Zhubná anémia, anémia. Prognóza pernicióznej anémie Lieky na liečbu liekov pernicióznej anémie

Popis pernicióznej anémie

Malígna anémia je endogénny nedostatok vitamínu B12 spôsobený atrofiou žliaz fundusu žalúdka, ktoré produkujú gastromukoproteín. To vedie k zhoršenej absorpcii vitamínu B12, ktorý je potrebný pre normálnu krvotvorbu, a k rozvoju patologickej megaloblastickej hematopoézy, čo má za následok anémiu „zhubného“ typu. Ľudia starší ako 50 rokov ochorejú.

Charakteristické sú poruchy kardiovaskulárneho, nervového, tráviaceho a krvotvorného systému. Sťažnosti pacientov sú rôzne: celková slabosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, bolesť srdca, opuch nôh, pocit plazenia sa v rukách a nohách, porucha chôdze, pálivá bolesť v jazyku, periodická hnačka. Vzhľad pacienta je charakterizovaný bledosťou pokožky s citrónovo-žltým odtieňom. Skléry sú subikterické. Pacienti nie sú vyčerpaní. Pri skúmaní kardiovaskulárneho systému sú typické anemické šelesty súvisiace so znížením viskozity krvi a zrýchlením prietoku krvi.

Na strane tráviacich orgánov sa nachádza takzvaná Gunterova glositída (jazyk je jasne červený, papily sú vyhladené), achília odolná voči histamínu (absencia voľnej kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu v obsahu žalúdka). Pečeň a slezina sú zväčšené. Pri výraznom znížení počtu červených krviniek (pod 2 milióny) sa pozoruje horúčka nesprávneho typu. Zmeny nervového systému sú spojené s degeneráciou a sklerózou zadných a laterálnych stĺpcov miechy (funikulárna myelóza). Krvný obraz: anémia hyperchromického typu, makrocyty, megalocyty, erytrocyty s Jollyho telieskami, Kebotove prstene, leukopénia, trombocytopénia (počas exacerbácie).

Liečba sa vykonáva s vitamínom B12 - 100-200 mcg intramuskulárne denne alebo každý druhý deň, kým nedôjde k remisii. V prípade anemickej kómy - urgentná hospitalizácia, transfúzia krvi, lepšia ako hmotnosť erytrocytov (150-200 ml). Aby sa zabránilo relapsom, je potrebná podporná terapia vitamínom B12. Je ukázané systematické sledovanie zloženia krvi u ľudí s pretrvávajúcou achíliou, ako aj u tých, ktorí podstúpili resekciu žalúdka. Pacienti trpiaci pernicióznou anémiou by mali byť pod dohľadom lekára (možno s rakovinou žalúdka).

Perniciózna anémia (syn. Addison-Birmerova choroba, anémia z nedostatku b12, malígna anémia, megaloblastická anémia) je patológia hematopoetického systému, ktorá sa vyskytuje na pozadí výrazného nedostatku vitamínu B12 v tele alebo v dôsledku problémov s asimiláciou táto zložka. Je pozoruhodné, že choroba sa môže vyskytnúť približne 5 rokov po ukončení príjmu takejto zložky do tela.

Na vznik takejto choroby môže mať vplyv veľký počet predisponujúcich faktorov, od zlej výživy až po široké spektrum chorôb spojených s mnohými vnútornými orgánmi a systémami.

Klinický obraz je nešpecifický a zahŕňa:

bledosť pokožky;
kolísanie srdcovej frekvencie;
lapanie po dychu;
slabosť a malátnosť;
porušenie citlivosti.

Diagnóza anémie z nedostatku b12 je možná pomocou informácií získaných z laboratórnych krvných testov. Na nájdenie príčinného faktora však môžu byť potrebné inštrumentálne postupy a opatrenia, ktoré osobne vykoná klinický lekár.

Liečba choroby spočíva v použití konzervatívnych techník vrátane:

užívanie liekov;
dodržiavanie špeciálne formulovanej jemnej stravy.

Medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie priraďuje pre takúto poruchu samostatný kód. Z toho vyplýva, že megaloblastická anémia má kód ICD-10 D51.

