Tyreotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje v rôznych patologických stavoch ľudského tela. Frekvencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Ale problém tyreotoxikózy nie je determinovaný ani tak prevalenciou, ako skôr závažnosťou následkov: ovplyvňovanie metabolických procesov vedie k rozvoju závažných zmien v mnohých telesných systémoch (kardiovaskulárnych, nervových, tráviacich, reprodukčných atď.).

Syndróm tyreotoxikózy, ktorý spočíva v nadmernom pôsobení hormónov tyroxínu a trijódtyronínu (T4 a T3) na cieľové orgány, je vo väčšine klinických prípadov dôsledkom patológie štítnej žľazy.

Štítna žľaza sa nachádza na prednej strane krku, zakrýva prednú a bočnú časť horných tracheálnych krúžkov. Je v tvare podkovy a skladá sa z dvoch bočných lalokov, ktoré sú spojené priehlavkom. K ukladaniu štítnej žľazy dochádza v 3. až 5. týždni embryonálneho vývoja a od 10. do 12. týždňa získava schopnosť zachytávať jód. Ako najväčšia endokrinná žľaza v tele produkuje hormóny štítnej žľazy (TG) a kalcitonín. Morfofunkčnou jednotkou štítnej žľazy je folikul, ktorého stenu tvorí jedna vrstva epiteliálnych buniek - tyrocytov a v lúmene je ich sekrečný produkt - koloid.

Tyrocyty zachytávajú anióny jódu z krvi a jeho pripojením k tyrozínu odstraňujú výsledné zlúčeniny vo forme tri- a tetrajódtyronínov do lúmenu folikulu. Väčšina trijódtyronínu sa netvorí v samotnej štítnej žľaze, ale v iných orgánoch a tkanivách štiepením atómu jódu z tyroxínu. Časť jódu zostávajúca po štiepení je opäť zachytená štítnou žľazou, aby sa podieľala na syntéze hormónov.

Regulácia funkcie štítnej žľazy je pod kontrolou hypotalamu, ktorý produkuje faktor uvoľňujúci tyreotropín (tyroliberín), pod vplyvom ktorého uvoľňovanie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu hypofýzy (TSH), ktorý stimuluje tvorbu štítnej žľazy T3 a T4. Existuje negatívna spätná väzba medzi hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi a TSH, vďaka čomu sa udržuje ich optimálna koncentrácia v krvi.

Úloha hormónov štítnej žľazy:

Zvyšujte citlivosť adrenergných receptorov, zvyšujte srdcovú frekvenciu (HR), krvný tlak;

V prenatálnom štádiu prispievajú k diferenciácii tkanív (nervový, kardiovaskulárny, muskuloskeletálny systém), počas detstva - tvorba duševnej činnosti;

Zvýšte spotrebu kyslíka a bazálny metabolizmus:

• Aktiváciou syntézy bielkovín (vrátane enzýmov);

  Zvyšovanie príjmu vápnikových iónov z krvi;

  Aktiváciou procesov glykogenolýzy, lipolýzy, proteolýzy;

  Uľahčenie transportu glukózy a aminokyselín do bunky;

  Zvyšovanie výroby tepla.

Príčiny tyreotoxikózy

Nadbytok hormónov štítnej žľazy v krvi môže byť dôsledkom chorôb prejavujúcich sa hyperfunkciou štítnej žľazy alebo jej zničením - v tomto prípade je tyreotoxikóza spôsobená pasívnym vstupom T4 a T3 do krvi. Okrem toho môžu existovať príčiny nezávislé od štítnej žľazy - predávkovanie hormónmi štítnej žľazy, ovariálny teratóm vylučujúci T4 a T3, metastázy rakoviny štítnej žľazy (tabuľka 1).

Hyperfunkcia štítnej žľazy. Na prvom mieste medzi chorobami sprevádzanými zvýšeným vzdelaním a vylučovaním hormónov štítnej žľazy je difúzna toxická struma a multinodulárna toxická struma.

Difúzna toxická struma (DTG) (Graves-Gravesova choroba, Pariho choroba) je systémové autoimunitné ochorenie s dedičnou predispozíciou, ktoré je založené na produkcii stimulujúcich autoprotilátok proti receptorom TSH umiestneným na tyrocytoch. Genetickú predispozíciu dokazuje detekcia cirkulujúcich autoprotilátok u 50% príbuzných DTG, častá detekcia haplotypu HLA DR3 u pacientov a častá kombinácia s inými autoimunitnými ochoreniami. Kombinácia DTG s autoimunitnou chronickou nedostatočnosťou nadobličiek, diabetes mellitus 1. typu a inými autoimunitnými endokrinopatiami sa označuje ako autoimunitný polyglandulárny syndróm typu 2. Je pozoruhodné, že ženy ochorejú 5-10 krát častejšie ako muži, prejav choroby sa vyskytuje v mladom a strednom veku. Dedičná predispozícia pôsobením spúšťacích faktorov (vírusová infekcia, stres atď.) Vedie k výskytu imunoglobulínov stimulujúcich štítnu žľazu v tele - faktorov LATS (stimulátor štítnej žľazy s dlhodobým účinkom, stimulátor štítnej žľazy s dlhodobým účinkom). Interakcie s receptormi hormónov stimulujúcich štítnu žľazu na tyrocytoch spôsobujú protilátky stimulujúce štítnu žľazu zvýšenie syntézy hormónov T4 a T3, čo vedie k vzniku stavu tyreotoxikózy.

Multinodulárna toxická struma - vyvíja sa pri dlhodobom chronickom nedostatku jódu v potravinách. V skutočnosti je to jeden z článkov v reťazci po sebe nasledujúcich patologických stavov štítnej žľazy, ktoré sa tvoria v podmienkach mierneho a stredného nedostatku jódu. Difúzna netoxická struma (DNZ) sa zmení na nodulárnu (multinodulárnu) netoxickú strumu, potom sa vyvinie funkčná autonómia štítnej žľazy, ktorá je patofyziologickým základom multinodulárnej toxickej strumy. V podmienkach nedostatku jódu je štítna žľaza vystavená stimulačnému účinku TSH a lokálnym rastovým faktorom, ktoré spôsobujú hypertrofiu a hyperpláziu folikulárnych buniek štítnej žľazy, čo vedie k vzniku strumy (štádium DNZ). Základom pre vývoj uzlín v štítnej žľaze je mikroheterogenita tyrocytov - rôzne funkčné a proliferačné aktivity buniek štítnej žľazy.

Ak nedostatok jódu pretrváva mnoho rokov, potom chronická stimulácia štítnej žľazy spôsobí hyperpláziu a hypertrofiu v tyrocytoch, ktoré majú najvýraznejšiu proliferačnú aktivitu. To nakoniec vedie k vzniku fokálnych akumulácií tyrocytov s rovnako vysokou citlivosťou na stimulačné účinky. Za podmienok prebiehajúcej chronickej hyperstimulácie vedie aktívne rozdelenie tyrocytov a oneskorenie na tomto pozadí reparatívnych procesov k vývoju aktivačných mutácií v genetickom aparáte tyrocytov, čo vedie k ich autonómnemu fungovaniu. Aktivita autonómnych tyrocytov v priebehu času vedie k zníženiu hladiny TSH a zvýšeniu obsahu T3 a T4 (fáza klinicky zjavnej tyreotoxikózy). Keďže proces formovania funkčnej autonómie štítnej žľazy sa v priebehu času predlžuje, tyreotoxikóza vyvolaná jódom sa prejavuje u starších vekových skupín - po 50 rokoch.

Tyreotoxikóza počas tehotenstva. Frekvencia tyreotoxikózy u tehotných žien dosahuje 0,1%. Jeho hlavnou príčinou je difúzna toxická struma. Pretože tyreotoxikóza znižuje plodnosť, u tehotných žien sa zriedkavo pozoruje závažná forma ochorenia. K otehotneniu často dochádza počas alebo po liečbe tyreotoxikózou (pretože táto liečba obnovuje plodnosť). Antikoncepcia sa odporúča mladým ženám s tyreotoxikózou, ktoré dostávajú tionamidy, aby sa predišlo nechcenému tehotenstvu.

Toxický adenóm štítnej žľazy (Plummerova choroba) je benígny nádor štítnej žľazy, ktorý sa vyvíja z folikulárneho aparátu a autonómne hyperprodukuje hormóny štítnej žľazy. Toxický adenóm sa môže vyskytnúť v už existujúcom netoxickom uzle, preto sa nodulárna eutyroidná struma považuje za rizikový faktor pre vývoj toxického adenómu. Patogenéza ochorenia je založená na autonómnej hyperprodukcii hormónov štítnej žľazy adenómom, ktorá nie je regulovaná hormónom stimulujúcim štítnu žľazu. Adenóm vylučuje vo veľkom množstve hlavne trijódtyronín, čo vedie k potlačeniu produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Zároveň klesá aktivita zvyšku tkaniva štítnej žľazy obklopujúceho adenóm.

Adenómy hypofýzy vylučujúce TSH sú zriedkavé; tvoria menej ako 1% všetkých nádorov hypofýzy. V typických prípadoch sa tyreotoxikóza vyvíja na pozadí normálnych alebo zvýšených hladín TSH.

Selektívna rezistencia hypofýzy na hormóny štítnej žľazy - stav, pri ktorom neexistuje negatívna spätná väzba medzi hladinou hormónov štítnej žľazy štítnej žľazy a hladinou TSH hypofýzy, charakterizovaná normálnou hladinou TSH, výrazné zvýšenie v hladinách T4 a T3 a tyreotoxikóze (pretože bola narušená citlivosť iných cieľových tkanív na hormóny štítnej žľazy). Nádor hypofýzy u týchto pacientov nie je vizualizovaný.

Vezikulárny drift a choriokarcinóm vylučujú veľké množstvo chorionického gonadotropínu (CG). Choriový gonadotropín, podobný štruktúre ako TSH, spôsobuje prechodné potlačenie tyreotropnej aktivity adenohypofýzy a zvýšenie hladiny voľného T4. Tento hormón je slabým stimulantom TSH receptorov na tyrocytoch. Ak koncentrácia HCG presiahne 300 000 U / L (čo je niekoľkonásobne vyššia hodnota ako maximálna koncentrácia HCG v normálnom tehotenstve), môže dôjsť k tyreotoxikóze. Odstránenie cystického móla alebo chemoterapia choriokarcinómu eliminuje tyreotoxikózu. Úroveň hCG sa môže významne zvýšiť s toxikózou tehotných žien a spôsobiť tyreotoxikózu.

Zničenie štítnej žľazy

Zničenie tyrocytov, pri ktorých dochádza k toku hormónov štítnej žľazy do krvi, a v dôsledku toho k rozvoju tyreotoxikózy, je sprevádzané zápalovými ochoreniami štítnej žľazy - tyroiditídou. Jedná sa hlavne o prechodnú autoimunitnú tyroiditídu (AIT), ktorá zahŕňa bezbolestný („tichý“) AIT, popôrodný AIT, cytokínmi indukovaný AIT. U všetkých týchto variantov dochádza v štítnej žľaze k fázovým zmenám spojeným s autoimunitnou agresiou: v najtypickejšom priebehu je fáza deštruktívnej tyreotoxikózy nahradená fázou prechodnej hypotyreózy, po ktorej vo väčšine prípadov dôjde k funkcii štítnej žľazy. je obnovený.

Popôrodná tyroiditída sa vyskytuje na pozadí nadmernej reaktivácie imunitného systému po prirodzenej gestačnej imunosupresii (rebound fenomén). Bezbolestná („tichá“) forma tyreoiditídy prechádza rovnako ako po pôrode, ale nie je známy iba provokačný faktor, prebieha bez súvislosti s tehotenstvom. Cytokínom indukovaná tyroiditída sa vyvíja po predpísaní interferónových prípravkov na rôzne choroby.

Vývoj tyreotoxikózy je možný nielen pri autoimunitnom zápale štítnej žľazy, ale aj pri jej infekčnom poškodení, keď sa vyvinie subakútna granulomatózna tyroiditída. Predpokladá sa, že subakútna granulomatózna tyroiditída je spôsobená vírusovou infekciou. Predpokladá sa, že pôvodcami môžu byť vírus Coxsackie, adenovírusy, vírus príušníc, vírusy ECHO, chrípkové vírusy a vírus Epstein-Barr. Existuje genetická predispozícia na subakútnu granulomatóznu tyroiditídu, pretože incidencia je vyššia u jedincov s antigénom HLA-Bw35. Prodromálne obdobie (trvá niekoľko týždňov) je charakterizované myalgiou, horúčkou nízkeho stupňa, celkovým zlým zdravotným stavom, laryngitídou a niekedy dysfágiou. Syndróm tyreotoxikózy sa vyskytuje u 50% pacientov a objavuje sa v štádiu závažných klinických prejavov, ktoré zahŕňajú bolesť na jednej strane predného povrchu krku, zvyčajne vyžarujúca do ucha alebo dolnej čeľuste z tej istej strany.

Ďalšie príčiny tyreotoxikózy

Liečba tyreotoxikózy- častá príčina tyreotoxikózy. Lekár často predpisuje nadmerné dávky hormónov; v iných prípadoch pacienti tajne užívajú nadmerné množstvo hormónov, niekedy kvôli chudnutiu.

Ovariálny teratóm vylučujúci T4 a T3 (ovariálne struma) a veľké hormonálne aktívne metastázy folikulárneho karcinómu štítnej žľazy sú veľmi zriedkavými príčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndrómu tyreotoxikózy

Kardiovaskulárny systém. Najdôležitejším cieľovým orgánom pre poruchy štítnej žľazy je srdce. V roku 1899 R. Kraus predstavil termín „tyreotoxické srdce“, ktorý sa chápe ako komplex symptómov kardiovaskulárnych porúch spôsobených toxickým účinkom nadbytku hormónov štítnej žľazy, charakterizovaný rozvojom hyperfunkcie, hypertrofie, dystrofie, kardiosklerózy a srdcového zlyhania.

Patogenéza kardiovaskulárnych porúch pri tyreotoxikóze je spojená so schopnosťou TG viazať sa priamo na kardiomyocyty, čo má pozitívny inotropný účinok. Okrem toho zvyšovaním citlivosti a expresie adrenergných receptorov spôsobujú hormóny štítnej žľazy významné zmeny v hemodynamike a rozvoji akútnych srdcových ochorení, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie, zvýšeniu objemu mŕtvice (SV) a minimálneho objemu (MV), zrýchleniu prietoku krvi, zníženiu celkového a periférneho vaskulárneho odporu (OPSR) a zmene krvného tlaku. Systolický tlak sa zvyšuje mierne, diastolický tlak zostáva normálny alebo nízky, v dôsledku čoho sa zvyšuje pulzný tlak. Okrem všetkého vyššie uvedeného je tyreotoxikóza sprevádzaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a hmoty erytrocytov. Dôvodom zvýšenia BCC je zmena sérovej hladiny erytropoetínu v súlade so zmenou sérovej hladiny tyroxínu, ktorá vedie k zvýšeniu množstva erytrocytov. V dôsledku zvýšenia minútového objemu a hmotnosti cirkulujúcej krvi na jednej strane a zníženia periférneho odporu sa na druhej strane zvýši pulzný tlak a zaťaženie srdca v diastole.

Hlavnými klinickými prejavmi srdcovej patológie pri tyreotoxikóze sú sínusová tachykardia, fibrilácia predsiení (MP), zlyhanie srdca a metabolická forma anginy pectoris. Ak má pacient koronárne ochorenie srdca (IHD), hypertenziu, srdcové chyby, tyreotoxikóza iba urýchli vznik arytmií. Existuje priama závislosť MP od závažnosti a trvania ochorenia.

