Obdobia atopickej dermatitídy u detí. Atopická dermatitída - príčiny, typy a príznaky

Dôvody, prečo výskyt atopickej dermatitídy za posledných 30 rokov prudko vzrástol, sa dajú pripísať znečisteniu ovzdušia z vozidiel, energetických výrobkov a výrobných závodov, klimatizácii PI, použitiu ohrievačov a zmenám životných podmienok a výživy. VOC v interiéri môžu poškodiť epidermálnu bariéru a zvýšiť reakciu na alergény, vrátane roztočov. Látky prenášané vzduchom, ako je sírovodík, oxid dusičitý a formaldehyd, môžu zvyšovať výskyt a závažnosť atopickej dermatitídy. Tabakový dym viac ako zdvojnásobuje riziko vzniku atopickej dermatitídy, ak matka fajčila počas tehotenstva a laktácie.

Všetky rizikové faktory môžeme podmienečne rozdeliť na exogénne, t.j. pôsobiace zvonka, endogénne a nealergénne.

Medzi exogénne faktory patria potraviny, aeroalergény, biologické a mikrobiologické látky, kontaktné alergény a lieky. Medzi endogénne faktory patrí dedičnosť, hyperreaktivita kože, poruchy centrálneho a autonómneho nervového systému, endokrinné ochorenia, choroby gastrointestinálneho traktu, obličiek a dýchacieho systému.
Potravinové reakcie sú najbežnejším exogénnym rizikovým faktorom v prvom roku života dieťaťa. Prideliť:
potravinové alergie;
potravinová intolerancia (pseudoalergia).

Potravinové (pravé) alergény. U detí je najbežnejším potravinovým alergénom kravské mlieko a kuracie vajcia, oveľa menej často - ryby, obilniny (pšenica, kukurica, jačmeň), ešte menej často - sója, orechy a morské plody. V niektorých krajinách prevláda potravinová alergia na kuracie vajcia; alergie na mlieko, obilniny, arašidy a sóju sú o niečo menej časté.

Táto skutočnosť pravdepodobne odráža určité charakteristiky stravovania v rôznych krajinách, regiónoch a kultúrnych spoločenstvách. Väčšina z uvedených potravín je nevyhnutná pre rast a vývoj detí, preto je potrebné veľmi opatrne dodržiavať stravovacie obmedzenia a vylúčené potraviny nahradiť inými výživovými hodnotami s rovnakým obsahom kalórií.

Potraviny nemusia byť alergénne, aby spôsobili alebo zhoršili atopickú dermatitídu. Potravinová intolerancia (pseudoalergia) môže mať rôzne príčiny, napríklad:
nadbytok v strave jedál obsahujúcich histamín, tyramín, serotonín alebo histaminoliberátory;
choroby gastrointestinálneho traktu, pečene, žlčových ciest;
vrodený alebo získaný enzymatický nedostatok;
metabolické poruchy;
neuroendokrinné poruchy.

Potraviny, ktoré spôsobujú uvoľňovanie histamínu (uvoľňovače histamínu): alkohol, čokoláda, vaječný bielok, obilniny, bravčová pečeň, krevety, jahody, jahody, ananás. Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, \u200b\u200bniektoré výrobky môžu pôsobiť ako pravý alergén, tak ako pseudoalergén.

Z enzymatických porúch je potrebné poznamenať možnosť nedostatku diamínoxidázy, enzýmu, ktorý štiepi histamín, čo zvyšuje trvanie existencie tejto biologicky aktívnej látky v pokožke a účinky spojené s jej prítomnosťou.
U detí prvého roka života prevládajú medzi spúšťacími faktormi výživové faktory. Dieťa, ktoré rastie, začne reagovať na ďalšie faktory prostredia, medzi ktoré patria najdôležitejšiu skupinu aeroalergény, t.j. v okolitom vdychovanom vzduchu. Cesta vstupu do tejto skupiny alergénov je cez sliznicu dýchacieho traktu, a preto je pravdepodobné, že spolu s rozvojom atopickej dermatitídy sa objaví bronchiálna astma, gullinóza a rinokonjunktivitída.