Etiológia

Addisonova-Birmerova choroba je považovaná za pomerne zriedkavú chorobu, ktorá sa v prevažnej väčšine situácií vyskytuje u ľudí starších ako 40 rokov. To však vôbec neznamená, že sa patológia nemôže vyvinúť u osôb iného veku, vrátane detí. Okrem toho je potrebné poznamenať, že touto chorobou je najčastejšie postihnuté nežné pohlavie.

Ľudské telo bežne potrebuje denne vitamín B12 v objemoch od 1 do 5 mikrogramov. Táto dávka je často uspokojená príjmom tejto látky s jedlom. Z toho vyplýva, že najčastejšie je zhubná anémia dôsledkom podvýživy.

Okrem toho môže byť príčina pernicióznej anémie nasledovná:

nedostatočné množstvo Castleovho vnútorného faktora, ktorý sa tiež nazýva glykoproteín;
štrukturálne zmeny v žalúdku alebo tenkom čreve;
infiltrácia alebo baktérie spôsobujúce choroby, ktoré absorbujú vitamín B12;
tvorba malígnych nádorov;
chronická forma alkoholizmu;
iracionálne používanie drog;
úplné alebo čiastočné odstránenie žalúdka;
divertikuly tenkého čreva;
ileálna tuberkulóza;
dysfunkcia štítnej žľazy;
ochorenie pečene a obličiek;
vegetariánstvo.

Hlavnými rizikovými faktormi, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť vzniku takejto choroby, sú staroba a prítomnosť žalúdočných patológií v klinickej histórii.

Megaloblastická anémia u novorodencov je najčastejšie spojená so zvýšeným príjmom vitamínu B12, ktorý sa nachádza v materskom mlieku. Často sú postihnuté deti, ktorých matky nejedia mäso.

Klasifikácia

Perniciózna anémia má niekoľko stupňov závažnosti, ktoré sa líšia v závislosti od koncentrácie hemoglobínu v krvi:

mierny-hladina bielkovín obsahujúcich železo je 90-110 g / l;
mierny stupeň - ukazovatele sa pohybujú od 70 do 90 g / l;
závažný stupeň - obsahuje menej ako 70 g / l hemoglobínu.

Špecialisti v oblasti genetiky rozlišujú skupinu ľudí, u ktorých sa podobná choroba vyvíja na pozadí zhoršenej dedičnosti. Existujú teda nasledujúce formy malígnej anémie spôsobené genetickými poruchami:

klasický, pri ktorom dochádza k porušeniu absorpcie vitamínov B12;
mladistvý, keď existujú známky autoimunitného stavu;
dospievajúci, doplnený komplexom symptómov Imerslund-Gresbeck;
vrodená zhubná anémia, ktorá sa pravdepodobne vyvíja na pozadí génovej mutácie.

Príznaky

Megaloblastická anémia má nešpecifické symptómy, to znamená tie, ktoré nedokážu presne indikovať priebeh tejto konkrétnej choroby. Hlavné vonkajšie klinické príznaky takejto choroby sú:

zvýšená srdcová frekvencia;
bledosť pokožky;
závraty;
slabosť a únava;
srdcové šelesty;
mierne zvýšenie teplotných ukazovateľov;
dýchavičnosť počas fyzickej aktivity;
znížená chuť do jedla;
rozrušená stolica;
suchosť, pálenie a bolesť v jazyku;
získanie karmínového odtieňa na jazyku;
necitlivosť a obmedzenie pohyblivosti končatín;
svalová slabosť;
zmena chôdze;
paraparéza nôh;
inkontinencia moču a výkalov;
porušenie bolesti, hmatovej a vibračnej citlivosti;
problémy so spánkom, vrátane jeho úplnej absencie;
halucinácie;
znížené kognitívne schopnosti;
medzi ženskými zástupcami;
zníženie sexuálnej túžby po opačnom pohlaví;
strata telesnej hmotnosti;
hluk v ušiach;
vzhľad "múch" pred očami;
mdloby.

Príznaky pernicióznej anémie u detí, okrem vyššie uvedených, zahŕňajú:

zakrpatenie;
porušenie harmonického vývoja;
pokles odolnosti imunitného systému, preto sa veľmi často vyskytujú zápalové a infekčné ochorenia a chronické ochorenia sú oveľa závažnejšie.

