzlom regenerácie. V terminálnom štádiu môže byť cirhóza pečene významne zmenšená. Taktiež sa zvyšuje slezina a prejavy portálnej hypertenzie.

5. Laparoskopia. Makronodulárna cirhóza pečene má nasledujúci charakteristický obraz - určujú sa veľké uzliny okrúhleho alebo nepravidelného tvaru; hlboké jazvové spojivové tkanivo sivobiele stiahnutia medzi uzlami; novo vytvorené uzly sú jasne červené a predtým vytvorené uzliny sú hnedasté. Mikronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná miernou deformáciou pečene. Pečeň má jasne červenú alebo šedo-ružovú farbu, stanovujú sa uzliny s priemerom najviac 0,3 cm. V niektorých prípadoch nie sú regeneračné uzliny viditeľné, zaznamenáva sa iba zhrubnutie pečeňovej kapsuly.

6. Punkčná biopsia pečene. Mikronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná tenkými septami spojivového tkaniva rovnakej šírky, ktoré rozdeľujú pečeňový lalok na samostatné pseudo-lalôčiky, ktorých veľkosť je približne rovnaká. Pseudo-lobuly obsahujú iba príležitostne portálne trakty a pečeňové žily. Každý proces alebo väčšina z nich je zapojený do procesu. Regeneračné uzliny nepresahujú 3 mm. Makronodulárna cirhóza pečene sa vyznačuje pseudo-lalôčikmi rôznych veľkostí, nepravidelnou sieťou spojivového tkaniva vo forme povrazcov rôznych šírok, ktoré často obsahujú susedné portálne triády a centrálne žily. Zmiešaná makronodulárna cirhóza pečene kombinuje znaky mikro- a makronodulárnej cirhózy.

7. Rádioizotopové skenovanie odhaľuje hepatomegáliu, difúzne zmeny pečene, splenomegáliu. Pri rádioizotopovej hepatografii sa zistí pokles sekrečno-vylučovacej funkcie pečene.

8. Krvná ELISA - s vírusovou cirhózou pečene sú v krvnom sére detekované markery vírusu hepatitídy B, C, D.

9. FEGDS a fluoroskopia pažeráka a žalúdka odhaliť kŕčové žily pažeráka a žalúdka, chronický zápal žalúdka a u mnohých pacientov - žalúdočný vred alebo 12 dvanástnikových vredov.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Fibróza pečene charakterizovaná nadmernou tvorbou kolagénového tkaniva. Ako nezávislé ochorenie obvykle nie je sprevádzané klinickými príznakmi a funkčnými poruchami. V niektorých prípadoch s vrodenou a alkoholickou fibrózou pečene, schistosomiázou, sarkoidózou sa vyvíja portálna hypertenzia, čo vedie k diagnostickým ťažkostiam.

Kritériom spoľahlivej diagnózy sú morfologické údaje (na rozdiel od cirhózy pri fibróze je zachovaná lobulárna architektúra pečene).

V pokročilom štádiu ochorenia sa líši cirhóza pečene rakovina pečene... Pre rakovinu pečene je charakteristický akútnejší vývoj choroby, výrazný progresívny priebeh, vyčerpanie, horúčka, bolestivý syndróm, leukocytóza, anémia a prudko zvýšené ESR. Patognomickým znakom primárnej rakoviny pečene a cirhózy-rakoviny je pozitívna Abelev-Tatarinovova reakcia - odhalenie globulínov embryonálneho séra (α-fetoproteíny) pomocou agarovej precipitačnej reakcie. Diagnóza je potvrdená cielenými bioptickými údajmi, angiografiou v cholangióme.

Kedy alveolárna echinokokóza diagnóza sa stanovuje na základe latexovej aglutinačnej reakcie, pri ktorej sa zisťujú špecifické protilátky, v niektorých prípadoch sa používa laparoskopia.

Konstrikčná perikarditída- jeden z typov adhezívnej perikarditídy, je výsledkom pomalého premnoženia perikardiálnej oblasti vláknitým tkanivom, čo obmedzuje diastolickú výplň srdca a srdcového výdaja. Choroba sa vyvíja v dôsledku chronických tuberkulóznych lézií srdcovej košele, traumy a rán v srdci, purulentnej perikarditídy. Prvé príznaky stláčania srdca sa objavujú medzi viac-menej dlhodobou pohodou a sú charakterizované pocitom ťažkosti v pravom hypochondriu, nárastom a tvrdnutím pečene, hlavne ľavého laloku, často bezbolestným pri palpácii.

Dýchavičnosť sa vyskytuje iba pri cvičení, pulz je mäkký, málo sa plní. Typické je zvýšenie venózneho tlaku bez zvýšenia srdca.

Pre rozpoznanie choroby je dôležité vziať do úvahy históriu a pamätať na to

s konstrikčnou perikarditídou predchádza dekompenzácii obehu stagnácia v pečeni. Kritériom spoľahlivej diagnózy sú údaje z rentgenogymografie alebo echokardiografie.

Srdcová cirhóza- poškodenie pečene spôsobené stagnáciou krvi v ňom v dôsledku vysokého tlaku v pravej predsieni. „Kongestívna pečeň“ je jedným z hlavných príznakov kongestívneho zlyhania srdca. Hlavné mechanizmy vývoja „stagnujúcej pečene“ sú:

Ø prepad krvi v centrálnych žilách, centrálna časť pečeňových lalôčikov;

Ø rozvoj lokálnej centrálnej hypoxie v pečeňových lalokoch;

Ø dystrofické, atrofické zmeny a nekróza hepatocytov;

Ø aktívna syntéza kolagénu, rozvoj fibrózy.

Charakteristické znaky "stagnujúcej pečene" sú:

Ø hepatomegália, povrch pečene je hladký. V počiatočnom štádiu zlyhania obehu je konzistencia pečene mäkká, jej okraj je zaoblený, neskôr pečeň zhustne a jej okraj je ostrý;

Ø bolesť pečene pri palpácii;

Ø pozitívny príznak Pleshy alebo hepatojugulárneho „reflexu“ - tlak na oblasť zväčšenej pečene zvyšuje opuch krčných žíl;

Ø variabilita veľkosti pečene v závislosti od stavu centrálnej hemodynamiky a účinnosti liečby;

Ø nevýznamná závažnosť žltačky a jej zníženie alebo dokonca vymiznutie pri úspešnej liečbe kongestívneho zlyhania srdca.

Pri ťažkej forme kongestívneho srdcového zlyhania sa vyvíja edematózno-ascitický syndróm, v tomto prípade je potrebná diferenciálna diagnostika s cirhózou pečene ascitom.

Hepatálna encefalopatia je reverzibilná neuropsychiatrická porucha, ktorá komplikuje priebeh ochorenia pečene. Patogenéza nie je úplne jasná. Štúdie preukázali dysfunkciu niekoľkých neurotransmiterových systémov. Pri hepatálnej encefalopatii sa pozoruje komplexný súbor porúch, z ktorých žiadna neposkytuje vyčerpávajúce vysvetlenie. V dôsledku zhoršeného pečeňového klírensu alebo periférneho metabolizmu u pacientov s cirhózou pečene sa zvyšuje hladina amoniaku, neurotransmiterov a ich prekurzorov, ktoré ovplyvňujú mozog.

Hepatálna encefalopatia sa môže vyskytnúť u mnohých syndrómov (tabuľka 7-1). Napríklad pri fulminantnom zlyhaní pečene (FPI) sa encefalopatia kombinuje so známkami skutočnej hepatektómie (pozri kapitolu 8). -Celulárna (parenchýmová) nedostatočnosť a rôzne provokujúce faktorov. U pacientov s portosystémovým posunom sa pozorujú chronické neuropsychiatrické poruchy a môžu sa vyvinúť nezvratné zmeny v mozgu. V takýchto prípadoch je zlyhanie pečeňových buniek pomerne slabé.

Rôzne príznaky hepatálnej encefalopatie pravdepodobne odrážajú množstvo a typ produkovaných toxických metabolitov a prenášačov. Kóma pri akútnom zlyhaní pečene je často sprevádzaná psychomotorickým rozrušením a mozgovým edémom; letargia a ospalosť, charakteristické pre chronickú encefalopatiu, môžu byť sprevádzané poškodením astrocytov.

História problému

Vplyv pečene na duševnú činnosť je známy už od staroveku. Okolo roku 2000 Pred Kr. Babylončania považovali pečeň za zdroj schopností veštenia a jasnovidectva a názov tohto orgánu používali ako slovo pre „dušu“ alebo „náladu“. V starej čínskej medicíne (Neiching, 1 000 pred n. L.) Sa pečeň považovala za zásobník krvi a schránku pre dušu. V rokoch 460-370. Pred Kr. Hippokrates opísal pacienta s hepatitídou, ktorý „štekal ako pes, nedokázal prestať a hovoril veci, ktorým nebolo možné porozumieť“.

Tabuľka 7-1. Faktory ovplyvňujúce vývoj hepatálnej encefalopatie

Typ encefalopatie	Prežitie,%	Etiologické faktory
Akútne zlyhanie pečene		Vírusová hepatitída
		Alkoholická hepatitída
		Reakcia na podanie a predávkovanie
		lieky
Cirhóza pečene a faktory, ktoré zhoršujú jej priebeh		Nútená diuréza
		Krvácajúci
		Paracentéza
		Hnačka a zvracanie
		Chirurgické zákroky
		Alkoholické excesy
		Sedatíva
		Infekcie

Chronická portosystémová encefalopatia		Portosystémový posun
		Spotreba bielkovín v strave
		Črevné baktérie

* Bez transplantácia.

Otec modernej hepatológie Frerichs opísal konečné psychické zmeny u pacientov s poškodením pečene takto: „Pozoroval som prípady, keď sa u ľudí, ktorí dlho trpeli cirhózou, náhle objavilo množstvo bolestivých príznakov, ktoré pre to neboli typické. choroba. Prepadli do bezvedomia, potom sa u nich vyskytlo hlučné delírium, ktoré prešlo do hlbokej kómy, a v tomto stave zomreli. ““

Teraz sa zistilo, že neuropsychiatrické poruchy tohto typu môžu komplikovať akékoľvek ochorenie pečene a spôsobiť rozvoj kómy a smrť pacienta.

Klinický obraz

Pri hepatálnej encefalopatii sú postihnuté všetky časti mozgu, preto je klinický obraz komplexom rôznych syndrómov. Zahŕňa neurologické a duševné poruchy. Charakteristickým znakom hepatálnej encefalopatie je variabilita klinického obrazu u rôznych pacientov. Je ľahké diagnostikovať encefalopatiu napríklad u pacienta s cirhózou pečene, ktorý sa dostane do nemocnice s gastrointestinálnym krvácaním alebo sepsou, ktorého vyšetrenie odhalí zmätok a „chvejúce sa“ chvenie. Ak anamnéza nie je známa a neexistujú zjavné faktory prispievajúce k zhoršeniu priebehu ochorenia, lekár nemusí rozpoznať nástup hepatálnej encefalopatie, ak nepripisuje náležitý význam jemným prejavom syndrómu. V takom prípade môžu mať veľký význam údaje získané od členov rodiny, ktorí si všimli zmenu stavu pacienta.

