Naliehavosť problému.
Posledné roky sú charakterizované výrazným nárastom akútnych zápalových ochorení pankreasu, ktoré zaujímajú tretie miesto (6-9%) medzi akútnymi chirurgickými ochoreniami brušných orgánov, hneď za akútnymi zápalmi slepého čreva a akútnou cholecystitídou.
U 20-25% pacientov je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Práve táto skupina pacientov je z diagnostického, terapeutického a socioekonomického hľadiska najzávažnejšia. Dôkazom toho je vysoká úmrtnosť, komplikácie a náklady na materiál, ako aj rôzne názory na taktiku liečby.
Úmrtnosť na akútnu pankreatitídu bola v Ruskej federácii v rokoch 1996-1997. 22,7-23,6%, v Moskve - 26,2-28,3% a v Petrohrade táto hodnota, ktorá zostáva dlhé roky konštantná, dosahuje 25%. S rozvojom deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy a najmä s infekciou ložísk nekrózy však úmrtnosť dosahuje 80-85% bez výraznejšieho klesajúceho trendu.

Akútna pankreatitída je akútny zápalový proces pankreasu s rôznym postihnutím iných regionálnych tkanív alebo vzdialených orgánových systémov, charakterizovaný rozvojom pankreatického edému (edematózna črevná pankreatitída) alebo primárnej aseptickej pankreatickej nekrózy (deštruktívna pankreatitída) s následnou zápalovou reakciou.
Klasifikácia je proces podraďovania pojmov (alebo predmetov) v akejkoľvek ľudskej činnosti alebo oblasti poznania s cieľom vytvoriť väzby medzi týmito pojmami (predmetmi) a orientovať sa v ich rozmanitosti.
Proces klasifikácie upravuje klasifikačný „strom“ (hierarchia podriadených prvkov) a pravidlá priraďovania týchto prvkov k určitej „vetve stromu“.
Rovnaký súbor objektov alebo konceptov (napríklad formy pankreatitídy) môže byť reprezentovaný vo forme rôznych klasifikačných systémov v závislosti od vopred určených vlastností (rozsah a hlavný účel klasifikácie objektov, napríklad výber liečebnej metódy) . Klasifikácie určené na riešenie praktických problémov sa môžu líšiť od klasifikácií určených na použitie vo výchovno-vzdelávacom procese alebo na vedecké účely.

Medzinárodná klasifikácia pankreatitídy (Atlanta, 1992)
Akútna pankreatitída
- ľahké
- ťažký
Sterilná nekróza
infikovaná nekróza
pankreatický absces
Akútna falošná cysta

Praktický význam rozhodnutí konferencie v Atlante spočíva v tom, že vyššie uvedené definície sa týkajú patologických stavov, ktoré sú „uzlovými bodmi“ medicínsko-taktických a diagnostických algoritmov. "Definície" zahŕňajú len to najdôležitejšie - charakteristické vlastnosti pojmu - jeho diskriminanty, ktoré sú zamerané na identifikáciu diagnostických metód.

Mierna pankreatitída je spojená s minimálnou dysfunkciou orgánov a bezproblémovým zotavením. Hlavným patologickým javom je intersticiálny edém pankreasu.

Závažná pankreatitída je sprevádzaná poruchou funkcie orgánov a/alebo lokálnymi komplikáciami (nekróza s infekciou, falošné cysty alebo absces). Najčastejšie ide o prejav rozvoja pankreatickej nekrózy, aj keď pacienti s edematóznou OP môžu mať klinický obraz ťažkej OP.

Akútne nahromadenie tekutín – vyskytujú sa v skorých štádiách vývoja AP, nachádzajú sa vo vnútri a mimo pankreasu a nikdy nemajú steny z granulačného alebo vláknitého tkaniva.

Pankreatická a infikovaná nekróza - Pankreatická nekróza je difúzna alebo fokálna oblasť (oblasti) neživotaschopného parenchýmu, ktorá je zvyčajne sprevádzaná nekrózou peripankreatického tuku. Pristúpenie infekcie vedie k infikovanej nekróze, ktorá je sprevádzaná prudkým zvýšením pravdepodobnosti smrti.

Akútna pseudocysta - nahromadenie pankreatickej šťavy, obklopené stenami vláknitého alebo granulačného tkaniva, ktoré sa vyvíja po záchvate akútnej pankreatitídy. Vznik nepravej cysty trvá 4 a viac týždňov od začiatku vývoja OP.

Infikovaná nekróza je bakteriálne kontaminovaná infiltrovaná nekrotická sústava pankreasu a/alebo retroperitoneálneho tkaniva, ktorá je predmetom kolízie a/alebo hnisania, ktorá nemá vymedzenie od zdravých tkanív.

Absces pankreasu - ohraničené vnútrobrušné nahromadenie hnisu, zvyčajne v blízkosti pankreasu, ktoré neobsahuje nekrotické tkanivá alebo ich obsahuje v malom množstve a vyskytuje sa ako komplikácia akútnej pankreatitídy.

Zásady pre zmierovaciu konferenciu v Atlante Georgia, na ktorej sa podieľali takmer všetky osobnosti modernej klinickej pankreatológie, vznikla na základe výrazného zlepšenia výsledkov liečby ťažkej akútnej pankreatitídy. V prvom rade sa to prejavilo prudkým znížením tzv. „skoré úmrtie“ na akútnu pankreatitídu (v prvom týždni choroby. „Záchrana života pacientov v prvých 7 dňoch choroby umožnila upustiť od včasných laparotómií v najnestabilnejšom období, kedy vzniká syndróm systémovej zápalovej odpovede). sprevádzaná mediatózou a šokom).

Dokonalá respiračná terapia, sofistikovaný fyziologický monitoring, respiračné vybavenie, všetky potrebné lieky, parenterálna a enterálna umelá výživa, ako aj adekvátna finančná podpora umožnili účastníkom konsenzuálnej konferencie v Atlante dospieť k zhodnému názoru, že včasné chirurgické zákroky v prvom týždni choroby sú NEPRIJATÉ a že pacientov je potrebné sledovať, kým sa neodhalia indikácie na operáciu pre infikovanú alebo (čo sa stáva oveľa menej často) sterilnú nekrózu pankreasu.

Upravená klasifikácia
Akútna edematózna intersticiálna pankreatitída
- Ľahké
-Ťažký
Akútna deštruktívna pankreatitída
- Sterilné
-Infikovaný
Komplikácie akútnej pankreatitídy:
- Akútne nahromadenie tekutiny (v omentálnom vaku, brušnej dutine, retroperitoneálnom tkanive, pleurálnych dutinách)
- Akútny absces omentálneho vaku, retroperitoneálneho tkaniva
- Retroperitoneálny flegmón
- Pseudocysta

Skúšobný štandard
1. Klinické vyšetrenie pacienta
2. Laboratórne vyšetrenie pacienta:
3. Všeobecný rozbor krvi, moču
4. Bilirubín, AST, ALT, amyláza, hladina vápnika, močovina, zvyškový dusík, kreatinín, koagulogram
5. EKG
6. Ultrazvuk – brušná a pleurálna dutina
7. Pri hyperbilirubinémii - FGDS (podľa indikácií RPCH)
8. Pri podozrení na deštruktívnu pankreatitídu – CT

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Základom pre stanovenie diagnózy akútnej pankreatitídy je kombinácia najmenej dvoch identifikovaných príznakov:
1. Typický klinický obraz (bolesti pásov, neutíchajúce vracanie, nadúvanie, konzumácia alkoholu, diétna chyba, cholelitiáza a pod.)
2. Ultrazvuk (zväčšenie veľkosti žľazy, priemer Wirsungovho kanálika, prítomnosť voľnej tekutiny v brušnej dutine, pleurálnych dutinách, retroperitoneálnom priestore, rozmazané alebo hladké kontúry pankreasu, parapankreatická infiltračná choledocholitiáza)
3. Hyperamylazémia, diastazúria, hypokalciémia
4. FGDS (prítomnosť kameňa v BDS, prasknutie BDS po prechode kameňa, zmena reliéfu steny dvanástnika)
5. Vysoká amylázová aktivita exsudátu získaného počas laparocentézy
6. Laparoskopické príznaky akútnej pankreatitídy
Laparoskopia a laparocentéza sa vykonávajú podľa indikácií

Diagnostické znaky charakteristické pre závažnú pankreatitídu

Klinické:
- Peritoneálny syndróm
- Nestabilná hemodynamika
-oligúria
- Encefalopatia
Všeobecná analýza krvi:
- Hemoglobín nad 150 g/l
- Leukocytóza nad 14 000
Krvná chémia:
- Glukóza nad 10 mmol/l
-Zvýšenie ukazovateľov dusíka
EKG - ischémia myokardu alebo ťažké metabolické poruchy
Lokálne príznaky: výskyt lokálnych komplikácií (akútne nahromadenie tekutín)

Diagnóza sterilnej nekrózy pankreasu (termín - častejšie ako 2 týždne od okamihu ochorenia)

Klinické príznaky:

Peripankreatický infiltrát (lokálna zložka)
- Resorpčná horúčka (systémová zložka zápalu)
Laboratórne zmeny:
-Leukocytóza s posunom doľava, lymfopénia
-Zvýšenie koncentrácie fibrinogénu, C-reaktívneho proteínu
Ultrazvukové príznaky peripankreatického infiltrátu:
-Zväčšenie veľkosti pankreasu
- Rozmazanosť jeho obrysov
- Výskyt tekutiny v parapankreatickom tkanive
Monitorovanie:
- Dynamika ultrazvuku, CT

Výsledky sterilnej nekrózy pankreasu

• Resorpcia, pri ktorej dochádza k zníženiu lokálnych a celkových prejavov akútnej zápalovej reakcie
• Aseptická sekvestrácia pankreatickej nekrózy s výsledkom v pankreatickej cyste: udržiavanie veľkosti pankreasu s normalizáciou blahobytu a ústupom syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS) na pozadí pretrvávajúcej hyperamylazémie
• Septická sekvestrácia (vývoj hnisavých komplikácií)

Diagnóza infikovanej nekrózy pankreasu (termín - 3 týždne od začiatku ochorenia)

Klinické príznaky:
- Hnisavá-nekrotická peripankreatitída
- Hnisavá omentoburzitída
- Akútny absces
- Retroperitoneálny flegmón
Laboratórne zmeny:
- Progresia indikátorov akútneho zápalu v treťom týždni ochorenia
- Zvýšenie fibrinogénu 2-krát alebo viac, vysoký C - reaktívny proteín, prekalciotonín atď.
CT, ultrazvuk
- Zvýšená tvorba tekutín
-Identifikácia devitalizovaných tkanív a/alebo prítomnosť bubliniek plynu
Pozitívne výsledky bakterioskopie a kultivácie aspirátu získané z biopsie jemnou ihlou

Liečba miernej akútnej črevnej pankreatitídy
(konzervatívny z hľadiska chirurgického oddelenia)
- Hlad
- Sondovanie a aspirácia obsahu žalúdka
- Lokálna hypotermia
- Analgetiká - baralgin alebo paracetamol 1,0 IV cap. po 6 hodinách (maximálna dávka do 4,0 g/deň), tramadol 50-100 mg i/m, i/v po 6 hodinách, promedol 1-2% - 1,0 i/m.
- Spazmolytiká (platifillin 0,2 % -1,0 s/c po 12 hodinách)
- Antisekrečná liečba - omeprozol pre ľahké formy 20 mg x 2 r., Losec v ťažkých situáciách 40 mg / za 12 hodín, ako alternatíva H2 blokátory - famotidín (kvamatel) 20 mg / x 2 r. - 5 dní, potom vnútri 40 mgx1r., oktreotid 100mcgx3r.
- Antienzymatická terapia - oktreotid, kyselina aminokaprónová 200,0 IV, 5-fluorouracil 5% -5,0 IV č.5 - pri hyperamylazémii
-Infúzna terapia v množstve 40 ml na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta
- Ak liečba neúčinkuje a je prítomný aspoň jeden príznak závažnej pankreatitídy, je potrebné zistiť závažnú pankreatitídu a pacienta previesť na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Liečba ťažkej pankreatitídy (jednotka intenzívnej starostlivosti)
1. Hlad
2. Sondovanie a aspirácia obsahu žalúdka
3. Lokálna hypotermia
4. Analgetiká:
Narkotické analgetiká:
-tramadol 50-100 mg im, IV každých 4-6 hodín.
-promedol 1-2% - 1,0 i/m
Nenarkotické analgetiká:
-baralgin 5,0 x 4 p. i/m alebo
-paracetomol 1,0 IV kap. za 15 min. po 6 hodinách (maximálna dávka do 4,0 g/deň)
5. Antisekrečná terapia:
- Losek 40 mg IV každých 12 hodín (denne - do 160 mg)
-famotidín (kvamatel) 20 mg IV x 2 r. (denne - do 160 mg)
- platifillin 0,2% -1,0 s / c po 12 hodinách
6. Antienzymatická terapia:
- oktreotid 100 mcg x 3 krát. s / c alebo / v kvapkaní
-5-fluóruracil 5%-5,0 IV č.5
-kyselina aminokaprónová 200,0 i.v.
7. Reologicky aktívna terapia:
-heparín, reopoliglyukín, refortan atď.
8. Histoprotekcia:
-contrykal nie menej ako 50 tisíc jednotiek,
-antioxidant
- antihypoxačná liečba
9. Infúzna terapia:
-Korekcia akútnej hypovolémie, porúch vodno-elektrolytového a acidobázického metabolizmu
10. Antibakteriálna terapia:
-Pefloxacín (abaktal) 800 mg IV uzáver. 1 dávka, potom 400 mg IV kvapiek. po 12 hodinách
-Ciprofloxacín (Cyprinol) 500 mg IV uzáver. po 12 hodinách + metronidazol 500 mg IV kvapky. po 8 hodinách
- Cefotoxím 1,0 - 2,0 g každých 6-8 hodín + metronidazol 500 mg IV kvapkanie. po 8 hodinách
-Cefipim (Maxipim) 1,0 - 2,0 g každých 12 hodín + metronidazol 500 mg IV kvapkanie. po 8 hodinách
-Cefoperazón / sulbaktám (sulperazón) 2,0-4,0 IV každých 12 hodín
Tienam 500 mg IV kvapky (viac ako 30 minút) po 6 hodinách alebo 1,0 IV kvapky (viac ako 1 hodinu) po 8 hodinách
- uzáver Meronem 1,0 IV. (po dobu 3 hodín) po 8 hodinách.
11. Antimykotiká:
-Flukonazol (Diflucan, Mikosit, Flucostat) 400 mg IV cap. 1 deň, potom 200 mg IV kvapiek.
12. Nutričná podpora:
- Enterálna výživa (nazointestinálna intubácia) s izokalorickými zmesami (nutricomp, nutrison, berlition). Energetická potreba 25-35 kcal/kg/deň.
13. Parenterálna výživa:
- Tuková emulzia MST / LST (lipofundín, lipovenóza) 20% - 25 ml / deň
-Aminokyseliny (aminoplazmol, aminosteril) 15% - 500ml/deň
- Glukóza 20% - 500 ml / deň

Laparotómia sa vykonáva len pri chirurgických komplikáciách (deštruktívna cholecystitída, gastrointestinálny trakt, akútna črevná obštrukcia a pod.), ktoré nie je možné eliminovať endoskopickými metódami

Je indikovaná laparoskopia alebo mini prístup:
1. V prítomnosti voľnej tekutiny v brušnej dutine
2. V prípade potreby odlíšenie diagnózy od iných ochorení dutiny brušnej

Endoskopická nekonjugovaná papilosfinkterotómia je indikovaná pre zaklinený OBD kameň.
Chirurgická taktika pri komplikovaných formách akútnej intersticiálnej pankreatitídy a infikovanej pankreatickej nekrózy
Diagnostické úlohy minimálne invazívnych intervencií:
1. Potvrdenie diagnózy akútnej pankreatitídy
2. Identifikácia príznakov závažnej pankreatitídy (hemoragický charakter výpotku, rozsiahle ložiská steatonekrózy, rozsiahla hemoragická impregnácia retroperitoneálneho tkaniva)

Terapeutické úlohy minimálne invazívnych intervencií:
1. Odstránenie peritoneálneho exsudátu a drenáž brušnej dutiny
2. Dekompresia retroperitoneálneho tkaniva v prípadoch šírenia hemoragickej impregnácie pod mezokolónom
3. Cholecystostómia - s biliárnou hypertenziou
4. Pri kombinácii akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou je indikovaná cholecystektómia s drenážou choledochu.