Diagnostika

Hematológ môže diagnostikovať Addison-Birmerovu chorobu, ale do podobného procesu môžu byť zapojení aj odborníci ako gastroenterológ, pediater a neurológ.

Základom diagnostických opatrení sú údaje získané v priebehu laboratórnych štúdií, ale musia im predchádzať také manipulácie, ako sú:

štúdium histórie ochorenia, ktoré sa vykonáva s cieľom nájsť hlavný patologický etiologický faktor;
zbierka rodinnej a životnej anamnézy pacienta;
meranie indikátorov srdcovej frekvencie a teploty;
dôkladné fyzické a neurologické vyšetrenie;
počúvanie zvukov ľudských orgánov pomocou fonendoskopu;
podrobné výsluchy pacienta, aby sa získali podrobné informácie o súčasnom komplexe symptómov.

Medzi laboratórnymi testami stojí za to zdôrazniť:

všeobecný klinický a biochemický krvný test;
všeobecná analýza moču;
mikroskopické vyšetrenie bodky a biopsia;
koprogram.

Inštrumentálna diagnostika zahŕňa implementáciu:

EGD a EKG;
ultrasonografia brucha;
rádiografia a irrigografia;
elektroencefalografia;
CT a MRI;
myelogramy;
gastroskopia;
endoskopická biopsia;
punkcia kostnej drene.

Perniciózna anémia by sa mala odlišovať od iných typov anémie, ako napríklad:

nedostatok kyseliny listovej.

Liečba

Liečba megaloblastickej anémie je založená na použití konzervatívnych terapeutických opatrení. V prvom rade je potrebná korekcia podmienok, ktoré viedli k vzniku takejto choroby. V tomto prípade je schéma vybraná individuálne pre každého pacienta.

intramuskulárne injekcie, keď sa injekčne podávajú prípravky obsahujúce vitamín B12;
diétna terapia, pri ktorej je indikovaná konzumácia potravín obohatených o živočíšne bielkoviny;
krvná transfúzia;
používanie receptov tradičnej medicíny.

Pretože liečba anémie z nedostatku b12 nebude úplná bez dodržiavania šetriacej diéty, odporúča sa, aby pacienti spolu s užívaním liekov zaradili do stravy:

diétne mäso a ryby;
mliečne a fermentované mliečne výrobky;
morské plody;
tvrdý syr;
kuracie vajcia;
huby a strukoviny;
kukurica a zemiaky;
varená klobása a párky.

Liečba pernicióznej anémie zahŕňa použitie receptov alternatívnej medicíny. Najúčinnejšími zložkami liečivých odvarov a infúzií sú:

žihľava;
koreň púpavy;
rebríček;
fireweed;
pohánkové kvety;
brezové listy;
Ďatelina;
puškvorec.

Vo všeobecnosti terapia takejto choroby trvá od 1,5 do 6 mesiacov.

Možné komplikácie

Perzistentná anémia pri absencii liečby a ignorovaní klinických príznakov môže viesť k rozvoju nasledujúcich komplikácií:

funikulárna myelóza;
kóma;
narušenie fungovania životne dôležitých orgánov, ako sú obličky alebo pečeň;
periférne;
tvorenie;

Prevencia a prognóza

Aby sa zabránilo vzniku takejto choroby, ľudia by mali dodržiavať iba niekoľko jednoduchých pravidiel. Prevencia anémie z nedostatku b12 teda zahŕňa nasledujúce odporúčania:

udržiavanie zdravého a aktívneho životného štýlu;
úplná a vyvážená výživa;
užívanie liekov iba podľa pokynov lekára;
absolvovanie kurzov vitamínovej terapie po chirurgickom zákroku;
včasná diagnostika a odstránenie akýchkoľvek chorôb, ktoré vedú k zníženiu produkcie alebo zhoršenej absorpcii vitamínu B12;
pravidelné návštevy zdravotníckeho zariadenia na vykonanie komplexného vyšetrenia.

Prognóza megaloblastickej anémie v drvivej väčšine situácií je priaznivá a komplexná dlhodobá liečba umožňuje nielen úplné zotavenie sa z takejto choroby, ale aj zbavenie sa provokujúceho faktora, ktorý zníži pravdepodobnosť relapsov a výskyt komplikácií.

Je všetko v článku z lekárskeho hľadiska správne?