Pri vyšetrení pacientov s cirhózou pečene s neuropsychiatrickými poruchami, najmä v prípadoch, ak sa objavia náhle, by lekár mal vziať do úvahy možnosť vzniku neurologických príznakov u zriedkavých pacientov s intrakraniálnym krvácaním, traumou, infekciou, mozgovým nádorom, ako aj s poškodením mozgu v dôsledku užívania liekov alebo iných metabolických porúch.

Klinické príznaky a údaje z vyšetrení u pacientov s hepatálnou encefalopatiou sa navzájom líšia, najmä pri dlhodobom priebehu chronického ochorenia. Klinický obraz závisí od povahy a závažnosti faktorov, ktoré spôsobili zhoršenie stavu, a od etiológie ochorenia. U detí sa môže vyvinúť mimoriadne akútna reakcia, často sprevádzaná psychomotorickou agitáciou.

V klinickom obraze charakteristickom pre hepatálnu encefalopatiu možno pre uľahčenie popisu rozlíšiť poruchy vedomia, osobnosti, inteligencie a reči.

Hepatálna encefalopatia sa vyznačuje porucha vedomia s poruchou spánku. Ospalosť sa u pacientov objavuje skoro, neskôr sa vyvinie inverzia normálneho rytmu spánku a bdenia. Medzi skoré príznaky zhoršeného vedomia patrí pokles počtu spontánnych pohybov, uprený pohľad, letargia a apatia a krátke reakcie. Ďalšie zhoršenie stavu vedie k tomu, že pacient reaguje iba na intenzívne podnety. Kóma spočiatku pripomína normálny spánok, ale keď sa stáva ťažším, pacient úplne prestáva reagovať na vonkajšie podnety. Tieto porušenia je možné pozastaviť na akejkoľvek úrovni. Rýchlu zmenu úrovne vedomia sprevádza vývoj delíria.

Zmeny osobnosti najviac viditeľné u pacientov s chronickým ochorením pečene. Patria sem detinskosť, podráždenosť a strata záujmu o rodinu. Takéto zmeny osobnosti možno nájsť aj u pacientov v remisii, z čoho vyplýva zapojenie čelných lalokov mozgu do patologického procesu. Títo pacienti sú spravidla spoločenskí a láskaví ľudia s uľahčenými sociálnymi kontaktmi. Často majú hravú náladu, eufóriu.

Intelektuálne poruchy sa líšia v závažnosti od miernej poruchy v organizácii tohto duševného procesu po výraznú, sprevádzanú zmätenosťou vedomia. Izolované poruchy vznikajú na pozadí jasného vedomia a sú spojené so zhoršenou opticko-priestorovou aktivitou *. Najľahšie sa detegujú vo forme konštruktívnej apraxie, ktorá sa vyjadruje v neschopnosti pacientov kopírovať jednoduchý vzor z kociek alebo zápaliek (obr. 7-1). Na posúdenie progresie ochorenia môžu byť pacienti postupne vyšetrení pomocou Reitanovho testu na spojenie čísel (obr. 7-2). Poruchy písania sa objavujú vo forme porušenia písma, preto sa každý deň

* Opticko-priestorová aktivita - priestorová funkcia zahŕňajúca vizuálny obraz. Zahŕňa gnostické (rozpoznávanie priestorovej figúry alebo stimulu) a konštruktívne (reprodukcia figúry) zložky. - Poznámka. za.

Obr. 7 - 1. U pacientov s chronickou portosystémovou encefalopatiou sa fokálne poruchy zisťujú na pozadí jasného vedomia s minimálnym intelektuálnym postihnutím a pri absencii výrazného tremoru alebo zrakového postihnutia (hore). Konštruktívna apraxia. Porušenie listu (nižšie): „Dobrý deň, drahý. Ako sa máš Dúfam, že to bude lepšie. A mám to isté. ““

Obr. 7-2. Reitanov test na pripojenie čísel.

Záznamy pacienta dobre odrážajú vývoj ochorenia (pozri obr. 7-1). Narušené rozpoznávanie objektov, ktoré majú podobnú veľkosť, tvar, funkciu a polohu v priestore, ďalej vedú k poruchám, ako je močenie a defekácia na nevhodných miestach. Napriek týmto poruchám správania sú pacienti často kritickí.

Reč pacienti sa stávajú pomalými, nevýraznými a hlas je monotónny. V hlbokom stupore je badateľná dysfázia, ktorá sa vždy spája s vytrvalosťami.

Niektorí pacienti majú zápach pečene z úst. Tento kyslý fekálny zápach pri dýchaní je spôsobený merkaptánmi, prchavou látkou, ktorú bežne vytvárajú baktérie v stolici. Ak merkaptány nie sú vylučované pečeňou, vylučujú sa pľúcami a objavujú sa vo vydychovanom vzduchu. Pach pečene nie je spojený so stupňom alebo trvaním encefalopatie a jeho absencia nevylučuje hepatálnu encefalopatiu.

Najcharakteristickejším neurologickým znakom v hepatálnej encefalopatii je „chvejúci sa“ tremor (asterixis). Je to spojené s porušením toku aferentných impulzov z kĺbov a iných častí pohybového aparátu do retikulárnej formácie mozgového kmeňa, čo vedie k neschopnosti udržať držanie tela. „Mávanie“ sa prejavuje na vystretých rukách s prstami od seba alebo pri maximálnom natiahnutí ruky pacienta s pevným predlaktím (obr. 7-3). Súčasne rýchle pohyby s flexiou a extenziou do metakarpofalangeálnych a zápästných kĺbov sú pozorované, často sprevádzané bočnými pohybmi prstov. Hyperkinéza niekedy chytí celú ruku, krk, čeľusť, vyčnievajúci jazyk, zatiahnuté ústa a tesne uzavreté viečka, pri chôdzi sa objaví ataxia. Chvenie je najvýraznejšie pri zachovaní stáleho držania tela, menej nápadné pri pohybe a neprítomné počas odpočinku. Zvyčajne je to obojstranné, ale nie synchrónne: trasenie môže byť výraznejšie na jednej strane tela ako na druhej. Dá sa to posúdiť jemným zdvihnutím končatiny alebo potrasením ruky s lekárom. Počas kómy tréma zmizne. Mávanie chvením je nešpecifické pre pečeňový prekóm. Pozoruje sa pri uremii, respiračnom a závažnom srdcovom zlyhaní.

Reflexy hlbokých šliach sú zvyčajne zvýšené. V niektorých štádiách hepatálnej encefalopatie sa zvyšuje svalový tonus a svalová rigidita je často sprevádzaná predĺženým klonusom chodidiel. Počas kómy sa pacienti stávajú letargickými, reflexy zmiznú.

Plantárne ohybové reflexy v hlbokom stupore alebo kóme sa stávajú extenzorovými reflexmi. V terminálnom stave je možné pozorovať hyperventiláciu a hypertermiu. O difúznej povahe mozgových porúch pri hepatálnej encefalopatii svedčí aj nadmerná chuť pacientov, zášklby svalov, uchopenie a sacie reflexy. Medzi zrakové poruchy patrí reverzibilná kortikálna slepota.

Stav pacientov je nestabilný, je potrebné ich dôsledne sledovať. Klinická klasifikácia sa môže použiť ako súčasť klinického opisu neuropsychiatrických porúch:

I. etapa Zmätok vedomia. Poruchy nálady alebo správania. Psychometrické chyby.

Etapa II. Ospalosť Nevhodné správanie.

Etapa III. Stupor však môže pacient hovoriť a riadiť sa jednoduchými príkazmi. Dysartria. Veľký zmätok.

IV etapa. Kóma. Kontakt s pacientom je nemožný.

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Vyšetrenie mozgovomiechového moku

Tlak mozgovomiechového moku je normálny, jeho priehľadnosť nie je narušená. U pacientov s hepatálnou kómou možno zistiť zvýšenie koncentrácie proteínov, ale počet buniek sa nemení. V niektorých prípadoch dochádza k zvýšeniu hladiny kyseliny glutámovej a glutamínu.

Elektroencefalografia

Pri hepatálnej encefalopatii odhalí elektroencefalogram (EEG) obojstranne synchrónne zníženie frekvencie a zvýšenie amplitúdy normálneho -rytmu s frekvenciou 8-13v1s na 5-rytmus s frekvenciou menej ako 4s1s (obr. 7-4). Tieto údaje je možné najpresnejšie odhadnúť pomocou frekvenčnej analýzy. Podnety, ktoré vyvolávajú aktivačnú reakciu, napríklad otváranie očí, neovplyvňujú základný rytmus. Zmeny sa objavujú v čelnej a temennej oblasti a šíria sa do okcipitálnej oblasti.

Obr. 7-3. „Mávanie“, chvenie sa zistí, keď je zápästie roztiahnuté a predlaktie je zafixované.

Obr. 7-4. Zmeny v EEG vznikajúce v rôznych štádiách encefalopatie. S rozvojom encefalopatie sa pozoruje pokles frekvencie a zvýšenie amplitúdy až do objavenia sa trojfázových vĺn v štádiu IV. Potom sa amplitúda zníži. V terminálnom štádiu nie je žiadna vlnová aktivita.

Táto metóda pomáha pri diagnostike hepatálnej encefalopatie a hodnotení výsledkov liečby.

Pri dlhom priebehu chronického ochorenia pečene s trvalým poškodením neurónov sa môžu oscilácie na EEG spomaliť alebo urýchliť a sploštiť (takzvaný plochý EEG). Takéto zmeny sa dajú „napraviť“ a nezmiznú na pozadí stravovania.

Zmeny EEG sa zistia veľmi skoro, ešte pred objavením sa duševných alebo biochemických porúch. Sú nešpecifické a možno ich nájsť aj v podmienkach, ako je urémia, hyperkapnia, nedostatok vitamínu B12 alebo hypoglykémia. U pacientov s ochorením pečene a s čistým vedomím je prítomnosť takýchto zmien na EEG spoľahlivým diagnostickým znakom.

Metóda vyvolaného potenciálu

Vyvolané potenciály sú elektrické potenciály získané, keď sú kortikálne a subkortikálne neuróny stimulované vizuálnymi alebo sluchovými stimulmi alebo keď sú stimulované somatosenzorické nervy. Táto metóda umožňuje vyhodnotiť vodivosť a funkčný stav aferentných dráh medzi stimulovanými periférnymi nervovými zakončeniami v tkanivách a mozgovou kôrou. U pacientov s klinicky exprimovanou alebo subklinickou encefalopatiou sa vyskytujú zmeny v sluchovo evokovaných potenciáloch mozgového kmeňa (SVPMS), vizuálnych (VEP) a somatosenzorických (SSEP) potenciálov. Majú však viac výskumného ako klinického významu. Pretože citlivosť týchto metód sa v jednotlivých štúdiách líši, majú VEP a SVPMS malé miesto v definícii subklinickej encefalopatie, najmä v porovnaní s psychometrickými testami. Význam SSEP je pre ďalšie štúdium.