Lekárska taktika
1. Akútna intersticiálna mierna pankreatitída - konzervatívna terapia na chirurgickom oddelení nemocnice.
2. Akútna intersticiálna alebo sterilná deštruktívna pankreatitída, ťažká forma s príznakmi orgánovej dysfunkcie – konzervatívna liečba na jednotke intenzívnej starostlivosti. Dynamické monitorovanie ultrazvuku, CT.
3. Akútna intersticiálna alebo sterilná deštruktívna pankreatitída, ťažká forma s lokálnymi komplikáciami a/alebo známkami orgánovej dysfunkcie – minimálne invazívne odstraňovanie a drenáž akútnych nahromadení tekutín, konzervatívna liečba na jednotke intenzívnej starostlivosti. Dynamické monitorovanie CT.
4. Infikovaná pankreatická nekróza - otvorenie a drenáž hnisavých komplikácií pankreatickej nekrózy.
5. Endoskopická nekonjunktiválna papilosfinkterotómia je indikovaná pre zaklinený OBD kameň.

ŠTÁTNA LEKÁRSKA AKADÉMIA SMOLENSK

LEKÁRSKA FAKULTA

CHIRURGICKÉ ODDELENIE NEMOCNICE

Prerokované na metodickom stretnutí

(Protokol č. 3)

METODICKÝ VÝVOJ

DO PRAXE

Téma: "AKÚTNA PANKREATITÍDA"

metodologický vývoj

vymyslené: A.A. Beskosny

METODICKÝ VÝVOJ

(pre študentov)

Téma: "AKÚTNA PANKREATITÍDA"

Trvanie lekcie - 5 hodín

I. Plán vyučovacej hodiny

	Etapa	Poloha
	Účasť na dopoludňajšej konferencii Lekári kliniky nemocničnej chirurgie	Konferenčná sála katedry
	Organizačné akcie	študovňa
	Overenie znalostí o danej téme	študovňa
	liečenie pacientov	Komory, šatňa
	Analýza kontrolovaných pacientov	študovňa
	Diskusia k téme hodiny	študovňa
	Kontrola asimilácie materiálu	študovňa
	Test kontroly vedomostí	študovňa
	Riešenie situačných problémov	študovňa
	Definícia úloh na ďalšiu hodinu	študovňa

II. Motivácia

Akútna pankreatitída- zápalovo-nekrotické poškodenie pankreasu v dôsledku enzymatickej autolýzy spôsobenej rôznymi príčinami.

Pacienti s akútnou pankreatitídou tvoria 5-10% z celkového počtu chirurgických pacientov. V 15-20% prípadov je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Pri nekróze pankreasu sa 40-70% pacientov infikuje ložiskami nekrotickej deštrukcie. Infekčné komplikácie predstavujú 80 % príčin úmrtí pacientov s deštruktívnou pankreatitídou.

III.Ciele štúdie

Študent musí byť schopný:

- zhodnotiť ťažkosti pacienta so zameraním na príznaky charakteristické pre akútnu pankreatitídu (silná, pretrvávajúca bolesť lokalizovaná v epigastriu, často pásového oparu; opakované vracanie, ktoré neprináša úľavu; nadúvanie);

- v anamnéze ochorenia venujte osobitnú pozornosť výskytu sťažností po užití pikantných, vyprážaných, mastných jedál, alkoholu, ako aj predchádzajúcich ochorení gastrointestinálneho traktu (gastritída, peptický vred žalúdka a dvanástnika, cholecystitída, pankreatitída );

- v anamnéze života identifikovať: zneužívanie alkoholu, prejedanie sa s preferenciou mastných a korenených jedál, choroby tráviaceho systému u príbuzných;

- počas vyšetrenia venovať pozornosť stavu kože a slizníc (extravasy, zmena farby, lokálny edém), identifikovať príznaky charakteristické pre deštruktívne formy pankreatitídy: Mondor (fialové škvrny na tvári a trupe), Halsted (cyanóza kože brucha), Davis (cyanóza brucha, petechie na zadku a hnedasté sfarbenie kože dolnej časti chrbta), Cullen (žltačka a opuch kože okolo pupka);

- pri fyzickom vyšetrení na zistenie príznakov akútnej pankreatitídy: mierny opuch v epigastriu v dôsledku črevnej parézy, stuhnutosť brušnej steny, bolesť v oblasti hypogastria a ľavého hypochondria (na 5.-7. deň ochorenia infiltrát sa môžu objaviť), ako aj špecifické symptómy Kerte, Mayo-Robson, V. M. Voskresensky;

- zhodnotiť stav kardiovaskulárneho systému (srdečné ozvy, pulz, krvný tlak, CVP, EKG, mikrocirkulácia, pľúcne komplikácie (zápal pľúc, zápal pohrudnice, RDS, "šok" pľúc), pečeň (veľkosť, farba kože), obličky (diuréza, farba moču)

- správne interpretovať údaje laboratórneho krvného testu so zameraním na leukocytózu a posun vo vzorci leukocytov, rovnováhu elektrolytov, acidobázickú rovnováhu, bilirubín, močovinu, cukor, amylázu, kreatinín, enzým (LDH, ALT, AST, alkalická fosfatáza ), C-reaktívny proteín, parametre koagulogramu (zvýšenie koagulácie a zníženie fibrinolytickej aktivity, denná diuréza a zmeny v moči (proteinúria, mikrohematúria);

- vyhodnotiť údaje inštrumentálnej diagnostiky:

a) skiaskopia a rádiografia brušnej dutiny a hrudníka.

b) endoskopické metódy (laparoskopia a gastroduodenoskopia;

c) RTG počítačová tomografia brušnej dutiny;

d) ultrasonoskopia pankreasu a orgánov periampulárnej zóny.

- vykonávať diferenciálnu diagnostiku: s perforovaným žalúdočným vredom, akútnou črevnou obštrukciou, akútnou cholecystitídou, otravou jedlom, trombózou mezenterických ciev, infarktom myokardu;

- vykonať blokádu novokainu (perinefrické, okrúhle väzivo pečene).

Študent musí vedieť ;

— anatomické rezy, topografia a sekrečná funkcia pankreasu,

- etiológia, patogenéza a klinické a morfologické formy akútnej pankreatitídy;

- obdobia klinického priebehu, komplikácie akútnej pankreatitídy, - laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy, - metódy konzervatívnej liečby,

- indikácie a rozsah chirurgického zákroku v závislosti od charakteru komplikácií akútnej pankreatitídy (peritonitída, nekróza a abscesy pankreasu, purulentná omentoburzitída, retroperitoneálna parapankreatická flegmóna, deštruktívna cholecystitída alebo obštrukčná žltačka v kombinácii s akútnou pankreatitídou).

IV-A. Základné znalosti

1. Chirurgická anatómia biliopankreoduodenálnej zóny.

Prednášky z topografickej anatómie.

1. Klinické a biochemické parametre funkcie pankreasu a pečene.

Prednášky z klinickej biochémie.

1. Morfologické formy akútnej nekomplikovanej a komplikovanej pankreatitídy.

Prednášky z patologickej anatómie.

1. Choroby pankreasu, pečene a žlčových ciest.

Prednášky z vnútorného lekárstva a chirurgie.

IV-B. Literatúra na novú tému

Hlavné:

1. Chirurgické choroby / Ed. M.I. Bratranec (MMA). Učebnica

MZ.-Vydavateľstvo "Medicína", 2000.

2. Chirurgické choroby / Učebnica MZ. - Vydavateľstvo "Medicína", 2002.

3. Chirurgia /Pod. Ed. Yu.M. Lopukhin, V.S. Saveliev (RSMU). Učebnica UMO MZ. - Vydavateľstvo "GEOTARMED", 1997.

4. Chirurgické choroby /Pod. Ed. Yu.L. Ševčenko. učebnica MZ. - v 2 zväzkoch. - Vydavateľstvo "Medicína", 2001.

5. Sprievodca praktickými cvičeniami vo všeobecnej chirurgii / upravil V.K. Gostiščev (MMA) - Vydavateľstvo "Medicína", 1987.

7. Prednášky o priebehu nemocničnej chirurgie.

Dodatočné

1. Chirurgická pankreatológia. Príručka pre lekárov / Ed. V. D. Fedorová, I. M. Burieva, R. Z. Ikramová, M. "Medicína", 1999.

1. Pankreatická nekróza (klinika, diagnostika, liečba) / Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskva - 1994.
2. Nemocničná chirurgia: dielňa /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - St. Petersburg:

Peter, 2003.

5. Operácia pankreasu /Ed. M. V. Danilová, V. D. Fedorová. M. Medicine, 1995.

5. Metodický rozvoj odboru na tému: „Akútna pankreatitída“.

Otázky na vlastnú prípravu:

ale) pre zakladne znalosti:

1. Anatómia pečene, žlčových ciest a pankreasu.

2. Topografická anatómia pankreasu a orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny.

3. Fyziológia pankreasu.

b) v novej téme:

1. Príčiny akútnej alimentárnej pankreatitídy a poškodenia pankreasu.
2. Príčiny a patogenéza biliárnej pankreatitídy.
3. Príčiny pooperačnej pankreatitídy.
4. Metódy výskumu pankreasu a žlčových ciest.
5. Indikátory syntetických, detoxikačných a vylučovacích funkcií pečene.
6. Symptomatológia a klinika akútnej pankreatitídy.
7. Klinické a paraklinické príznaky závažnej akútnej pankreatitídy.
8. Symptomatológia komplikovanej deštruktívnej pankreatitídy.
9. Symptomatológia zlyhania orgánov, akútna komplikovaná pankreatitída.

10. Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy s komplikovaným vredom dvanástnika a žalúdka, akútna apendicitída, cholecystitída, mezenteriotrombóza, črevná obštrukcia, infarkt myokardu.

11. Diferenciálny prístup k liečbe akútnej pankreatitídy v závislosti od závažnosti a komplikácií.

12. Liečba nekomplikovanej akútnej pankreatitídy.

13. Liečba infikovanej nekrózy pankreasu a jej komplikácií.

14. Prognostické kritériá pre priebeh akútnej pankreatitídy.

15. Indikácie chirurgickej liečby nekrózy pankreasu.

V.1. Pozadie

Prvé informácie o akútnej patológii pankreasu pochádzajú z polovice 17. storočia. V roku 1641 Tulpius (Holandsko) opísal absces žľazy, ktorý objavil pri pitve skupiny ženy, ktorá zomrela na akútne brušné ochorenie. Diagnóza akútnej pankreatitídy nebola známa. Všetci pacienti boli pozorovaní a liečení pod rúškom iných chorôb. Presnú diagnózu stanovili až patológovia na pitevnom stole. Informácie o akútnej pankreatitíde sa objavili až začiatkom 19. storočia a týkali sa komplikovanej pankreatitídy. V roku 1804 Portal podal pozorovanie abscesu a nekrózy pankreasu. Rekur demonštroval preparát žľazy s viacerými abscesmi. A to až v roku 1865. Rokitansky prvýkrát opísal hemoragickú formu pankreatitídy.

Akútnu pankreatitídu ako samostatnú chorobu začal od roku 1870 izolovať E. Klebs.

Prvú klinickú a morfologickú charakteristiku akútnej pankreatitídy podal Reginald Fitz, patológ z Bostonu, v roku 1889. O tom, ako by sa mala liečiť akútna pankreatitída, sa vedú dlhé diskusie. Mnohí autori sa domnievali, že najlepšia metóda liečby je konzervatívna, bez chirurgického zásahu, zatiaľ čo iní sa domnievali, že by sa mala vykonať drenáž okolitých tkanív a žlčových ciest. Fitz po pitve pacientov, ktorí zomreli na nekrózu pankreasu, dospel k záveru: "Prežitie z nekrózy pankreasu je určené oblasťou postihnutého tkaniva pankreasu."

Obrovský prínos k štúdiu fyziológie exokrinnej aktivity pankreasu patrí I. P. Pavlovovi a jeho škole (1898).

Dva veľmi odlišné prístupy k výskytu akútnej pankreatitídy pretrvávali, kým E.L. Opie (1901) predložil všeobecne uznávanú teóriu: obštrukcia ampulky veľkej duodenálnej papily s následnou hypertenziou pankreatických vývodov (teória spoločného kanála).

Prvá úspešná operácia akútnej pankreatitídy bola vykonaná v roku 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvú operáciu v Európe vykonal Werner Korte (Berlín) v roku 1895. Rovnako ako N. Senn a W. Halsted sa vyslovil za chirurgickú liečbu akútnej pankreatitídy, že v prípade pankreatitídy je potrebné čo najskôr vykonať nekrektómiu. nekrózy a správne drénovať retroperitoneálny priestor. Prístup k liečbe akútnej pankreatitídy bol ostro rozdelený medzi zástancov chirurgickej liečby a ich odporcov.

V roku 1908 Julius Wohlgemuth (Berlín) opísal metódu merania koncentrácie amylázy (diastázy) v krvnom sére. Metóda rýchlo našla uplatnenie v lekárskej praxi. Pred objavením tejto metódy sa diagnostika akútnej pankreatitídy opierala len o intraoperačné nálezy alebo nálezy z pitvy.