Odpovedajte iba vtedy, ak máte osvedčené lekárske znalosti

Väčšina pacientov sa dozvie, čo to je - zhubná anémia v ordinácii lekára po vykonaní krvných testov. V bežnom živote sa ľudia s týmto pojmom spravidla nestretávajú. Perniciózna anémia je ochorenie charakterizované poruchou hematopoézy na pozadí poklesu vitamínu B12 v tele. Perniciózna anémia sa nazýva aj anémia s nedostatkom B12 alebo Addisonova-Birmerova choroba.

Podľa zhubnej anémie ICD10 bol priradený kód D51.0 a podľa ICD 9 kód 281.0.

Na pozadí poklesu hladiny vitamínu B12 v tele kostná dreň nahrádza normálne prekurzorové bunky erytrocytov veľmi veľkými bunkami (megaloblasty). Nemajú možnosť ďalšej degenerácie na erytrocyty, čo vedie k zníženiu ich počtu. Ak sa liečba nezačne včas, potom sa u osoby vyvinie anémia a začne sa proces degenerácie nervového tkaniva.

Pernicious anemia - čo to je?

Svet sa prvýkrát dozvedel o zhubnej anémii v roku 1855 vďaka dielam vedca Addisona. Túto chorobu nazval idiopatická anémia, to znamená anémia neznámeho pôvodu.

Vedec s názvom Breamer podrobnejšie popísal toto porušenie, ktoré sa stalo v roku 1868. Bol to on, kto dal tejto chorobe meno, ktoré prežilo nezmenené až do našich čias. Perniciózna anémia znamená zhubnú anémiu.

Táto choroba bola dlho považovaná za nevyliečiteľnú. V roku 1926 však vedci Minot a Murphy zistili, že zhubnú anémiu je možné vyliečiť konzumáciou surovej pečene. V tej dobe sa táto inovatívna liečba nazývala terapia pečene.

Ďalším vedcom, ktorý pokračoval v štúdiu problému zhubnej anémie, je W. B. Castle. Na základe vedeckých prác svojich predchodcov zistil, že okrem kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu ľudské telo produkuje ďalší vnútorný faktor obsahujúci mukoidy a peptidy. Táto látka sa produkuje v žalúdočnej sliznici. Práve tento vnútorný faktor sa kombinuje s vitamínom B12, ktorý zvonku prichádza do nestabilného, ale mobilného komplexu. Vstupuje do plazmatickej časti krvi, vstupuje do pečene a usadzuje sa v nej vo forme komplexu proteín-B12-vitamín. Práve táto zlúčenina sa aktívne podieľa na procese krvotvorby. Castle dokázal určiť, že ľuďom trpiacim anémiou z nedostatku B12 chýba presne tretí vnútorný faktor (Castleov faktor), ktorý sa tvorí v žalúdočnej sliznici. V tej dobe však vedec nedokázal zistiť, že vitamín B12 je vonkajším faktorom.

To sa stalo známym až v roku 1948 vďaka vedcom Ricksovi a Smithovi.

Anémiu s nedostatkom B12 nemožno nazvať zriedkavým ochorením. Je diagnostikovaný u každých 110-180 ľudí zo 100 000 ľudí. Väčšina ľudí s anémiou z nedostatku B12 žije v Škandinávii a Veľkej Británii. Navyše ide predovšetkým o pacientov pomerne zrelého veku. Ak sa však vysleduje rodinná anamnéza, potom sa v mladom veku môže vyvinúť zhubná anémia. Ženy trpia anémiou z nedostatku B12 častejšie ako muži. Na každých 10 žien, ktoré ochorejú, pripadá 7 mužov.

Perniciózna anémia môže mať tri stupne závažnosti:

S poklesom hladiny hemoglobínu v krvi na 90-110 g / l sa anémia považuje za miernu.

Keď hladina hemoglobínu v krvi klesne na 70-90 g / l, hovorí sa o stredne ťažkej anémii.

Ak hladina hemoglobínu klesne pod 70 g / l, potom má anémia vážny priebeh.