V súčasnosti sa študuje nová metóda zaznamenávania endogénnych potenciálov spojených s reakciou na udalosť. Pre jeho implementáciu je nevyhnutná interakcia s pacientom, preto je použitie takejto štúdie obmedzené na počiatočné štádiá encefalopatie. Môže sa ukázať, že také vizuálne potenciály vyvolané P-300 sú citlivejšie na detekciu subklinickej hepatálnej encefalopatie u pacientov s cirhózou pečene ako psychometrické testy.

Makroskopicky sa mozog nemusí meniť, ale asi v polovici prípadov sa zistí mozgový edém (pozri obr. 8-3). To platí najmä pre mladých pacientov, ktorí zomreli po dlhotrvajúcej hlbokej kóme.

Mikroskopické vyšetrenie u pacientov s cirhózou pečene, ktorí zomreli na pečeňovú kómu, odhalilo charakteristickejšie zmeny v astrocytoch ako v neurónoch. Proliferácia astrocytov sa prejavuje zvýšením počtu jadier, vypuklými jadierkami, okrajom chromatínu a akumuláciou glykogénu. Podobné zmeny sú charakteristické pre astrocytózu typu 2 pri Alzheimerovej chorobe. Nachádzajú sa hlavne v mozgovej kôre a bazálnych gangliách a sú spojené s hyperamonémiou. Poškodenie neurónov je minimálne. Zmeny v astrocytoch sú pravdepodobne v počiatočných štádiách reverzibilné.

Pri dlhom priebehu ochorenia sa štrukturálne zmeny môžu stať nezvratnými a liečba je neúčinná, vyvíja sa chronická hepatocerebrálna degenerácia. Okrem zmien v astrocytoch dochádza k rednutiu mozgovej kôry so znížením počtu neurónov v kôre, bazálnych gangliách a malom mozgu.

Demyelinizácia vlákien pyramídového traktu je sprevádzaná vývojom spastickej paraplégie.

Experimentálna hepatálna kóma

Pri akútnom zlyhaní pečene sa pozoruje zvýšenie permeability hematoencefalickej bariéry so špecifickým poškodením jej transportných systémov. U potkanov s zlyhaním pečene indukovaným galaktozamínom v predkomatóznom stave však nedochádza k všeobecnému zvýšeniu priepustnosti bariéry. je spojené so zjavnými ťažkosťami pri vytváraní modelu podobného stavu na zvieratách.

Klinické varianty hepatálnej encefalopatie

SUBKLINICKÁ ENCEFALOPATIA

U pacientov s cirhózou pečene nedochádza k klinicky prejavenému narušeniu duševných funkcií, ktoré je často dostatočné na to, aby spôsobilo rozpad zabehnutého stereotypu denných činností. Dochádza k poruchám podobným následkom poškodenia fronto-parietálnej oblasti mozgu. Asi tri štvrtiny pacientov s cirhózou pečene bez výrazných neuropsychických zmien robí chyby pri vykonávaní psychometrických testov a porušenie výkonu je viditeľné skôr pri verbálnych funkciách. Zo 71 pacientov s cirhózou pečene, ktorí sú liečení ambulantne, je 18% dokázalo správne vykonať psychometrické testy, u 48% sa pozorovali príznaky subklinickej a 34% závažnej encefalopatie.

V Nemecku sa iba 15% pacientov s chronickým ochorením pečene a portálnou hypertenziou, ktorí nemali klinické prejavy encefalopatie, považovalo za spôsobilých viesť motorové vozidlo, čo je v rozpore so štúdiami uskutočnenými v Chicagu na malej, špeciálne vybranej skupine pacientov s ochorením pečene. cirhóza, u niektorých bola pozorovaná subklinická encefalopatia. Jedinci s predchádzajúcimi epizódami ťažkej encefalopatie a pacienti liečení boli zo štúdie vylúčení. Vodičské schopnosti na modeloch a v skutočných podmienkach sa v tejto skupine nelíšili od schopností v kontrolnej skupine.

AKÚTNA ENCEFALOPATIA

Akútna hepatálna encefalopatia sa môže vyvinúť spontánne, pri absencii faktorov prispievajúcich k jej prejavu, najmä u pacientov s ťažkou žltačkou na pozadí ascitu, ako aj v terminálnom stave. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje pod vplyvom predisponujúcich faktorov. Tieto faktory buď potláčajú mentálne funkcie, alebo inhibujú funkciu pečeňových buniek, zvyšujú koncentráciu produktov obsahujúcich dusík v čreve alebo zvyšujú prietok krvi portálnymi anastomózami (tabuľka 7-2).

Najčastejšie je vývoj hepatálnej encefalopatie podporovaný výraznou reakciou tela na zavedenie silnej diuretiká. Odstránenie veľkého objemu ascitickej tekutiny v paracentéza môže tiež neznámym mechanizmom urýchliť vývoj kómy. Určitú úlohu zjavne zohráva nerovnováha elektrolytov, ku ktorej dochádza po strate veľkého množstva elektrolytov a vody, zmene pečeňového obehu a poklese krvného tlaku. Ostatné stavy so stratou tekutín a elektrolytov, ako napr hnačka, zvracanie.

Tabuľka 7-2. Faktory prispievajúce k rozvoju akútnej hepatálnej encefalopatie u pacientov s cirhózou pečene

Nerovnováha elektrolytov

Diuretiká

Krvácajúci

Kŕčové žily pažeráka a žalúdka Gastroduodenálne vredy Ruptúry Mallory-Weissovho syndrómu

Drogy Zastavenie príjmu alkoholu

Infekcie

Spontánna bakteriálna peritonitída Infekcie močových ciest Bronchopulmonálna infekcia

Zápcha Potraviny bohaté na bielkoviny

Gastrointestinálne krvácanie hlavne z rozšírených žíl pažeráka, je ďalším častým faktorom. Vývoj kómy uľahčujú potraviny bohaté na bielkoviny (alebo krv na gastrointestinálne krvácanie) a inhibícia funkcie pečeňových buniek spôsobená anémiou a zníženým prietokom krvi v pečeni.

Pacienti s akútnou encefalopatiou sú zle znášaní chirurgické operácie. K zhoršeniu dysfunkcie pečene dochádza v dôsledku straty krvi, anestézie, šoku.

Akútny nadbytok alkoholu podporuje rozvoj kómy v dôsledku potlačenia mozgových funkcií a v dôsledku pridania akútnej alkoholickej hepatitídy. Opiáty , benzodiazepíny a barbituráty potláčajú činnosť mozgu, doba ich pôsobenia sa predlžuje v dôsledku spomalenia detoxikačných procesov v pečeni.

Rozvoj hepatálnej encefalopatie môže byť podporovaný infekčné choroby, najmä v prípadoch, keď sú komplikované bakteriémiou a spontánnou bakteriálnou peritonitídou.

V dôsledku konzumácie môže dôjsť ku kóme jedlo bohaté na bielkoviny alebo dlhotrvajúca zápcha.

Transjugulárny intrahepatálny portosystémový posun so stentmi (TIPS) podporuje vývoj alebo zvyšuje hepatálnu encefalopatiu u 20 - 30% pacientov. Tieto údaje sa líšia v závislosti od skupín pacientov a zásad výberu. Pokiaľ ide o vplyv samotných skratov, tým väčšia je pravdepodobnosť vzniku encefalopatie, tým väčší je ich priemer.

CHRONICKÁ ENCEFALOPATIA

Rozvoj chronickej encefalopatie je spôsobený významným portosystémovým posunom. Shunty môžu pozostávať z mnohých malých anastomóz vyvinutých u pacienta s cirhózou pečene alebo častejšie z veľkej kolaterálnej cievy, ako je splenorenálna, gastrorenálna alebo zo kolaterálov, ktoré vedú krv do pupočnej alebo dolnej mezenterickej žily.

Závažnosť encefalopatie závisí od obsahu bielkovín v potravine. Diagnóza encefalopatie sa stáva zrejmou, ak má pacient s cirhózou pečene, ktorý konzumuje stravu s vysokým obsahom bielkovín, zmeny v klinickom obraze alebo EEG, alebo ak sa jeho stav zlepšuje bezproteínovou stravou. Klinické a biochemické príznaky ochorenia môžu byť otázne alebo chýbajúce a v klinickom obraze prevládajú neuropsychiatrické poruchy.

Neuropsychiatrické poruchy sa môžu vyskytovať prerušovane po mnoho rokov a je veľmi pravdepodobné, že rôzni odborníci budú diskutovať o rôznych diagnózach. Psychiatri budú venovať pozornosť nešpecifickým exogénnym organickým poruchám a nemusia identifikovať základné poškodenie pečene. Neuropatológovia sa zamerajú na neurologické syndrómy a hepatológovia po zistení cirhózy pečene nemusia identifikovať neurologické príznaky alebo môžu rozhodnúť, že pacient je „čudný“ alebo alkoholik. Pacient môže byť prvýkrát vyšetrený v kóme alebo remisii, čo komplikuje diagnostiku.

Akútne psychózy sú často pozorované skoro (od 2 dní do 8 mesiacov) od začiatku krvného skratu cez portokaválne skraty a prebiehajú vo forme schizofrenických paranoidných porúch alebo hypomanického záchvatu. Zároveň sa vyskytujú príznaky „klasickej“ portosystémovej encefalopatie s pokles frekvencie vĺn na EEG. V takýchto prípadoch je potrebná vhodná psychiatrická liečba spolu s liečbou hepatálnej encefalopatie.

HEPATOCEREBRÁLNA DEGENERÁCIA:

Myelopatia

Najčastejšie perzistujúce neuropsychiatrické poruchy súvisia s organickými zmenami v centrálnom nervovom systéme (CNS) v mozgu aj v mieche. U pacientov s veľkým objemom krvi prietokom cez portokaválne anastomózy sa môže pokojne vyvinúť progresívna paraplégia. Zároveň je závažnosť encefalopatie malá. V mieche u týchto pacientov sa nachádza demyelinizačný proces. Paraplegia postupuje a zvyčajná liečba hepatálnej encefalopatie je neúčinná.

Po niekoľkých rokoch chronickej hepatálnej encefalopatie sa u pacientov môžu vyvinúť syndrómy lézií mozoček a bazálne jadrá mozgu, sprevádzané parkinsonizmom; súčasne tremor nezávisí od účelnosti pohybu (nie úmyselného) .V týchto prípadoch sa pozoruje organické poškodenie centrálneho nervového systému a liečba má malý vplyv na závažnosť tremoru. Ohniskové príznaky Pri chronickej hepatálnej encefalopatii sa pozorujú aj lézie mozgu, záchvaty a demencia.

Odlišná diagnóza

Pri použití diéty bez solí, diuretík a brušnej paracentézy sa môžu vyvinúť pacienti s cirhózou pečene hyponatrémia. Zároveň sa objavuje apatia, bolesti hlavy, nevoľnosť, arteriálna hypotenzia. Diagnóza je potvrdená detekciou nízkej hladiny sodíka v krvnom sére a zvýšením koncentrácie močoviny. Tento stav je možné kombinovať s hroziacou pečeňovou kómou.