Hlavným rysom sínusovej tachykardie je, že nezmizne počas spánku a drobná fyzická aktivita dramaticky zvyšuje srdcovú frekvenciu. V zriedkavých prípadoch sa vyskytuje sínusová bradykardia. Môže to byť spôsobené vrodenými zmenami alebo vyčerpaním funkcie sínusového uzla s rozvojom syndrómu jeho slabosti.

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje v 10-22% prípadov a frekvencia tejto patológie sa zvyšuje s vekom. Na začiatku ochorenia je fibrilácia predsiení paroxysmálna a s progresiou tyreotoxikózy sa môže stať trvalou. U mladých pacientov bez sprievodnej kardiovaskulárnej patológie sa po subtotálnej resekcii štítnej žľazy alebo po úspešnej tyreostatickej liečbe obnoví sínusový rytmus. V patogenéze predsieňovej fibrilácie hrá dôležitú úlohu nerovnováha elektrolytov, presnejšie zníženie hladiny intracelulárneho draslíka v myokarde, ako aj vyčerpanie nomotropnej funkcie sínusového uzla, čo vedie k jeho vyčerpaniu a prechod do patologického rytmu.

Pre tyreotoxikózu sú predsieňové arytmie charakteristickejšie a výskyt komorových arytmií je charakteristický iba pre ťažké formy. Môže to byť spôsobené vyššou citlivosťou predsiení na arytmogénny účinok TSH v porovnaní s komorami, pretože prevažuje hustota beta-adrenergných receptorov v predsieňovom tkanive. Spravidla sa ventrikulárne arytmie vyskytujú, keď sa tyreotoxikóza kombinuje s kardiovaskulárnymi ochoreniami. S nástupom pretrvávajúcej eutyreózy pretrvávajú.

Muskuloskeletálny systém. Zvýšený katabolizmus vedie k svalovej slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatia). Pacienti vyzerajú vychudnutí. Svalová slabosť sa objavuje pri chôdzi, stúpaní do kopca, vstávaní z kolien alebo pri zdvíhaní závažia. V zriedkavých prípadoch dochádza k prechodnej tyreotoxickej paralýze, ktorá trvá niekoľko minút až niekoľko dní.

Zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy vedie k negatívnej minerálnej rovnováhe so stratou vápniku, čo sa prejaví zvýšenou resorpciou kostí a zníženou absorpciou tohto minerálu v čreve. Nad jeho tvorbou prevažuje resorpcia kostného tkaniva, preto sa zvyšuje koncentrácia vápnika v moči.

Pacienti s hypertyreózou majú nízku hladinu metabolitu vitamínu D-1,25 (OH) 2D, niekedy hyperkalcémiu a zníženú hladinu paratyroidného hormónu v sére. Klinicky všetky tieto poruchy vedú k rozvoju difúznej osteoporózy. Možná bolesť v kostiach, patologické zlomeniny, kolaps stavcov, tvorba kyfózy. Artropatia pri tyreotoxikóze sa vyvíja len zriedka, ako je hypertrofická osteoartropatia so zhrubnutím falangov prstov a periosteálnymi reakciami.

Nervový systém. Poškodenie nervového systému pri tyreotoxikóze nastáva takmer vždy, preto sa predtým hovorilo „neurotyreóza“ alebo „tyrooneuróza“. Patologický proces zahŕňa centrálny nervový systém, periférne nervy a svaly.

Expozícia nadmernému množstvu hormónov štítnej žľazy vedie predovšetkým k rozvoju neurastenických symptómov. Typické sú sťažnosti na zvýšenú excitabilitu, úzkosť, podráždenosť, obsedantné obavy, nespavosť, zaznamenáva sa zmena správania - rozrušenosť, plačlivosť, nadmerná motorická aktivita, strata schopnosti sústrediť sa (pacient náhle prechádza z jednej myšlienky na druhú), emočné nestabilita s rýchlou zmenou nálady z agitácie pred depresiou. Skutočné psychózy sú zriedkavé. Syndróm letargie a depresie, nazývaný „apatická tyreotoxikóza“, sa zvyčajne vyskytuje u starších pacientov.

Fobické prejavy sú pre tyreotoxikózu veľmi charakteristické. Často existuje kardiofóbia, klaustrofóbia, sociálna fóbia.

V reakcii na fyzický a emočný stres nastávajú záchvaty paniky, ktoré sa prejavujú prudkým zvýšením srdcovej frekvencie, zvýšeným krvným tlakom, bledou pokožkou, suchom v ústach, triaškami podobnými chladu, strachom zo smrti.

Neurotické príznaky pri tyreotoxikóze sú nešpecifické a s rozvojom a zhoršovaním ochorenia sa strácajú a sú nahradzované závažnými orgánovými léziami.

Tremor je skorým príznakom tyreotoxikózy. Táto hyperkinéza pretrváva v pokoji aj počas pohybu a emocionálna provokácia zvyšuje jej závažnosť. Tras chytí ruky (Mariin príznak je tras prstov vystretých rúk), očných viečok, jazyka a niekedy aj celého tela („príznak telegrafného pólu“).

S progresiou ochorenia postupuje únava, svalová slabosť, difúzne chudnutie a svalová atrofia. U niektorých pacientov dosahuje svalová slabosť extrémny stupeň a vedie dokonca k smrti. Výnimočne zriedka, pri závažnej tyreotoxikóze, sa môžu náhle vyskytnúť záchvaty generalizovanej svalovej slabosti (periodická tyreotoxická hypokalemická paralýza) postihujúce svaly trupu a končatín vrátane dýchacích svalov. V niektorých prípadoch paralýze predchádzajú záchvaty slabosti nôh, parestézie, patologická svalová únava. Ochrnutie sa vyvíja rýchlo. Takéto záchvaty môžu byť niekedy jediným prejavom tyreotoxikózy. Elektromyografia u pacientov s periodickou paralýzou odhaľuje polyfáziu, pokles akčných potenciálov, prítomnosť spontánnej aktivity svalových vlákien a fascikulácie.

Chronická tyreotoxická myopatia sa vyskytuje s predĺženým priebehom tyreotoxikózy, ktorá sa vyznačuje postupnou slabosťou a únavou v skupinách proximálnych svalov končatín, častejšie na nohách. Ťažkosti sú zaznamenané pri stúpaní po schodoch, vstávaní zo stoličky, čistení vlasov. Postupne sa vyvíja symetrická svalová hypotrofia proximálnych končatín.

Tyreotoxický exophthalmos. Tyreotoxický exophthalmos sa vždy vyskytuje na pozadí tyreotoxikózy, častejšie u žien. Očná medzera u týchto pacientov je široko otvorená, aj keď tu nie je exophthalmos, alebo nepresahuje 2 mm. K zvýšeniu puklinovej štrbiny dochádza v dôsledku zatiahnutia horného viečka Môžu sa nájsť ďalšie príznaky: pri priamom pohľade je niekedy viditeľný pás skléry medzi horným viečkom a dúhovkou (príznak Dahlrymple). Pri pohľade nadol poklesnuté horné viečko zaostáva za pohybom očnej gule (Grefeov príznak). Tieto príznaky sú spôsobené zvýšením tónu hladkých svalov, ktoré zdvihnú horné viečko. Charakterizované zriedkavým blikaním (Stellwagov príznak), jemným chvením viečok, keď sú zatvorené, ale viečka sa úplne zatvoria. Rozsah pohybov extraokulárnych svalov nie je narušený, fundus oka zostáva normálny a funkcie oka nie sú ovplyvnené. Premiestnenie očí nie je ťažké. Použitie inštrumentálnych metód výskumu, vrátane počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie, dokazuje absenciu zmien v mäkkých tkanivách obežnej dráhy. Popísané príznaky zmiznú na pozadí lekárskej korekcie dysfunkcie štítnej žľazy.

Očné príznaky tyreotoxikózy sa musia odlišovať od nezávislého ochorenia endokrinnej oftalmopatie.

Endokrinná oftalmopatia (Gravesova) je ochorenie spojené s poškodením periorbitálnych tkanív autoimunitnej genézy, ktoré sa v 95% prípadov kombinuje s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy. Je založená na lymfocytovej infiltrácii všetkých orbitálnych útvarov a retroorbitálnom edéme. Hlavným príznakom Gravesovej oftalmopatie je exophthalmos. Edém a fibróza okulomotorických svalov vedú k obmedzeniu pohyblivosti očnej gule a diplopii. Pacienti sa sťažujú na bolesť v očiach, svetloplachosť, slzenie. V dôsledku neuzavretia očných viečok rohovka vyschne a môže ulcerovať. Kompresia zrakového nervu a keratitída môžu viesť k slepote.

Zažívacie ústrojenstvo. Zvyšuje sa spotreba potravy a u niektorých pacientov sa objavuje nenásytný apetít. Napriek tomu sú pacienti zvyčajne chudí. Z dôvodu zvýšenej peristaltiky je stolica častá, ale hnačky sú zriedkavé.

Reprodukčný systém. Tyreotoxikóza u žien znižuje plodnosť a môže spôsobiť oligomenoreu. U mužov je spermatogenéza potlačená a niekedy potencia klesá. Gynekomastia sa niekedy zaznamenáva v dôsledku zrýchlenej periférnej premeny androgénov na estrogény (napriek vysokej hladine testosterónu). Hormóny štítnej žľazy zvyšujú koncentráciu globulínu viažuceho pohlavné hormóny, a tým zvyšujú celkový obsah testosterónu a estradiolu; sérové ​​hladiny luteinizačného hormónu (LH) a folikuly stimulujúceho hormónu (FSH) však môžu byť zvýšené alebo normálne.

Metabolizmus. Pacienti sú zvyčajne chudí. Pre starších ľudí je typická anorexia. Naopak, niektorí mladí pacienti majú zvýšenú chuť do jedla, takže priberajú. Pretože hormóny štítnej žľazy zvyšujú produkciu tepla, zvyšujú sa aj tepelné straty potením, čo vedie k miernej polydipsii. Mnohí zle znášajú horúčavy. U pacientov s diabetes mellitus závislým od inzulínu s tyreotoxikózou stúpa potreba inzulínu.

Štítna žľaza je zvyčajne zväčšená. Veľkosť a konzistencia strumy závisia od príčiny tyreotoxikózy. V hyperfunkčnej žľaze sa zvyšuje prietok krvi, čo vedie k vzniku lokálneho vaskulárneho hluku.

Tyreotoxická kríza je prudké zhoršenie všetkých príznakov tyreotoxikózy, ktoré predstavuje závažnú komplikáciu základného ochorenia sprevádzanú hyperfunkciou štítnej žľazy (v klinickej praxi je to zvyčajne toxická struma). K vzniku krízy prispievajú tieto faktory:

Dlhodobá absencia liečby tyreotoxikózy;

Sprievodné infekčné a zápalové procesy;

Ťažká duševná trauma;

Chirurgická liečba akéhokoľvek druhu;

Liečba toxickej strumy rádioaktívnym jódom, ako aj chirurgická liečba choroby, ak sa predtým nedosiahol eutyroidný stav; v tomto prípade sa v dôsledku masívneho ničenia štítnej žľazy uvoľní do krvi veľké množstvo hormónov štítnej žľazy.

Patogenéza krízy spočíva v nadmernom príjme hormónov štítnej žľazy do krvi a vo vážnom toxickom poškodení kardiovaskulárneho systému, pečene, nervového systému a nadobličiek. Klinický obraz je charakterizovaný ostrým vzrušením (až do psychózy s bludmi a halucináciami), ktoré je potom nahradené adynamiou, ospalosťou, svalovou slabosťou a apatiou. Pri vyšetrení: tvár je prudko hyperemická; oči dokorán (výrazné exophthalmos), zriedka blikajú; silné potenie, neskôr nahradené suchou pokožkou v dôsledku silnej dehydratácie; pokožka je horúca, hyperemická; vysoká telesná teplota (až 41-42 ° C).

Vysoký systolický krvný tlak (TK), diastolický krvný tlak je výrazne znížený, s ďalekosiahlou krízou systolický krvný tlak prudko klesá, je možný rozvoj akútneho kardiovaskulárneho zlyhania; tachykardia až do 200 úderov za minútu sa zmení na fibriláciu predsiení; dyspeptické poruchy sa zosilňujú: smäd, nevoľnosť, vracanie, riedka stolica. Možné zväčšenie pečene a vznik žltačky. Ďalší vývoj krízy vedie k strate orientácie, príznakom akútnej adrenálnej insuficiencie. Klinické príznaky krízy sa často zväčšia v priebehu niekoľkých hodín. V krvi nemusí byť TSH detegovateľný, zatiaľ čo hladiny T4 a T3 sú veľmi vysoké. Pozoruje sa hyperglykémia, menia sa hodnoty močoviny, dusíka, mení sa acidobázický stav a elektrolytické zloženie krvi - zvyšuje sa hladina draslíka, sodíka. Charakterizovaná leukocytózou s neutrofilným posunom doľava.

Diagnostika

Ak existuje podozrenie na tyreotoxikózu, vyšetrenie zahŕňa dve etapy: hodnotenie funkcie štítnej žľazy a objasnenie príčiny zvýšenia hormónov štítnej žľazy.

Vyhodnotenie funkcie štítnej žľazy

1. Celkový T4 a voľný T4 sú zvýšené takmer u všetkých pacientov s tyreotoxikózou.

2. Zvyšuje sa tiež celkový T3 a voľný T3. U menej ako 5% pacientov je zvýšený iba celkový T3, zatiaľ čo celkový T4 zostáva normálny; také stavy sa nazývajú T3 tyreotoxikóza.

3. Bazálna hladina TSH je výrazne znížená alebo sa TSH nezistí. Test na tyroliberín je voliteľný. Bazálna hladina TSH je znížená u 2% starších ľudí s eutyreoidizmom. Normálna alebo zvýšená bazálna hladina TSH na pozadí zvýšených celkových hladín T4 alebo T3 naznačuje tyreotoxikózu spôsobenú nadbytkom TSH.

4. Tyroglobulín. Zvýšenie hladiny tyroglobulínu v krvnom sére sa zisťuje pri rôznych formách tyreotoxikózy: difúzna toxická struma, subakútna a autoimunitná tyroiditída, multinodulárna toxická a netoxická struma, endemická struma, rakovina štítnej žľazy a jej metastázy. Medulárny karcinóm štítnej žľazy je charakterizovaný normálnou alebo dokonca zníženou hladinou sérového tyroglobulínu. Pri tyroiditíde nemusí koncentrácia tyreoglobulínu v krvnom sére zodpovedať stupňu klinických príznakov tyreotoxikózy.

Moderné laboratórne metódy umožňujú diagnostikovať dve varianty tyreotoxikózy, ktoré sú veľmi často fázami jedného procesu:

Subklinická tyreotoxikóza: charakterizovaná poklesom hladín TSH v kombinácii s normálnymi hladinami voľného T4 a voľného T3.

Prejavená (zjavná) tyreotoxikóza je charakterizovaná poklesom hladín TSH a zvýšením hladín voľného T4 a voľného T3.

5. Absorpcia rádioaktívneho jódu (I123 alebo I131) štítnou žľazou. Na posúdenie funkcie štítnej žľazy je dôležitý test absorpcie malej dávky rádioaktívneho jódu počas 24 hodín. 24 hodín po požití dávky I123 alebo I131 sa meria absorpcia izotopu štítnou žľazou. a potom vyjadrené v percentách. Je potrebné mať na pamäti, že absorpcia rádioaktívneho jódu významne závisí od obsahu jódu v potravinách a životnom prostredí.