V závislosti od toho, čo spôsobilo vývoj zhubnej anémie, sa rozlišujú tieto formy:

Alimentárna (nutritínová) anémia, ktorá je najčastejšie diagnostikovaná u detí v ranom veku. Túto poruchu však možno pozorovať aj u dospelých, ktorí svoj jedálniček zámerne obmedzujú na živočíšne produkty. Ohrozené sú tiež predčasne narodené deti, deti kŕmené z fľaše a deti kŕmené kozím mliekom.

Klasická zhubná anémia, ktorá sa vyvíja na pozadí atrofických procesov v sliznici žalúdka. To vedie k tomu, že bunky orgánu nie sú schopné vytvárať vnútorný faktor.

Juvenilná perniciózna anémia, ktorá sa prejavuje funkčnou nedostatočnosťou fundických žliaz. Stávajú sa neschopnými produkovať mukoproteín žľazy. V tomto prípade sliznica žalúdka funguje podľa očakávania. Ak začnete liečiť juvenilnú anémiu, môžete dosiahnuť úplné uzdravenie.

Rozlišuje sa aj familiárna zhubná anémia (choroba Olgy Imerslundovej). Vyvíja sa, keď dôjde k narušeniu transportu a absorpcie vitamínu B12 v čreve. Jasným diagnostickým znakom takéhoto porušenia bude.

Dôvody, ktoré môžu viesť k rozvoju pernicióznej anémie, môžu byť tieto:

Vitamíny pre ľudí zohrávajú obrovskú úlohu; ak nie je vitamín B12 prijatý, vzniká anémia s nedostatkom B12 (perniciózna anémia). Tento názov pochádza z latinského slova perniciosus, to znamená katastrofálne, nebezpečné. Ochorenie sa nazýva aj Addison-Birmerova choroba a kedysi sa mu hovorilo malígna anémia. V druhej polovici 19. storočia sa do popisu tejto choroby zapojili lekári Thomas Addison a Anton Birmer, na počesť toho boli ich priezviská zahrnuté v názve choroby. V dôsledku patológie je proces krvotvorby narušený a kostná dreň a nervový systém sú tým veľmi ovplyvnené. Ak sa tento typ anémie nelieči, je človek paralyzovaný, stráca zrak, čuch, sluch atď.

Vitamín B12 vstupuje do ľudského tela s jedlom - z mäsa, niektorých druhov zeleniny a mliečnych výrobkov. Keď je potrava trávená v žalúdku, musí sa dostať do kontaktu s bielkovinovou látkou - Castleovým vnútorným faktorom, ktorú produkujú bunky žalúdka. Až potom môže byť vitamín B12 absorbovaný v ilea. V opačnom prípade sa vylúči z tela výkalmi. Je známe, že pečeň obsahuje veľké množstvo tohto vitamínu, a preto sa patologické zmeny a závažné príznaky anémie s nedostatkom B12 prejavia až 2-3 roky po nástupe choroby.

Perniciózna anémia sa môže vyvinúť z niekoľkých dôvodov. Medzi nimi:

Medzi rizikové faktory vzniku zhubnej anémie patrí staroba a rôzne choroby žalúdka.

Príznaky pernicióznej anémie

Na začiatku sú príznaky jemné, ale v priebehu rokov sa sebavedomo hlási. Pri cvičení človek spočiatku pociťuje slabosť, rýchlu únavu, závraty, ako aj zrýchlený srdcový tep a dýchavičnosť. Mnoho ľudí to pripisuje veku alebo iným chronickým stavom.

Keď však Addisonova choroba už nadobudla účinnosť, objaví sa žltosť očných sklér, všeobecná bledosť pokožky s jasným žltým odtieňom. Pomerne často sa jazyk zapáli - vyvíja sa glositída sprevádzaná bolesťou pri prehĺtaní a v pokoji. Samotný jazyk nadobúda jasne červenú farbu, jeho textúra je vyhladená a stáva sa akoby „lešteným“. Ústne problémy sú často doplnené stomatitídou.

Pri anémii Addison -Birmer je nervový systém poškodený - pozoruje sa funikulárna myelóza. Medzi prvé príznaky pretrvávajúcej bolesti v rukách a nohách patrí necitlivosť, mravčenie a plazivý pocit. Pacienti s týmto ochorením zaznamenávajú zvýšenú svalovú slabosť, ktorá môže prerásť do porúch chôdze a svalovej atrofie. Porušenia postupne postihujú konečník a močový mechúr - vyvíja sa fekálna a močová inkontinencia, impotencia u mužov.