Akútny nadbytok alkoholu predstavuje zvlášť ťažký diagnostický problém, pretože sa dá kombinovať s hepatálnou encefalopatiou (pozri kapitolu 20.) Mnoho syndrómov inherentných alkoholizmu môže byť spôsobených portosystémovou encefalopatiou. Alkoholické delírium (delliriumtremens) sa líši od pečeňovej encefalopatie predĺženým motorickým vzrušením, zvýšenou aktivitou autonómneho nervového systému, nespavosťou, desivými halucináciami a menšími a rýchlejšími trasami. Pacienti majú hyperémiu tváre, nepokoj, povrchné a formálne odpovede na otázky. Otrasy, ktoré zmiznú počas odpočinku, sú drsné a nepravidelné počas obdobia činnosti. Často sa pozoruje silná anorexia, často sprevádzaná nutkaním na zvracanie a vracaním.

Portosystémová encefalopatia u pacientov s alkoholizmom má rovnaké charakteristické znaky ako u iných pacientov, zriedkavo však majú svalovú rigiditu, hyperreflexiu a klonus nôh v dôsledku sprievodnej periférnej neuritídy. Pri diferenciálnej diagnostike sa pri použití bezproteínovej diéty, laktulózy a neomycínu používajú údaje EEG a dynamika klinických príznakov.

Wernickeho encefalopatiačasto videný v ťažkej podvýžive a alkoholizme.

Hepatolentikulárna degenerácia(Wilsonova choroba) sa vyskytuje u mladých pacientov. Choroba je často familiárna. Pri tejto patológii nedochádza k kolísaniu závažnosti symptómov, choreoatetoidná hyperkinéza je charakteristickejšia ako „mávajúci“ tremor, okolo rohovky sa určuje Kaiser-Fleischerov kruh a spravidla sa dá zistiť porušenie metabolizmu medi.

Latentne plynúce funkčné psychózy- depresia alebo paranoja - často sa prejavujúce na pozadí hroziacej pečeňovej kómy. Povaha rozvinutých duševných porúch závisí od predchádzajúcich osobnostných vlastností a je spojená s posilňovaním jej charakteristických vlastností. Závažnosť závažných duševných porúch u týchto pacientov často vedie k ich hospitalizácii v psychiatrickej liečebni. Chronické duševné poruchy nemusia súvisieť s poškodením funkcie pečene u pacientov s diagnostikovaným ochorením pečene. S cieľom dokázať prítomnosť chronickej hepatálnej encefalopatie sa uskutočňujú diagnostické štúdie: flebografia alebo CT s intravenóznym podaním rádiopáknej látky, ktorá umožňuje odhaliť výrazný kolaterálny obeh. Môže byť užitočné vyhodnotiť klinické príznaky a zmeny EEG so zvýšením alebo znížením množstva bielkovín v potravinách.

Prognóza hepatálnej encefalopatie závisí od závažnosti zlyhania pečeňových buniek. U pacientov s relatívne neporušenou funkciou pečene, ale s intenzívnym kolaterálnym obehom v kombinácii so zvýšeným obsahom dusíkatých zlúčenín v čreve, je prognóza lepšia a u pacientov s akútnou hepatitídou horšia. Pri cirhóze pečene sa prognóza zhoršuje pri prítomnosti ascitu, žltačky a nízkej hladiny albumínu v sére, čo sú hlavné ukazovatele zlyhania pečene. Ak sa liečba začne včas, v predkomatickom štádiu sa úspešnosť zvyšuje. Prognóza sa zlepšuje, ak je možné eliminovať faktory prispievajúce k rozvoju hepatálnej encefalopatie: infekcia, predávkovanie diuretikami alebo krvácanie.

Z dôvodu nestability klinického priebehu encefalopatie je ťažké zhodnotiť úspešnosť liečby. Úlohu novej liečby je možné určiť až po aplikácii na veľký počet pacientov v kontrolovaných štúdiách. Dobrý účinok liečby u pacientov s chronickou encefalopatiou (úzko spojenou s portokaválnymi anastomózami) sa musí brať do úvahy oddelene od výsledkov pozorovaných u pacientov s akútnym zlyhaním pečene, v ktorých sú prípady zotavenia zriedkavé.

Starší pacienti môžu mať ďalšie poruchy spojené s vaskulárnymi ochoreniami mozgu. U detí s obštrukciou portálnych žíl a portokaválnymi anastomózami sa nevyvinie intelektuálne alebo mentálne postihnutie.

Patogenéza

Metabolická teória vývoja hepatálnej encefalopatie je založená na reverzibilite jej hlavných porúch pri veľmi rozsiahlych mozgových poruchách. Neexistuje však jediná metabolická porucha, ktorá by spôsobovala hepatálnu encefalopatiu. Je to založené na znížení pečeňového klírensu látok tvorených v čreve v dôsledku pečeňovo-bunkovej nedostatočnosti a v dôsledku posunu (obr. 7-5), ako aj porušenia metabolizmu aminokyselín. Oba tieto mechanizmy vedú k poruchám v systémoch mozgových neurotransmiterov. Predpokladá sa, že na patogenéze encefalopatie sa podieľa niekoľko neurotoxínov, najmä amoniak, a niekoľko neurotransmiterových systémov (tabuľka 7-3), ktoré interagujú navzájom. Pokles intenzity metabolizmu kyslíka a glukózy v mozgu pozorovaný pri hepatálnej encefalopatii je zjavne spôsobený poklesom aktivity neurónov.

PORTOSYSTEMICKÁ ENCEFALOPATIA

Každý pacient, ktorý je v pečeňovom prekóme alebo kóme, má kolaterálne cesty prietoku krvi, vďaka čomu môže krv z portálnej žily vstupovať do systémových žíl a dostať sa do mozgu bez toho, aby podstúpila detoxikáciu v pečeni.

U pacientov s dysfunkciou hepatocytov, napríklad pri akútnej hepatitíde, sa krv posúva vnútri pečene. Poškodené bunky nie sú schopné úplne metabolizovať látky obsiahnuté v krvi portálneho systému, preto sú

Tabuľka 7-3. Neurotransmitery zapojené do patogenézy hepatickej encefalopatie

Neurotransmitery	Akcia je normálna	Pečeňová encefalopatia
Glutamát	Vzrušenie	Dysfunkcia interakcie ^ receptorov s NH \
GABA / endogénne benzodiazepíny	Inhibícia	Zvýšenie endogénnych benzodiazspínov MAM K (?)
	Motorická / kognitívna funkcia	Inhibícia
Noradrenalín		falošné neurotransmitery (aromatické aminokyseliny)
Serotonín	Úroveň bdelosti	Dysfunkcia (?) Nedostatok synapsií T obrat serotonínu

vstúpiť do pečeňových žíl neporušené (pozri obr. 7-5).

Pri chronických formách poškodenia pečene, ako je cirhóza, krv z portálnej žily obchádza pečeň prostredníctvom veľkých prírodných kolaterálov. Okrem toho sa okolo lobulov v cirhotickej pečeni tvoria portohepatálne venózne anastomózy, ktoré môžu fungovať aj ako intrahepatálne skraty. Hepatálna encefalopatia je častou komplikáciou po portokaválnych anastomózach a TIPS. Podobné neuropsychiatrické poruchy sa vyvíjajú u psov s fistulou Eka (portokaválny skrat) pri kŕmení mäsom.

Pri normálnej funkcii pečene sa encefalopatia zvyčajne nepozoruje. Takže pri pečeňovej schistosomiáze, pri ktorej je kolaterálny obeh dobre vyvinutý a funkcia pečene je zachovaná, sa kóma zriedka vyvíja. Ak je objem podanej krvi dostatočne veľký, môže sa vyvinúť encefalopatia aj napriek absencii významného poškodenia pečene, napríklad pri extrahepatálnej portálnej hypertenzii.

Pacienti, u ktorých sa vyvinie hepatálna kóma, trpia neurotoxikáciou črevným obsahom, ktorý nie je neškodný v pečeni (portosystémová encefalopatia), zatiaľ čo neurotoxíny sú zlúčeniny obsahujúce dusík. U niektorých pacientov s cirhózou pečene sa po použití diéty s vysokým obsahom bielkovín, po užití chloridu amónneho, močoviny alebo metionínu, môže vyvinúť patologický stav na nerozoznanie od hroziacej pečeňovej kómy.

ÚNAVOVÉ BAKTERIE

Stav pacientov sa vo väčšine prípadov zlepšuje po perorálnom podaní antibiotík.

Obr. 7. - 5. Mechanizmus vývoja portosystémovej encefalopatie.

To naznačuje, že toxíny sú produkované črevnými baktériami. S úspechom sa dajú použiť aj iné metódy, ktoré potláčajú mikroflóru v hrubom čreve, napríklad vypnutie hrubého čreva alebo jeho čistenie pomocou preháňadiel. Okrem toho u pacientov s ochorením pečene spravidla dochádza k zvýšeniu počtu baktérií štiepiacich močovinu a k rastu mikroflóry tenkého čreva.

Neurotransmisia

Napriek mnohým experimentálnym a klinickým štúdiám encefalopatie zostáva celkový obraz do značnej miery kontroverzný a kontroverzný. Z dostupných údajov je ťažké vyvodiť jednoznačné závery (tabuľky 7-4). Amoniak hrá dôležitú úlohu v patogenéze hepatálnej encefalopatie, ale do patologického procesu sú zapojené aj iné neurotransmiterové systémy.

Tabuľka 7-4 Ťažkosti pri štúdiu neurotransmiterov u pacientov s hepatálnou encefalopatiou

Prístup k mozgovým tkanivám Schopnosť faktorov, napríklad NH 3 Zložitosť neurotransmiterových systémov Problematická aplikácia zvieracích modelov Významná škála chorôb špecifických pre človeka Ťažkosti s interpretáciou získaných informácií o ligandoch, ktoré závisia od: uvoľňovania metabolizmu (enzýmov), vylučovania / spätného vychytávania väzba na receptory

AMONIAK A GLUTAMÍN

V patogenéze hepatálnej encefalopatie je amoniak najštudovanejším faktorom. Existuje veľa dôkazov, že je spojená s pozorovanými dysfunkciami neurónov (obr. 7-6).

Amoniak sa uvoľňuje počas štiepenia bielkovín, aminokyselín, purínov a pyrimidínov. Asi polovicu amoniaku, ktorý pochádza z čriev, syntetizujú baktérie, zvyšok sa tvorí z potravinových bielkovín a glutamínu. Normálne pečeň premieňa amoniak na močovinu a glutamín. Porušenie cyklu močoviny (vrodené chyby, Reyov syndróm) vedie k rozvoju encefalopatie.

Hladina amoniaku v krvi je zvýšená u 90% pacientov s hepatálnou encefalopatiou. Taktiež je zvýšený jeho obsah v mozgu. U niektorých pacientov sa môže pri perorálnom podaní amónnych solí znovu vyvinúť encefalopatia. Štúdie naznačujú, že u pacientov s cirhózou pečene sa zvyšuje priepustnosť hematoencefalickej bariéry pre amoniak.