Medzi aeroalergény patria peľ, domácnosť, epidermálne alergény. Najrozmanitejšie sú peľové alergény, ktoré spôsobujú sennú nádchu, alebo takzvanú sennú nádchu - reakciu slizníc nosa, hrdla, očí, niekedy gastrointestinálneho traktu a tiež pokožky na vdýchnutie peľu. Choroba je sezónna, s polyalergiou môže trvať celú jar a leto.

V domácnosti (roztoče, šváby, domáci prach a prach z knižnice) sa ťažko odstraňujú aeroalergény. Prítomnosť senzibilizácie na aeroalergény, najmä na roztoče domáceho prachu, zhoršuje priebeh ochorenia.

Staphylococcus aureus v tejto skupine je najvýznamnejší, kolonizuje nielen postihnutú, ale aj zdanlivo zdravú pokožku pacientov s atopickou dermatitídou. Superantigény Staphylococcus aureus sú na rozdiel od klasických antigénov schopné nielen spustiť mechanizmus atopickej reakcie sprostredkovaný IgE, ale aj stimulovať aktiváciu T-lymfocytov a makrofágov.

Medzi kontaktné alergény patria detergenty, dezinfekčné prostriedky, kovy (najmä zliatiny obsahujúce nikel), vonné látky, latex a topické lieky vrátane glukokortikosteroidov.

Zo systémových liekov sú na prvom mieste antibiotiká - skupiny penicilínov, makrolidov, sulfónamidov. Alergie často spôsobujú vitamíny a lieky podobné vitamínom, lieky proti bolesti [analgin * (metamizol sodný) a iné nesteroidné protizápalové lieky].

Endogénne spúšťacie faktory. Dedičnú predispozíciu určuje viac ako 20 rôznych génov na rôznych chromozómoch. Niektoré z nich regulujú imunitné mechanizmy, iné nie sú imúnne, takže model dedenia je veľmi rôznorodý a líši sa v rôznych rodinách.

Ďalším endogénnym spúšťacím faktorom je atopia. Atopia je schopnosť tela reagovať neobvyklým spôsobom (alergická reakcia) na bežné podnety. Pri užívaní anamnézy je dôležité zistiť prítomnosť atopických chorôb v rodine (bronchiálna astma, senná nádcha, vazomotorická rinitída, alergická konjunktivitída). Predpokladá sa, že patologická povaha fungovania rôznych systémov tela je zdedená.

Hyperreaktivita alebo precitlivenosť pokožky - jej mierna podráždenosť, schopnosť červenať sa alebo zblednúť, ak je vystavená faktorom prostredia, menším traumám alebo iným kontaktným účinkom, a to aj pri aplikácii vonkajších látok. Okrem zmeny farby subjektívne pociťuje pálenie, napnutie a suchosť pokožky. Precitlivenosť kože je spôsobená dysfunkciou nervových vlákien pod vplyvom neuropeptidov (opioidov) produkovaných keratinocytmi v reakcii na dráždivé podnety.

Medzi poruchy centrálneho a autonómneho nervového systému patria zmeny v krčnej chrbtici vrátane subluxácie prvého krčného stavca, ktorá sa často vyskytuje pri pôrode, skolióza, vertebrobazilárna nedostatočnosť, osteochondróza, asthenoneurotický syndróm, vegetatívna vaskulárna dystónia atď.

Z patológie vnútorných orgánov sú dôležité ohniská chronickej infekcie, ochorenia gastrointestinálneho traktu (chronická gastritída, kolitída, dysbióza), dýchacích orgánov, nefropatia a endokrinopatia.