Ak sa nelieči, poškodenie sa rozšíri do miechy. V dôsledku toho začínajú problémy s nohami, porušenie povrchovej a hlbokej citlivosti tkaniva. Neskôr príznaky stúpajú, zadieranie brucha, hrudníka atď. Osoba stráca citlivosť na vibrácie, čiastočne sluch a čuch. Niekedy sa vyskytujú duševné poruchy sprevádzané zrakovými a sluchovými halucináciami, poruchami pamäti a bludmi.

Spolu s poranením miechy sú postihnuté aj periférne nervy. U pacientov klesá videnie, vyvíja sa slabosť a ospalosť, depresia a apatia, hluk v ušiach, bolesti hlavy a závraty. V závažných prípadoch ochorenia je zaznamenané potlačenie reflexov a paralýza dolných končatín.

Diagnostické opatrenia

Na diagnostikovanie nedostatku vitamínu B12 stačí jednoduchý krvný test. Vyšetrenie vzorky krvi pod mikroskopom odhalí prítomnosť megaloblastov - príliš veľkých červených krviniek. Spolu s tým môže osoba, ktorá dlhodobo trpí malígnou anémiou, mať zmenené krvné doštičky a leukocyty.

Ak sa potvrdí nedostatok vitamínu B12, vykoná sa analýza jeho obsahu v krvi a potom ďalšie štúdie na identifikáciu príčiny patológie. Začínajú sa krvnými testami na prítomnosť protilátok - imunoglobulínov voči Castleovmu vnútornému faktoru. Tieto látky sú prítomné u 60-85% pacientov s pernicióznou anémiou.

Potom sa skúma funkcia sekrécie žalúdka. Tenkým tubusom sa pacientovi vloží nos do žalúdočnej dutiny. Potom sa do žily vstrekuje hormón, ktorý stimuluje produkciu vnútorného faktora. Po chvíli sa zo žalúdka odsaje vzorka tekutiny, aby sa určila úroveň vnútorného faktora.

Ak predchádzajúce testy neposkytli jasný obraz, lekár môže pacienta odporučiť na Schillingov test. Určuje, ako dobre sa perorálne podávaný vitamín B12 vstrebáva v tenkom čreve. Analýza sa opakuje so zavedením vnútorného faktora. Diagnóza zhubnej anémie sa potvrdí, ak sa vitamín B12 absorbuje iba so zavedeným vnútorným faktorom, ale nie bez neho. Okrem iného sú vylúčené invázie širokej a plochej pásomnice a robí sa röntgenové vyšetrenie alebo gastroskopia, aby sa zabezpečilo, že nejde o rakovinu žalúdka.