Hyperamonémia sama osebe súvisí so znížením vedenia excitácie v centrálnom nervovom systéme. Intoxikácia amoniakom vedie k rozvoju hyperkinetického prekonvulzívneho stavu, ktorý sa nemôže rovnať hepatálnej kóme.

Predpokladá sa, že pri hepatálnej encefalopatii sú hlavné mechanizmy účinku amoniaku v priamom účinku na membrány neurónov alebo na postsynaptickú inhibíciu a v nepriamej dysfunkcii neurónov v dôsledku účinku na glutamátergný systém.

V mozgu nefunguje cyklus močoviny, takže sa z neho čpavok odstraňuje rôznymi spôsobmi. V astrocytoch glutamín syntetáza z glutamátu a amoniaku syntetizuje glutamín (obr. 7-7). V podmienkach nadbytku amoniaku sa zásoby glutamátu (dôležitý excitačný neurotransmiter) vyčerpávajú a glutamín sa hromadí. Obsah glutamínu a β-ketoglutarátu v mozgovomiechovom moku koreluje so stupňom hepatálnej encefalopatie. Toto je iba zjednodušený popis komplexného komplexu zmien v pomere glutamín / glutamát, ktorý sa nachádza v hepatálnej encefalopatii. Štúdie potvrdzujú, že to vedie k zníženiu väzbových miest a zníženiu spätného vychytávania glutamátu astrocytmi.

Je ťažké posúdiť celkový príspevok amoniaku k rozvoju hepatálnej encefalopatie, najmä preto, že u tohto stavu sú pozorované aj zmeny v iných systémoch neurotransmiterov. Účasť ďalších mechanizmov na patogenéze encefalopatie je zdôraznená skutočnosťou, že u 10% pacientov

Obr. 7. - 6. Amoniak: zdroje tvorby a možná úloha pri vývoji hepatálnej encefalopatie.

Obr. 7. - 7. kľúčové fázy glutamátergickej synaptickej regulácie a vylučovania amoniaku v mozgu. Glutamát sa syntetizuje v neurónoch z jeho prekurzora glutamínu, hromadí sa v synaptických vezikulách a nakoniec sa uvoľňuje mechanizmom závislým od vápnika. Uvoľnený glutamát môže interagovať s akýmkoľvek typom glutamátového receptora umiestneným v synaptickej štrbine. V astrocytoch je glutamát zachytený a prevedený na glutamín glutamín syntetázou. Používa sa NH3. Medzi poruchy vyvíjajúce sa v pečeňovej encefalopatii patria: zvýšenie obsahu NH3 v mozgu, poškodenie astrocytov, zníženie počtu glutamátových receptorov. (Prevzaté zo súhlasu autorov.)

bez ohľadu na hĺbku kómy v krvi sa udržuje normálna hladina amoniaku.

Deriváty metionín, najmä merkaptány, spôsobujú hepatálnu encefalopatiu. Tieto objavy viedli k domnienke, že určité toxíny, najmä amoniak, merkaptány, mastné kyseliny a fenoly, pôsobia ako synergenty pri pečeňovej encefalopatii a tieto pozorovania si vyžadujú ďalšie štúdium s využitím modernejších metód, ktoré sú v súčasnosti k dispozícii. Podľa nedávnych štúdií sa experimentálna encefalopatia metanefiol, extrémne toxický merkaptán, nezúčastňuje na patogenéze hepatálnej encefalopatie.

NEPRAVDIVÉ NEVYSIELAČE

Predpokladá sa, že pri hepatálnej encefalopatii je prenos impulzov v katecholamínových a dopamínových synapsiách mozgu potlačený amínmi tvorenými pôsobením baktérií v čreve s metabolickými poruchami

Obr. 7-8 Údajná úloha falošných mediátorov sympatického nervového systému pri poruchách cerebrálneho metabolizmu u pacientov s ochorením pečene.

prekurzory neurotransmiterov v mozgu. Pôvodná hypotéza hovorí, že dekarboxylácia určitých aminokyselín v čreve vedie k tvorbe β-fenyletylamínu, tyramínu a oktopamínu, takzvaných falošných neurotransmiterov. Môžu nahradiť skutočné neurotransmitery (obrázok 7-8).

Ďalšou hypotézou je, že zmena dostupnosti prekurzorov neurotransmiterov interferuje s normálnym neurotransmisiou. U pacientov s ochorením pečene sa zvyšuje obsah plazmy v aromatických aminokyselinách, tyrozíne, fenylalaníne a tryptofáne, čo je pravdepodobne dôsledkom porušenia ich deaminácie v pečeni. Zároveň klesá obsah aminokyselín s rozvetveným reťazcom, valínu, leucínu a izoleucínu, čo je pravdepodobne spojené so zvýšením ich metabolizmu v kostrových svaloch a obličkách v dôsledku hyperinzulinémie charakteristickej pre pacientov s chronickými ochoreniami pečene. Tieto dve skupiny aminokyselín súťažia o vstup do mozgu. Porušenie ich pomeru v plazme umožňuje viac aromatických aminokyselín prekonať narušenú hematoencefalickú bariéru. V tomto stave môže byť tiež znížené vylučovanie aromatických aminokyselín z mozgu.Zvýšenie hladiny fenylalanínu v mozgu vedie k potlačeniu syntézy dopamínu a tvorbe falošných neurotransmiterov: fenyletanolamínu a oktopamínu.

Zlepšenie stavu pacientov liečených levodopou a bromokriptínom potvrdzuje názor, že zmeny v neurotransmisnom systéme sú pozorované u hepatálnej encefalopatie, ale počet týchto pacientov je malý a výsledky sú nejednoznačné. Pri hepatálnej encefalopatii je hladina oktopamínu v sére a moči zvýšená, avšak pri pokusoch na zdravých potkanoch intraventrikulárne podanie veľkého množstva oktopamínu potláčajúce tvorbu dopamínu a adrenalínu v mozgu neviedlo k rozvoju kóma s hepatálnou encefalopatiou, ich hladina nebola v čase smrti nižšia ako u pacientov s cirhózou bez encefalopatie.

SEROTONÍN

Neurotransmiter serotonín (5-hydroxytryptamín) sa podieľa na regulácii úrovne excitácie mozgovej kôry, a teda stavu vedomia a cyklu spánok-bdenie. Prekurzor serotonínu, tryptofán, je jednou z aromatických aminokyselín, ktorých obsah v plazme sa zvyšuje pri ochoreniach pečene. U pacientov s pečeňovou kómou je tiež zvýšená jeho hladina v mozgovomiechovom moku a mozgu; Tryptofán môže navyše stimulovať syntézu serotonínu v mozgu. Pri hepatálnej encefalopatii sa pozorujú aj ďalšie poruchy metabolizmu serotonínu, vrátane zmien súvisiacich enzýmov (monoaminooxidáza), receptorov a metabolitov (kyselina 5-hydroxyindoloctová). Tieto poruchy, ako aj výskyt encefalopatie u pacientov s chronickým ochorením pečene, ktorí dostávali ketanserín (blokátor receptorov 5-HT) v súvislosti s portálnou hypertenziou, naznačujú účasť serotonínového systému na patogenéze hepatálnej encefalopatie. Je potrebné ďalej skúmať otázku, či je porušenie v tomto systéme primárnou chybou.

Kyselina -aminomaslová a endogénne benzodiazepíny

Kyselina -aminomaslová (GABA) je hlavným inhibičným neurotransmiterom v mozgu. Syntetizuje sa v presynaptických nervových zakončeniach z glutamátu pomocou glutamátdehydrogenázy a hromadí sa vo vezikulách. Mediátor sa viaže na špecifický receptor GABA na postsynaptickej membráne. Receptor je súčasťou veľkého molekulárneho komplexu (obr. 7-9), ktorý obsahuje aj väzbové miesta pre benzodiazepíny a barbituráty. Väzba ktoréhokoľvek z týchto ligandov vedie k otvoreniu chlórových kanálov; po vstupe iónov chlóru do bunky sa vyvinie hyperpolarizácia postsynaptickej membrány a inhibícia nervových impulzov.

GABA je syntetizovaný črevnými baktériami, vstupuje do portálneho obehu a metabolizuje sa v pečeni. Pri zlyhaní pečene alebo portosystémovom posunovaní sa dostáva do systémového obehu. U pacientov s ochorením pečene a hepatálnou encefalopatiou je hladina GABA v plazme zvýšená. Predpoklad, že GABA sa môže podieľať na patogenéze hepatálnej encefalopatie, je založený na hlavných

Obr. 7-9 Zjednodušený model komplexu GABA receptor / ionofor zabudovaný do postsynaptickej membrány neurónu. Viazanie ktoréhokoľvek zo znázornených ligandov - GABA, barbiturátov alebo benzodiazepínov - s ich špecifickými väzbovými miestami vedie k zvýšeniu prechodu iónov chlóru cez membránu. V dôsledku toho sa vyvinie hyperpolarizácia membrány a inhibícia nervových impulzov.

na základe údajov získaných pri experimentálnom modelovaní akútneho zlyhania pečene. Výsledky štúdie mozgu s cirhózou pečene s hepatálnou encefalopatiou pri pitve však nepreukázali úlohu GABA perse v patogenéze encefalopatie.

Špeciálna pozornosť komplexu GABA-benzodiazepínové receptory viedla k vytvoreniu predpokladu, že v tele pacientov s hepatálnou encefalopatiou sú prítomné endogénne benzodiazepíny, ktoré môžu interagovať s týmto komplexom receptorov a spôsobiť inhibíciu. Napriek tomu, že v experimentálnej a klinickej hepatálnej encefalopatii sa benzodiazepínové receptory nezmenili, u pacientov s hepatálnou encefalopatiou spôsobenou cirhózou pečene sa v plazme a mozgovomiechovom moku našli zlúčeniny podobné benzodiazepínom; našli sa aj v plazme pacientov s ARF. . Pomocou analýzy rádioreceptorov sa ukázalo, že u pacientov s cirhózou pečene s encefalopatiou, ktorí nedostávali syntetické benzodiazepíny najmenej 3 mesiace, bola úroveň aktivity benzodiazepínov významne vyššia ako v kontrolnej skupine vyšetrovaných, ktorí nemal choroby pečene.

Laktulóza a laktitol sa používajú na liečbu subklinickej hepatálnej encefalopatie a na zlepšenie výsledkov psychometrických testov. V dávke 0,3-0,5 g / kg denne je laktitol pacientmi dobre tolerovaný a je dosť účinný.

Čistenie čriev preháňadlami. Hepatálna encefalopatia sa vyvíja na pozadí zápchy a remisie súvisia s obnovením normálneho činnosti čriev. Preto by sa u pacientov s hepatálnou encefalopatiou mala venovať osobitná pozornosť úlohe klystírov a čisteniu čriev síranom horečnatým. Môžete použiť klystíry s laktulózou a laktózou a po nich čistú vodu. Všetky klystíry by mali byť neutrálne alebo kyslé, aby sa znížila absorpcia amoniaku. Klystíry so síranom horečnatým môžu pre pacienta viesť k nebezpečnej hypermagneziémii. Fosfátové klystíry sú bezpečné.