V 20. rokoch 20. storočia sa vďaka práci lorda Moynihana objavil chirurgický prístup k liečbe akútnej pankreatitídy. Operácie podliehali pacientom len s ťažkým priebehom ochorenia. V období 30. až 60. rokov 20. storočia prevládal v liečbe akútnej pankreatitídy názor o účinnosti konzervatívnej liečby. Napriek tomu viac ako 50 % pacientov s komplikovanými formami akútnej pankreatitídy naďalej zomieralo.

Od začiatku roku 1960 skupina chirurgov pod vedením L.F. Hollender na klinickom a intraoperačnom materiáli začal študovať vývoj pankreatickej nekrózy a jej vzťah s komplikáciami, ktoré toto ochorenie sprevádzajú. Autori dospeli k záveru, že iba včasné odstránenie tkaniva nekrotických žliaz môže zastaviť proces a zabrániť závažným komplikáciám. Do 80. rokov 20. storočia sa vo veľkej miere vykonávali radikálne operácie pankreatickej nekrózy – od resekcie pankreasu po pankreatektómiu vrátane pankreatduodenektómie a pankreatektómie. Úmrtnosť pri takýchto operáciách dosahovala 50 – 80 %.

Zavedenie RTG počítačovej tomografie v roku 1980 a od roku 1984 C-reaktívny proteín do klinickej praxe umožnilo identifikovať nekrózu pankreasu už v predoperačnom štádiu. Hans Beger et al (Ulm, 1985) na základe nových technológií vyvinuli nový chirurgický prístup v liečbe pankreatickej nekrózy. Je založená na šetrnej nekrektómii ako alternatíve k resekcii pankreasu.

V.2.Etiológia

Príčiny rozvoj akútnej pankreatitídy: ochorenia žlčových ciest (cholelitiáza, choledocholitiáza, stenóza Vaterová papila), nadmerné množstvo alkoholu a veľké množstvo tučných jedál, brušné poranenia s poškodením pankreasu, chirurgické zákroky na pankrease a priľahlých orgánoch, akútne poruchy prekrvenia v žľaze (podviazanie ciev, trombóza, embólia), ťažké alergické reakcie, choroby žalúdka a duodenum (peptický vred, parapapilárny divertikul, duodenostáza).

Akútna pankreatitída dochádza v dôsledku porušenia odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, rozvoja duktálnej hypertenzie, poškodenia acinárnych buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýze pankreatocytov, po ktorej nasleduje infekcia.

1) pankreatický vývod sa na úrovni spája so spoločným žlčovodom Vaterová papila v 80% prípadov; obštrukcia vo forme zaškrteného kameňa, stenóza veľkej duodenálnej papily, kŕč zvierača Oddy s kalkulóznou cholecystitídou alebo choledocholitiázou môže viesť k zhoršenému odtoku pankreatickej šťavy a/alebo refluxu žlče do virzungs potrubia.

2) Faktor výživy (alkohol) stimuluje sekréciu žalúdka a pankreasu, spôsobuje edém sliznice dvanástnika a narušenie prechodu pankreatickej šťavy, čo vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy.

V. 3. Patogenéza

Hlavná funkcia acinárnych buniek: 1) syntéza prekurzorov tráviacich enzýmov alebo zymogénov (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, prokarboxypeptidáza A a B, fosfolipáza A2); 2) ich uloženie v neaktívnej forme; 3) prechod proenzýmov v zložení pankreatickej šťavy do lúmenu dvanástnika.

Zymogény sú syntetizované v endoplazmatickom retikule a uložené v sekrečných granulách. Po stimulácii acinárnych buniek sa obsah granúl uvoľní exocytózou do medzibunkového priestoru a ďalej do pankreatických vývodov, ktoré sa následne dostanú do dvanástnika. V lúmene dvanástnika sa premieňajú: trypsinogén na trypsín pôsobením enterokinázy.

Trypsín je kľúčový enzým, pôsobením ktorého sa rýchlo aktivujú všetky ostatné proenzýmy, vlastný proenzým - trypsinogén nevynímajúc. Trypsinogén je obsiahnutý v zložení pankreatickej šťavy v dvoch izoformách - trpsinogén-1 a trpsinogén-2. U zdravého subjektu je pomer trypsinogénu -1 k trypsinogénu -2 4:1. Počas konverzie trypsinogén stráca koncový peptid, trypsín-aktívny peptid.

Za normálnych okolností hlavný ochranný mechanizmus proti proteolýze spočíva v syntéze a pohybe intracelulárne neaktívnych foriem enzýmov a inhibícii proteáz a-1-antitrypsínmi a a2-makroglobulínmi, ktoré sú obsiahnuté v medzibunkovom priestore a v systémovom obehu.

Prvá fáza

Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je úplne objasnená. Prvá fáza spočíva v spustení úrazových mechanizmov, ktoré sa častejšie nachádzajú mimo pankreasu. Môže to byť spôsobené ochorením žlčových kameňov alebo konzumáciou alkoholu. Vzťah týchto stavov je pevne stanovený, avšak v praxi sú mechanizmy vysvetľujúce tento vzťah stále neznáme. Pri experimentálnej akútnej pankreatitíde (podviazanie spoločného žlčovodu) boli v prvých hodinách podľa histologického vyšetrenia zistené ložiská nekrózy pankreasu. V klinickej praxi bola stanovená korelácia medzi časom obštrukcie (kameňov) spoločného žlčovodu a závažnosťou akútnej pankreatitídy.

Fakt aktivácie trypsinogénu v acinárnych bunkách lyzozomálnymi hydrolázami ( katepsín B). Tento mechanizmus je hlavný z hľadiska príčin intracelulárneho vývoja akútnej pankreatitídy. V dôsledku interakcie tráviacich a lyzozomálnych enzýmov dochádza k deštrukcii buniek pankreasu. Po uvoľnení enzýmy do medzibunkového priestoru pankreasu, retroperitoneálneho priestoru, do brušnej dutiny a systémového obehu ničia tkanivá v dôsledku lipolýzy, proteolýzy a lokálneho samotrávenia tkaniva pankreasu.

Druhá fáza

Nie je možné vysvetliť patogenézu pankreatickej nekrózy iba pôsobením enzýmov na pankreas. Ďalším dôležitým mechanizmom patogenézy akútnej pankreatitídy je implementácia rôznych zápalových mediátorov. V skutočnosti je patogenéza pankreatickej nekrózy totožná s tými stavmi, ktoré sa vyskytujú pri syndróme systémovej zápalovej odpovede - sepsa, polytrauma, reperfúzia ischemických tkanív a popáleniny. Zároveň sa na patogenéze týchto stavov nezúčastňujú tráviace enzýmy pankreasu. Po poškodení acinárnych buniek bezprostredne nasleduje kaskáda prozápalových cytokínov.

Obmedzený zápal v pankrease je počiatočná fyziologická ochranná reakcia, ktorá je riadená silnými faktormi v celom tele. Strata kontroly nad lokálnym zápalom vedie k nekontrolovanej aktivácii zápalových buniek a ich mediátorov, čo je klinicky identifikované ako syndróm systémovej zápalovej odpovede. Dysfunkcia orgánov je častou komplikáciou syndrómu systémovej zápalovej odpovede. Jeho typmi sú pľúcna insuficiencia, šok, renálne, hepatálne a multiorgánové zlyhanie.

Patogenéza pankreatickej nekrózy sa teda vyvíja od lokálnej nekrózy a zápalu pankreasu k syndrómu systémovej zápalovej odpovede.

Podľa H. Begera a spol., k infekcii devitalizovaného tkaniva pankreasu dochádza v dôsledku prieniku črevného obsahu do existujúcich nekrotických ložísk a dutín aseptických abscesov, tzv. bakteriálna translokácia. Ďalším spôsobom kontaminácie je krvný obeh, lymfatické cievy a spätný tok žlče do vývodov pankreasu. Mnohí autori nevylučujú existenciu saprofytickej mikroflóry v tkanive pankreasu, ktorá sa za určitých podmienok stáva virulentnou.

V. 4. Terminológia a klasifikácia

Definície pojmov pre akútnu pankreatitídu a jej komplikácie

Termín	Definícia
Akútna pankreatitída	Zápal pankreasu
Akútna mierna/stredne ťažká pankreatitída	Vyznačuje sa minimálnymi orgánovými dysfunkciami, ktoré sa obnovujú pri dostatočnom doplnení objemu cirkulujúcej tekutiny.
Akútna ťažká pankreatitída	Je charakterizovaná prítomnosťou jednej alebo viacerých z nasledujúcich zmien: Lokálne komplikácie (nekróza pankreasu, pseudocysta pankreasu, absces pankreasu). Zlyhanie orgánov. 3 body na Rensonovej stupnici 8 bodov na stupnici APACHEII
Akútna akumulácia pankreatickej tekutiny v bruchu	Akumulácia tekutiny v blízkosti pankreasu na začiatku ochorenia. Hromadenie tekutín nie je obmedzené.
Pankreatická nekróza	Pri vyšetrení sa zisťuje devitalizované tkanivo pankreasu. Diagnostikuje sa aj pomocou CT s kontrastom.
Akútna pankreatická pseudocysta	Hromadenie tekutiny obsahujúcej sekréciu pankreasu a obklopené vláknitým tkanivom.
pankreatický absces	Nahromadenie hnisu v samotnej žľaze alebo v jej blízkosti.

Podľa opísaných znakov vývoja pankreatickej nekrózy sú základom modernej klasifikácie akútnej pankreatitídy práve tie faktory, ktorých identifikácia v reálnom čase určuje smrteľný výsledok alebo komplikovaný vývoj ochorenia:

Prevalencia nekrotického procesu v pankrease, rôznych častiach retroperitoneálneho tkaniva a brušnej dutiny;

Faktor infekcie nekrotických tkanív rôznej lokalizácie;

Stupeň závažnosti stavu pacienta podľa integrálnych systémov-stupníc.

V súlade s týmito údajmi vo vývoji nekrózy pankreasu určiť predinfekčnú a infekčnú fázu patologického procesu a denne vyhodnocovať tieto polohy pri lôžku pacienta, ktoré v závislosti od prevalencie nekrotických lézií v pankrease, retroperitoneálnom tkanive a brušnej dutine a od načasovania ochorenia a „kvality“ intenzívnej starostlivosti majú určité klinické, inštrumentálne a laboratórne príznaky. S ohľadom na výber diferencovanej taktiky chirurgickej liečby pri klasifikácii deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy, spolu s charakteristikami prevalencie procesu (malé-, veľké-fokálne, medzisúčet), sú nasledovné kvalitatívne odlišné formy tohto ochorenia: sa rozlišujú:

1) sterilná nekróza pankreasu;

2) infikovaná nekróza pankreasu. Hlavné ustanovenia tejto klasifikácie sú plne v súlade s medzinárodnou klasifikáciou prijatou v roku 1991 v Atlante, v roku 1997 v Európe a v roku 2000. v Rusku.

V prvej, predinfekčnej fáze ochorenia sa rozlišujú tieto intraabdominálne komplikácie:

1) enzymatická ascites-peritonitída, ktorej vývoj je determinovaný autoenzymatickou "agresiou", vyskytujúcou sa v abakteriálnych podmienkach, spravidla v skorých štádiách ochorenia;

2) parapankreatický infiltrát, ktorého morfologickým základom je nekrotický („abakteriálny“) flegmón rôznych častí retroperitoneálneho tkaniva a

3) pseudocysta rôzneho stupňa zrelosti, ktorá sa tvorí po mesiaci alebo viac od začiatku ochorenia.

Pre infekčnú fázu patologického procesu je najcharakteristickejší sprievodný vývoj:

1) septický nekrotický flegmón rôznych častí retroperitoneálneho priestoru;

2) pankreatogénny absces (retroperitoneálny alebo intraabdominálny), ktorý je viac v súlade s vývojom ohraničených (malých alebo veľkých fokálnych) foriem poškodenia pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva;

3) purulentná peritonitída (s "depresurizáciou" retroperitoneálneho priestoru).

Medzi extraabdominálne komplikácie patria:

1) pankreatogénny enzymatický šok;

2) septický (alebo infekčno-toxický) šok;

3) multiorgánová dysfunkcia/insuficiencia, označujúca závažnosť stavu pacienta podľa integrálnych systémov-stupníc - APACHE II, MODS, SOFA;

4) ťažká pankreatogénna sepsa.

Podľa prevalencie: miestny, medzisúčet, celkom.

Po prúde: neúspešné a progresívne.

Obdobia choroby

(1) Hemodynamické poruchy (1-3 dni).

(2) Funkčná nedostatočnosť parenchýmových orgánov (5-7 dní).

(3) Postnekrotické komplikácie (3-4 týždne).

Fázy morfologických zmien: edém, nekróza a hnisavé komplikácie.

Komplikácie: toxické (pankreatický šok, syndróm delíria, pečeňovo-renálne a kardiovaskulárne zlyhanie) a postnekrotické (absces pankreasu, retroperitoneálny flegmón, peritonitída, arozívne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly).

V. 5. Klinický obraz

Bolestivý syndróm

1) Akútna pankreatitída je charakterizovaná pretrvávajúcou silnou bolesťou pletenca a bolesťou v epigastrickej oblasti, sprevádzanou nevoľnosťou a vracaním.

2) Brucho je pri palpácii bolestivé, napäté a stredne opuchnuté v epigastrickej oblasti.

3) Pozitívny symptóm Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(zmiznutie pulzácie brušnej aorty, nezamieňať so symptómom košele), Mayo-Robson, Razdolsky . Závažnosť symptómov závisí od formy ochorenia, stupňa intoxikácie a komplikácií.

4) Pri adekvátnej liečbe bolestivá reakcia vymizne do 3-5 dní, pulz, telesná teplota a krvný tlak sa normalizujú.

5) Najvýraznejší bolestivý syndróm pri pankreatickej nekróze (silná bolesť v epigastrickej oblasti). S progresívnym priebehom nekrózy pankreasu počas 7-10 dní. ochorenia bolesti brucha sa znižujú v dôsledku odumierania citlivých nervových zakončení v pankrease.

Koža a sliznicečasto bledé, niekedy cyanotické alebo ikterické. Cyanóza sa objavuje na tvári a trupe (syndróm Mondora), tvár a končatiny (príznak Lagerlef), ekchymóza - na koži bočných častí brucha (príznak, Grey Turner) okolo pupka (príznak Cullen). Symptómy Grunwald(petechie okolo pupka) a Davis(petechie na zadku) sú charakteristické pre nekrózu pankreasu.

Telesná teplota s edematóznou pankreatitídou je normálna, pri nekróze pankreasu je zvýšená.

Charakteristická je nekróza pankreasu vážny stav, vracanie, horúčka, cyanóza kože, tachykardia, hypotenzia, oligúria, príznaky peritonitídy. Často všeobecné príznaky intoxikácie prevažujú nad lokálnymi prejavmi ochorenia.

S parapankreatickou flegmóna a absces pankreasu, objavuje sa zhoršenie, horúčka, triaška, zápalový infiltrát v hornom poschodí brušnej dutiny, leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava.