Nealergénne faktory spôsobujúce pseudoalergénnu precitlivenosť zahŕňajú predovšetkým stres a emočný stres. Všeobecne sa uznáva, že stres ovplyvňuje hlavne dospelých. Deti nemajú o nič menej stresové situácie a na stres reagujú niekedy emotívnejšie. Sú to škandály a hádky v rodine, nedostatočná pozornosť k dieťaťu, veľa aktivít popri škole a škôlke, súťaže a súťaže. Môžu sa brať do úvahy aj stresové faktory súvisiace s chorobami: neustále svrbenie, nedostatok spánku, nedostatok stravy, neschopnosť venovať sa určitým športom, komplex menejcennosti.
Zmeny počasia a jeho sezónne výkyvy sú dôležitými faktormi pre blaho pacientov. Chladný vzduch, absencia dusna, vietor, slnečný deň prinášajú emocionálnu a fyzickú úľavu. V lete sa často vyskytuje sezónna úplná alebo čiastočná remisia. Jar a jeseň s hmlami, dažďami, silným studeným vetrom, neustálou oblačnosťou prispievajú k nástupu zhoršenia.

Veľký význam sa prikladá ekologickej situácii, najmä prítomnosti znečisťujúcich látok v ovzduší: oxid siričitý, častice sadzí a motorovej nafty, prchavé plynné látky, ozón, aromatické uhľovodíky, oxidy dusíka, formaldehyd, tabakový dym. Je známe, že deti žijúce v priemyselných oblastiach majú vyšší výskyt atopickej dermatitídy a iných atopických chorôb.

Iracionálna strava (strava, prídavné látky v potravinách, rodinné a národné tradície a charakteristiky), nevhodná starostlivosť o pokožku, ako aj domáce faktory (suchý alebo podmáčaný vzduch, klimatizácia, zlé čistenie, linoleum, plastové panely, koberce a koberce, oblečenie) patria tiež na nealergénne spúšťacie faktory atopickej dermatitídy.

Aktuálny problém modernej medicíny ovplyvňujúci záujmy rôznych medicínskych odborov: pediatria, dermatológia, imunológia, alergológia, terapia atď. Je to spôsobené tým, že od ranného detstva choroba nadobúda chronický priebeh a zachováva si svoju klinickú povahu. príznaky často počas celého života, ktoré vedú k zdravotnému postihnutiu a nesprávnemu prispôsobeniu pacientov. U 40 - 50% detí trpiacich atopickou dermatitídou sa následne rozvinie bronchiálna astma, senná nádcha, alergická nádcha („atopický pochod“).

Chronické alergické ochorenie, ktoré sa vyvíja u jedincov s genetickou predispozíciou na atopiu, ktoré má opakujúci sa priebeh s klinickými prejavmi súvisiacimi s vekom a je charakterizované exsudatívnymi a / alebo lichenoidovými erupciami, zvýšenými hladinami IgE v sére a precitlivenosťou na špecifické (alergické) a nešpecifické ochorenie. dráždivé látky.

Pojem „atopická dermatitída“ spravidla zdôrazňuje imunologický (alergický) koncept patogenézy ochorenia založený na koncepcii atopie ako geneticky určenej schopnosti tela produkovať vysoké koncentrácie celkového IgE a špecifického IgE v reakcia na environmentálne alergény. Ako však viete, na vzniku ochorenia sa podieľajú nielen špecifické (imunitné), ale aj nešpecifické (neimunitné) mechanizmy.

V klinickej praxi sa termín „atopická dermatitída“ často nahrádza inými, čo vytvára určitý zmätok a vedie k tomu, že pacientom nie je poskytovaná včasná a primeraná lekárska starostlivosť. Doteraz existovalo veľké množstvo označení pre atopickú dermatitídu: „exsudatívna diatéza“, „exudatívno-katarálna diatéza“ *, „atopický ekzém“, „endogénny ekzém“, „detský ekzém“, „difúzna neurodermatitída“ atď. Čoraz viac vedcov a lekárov na celom svete však dodržiava pojem „atopická dermatitída“, ktorý v roku 1935 navrhli L. Hill a M. Sulzberger, pretože spĺňa všeobecné zásady izolácie atopického ochorenia (označil toto ochorenie za nezávislý nozologická forma E. Beniera v roku 1882).