OSTATNÉ FAKTORY PODPORUJÚCE ROZVOJ ENCEFALOPATIE

Pacienti s hepatálnou encefalopatiou sú mimoriadne citliví na sedatíva a je potrebné sa im podľa možnosti vyhnúť. Ak je u pacienta podozrenie na predávkovanie takýmito liekmi, musí sa podať vhodný antagonista. Ak pacient nemôže byť uložený na lôžku a je potrebné ho upokojiť, predpisujú sa malé dávky temazepamu alebo oxazepamu. Morfín a paraldehyd sú absolútne kontraindikované. Chlordiazepoxid a gemineurín sa odporúčajú pacientom s alkoholom s hroziacou pečeňovou kómou. Lieky, o ktorých je známe, že spôsobujú hepatálnu kómu (napr. Aminokyseliny a perorálne diuretiká), sú kontraindikované u pacientov s encefalopatiou.

Nedostatok draslíka je možné doplniť ovocnými šťavami a šumivým alebo pomaly sa rozpúšťajúcim chloridom draselným. Na urgentné ošetrenie je možné do intravenóznych roztokov pridať chlorid draselný.

LEVODOPA A BROMOCRINTIN

Ak je portosystémová encefalopatia spojená s narušením dopaminergných štruktúr, malo by zlepšenie stavu pacientov doplnenie zásob dopamínu v mozgu. Dopamín neprechádza hematoencefalickou bariérou, ale jeho prekurzor, levodopa, môže. Pri akútnej hepatálnej encefalopatii môže mať tento liek dočasný aktivačný účinok, ale je účinný iba u malého počtu pacientov.

Bromokriptín je špecifický dlhodobo pôsobiaci agonista dopamínových receptorov. Ak je predpísané spolu s diétou s nízkym obsahom bielkovín a laktulózou, vedie to k zlepšeniu klinického stavu, ako aj k psychometrickým a elektroencefalografickým nálezom u pacientov s chronickou portosystémovou encefalopatiou. Bromokriptín sa môže ukázať ako cenný liek pre vybraných pacientov s ťažko liečiteľnými chronickými portálna encefalopatia rezistentná na obmedzenie bielkovín.trava a laktulóza, ktoré sa vyvinuli na pozadí stabilnej kompenzácie funkcie pečene.

FLUMAZENIL

Tento liek je antagonistom benzodiazepínových receptorov a spôsobuje dočasné, prerušované, ale výrazné zlepšenie asi u 70% pacientov s hepatálnou encefalopatiou spojenou s FPN alebo s cirhózou pečene. Randomizované štúdie tento účinok potvrdili a preukázali, že flumazenil môže interferovať s účinkom. ligandov benzodiazepínových receptorov, ktoré sa tvoria in situ v mozgu pri zlyhaní pečene. Úloha tejto skupiny liekov v klinickej praxi sa v súčasnosti skúma.

ODVETVENÉ Aminokyseliny

Vývoj hepatálnej encefalopatie je sprevádzaný zmenou pomeru medzi BCAA a aromatickými aminokyselinami. Na liečbu akútnej a chronickej hepatálnej encefalopatie sa používa infúzia roztokov obsahujúcich vysokú koncentráciu aminokyselín s rozvetveným reťazcom. Získané výsledky sú mimoriadne protichodné. Je to pravdepodobne kvôli použitiu rôznych typov roztokov aminokyselín v týchto štúdiách, rôznych spôsobov ich podávania a rozdielov v skupinách pacientov. Analýza kontrolovaných štúdií nám neumožňuje jednoznačne hovoriť o účinnosti intravenózneho podávania aminokyselín s rozvetveným reťazcom pri hepatálnej encefalopatii.

Vzhľadom na vysoké náklady na intravenózne podanie roztokov aminokyselín je ťažké odôvodniť ich použitie pri hepatálnej encefalopatii v prípadoch, keď je hladina BCAA v krvi vysoká.

Napriek anekdotickým štúdiám, ktoré ukazujú, že orálne podávané BCAA sa s úspechom používajú pri hepatálnej encefalopatii, zostáva účinnosť tejto nákladnej metódy kontroverzná.

POSUDKOVÝ OKLÚZ

Chirurgické odstránenie portokaválneho skratu môže viesť k ústupu závažnej portosystémovej encefalopatie, ktorá sa vyvinula po jeho aplikácii. Aby sa zabránilo opakovanému krvácaniu, je možné pred vykonaním tejto operácie uchýliť sa k transekcii sliznice pažeráka f9]. Alternatívne je možné skrat uzavrieť pomocou balónikovej alebo oceľovej cievkovej fluorochirurgickej techniky. Tieto techniky sa tiež môžu použiť na oklúziu spontánnych splenorenálnych skratov.

UPLATŇOVANIE UMELÉHO PEČENIA

U pacientov s cirhózou pečene, ktorí sú v kóme, sa nemusíte uchýliť ku komplexným metódam liečby s použitím umelej pečene. Títo pacienti sú buď v terminálnom stave alebo bez týchto metód prechádzajú z kómy. O umelej liečbe pečene sa hovorí v časti o akútnom zlyhaní pečene (pozri kapitolu 8).

Transplantácia pečene

Táto metóda môže byť konečným riešením problému hepatálnej encefalopatie. Jeden pacient, ktorý trpel encefalopatiou 3 roky, zaznamenal znateľné zlepšenie do 9 mesiacov po transplantácii. U ďalšieho pacienta s chronickou hepatocerebrálnou degeneráciou a spastickou paraplégiou sa po ortotopickej transplantácii pečene významne zlepšilo (pozri kapitolu 35).

SOFA - NÁBYTOK

SAUCER - TABULKA

TIGER - ZVIERATO

BLAZER - ODEVY

MARHUĽA - OVOCIE

VRTUĽNÍK - VOZIDLO

ROWAN - DREVO

RIEKA - VODA

PRST - ČASŤ TELA

THUNDERSTORM - FENOMÉN POČASIA

TENIS - ŠPORT

FLEUTA - HUDOBNÝ NÁSTROJ

Príkladom nešpecifického domáceho testu, ktorého výkonnosť je narušená jednak nedostatočným zapamätaním, jednak nedostatkom reprodukcie, môže byť test zapamätania zoznamu 10 slov z batérie A. R. Luria. V súlade s touto technikou je pacient predstavený päťkrát, aby si zapamätal 10 slov, ktoré nasledujú v rovnakom poradí; po každej prezentácii nasleduje okamžitá reprodukcia a potom - raz, po interferujúcej úlohe - oneskorená reprodukcia. Normálne po prvom memorovaní musí pacient reprodukovať najmenej 5 slov, po piatom - najmenej 9. Rozdiel medzi poslednou priamou a oneskorenou reprodukciou u zdravých jedincov spravidla nie je viac ako jedno bodové slovo [Luria AR, 1969, Chomskaya E. D., 2005].

Ak teda pacient pociťuje ťažkosti tak pri teste AR Luria „10 slov“, ako aj pri teste zapamätania si 5 (12) slov podľa Duboisovej metódy, môžeme hovoriť o prítomnosti primárnych porúch pamäti (tzv. „hipokampálny“ typ mnestických porúch). Odchýlka od štandardov v teste „reprodukcia 10 slov“ s normálnymi výsledkami zapamätania 5 (12) slov podľa Duboisovej metódy zároveň svedčí v prospech nedostatočnej reprodukcie so zachovanou schopnosťou zapamätať si informácie.

Štúdium reči, čítania a písania

Ústna reč sa hodnotí počas zbierania sťažností a anamnézy, pričom sa dbá na plynulosť reči (tempo a plynulosť nepripraveného, samostatného rečového prejavu), množinu použitých slov, pomer rôznych častí reči (podstatné mená, slovesá , atď.). Pozornosť treba venovať správnej výslovnosti slov a konštrukcii fráz, intonácii reči. Pre porušenia konštrukcie rečovej reči (motorická, transkortikálna motorická, vodivá afázia) je charakteristické zníženie plynulosti, zníženie počtu slovies a gramatické chyby. Naopak, pri zhoršenom vnímaní reči (senzorická, transkortikálna senzorická afázia) nie je narušená plynulosť a gramatická štruktúra, ale objavujú sa nesprávne slová, ktoré v jazyku neexistujú (parafázie, neologizmy). Mechanizmus výskytu parafázií spočíva v obtiažnosti rozlíšenia medzi rečovými prvkami, ktoré sú zvukovo podobné. Na identifikáciu týchto ťažkostí môžete požiadať pacienta, aby po lekárovi zopakoval podobné znejúce dvojice slov (napríklad „koza-koza“, „dot-dcéra“, „obličkový sud“, „trávne drevo“ atď.) ).

Pri skúmaní rečového stavu sa hodnotí pacientova samostatná, nepripravená reč a schopnosť opakovať slová a frázy po lekárovi („opakovaná reč“). Pri „transkortikálnych“ afáziách (transkortikálna senzorická, transkortikálna motorika) nie je narušené opakovanie slov a viet, ale v nezávislých rečových prejavoch sa vyskytujú chyby. Opačná situácia sa pozoruje pri afázii s vedením.

Porozumenie ústnej reči sa objasňuje počas rozhovoru, posudzuje sa správnosť odpovedí na otázky a plnenie pokynov lekára, opakovanie slov a fráz. Na hodnotenie čítania sa odporúča čítať nahlas jednotlivé slová, vety alebo krátky text, pričom treba venovať pozornosť plynulosti a výraznosti čítania, prítomnosti chýb. Na vyhodnotenie písomného porozumenia môže byť od vás požiadané, aby ste si prečítali a vykonali konkrétny príkaz (napríklad „zatvorte oči“). Na vyhodnotenie listu sa od vás vyžaduje, aby ste napísali jednotlivé slová, vetu alebo krátky text a venovali pozornosť rukopisu, rýchlosti písania a výskytu chýb. Pri diferenciálnej diagnostike porúch reči môže byť dôležité porovnať pacientovo nezávislé písanie s písaním pod diktátom alebo prepisovaním textu. Vyhodnocuje sa tiež automatická reč: počítanie od jednej do desať, vypisovanie písmen abecedy, rozprávanie príslovia alebo básne.

Pacienti s poruchami reči často ťažko pomenujú predmety (nedostatok nominatívnej funkcie). Na identifikáciu tohto príznaku sa pacientovi zobrazujú skutočné objekty alebo ich obrázky a žiada ich, aby ich pomenovali. Testovanie so skutočnými objektmi sa považuje za jednoduchšie a teda menej citlivé. Ak je nominatívna funkcia reči nedostatočná, pacient vidí objekt, môže vysvetliť, o čo ide a na čo je určený, ale nevie ho pomenovať. Nedostatok nominatívnej funkcie reči je klinickým jadrom amnestickej (anomálnej) afázie; pozoruje sa aj pri iných poruchách reči (senzorická, motorická afázia atď.).