Môže spôsobiť závažný zápal a nekrózu pankreasu krvácanie do retroperitoneálneho priestoru, schopné viesť k hypovolémii (hypotenzia, tachykardia) a akumulácii krvi v mäkkých tkanivách;

1) Krvné nasávanie mäkkých tkanív retroperitoneálneho priestoru sa rozširuje na bočné časti brucha, čo vedie k výskytu ekchymózy - Symptóm Gray Turner.

2) Šírenie krvi cez tukové tkanivo falciformného väziva pečene, čo vedie k výskytu ekchymózy v oblasti pupka - Cullenovo znamenie. |

V.6 Diagnóza

\

Anamnéza. Existuje súvislosť medzi vznikom záchvatu akútnej pankreatitídy a príjmom veľkého množstva tučných a mäsitých jedál v kombinácii s alkoholom 1-4 hodiny pred objavením sa prvých príznakov (bolesť v epigastriu). Intenzita bolesti mierne klesá, ak si pacient sadne a nakloní sa dopredu.

Laboratórne metódy výskumu:

1. 1. a-amyláza krvného séra. U pacientov s akútnou pankreatitídou je aktivita β-amylázy v sére zvýšená v 95 % prípadov.Približne 5 % výsledkov štúdie je falošne pozitívnych, u 75 % pacientov s charakteristickou bolesťou brucha a zvýšenou aktivitou β-amylázy v sére, akút. je zistená pankreatitída. V pankrease poškodenom chronickým zápalom sú syntetické procesy inhibované; preto počas exacerbácie chronickej pankreatitídy sa obsah β-amylázy nemusí zvýšiť. Pri pankreatickej nekróze je progresívna deštrukcia pankreasu tiež sprevádzaná znížením aktivity α-amylázy. β-amyláza cirkulujúca v krvi je vylučovaná nielen pankreasom, ale aj slinnými žľazami. Preto sa aktivita enzýmu v krvi zvyšuje s akútnou parotitídou.
2. 2. Klírens amylázy/klírens kreatinínu. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejšie pri porovnaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Pomer klírensu amylázy/kreatinínu väčší ako 5 indikuje prítomnosť pankreatitídy.
3. 3. C-reaktívny proteín proteín akútnej fázy. Pri hladine CRP v krvi 120 mg/l sa u 95 % pacientov zistí nekróza pankreasu. CRP sa považuje za diskriminačný ukazovateľ vitalizovaného a devitalizovaného tkaniva pankreasu pri akútnej pankreatitíde.

Žiarenie a iné metódy výskumu

1.Obyčajná rádiografia orgánov brušnej dutiny na diagnostiku pankreatitídy je pomerne málo informatívna. Niekedy možno na obyčajnom rádiografe nájsť nasledujúce zmeny.

- Kalcifikácie v malom omente a pankrease, ktoré sa častejšie vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, ktorí zneužívajú alkohol.

- Hromadenie plynov v malom omente je znakom tvorby abscesu v pankrease alebo v jeho blízkosti.

- Rozmazané tiene iliopsoasových svalov (m. psoas) s retroperitoneálnou nekrózou pankreasu.

- Vytesnenie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému menšieho omenta a orgánov nachádzajúcich sa v tesnej blízkosti pankreasu.

- Kŕčovité oblasti priečneho hrubého čreva, priamo susediace so zapáleným pankreasom; detekovať plyn v črevnom lúmene ( Gobierove znamenie).

- Pri chronickej pankreatitíde sa vyskytuje symptóm obrátené tri.

2. Röntgenová kontrastná štúdia so suspenziou bária používané na diagnostiku patológie horného gastrointestinálneho traktu:

Je možné zväčšiť polomer podkovy dvanástnika v dôsledku edému pankreasu.

Relaxačná duodenografia odhaľuje príznak vankúša - vyhladenie alebo obliterácia záhybov sliznice strednej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie steny dvanástnika.

3. Ultrazvukové vyšetrenie pankreasu- cenná metóda na diagnostiku pankreatitídy. Pri vykonávaní ultrazvuku je potrebné v prvom rade venovať pozornosť anatómii pankreasu a jeho cievnym znakom:

Edém pankreasu, jeho zhrubnutie v predozadnom smere, virtuálna absencia tkanív medzi pankreasom a slezinnou žilou sú príznakmi akútnej pankreatitídy.

Ultrazvuk môže odhaliť aj iné patológie pankreasu ( napríklad, zmena priemeru potrubia). Pri chronickej pankreatitíde sa často zisťuje kalcifikácia žľazy a pseudocysty obsahujúce tekutinu. Pri chronickej pankreatitíde je možná akumulácia ascitickej tekutiny v brušnej dutine, ktorá je dobre detekovaná ultrazvukom. Rôzne ochorenia pankreasu môžu spôsobiť zmeny v echogenicite jeho tkaniva:

Vo väčšine prípadov s ochoreniami pankreasu klesá jeho echogenicita v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypoechogénne.

Zvýšenie echogenicity je dôsledkom akumulácie plynu alebo kalcifikácie žľazy.

Tekutá štruktúra umiestnená v tkanive pankreasu môže byť cysta, absces alebo lymfóm.

Ultrazvuk dokáže odhaliť patológiu žlčníka (napríklad, cholecystitída, choledocholitiáza alebo zväčšenie spoločného žlčovodu). Ultrazvuk brucha má obmedzenia. Takže s veľkou akumuláciou plynov v črevách (napríklad, s črevnou obštrukciou) je ťažké alebo nemožné zobraziť vnútorné orgány. Výhody ultrasonografie sú - rýchlosť, neinvazívnosť, flexibilita (aplikácia pri lôžku) a opakovaná použiteľnosť. Ultrazvuk má osobitný význam pri diagnostike biliárnej pankreatitídy a pri verifikácii infikovanej nekrózy pankreasu pomocou aspirácie pankreatického tkaniva tenkou ihlou a aspirátu podľa Grama. Informačný obsah štúdie sa pohybuje od 50 % do 85 %. Obtiažnosť diagnostiky spôsobuje črevná paréza a sprievodná obezita.

4. Kontrastná dynamická röntgenová počítačová tomografia(KD RKT) sa vykonáva u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou. Základom pre vykonanie CD CT sú diskriminačné indikátory C-reaktívneho proteínu a integrálne škály na hodnotenie stavu, ktoré naznačujú závažný priebeh a / alebo predpovedajú zlyhanie orgánov pri akútnej pankreatitíde.

Pankreatická nekróza je charakterizovaná deštrukciou žľazy a jej duktálneho systému. Preto v prítomnosti nekontrastných oblastí pankreasu, intersticiálnej tekutiny, podľa PKT CD sa stav interpretuje ako nekróza pankreasu a poškodenie duktálneho systému žľazy.

5. Röntgenová počítačová tomografia bez zvýšenia kontrastu

Pri súčasnej patológii obličiek, zvýšenej senzibilizácii na kontrastné látky je KD PKT kontraindikovaný. V týchto prípadoch sa používa nekontrastná PKT, ktorej údaje by sa mali interpretovať podľa Balthazar-Ransonovej integrálnej škály. Takže stupeň A je charakterizovaný absenciou nekrózy a zodpovedá 0 bodom na Ransonovej stupnici; stupeň B ( lokálne alebo difúzne zväčšenie pankreasu v kombinácii s hypodenznými inklúziami v jeho tkanivách s neostrými kontúrami, rozšírenie pankreatického vývodu) - nekróza pankreasu zaberá plochu nie viac ako 30% a zodpovedá 2 bodom; stupeň C ( zmeny v tkanive žliaz podobné štádiu B, ktoré sú sprevádzané zápalovými zmenami parapakreatického tkaniva) — 30 % - 50 % plochy nekrózy žľazy a zodpovedá 3 bodom; stupeň D viac ako 50 % nekróza pankreasu ( charakteristické zmeny v stupni C + jednotlivé kvapalné útvary mimo pankreasu) - zodpovedá 4 bodom; E-( zodpovedá zmenám stupňa D + dve a viac tekutých hmôt mimo pankreasu alebo prítomnosť abscesu - plyn) - zodpovedá 6 bodom.

6. Selektívna celiakografia. Pri edematóznej pankreatitíde sa zisťuje zvýšenie vaskulárneho vzoru, s pankreatickou nekrózou - zúženie lúmenu celiakálneho kmeňa, zhoršenie prekrvenia žľazy s oblasťami vypnúť cievne lôžko.

7. Výskum rádioizotopov s pankreatickou nekrózou: žiadna fixácia izotopu v pankrease, zníženie vylučovacej funkcie pečene.

8. Laparoskopia. Zisťujú sa ložiská tukovej nekrózy, krvácania a edém gastrokolického väziva, povaha exsudátu (serózny alebo hemoragický), hodnotí sa stav žlčníka.

9. Stanovenie p a O 2 a RTG hrudníka. U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou sa často vyvinie syndróm respiračnej tiesne a výpotok sa hromadí v pleurálnej dutine. Častejšie sa výpotok, ktorý obsahuje veľké množstvo β-amylázy, nachádza v ľavej pleurálnej dutine. V tejto súvislosti je u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou potrebné stanoviť p a O 2 a vykonať RTG hrudníka na včasnú diagnostiku pleurisy a pneumónie.

V.7.Predpoveď

Renson

a. Príznaky zistené pri prijatí

(1) Vek nad 55 rokov.

(2) Počet leukocytov v periférnej krvi je viac ako 16x10 9 /l.

(3) Glykémia nalačno je vyššia ako 11 mmol/l.

(4) Aktivita LDH v krvi je vyššia ako 350 IU/l.

b. Známky zistené 48 hodín po prijatí

(1) Pokles Ht o 10 %.

(2) Zvýšenie hladín BUN v krvi až na 1,8 mmol/l.

(3) Koncentrácia vápnika v sére je nižšia ako 2 mmol/l.

(4) p a02 pod 60 mmHg.

(5) Nedostatok bázy väčší ako 4 meq/l.

(6) Straty tekutín v tretí priestor .

Integrálna stupnica na hodnotenie závažnosti akútnej pankreatitídyAPACHE— II

	Nadpriemerný					Pod normálom
Fyziologické ukazovatele
1. Rektálna teplota, °C
2. Priemerný krvný tlak, mm Hg.
4. Frekvencia dýchania (bez ohľadu na ventiláciu)
5. Okysličenie A-aDO2 alebo PaO2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arteriálnej krvi
7. Na + sérum, mmol/l
8. K + sérum, mmol/l
pri akútnom zlyhaní obličiek)
10. Hematokrit, %
11. Leukocyty, mm3 v 1000 poli/sp.
12. Skóre skóre Glasgow Coma Scale (GCS) = 15 mínus hodnota GCS
A. Súčet hodnôt 12 ukazovateľov pacienta
HCO 2 v sére (vo venóznej krvi, mmol/l) (neodporúča sa, používať pri absencii arteriálnych krvných plynov)

Glasgow Coma Scale (GCS) Počíta jednu hodnotu na kategóriu

slovná reakcia	orientovaný
	inhibované
	zlá odpoveď
	nezreteľné zvuky
	Žiadna odpoveď
motorická odozva	vykonáva príkazy
	označuje miesto bolesti
	ohybová reakcia na bolesť
	subkortikálne pohyby
	odpoveď extenzora na bolesť
Očná reakcia	spontánny
Celkový GCS:

Skóre APACHE-II: SkóreA+B+C

B. Ukazovateľ veku

C. Indikátor chronického ochorenia

Ak má pacient v anamnéze ťažkú ​​dysfunkciu vnútorných orgánov alebo oslabenú imunitu, jeho stav sa hodnotí takto:
a) pacient, ktorý nepodstúpil operáciu
vykonaná alebo po núdzovej operácii - 5 bodov;
b) pacient po plánovanej operácii - 2 body.
Pred prijatím na kliniku sa vyžaduje dôkaz o viscerálnej dysfunkcii alebo imunodeficiencii podľa nasledujúcich kritérií:
Pečeň: morfologicky preukázaná cirhóza pečene, verifikovaná hepatálna hypertenzia, epizódy krvácania z hornej časti gastrointestinálneho traktu spojené s portálnou hypertenziou, predchádzajúce epizódy zlyhania pečene, encefalopatia, kóma.
Kardiovaskulárny systém: angína IV funkčnej triedy podľa New York klasifikácie.
Dýchací systém: chronická reštriktívna, obštrukčná alebo vaskulárna choroba pľúc vedúca k výraznému obmedzeniu cvičenia (napr. neschopnosť vyjsť do schodov alebo sa o seba postarať); preukázaná chronická hypoxia, hyperkapnia, sekundárna polycytémia, ťažká pľúcna hypertenzia (> 40 mm Hg), závislosť na mechanickej ventilácii.
Obličky: opakované hemodialýzy po dlhú dobu.

Imunodeficiencia: pacient dostáva liečbu, ktorá znižuje odolnosť tela voči infekcii (napr. imunosupresíva, chemoterapia, ožarovanie, dlhodobá liečba steroidmi alebo vysoké dávky) alebo pacient má závažné ochorenie, ktoré znižuje odolnosť tela voči infekcii (napr. leukémia lymfóm, AIDS).

Zhoršená funkcia obličiek spojená s hypovolémiou sa eliminuje intenzívnou infúznou liečbou. Vývoj akútnej tubulárnej nekrózy si vyžaduje peritoneálnu dialýzu alebo hemodialýzu.
Je potrebné sledovať saturáciu krvi kyslíkom, pričom jej pokles je menší ako

konečná predpoveď

Ak má pacient menej 3 (Ranson) 8 (APACHE II) z vyššie uvedených znakov je mortalita 0,9 %; ak je viac ako 7/25 znakov, úmrtnosť je takmer 100%.

(1) Zlé prognostické príznaky 48 hodín po prijatí sú zvyčajne spôsobené toxickým šokom a závažnou lokálnou deštrukciou pankreasu.

(2) Všeobecné účinky (napríklad,šok a hypoxia) sú spôsobené tým, že produkty rozpadu pankreasu vstupujú do krvného obehu.

V. 8. Konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy

zamerané na boj proti hypovolemickému šoku, intoxikácii produktmi rozpadu pankreasu; kardiovaskulárne, hemodynamické, voda-soľ a metabolické poruchy, peritonitída a postnekrotické komplikácie.

Liečba edematóznej formy pankreatitídy vykonávané na chirurgickom oddelení iba konzervatívnymi metódami.

(1) Terapeutické hladovanie počas 2 dní, zavedenie roztokov glukózy, Ringer-Locke v objeme 1,5-2 litre lytickú zmes (promedol, atropín, difenhydramín, novokaín), inhibítory proteáz (kontrykal, trasylol, gordox), 5-FU a stredne silnú forsírovanú diurézu.