Liečba patológie

Liečebný režim pre anémiu Addison-Birmer sa vyberá na základe príčiny vývoja ochorenia, závažnosti symptómov a prítomnosti porúch nervového systému.
Ak má pacient červy, vykoná sa odčervenie fenasálnym alebo výťažkom z papradia.
Na hnačku a ochorenia čriev je predpísaný uhličitan vápenatý a Dermatol, ako aj enzymatické činidlá - Festal, Panzin a Pancreatin. Na normalizáciu črevnej flóry sa uvedené enzýmové činidlá užívajú v kombinácii s diétou zameranou na elimináciu kvasnej alebo hnilobnej dyspepsie.
Všetkým pacientom s nedostatkom kyseliny listovej a vitamínu B12 sa odporúča zdržať sa pitia alkoholu. Strava by mala byť vyvážená a mala by obsahovať dostatočné množstvo vitamínov a bielkovín. Veľmi užitočné je hovädzie mäso (najmä pečeň a jazyk), králičie mäso, vajíčka, morské plody (makrela, treska, chobotnica, morský vlk atď.), Strukoviny a mliečne výrobky. Tučné jedlá by mali byť obmedzené, pretože tuky spomaľujú proces krvotvorby v kostnej dreni.
Pre autoimunitné príčiny ochorenia sa pacientom injekčne podá vitamín B12 a protilátky pred vnútorným faktorom Castle sa neutralizujú prednizolónom. V závažných prípadoch, keď dôjde k silnému poklesu hemoglobínu (menej ako 70 g / l) a výskytu symptómov kómy, sa vstrekne hmota erytrocytov.
Syntetický vitamín B12 (oxykobalomín alebo kyanokobalamín) sa vstrekuje intramuskulárne denne počas 2-3 dní a potom po krvných testoch potvrdzujúcich doplnenie rezerv sa injekcie podávajú každý druhý deň alebo podľa schémy odporúčanej lekárom. Orálny príjem tohto vitamínu je predpísaný v prípade nedostatočného príjmu s jedlom, napríklad u prísnych vegetariánov.
Terapia anémie z nedostatku B12 je založená na nasledujúcich zásadách - nasýtiť telo kyanokobalamínom, vykonať podporné injekcie a zabrániť ďalšiemu rozvoju anémie. Liečba sa najčastejšie začína zavedením 500 mikrogramov kyanokobalamínu 1-2 krát denne. Ak má pacient komplikácie, dávka sa zdvojnásobí. Po 10 dňoch terapie sa dávka zníži. Liečba pokračuje ďalších 10 dní a potom počas šiestich mesiacov sa injekcie podávajú raz za 2 týždne. Počas tejto doby by mali prejsť všetky neurologické abnormality. V podpornej terapii sa dá pokračovať celý život. Po šiestich mesiacoch liečby majú pacienti niekedy anémiu s nedostatkom železa, preto im je predpísaný krátky priebeh perorálnej suplementácie železom.
Pri anémii Addison-Birmera dochádza k nepostrehnuteľným deštruktívnym zmenám v tele. Je veľmi nebezpečné nechať chorobu samotnú, pretože dôsledky môžu viesť k invalidite alebo smrti. V závislosti od príčiny anémie sa choroba úplne vylieči alebo sa úspešne zastaví.

Perniciózna anémia (anémia s nedostatkom B12) je ochorenie, ktoré je spôsobené porušením krvotvorby (tvorba krviniek), ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B12 v tele.

Príznaky pernicióznej anémie

Anémia sa vyvíja pomerne pomaly a v počiatočnom období nemá žiadne špecifické príznaky. Pacienti sa sťažujú na slabosť, rýchlu únavu, dýchavičnosť a zvýšený srdcový tep počas námahy, ako aj závraty.

Pri ťažkej anémii sa koža stáva bledou ikterickou, objavuje sa žltosť skléry. Niektorí pacienti majú obavy z bolesti v jazyku a zhoršeného prehĺtania spojeného s rozvojom glositídy (zápalu jazyka), rozšírenia sleziny a niekedy aj pečene.

Perniciózna anémia je charakterizovaná poškodením nervového systému nazývaným funikulárna myelóza. Jeho prvým príznakom je zmyslové postihnutie s neustálou bolesťou končatín, ktoré pripomína brnenie, „plazivé plíženie“ a znecitlivenie. Pacienti sa obávajú výraznej svalovej slabosti, v dôsledku ktorej je narušená chôdza a môže sa vyvinúť svalová atrofia.

Ak sa choroba nelieči, je postihnutá miecha. V prvom rade ide o symetrickú léziu dolných končatín, porušenie povrchovej a bolestivej citlivosti. Lézia je vzostupná a môže siahať až po brucho a vyššie. Porušuje sa vibračná a hlboká citlivosť, sluch a čuch. Možno výskyt duševných porúch, výskyt sluchových a zrakových halucinácií, delírium a zhoršenie pamäti.

V najťažších prípadoch majú pacienti vyčerpanie, inhibíciu reflexov a paralýzu dolných končatín.

Príčiny zhubnej anémie

Najčastejšie sa táto forma anémie vyvíja, keď je narušená absorpcia kyanokobalamínu (vitamín B12) a kyseliny listovej v žalúdku. Môžu za to vrodené aj získané choroby tráviaceho traktu, ako sú Crohnova choroba, celiakia a Sprue, malabsorpcia (nedostatočné vstrebávanie živín v čreve), črevný lymfóm. Pacienti veľmi často porušujú produkciu Castleovho vnútorného faktora, ktorý je potrebný na absorpciu kyanokobalamínu.