Výskum gnózy

Sluchová gnóza umožňuje človeku rozpoznať vonkajšie objekty, procesy podľa charakteristických zvukov (napríklad hodiny podľa ich tikania, pes podľa štekania) a rozlíšiť známe hudobné melódie.

Schopnosť identifikovať predmety podľa hmatu (stereognóza) sa určuje tak, že sa od vás žiada rozpoznať jednoduchý predmet (napríklad kľúč, guma) podľa hmatu so zatvorenými očami.

Gnóza vizuálnych objektov sa hodnotí rozpoznávaním skutočných alebo maľovaných objektov. Rovnako ako v štúdiu stavu reči, aj testovanie na skutočných objektoch je jednoduchšie ako rozpoznávanie nakreslených objektov, najmä ak sú navzájom prekryté. Pacient s vizuálnym objektom agnosia na rozdiel od pacienta s nedostatočnou nominatívnou funkciou reči nielenže nepomenuje, ale ani nedefinuje účel zobrazeného objektu.

Medzi typy vizuálnej agnózie patrí aj porušenie rozpoznávania písmen, ktoré vedie k ťažkostiam alebo neschopnosti čítať (alexia). Je potrebné poznamenať, že čítanie spravidla trpí neúmerne v porovnaní s rozpoznávaním jednotlivých písmen. Zároveň na rozdiel od afázií neutrpí ani ústna reč pacienta.

Na štúdium schopnosti rozpoznávať tváre sa pacientovi zobrazujú fotografie jeho príbuzných alebo známych ľudí.

Vizuospatiálna gnóza sa študuje kopírovaním geometrických tvarov alebo jednoduchých kresieb. Test rozpoznávania hodín je veľmi informatívny: pacient dostane skutočné alebo nakreslené hodiny a spýta sa, v ktorú hodinu ukazujú ruky. Používa sa číselník s číslami (jednoduchší test) aj slepý číselník bez čísel (zložitý test). Orientácia v systéme formálnych priestorových súradníc sa hodnotí aj pri Headových testoch: lekár sa postaví pred pacienta a požiada o skopírovanie zobrazenej polohy jeho rúk. Zároveň sa dávajú pokyny na používanie tej istej ruky („čo robím s pravou rukou, potom vy s pravou rukou“).

Pri štúdiu somatickej gnózy sa testuje vedomosť pacienta o jeho schéme tela. Môžete požiadať, aby ste ukázali nos, oči atď., Ťažkosti s vykonávaním takýchto testov však vznikajú iba pri veľmi závažnej patológii. Agnosia prstov je v klinickej praxi bežnejšia: pacienti nedokážu rozlíšiť prsty na ruke, nereprodukujú pózu prsta znázornenú lekárom. Je tiež potrebné venovať pozornosť rozdielom vo vnímaní pravej a ľavej strany tela a strany priestoru, pretože pri poškodení temenných lalokov mozgu (najmä vpravo) môže pacient ignorovať opačnú stranu. jeho tela a / alebo opačnej strany vesmíru.

Praxisovo hodnotenie

Praxis sa hodnotí kvôli schopnosti vykonávať cieľavedomé činnosti. Je potrebné samostatne hodnotiť vykonávanie určitých úkonov nezávisle, podľa slovného príkazu lekára a podľa napodobňovania, pretože pri rôznych druhoch apraxie tieto funkcie trpia v rôznej miere. Pri ideomotorickej apraxii má pacient ťažkosti s napodobňovaním cieľavedomých úkonov na slovný príkaz, vykonáva ich však nezávisle na skutočných predmetoch a napodobňuje ich. Naproti tomu s motorickou (kinetickou) apraxiou trpia tak nezávislé činnosti, ako aj vykonávanie slovných príkazov, a to tak imitácia, ako aj činnosť so skutočnými objektmi.

Zvyčajne je pacient požiadaný, aby vykonal jednoduché úkony v domácnosti: „ukáž, ako strihá papier nožnicami“, „ako česať“, „ako si čistiť zuby“ atď. V takom prípade by mal byť pacient upozornený, aby nepoužíval časti tela ako nástroj (napríklad keď sa zobrazí výzva „ukážte mi, ako striháte papier nožnicami“, pacient môže „strihať“ papier ukazovákom a prostredníkom, nie imaginárnymi nožnicami). Často sú spolu s jednoduchými každodennými úkonmi požiadaní, aby predviedli symbolické pohyby: ako potriasť prstom, ako dať vojenský pozdrav, poslať vzdušný bozk atď.

Ideová prax je testovaná na schopnosť vykonávať činnosť pozostávajúcu z niekoľkých postupných pohybov. Napríklad požiadanie pacienta, aby „napísal sám sebe list, vložil ho do obálky, zalepil ho pečaťou a na obálku napísal svoju adresu“. Prípadne: „Vezmite kúsok papiera pravou rukou, zložte ho na polovicu a položte na stôl.“ Porušenie ideovej praxe sa spravidla rozvíja pri ťažkej mozgovej patológii a je pozorované pri demencii rôznej etiológie.

Konštruktívna prax sa hodnotí v testoch na skladanie figúrok zo zápasov, kreslenie geometrických útvarov. V tomto prípade najcitlivejší test na kreslenie trojrozmerných figúr (napríklad kocky). V prítomnosti primárnej konštruktívnej dyspraxie má pacient vážne ťažkosti ako pri vlastnom odbere, tak aj pri kopírovaní vzorky. Konštruktívna schopnosť pacienta tiež odráža jeho schopnosť usporiadať ruky na hotovom ciferníku hodiniek (napríklad nakreslené lekárom) tak, aby ukazovali daný čas.

Dynamická prax sa skúma na schopnosť opakovať sériu opakovaných pohybov, napríklad: „päsť - rebro ruky - dlaň“.

Výkonné funkcie (pozornosť, inteligencia)

Odhalenie porušenia výkonných funkcií (pozornosť, inteligencia) je často náročnou klinickou úlohou. Pri miernom stupni porušenia sa zachovajú základné vedomosti a zručnosti nahromadené počas života. Pacient, ktorý je potenciálne schopný kognitívnej činnosti, si zároveň často nedokáže správne stanoviť cieľ, naplánovať si svoje aktivity v súlade s týmto cieľom a / alebo dodržať zamýšľaný program. Ťažkosti s plánovaním a kontrolou často nie sú trvalé. Zároveň s tým môže pacient pri riešení kognitívnych úloh rovnakej zložitosti ľahko zvládnuť alebo prekonať neprekonateľné ťažkosti.

Sú veľmi citliví na porušenie riadiacich funkcií testu zovšeobecnenia. Pacient je požiadaný, aby našiel zovšeobecňujúce slovo pre dva objekty patriace do rovnakej sémantickej kategórie. Pýtajú sa napríklad „čo je bežné medzi jablkom a hruškou, stolom a stoličkou, kabátom a bundou, bicyklom a člnom, hodinkami a pravítkom?“ Správnou odpoveďou je definovanie kategórie, do ktorej tieto položky patria (respektíve „ovocie“, „nábytok“, „oblečenie“, „vozidlá“, „meracie prístroje“). Vykonanie tohto testu môže byť narušené rôznymi mechanizmami. Pri hrubom zhoršení pamäti môže pacient zabudnúť, že jablko a hruška sú plody (zhoršenie sémantickej pamäte). V prípade nedostatku výkonných funkcií v typických prípadoch odpoveď pacienta nezodpovedá položenej otázke: napríklad v odpovedi na otázku „čo je spoločné medzi plášťom a plášťom“ môže pacient povedať „plášť je dlhá a bunda je krátka “(„ čelná “impulzivita).

Na posúdenie intelektuálnych funkcií sa tiež navrhuje vysvetliť význam známeho príslovia, napríklad „pripraviť sánku v lete a vozík v zime“. Rovnako ako v testoch na zovšeobecnenie, interpretácia príslovia môže byť porušená jednak z dôvodu zníženia schopnosti abstrahovať (v tomto prípade si pacient vykladá príslovie doslovne), jednak z dôvodu porušenia plánovania a kontroly (napríklad pacient interpretuje vyššie uvedené príslovie nasledovne: „to znamená - urobte opak“).

AR Luria pre hodnotenie výkonných funkcií a inteligencie navrhol použitie nasledujúcej metodiky [AR Luria, 1969]. Pacient je požiadaný, aby vytvoril poviedku na základe grafu sprisahania alebo série obrázkov. Za prítomnosti patológie výkonných funkcií sa pozornosť pacienta sústreďuje iba na akýkoľvek fragment obrazu a iba na základe tohto fragmentu sa zostavuje príbeh. Tento jav sa nazýva fragmentácia vnímania. Pri pohľade na obrázok vyššie teda pacient hovorí „Toto je Kremeľ“ a venuje pozornosť iba veži v pozadí.

Obrázok 3.1. Vyšetrovanie riadiacich funkcií metódou A. R. Luria. Opis obrázka pozemku.A.R. Luria, 1969.E.D. Khomskaya, 2005.

Dobrovoľná pozornosť sa hodnotí v testoch na „reakciu na výber“. V takom prípade musí pacient vykonať určitý dohodnutý zásah v reakcii na zásah lekára (tabuľka 3.1).

Tabuľka 3.1.

Možnosti voľby

Jednoduchá reakcia podľa výberu.

Pokyn je daný: "Teraz skontrolujem vašu pozornosť. Vyklepeme rytmus. Ak narazím raz, musíte zasiahnuť dvakrát za sebou. Ak zasiahnem dvakrát za sebou, musíte zasiahnuť iba raz." Potom by sa malo urobiť cvičenie, aby sa ubezpečil, že pacient sa naučil pokyny. Potom sa použije nasledujúci rytmus: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

Vyhodnotenie výsledku: správne prevedenie - 3 body, najviac 2 chyby - 2 body, viac ako 2 chyby - 1 bod, úplné kopírovanie rytmu lekára - 0 bodov.

Reakcia na komplikovanú voľbu.

Dostanete pokyn: "Teraz, keď narazím raz, nesmiete nič robiť. Ak zasiahnem dvakrát za sebou, musíte zasiahnuť iba raz." Tiež je na začiatku zadaná tréningová úloha. Potom sa vyberie rovnaký rytmus: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

Hodnotenie výsledku je podobné ako pri jednoduchej selekčnej reakcii.

Najcitlivejšie testy sú tie, ktoré zohľadňujú tempo kognitívnych procesov. Predpokladá sa, že pokles duševnej činnosti, ktorý sa prejavuje spomalením myslenia (bradifrénia), sa vyvíja predovšetkým pri porušení výkonných frontálnych funkcií. Teraz sa všeobecne uznáva, že na identifikáciu porušenia výkonných funkcií je najinformatívnejšou skúškou spojenie čísel a písmen (tabuľka 3.2.).

Tabuľka 3.2.