Stav jódovej zásoby pacienta sa rôznymi spôsobmi odráža vo výsledkoch merania absorpcie rádioaktívneho jódu pri rôznych ochoreniach štítnej žľazy. Pre toxickú strumu je charakteristická hypertyroxinémia s vysokým príjmom rádioaktívneho jódu. Existuje veľa dôvodov pre hypertyroxinémiu na pozadí nízkej absorpcie rádioaktívneho jódu: prebytok jódu v tele, tyroiditída, užívanie hormónu štítnej žľazy, mimomaternicová produkcia hormónu štítnej žľazy. Preto, ak je zistený vysoký obsah hormónov štítnej žľazy v krvi na pozadí nízkej absorpcie I123 alebo I131, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku chorôb (tabuľka 2).

6. Rádionuklidové skenovanie. Funkčný stav štítnej žľazy je možné určiť testom so zachytením rádiofarmaka (rádioaktívneho jódu alebo technecistanu technecistanu). Pri použití izotopu jódu sú na scintigrame viditeľné oblasti žľazy, ktoré zachytávajú jód. Nefunkčné oblasti sa nevykresľujú a nazývajú sa „studené“.

7. Potlačovacie skúšky s T3 alebo T4. Pri tyreotoxikóze absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou pod vplyvom exogénnych hormónov štítnej žľazy (3 mg levotyroxínu jedenkrát perorálne alebo 75 μg / deň liotyronínu perorálne počas 8 dní) neklesá. V poslednej dobe sa tento test používa zriedka, pretože boli vyvinuté vysoko citlivé metódy na stanovenie TSH a metódy scintigrafie štítnej žľazy. Test je kontraindikovaný u srdcových chorôb a u starších pacientov.

8. Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk), alebo echografia, alebo ultrasonografia. Táto metóda je informatívna a významne pomáha pri diagnostike autoimunitnej tyroiditídy, v menšej miere - difúznej toxickej strumy.

Zistenie príčiny tyreotoxikózy

Autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu sú markermi difúznej toxickej strumy. K dispozícii sú súpravy na stanovenie týchto autoprotilátok pomocou enzýmovo viazaného imunosorbentného testu (ELISA).

Všetky autoprotilátky proti TSH receptorom (vrátane autoprotilátok stimulujúcich štítnu žľazu a blokujúcich štítnu žľazu) sa stanovujú meraním väzby IgG zo séra pacientov s TSH receptormi. Tieto autoprotilátky sú detekované asi u 75% pacientov s difúznou toxickou strumou. Test všetkých autoprotilátok na receptory TSH je jednoduchší a lacnejší ako test na autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu.

Protilátky proti myeloperoxidáze sú špecifické pre difúznu toxickú strumu (rovnako ako pre chronickú lymfocytovú tyroiditídu), preto ich stanovenie pomáha odlíšiť difúznu toxickú strumu od iných príčin tyreotoxikózy.

Scintigrafia štítnej žľazy sa vykonáva u pacientov s tyreotoxikózou a nodulárnou strumou, aby sa zistilo:

• Existuje autonómny hyperfunkčný uzol, ktorý akumuluje všetok rádioaktívny jód a potláča funkciu normálneho tkaniva štítnej žľazy?

  Existuje viac webov, ktoré hromadia jód?

  Sú hmatateľné uzliny studené (medzi uzlami je hyperfunkčné tkanivo).

Diferenciálna diagnostika chorôb sprevádzaných tyreotoxikózou

Zo všetkých dôvodov vedúcich k rozvoju tyreotoxikózy sú najrelevantnejšie (z dôvodu ich prevalencie) difúzna toxická struma a multinodulárna toxická struma. Príčinou zlyhania liečby toxickej strumy sú veľmi často práve chyby v diferenciálnej diagnostike Gravesovej choroby a multinodulárnej toxickej strumy, a to z dôvodu, že spôsoby liečby týchto dvoch chorôb sa líšia. Preto v prípade, že prítomnosť tyreotoxikózy u pacienta potvrdila hormonálna štúdia, je vo väčšine prípadov potrebné rozlišovať medzi Gravesovou chorobou a funkčnou autonómiou štítnej žľazy (nodulárna a multinodulárna toxická struma).

V obidvoch prípadoch toxickej strumy je klinika primárne determinovaná tyreotoxikózovým syndrómom. Pri diferenciálnej diagnostike je potrebné brať do úvahy vekovú zvláštnosť: u mladých ľudí, ktorí majú spravidla Gravesovu chorobu, vo väčšine prípadov existuje podrobný klasický klinický obraz tyreotoxikózy, zatiaľ čo u starších pacientov , ktorí v našich končinách majú častejšie multinodulárnu toxickú strumu, často dochádza k oligo- až monosymptomatickému priebehu tyreotoxikózy. Napríklad jeho jediným prejavom môžu byť supraventrikulárne arytmie, ktoré sú dlhodobo spojené s koronárnymi chorobami srdca, alebo nevysvetliteľný subfebrilný stav. Väčšinou je možné už podľa histórie, vyšetrenia a klinického obrazu stanoviť správnu diagnózu. Charakteristickým znakom Gravesovej choroby je nízky vek pacienta, relatívne krátka anamnéza ochorenia (až rok), difúzne zväčšenie štítnej žľazy a závažná endokrinná oftalmopatia. Naproti tomu pacienti s multinodulárnou toxickou strumou môžu naznačovať, že mali nodulárnu alebo difúznu strumu pred mnohými rokmi alebo dokonca desaťročiami bez poškodenia funkcie štítnej žľazy.

Scintigrafia štítnej žľazy: Gravesova choroba je charakterizovaná difúznym zvýšením absorpcie rádiofarmaka; funkčná autonómia odhaľuje „horúce“ uzliny alebo striedanie zón so zvýšenou a zníženou akumuláciou. Často sa ukazuje, že u multinodulárnej strumy sa najväčšie uzliny zistené ultrazvukom podľa scintigrafie ukážu ako „studené“ alebo „teplé“ a tyreotoxikóza sa vyvíja v dôsledku hyperfunkcie tkaniva obklopujúceho uzly.

Diferenciálna diagnostika toxickej strumy a tyreoiditídy nespôsobuje žiadne zvláštne ťažkosti. Pri subakútnej granulomatóznej tyroiditíde sú hlavnými príznakmi: malátnosť, horúčka, bolesť štítnej žľazy. Bolesť vyžaruje do uší, zvyšuje sa prehĺtaním alebo otáčaním hlavy. Štítna žľaza pri palpácii je mimoriadne bolestivá, veľmi hustá, tvárná. Zápalový proces zvyčajne začína v jednom z lalokov štítnej žľazy a postupne zachytáva druhý lalok. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) sa zvyšuje, antityroidné autoprotilátky sa spravidla nezistia, absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou sa prudko zníži.

Prechodná autoimunitná tyroiditída (subakútna lymfocytová tyroiditída) - zistenie anamnézy pôrodu, potratu, užívania interferónových liekov. Tyreotoxická (počiatočná) fáza subakútnej popôrodnej tyroiditídy trvá 4 - 12 týždňov, ustupuje do fázy hypotyreózy, ktorá trvá niekoľko mesiacov. Scintigrafia štítnej žľazy: tyreotoxické štádium všetkých troch typov prechodnej tyroiditídy je charakterizované znížením akumulácie rádiofarmaka. Ultrazvukové vyšetrenie odhalí pokles echogenicity parenchýmu.

Akútna psychóza. Psychóza je vo všeobecnosti bolestivá duševná porucha, ktorá sa prejavuje úplne alebo prevažne v neprimeranom odraze reálneho sveta s poruchami správania, zmenami v rôznych aspektoch duševnej činnosti, zvyčajne s výskytom javov, ktoré nie sú charakteristické pre normálnu psychiku ( halucinácie, bludy, psychomotorické, afektívne poruchy atď.). Toxický účinok hormónov štítnej žľazy môže spôsobiť akútnu symptomatickú psychózu (tj. Ako jeden z prejavov všeobecného neinfekčného ochorenia, infekcie a intoxikácie). U takmer tretiny pacientov hospitalizovaných s akútnou psychózou je celkový T4 a voľný T4 zvýšený. U polovice pacientov so zvýšenými hladinami T4 je tiež zvýšená hladina T3. Po 1-2 týždňoch sa tieto indikátory normalizujú bez liečby antityroidnými liekmi. Existuje názor, že zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy je spôsobené uvoľňovaním TSH. Hladina TSH pri počiatočnom vyšetrení hospitalizovaných pacientov s psychózou je však zvyčajne nízka alebo na spodnej hranici normy. Je pravdepodobné, že hladiny TSH môžu stúpať v počiatočných štádiách psychózy (pred hospitalizáciou). U niektorých pacientov so závislosťou od amfetamínov hospitalizovaných s akútnou psychózou sa skutočne zistí nedostatočné zníženie hladiny TSH na pozadí zvýšenej hladiny T4.

Liečba syndrómu tyreotoxikózy

Liečba tyreotoxikózy závisí od dôvodov, ktoré ju spôsobili.

Toxická struma

Liečba Gravesovej choroby a rôzne klinické možnosti funkčnej autonómie štítnej žľazy sa líšia. Hlavným rozdielom je, že v prípade funkčnej autonómie štítnej žľazy na pozadí tyreostatickej liečby nie je možné dosiahnuť stabilnú remisiu tyreotoxikózy; po zrušení tyreostatík sa prirodzene vyvíja znova. Liečba funkčnej autonómie teda spočíva v chirurgickom odstránení štítnej žľazy alebo jej deštrukcii pomocou rádioaktívneho jódu-131. Je to spôsobené tým, že tyreostatická terapia nemôže dosiahnuť úplnú remisiu tyreotoxikózy; po vysadení lieku sa všetky príznaky vrátia. V prípade Gravesovej choroby u určitých skupín pacientov je počas konzervatívnej liečby možná pretrvávajúca remisia.

Dlhodobú (18 - 24 mesiacov) tyreostatickú liečbu, ako základnú metódu liečby Gravesovej choroby, možno naplánovať iba u pacientov s miernym zväčšením štítnej žľazy, pri absencii klinicky významných uzlín. Ak dôjde k relapsu po jednom cykle tyreostatickej liečby, vymenovanie druhého cyklu je márne.

Tyrostatická terapia

Tiamazol (Tyrozol®). Antityroidný liek, ktorý narúša syntézu hormónov štítnej žľazy blokovaním peroxidázy, ktorá sa podieľa na jodácii tyrozínu, znižuje vnútornú sekréciu T4. U nás a v európskych krajinách sú najpopulárnejšie tiamazolové prípravky. Tiamazol znižuje bazálny metabolizmus, urýchľuje vylučovanie jodidov zo štítnej žľazy, zvyšuje recipročnú aktiváciu syntézy a uvoľňovanie TSH hypofýzou, čo je sprevádzané určitou hyperpláziou štítnej žľazy. Neovplyvňuje tyreotoxikózu, ktorá sa vyvíja v dôsledku uvoľňovania hormónov po deštrukcii buniek štítnej žľazy (s tyroiditídou).

Trvanie účinku jednej dávky Tyrozolu® je takmer 24 hodín, preto je celá denná dávka predpísaná v jednej dávke alebo rozdelená do dvoch alebo troch jednotlivých dávok. Tyrozol® je dodávaný v dvoch dávkach - 10 mg a 5 mg tiamazolu v jednej tablete. Dávka lieku Tyrozol® 10 mg vám umožňuje znížiť počet tabliet, ktoré pacient užíva, na polovicu a podľa toho zvýšiť mieru súladu s pacientom.

Propyltiouracil. Blokuje peroxidázu štítnej žľazy a inhibuje premenu ionizovaného jódu na jeho aktívnu formu (elementárny jód). Porušuje jodáciu tyrozínových zvyškov molekuly tyroglobulínu tvorbou mono- a dijodotyrozínu a ďalej tri- a tetrajódtyronínu (tyroxín). Extratyroidným účinkom je inhibícia periférnej transformácie tetrajódtyronínu na trijódtyronín. Eliminuje alebo zoslabuje tyreotoxikózu. Má goitrogénny účinok (zväčšenie veľkosti štítnej žľazy) v dôsledku zvýšenia vylučovania hormónu stimulujúceho štítnu žľazu z hypofýzy v reakcii na zníženie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi. Priemerná denná dávka propyltiouracilu je 300-600 mg / deň. Liečivo sa užíva čiastočne, každých 8 hodín. PTU sa hromadí v štítnej žľaze. Ukázalo sa, že frakčný príjem PTU je oveľa účinnejší ako jednorazový príjem celej dennej dávky. PTU má kratšiu dobu pôsobenia ako tiamazol.

Pri dlhodobej liečbe Gravesovej choroby je najbežnejšie používanou schémou „blokovanie a nahradenie“ (antityroidný liek blokuje činnosť štítnej žľazy, levotyroxín zabraňuje rozvoju hypotyreózy). Nemá žiadne výhody oproti monoterapii tiamazolom, pokiaľ ide o výskyt relapsov, ale vďaka použitiu veľkých dávok tyrostatika umožňuje spoľahlivejšie udržiavať eutyroidizmus; v prípade monoterapie sa dávka lieku musí veľmi často meniť jedným alebo druhým smerom.

Pri stredne závažnej tyreotoxikóze sa zvyčajne najskôr predpíše asi 30 mg tiamazolu (Tyrozol®). Na tomto pozadí (asi po 4 týždňoch) je vo väčšine prípadov možné dosiahnuť eutyreózu, čo dokazuje normalizácia hladiny voľného T4 v krvi (hladina TSH zostane dlho nízka). Od tohto okamihu sa dávka tiamazolu postupne znižuje na udržiavaciu dávku (10 - 15 mg) a k liečbe sa pridáva levotyroxín (Eutirox®) v dávke 50 - 75 mcg denne. Špecifikovaná terapia pod pravidelnou kontrolou hladiny TSH a voľného T4, pacient dostane 18-24 mesiacov, po ktorých je zrušená. Ak dôjde k relapsu po liečbe tyreostatickou liečbou, pacientovi sa ukáže radikálna liečba: chirurgický zákrok alebo rádioaktívna jódová terapia.

Beta-blokátory

Propranolol rýchlo zlepšuje stav pacientov blokovaním beta-adrenergných receptorov. Propranolol tiež mierne znižuje hladiny T3 inhibíciou periférnej premeny T4 na T3. Tento účinok propranololu zjavne nie je sprostredkovaný blokádou beta-adrenergných receptorov. Zvyčajná dávka propranololu je 20 - 40 mg perorálne každých 4 - 8 hodín. Dávka sa volí tak, aby sa pokojový srdcový rytmus znížil na 70 - 90 min-1. Keď príznaky tyreotoxikózy zmiznú, dávka propranololu sa zníži a pri dosiahnutí eutyreózy sa liek zruší.

Beta-blokátory eliminujú tachykardiu, potenie, tras a úzkosť. Užívanie betablokátorov preto komplikuje diagnostiku tyreotoxikózy.

Iné betablokátory nie sú účinnejšie ako propranolol. Selektívne beta1-blokátory (metoprolol) neznižujú hladinu T3.

Beta-blokátory sú zvlášť indikované na tachykardiu, dokonca aj na pozadí srdcového zlyhania, za predpokladu, že tachykardia je spôsobená tyreotoxikózou a srdcové zlyhanie je dôsledkom tachykardie. Relatívnou kontraindikáciou použitia propranololu je chronická obštrukčná choroba pľúc.

Yodides

Nasýtený roztok jodidu draselného v dávke 250 mg dvakrát denne má u väčšiny pacientov terapeutický účinok, ale asi po 10 dňoch sa liečba stáva zvyčajne neúčinnou (fenomén „úniku“). Jodid draselný sa používa hlavne na prípravu pacientov na operácie štítnej žľazy, pretože jód spôsobuje zhrubnutie žľazy a znižuje jej prekrvenie. Jodid draselný sa veľmi zriedka používa ako liek prvej voľby pri dlhodobej liečbe tyreotoxikózy.