(2) Na zmiernenie kŕčov zvierača Oddy a ciev, sú zobrazené nasledujúce prípravky: hydrochlorid papaverínu, atropín sulfát, platifillin, no-shpa a eufillin v terapeutických dávkach.

(3) Antihistaminiká (pipolfén, suprastin, difenhydramín) znižujú vaskulárnu permeabilitu, majú analgetické a sedatívne účinky.

(4) Pararenálna novokainová blokáda a blokáda splanchnických nervov s cieľom zastaviť zápalový proces a bolestivú reakciu, znížiť vonkajšiu sekréciu pankreasu, normalizovať tonus zvierača zvláštne, zlepšiť odtok žlče a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie je možné nahradiť intravenóznym podaním 0,5% roztoku novokaínu.

(5) Uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s edematóznou pankreatitídou. Spravidla sú pacienti prepustení v uspokojivom stave na 3-5 dní.

Liečba pankreatickej nekrózy vykonávané na jednotke intenzívnej starostlivosti.

(1) Na rýchlu obnovu BCC a normalizáciu metabolizmu vody a elektrolytov i/v podávať roztoky glukózy Ringer Locke, hydrogénuhličitan sodný, rheopolyklyukín, gemodez, lytická zmes, inhibítory proteáz, cytostatiká, kardiaky a potom plazma, albumín, proteín so súčasnou stimuláciou diurézy. Reopoliglyukin znižuje viskozitu krvi a zabraňuje zhlukovaniu krvných buniek, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženiu edému pankreasu. Hemodez viaže toxíny a rýchlo ich odstraňuje močom.

(2) Cytostatiká (5-FU, cyklofosfamid) pôsobia protizápalovo, znecitlivujúco a - čo je najdôležitejšie! - inhibujú syntézu proteolytických enzýmov.

(3) Inhibítory proteázy (kontrykal, trasilol, gordox) inhibujú aktivitu trypsínu, kalikreínu, plazmínu a tvoria s nimi neaktívne komplexy. Zavádzajú sa i/v každé 3-4 hodiny so šokovými dávkami (80-160-320 tisíc jednotiek - denná dávka counterkalu).

(4) Na vynútenie diurézy použite 15 % manitol (1-2 g/kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg lasixu.

(5) Širokospektrálne antibiotiká (kefzol, cefamezín atď.) a tienam (skupina karbapenémov) zabraňujú vzniku hnisavých komplikácií.

(6) Na zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu je indikovaný chlad v epigastrickej oblasti, aspirácia obsahu žalúdka a intragastrická hypotermia.

(7) Metódy mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, lymfosorpcia ) sú zamerané na odstránenie pankreatických enzýmov, kalikreínu, toxínov a produktov bunkového rozpadu z tela.

(8) Terapia ožarovaním s blízkym zameraním má protizápalový účinok. Vykonáva sa 3-5 sedení.

(9) Pri progresii známok zápalu pobrušnice je indikovaná chirurgická drenáž dolného omenta a dutiny brušnej (možno vykonať buď laparoskopiou alebo laparotómiou).

V. 9. Chirurgická liečba nekrózy pankreasu

Indikácie pre skorú operáciu(1-5 dní choroby): príznaky difúznej peritonitídy, nemožnosť vylúčiť akútne chirurgické ochorenie brušných orgánov, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neúčinnosť konzervatívnej liečby.

Účel operácie: odstránenie príčiny, ktorá spôsobila zápal pobrušnice, odstránenie exsudátu z dutiny brušnej, zmenený žlčník, kamienky zo spoločného žlčovodu, odstránenie prekážok odtoku sekrécie pankreasu a žlče, dekompresia žlčových ciest, ohraničenie zápalovo-nekrotického procesu v omentálnom vaku, drenáž a prietoková dialýza omentálneho vaku dutiny brušnej, resekcia nekrotickej časti pankreasu.

o akútna cholecystitída komplikovaná akútnou pankreatitídou vykonať operáciu žlčových ciest (cholecystostómia, cholecystektómia, choledocholitotómia, endoskopická papilotómia) v kombinácii s parapankreatickou novokainovou blokádou, nekrektómia, drenáž omentálneho vaku a brušnej dutiny.

Abdominácia pankreasu vykonávať s fokálnou tukovou a hemoragickou pankreatickou nekrózou, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a produktov rozpadu do retroperitoneálneho tkaniva a ohraničil nekrotický proces v pankrease a omentálnom vaku.

V niektorých prípadoch resekcia nekrotickej časti pankreasu znižuje mortalitu, intoxikáciu pankreatickými enzýmami, zlepšuje hemodynamiku a bráni rozvoju postnekrotických komplikácií. Je lepšie ho vykonať v 5. až 7. deň choroby, keď sú hranice nekrózy jasne definované a ukazuje sa neúčinnosť konzervatívnej terapie. Resekcia, časti orgánu sa zriedka používajú kvôli jeho traume a nízkej účinnosti. Odstráňte iba tkanivo so známkami zjavnej nekrózy.

Vo fáze hnisavých komplikácií(2-3 týždne choroby) je potrebné otvoriť pankreatický absces, odstrániť hnisavý exsudát z omentálneho vaku a brušnej dutiny, otvoriť retroperitoneálny flegmón, sekverektómiu a drenáž.

1. VI.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri identifikácii sťažností venujte osobitnú pozornosť bolestiam v epigastrickej oblasti, bolestiam pletenca, bolestiam, ktoré neprinášajú úľavu po záchvatoch zvracania.

Pri zbere anamnézy ochorenia venujte osobitnú pozornosť času prvých príznakov ochorenia, konzumácii alkoholu, mastných, vyprážaných potravín a brušnej traume.

V dlhodobej anamnéze identifikujte prekonané ochorenia (cholelitiáza, postcholecystektomický syndróm, včasná operácia na brušných orgánoch), zbierajte diétnu a rodinnú anamnézu.

Pri fyzickom vyšetrení venujte pozornosť stavu kože, periférnych lymfatických uzlín, prítomnosti príznakov žltačky, zápalu pobrušnice, intoxikácie.

Ak sa zistia príznaky akútnej pankreatitídy, mali by sa použiť ďalšie laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy (amyláza moču/séra, glukóza v sére, vápnik, KLA, TAM, B/C, ultrazvuk, röntgenová počítačová tomografia, laparoskopia).

VII.Situačné úlohy

1. Na chirurgické oddelenie bola prijatá 60-ročná pacientka so sťažnosťami na intenzívne bolesti pletenca v epigastrickej oblasti vyžarujúce do chrbtice, sťažuje sa aj na neustálu nevoľnosť, vyčerpávajúce vracanie, najskôr jedlom a potom žlčou.

Z anamnézy ochorenia je známe, že deň predtým vypil veľké množstvo alkoholických nápojov.

Objektívne: pacient je vo vážnom stave, pokožka tváre je bledá s cyanózou, skléra je trochu ikterická. TK 90/50 mm Hg Pulz 120 úderov za minútu. Na prednom povrchu brucha je koža bledá s oblasťami cyanózy, oblasti ekchymózy sú detegované v oblasti pupka. Brucho je stredne opuchnuté, napäté, v horných úsekoch bolestivé, peristaltiku nepočuť. Palpácia, pulzácia brušnej aorty nie je určená. Obyčajná rádiografia brušnej dutiny odhalila opuchnuté slučky hrubého čreva. Ultrasonografia odhalila zväčšený pankreas s nevýraznými hranicami a nehomogénnymi oblasťami hypoechogénnej hustoty, ako aj voľnú tekutinu v brušnej dutine. Zo strany pečene a žlčových ciest nebola zistená žiadna patológia. Paraklinické štúdie: leukocyty v krvi -16 x 10 9 / l, močovina v krvi - 11,2 mmol / l, vápnik v sére - 1,5 mmol / l, laktátdehydrogenáza (LDH) - 1800 jednotiek / l, hematokrit - 29%, aktivita amylázy v moči podľa Volhelmut bol 2048 jednotiek.

Otázky: 1. Vymenujte hlavné klinické a paraklinické príznaky ochorenia. O akej chorobe hovoríme? 2. Aký dodatočný výskum by sa mal urobiť pre pacienta?

Vzor odpovede: 1. Symptómy Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Hovoríme o akútnej deštruktívnej pankreatitíde-pankreonekróze. Ochorenie bolo komplikované enzymatickou pankreatitídou, šokom. 2. Na objasnenie diagnózy a zhodnotenie životne dôležitých orgánov je potrebné stanoviť biochemické, hemodynamické, parametre, určiť acidobázické zloženie krvi, parciálny tlak kyslíka, parametre vylučovacej sústavy. Laparoskopia sa vykonáva na diagnostické a terapeutické účely. V najbližších dňoch by sa mala vykonať röntgenová počítačová tomografia brušnej dutiny.

2. 44-ročný pacient je na pobyte 11 dní s diagnózou akútna pankreatitída, ťažký priebeh. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, zimnica. Stav strednej závažnosti. Koža je suchá, telesná teplota 39 0 C. V epigastrickej oblasti je prehmataný infiltrát 8x7x3 cm bez jasných hraníc, bolestivý. Príznaky peritoneálneho podráždenia sú sporné. An. krv: ehm. 3,1x10 12 /l, leukocyty 16x109 /l, ich bodnutie - 12, segmentované - 56, lymfocyty -4, ESR 20 mm / h. Ultrazvuk pankreasu - vyšetrenie je nemožné kvôli črevným plynom blokujúcim vyšetrovaciu oblasť.

Otázky: 1. O akej forme, komplikácii akútnej pankreatitídy hovoríme? 2. Aké vyšetrenie je potrebné pre pacienta? 3. Zvoľte si taktiku liečby.

Vzorová odpoveď: 1. Infikovaná nekróza pankreasu komplikovaná pankreatickým abscesom. 2. Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať röntgenovú počítačovú tomografiu brušnej dutiny. 3. Pacientovi je zobrazená núdzová operácia - otvorenie a drenáž abscesu, antibakteriálna, detoxikačná terapia.

3. 35-ročný muž bol hospitalizovaný s diagnózou akútna pankreatitída 2 dni po ochorení. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť. Telesná teplota 37,1 0 C. Diastáza moču 1024 Wolhelmutových jednotiek. An. krv: ehm. 4,1x1012 /l, leukocyty 7,2x109 /l, ich bodnutie - 4, segmentované - 70, lymfocyty -14, ESR 12 mm/hod. Ht 41 %. Sérová glukóza - 6,0 mmol/l, LDH - 465 IU/l, AST - 23 IU/l, močovina 7,2 mmol/l. Ultrazvuk pankreasu - edém, heterogenita parenchýmu žľazy. Rozmery hlavy - 32 mm, telo - 28 mm, chvost - 31 mm. Obrysy žľazy sú rozmazané. Patológia zo žlčových ciest nebola odhalená. Po 2 dňoch hospitalizácie počas liečby stav pacienta bez dynamiky: Ht - 40 %, urea v sére - 7,3 mmol/l, vápnik v sére - 1,8 mmol/l, p a O 2 - 64 mm Hg, deficit báz 4 meq/ l. Množstvo moču za posledný deň bolo 2100 ml, s infúznou terapiou - 3800 ml.

Otázky: 1. Vaša prognóza na základe integrálnej škály na hodnotenie priebehu akútnej pankreatitídy podľa Rensona. 2. Určite liečebnú taktiku dirigovania. 3. Mali by sa pacientovi podávať antibiotiká?

Príklad odpovede: 1. Priaznivé. Na Rensonovej stupnici - 2 body (LDH - 465 a sérový vápnik - 1,8 mmol / l). 2. Mala by sa vykonať nasledujúca liečba: odpočinok; chlad v epigastrickej oblasti počas 1-2 dní; deprivácia (odmietnutie orálnej výživy); lieky proti bolesti (baralgin), spazmolytiká (no-shpa); lieky, ktoré blokujú biologickú funkciu pankreasu (sandostatín); infúzna terapia na základe telesnej hmotnosti pacienta, pod kontrolou hodinovej diurézy. 3. Zavedenie antibakteriálnych liekov sa nevyžaduje.

roћe??? I (?? odlievací, detoxikačný, antihypoxantný účinok a normalizuje metabolické procesy v tele.

Použitie oxidu dusnatého. Významnou udalosťou v biológii a medicíne bol objav endogénneho oxidu dusnatého (NO), ktorý bunky produkujú pomocou NO syntáz a funguje ako univerzálny regulátor – posol. Experiment preukázal úlohu endogénneho NO pri okysličovaní tkanív a jeho deficit v hnisavých ranách. Kombinované použitie chirurgickej liečby hnisavých-nekrotických lézií mäkkých tkanív a komplexu fyzikálnych impaktných faktorov (ultrazvuk, ozón a NO-terapia) pomáha urýchliť čistenie rany od mikroflóry a nekrotických hmôt, oslabenie a vymiznutie zápalových prejavy a poruchy mikrocirkulácie, aktivácia reakcie makrofágov a proliferácia fibroblastov, rast granulačného tkaniva a marginálna epitelizácia.

10. Anaeróbna infekcia.

Anaeróby tvoria veľkú väčšinu normálnej ľudskej mikroflóry. Žijú: v ústnej dutine (99% flóry v ďasnách pozostáva z anaeróbov), v žalúdku (v hypo- a anacidných podmienkach sa mikrobiálna krajina žalúdka približuje k črevnej), v tenkom čreve ( anaeróby sú obsiahnuté v menšom množstve ako aeróby), v hrubom čreve (hlavný biotop anaeróbov). Podľa etiológie sa anaeróby delia na klostrídiové (tvoria spóry), neklostridiové (netvoria spóry), bakterioidné, peptostreptokokové, fuzobakteriálne.

Jedným z bežných príznakov anaeróbnej infekcie je absencia mikroflóry v plodinách so štandardnými metódami ich izolácie (bez použitia anaerostatík). Keďže mikrobiologická identifikácia anaeróbnej mikroflóry si vyžaduje špeciálne vybavenie a dlhý čas, je dôležité, aby to bolo expresné diagnostické metódyčo umožňuje potvrdiť diagnózu do hodiny:

Mikroskopia natívneho Gramovo farbeného náteru;

Naliehavá biopsia postihnutých tkanív (charakterizovaná výrazným fokálnym edémom tkaniva, deštrukciou strómy dermy, fokálnou nekrózou bazálnej vrstvy epidermis, podkožného tkaniva, fascie, myolýzou a deštrukciou svalových vlákien, perivaskulárne krvácania atď.)

Plynovo-kvapalinová chromatografia (stanovujú sa prchavé mastné kyseliny - octová, propiónová, maslová, izomaslová, valérová, izovalérová, kaprónová, fenol a jeho deriváty produkované v rastovom médiu alebo v patologicky zmenených tkanivách anaeróbmi pri metabolizme).

Podľa plyno-kvapalinovej chromatografie a hmotnostnej spektrometrie je možné identifikovať nielen asporogénne anaeróby, ale aj klostridiovú mikroflóru (pôvodcovia plynatej gangrény), ktorá je charakteristická prítomnosťou 10-hydroxykyselín (10-hydroxystearová).