Test komunikácie čísel a písmen [Lezak, 1983]

Umiestnite testovací list (pozri nižšie) a ceruzku pred pacienta a povedzte: „Prosím, pozrite sa na tento list papiera. Tu sú čísla od 1 do 25. Vašou úlohou je spojiť ich v poradí pomocou ceruzky. Od čísla „1“ by ste mali viesť riadok k číslu „2“, potom k číslu „3“ a tak ďalej, až k 25. Skúste to urobiť čo najrýchlejšie, pretože ide o načasovanú úlohu, ale nerobte to. preskočiť jedno číslo. “ Ak ste si istí, že pacient správne pochopil pokyny, zapnite stopky a spustite úlohu. Ak pacientovi chýba číslica, mala by sa opraviť bez vypnutia stopiek. Vypnite stopky na čísle „25“ a zaznamenajte čas.

Časť B. Umiestnite ďalší testovací hárok pred pacienta (pozri nižšie) a povedzte: „Teraz máme náročnejšiu úlohu. Ako vidíte, tento hárok obsahuje nielen čísla, ale aj písmená. Musíte spojiť číslo s písmenom v poradí, potom písmeno s číslom atď. Spojíte číslo „1“ s písmenom „A“, potom vediete riadok k číslu „2“, potom k písmenu „B“ a tak ďalej, v poradí, až k číslu „13“, kde je napísané "koniec". Rovnako ako prvýkrát sa snažte to urobiť čo najrýchlejšie, ale nepreskakujte písmená ani číslice. “ Spustia sa stopky a spustí sa úloha. Rovnako ako v časti A, ak pacientovi uniknú čísla alebo písmená, mal by byť opravený bez vypnutia stopiek. Pri čísle „13“ sa stopky vypnú a čas sa nastaví.

Integrálne hodnotenie kognitívnych funkcií

V klinickej praxi sa často používa zjednodušená štúdia duševného stavu, ktorá obsahuje 11 otázok a jeho vykonanie trvá 5 - 10 minút (Stručná škála na hodnotenie duševného stavu - Mini-Mental State Examination). Táto technika všeobecne hodnotí kognitívne funkcie, patrí teda k takzvaným „integrálnym“ kognitívnym testom (tabuľka 3.2).

Tabuľka 3.3.

Krátkodobé hodnotenie duševného stavu [ FolsteinM. F., 1975]

Maximálny počet bodov	Vyšetrovaná funkcia duševného stavu
	Orientácia v čase a priestore (jeden bod za správnu odpoveď)
	Čo je (rok) (sezóna) (dátum) (deň) (mesiac)?
	Kde sme?: (Krajina) (región) (mesto) (nemocnica) (poschodie)
	Okamžité prehrávanie
	Volajú sa tri objekty (ceruzka, dom, cent), každý na sekundu a potom je subjekt vyzvaný, aby ich zopakoval. Za každú správnu odpoveď je uvedený 1 bod. Ak si pacient nepamätá všetky predmety, opakujú sa, až kým si ich nepamätá.
	Pozor a počítanie
	Odčítajte od 100 do 7 po sebe nasledujúcich 5-krát. 1 bod za každú správnu odpoveď.
	Oneskorené prehrávanie
	Požiadajte subjekt, aby si spomenul na tri položky pomenované v teste okamžitého prehrávania. Za každú správnu odpoveď je uvedený 1 bod
	Ukážte ceruzku a hodiny a požiadajte subjekt, aby tieto položky pomenoval (pre každú správnu odpoveď jeden)
	Požiadajte pacienta, aby zopakoval: „Nie, ak nie, ale“
	Požiadajte subjekt, aby vykonal postupnosť troch krokov: „Vezmite papier do pravej ruky, zložte ho na polovicu a položte na podlahu“ (jeden bod za každú vykonanú akciu) Požiadajte subjekt, aby dodržal písomné pokyny: „Zatvorte oči“ Napíš návrh Skopírujte výkres
Spolu 30 bodov

Subjekty zvyčajne získavajú 28 - 30 bodov, pokles počtu dosiahnutých bodov (27 alebo menej) naznačuje možnosť kognitívneho poškodenia.

Nedostatkami krátkeho rozsahu na hodnotenie duševného stavu sú chýbajúce testy výkonných funkcií a prílišná jednoduchosť. Preto táto technika nie je informatívna pre mierne a stredne ťažké kognitívne poruchy, najmä ak v ich štruktúre prevládajú poruchy pozornosti a inteligencie. V súčasnosti sa ako alternatíva ku krátkej stupnici na hodnotenie duševného stavu často používa Montrealská kognitívna škála (tzv. Test Moca, obrázok 3.1). Mokov test vyžaduje zhruba rovnaké množstvo práce a času ako mierka na hodnotenie krátkeho mentálneho stavu. Eliminuje však spomínané nedostatky krátkeho rozsahu.

Obrázok 3.1.

Montrealská kognitívna škála [ www. mocatest. org]

Test Mini-Kog možno odporučiť ako najjednoduchšiu expresnú metódu na integrálne hodnotenie kognitívnych funkcií. Táto technika sa vykoná za 2 - 3 minúty a umožní vám vyhodnotiť pamäťové, priestorové a riadiace funkcie. Metódu Mini-Cog možno odporučiť na hodnotenie kognitívnych funkcií v ambulantnom prostredí. Je zrejmé, že táto technika zle detekuje mierne až stredne ťažké kognitívne poruchy.

Tabuľka 3.4

Technika Mini-Kog (podľa W.J. Lorentza kol., 2002)

1. Pokyn: „Opakujte tri slová: citrón, kľúč, guľa.“ Slová by mali byť vyslovované čo najjasnejšie a najčitateľnejšie, rýchlosťou 1 slovo za sekundu. Potom, čo pacient zopakoval všetky tri slová, opýtame sa „teraz si zapamätaj tieto slová. Opakujte ich ešte raz. ““ Dbáme na to, aby si pacient nezávisle pamätal všetky tri slová. V prípade potreby slová uvádzame znova - až 5-krát.

2. Pokyn: „Nakreslite, prosím, okrúhle hodiny s číslami na číselníku a so šípkami. Všetky čísla by mali byť na svojom mieste a šípky by mali smerovať k 13,45. Pacient musí sám nakresliť kruh, usporiadať čísla a nakresliť šípky. Nie sú povolené žiadne tipy. Pacient by sa tiež nemal pozerať na skutočné hodiny na svojej ruke alebo na stene. Namiesto 13.45 môžete šípky požiadať, aby ste ich umiestnili kedykoľvek.

3. Pokyn: „Teraz si pripomeňme tri slová, ktoré sme sa naučili na začiatku.“ Ak si pacient sám nevie spomenúť na tieto slová, možno mu ponúknuť nápovedu. Napríklad: „Zapamätali ste si nejaké iné ovocie ... nástroj ... geometrickú postavu.“

Výklad: významné ťažkosti s kreslením hodín alebo ťažkosti s reprodukciou po výzve aspoň na jedno slovo naznačujú prítomnosť klinicky významných kognitívnych porúch.

Prístrojové a laboratórne výskumné metódy

Magnetická rezonancia a röntgenová počítačová tomografia u pacientov s kognitívnymi poruchami môžu odhaliť zmeny charakteristické pre cievny proces (následky mŕtvice, poškodenie bielej hmoty mozgu atď.) Alebo Alzheimerovu chorobu (atrofické zmeny v mozgu atď.) .). Vykonávanie týchto metód vylučuje iné choroby (nádor, intrakraniálny hematóm atď.), Ktoré sa môžu prejaviť aj ako kognitívne poruchy.

V špecializovaných vedeckých centrách pre Alzheimerovu chorobu je možné vykonávať moderné metódy jej diagnostiky. Pozitrónová emisná tomografia (PET) dokáže zistiť zmeny (znížený metabolizmus glukózy, zvýšené hladiny beta-amyloidu v mozgu) ešte pred vznikom závažného kognitívneho poškodenia. Diagnostická hodnota je pokles obsahu beta-amyloidu a zvýšenie koncentrácie proteínu tau v mozgovomiechovom moku. Zistilo sa, že akumulácia beta-amyloidu v mozgu detegovaná PET a zmeny obsahu beta-amyloidu a proteínu tau v mozgovomiechovom moku nastávajú skôr ako klinické prejavy Alzheimerovej choroby, preto tieto biologické markery choroba sa môže použiť na jej včasnú diagnostiku.

Dôležitú úlohu v diagnostike Alzheimerovej choroby majú aj genetické štúdie (identifikácia dedičných prípadov ochorenia vyskytujúcich sa v 1-5% prípadov, detekcia génov APOE). Štúdium biologických markerov demencie by sa malo uskutočňovať u ľudí s vysokým rizikom vzniku Alzheimerovej choroby: nositelia génu APOEε4, príbuzní pacientov s rozvojom Alzheimerovej choroby vo veku 55 - 60 rokov, keď je vysoký pravdepodobnosť zriedkavej (0,5 - 1%) dedičnej formy Alzheimerovej choroby ...

Medzi skorými klinickými príznakmi encefalopatie sa rozlišujú:

- Kognitívne poruchy (strata pamäti, porucha reči, deficit alebo nedostatok pozornosti atď.).

- Psychické poruchy (depresia, podráždenosť, pasivita, zmena emočnej nálady).

Testy na diagnostiku kognitívnych porúch

- Skúšky čelnej batérie. Používa sa tiež na diagnostiku demencie, potvrdzuje sa v prípade prevládajúcej lézie čelných lalokov, a to ako pri lokalizácii procesu v tejto oblasti, tak pri multifokálnych léziách mozgu.

- Krátka stupnica na určenie duševného stavu (stavu) pacienta. Táto štúdia sa dá nazvať aj sprievodným testom na encefalopatiu. V priebehu štúdie sú pacientovi kladené otázky s cieľom zistiť jeho orientáciu v čase (dátum, čas), na mieste (kde sa nachádza, podlahe miestnosti, názve inštitúcie atď.) .

- Koncentrácia pozornosti sa kontroluje metódou viacnásobného odpočítavania, napríklad od čísla 100 je potrebné odpočítať 5-krát 7 (100-7-7-7-7-7). Schopnosť pozornosti a myslenia sa dá vyskúšať aj pomocou reverznej výslovnosti slov: hlad je dlhý.

- Vyskúšajte „Mini-cog“. Toto sú tri jednoduché úlohy. Najprv musíte opakovať po niekom, kto testuje tri nezávislé slová, napríklad jedlo - bicykel - štvorec. Potom je daná ďalšia úloha, napríklad zložiť list papiera na polovicu a potom znova požiadať o opakovanie slov, ktoré boli na začiatku.

Psychometrické testovanie

- Testy rýchlosti kognitívnych motorických schopností. Napríklad test spojenia čísel, keď pacient potrebuje spojiť čísla dohromady v obvyklom poradí (1,2,3,4 atď.), Ale sú chaoticky rozptýlené na hárku papiera a je to nie je vhodné odtrhnúť ruku.

- Test na schopnosť jemnej motoriky. Tu je potrebné čo najpresnejšie a rovnomerne nakresliť už nakreslené čiary alebo bodkované čiary. Pri existujúcich porušeniach môže pacientova ruka pravidelne trhnúť, čo narúša úplné vykonávanie úlohy.