Príčiny vzniku zhubnej anémie môžu byť: nedostatok príjmu vitamínu B12 z potravy v dôsledku vegetariánstva alebo nerovnováhy v strave, alkoholizmus, parenterálna výživa a anorexia neuropsychickej povahy.

Tiež sú časté prípady anémie u tehotných a dojčiacich žien a ľudí trpiacich psoriázou a exfoliatívnou dermatitídou, pretože majú zvýšenú potrebu vitamínu B12.

Perniciózna anémia počas tehotenstva

Perzistentná anémia sa môže vyvinúť pri nedostatočnom príjme kyanokobalamínu a kyseliny listovej v tele tehotnej ženy.

Ochorenie môže začať v druhej polovici tehotenstva, vedie k prudkému zníženiu produkcie červených krviniek v kostnej dreni, pričom obsah hemoglobínu v nich je normálny alebo dokonca zvýšený. Tieto zmeny sa odrážajú vo výsledkoch CBC, preto je dôležité, aby ste si včas nechali predpísať krvné testy od lekára.

Perzistentná anémia sa u tehotných žien vyvíja pomaly, objavuje sa bledosť pokožky, ženy sa sťažujú na slabosť a zvýšenú únavu, čo dáva lekárovi možnosť podozrenia na anémiu. Poruchy trávenia sa môžu pripojiť neskôr. Poškodenie nervového systému je extrémne zriedkavé, je možné mierne zníženie citlivosti v končatinách.

Je potrebné liečiť anémiu s nedostatkom B12 u tehotných žien, pretože prítomnosť tohto stavu zvyšuje riziko predčasného prerušenia placenty, predčasného pôrodu a pôrodu mŕtveho dieťaťa. Liečba sa vykonáva podľa všeobecnej schémy a po pôrode sa zvyčajne obnoví.

Perniciózna anémia u detí

Deti s dedičnými poruchami v gastrointestinálnom trakte najčastejšie trpia zhubnou anémiou, v dôsledku ktorej je narušená absorpcia vitamínu B12. Je to extrémne zriedkavé, ale stále existujú prípady detí s anémiou v dôsledku nedostatočného príjmu vitamínov z potravy (dojčenie vegetariánskej matky, nevyvážená výživa).

U detí s dedičnými poruchami sa anémia vyvíja už vo veku troch mesiacov, príznaky sa však môžu objaviť až v treťom roku života.

Pri skúmaní takýchto detí sa upozorňuje na suchosť a odlupovanie pokožky, ako aj na ich citrónový odtieň, glositídu a zvýšenie sleziny. Chuť do jedla u pacientov je znížená, sú pozorované poruchy trávenia. Deti ochorejú pomerne často. V závažných prípadoch môže dôjsť k oneskoreniu vo fyzickom vývoji.

Liečba pernicióznej anémie

Perniciózna anémia dobre reaguje na liečbu, ktorá by mala byť v prvom rade zameraná na odstránenie faktora, ktorý chorobu spôsobil. Je potrebné vyliečiť choroby gastrointestinálneho traktu a vyvážiť stravu.

Na normalizáciu krvotvorby v kostnej dreni sa používa substitučná terapia, ktorá spočíva v intravenóznom podaní vitamínu B12. Už po prvých injekciách lieku si pacienti všimli výrazné zlepšenie pohody a ukazovatele krvných testov sú normalizované. Priebeh liečby môže trvať mesiac alebo viac, v závislosti od závažnosti anémie a priebežných výsledkov liečby.

Na dosiahnutie stabilnej remisie ochorenia je potrebné pokračovať v terapii šesť mesiacov. Pacientom sa podáva injekcia kyanokobalamínu týždenne počas 2 mesiacov, potom sa liek vstrekne raz za 2 týždne.

Vymenovanie liekov obsahujúcich železo pre túto formu anémie sa neodporúča.

Výživa pre pernicióznu anémiu

Pacienti s pernicióznou anémiou vyžadujú vyváženú stravu, obsahujúcu dostatočné množstvo bielkovín a vitamínov. Je potrebné jesť hovädzie mäso (najmä jazyk a srdce), králičie mäso, vajcia, morské plody (chobotnica, úhor, morský vlk, treska makrelová atď.), Mliečne výrobky, hrach, strukoviny. Tuky by mali byť obmedzené, pretože spomaľujú procesy krvotvorby v kostnej dreni.