Bez ohľadu na lokalizáciu ohniska má anaeróbny proces množstvo spoločných a charakteristických znakov:

Nepríjemný hnilobný zápach exsudátu.

Hnilobný charakter lézie.

Špinavý riedky exsudát.

Tvorba plynu (bubliny plynu z rany, krepitácia podkožia, plyn nad úrovňou hnisu v dutine abscesu).

Blízkosť rany k prirodzeným biotopom anaeróbov.

Z anaeróbnych procesov, ktoré prebiehajú na chirurgickej klinike, je potrebné poznamenať špeciálnu formu - epifasciálny plazivý flegmón prednej brušnej steny, ktorý sa vyvíja ako komplikácia po operácii (častejšie po apendektómii s gangrenózno-perforatívnou apendicitídou).

anaeróbna klostridiová infekcia- akútne infekčné ochorenie spôsobené prienikom spórotvorných anaeróbov rodu Clostridia do rany a rozmnožovaním sa v nej Clostridium perfringens, Clostridium edematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum). Ochorenie sa často vyvíja v prvých 3 dňoch po úraze, menej často po niekoľkých hodinách alebo týždni, pozorujeme ho pri strelných poraneniach, na chirurgických oddeleniach - po amputácii dolných končatín v dôsledku aterosklerotickej gangrény a dokonca aj po apendektómii atď. Pravdepodobnosť anaeróbnej infekcie sa prudko zvyšuje v prítomnosti cudzích telies v ranách, zlomeninách kostí a poškodených veľkých tepnách, pretože takéto rany obsahujú veľa ischemických, nekrotických tkanív, hlbokých, slabo prevzdušnených vreciek.

Anaeróbne klostrídie vylučujú množstvo silných exotoxínov (neuro-, nekro-, enterotoxín, hemolyzín) a enzýmov (hyaluronidáza, neuraminidáza, fibrinolyzín, kolagenáza a elastáza, lecitináza atď.), ktoré spôsobujú edém tkanív, ostrú vaskulárnu permeabilitu a hemolýzu, nekrózu a fúznych tkanív, ťažká intoxikácia tela s poškodením vnútorných orgánov.

Pacienti v prvom rade pociťujú praskajúcu bolesť v rane, opuch tkanív okolo nej sa rýchlo zvyšuje. Na koži sú ložiská fialovomodrej farby, často sa šíriace do značnej vzdialenosti od rany v proximálnom smere a pľuzgiere vyplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa určuje krepitus.

Súčasne s lokálnymi prejavmi sú zaznamenané hlboké celkové poruchy: slabosť, depresia (menej často - vzrušenie a eufória), horúčka až horúčkovité čísla, výrazná tachykardia a zvýšené dýchanie, bledosť alebo žltosť kože, progresívna anémia a intoxikácia s poškodením pečene - žltosť skléry .

Röntgenové snímky postihnutej končatiny ukazujú plyny v tkanivách. Diagnóza anaeróbnej infekcie je založená najmä na klinických údajoch. Terapeutická taktika je tiež založená na klinickom obraze ochorenia.

Pri anaeróbnej infekcii prevládajú nekrotické zmeny v tkanivách a prakticky neexistujú žiadne zápalové a proliferatívne.

Anaeróbna neklostridiová infekcia(hnilobná infekcia) je spôsobená anaeróbmi, ktoré netvoria spóry: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidy ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobaktérie ( Fusobacterium), atď., často v kombinácii so stafylokokmi a streptokokmi.

Podľa lokálnych zmien v tkanivách a celkovej reakcie organizmu sa hnilobná infekcia blíži k anaeróbnej klostridiovej infekcii. Charakteristická je prevaha procesov nekrózy nad procesmi zápalu.

Klinicky prebieha lokálny proces v mäkkých tkanivách zvyčajne vo forme neklostridiového flegmónu, ktorý ničí podkožné tukové tkanivo (celulitída), fascie (fasciitída), svaly (myozitída).

Celkový stav pacienta je sprevádzaný ťažkou toxémiou, rýchlo vedie k bakteriálnemu toxickému šoku s častým smrteľným výsledkom.

Hnilobná infekcia sa častejšie pozoruje pri ťažkých infikovaných tržných ranách alebo otvorených zlomeninách s rozsiahlou deštrukciou mäkkých tkanív a kontamináciou rany.

Chirurgická intervencia pri anaeróbnych klostridiových a neklostridiových infekciách spočíva v širokej disekcii a kompletnej excízii odumretých tkanív, predovšetkým svalov. Po ošetrení sa rana hojne premyje roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný), urobia sa ďalšie rezy „lampy“ v oblasti patologických zmien mimo rany, okraje rezy "lampy" presahujú hranice ohniska zápalu, nekróza je dodatočne vyrezaná, rany nie sú šité ani upchaté, následne sú prevzdušňované. Po operácii sa používa hyperbarická oxygenoterapia.

Antibiotická liečba anaeróbnych infekcií.

Na empirické použitie pri anaeróbnych infekciách sa odporúča klindamycín(delacyl C). Ale vzhľadom na to, že väčšina týchto infekcií je zmiešaná, terapia sa zvyčajne vykonáva niekoľkými liekmi, napríklad: klindamycínom s aminoglykozidom. Mnohé kmene anaeróbov inhibujú rifampin, linkomycín(lincocín). Účinné proti grampozitívnym a gramnegatívnym anaeróbnym kokom benzylpenicilín. Často sa však vyskytuje neznášanlivosť. Jeho náhrada je erytromycín, ale nefunguje to dobre Bacteroides fragilis a fuzobaktérie. Účinné proti anaeróbnym kokom a tyčinkám je antibiotikum fortum(v kombinácii s aminoglykozidmi), cefobid(cefalosporín).

Osobitné miesto medzi liekmi používanými na ovplyvnenie anaeróbnej mikroflóry zaujíma metronidazol- metabolický jed pre mnohých striktných anaeróbov. Metronidazol má oveľa slabší účinok na grampozitívne formy baktérií ako na gramnegatívne, takže jeho použitie v týchto prípadoch nie je opodstatnené. Blízko v akcii k metronidazol sa ukázali byť iní imidazoly – niridazol(aktívnejšie ako metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Používa sa aj 1% roztok dioxidín(až 120 ml IV pre dospelých),
ako aj karbenicilín(12-16 g/deň IV pre dospelých).

11. Praktický výkon výmeny obväzu.

Akákoľvek výmena obväzu sa musí vykonávať za sterilných podmienok. Vždy je potrebné použiť takzvanú „bezdotykovú techniku“ (bezkontaktnú techniku). Nedotýkajte sa rany alebo obväzu bez rukavíc. Obväzový lekár musí urobiť špeciálne opatrenia na ochranu pred infekciou: sú potrebné latexové rukavice, ochrana očí a maska ​​na ústa a nos. Pacient by mal byť pohodlne umiestnený a oblasť rany by mala byť ľahko dostupná. Vyžaduje sa dobrý svetelný zdroj.

Ak sa obväz neodstráni, nesmie sa odtrhnúť. Obväz sa navlhčí aseptickým roztokom (peroxid vodíka, Ringerov roztok), kým sa neodlepí.

Pri infikovaných ranách sa oblasť rany čistí zvonku dovnútra, v prípade potreby sa používajú dezinfekčné prostriedky. Nekrózu v rane je možné odstrániť mechanicky skalpelom, nožnicami alebo kyretou (uprednostnite skalpel, odstránenie nožnicami alebo kyretou predstavuje riziko rozdrvenia tkaniva a retraumatizácie).

Dostatočne účinný na vyčistenie rany opláchnutím aseptickým roztokom zo striekačky s miernym tlakom piestu. Pri hlbokých ranách sa umývanie vykonáva pomocou zvonovej drážkovanej sondy alebo cez krátky katéter. Kvapalina by sa mala zbierať vreckovkou v tácke.

Granulačné tkanivo citlivo reaguje na vonkajšie vplyvy a škodlivé faktory. Najlepším spôsobom, ako podporiť tvorbu granulačného tkaniva, je neustále udržiavať ranu vlhkú a chrániť ju pred poranením pri výmene obväzov. Nadmerné granulácie sa zvyčajne odstraňujú žieravinou (lapis).

Ak okraje rany vykazujú tendenciu k epitelizácii a obaľovaniu dovnútra, potom je indikované chirurgické ošetrenie okrajov rany.

Dobre vyvinutý epitel nevyžaduje inú starostlivosť, ako ho udržiavať vlhký a chrániť ho pred poranením pri výmene obväzov.

Chirurg sa musí uistiť, že vybraný obväz je optimálne prispôsobený povrchu rany - sekrét z rany sa môže absorbovať iba vtedy, ak je medzi obväzom a ranou dobrý kontakt. Obväzy, ktoré nie sú pri pohybe bezpečne pripevnené, môžu ranu podráždiť a spomaliť jej hojenie.

VII.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri identifikácii sťažností u pacienta identifikujte údaje o komplikovanom priebehu procesu rany (príznaky zápalu, horúčky atď.).

Podrobne zbierajte anamnézu choroby, venujte osobitnú pozornosť
o etiologických a patogenetických momentoch tvorby rán, podmienkach pozadia (stres, alkohol, drogy, intoxikácia drogami, násilné činy atď.).

V dlhodobej anamnéze identifikovať prekonané choroby alebo existujúce utrpenie, ktoré ovplyvňujú reparačný proces a imunitný stav, stanoviť možný význam vo vývoji patológie životného štýlu a pracovných podmienok pacienta.

Vykonajte externé vyšetrenie a interpretujte získané informácie (charakter poškodenia tkaniva, veľkosť rany, počet poranení, ich lokalizácia, prítomnosť zápalových zmien, riziko krvácania, stav regionálnych lymfatických uzlín).

Posúdiť celkový stav pacienta, stupeň intoxikácie tela, objasniť povahu a rozsah lézie (hĺbka rany, pomer kanála rany k telesným dutinám, prítomnosť poškodenia kostí a vnútorných orgánov, prítomnosť zápalových zmien v hĺbke rany).

Odoberte materiál z rany na mikrobiologické vyšetrenie alebo interpretujte už dostupné výsledky (mikrobiálna krajina rany, stupeň mikrobiálnej kontaminácie, citlivosť mikroflóry na antibiotiká).

Obviažte pacienta, ak je to potrebné, vykonajte nekrektómiu, umývanie rany, drenáž, fyzioterapiu.

Pri preväzovaní zhodnoťte dynamiku priebehu procesu rany.

Predpísať antibakteriálnu, imunokorekčnú, detoxikačnú liečbu, fyzioterapeutické metódy liečby.

VIII.situačné úlohy.

1. Neprenikajúce bodné poranenie hrudníka utrpel 46-ročný pacient od neznámych osôb. V počiatočných štádiách požiadal o lekársku pomoc, vykonal primárne chirurgické ošetrenie rany, následne drenáž a šitie a profylaxiu tetanu antitoxickým tetanovým toxoidom a tetanovým toxoidom. Pri pohľade cez
5 dní výrazná hyperémia kože, edém tkaniva, lokálna horúčka, bolestivá infiltrácia v oblasti rany. Pozdĺž drenáže je hnisavý výtok.

Uveďte fázu procesu rany, určte lekársku taktiku.

Vzor odpovede: Na klinickom príklade je popísaná fáza hnisavého zápalu v zošitej a drénovanej rane po chirurgickom ošetrení nepenetrujúcej bodnej rany hrudníka. Je potrebné odstrániť stehy, ranu zrevidovať, vyšetriť na hnisavé pruhy, sterilnou striekačkou s ihlou alebo vatovým tampónom odobrať materiál z rany na mikrobiologické vyšetrenie (priama mikroskopia natívneho materiálu, bakposev a stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká), vykonajte sanitáciu 3% roztokom peroxidu vodíka , nainštalujte drenáž a aplikujte antiseptický obväz s antibakteriálnou masťou rozpustnou vo vode (napríklad: s masťou Levosin alebo Levomekol). Priraďte opätovný obväz za deň.

2. 33-ročný pacient dostal náhodne tržnú ranu ľavej nohy s poškodením kože, podkožného tuku a svalov. Na chirurgickom oddelení bolo realizované primárne chirurgické ošetrenie rany s uložením vzácnych stehov, profylaxia tetanu antitoxickým antitetanovým sérom a tetanovým toxoidom. Kvôli rozvoju hnisavého zápalu v štádiách hojenia rán boli stehy odstránené. Defekt rany má v čase vyšetrenia nesprávnu veľkosť, je vykonávaný granuláciami, v oblasti okrajov rany sú oblasti nekrózy roztrhnutého tkaniva.

Uveďte typ hojenia rany, štádium procesu rany, množstvo starostlivosti o preväz a spôsob jeho realizácie.

Vzorová odpoveď: Rana sa hojí sekundárnym zámerom, končí sa štádium exsudácie (odvrhnutie nekrotických tkanív), prejavujú sa známky reparačného štádia (tvorba granulačného tkaniva). Ranu je potrebné dezinfikovať antiseptikami, nekrektómiu, aplikovať obväz, ktorý má antimikrobiálny, analgetický, osmotický, dekongestant, hojenie rán, nekrolytický účinok (napríklad: hydrofilný obväz na rany alebo antibakteriálne vo vode rozpustné masti "Levosin", "Levomekol" ). Za sterilných podmienok odstráňte obväz; vyčistite ranu zvonku dovnútra pomocou jedného z antiseptických roztokov; odstráňte nekrózu skalpelom, ranu opláchnite injekčnou striekačkou s miernym tlakom piestu, dobre priložte a zafixujte obväz.

3. Po apendektómii pre akútnu gangrenóznu apendicitídu sa pacient začal sťažovať na praskajúce bolesti v rane. Pri vyšetrení sa zistil výrazný opuch tkanív okolo rany, na koži boli ohniská fialovo-modrej farby, šíriace sa z rany v rôznych smeroch, viac - na bočnej stene brucha, ako aj oddelené pľuzgiere naplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa určuje krepitus. Pacient je trochu euforický, zaznamenáva sa febrilná teplota, tachykardia.

Aká je vaša predpokladaná diagnóza? Ako je možné upresniť diagnózu? Aké budú prioritné akcie?

Vzorová odpoveď: Pooperačné obdobie bolo komplikované rozvojom anaeróbnej infekcie v operačnej rane po apendektómii. Diagnóza je stanovená charakteristickými klinickými príznakmi, možno ju objasniť mikroskopiou natívneho Gramovo farbeného náteru, urgentnou biopsiou postihnutých tkanív, plynovo-kvapalinovou chromatografiou a hmotnostnou spektrometriou. Stehy by mali byť odstránené; roztiahnite okraje rany; poskytnúť široký prístup dodatočnou disekciou a úplnou excíziou mŕtveho tkaniva; urobiť ďalšie „lampa“ rezy v oblasti patologických zmien v brušnej stene mimo rany; po vyrezaní nekrózy rany hojne umyte roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný); rany nezašívajte ani nebaľte; zabezpečiť prevzdušnenie rany. Antibakteriálna a detoxikačná terapia sa musí korigovať, ak je to možné, predpisuje sa hyperbarická oxygenácia.