V súčasnosti sa čoraz viac odborníkov na celom svete prikláňa k názoru, že cieľom radikálnej liečby Gravesovej choroby je pretrvávajúca hypotyreóza, ktorá sa dosahuje takmer úplným chirurgickým odstránením štítnej žľazy (extrémne medzisúčtom) alebo zavedením dostatočných dávok. z I131, po ktorom je pacientovi predpísaná substitučná liečba levotyroxínom. Mimoriadne nežiaducim dôsledkom hospodárnejších resekcií štítnej žľazy sú početné prípady pooperačného opätovného výskytu tyreotoxikózy.

V tejto súvislosti je dôležité si uvedomiť, že patogenéza tyreotoxikózy pri Gravesovej chorobe súvisí hlavne nie s veľkým objemom hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy (nemusí sa zväčšovať vôbec), ale s cirkuláciou protilátok stimulujúcich štítnu žľazu. lymfocytmi. Ak teda dôjde k odstráneniu počas chirurgického zákroku na Gravesovu chorobu, nezostane celá štítna žľaza v tele ako cieľ pre protilátky proti TSH receptoru, ktoré môžu aj po úplnom odstránení štítnej žľazy pacientovi naďalej cirkulovať. po celý svoj život. To isté platí pre liečbu Gravesovej choroby rádioaktívnym I131.

Spolu s tým umožňujú moderné prípravky levotyroxínu udržiavať kvalitu života u pacientov s hypotyreózou, ktorá sa od zdravých ľudí líši len málo. Liečivo levotyroxín Eutirox® je teda prítomné v šiestich najdôležitejších dávkach: 25, 50, 75, 100, 125 a 150 μg levotyroxínu. Široký rozsah dávok umožňuje zjednodušiť výber požadovanej dávky levotyroxínu a vyhnúť sa nutnosti rozdrviť tabletu, aby sa získalo požadované dávkovanie. Dosahuje sa tak vysoká presnosť dávkovania a vo výsledku optimálna úroveň kompenzácie hypotyreózy. Absencia potreby rozdrvenia tabliet tiež umožňuje zvýšiť súlad pacientov a kvality ich života. Potvrdzuje to nielen klinická prax, ale aj údaje z mnohých štúdií, ktoré sa osobitne venovali tejto problematike.

S výhradou denného príjmu náhradnej dávky levotyroxínu pre pacienta neexistujú prakticky žiadne obmedzenia; ženy môžu plánovať tehotenstvo a rodiť bez obáv z opakovaného výskytu tyreotoxikózy počas tehotenstva alebo (pomerne často) po pôrode. Je zrejmé, že v minulosti, keď v skutočnosti existovali prístupy k liečbe Gravesovej choroby, ktoré znamenali ekonomickejšie resekcie štítnej žľazy, sa hypotyreóza prirodzene považovala za nepriaznivý výsledok operácie, pretože liečba extraktmi zo zvieracej štítnej žľazy ( tyroidín) nemohol poskytnúť adekvátnu kompenzáciu za hypotyreózu.

Medzi zjavné výhody liečby rádioaktívnym jódom patria:

Bezpečnosť;

Cena - lacnejšia ako chirurgická liečba;

Nevyžaduje prípravu s tyreostatikami;

Hospitalizácia iba niekoľko dní (v Spojených štátoch sa liečba vykonáva ambulantne);

V prípade potreby opakujte;

Neexistujú žiadne obmedzenia pre starších pacientov a pokiaľ ide o prítomnosť akejkoľvek sprievodnej patológie.

Jedinými kontraindikáciami sú tehotenstvo a dojčenie.

Liečba tyreotoxickej krízy. Začína sa to zavedením tyreostatických liekov. Počiatočná dávka tiamazolu je 30 - 40 mg perorálne. Ak nie je možné prehltnúť liek - zavedenie cez hadičku. Účinné je intravenózne kvapkovanie 1% Lugolovho roztoku na báze jodidu sodného (100 - 150 kvapiek v 1 000 ml 5% roztoku glukózy) alebo 10 - 15 kvapiek každých 8 hodín.

Na boj proti nedostatočnosti nadobličiek sa používajú glukokortikoidné lieky. Hydrokortizón sa injikuje intravenózne, 50-100 mg 3-4 krát denne, v kombinácii s veľkými dávkami kyseliny askorbovej. Odporúča sa predpisovať betablokátory vo veľkej dávke (10 - 30 mg 4-krát denne ústami) alebo intravenózne v 0,1% roztoku propranololu, počínajúc od 1,0 ml pod kontrolou pulzu a krvného tlaku. Zrušujú sa postupne. Vo vnútri je reserpín 0,1-0,25 mg predpísaný 3-4 krát denne. S výraznými poruchami mikrocirkulácie - Reopolyglyukin, Gemodez, Plasma. Na boj proti dehydratácii sú predpísané 1-2 litre 5% roztoku glukózy, fyziologické roztoky. Do kvapkadla sa pridávajú vitamíny (C, B1, B2, B6).

Liečba prechodnej autoimunitnej tyroiditídy v tyreotoxickom štádiu: vymenovanie tyreostatík nie je indikované, pretože nedochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy. Pri závažných kardiovaskulárnych príznakoch sú predpísané betablokátory.

Počas tehotenstva sa I131 nikdy nepoužíva, pretože prechádza placentou, hromadí sa v štítnej žľaze plodu (počnúc 10. týždňom tehotenstva) a spôsobuje kretinizmus u dieťaťa.

Počas tehotenstva sa propyltiouracil považuje za liečivo voľby, ale tiamazol (Tyrozol®) sa môže používať aj v minimálnej účinnej dávke. Dodatočné podávanie levotyroxínu (schéma „blokovania a výmeny“) nie je indikované, pretože to vedie k zvýšeniu potreby tyreostatík.

Ak je potrebná medzisúčet resekcie štítnej žľazy, je lepšie urobiť ju v prvom alebo druhom trimestri, pretože akýkoľvek chirurgický zákrok v treťom trimestri môže spôsobiť predčasný pôrod.

Pri správnej liečbe tyreotoxikózy sa tehotenstvo končí narodením zdravého dieťaťa v 80-90% prípadov. Výskyt predčasného pôrodu a spontánneho potratu je rovnaký ako pri absencii tyreotoxikózy. ЃЎ

Literatúra

Lavigne N. Endokrinológia. Vydavateľstvo Praktika, 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology. M.: Vydavateľstvo „Geotar-media“, 2007.

Dedov I.I., Gerasimov G.A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Choroby z nedostatku jódu v Rusku. Jednoduché riešenie zložitého problému. M.: Vydavateľstvo „Adamant“, 2002.

Ametov A. S, Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaskulárny systém pri tyreotoxikóze // Consilium Medicum. 2003, v. 05, č. 11.

Brovkina AF, Pavlova TL Endokrinná oftalmopatia z pohľadu očného lekára a endokrinológa // Príloha ruského lekárskeho časopisu „Klinická oftalmológia“ z 8. januára 2000, zväzok 1, č.

Cattail W. M., Arki R. A. Patofyziológia endokrinného systému. Za. z angličtiny, vyd. N. A. Smirnova. M.: Vydavateľstvo Binom publisher, S.-Pb.: Nevsky dialect. 2001.

V. V. Smirnov,Doktor lekárskych vied, profesor
N. V. Makazan

Ruská štátna lekárska univerzita, Moskva

Štandardné prístupy k liečbe syndrómov tyreotoxikózy a hypotyreózy

G.A. Melnichenko, S.V. Lesnikova

Endokrinologická katedra (vedúca - akademik Ruskej akadémie lekárskych vied II Dedov) MMA pomenovaná po ICH. Sečenov

URL

Syndróm tyreotoxikózy

Syndróm tyreotoxikózy- klinický syndróm spôsobený nadbytkom hormónov štítnej žľazy.
Syndróm tyreotoxikózy je:
I. kvôli zvýšenej produkcii hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou:
Nezávislé od TSH

• difúzna toxická struma (DTZ) - Gravesova choroba - Basedow
• tyreotoxický adenóm
• veľa (nodulárna) toxická struma
• jódom vyvolaná tyreotoxikóza- (jód-Basedow)
• vysoko diferencovaný karcinóm štítnej žľazy
• gestačná tyreotoxikóza
• choriový karcinóm, cystický drift
• autozomálna dominantná neimunogénna tyreotoxikóza

Závislé od TSH

• tyreotropinóm
• syndróm neprimeranej sekrécie TSH (rezistencia tyreotropných látok na hormóny štítnej žľazy)

II. nesúvisí so zvýšenou produkciou hormónov štítnej žľazy:

• tyreotoxická fáza autoimunitného (AIT), subakútna vírusová a popôrodná tyroiditída
• umelý
• indukovaný amiodarónom
• iatrogénny

III. spôsobené produkciou hormónov štítnej žľazy mimo štítnej žľazy.

• struma ovarii
• funkčne aktívne metastázy štítnej žľazy

V súvislosti s najčastejším výskytom tyreotoxikózy (90% všetkých prípadov tyreotoxikózy) medzi všetkými nosoformami sa na základe príkladu tohto ochorenia zváži diagnostika a liečba syndrómu tyreotoxikózy s uvedením charakteristík priebehu a liečby ostatných. . DTG je dedičné orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie (patogenéza je založená na produkcii špecifických protilátok stimulujúcich štítnu žľazu), ktoré sa vyznačuje predĺženou nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou, klinicky sa prejavuje syndrómom tyreotoxikózy a kombinuje sa najmenej v 50%. pacientov s očným infarktom.
Klinické kritériá

• zvýšená excitabilita, všeobecná slabosť, únava, plačlivosť;
• dýchavičnosť s malou fyzickou námahou;
• chvenie tela a končatín, zvýšené potenie;
• úbytok hmotnosti na pozadí zvýšenej chuti do jedla (ale môže existovať aj tuk-Basedov variant, t. j. variant ochorenia so zvýšením telesnej hmotnosti);
• subfebrilný stav;
• krehkosť a vypadávanie vlasov;
• hyperdefekácia;
• srdcové arytmie: konštantná sínusová tachykardia, paroxysmy a konštantná fibrilácia predsiení, paroxysmy na pozadí normálneho sínusového rytmu;
• dochádza k zvýšeniu systolického tlaku so znížením diastolického tlaku;
• pri vyšetrení - očné príznaky tyreotoxikózy spojené s porušením autonómnej inervácie okulomotorických svalov. Endokrinná infiltračná oftalmopatia sa vyskytuje najmenej v 50% prípadov;
• na pohmat: difúzne zväčšenie štítnej žľazy (čo nie je povinné kritérium - môže existovať normálna veľkosť žľazy); "bzučanie" (kvôli hojnej vaskularizácii žľazy).

Na posúdenie veľkosti štítnej žľazy sa odporúča klasifikácia WHO 1994. Táto medzinárodná klasifikácia je zjednodušená, je k dispozícii lekárom všetkých špecializácií a umožňuje porovnanie údajov z rôznych krajín.

Stupeň 0 - žiadna struma.
1. stupeň - struma nie je viditeľná, ale je hmatateľná, zatiaľ čo veľkosť jej lalokov je väčšia ako distálna falanga palca subjektu.
2. stupeň - struma je hmatateľná a viditeľná pre oči.

• poškodenie iných orgánov vnútornej sekrécie:

1. vývoj tyrogénnej nedostatočnosti nadobličiek;
2. dysfunkcia vaječníkov s menštruačnou dysfunkciou až po amenoreu, potrat;
3. fibrocystické ochorenie prsníkov u žien, gynekomastia u mužov;
4. porušenie tolerancie k uhľohydrátom, rozvoj diabetes mellitus;

s DTZ často vyskytujú asociované imunopatie , najviac študované sú endokrinná infiltračná oftalmopatia, pretibiálny myxedém, ktorý bude popísaný nižšie.

Dlhodobé výsledky (5 a viac rokov) liečby choroby Graves-Basedow :

Výsledky konzervatívnej tyreostatickej liečby tiamazolom ( n = 80)	Funkcia štítnej žľazy	Výsledky chirurgickej liečby ( n = 52)
34,69% (n = 34)	Eutyreóza	28,85% (n = 16)
2,04% (n = 2)	Hypotyreóza	34,54% (n = 18)
63,27% (n = 62)	Relaps	34,62% ​​(n = 19)

Laboratórna a prístrojová diagnostika ako štúdia prvého stupňa obsahuje:

• hormonálny krvný test: pokles TSH stanovený vysoko citlivou metódou (pri TSH závislej tyreotoxikóze je TSH zvýšený); zvýšené hladiny T3, T4 (počas tehotenstva sa študujú iba voľné frakcie T4, T3). Stanovenie hladín TSH a voľného T4 je zvyčajne dostatočné;
• Ultrazvuk štítnej žľazy so stanovením objemu a polohy žľazy (normálna, čiastočne retrosternálna); dochádza k zvýšeniu štítnej žľazy, zníženiu echogenicity parenchýmu.

Ultrazvukom v súlade s medzinárodnými normami u dospelých (nad 18 rokov) sa struma diagnostikuje, keď je objem štítnej žľazy u žien viac ako 18 ml, u mužov viac ako 25 ml so spodnou hranicou normy 9 ml.
V zriedkavých prípadoch sa ako diferenciálna diagnostika vykonávajú nasledujúce štúdie:

• stanovenie hladiny protilátok proti tkanivu štítnej žľazy:
  a) „klasické“ - zvyšuje sa množstvo protilátok proti tyreoglobulínu (TG) a peroxidáze štítnej žľazy (TPO) (s AIT, DTZ);
  b) „neklasické“ - zvyšuje sa množstvo protilátok proti receptoru TSH - stimuluje štítnu žľazu (s DTZ) a blokuje väzbu TSH (s AIT);
• scintigrafia štítnej žľazy (s retrosternálnou polohou žľazy, (mnohými) nodulárnou toxickou strumou na zistenie existencie funkčnej autonómie alebo prítomnosti viacerých uzlov hromadiacich RP alebo prítomnosti „studených“ uzlov na pozadí zvýšenej fungujúce okolo umiestneného tkaniva).

Zásady liečby
V súčasnosti existujú tri hlavné prístupy k liečbe syndrómu tyreotoxikózy (napríklad DTZ):
1. konzervatívna terapia;
2. Chirurgická liečba (medzisúčet resekcie štítnej žľazy);
3. rádiologická metóda - terapia rádioaktívnym jódom - (131I).
Pri novodiagnostikovanom DTZ v Rusku sa zvolila taktika dlhodobej konzervatívnej liečby tyreostatikami; za prítomnosti určitých indikácií, ktoré budú popísané nižšie, sa odporúča chirurgická liečba. V poslednej dobe sa viac pozornosti venuje rádiologickému ošetreniu.
Je potrebné poznamenať, že tyreotoxikóza je absolútne liečiteľná v dôsledku syndrómu tyreotoxikózy. Prostriedkami patogenetickej liečby sú v tomto prípade deriváty tiomočoviny, ktoré zahŕňajú merkaptoimidazol a propyltiomočovinu.
Schéma konzervatívnej terapie

• Počiatočná dávka tiamazolu je 20 - 40 mg / deň, propicilu 200 - 400 mg / deň, kým sa nedosiahne eutyreóza (v priemere táto fáza trvá 3 - 8 týždňov).
• Postupne znižujte dávku tiamazolu o 5 mg (propicil 50 mg) počas 5-7 dní na udržiavaciu dávku 5-10 mg tiamazolu (propicil 50-100 mg).
• V štádiu eutyreózy - pridanie 50-100 μg levotyroxínu k liečbe (schéma blokovania a nahradenia), aby sa zabránilo rozvoju hypotyreózy lieku a strumogénnemu účinku tyreostatík.
• Dĺžka liečby je 12-18 mesiacov (ak neexistujú náznaky chirurgickej liečby a tyreostatiká sa nepoužívajú ako predoperačný prípravok).