(Navštívené 374-krát, dnes 1 návštev)

9874 0

Manažment pacienta s akútnou pankreatitídou je založený na diferencovanom prístupe k voľbe taktiky konzervatívnej alebo chirurgickej liečby v závislosti od klinickej a patomorfologickej formy ochorenia, fázy vývoja patologického procesu a závažnosti ochorenia. stav pacienta. Vždy začnite s konzervatívnymi opatreniami. Komplexná konzervatívna terapia u pacientov s intersticiálnou pankreatitídou sa vykonáva na chirurgickom oddelení a s rozvojom pankreatickej nekrózy je liečba indikovaná na jednotke intenzívnej starostlivosti a jednotke intenzívnej starostlivosti.

Konzervatívna liečba

Základná konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy zahŕňa:

• potlačenie sekrécie pankreasu, žalúdka a dvanástnika;
• eliminácia hypovolémie, vody-elektrolytových a metabolických porúch;
• znížená aktivita enzýmov;
• odstránenie hypertenzie v žlčových a pankreatických cestách;
• zlepšenie reologických vlastností krvi a minimalizácia porúch mikrocirkulácie;
• prevencia a liečba funkčnej nedostatočnosti gastrointestinálneho traktu;
• prevencia a liečba septických komplikácií;
• udržiavanie optimálnej dodávky kyslíka v tele pacienta pomocou kardiotonickej a respiračnej terapie;
• úľavu od bolestivého syndrómu.

Liečba začína korekciou rovnováhy vody a elektrolytov, vrátane transfúzie izotonických roztokov a prípravkov chloridu draselného na hypokaliémiu. Na detoxikáciu sa infúzna terapia vykonáva v režime nútenej diurézy. Keďže pri pankreatickej nekróze je nedostatok BCC v dôsledku straty plazmatickej časti krvi, je potrebné podávať natívne proteíny (čerstvou mrazenú plazmu, preparáty ľudského albumínu). Kritériom pre adekvátny objem infúzneho média je doplnenie normálnej hladiny BCC, hematokritu a normalizácie CVP. Obnovenie mikrocirkulácie a reologických vlastností krvi sa dosiahne vymenovaním dextránu s pentoxifylínom.

Paralelne sa uskutočňuje liečba zameraná na potlačenie funkcie pankreasu, čo sa dosiahne predovšetkým vytvorením "fyziologického odpočinku" výrazným obmedzením príjmu potravy na 5 dní. Efektívne zníženie sekrécie pankreasu sa dosiahne odsatím obsahu žalúdka nazogastrickou sondou a výplachom žalúdka studenou vodou (lokálna hypotermia). Na zníženie kyslosti žalúdočnej sekrécie sa predpisuje alkalický nápoj, inhibítory protónovej pumpy (omeprazol). Na potlačenie sekrečnej aktivity gastropankreatoduodenálnej zóny sa používa syntetický analóg somatostatínu - oktreotid v dávke 300 - 600 μg / deň s tromi subkutánnymi alebo intravenóznymi injekciami. Tento liek je inhibítorom bazálnej a stimulovanej sekrécie pankreasu, žalúdka a tenkého čreva. Dĺžka liečby je 5-7 dní, čo zodpovedá podmienkam aktívnej hyperenzýmy.

Pri pankreatickej nekróze je na účely systémovej detoxikácie vhodné použiť mimotelové metódy: ultrafiltráciu, plazmaferézu.

Vedúci patogenetický význam má vykonávanie racionálnej antibakteriálnej profylaxie a terapie pankreatogénnej infekcie. Pri intersticiálnej (edematóznej forme) pankreatitíde nie je indikovaná antibakteriálna profylaxia. Diagnóza pankreatickej nekrózy vyžaduje vymenovanie antibakteriálnych liekov, ktoré vytvárajú účinnú baktericídnu koncentráciu v postihnutej oblasti so spektrom účinku v porovnaní so všetkými etiologicky významnými patogénmi. Liekmi voľby na profylaktické a terapeutické použitie sú karbapenémy, cefalosporíny III a IV generácie v kombinácii s metronidazolom, fluorochinolóny v kombinácii s metronidazolom.

S rozvojom syndrómu metabolickej tiesne, hypermetabolických reakcií je predpísaná úplná parenterálna výživa (roztoky glukózy, aminokyselín). Pri obnove funkcie tráviaceho traktu u pacientov s pankreatickou nekrózou je vhodné ordinovať enterálnu výživu (živinové zmesi), ktorá sa vykonáva cez nazojejunálnu sondu inštalovanú distálne od Treitzovho väzu endoskopicky alebo pri operácii.

Chirurgia

Indikácie pre operáciu

Absolútna indikácia pre chirurgickú intervenciu - infikované formy pankreatickej nekrózy(bežná infikovaná pankreatická nekróza, pankreatogénny absces, tvorba infikovanej tekutiny, nekrotický flegmón retroperitoneálneho tkaniva, purulentná peritonitída, infikovaná pseudocysta). V septickej fáze ochorenia je výber spôsobu chirurgickej intervencie určený klinickou a patomorfologickou formou pankreatickej nekrózy a závažnosťou stavu pacienta. Pri aseptickej povahe pankreatickej nekrózy nie je indikované použitie laparotomických intervencií z dôvodu vysokého rizika infekcie sterilných nekrotických hmôt a rozvoja intraabdominálneho krvácania, iatrogénneho poškodenia gastrointestinálneho traktu.

Sterilné formy pankreatickej nekrózy- indikácia na použitie predovšetkým minimálne invazívnych chirurgických liečebných technológií: laparoskopický debridement a drenáž brušnej dutiny pri enzymatickej peritonitíde a/alebo perkutánnej punkcii (drenáži) pri vzniku akútnych tekutých útvarov v retroperitoneálnom priestore. Chirurgická intervencia laparotomickým prístupom, vykonaná u pacienta so sterilnou pankreatickou nekrózou, bude vždy vynúteným opatrením a vzťahuje sa na „operácie zúfalstva“.

Laparotomická operácia vykonaná v aseptickej fáze deštruktívnej pankreatitídy musí byť prísne odôvodnená.
Indikácie pre to môžu byť:

• zachovanie alebo progresia porúch viacerých orgánov na pozadí komplexnej intenzívnej terapie a použitia minimálne invazívnych chirurgických zákrokov;
• rozsiahla porážka retroperitoneálneho priestoru;
• nemožnosť spoľahlivo vylúčiť infikovanú povahu nekrotického procesu alebo iného chirurgického ochorenia vyžadujúceho núdzovú chirurgickú intervenciu.

Otvorená chirurgická intervencia vykonaná urgentne pri enzymatickej peritonitíde v predinfekčnej fáze ochorenia v dôsledku chýb v diferenciálnej diagnostike s inými urgentnými ochoreniami dutiny brušnej, bez predchádzajúcej intenzívnej liečby, je nerozumným a chybným terapeutickým opatrením.

Punkčné drenážne zásahy pod ultrazvukovou kontrolou

Schopnosť vykonávať cielené diagnostické (punkčné a katétrové) intervencie určuje univerzálnosť ultrazvukovej metódy pri poskytovaní širokých informácií vo všetkých štádiách liečby pacientov s pankreatickou nekrózou. Využitie perkutánnych drenážnych operácií otvorilo nové možnosti v liečbe pacientov s limitovanými formami pankreatickej nekrózy.

Punkčné drenážne zákroky pod ultrazvukovou kontrolou riešia diagnostické a terapeutické problémy. Diagnostickéúlohou je získať materiál na bakteriologické, cytologické a biochemické štúdie, ktorý umožňuje optimálne odlíšiť aseptickú alebo infikovanú povahu pankreatickej nekrózy. Terapeutickéúlohou je evakuácia obsahu patologickej formácie a jej sanitácia pri zistení príznakov infekcie.

Indikácie pre punkčné drenážne intervencie pod ultrazvukovou kontrolou pri pankreatickej nekróze sú prítomnosť objemových tekutých útvarov v brušnej dutine a retroperitoneálnom priestore.

Na vykonanie drenážnej operácie pod ultrazvukovou kontrolou sú potrebné nasledujúce podmienky: dobrá vizualizácia dutiny, prítomnosť bezpečnej dráhy drenáže a možnosť vykonania operácie v prípade komplikácií. Voľba spôsobu vykonávania perkutánnej punkčnej intervencie pri akumulácii pankreatogénnej tekutiny je daná na jednej strane bezpečnou cestou punkcie a na druhej strane veľkosťou, tvarom a povahou obsahu. Hlavnou podmienkou adekvátneho perkutánneho zásahu je prítomnosť „echo okna“ – bezpečný akustický prístup k objektu. Uprednostňuje sa dráha prechádzajúca malým omentom, gastrokolickým a gastrosplenickým väzivom, mimo steny dutých orgánov a cievnych ciest, čo závisí od topografie a lokalizácie ohniska.

Kontraindikácie punkcie a drenáže:

• neprítomnosť kvapalnej zložky ohniska ničenia;
• prítomnosť orgánov gastrointestinálneho traktu, močového systému, cievnych útvarov na ceste punkcie;
• závažné poruchy systému zrážania krvi.

Spektrum chirurgických výkonov vykonávaných pod ultrazvukovou kontrolou zahŕňa jednorazovú punkciu ihly s jej následným odstránením (pri sterilných objemových tekutých útvaroch) alebo ich drenáž (infikované objemové tekuté útvary). S neúčinnosťou punkčných zásahov sa uchyľujú k tradičným drenážnym operáciám. Drenáž by mala zabezpečiť primeraný odtok obsahu, dobrú fixáciu katétra v lúmene dutiny a na koži, jednoduchú inštaláciu, odstránenie a údržbu drenážneho systému.

Hlavným dôvodom neúčinnej perkutánnej drenáže purulentno-nekrotických ložísk pri pankreatickej nekróze je rozsiahla sekvestrácia na pozadí použitia drenážnych systémov s malým priemerom, čo si vyžaduje inštaláciu ďalších drenážov alebo ich nahradenie drenážmi s väčším priemerom. V takejto situácii sa treba v prvom rade zamerať na výsledky CT, ktoré umožňujú objektívne posúdiť pomer tkanivových a tekutých prvkov retroperitoneálnej deštrukcie, ako aj integrálnu závažnosť stavu pacienta a závažnosť systémového zápalová reakcia. Pri absencii porúch viacerých orgánov u pacienta s pankreatickou nekrózou, zlepšenie stavu pacienta, ústup klinických a laboratórnych symptómov zápalovej reakcie do 3 dní po perkutánnej sanitácii ohniska deštrukcie na pozadí obmedzenej nekrózy pankreasu, niekoľko drény sú inštalované v jasne vizualizovaných dutinách a ohniskách so zníženou echogenicitou. V pooperačnom období je potrebné zabezpečiť prietokové (alebo frakčné) umývanie zón deštrukcie antiseptickými roztokmi.

O neúčinnosti drenáže tvorby pankreatickej tekutiny, vykonávanej pod ultrazvukovou kontrolou u pacienta s pankreatickou nekrózou, svedčia: syndrómy výraznej systémovej zápalovej reakcie, pretrvávajúce alebo progresívne viacorgánové zlyhanie, prítomnosť hyperechoických, echo-nehomogénnych inklúzií v ohnisko ničenia.

V podmienkach rozšírenej infikovanej pankreatickej nekrózy, keď sa podľa výsledkov ultrazvuku a CT zistí, že nekrotická zložka ohniska výrazne prevažuje nad jeho tekutým prvkom (alebo v určitom štádiu perkutánnej drenáže už chýba) a integrálna závažnosť pacientovho stavu nemá tendenciu sa zlepšovať, použitie perkutánnych drenážnych metód je nepraktické.

Minimálne invazívne chirurgické zákroky majú nepopierateľné výhody pri tvorbe obmedzených objemových tekutých útvarov v rôznych časoch po laparotomických operáciách, najmä po opakovaných sanačných zákrokoch. Perkutánne drenážne intervencie nemožno použiť ako hlavnú liečbu tých foriem pankreatickej nekrózy, kde sa očakáva dlhodobá a rozsiahla sekvestrácia. V takýchto situáciách, aby sa dosiahol terapeutický účinok, by sa mala prikloniť k laparotomickej intervencii.

B.C. Saveliev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig

Etiológia

1. Choroby extrahepatálnych žlčových ciest (cholelitiáza, choledocholitiáza, spazmus alebo stenóza Vaterskej papily, biliárna dyskinéza atď.).
2. Exogénna intoxikácia (alkohol a jeho náhrady, niektoré drogy atď.).
3. Ochorenia dvanástnika (duodenostáza, divertikuly dvanástnika).
4. Traumatické poškodenie pankreasu alebo Vaterovej bradavky.

Klinická a morfologická klasifikácia

1. ja. Akútna mierna pankreatitída.
2. Forma edému.
3. Edematózna forma s akumuláciou tekutiny (v pankrease, parapankrease vlákno, vrecko na vypchávanie).

1. II. Akútna ťažká pankreatitída.
2. Pankreatická nekróza neinfikovaná

(mastné, proteolytické,hemoragické, zmiešané):

- malé ohnisko

- stredná ohnisková vzdialenosť

- makrofokálne

- Celkom

1. Infikovaná pankreatická nekróza

- malé ohnisko

- stredná ohnisková vzdialenosť

- makrofokálne

- Celkom

III. Akútna ťažká pankreatitída

Zložité:

1. Parapankreatický infiltrát
2. Nekrotizujúca parapankreatitída (lokálna,

bežné)

- neinfikovaný

- infikovaný

1. Akútna cysta pankreasu

- neinfikovaný

- infikovaný

1. Peritonitída (lokálna, difúzna, difúzna)

- enzymatický

- hnisavý

1. Hnisavé abscesy rôznej lokalizácie
2. sepsa
3. Tráviace a pankreatické fistuly
4. Krvácanie (gastrointestinálne,

intraabdominálne)

1. Funkčné zlyhanie orgánov

A systémy:

- kardiovaskulárny

- dýchacie

- obličkový

- pečeňový

- mnohopočetný orgán

Poliklinika

Najstálejším príznakom akútnej pankreatitídy je intenzívna bolesť, zvyčajne vyjadrená v oblasti samotného epigastria, pozdĺž pankreasu, vyskytujúca sa náhle, často sa objavujúca po preťažení jedlom, často vyžarujúca do chrbta, na pravú, ľavú alebo obe lopatky, ľavý costovertebrálny uhol, ľavý ramenný pletenec. Niekedy sa bolesť postupne zvyšuje, má kŕčovitý charakter a nie je veľmi intenzívna.

Druhým najčastejším (80 – 92 % pacientov) príznakom akútnej pankreatitídy je neprinášajúce opakované vracanie, ktoré sa zvyčajne objaví hneď po bolesti (ale môže jej predchádzať) a zvyčajne je sprevádzané neustálou nevoľnosťou. Telesná teplota je spočiatku normálna alebo subfebrilná. Charakterizované "nožnicami" - oneskorením telesnej teploty od pulzovej frekvencie.

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Pri diagnostike akútnej pankreatitídy mnohí lekári pripisujú veľký význam zmene farby kože. Žltačka na začiatku ochorenia je zriedkavá. Najbežnejšia je bledosť kože. Akro- a všeobecná cyanóza, ktorá sa objaví neskôr, je spôsobená respiračným zlyhaním, toxickým poškodením kapilár a je charakteristická pre ťažké formy pankreatitídy. Preto vždy slúži ako zlý prognostický znak. Suchosť jazyka pri akútnej pankreatitíde, rovnako ako pri iných akútnych chirurgických ochoreniach brucha, odráža stupeň dehydratácie organizmu.

Brucho je opuchnuté najskôr iba v epigastrickej oblasti pozdĺž priečneho tračníka (Bondov príznak) a neskôr - celé.

Napätie svalov brušnej steny je spočiatku lokalizované len v projekcii pankreasu (Kertov príznak).

Účasť na ochrannej reakcii svalov celého brucha naznačuje komplikáciu pankreatitídy s enzymatickou a následne hnisavou peritonitídou, pri ktorej je pozitívny aj Shchetkin-Blumbergov príznak.

Grekov-Ortnerov príznak potvrdzuje zapojenie žlčníka do patologického procesu a je pozitívny asi u 32 % pacientov.

Pri štúdiu periférnej krvi u 61-80% pacientov sa zistilo zvýšenie počtu leukocytov a posun vo vzorci bielej krvi doľava a u 54-82% - lymfopénia.

Oveľa menej často dochádza k zmenám v červenej krvi. Anémia je spojená s uvoľňovaním erytrocytov do intersticiálneho priestoru so zvýšením permeability cievnej steny, ich deštrukciou pod vplyvom proteolytických enzýmov. Je povinné určiť dennú diurézu (v prípade potreby hodinovú), ktorej ukazovatele môžu naznačovať stupeň intoxikácie. V moči sa zisťuje proteinúria, mikrohematúria, cylindrúria a iné patologické nečistoty.

Osobitný diagnostický význam majú biochemické štúdie a predovšetkým stanovenie aktivity pankreatických enzýmov. Keďže nie všetci pacienti sú prijatí do nemocnice v prvých hodinách choroby, zvýšená aktivita týchto enzýmov je zistená v 82,5-97,2% prípadov. Preto normálne hladiny enzýmov v krvi a moči nevylučujú prítomnosť akútnej pankreatitídy. S predĺžením trvania ochorenia sa frekvencia hyperenzýmy znižuje. Určitý význam má stanovenie kvantitatívnych a kvalitatívnych ukazovateľov bilirubínu v krvi.

Dôležitú úlohu v diagnostike akútnej pankreatitídy má obyčajná rádiografia a fluoroskopia hrudníka a brušnej dutiny, pomocou ktorej môžete vylúčiť množstvo bežných chirurgických ochorení brušných orgánov a odhaliť príznaky poškodenia pankreasu. Často dochádza k opuchu priečneho tračníka - príznak Bonde - a iných častí čreva, zväčšenie vzdialenosti medzi väčším zakrivením žalúdka a priečneho tračníka. Röntgenové vyšetrenie gastrointestinálneho traktu vám umožňuje zachytiť nepriame príznaky pankreatitídy: nasadenie podkovy a stlačenie zostupnej slučky dvanástnika 12, stlačenie a posunutie žalúdka a dvanástnika 12 a výrazné narušenie ich evakuácie (12,6 %).

Selektívna angiografia

(mezenterická a ciliakografia) umožňuje identifikovať priame príznaky akútnej pankreatitídy aj pri prijatí pacientov v neskorom štádiu ochorenia, keď sa aktivita enzýmov krvi a moču normalizuje. Okrem toho sa pomocou angiografie zisťujú komplikácie ako trombóza veľkých arteriálnych a venóznych kmeňov atď.

Skenovanie pankreasu

umožňuje určiť stupeň poškodenia funkcie acinárnych buniek a identifikovať deformáciu a zväčšenie samotného orgánu. Zavedením endoskopických a neinvazívnych metód výskumu do praxe chirurgie význam posledných dvoch metód výrazne klesol.

Fibrogastroduodenoscopy

hrá podpornú úlohu pri diagnostike akútnej pankreatitídy. Najcharakteristickejšími endoskopickými znakmi sú vydutie zadnej steny žalúdka a obraz akútnej gastroduodenitídy. Pri ťažkej pankreatitíde sa častejšie zisťuje erozívna a hemoragická gastroduodenitída, papilitída a príznaky refluxnej pyloritídy. Laparoskopia poskytuje lekárom obrovské diagnostické možnosti. Priame príznaky akútnej pankreatitídy sú: plaky tukovej nekrózy na peritoneu, omente, hemoragický výpotok, opuch omenta, črevnej mezentérii, tkanive, hyperémii a nasávaní peritonea. Medzi nepriame príznaky patria: paréza žalúdka a priečneho hrubého čreva, kongestívny žlčník. Vysoká aktivita pankreatických enzýmov v peritoneálnom výpotku pri laparoskopii plne potvrdzuje diagnózu akútnej pankreatitídy.

Liečba

Moderná konzervatívna terapia akútnej pankreatitídy rieši tieto problémy:

1. Odstránenie bolesti a kŕčov, zlepšenie mikrocirkulácie v žľaze;
2. Boj proti šoku a obnovenie homeostázy;
3. Potlačenie exokrinnej sekrécie a aktivity žliazových enzýmov;
4. Boj proti toxémii;
5. Normalizácia činnosti pľúc, srdca, obličiek, pečene;
6. Prevencia a liečba komplikácií.

V rôznych fázach a obdobiach vývoja akútnej pankreatitídy sú opodstatnené rôzne chirurgické zákroky, ktoré sledujú dva hlavné ciele:

Zastaviť akútny záchvat choroby a zabrániť smrti;

Zabráňte recidíve akútnej pankreatitídy po prepustení pacienta z nemocnice.

Pre najlepšie riešenie hlavných problémov chirurgickej liečby a chirurgického zákroku u pacientov s akútnou pankreatitídou (v závislosti od fázy vývoja a obdobia priebehu ochorenia) sú rozdelené do 3 skupín:

Skoré, vykonávané v prvých hodinách a dňoch ochorenia v akútnom období vývoja edému alebo nekrózy žľazy. Indikácie pre skorú operáciu:

Ťažkosti pri stanovení diagnózy;

Difúzna enzymatická peritonitída s príznakmi ťažkej intoxikácie;

Kombinácia pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou;

Obštrukčná žltačka.

Po zavedení urgentnej chirurgickej laparoskopie do praxe, ktorá umožňuje určiť formu pankreatitídy a určiť stav biliárneho systému, sa počet včasných operácií znížil. Okrem toho je možné laparoskopickú laváž použiť ako predoperačnú prípravu pacienta. Pri určitých indikáciách sa skoré operácie končia resekciou pankreasu a sanitáciou žlčového systému.

Operácie vo fáze topenia a sekvestrácie nekrotických ložísk pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva, ktoré sa zvyčajne vykonávajú v 2. – 3. týždni od začiatku ochorenia. Pri liečbe pacientov v tejto fáze je možné včas odstrániť odumreté tkanivá žľazy a retroperitoneálne tkanivo, to znamená vykonať nekrektómiu (po 10. dni choroby) alebo sekvestrektómiu (3.-4. týždeň od r. nástupu ochorenia) včas.

Neskoré (oneskorené) operácie, vykonávané plánovane počas obdobia ústupu alebo úplného odstránenia patologických zmien v pankrease. Tieto operácie sú indikované pri tých ochoreniach brušných orgánov, ktoré môžu spôsobiť pankreatitídu alebo prispieť k jej rozvoju (cholelitiáza, cholecystitída, gastroduodenálna obštrukcia, duodenostáza, duodenálny divertikul, obštrukcia pankreatického vývodu atď.). Sú zamerané na prevenciu recidívy akútnej pankreatitídy chirurgickou sanitáciou žlčových ciest a iných tráviacich orgánov, ako aj samotného pankreasu.

Hlavnou úlohou pankreatickej chirurgie je vytvorenie podmienok, ktoré vylučujú rozvoj hypertenzie v pankreatických vývodoch.

Akútna edematózna pankreatitída - maximálne konzervatívna terapia na jednotke intenzívnej starostlivosti, absolútna hladovka (vypnutie pankreatickej stimulácie), parenterálna výživa, žalúdočná sonda na odsatie obsahu žalúdka a H2 blokátory (Ranitidin, Zantic), aby žalúdočná šťava nestimulovala sekréciu pankreasu.

Doplnenie tekutín (asi 4 litre denne na zlepšenie prekrvenia nepostihnutého tkaniva v závislosti od arteriálneho, centrálneho venózneho tlaku, teploty).

Doplnenie elektrolytov (K, Ca, Na, Cl) podľa potreby Analgézia: pri stredne silných bolestiach Petidín (Dolantín), pri silných bolestiach: Prokaín 2 g/deň a navyše Petidín (Dolantín) 50 mg intravenózne, 50-100 mg subkutánne alebo intramuskulárne každé 3-4 hodiny (opiáty nie sú povolené, pretože vedú k zvýšeniu tlaku v kanáloch v dôsledku spazmu zvierača).

Prevencia infekcií s horúčkou, antibiotická profylaxia sa bežne vykonáva na niektorých klinikách Hemodialýza alebo plazmaferéza: na odstránenie toxických mediátorov pri rozvoji mnohopočetného zlyhania orgánov. Inzulín je indikovaný pri hyperglykémii > 250 mg/dl. Pri prechode na normálnu stravu - podávanie pankreatických enzýmov. Doplnkové lieky: Kalcitonín, Somatostatín, blokátory karboanhydrázy, glukagón na zníženie hormonálnej sekrécie, Aprotinín, Trasylol, všetky tieto lieky v dostatočnej miere znižujú závažnosť priebehu a mortalitu.

Pri biliárnej pankreatitíde s cholelitiázou: ERCP a endoskopická papilotómia (EPT) s odstránením kameňov.

S pankreatickými pseudocystami: 50 % zmizne samo do 6 mesiacov. Pri hodnote > 10 cm je spontánne vymiznutie nereálne, sú potrebné opakované punkcie pod ultrazvukovou kontrolou alebo chirurgické (cystojejunostómia). Indikácie k operácii: perzistujúce cysty > 5-8 cm po 6 týždňoch (pri tejto hodnote sa komplikácie vyskytujú v 50 % prípadov). Vykonáva sa operácia na uloženie pankreatickej fistuly smerom von v akútnom prípade - marsupializácia (napríklad pomocou punkcie pod kontrolou CT alebo ultrazvuku alebo prišitím steny cysty k brušnej stene). Lepšia vnútorná drenáž fistulou do tenkého čreva - cystejunostómia. Cysty pri akútnej pankreatitíde treba odlíšiť od skutočných cýst: cystická fibróza, echinokok, polycystický pankreas (vrodený), mucinózny cystoadenóm (potenciálne malígny).

Pri pankreatickom abscese alebo superinfekcii pseudocyst ultrazvukom riadené punkcie a stanovenie patogénu pre cielenú antibiotickú liečbu.

Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy

Indikácia na chirurgickú liečbu - akútna nekróza pankreatitída s rozšírením do susedných orgánov ("gumené bruško", peritonitída), abscesová tvorba nekrózy, rozsiahla nekróza, sepsa, tvorba ascitu v dôsledku sekrécie vstupujúcej do brušnej dutiny pri nekróze vývodov alebo pri stav pacienta sa zhoršuje počas prvých 2-3 dní, ako aj pri podozrení na malígny proces.

Operačný prístup: horný priečny, otvorenie Bursa omentalis a nekroektómia, opakované výplachy (vymývanie s odsávaním do 12 litrov denne) pankreatického lôžka cez drenáž, relaparotómia pomocou zipsového zámku (dočasné uzavretie dutiny brušnej).

V prípade potreby čiastočná resekcia pankreasu s rozsiahlou nekrózou (vysoká úmrtnosť).

Liečba akútnej pankreatitídy vo fáze zotavenia: parenterálna výživa počas 1. týždňa; potom čaj, sušienky. Pri absencii sťažností: výživa slizníc, zníženie infúznej terapie. Výživa od 8.-9. dňa: zemiaková kaša, mlieko, rezance, nízkotučný kefír, ukončenie infúznej terapie. Jedlá od 10 do 14 dní: mäso navyše. 4-8 týždňov vyhýbať sa požívaniu ťažko stráviteľných jedál s vysokým obsahom tuku, vyprážaným jedlám, kapuste, štipľavým koreninám. Odmietnutie piť alkohol s edematóznou pankreatitídou najmenej 6 mesiacov, s formou nekrózy na celý život.

Perorálna suplementácia enzýmov: pre rýchlu redukciu potravy v akútnej fáze a na začiatku enterálnej výživy. Po 8 týždňoch sú enzýmové prípravky indikované iba v prípade porušenia absorpčných procesov (pokles chymotrypsínu v stolici, steatorea, patologický test na pankreolauril).

Prognóza akútnej pankreatitídy

Edematózna forma: častejšie úplné uzdravenie (mortalita maximálne 5 %), po nekrektómii s naprogramovanou lavážou Bursa omentalis (mortalita 10 %), celková mortalita je asi 10-15 %. Pri hemoragicko-nekrotizujúcej forme (III. stupeň) je úmrtnosť 25-50%.

Komplikácie akútnej pankreatitídy

• pankreatická nekróza (akútna nekrotizujúca pankreatitída) so zlou prognózou, retroperitoneálna tuková nekróza
• pseudocysty sa tvoria v oblasti jaziev (infekčných, traumatických alebo v dôsledku akútnej alebo (do 10 cm)
• krvácanie, stlačenie slezinných žíl, choledochus, arozia A. gastroduodenalis, posun žalúdka, dvanástnika, hrubého čreva, tvorba fistúl so susednými orgánmi, perforácia, krvácanie, infekcia, blokáda odtoku lymfy, ascites, zápal pohrudnice
• gastrointestinálne krvácanie s vaskulárnou arózou, trombóza slezinných žíl
• šok so zlyhaním obličiek, akútne respiračné zlyhanie, konzumná koagulopatia, parciálny ileus, akútne multiorgánové zlyhanie
• tvorba abscesu, sekvestrácia, sepsa
• prechod na chronickú pankreatitídu

Prevencia pankreatitídy: odmietnutie alkoholu, liečba základnej choroby

Článok pripravil a upravil: chirurg