Z vedľajších účinkov je potrebné venovať osobitnú pozornosť stavu krvotvorby kostnej drene z dôvodu možnosti vývoja leukopenických reakcií až po agranulocytózu (v 1% prípadov), ktorej príznakmi sú výskyt horúčky, bolesti hrdla, hnačky. . 1–5% má alergické reakcie vo forme kožnej vyrážky sprevádzanej svrbením, nevoľnosťou.
Ako symptomatická terapia je predpísaná b - adrenergné blokátory, kým sa normalizuje srdcová frekvencia, potom sa dávka postupne znižuje, až kým sa nezruší. Navyše, b -blokátory eliminujú trasenie, potenie, úzkosť.
Monitorovanie pacientov v priebehu liečby by sa malo vykonávať nasledovne:

• kontrola hladiny T4 raz za mesiac;
• kontrola TSH stanovená vysoko citlivou metódou raz za 3 mesiace;
• Ultrazvuk štítnej žľazy na posúdenie dynamiky objemu žľazy raz za 6 mesiacov;
• stanovenie leukocytov a krvných doštičiek v krvi:

• 1 krát týždenne v 1. mesiaci tyreostatickej liečby;
• Raz za mesiac pri prechode na udržovacie dávky.

Typické chyby, ktoré sa vyskytujú pri liečbe tyreotoxikózy, sú:
a) prerušované kurzy;
b) nedostatočná kontrola liečby;
c) opätovné vymenovanie dlhodobej tyrostatickej liečby v prípade opätovného výskytu tyreotoxikózy po úplnom priebehu 12 - 18 mesiacov.
V súčasnosti zostávajú nevyriešené problémy s nedostatkom „ideálnej“ a etiotropnej liečby, štandardnými monitorovacími odporúčaniami, kontinuitou ústavnej a ambulantnej liečby a minimálnymi účinnými udržovacími dávkami.
Otázka potreby chirurgická liečba ochorení štítnej žľazy sa vyskytuje v nasledujúcich situáciách:
1. vznik alebo detekcia uzlov na pozadí DTZ;

2. veľký objem žľazy (viac ako 45 ml);
3. objektívne príznaky stlačenia okolitých orgánov;
4. retrosternálna struma;
5. relaps DTG po úplnom cykle tyreostatickej liečby;
6. intolerancia tyreostatík, rozvoj agranulocytózy.
Chirurgická liečba sa vykonáva pri dosiahnutí eutyroidizmu tyreostatikami, často sa používa medzisúčet resekcie štítnej žľazy.
V súčasnosti sa indikácie a vekové rozpätie terapie rozširuje. rádioaktívny jód vzhľadom na porovnateľnú bezpečnosť a účinnosť tejto metódy. Podľa D. Glinoera, 1987 a B. Solomona, 1990 (dotazník Európskej asociácie štítnej žľazy) s novodiagnostikovanou nekomplikovanou Graves-Basedowovou chorobou u 40-ročnej ženy s deťmi, ktorá neplánuje tehotenstvo, v Európe a Japonsku bola taktika počiatočného predpisovania terapie 131I zvolená u 20%, v USA - v 70% podobných prípadov. V Rusku by menej ako 1% pacientov dostávalo liečbu 131I.
Pri liečbe rádiojódom dosahuje výskyt hypotyreózy asi 80%, relaps sa pozoruje v menej ako 5% prípadov.
Medzi asociované imunopatie najštudovanejšími a najbežnejšími sú endokrinná infiltračná oftalmopatia a pretibiálny myxedém.
Kedy endokrinná infiltračná oftalmopatia (EOP) dochádza k poškodeniu periorbitálnych tkanív autoimunitnej genézy, ktoré sa klinicky prejavuje poruchami okulomotorických svalov, trofickými poruchami a často exoftalmom. Diagnostické kritériá sú:
-klinicky: slzenie, pocit „piesku“, suchosť a bolestivosť očí, dvojité videnie pri pohľade hore, do strán, obmedzenie pohyblivosti očných buliev, zmeny rohovky, exophthalmos, často sekundárny glaukóm;
- inštrumentálny: výčnelok, príznaky zhrubnutia retrobulbárnych svalov podľa ultrazvuku, CT, MR obežných dráh.
Liečba endokrinná oftalmopatia predstavuje značné ťažkosti. Korekcia stavu štítnej žľazy je nevyhnutným faktorom. V prítomnosti dvojitého videnia pri pohľade hore a do strán je predpísané zhrubnutie retrobulbárnych svalov a tkanív očnice, glukokortikoidy, existujú rôzne schémy terapie. Sľubným liečebným trendom je použitie oktreotidu, ľudského imunoglobulínu, ktorého liečebné režimy sa v súčasnosti vyvíjajú. S výraznými príznakmi oftalmopatie, absenciou účinku steroidnej terapie a prítomnosťou fibrózy tkanív očnice s hrozbou straty zraku sa vykonáva chirurgická korekcia. Okrem toho je potrebné pamätať na taký dôležitý provokujúci faktor v progresii EOP, ako je fajčenie.
Pretibiálny myxedém sa vyskytuje u 1-4% pacientov s DTZ. Koža predného povrchu dolnej časti nohy sa zahusťuje, stáva sa edematózna, hyperemická, poruchy sú sprevádzané svrbením. Na ošetrenie sa používajú obväzy s dimetylsulfoxidom v kombinácii s steroidnou terapiou, tiež na pozadí korekcie stavu štítnej žľazy.
Druhá vo frekvencii príčinou tyreotoxikózy je toxický adenómštítna žľaza. Zaznamenáva sa prítomnosť podobnej klinickej symptomatológie DTZ s výraznejšími príznakmi poškodenia kardiovaskulárneho systému a myopatie, endokrinná oftalmopatia chýba. Pri palpácii pomocou ultrazvuku sa stanoví nodulárna formácia (pomocou ultrazvuku - s výraznou kapsulou a zvyčajne so zvýšenou echogenicitou). V scintigrafii je to „horúci“ uzol so zvýšenou akumuláciou rádiofarmaka (RP) a poklesom akumulácie v okolitom tkanive. Liečba je chirurgická intervencia alebo rádiojódová terapia.
V prípade vývoja tyreotoxickej fázy autoimunitné a popôrodné tyreoiditida možná symptomatická terapia b -blokátory, tyreostatiká sa nepoužívajú.
Pri subakútnej vírusovej tyroiditíde, častejšie po vírusovej infekcii, sa vyskytujú sťažnosti na silnú bolesť v prednej časti krku, hlavne jednostrannú, vyžarujúcu do ucha, zvýšenie telesnej teploty až na 390 ° C. Liečba prednizónom sa uskutočňuje podľa schémy.
Pri tyreotoxikóze vyvolanej jódom sa odporúča prestať užívať lieky obsahujúce jód.
Chirurgická liečba sa vykonáva s multinodulárnou toxickou strumou, toxickým adenómom, tyreotropinómom.
Keď sa zistia vysoko diferencované formy rakoviny štítnej žľazy, vykonáva sa predoperačná príprava s tyreostatikami až do dosiahnutia eutyroidizmu, po ktorej nasleduje chirurgická liečba, častejšie v kombinácii s rádioterapiou v onkologickej nemocnici.
Pri autozomálne dominantnej neimunogénnej tyreotoxikóze je potrebná exstirpácia štítnej žľazy a následná substitučná liečba levotyroxínom.
Pri syndróme neadekvátnej produkcie TSH viacerí autori navrhli používať TRIAK na liečbu, v tejto otázke však zatiaľ neexistuje konsenzus a u nás nie sú skúsenosti s používaním drogy.

Syndróm hypotyreózy

Syndróm hypotyreózy- klinický syndróm spôsobený dlhodobým pretrvávajúcim nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele alebo znížením ich biologického účinku na tkanivovej úrovni. Prevalencia zjavnej primárnej hypotyreózy v populácii je 0,2 - 1%, subklinická primárna hypotyreóza je 7 - 10% u žien a 2 - 3% u mužov.
Podľa úrovne lézie je hypotyreóza :

• primárne tyrogénne
• sekundárna hypofýza
• terciárne hypotalamické
• tkanivový transport periférny

Podľa závažnosti existujú:

1. Subklinické (latentné)

2. Prejav

• kompenzované
• dekompenzované

3. Závažný priebeh (komplikovaný) - s rozvojom srdcového zlyhania, kretinizmu, výpotku v seróznych dutinách, sekundárneho adenómu hypofýzy.
Najbežnejší primárna hypotyreóza, z ktorých dôvodov sú:
vrodené formy

• anomálie štítnej žľazy (dysgenéza, ektopia)
• vrodené enzymopatie, sprevádzané porušením biosyntézy hormónov štítnej žľazy

nadobudnuté formy

• autoimunitná tyroiditída (AIT), vrátane v rámci autoimunitného polyglandulárneho syndrómu, častejšie typu II (Schmidtov syndróm), menej často typu I.
• operácia štítnej žľazy
• tyreostatická terapia (rádioaktívny jód, tyreostatiká, lítiové prípravky)
• subakútne vírusové, po pôrode
• tyreoiditída (fáza hypotyreózy)
• endemická struma

Dôvody sekundárna hypotyreóza sú:

• vrodený a získaný panhypopituitarizmus (Sheien-Simmondsov syndróm, veľké nádory hypofýzy, adenomektómia, ožarovanie hypofýzy, lymfocytová hypofyzitída)
• izolovaný nedostatok TSH
• v rámci syndrómov vrodeného panhypopituitarizmu

Terciárna hypotyreóza:

• porušenie syntézy a sekrécie tyroliberínu

Periférna hypotyreóza:

• syndrómy rezistencie na štítnu žľazu
• hypotyreóza s nefrotickým syndrómom

Klinické kritériá

Skoré príznaky hypotyreózy nie sú veľmi konkrétne, preto počiatočné štádiá ochorenia spravidla nie sú rozpoznané a pacienti sú neúspešne liečení rôznymi odborníkmi.
Pacienti sa sťažujú na pocit chladu, nemotivované zvýšenie telesnej hmotnosti na pozadí zníženej chuti do jedla, letargie, depresie, dennej ospalosti, suchej kože, zožltnutia kože spôsobeného hyperkarotinémiou, edému, hypotermie, tendencie k bradykardii, zápchy, progresívna strata pamäti, vypadávanie vlasov na hlave, obočie.
U žien je zaznamenaná menštruačná dysfunkcia - od menometrorágie po amenoreu; v súvislosti s hyperprodukciou hormónu uvoľňujúceho tyreotropín hypotalamom na pozadí hypothyroxinémie je možné vyvinúť hyperprolaktinemický hypogonadizmus pri primárnej hypotyreóze, ktorá sa prejavuje amenoreou, galaktoreou a sekundárnymi polycystickými vaječníkmi.
Laboratórna diagnostika primárna hypotyreóza zahŕňa:
Hormonálny krvný test - stanovenie hladiny TSH. Zvýšená hladina TSH je veľmi citlivým markerom primárnej hypotyreózy, a preto je hladina TSH najdôležitejším diagnostickým kritériom pre hypotyreózu:

• v subklinickej forme - zvýšenie TSH (do 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• s manifestnou formou - zvýšenie TSH, pokles T4;
• treba mať na pamäti, že zvýšenie hladiny TSH môže nastať pri nekompenzovanej adrenálnej insuficiencii užívajúcej metoklopramid, sulpirid, ktoré sú antagonistami dopamínu; pokles TSH - pri užívaní dopamínu.

Odlišná diagnóza

V prítomnosti AIT ako najbežnejšej príčiny primárnej hypotyreózy je možné určiť charakteristické markery:

• "klasické" protilátky - na TG a TPO;
• „neklasické“ protilátky proti receptoru TSH - blokujúce väzbu TSH. Pre diagnostiku AIT je však potrebné vykonať navyše:
• Ultrazvuk štítnej žľazy (prítomnosť lineárnych hyperechoických (vláknitých) vrstiev, zhutnenie kapsúl, heterogenita štruktúry ozveny s výraznými hypo- a hyperechoickými inklúziami);

• punkčná biopsia (podľa indikácií).

Pri sekundárnej hypotyreóze je hladina TSH normálna alebo nízka, T4 je nízka. Pri vykonávaní testu s tyroliberínom sa najskôr vyšetrí hladina TSH a 30 minút po intravenóznom podaní lieku. S primárnym sa TSH zvyšuje o viac ako 25 mMU / l, so sekundárnym zostáva na rovnakej úrovni.
Zásady liečby
Bez ohľadu na úroveň poškodenia a príčinu, ktorá spôsobila syndróm hypotyreózy, je predpísaná substitučná liečba levotyroxínom (nedávno sa kombinované lieky T3 a T4 používajú oveľa menej často).
Princípy terapie:

• Počiatočná dávka je menšia, čím je pacient starší a tým dlhšie trvá hypotyreóza. U starších ľudí a so závažnou sprievodnou patológiou začínajú od 6,25 do 12,5 μg s postupným zvyšovaním dávky na konštantnú udržiavaciu dávku. U mladých ľudí je možné okamžite predpísať celú náhradnú dávku.
• Konštantná udržiavacia dávka je predpísaná v množstve 1,6 μg liečiva na 1 kg telesnej hmotnosti (75 - 100 μg pre ženy, 100 - 150 μg pre mužov);
• - s ťažkou sprievodnou patológiou v zjavnej forme - 0,9 μg / kg;
• - pri ťažkej obezite sa výpočet počíta na 1 kg „ideálnej“ hmotnosti tela.
• Zvýšenie dávky u mladých pacientov nastáva do 1 mesiaca, u starších ľudí, pomalšie, za 2-3 mesiace, za prítomnosti srdcovej patológie - za 4-6 mesiacov.
• Po normalizácii hladiny TSH (ktorá nastane v priebehu niekoľkých mesiacov) sa kontrola TSH uskutoční 1 krát za 6 mesiacov.
• Pri sekundárnej hypotyreóze v kombinácii so sekundárnym hypokorticizmom je levotyroxín predpísaný iba na pozadí liečby kortikosteroidmi. Hodnotenie adekvátnosti liečby sekundárnej hypotyreózy sa vykonáva iba na základe dynamiky hladiny T4.
• Pri liečbe hypotyreózy - extrémne závažnej, ale našťastie v súčasnosti zriedkavo sa vyskytujúcej komplikácie - sa používa kombinácia vo vode rozpustných prípravkov hormónov štítnej žľazy a glukokortikoidov.

Syndróm tehotenstva a tyreotoxikózy

Výskyt DTZ je 2 prípady na 1 000 tehotenstiev. Pri stanovení diagnózy sú založené na znížení hladiny TSH, zvýšení voľných frakcií T3, T4 a stanovení zvýšenej hladiny „klasických“ a „neklasických“ protilátok. DTZ zvyšuje riziko hrozby predčasného ukončenia tehotenstva, narodenia mŕtveho dieťaťa, začiatku predčasného pôrodu, rozvoja preeklampsie a pôrodu dieťaťa s nízkou pôrodnou hmotnosťou. Vďaka pôsobeniu tehotenstva ako faktora imunosupresie v trimestri II-III je možná remisia DTG, čo niekedy umožňuje dočasne zrušiť tyreostatickú liečbu. Je možný prechod protilátok stimulujúcich štítnu žľazu (TSH Ab) z matky na plod, čo je prognosticky nepriaznivé z dôvodu možnosti, že sa u dieťaťa v budúcnosti vyvinie kraniostenóza, hydrocefalus a závažný syndróm tyreotoxikózy u novorodencov. Existuje podozrenie na tyreotoxikózu plodu po viac ako 22 týždňoch tehotenstva, keď srdcová frekvencia plodu prekročí 160 tepov / min.
Na liečbu DTG počas tehotenstva sa používajú malé dávky propyltiouracilu (200 mg / deň). Počas tehotenstva sa používa iba „blokový“ režim (predpisovanie tyreostatík bez pripojenia levotyroxínu) a cieľom liečby je dosiahnutie a udržanie hladiny svT4 na hornej hranici normy.
Liečba rádioaktívnym jódom je počas tehotenstva kontraindikovaná a chirurgická liečba je indikovaná vo výnimočných prípadoch, keď nie je možná medikamentózna terapia, závažné alergie na lieky, veľmi veľká struma, v kombinácii so zhubným procesom štítnej žľazy alebo nutnosťou používať veľké dávky tionamidy na podporu eutyroidizmu. Najbezpečnejším obdobím na medzisúčet resekcie štítnej žľazy je druhý trimester tehotenstva.
Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku DTG s gestačnou tyreotoxikózou. Koncept „gestačnej tyreotoxikózy (HTT)“ ​​predstavil D. Glinoer, podľa ktorého sa HTT pozoruje u 2 - 3% tehotných žien a súvisí so zvýšenou produkciou chorionického gonadotropínu (CG), ktorý je štrukturálne podobný TSH a stimuluje štítnu žľazu. Klinicky je tento stav sprevádzaný ťažkou toxikózou prvej polovice tehotenstva (nauzea, niekedy nezvratné zvracanie - hypereméza gra v idarum). GTT sa vyvíja častejšie pri viacpočetných tehotenstvách.
V laboratórnej štúdii počas normálneho tehotenstva v počiatočných štádiách došlo k zníženiu hladiny TSH, niekedy pod štandardné hodnoty, s normálnou hladinou voľného T4. Pri diferenciálnej diagnostike s DTG v prospech GTT sa preukáže zníženie hladín TSH v kombinácii so zvýšením voľného T4 na začiatku tehotenstva; hladina hCG viac ako 100 000 jednotiek / l; nedostatok protilátok stimulujúcich štítnu žľazu; anamnéza DTG, endokrinná oftalmopatia. Známky GTT spontánne ustúpia do 2 mesiacov, liečba tyreostatikami nie je potrebná; prognóza tehotenstva sa nezhoršuje a DTG sa nevyvinie v popôrodnom období.
Hladina hCG sa môže zvýšiť aj s choriokarcinómom a cystickým driftom. Podľa Poertla a kol. (1998), z 85 tehotných žien malo 28% pokles TSH a tyreotoxikóza sa vyskytuje iba u 1%, čo sa dá vysvetliť buď zvýšenou hladinou globulínu viažuceho na tyroxín, alebo zvýšenou exkréciou jódu. Súčasne s poklesom hladiny TSH s cystickým driftom (47% prípadov) a choriokarcinómom (67% prípadov) sa v 1/3 prípadov vyvíja tyreotoxikóza.

Hypotyreóza a tehotenstvo

Tehotenstvo je nepravdepodobné, ak sa nelieči hypotyreóza.
Súčasne, ak sa začalo tehotenstvo a pred 6. - 8. týždňom dostane plod minimálne dostatočné množstvo trijódtyronínu, potom neskôr začne štítna žľaza plodu fungovať nezávisle.
Samozrejme, ak je nedostatok jódu a nedôjde k nijakej korekcii, existuje veľká pravdepodobnosť následného vývoja hrubého porušenia v intelektuálnej oblasti nenarodeného dieťaťa.
V USA subklinická hypotyreóza (TSH do 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Závažnými komplikáciami dekompenzovanej primárnej hypotyreózy sú materská hypertenzia, malformácie plodu, predčasný pôrod, potrat.
Za posledných 15 rokov bol zavedený hromadný skríning novorodencov na hypotyreózu novorodencov, ktorý zahŕňa stanovenie plazmatického TSH (od päty) najskôr po 4 - 5 dňoch života (u predčasne narodených detí v dňoch 7. - 14. deň): za normu sa považuje hladina TSH pod 20 μU / ml.
Hypotyreóza sa lieči levotyroxínom, ktorého dávka sa počíta na základe zvýšenej potreby lieku počas tehotenstva až na 1,9 - 2,3 μg / kg pri povinnej kontrole TSH raz mesačne. V subklinických formách hypotyreózy počas tehotenstva je tiež predpísaný levotyroxín.
Okrem toho sa v oblastiach s nedostatkom jódu odporúča tehotným ženám predpísať jód vo forme jodidu draselného 200 mcg alebo ako súčasť špeciálnych multivitamínových prípravkov, a to aj za prítomnosti autoimunitnej tyroiditídy, ktorá nevedie k zhoršeniu AIT počas tehotenstva. , ale kompenzuje nedostatok jódu v plode. Pre tehotné ženy je mimoriadne nebezpečné používať v jednej alebo druhej forme akékoľvek jódové prípravky presahujúce 500 mcg / deň, pretože také dávky podľa Wolff-Chaikovho javu spôsobujú blokovanie štítnej žľazy u plodu.

Literatúra:
1. Hostalek U. Choroby štítnej žľazy a možnosti ich účinnej liečby - Tyroid Russia - Zbierka prednášok. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Hypotyreóza Rus. med. zhurn., 1999; 7, 7 (89 ).
3. Michaud P. Konsenzusný návrh o použití 131I pri liečbe tyreotoxikózy. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Hospital Dr Sotero del Rio, Santiago, Chile. Rev Med Chil. 1998 júl; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Riziko / prínos doplňovania hormónov štítnej žľazy počas tehotenstva. Európske sympózium štítnej žľazy Merck „Štítna žľaza a tkanivá“ - Štrasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura a kol. Gestačná tyreotoxikóza a hyperemesis gravidarum: možná úloha hCG s vyššou stimulačnou aktivitou. Japa Clin. Endocr. 1993; 38: 345-50.

(TSH, tyreotropín) je stimulant štítnej žľazy, ktorý sa produkuje v mozgu, v hypofýze. Nízky TSH - v 80% prípadov je dôsledkom hyperaktívnej štítnej žľazy, kvôli ktorej sa zvyšuje hladina hormónov obsahujúcich jód. Nedostatok tyreotropínu sa zistí u pacientov trpiacich na tyreotoxikózu, sekundárnu hypotyreózu a ďalšie choroby, ktoré ani nesúvisia so štítnou žľazou.

Za čo je zodpovedný hormón stimulujúci štítnu žľazu?

Tyrotropín (tyreotropín) je hormón, ktorý riadi sekrečnú funkciu štítnej žľazy. Udržiavanie stálej hladiny hormónov štítnej žľazy je hlavnou úlohou TSH. Produkuje ho hypofýza, malá žľaza v sínusovej dutine mozgu. Hypotalamus riadi svoju prácu. Ak je koncentrácia trijódtyronínu (T3) a tyroxínu (T4) nízka, uvoľňuje hormón na urýchlenie biosyntézy tyreotropínu.

Hormón stimulujúci štítnu žľazu má dlhotrvajúce účinky, ktoré sa prejavia niekoľko dní po jeho uvoľnení. Ovplyvňuje:

• zvýšenie veľkosti a počtu tyrocytov - buniek štítnej žľazy;
• syntéza fosfolipidov, proteínov a nukleových kyselín;
• citlivosť cieľových buniek na hormóny obsahujúce jód.

Produkcia tyreotropínu je regulovaná spätnoväzbovým systémom. Ak sa koncentrácia T3 a T zvýši, vylučuje sa tyreotropín a naopak - so zvýšeným obsahom tri- a tetrajódtyronínu klesá uvoľňovanie tyreotropínu. Hormóny štítnej žľazy regulujú metabolizmus a výdaj energie. Udržiavanie ich úrovne je nevyhnutné pre správny chod všetkých orgánov a systémov.

Vykonáva sa analýza tyreotropínu na nepriame hodnotenie práce štítnej žľazy, diagnostiku endokrinných patológií a sledovanie výsledkov hormonálnej liečby hypertyreózy.

Analýza pre TSH: indikácie a pravidlá prípravy

Nízky TSH v 7 z 10 prípadov naznačuje nadmernú činnosť štítnej žľazy, vysokú hladinu hormónov obsahujúcich jód. Hormonálna nerovnováha ovplyvňuje fungovanie vnútorných orgánov, zhoršuje zdravie a kvalitu života. Mali by ste sa poradiť s endokrinológom s nasledujúcimi príznakmi:

• ľahká intolerancia;
• búšenie srdca;
• problémy so spánkom;
• riedka stolica;
• deformácia krku;
• porušenie menštruačného cyklu;
• znížená sexuálna túžba;
• nemotivovaná agresia;
• tremor horných končatín;
• rýchla únavnosť;
• neprimeraná úzkosť;
• znížené videnie;
• kolísanie teploty bez známok akútnych respiračných infekcií.

Živý klinický obraz naznačuje nízky obsah tyreotropínu a zvýšenie koncentrácie a. pridelené pre:

• hodnotenie funkčného stavu štítnej žľazy;
• diagnostika endokrinných patológií u dojčiat;
• kontrola hormonálnej liečby hyper- a hypotyreózy;
• identifikácia ženskej neplodnosti a hodnotenie účinnosti jej terapie.

Pre tyreotropín sú charakteristické denné výkyvy biosyntézy. Maximálna koncentrácia hormónu sa pozoruje o 2-4 hod. O 6-8 ráno obsah tyreotropínu mierne klesá. Najnižšia TSH je stanovená medzi 17-00 a 19-00.

Na analýzu sa z kubitálnej žily odoberá krv v ranných hodinách (od 8 do 11). Aby sa zabránilo chybám vo výsledkoch, pripravujú sa na štúdiu vopred:

• krv sa daruje výlučne na prázdny žalúdok;
• po dobu 2-3 dní pred analýzou nekonzumujte alkohol, vyprážané a tučné jedlá;
• 2 týždne pred vyšetrením ukončite liečbu hormonálnymi liekmi;
• 3-4 hodiny pred odberom krvi sa snažia byť nervózni a nefajčiť.

15 minút pred procedúrou je potrebné vylúčiť fyzickú aktivitu, psycho-emocionálne preťaženie.

Hormonálne testy by sa nemali robiť v prípade exacerbácie infekčných chorôb. Nízka alebo vysoká TSH je často výsledkom nedostatočnej prípravy na vyšetrenie. Výsledky testu sú ovplyvnené príjmom viacerých liekov:

• Benzerazid;
• Metimazol;
• Propranolol;
• Rifampicín;
• Motilium;
• Fenytoín;
• Lovastatín;
• Prednizolón;
• Klomifén atď.

Mesiac pred testami musíte informovať lekára o užívaní akýchkoľvek liekov na predpis a voľne predajných liekov. Ženy majú zakázané užívať orálnu antikoncepciu, vitamíny a minerály.

Tabuľka noriem TSH

Nízka alebo vysoká hladina tyreotropínu naznačuje poruchu regulácie sekrečnej činnosti štítnej žľazy. Pri stanovení hypo- a hyperaktivity žľazy odborníci porovnávajú výsledky testu TSH s referenčnými hodnotami. Berie sa do úvahy, že obsah hormónu závisí od pohlavia a veku pacienta.

• krevety;
• morské riasy;
• morský rak;
• kraby;
• červená ryba atď.

Obsahujú jód, ktorý sa podieľa na produkcii hormónov štítnej žľazy.

Morské plody sú kontraindikované pri tyreotoxikóze a odporúčajú sa pri hypotyreóze.

Ak chcete obnoviť funkcie štítnej žľazy, vstúpte do ponuky takto:

• výrobky s a kobaltom - ružičkový kel, egreše, šípky, červená repa, tekvica;
• čaje s liečivými bylinami - chmeľ, koreň angeliky, pokosená tráva (parmelia);
• adaptogénne rastliny - nahé sladké drievko, ružová rhodiola, leuzea.

Ľudia s nízkou hladinou tyreotropínu by mali vylúčiť tučné jedlá a alkohol, vzdať sa.

Lieky

Hyperaktivitu štítnej žľazy je potrebné liečiť antityroidnými liekmi (tyreostatikami) - liekmi, ktoré inhibujú syntézu T3 a T4. Medzi najúčinnejšie prostriedky patria:

• Propicil;
• Tyrozol;
• Tiamazol;
• Metizol;
• Mercazolil.

Tyrostatiká sú predpísané lekárom pre nízky obsah tyreotropínu v dôsledku nadmernej tvorby T3 a T4. Predávkovanie je nebezpečné pre hypotyreózu a smrť.

Ak je pokles hladín TSH spôsobený hypotalamo-hypofyzárnou nedostatočnosťou, koncentrácia hormónov štítnej žľazy klesá. Na udržanie funkcií štítnej žľazy musíte užívať Eutirox a látky obsahujúce jód:

• Jodomarín;
• Aktívny jód;
• Yod-Normal;
• Yodex;
• Antistramín.

Pri ťažkej hypotyreóze je predpísaná hormonálna substitučná liečba. Pacientom sú predpísané syntetické analógy T3 a T4 - L-tyroxín, tyrokomb, liotyronín atď.

Liečba ľudovými prostriedkami

Na zvýšenie TSH sa používajú odvary a infúzie. Výrazné stimulačné vlastnosti majú:

• rakytník;
• harmanček;
• Šípka;
• Ľubovník bodkovaný.

Príprava bylinného nápoja je jednoduchá:

• 2 lyžice. l. suroviny sú v pare s 1 litrom vriacej vody;
• nechajte 2-3 hodiny;
• prefiltrovať cez gázu.

Vezmite infúziu 100 ml pol hodiny pred jedlom trikrát až štyrikrát denne.

Prečo je nízky TSH nebezpečný pre zdravie

Nízky obsah tyreotropínu v prítomnosti hypotalamo-hypofyzárnej nedostatočnosti nepredstavuje vážne zdravotné riziko. Ale pokles TSH v dôsledku hyperaktivity štítnej žľazy je plný:

• dystrofia myokardu;
• anorexia;
• vegetatívne-vaskulárna dystónia;
• tyrogénny diabetes;
• výčnelok očných buliev;
• nedostatočnosť nadobličiek;
• slepota;
• osteoporóza;
• imunodeficiencie.

Hormonálna nerovnováha u tehotnej ženy je niekedy spôsobená gestózou, ktorá sa prejavuje zvýšením krvného tlaku, záchvatmi. Patológia je nebezpečná pre matku aj plod.

Ak je hormón stimulujúci štítnu žľazu pod normálnou hodnotou a jeho hladina sa pohybuje od 0,05 mU / l do 0,1 mU / l, mali by sa užívať tyreostatiká. Ignorovanie problému je nebezpečné pri tyreotoxickej kríze a smrti.

Prevencia hormonálnej nerovnováhy

Prevencia hormonálnej nerovnováhy spočíva v racionálnej výžive, kompetentnej liečbe ochorení štítnej žľazy a odmietaní závislostí. Aby ste zabránili poklesu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, potrebujete:

• vyhnúť sa fyzickému a psycho-emocionálnemu stresu;
• brať vitamínové a minerálne komplexy;
• vzdať sa rýchleho občerstvenia a mastných jedál;
• liečiť ohniská chronických infekcií;
• prestať fajčiť;
• dodržiavať režim spánku a bdenia;
• nezneužívajte hormonálnu antikoncepciu.

Nízky obsah tyreotropínu je dôsledkom hyperaktivity štítnej žľazy alebo patológií na úrovni hypotalamo-hypofyzárneho systému. Pri prvých príznakoch hypo- a hypertyreózy vyhľadajte svojho lekára. Včasná diagnostika a liečba endokrinných patológií vylučuje život ohrozujúce komplikácie.

Tyreotoxikóza (hypertyreóza)- príznaky a liečba

Čo je tyreotoxikóza (hypertyreóza)? Príčiny výskytu, diagnostiku a liečebné metódy budeme analyzovať v článku Dr. Kurashov ON, endokrinológa s 26-ročnými skúsenosťami.

Definícia choroby. Príčiny ochorenia

Tyreotoxikóza(hypertyreóza) je hypermetabolický proces spôsobený nadbytkom hormónov štítnej žľazy v tele a ich toxickými účinkami na rôzne orgány a tkanivá. Klinicky charakterizované zväčšením štítnej žľazy a poškodením ďalších systémov a orgánov.

Prvé opisy tejto patológie sa našli v dielach perzského lekára Giurjaniho, ktoré boli vytvorené v roku 1100.

Tento syndróm sa vyskytuje tak u žien (do 2%), ako aj u mužov (do 0,2%). Najčastejšie sa vyskytuje u ľudí vo veku 20 - 45 rokov.

Príčin tyreotoxikózy je veľa. Hlavné sú:

• zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy v dôsledku rôznych chorôb (a iných);
• nadmerný príjem liekov obsahujúcich hormóny štítnej žľazy (porušenie predpísaného liečebného režimu).

Provokujúcim faktorom syndrómu je ďalšie množstvo jódu vstupujúce do tela s nezávislým používaním doplnkov jódu.

Stav tyreotoxikózy u difúzne toxickej strumy je autoimunitné ochorenie. Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku nadprodukcie protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) produkovaných hypofýzou.

Vznik tyreotoxického stavu je možný so vznikom funkčnej autonómie už existujúceho uzla štítnej žľazy - jednoduchej a multinodulárnej strumy. Toto ochorenie sa vyvíja dlho, hlavne u ľudí starších ako 45 rokov. Takže pri absencii vystavenia TSH - hlavnému fyziologickému stimulantu - uzly syntetizujú množstvo tyrohormónov, ktoré presahuje potrebu tela.

Ak nájdete podobné príznaky, obráťte sa na svojho lekára. Nepoužívajte samoliečbu - je to nebezpečné pre vaše zdravie!

Príznaky tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Pri rozhovoroch s pacientmi s podozrením na zvýšenú funkciu štítnej žľazy sa zistí nasledovné:

• nepredvídateľná excitabilita, emočná nestabilita, bezpríčinná plačlivosť;
• úzkosť a zhoršená koncentrácia, ku ktorej dochádza v spoločnosti;
• denné poruchy spánku;
• rozporuplnosť pri akejkoľvek práci;
• slabosť pri chôdzi;
• zvýšené potenie rozptýlenej povahy, bez ohľadu na fyzický alebo emocionálny stres, pocit „tepla“;
• periodické srdcové rytmy;
• chvenie v tele a zvyšovanie chudnutia (zriedka pozorované).

Emočné poruchy sa kombinujú s motoricko-vôľovými: je potrebný neustály pohyb a zášklby podobné chorei. Trasenie končatín a tela je navyše typickým príznakom tyreotoxikózy.

Zvýšené množstvo tyrohormónov ovplyvňuje srdcovú činnosť

Účinky hormóny štítnej žľazy			Zmena srdcová činnosť
inotropný		+	tep srdca	zisk
chronotropný		+	tep srdca	častejšie
dromotropný		+	drží vzrušenie v srdci	zlepšenie
batmotropický		+	vzrušivosť srdcového svalu	vzostup

Medzi charakteristickými zmenami, ktoré sú zistené u ľudí s tyreotoxikózou počas vyšetrenia oftalmológom, je lézia mäkkých tkanív očnice. Táto patológia sa vyskytuje u 40-50% pacientov s postihnutím zrakového nervu a chorobami pomocného aparátu oka (očné viečka, spojivka a slzná žľaza). Zároveň nie je vylúčený vývoj neuropatie zrakového nervu a lézií rohovky s tvorbou leucorrhoea.

Medzi hlavné syndrómy tyreotoxikózy u difúzne toxickej strumy patria:

1. súbor príznakov centrálneho nervového systému: asténno-neurotické a úzkostno-depresívne syndrómy;
2. jeden z kardiovaskulárnych prejavov: pretrvávajúca sínusová tachykardia, paroxysmálna alebo pretrvávajúca fibrilácia predsiení, absencia tachykardie, tyreotoxická dystrofia myokardu;
3. gastrointestinálne syndrómy: zvýšená peristaltika a zrýchlená evakuácia, nedostatočné trávenie potravy, opakované bolesti brucha pred simuláciou „akútneho brucha“, toxické účinky na hepatocyty;
4. poruchy spojené s endokrinnými žľazami: tyrogénna nedostatočnosť nadobličiek, u žien, gynekomastia u mužov, porucha tolerancie sacharidov, rozvoj osteoporózy.

Patogenéza tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Štítna žľaza je orgán, ktorý produkuje hormóny štítnej žľazy, ako je trijódtyronín (T3) a tyroxín (T4). TSH, hormón hypofýzy, má na ne stimulačný účinok.

Pri difúzne toxickej strume sa vytvárajú protilátky stimulujúce štítnu žľazu (G), ktoré konkurujú TSH, prírodnému stimulantu týmusovej žľazy (dôležitého orgánu imunitného systému).

S nástupom nedostatku TSH začne imunitný proces postupovať. Protilátky stimulujúce štítnu žľazu stimulujú C-bunky štítnej žľazy a aktivujú sekréciu tyrokalcitonínu (TCT), ktorý zvyšuje imunogenézu a tyreotoxikózu a vedie k progresii autoimunitného procesu. Tento účinok protilátok pomáha znižovať hladinu vápnika v krvi a zvyšovať excitáciu tyrocytov (buniek štítnej žľazy). Zníženie TSH je sprevádzané zvýšením tyroliberínu a zvýšením prolaktínu.

Významný vplyv na progresiu tyreotoxikózy má emočný stres a „psychotrauma“ v dôsledku aktívneho uvoľňovania adaptačných hormónov (adrenalín a noradrenalín), ktoré zvyšujú syntézu a vylučovanie T3 a T4. To vedie k atrofii týmusovej žľazy, zníženiu koncentrácie interferónu a zvýšeniu predispozície k infekčným chorobám a rakovine.

Samostatná úloha v patogenéze tyreotoxikózy sa pripisuje vplyvu rôznych vírusov (spúšťačov autoimunitnej reakcie) prostredníctvom tyrocytov.

Klasifikácia a stupne vývoja tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Podľa ICD 10 existuje nasledujúca klasifikácia syndrómu:

• E05.0 - tyreotoxikóza s difúznou strumou;
• E05.1 - tyreotoxikóza s toxickou jednonodulárnou strumou;
• E05.2 - tyreotoxikóza s toxickou multinodulárnou strumou;
• E05.3 - tyreotoxikóza s ektopiou tkaniva štítnej žľazy;
• E05.4 - umelá tyreotoxikóza;
• E05,5 - kríza štítnej žľazy alebo kóma;
• E05.6 - iné formy tyreotoxikózy;
• E05.7 - nešpecifikovaná tyreotoxikóza.

V závislosti od účinku TSH existujú tri hlavné typy tyreotoxikózy:

Kritériá na hodnotenie závažnosti tyreotoxikózy

Kritériá gravitácia	Závažnosť
	ľahké	priemer	ťažký
Frekvencia Srdce redukcie (bpm)	80-100	100-120	nad 120
Strata telesná hmotnosť (z originálu)	až 10-15%	až 15-30%	nad 30%
Dostupnosť komplikácie	nie	⠀ prechodné porušenia ⠀⠀ rytmus ⠀ poruchy sacharidov ⠀⠀ výmena ⠀ gastrointestinálne ⠀⠀ poruchy	⠀ prechodné porušenia ⠀⠀ rytmus ⠀ poruchy sacharidov ⠀⠀ výmena ⠀ gastrointestinálne ⠀⠀ poruchy ⠀ osteoporóza ⠀ sekundárne nadobličky ⠀⠀ zlyhanie

Klasifikácia tyreotoxikózy navrhnutá profesormi V.V. Fadeev a G.A. Melnichenko navrhuje rozdeliť syndróm na tri typy:

Parametre	Prejavené typ syndrómu	Subklinické typ syndrómu
Úroveň TSH	nízka	nízka
Úroveň T3 a T4	zvýšené buď T3 alebo T4	fajn
Klinické prejavy	charakteristická klinika a posuny v úrovni hormóny štítnej žľazy	neprítomný

Subklinický typ tyreotoxikózy môže byť výsledkom formovania funkčnej autonómie uzla štítnej žľazy, predávkovania tyrohormónmi pri rakovine štítnej žľazy alebo hypotyreózy, bezbolestnej tyroiditídy.

Komplikácie tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Dlhý priebeh ochorenia ovplyvňuje tvorbu kostí: v nepríjemných situáciách dochádza k poklesu hustoty kostí a zvýšenému riziku zlomenín kostí (predovšetkým tubulárnych). U žien so zvýšenou funkciou štítnej žľazy počas menopauzy sa riziko týchto komplikácií zvyšuje.

Kardiovaskulárne poruchy tiež predstavujú vážne nebezpečenstvo: môže sa vyskytnúť fibrilácia predsiení paroxysmálnej povahy, ktorá sa zmení na trvalú formu s rizikom tromboembolických komplikácií.

S nárastom nepriaznivých faktorov prostredia (napríklad stresové situácie, rôzne choroby, chirurgické zákroky atď.) Môže dôjsť k tyreotoxickej kríze. Jeho charakteristické vlastnosti sú:

• náhla excitabilita;
• zvýšenie telesnej teploty až do 40 ° C;
• zvýšenie srdcového rytmu až do 200 úderov / min;
• fibrilácia predsiení (nie vždy);
• zvýšená nevoľnosť (pravdepodobne až do zvracania) a hnačka;
• zvýšený smäd;
• zvýšený krvný tlak;
• výskyt príznakov adrenálnej insuficiencie (vyskytuje sa neskôr).

Zhoršenie stavu nastáva po niekoľkých hodinách, preto si tyreotoxická kríza vyžaduje neodkladnú lekársku starostlivosť.

Diagnóza tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Diagnostika syndrómu zahŕňa rozhovor s pacientom, identifikáciu klinických príznakov a laboratórne testy.

Kedy branie anamnézy u pacientov s tyreotoxikózou sa to berie do úvahy

Laboratórny výskum indikované u všetkých pacientov s patológiou štítnej žľazy (najmä u tých, ktorí majú výrazné klinické prejavy zníženej alebo zvýšenej funkcie štítnej žľazy), ako aj počas konzervatívnej liečby na kontrolu adekvátnosti liečby a za prítomnosti sprievodnej patológie. Stanovenie celkového T3 je dôležité pri toxikóze, najmä v prípadoch toxikózy T3. Indikátormi laboratórnej diagnostiky na tyreotoxikózu sú vysoká hladina voľných T3 a T4, ako aj nízka hladina TSH v krvi.

Vzhľadom na to, že väčšina T3 a T4 je spojená s krvnými proteínmi, uskutočňuje sa štúdium voľných frakcií týchto hormónov v spojení so stanovením hladiny TSH. V tomto prípade voľná frakcia určuje biologický účinok hormónov štítnej žľazy.

⠀ Normálna koncentrácia hormónov štítnej žľazy a TSH ⠀
spoločné T3 ⠀ zadarmo T3 ⠀ spoločné T4 ⠀ zadarmo T4 ⠀ TTG ⠀	-1,2 - 2,08 nmol / l ⠀2,5 - 5,8 pg / ml 64 - 146 nmol / l ⠀11-25 pg / ml 0,24 - 3,4 mEg / ml

Pretože obsah T3 a T4 je ovplyvňovaný mnohými faktormi (napríklad nízkokalorická strava, ochorenie pečene, dlhodobá liečba), je účelnejšie uskutočniť štúdie voľných frakcií hormónov štítnej žľazy v kombinácii s TSH. .

Hlavná pozornosť by sa mala venovať úrovni TSH v nasledujúcich prípadoch:

• akútne duševné ochorenie vyžadujúce hospitalizáciu;
• choroby hypofýzy alebo hypotalamu;
• rýchle zmeny stavu štítnej žľazy.

V týchto prípadoch môže táto štúdia viesť k nesprávnej diagnóze.

Ak existuje podozrenie na dysfunkciu štítnej žľazy u ťažkých pacientov s intaktnou („nezúčastnenou“) funkciou hypotalamus-hypofýza, mal by sa použiť „panelový“ prístup - súčasné stanovenie TSH a voľného T4.

Pri hypertyreóze je syntéza a sekrécia TSH potlačená, preto má stanovenie veľmi nízkych koncentrácií TSH zásadný význam pri diagnostike jeho rôznych foriem. Výnimkou sú zriedkavé prípady tyreotoxikózy spôsobenej TSH (keď je zvýšená sekrécia TSH), medzi ktoré patrí hypofýzový adenóm produkujúci TSH a syndróm nedostatočnej sekrécie TSH z dôvodu rezistencie tohto hormónu hypofýzy na účinky T3 a T4.

Ďalšie diagnostické metódy:

Veľkosť štítnej žľazy palpáciou sa určuje podľa klasifikácie WHO z roku 1994.

Moc zvýšiť štítna žľaza	Popis štítnej žľazy
	Rozmery každú akciu	stav pri palpácii
Žiadna struma	menej distálne falanga (koncovka) trpezlivý palec	nehmatateľné
Ja	väčšia distálna falanga	citeľný, ale nie sú okom viditeľné
II	väčšia distálna falanga	citeľný a je viditeľný pre oko

V prípade, že sa palpáciou u pacienta zistí zväčšenie alebo podozrenie na nodulárnu formáciu štítnej žľazy, vykoná sa ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk), ktorá vypočíta objem štítnej žľazy - vzorec (I. Brunn, 1986) ):

Objem = [(ŠxHxL) vpravo + (ŠxHxL) vľavo] x 0,479;

W, D, L sú šírka, hrúbka a dĺžka štítnej žľazy a 0,479 je korekčný faktor pre elipsoidný tvar orgánu.

Ultrazvuk štítnej žľazy sa zvyčajne vykonáva pomocou vysokofrekvenčného meniča s frekvenciou 7,5 MHz. Použitie farebného dopplerovského mapovania umožňuje vizualizáciu malých ciev v skúmanom orgáne a poskytuje informácie o smere a priemernej rýchlosti prúdenia.

V niektorých prípadoch je možné vykonať scintigrafiu štítnej žľazy, ktorá ukazuje schopnosť orgánu zachytávať jód a ďalšie látky (technécium).

Odlišná diagnóza koná:

Liečba tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Pri liečbe tyreotoxikózy sa zvyčajne používajú hlavné metódy:

Boj proti syndrómu spočíva v eliminácii klinických prejavov tyreotoxikózy s normalizáciou hodnôt T3, T4 a TSH a dosiahnutí stabilnej remisie ochorenia.

Konzervatívna terapia

Pri konzervatívnej liečbe difúzne toxickej strumy u pacientov so stredne zväčšenou štítnou žľazou (do 40 ml) je predpísaný propyltiouracil (PTU) alebo tiamazol ("Tyrozol" alebo "Mercazolil"). To prispieva k dosiahnutiu normálneho fungovania postihnutého orgánu. S diagnostikovanými prípadmi difúzne toxickej strumy v prvom trimestri tehotenstva a výskytom vedľajších účinkov pri užívaní tiamazolu je predpísaná PTU. Výsledkom liečby je po 4 - 6 týždňoch zlepšenie - hladina voľného T4 sa normalizuje. Ďalej, podľa indikácií sú predpísané beta-blokátory (napríklad 2,5-5 mg "Concor" za deň).

V prípade závažného priebehu procesu sa odporúča užívať glukokortikoidy - až 10 - 15 mg prednizolónu denne. Potom sa behom 2 - 3 týždňov tyreostatická dávka zníži na udržiavaciu dávku (nie viac ako 10 mg denne). Súbežne s tým je pacientovi predpísaných 50 mcg levotyroxínu denne. Tento liečebný režim sa nazýva „Blokovať a nahradiť“. Stabilné udržanie hladiny voľných T4 a TSH v norme bude znamenať adekvátnosť predpísanej terapie.

Za prítomnosti pretrvávajúcich vedľajších účinkov predpísanej liečby sa tyrostatické látky zrušia, predpíše sa liečba rádioaktívnym jódom alebo sa vykoná chirurgický zákrok. V prípade opätovného výskytu tyreotoxikózy vyvstáva otázka potreby rádiojódovej terapie alebo tyroidektómie - úplného alebo čiastočného odstránenia štítnej žľazy.

Liečba rádioaktívnym jódom

Rádiojódová terapia pre difúzne toxickú strumu sa vykonáva v prípade pretrvávajúceho recidívy tyreotoxikózy na konci správne vykonanej konzervatívnej liečby (do 12 - 18 mesiacov) a ťažkostí s užívaním tyrostatických liekov (pokles počtu leukocytov v krvi výskyt alergických reakcií).

Liečba rádioaktívnym jódom sa vykonáva v špecializovaných centrách s radiačnou a environmentálnou bezpečnosťou pre ľudí a prírodu. Jedinými kontraindikáciami pre túto terapiu sú tehotenstvo a dojčenie.

Cieľom rádiojódovej terapie na deštrukciu hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy je dosiahnuť pretrvávajúci stav štítnej žľazy.

Operatívna liečba

Chirurgický zákrok pre difúzne toxickú strumu je nevyhnutný, ak je struma umiestnená za hrudnou kosťou, pri difúznych a nodulárnych formách strumy je stlačená a pacient odmieta iné spôsoby liečby. Metóda voľby je celková a medzisúčet tyreoidektómie. V prítomnosti uzlovej formácie v štítnej žľaze je potrebné vykonať punkčnú biopsiu a diagnostické cytologické vyšetrenie. Vývoj fibrilácie predsiení a závažné prejavy srdcového zlyhania pri tyreotoxikóze môžu komplikovať priebeh a prognózu ochorenia, najmä pokiaľ ide o schopnosť pracovať a celkový zdravotný stav.

S nástupom priaznivého výsledku ochorenia musia pacienti s tyreotoxikózou prijať preventívne opatrenia proti výskytu relapsu vo forme:

• dodržiavanie šetriaceho životného štýlu počas 3 - 6 mesiacov;
• obmedzenia fyzickej aktivity;
• vytvorenie psychologického pokoja na strane príbuzných a v práci - zníženie hodín intenzívneho stresu, vč. nočné zmeny (ak existujú).

Takáto prevencia recidívy choroby je mimoriadne dôležitá, pretože štítna žľaza je krehký a zároveň silný orgán, ktorý má svoj vlastný „charakter“.

Dlhodobá stabilná remisia tyreotoxikózy je indikáciou na liečbu v sanatóriu v podmienkach nízkej nadmorskej výšky a pravidelného prímestského odpočinku v príjemnom prostredí. Zároveň je nežiaduce zostať na otvorenom slnku, pri mori musíte používať krém na opaľovanie.

Medzi terapeutické a profylaktické opatrenia patrí balneoterapia s použitím pôvodných radónových vôd. Ich účinnosť a pozitívny vplyv na organizmus dokázali mnohoročné výskumy uskutočňované v letoviskách s minerálnymi vodami.

Pri liečbe pacientov s tyreotoxikózou v letovisku Belokurikha sa teda potvrdila účinnosť radónových postupov v spojení s farmakoterapiou (merkazolil, mikroroyod a rezerpín). Dusíkové kúpele, ktoré neobsahujú radón, pôsobia preventívne prostredníctvom tepelnej a mechanickej stimulácie nervových receptorov bublinami dusíka.

Štítna žľaza je regulovaná hypofýzou stimulujúcim hormónom štítnej žľazy (TSH). Jeho koncentrácia sa líši v závislosti od obsahu hormónov štítnej žľazy v krvnom sére.

Znížená hladina tyreotropínu sa pozoruje pri ochoreniach štítnej žľazy sprevádzaných hyperfunkciou (hypertyreóza) alebo deštrukciou orgánových buniek a uvoľňovaním hormónov trijódtyronínu a tyroxínu do krvi. Existuje tiež viac zriedkavých príčin nízkeho TSH.

• Ukázať všetko

  Príčiny nízkeho TSH

  Podmienky, ktoré vedú k zníženiu hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v tele:

  • difúzna toxická struma (Basedowova choroba);
  • toxický adenóm;
  • dekompenzovaná funkčná autonómia;
  • počiatočné fázy autoimunitnej a inej tyroiditídy;
  • fyziologicky nízky TSH počas tehotenstva;
  • gestačná tyreotoxikóza;
  • užívanie liekov obsahujúcich jód (amiodarón, jodidy);
  • predávkovanie levotyroxínom sodným;
  • poškodenie hypofýzy a hypotalamu;
  • zriedka - rakovina štítnej žľazy a jej metastázy, ovariálna struma, trofoblastický nádor.

  Najbežnejšou príčinou zníženého množstva tyreotropínu je nadbytok hormónov štítnej žľazy v krvi. V prítomnosti príznakov spojených s ich vysokým obsahom hovoria o tyreotoxikóze. Môže byť klinicky výrazný (manifestný) a subklinický.

  Na objasnenie diagnózy sa vykoná prieskum a vyšetrenie pacienta, stanovia sa hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, voľné frakcie tyroxínu (T4) a (T3), protilátky. Vykonáva sa ultrazvuk a scintigrafia štítnej žľazy.

  Typy tyreotoxikózy:

  Krvný test na TSH sa robí ráno nalačno. Rozsah normálnych hladín tyreotropínu je 0,4–4,0 mU / l.

  

  Príznaky tyreotoxikózy

  Pri vysokom obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi môžu mať pacienti sťažnosti spojené s poruchou funkcie väčšiny orgánov a systémov. Existuje všeobecná slabosť, zvýšená únava. Možné sú podráždenosť, nervozita, emočná nestabilita.

  V práci kardiovaskulárneho systému dochádza k mnohým zmenám. Cítite palpitácie a prerušenia, zvyšuje sa krvný tlak. V závažných prípadoch sa arytmia vyvíja ako fibrilácia predsiení.

  

  Pokožka pacientov je horúca na dotyk, vlhká, často svrbivá. Hmotnosť je znížená aj napriek dobrej chuti do jedla. V rukách a tele sa objaví chvenie. Obavy z nadmerného potenia, teplota mierne stúpa.

  Pri tyreotoxikóze je pocit dýchavičnosti, dýchavičnosti. Z gastrointestinálneho traktu - zvýšená frekvencia stolice alebo hnačka. Práca reprodukčného systému je narušená - menštruácia je nepravidelná alebo úplne chýba. Zvyšuje sa libido.

  Charakteristické sú nepríjemné pocity z očí a chvenie očných viečok. Pri autoimunitnom poškodení môže dôjsť k dvojitému videniu, opuchu očných viečok, bolesti pri pohybe očných buliev.

  V subklinickom priebehu syndrómu nie sú jeho príznaky veľmi výrazné.

  

  Difúzna toxická struma (Basedowova choroba)

  Táto autoimunitná porucha je častejšia u mladých žien. V krvi sa z doposiaľ bližšie neurčených príčin objavujú protilátky proti TSH receptorom, ktoré stimulujú štítnu žľazu. Okrem výrazných príznakov tyreotoxikózy je ochorenie charakterizované vývojom endokrinnej oftalmopatie. Tento stav sa vyskytuje u polovice pacientov a súvisí s poškodením očného tkaniva a okohybných svalov.

  Pacienti zaznamenajú začervenanie a opuch očných viečok, vyčnievanie očnej gule (exophthalmos), zvýšené slzenie, bolesť pri pohybe očami a v pokoji, dvojité videnie. V závažných prípadoch je zrakový nerv stlačený, čo má za následok zhoršenie videnia.

  Diagnóza sa stanovuje na základe sťažností a vyšetrení, laboratórnych vyšetrení. V krvi je tyreotropín znížený na takmer nulové hodnoty, T4 a T3 sú prudko zvýšené. Stanovujú sa protilátky proti TSH receptoru a proti TPO. Pri ultrazvuku je objem štítnej žľazy normálny alebo zvýšený.

  Na liečbu patológie sa používajú tyreostatiká - lieky, ktoré blokujú produkciu hormónov štítnej žľazy. U žien plánujúcich tehotenstvo a ak je farmakoterapia neúčinná, štítna žľaza sa chirurgicky odstráni alebo sa použije rádioaktívny jód.

  

  Autoimunitná tyroiditída

  Toto je zápalové ochorenie štítnej žľazy imunitnej povahy. Prevalencia patológie u žien je vyššia ako u mužov. Postupuje vo vlnách s vývojom tyreotoxikózy na začiatku ochorenia, ktorá sa postupne mení na hypotyreózu (pokles produkcie hormónov štítnej žľazy).

  Existuje nízky obsah TSH a zvýšenie koncentrácie T3 a T4, čo vedie k výskytu symptómov charakteristických pre hyperfunkciu žľazy. Na rozdiel od difúzne toxickej strumy, na pozadí liečby tyreostatikami, obsah tyreotropínu rýchlo stúpa, niekedy sa stáva viac ako normálnym. Tyreotoxikóza je dočasná; relapsy pre ňu nie sú charakteristické. Nie sú žiadne známky poškodenia očí.

  

  Podľa ultrazvuku je možný pokles štítnej žľazy aj zvýšenie. Uzliny sú často identifikované. Pri štúdiu krvného séra sa zistil vysoký titer protilátok proti TPO, zriedka AT proti receptoru TSH.

  Toxický adenóm

  Toxický adenóm je uzol štítnej žľazy, ktorý autonómne (nezávisle od TSH) produkuje veľké množstvo tyroxínu a trijódtyronínu. Toto ochorenie je typické pre regióny s nedostatkom spotreby jódu. U pacientov starších ako 60 rokov sa vyskytuje 4-krát častejšie ako u mladých ľudí.

  Tyreotoxikóza sa vyvíja postupne a môže byť subklinická. Diagnóza je potvrdená palpáciou uzla štítnej žľazy alebo jej stanovením pomocou ultrazvuku. Skenujú tiež orgán pomocou rádioaktívneho jódu - v tomto prípade existuje jasná žiara autonómnej formácie („horúci“ uzol).

  Na liečbu patológie sa vykonáva chirurgické odstránenie časti žľazy alebo rádiojódová terapia. Ak existujú kontraindikácie pre operáciu, použije sa perkutánna injekcia etylalkoholu do uzla, ktorá sa vykonáva pod kontrolou ultrazvuku.

  Multinodulárna toxická struma

  Táto choroba sa vyvíja na pozadí dlhoročnej multinodulárnej strumy. Častejšie u žien nad 50 rokov. Pacienti sa dlho ničoho neobávajú. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti spojené s kompresiou okolitých orgánov zväčšenou štítnou žľazou alebo deformáciou krku. Príznaky tyreotoxikózy sa zvyšujú postupne.

  Na diagnostiku sa používa ultrazvuk, vykonáva sa scintigrafia štítnej žľazy, niekedy sa vykonáva počítačová tomografia hrtana (so známkami stlačenia krčných orgánov). Pri liečbe sa uprednostňuje terapia rádioaktívnym jódom, pri strumy je potrebný chirurgický zákrok.

  Gestačný tyreotoxikózový syndróm

  Veľké množstvo chorionického gonadotropínu sa dostáva do krvi tehotnej ženy z placenty. Tento hormón je schopný viazať sa na receptory tyreotropínu na štítnej žľaze a zvyšovať jej činnosť. Výsledkom je, že v počiatočných štádiách nosenia dieťaťa sa pozoruje fyziologický pokles TSH.

  V niektorých prípadoch sa gestačná tyreotoxikóza vyvíja pri nadmernom poklese hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a zvýšení syntézy tyroxínu a trijódtyronínu v 1. trimestri. Na odlíšenie tohto stavu od Gravesovej choroby, ktorá vznikla počas tehotenstva, sa stanoví hladina protilátok proti TSH receptoru.

  Pri syndróme dochádza k dočasnému zvýšeniu funkcie štítnej žľazy. Jej hormóny sa postupne vracajú do normálu a TSH stúpa na prijateľné hodnoty. Tento stav nebude mať nepriaznivé dôsledky pre plod a ženu.

  

  Tyreoiditída

  Tyroiditída je veľká skupina patológií charakterizovaných vývojom zápalu a poškodením buniek štítnej žľazy. V závislosti od príčiny sa rozlišujú rôzne typy chorôb:

  • po pôrode;
  • bezbolestný;
  • subakútny;
  • žiarenie;
  • indukovaný amiodarónom;
  • vyvolané cytokínmi;
  • akútna.

  Pri všetkých zápaloch štítnej žľazy vedie deštrukcia tkaniva žľazy k nadmernému toku hormónov štítnej žľazy do krvi a k ​​poklesu TSH. Existujú príznaky tyreotoxikózy, ktorá môže mať rôzny stupeň závažnosti. Je tiež možná úplná absencia klinických prejavov. Na úpravu príznakov sa používajú lieky skupiny adrenergných blokátorov (propranolol), tyreostatiká sa nepoužívajú.

  Často dochádza k nezávislému obnoveniu štítnej žľazy. Na konci chorôb sa môže vyvinúť hypotyreóza, preto je potrebné pravidelné sledovanie TSH:

  Tyreoiditída	Hormonálny profil, protilátky	Vlastnosti
  Po pôrode		Vyvíja sa 3–6 mesiacov po pôrode. Častejšie u pacientov s diabetes mellitus 1. typu
  Bezbolestné	Pokles TSH s postupnou normalizáciou ukazovateľa. Nakoniec sa TSH zvýši. Určené AT-TPO	Často ide bez rozvinutia príznakov
  Subakútna	Pokles TSH na začiatku s postupnou normalizáciou ukazovateľa. V závažných prípadoch je TSH vo výsledku dočasne zvýšený	Má vírusovú povahu. Vyvíja sa dva týždne po ARVI. Príznaky: bolesť štítnej žľazy, vysoká teplota (do 38-39 stupňov)
  Akútna	Možno mierny pokles TSH	Častejšie bakteriálnej povahy. Prejavuje sa zvýšením teploty až o 40 stupňov, zimnica, prudká bolestivosť štítnej žľazy
  Amiodarón -indukované		Užívanie amiodarónu niekoľko mesiacov
  Cytokínmi indukovaný	Nízky TSH, dá sa zistiť pomocou AT-TPO	Užívanie liekov obsahujúcich interferón alfa a interleukín-2
  Žiarenie	Mierny pokles TSH s jeho ďalším zvýšením a rozvojom hypotyreózy	Žiarenie do hlavy a krku pri inom zdravotnom stave (napríklad lymfóm)