V Medzinárodnej klasifikácii chorôb z 10. revízie (ICD-10, 1992) v podpoložke 691 sa nasledujúce chronické formy alergických kožných lézií klasifikujú ako atopická dermatitída: atopický ekzém, atopická neurodermatitída a difúzna neurodermatitída (Benierov svrbenie). Je potrebné zdôrazniť, že atopický ekzém a atopická neurodermatitída sú formami a štádiami vývoja jediného patologického procesu.

Epidemiológia

Vďaka vysokej prevalencii a neustálemu zvyšovaniu incidencie u detí patrí atopická dermatitída medzi popredné miesta v celkovej štruktúre alergických chorôb. Podľa výsledkov štúdií vykonaných v 155 klinických centrách po celom svete (program ISAAC - Medzinárodná štúdia astmy a alergie v detstve) sa incidencia atopickej dermatitídy u detí pohybuje od 1 do 46%. Výskyt ochorenia je významne ovplyvnený pohlavím, klimatogeografickými charakteristikami, technogénnou úrovňou, stavom ekonomiky a kvalitou života obyvateľstva. Epidemiologické štúdie v rámci programu ISAAC (1989 - 1995) ukázali, že v Rusku a krajinách SNŠ sa prevalencia atopickej dermatitídy u detí pohybuje od 5,2 do 15,5%. V ďalších štúdiách sa zistila priama závislosť prevalencie atopickej dermatitídy na stupni a povahe znečistenia životného prostredia.

* Diatéza - zvýšená pripravenosť tela na zvláštne (atypické) reakcie na bežné podnety, odrážajúca iba predispozíciu jednotlivca k vývoju úplne určitých multifaktoriálnych ochorení, vrátane alergických (atopických). Diatézu je potrebné považovať za anomáliu ústavy (ústava je telesná a duševná štruktúra jednotlivca vo vzťahu k zdedeným vzorcom a metódam reakcií na vplyvy prostredia).

Kvalita života

Atopická dermatitída, pri zachovaní svojich klinických prejavov po mnoho rokov, nepriaznivo ovplyvňuje telesný a duševný vývoj detí, mení ich obvyklý spôsob života, prispieva k vzniku psychosomatických porúch, vedie k sociálnej neprispôsobeniu, ťažkostiam pri výbere povolania. a vytvorenie rodiny. Zároveň sa často porušujú vzťahy v rodine chorých detí: zvyšujú sa pracovné straty rodičov, vznikajú problémy pri formovaní prostredia obklopujúceho dieťa, materiálne náklady spojené s úpravou života, dodržiavaním režimu a dávkou stravy atď. Zvyšujú sa. Utrpenie a nepríjemnosti pre pacientov nie sú spôsobené len patologickými kožnými procesmi a svrbením, ale aj obmedzeniami v každodennej činnosti (fyzickej, sociálnej, profesionálnej), čo dramaticky znižuje kvalitu života *.

Rizikové faktory

Vyvíja sa atopická dermatitída, spravidla u jedincov s genetickou predispozíciou na atopiu pod vplyvom faktorov vonkajšieho a vnútorného prostredia. Medzi rizikovými faktormi pre rozvoj atopickej dermatitídy u detí vedú hlavnú úlohu endogénne faktory (dedičnosť, atopia, hyperreaktivita kože), ktoré v kombinácii s rôznymi exogénnymi faktormi vedú ku klinickému prejavu ochorenia (tabuľka 12). -1).

* WHO odporúča definovať kvalitu života ako „individuálny pomer postavenia konkrétneho jednotlivca v živote v kontexte kultúrnych a hodnotových systémov s cieľmi jednotlivca, jeho plánmi, príležitosťami a mierou poruchy“.

Tabuľka 12-1. Rizikové faktory rozvoja atopickej dermatitídy u detí (Kaznacheeva L.F., 2002)

Neovládateľné faktory	Podmienečne kontrolovateľné faktory	Kontrolovateľné faktory (faktory, ktoré sa tvoria v rodinnom prostredí)
Genetická predispozícia k atopii. Klimatické a geografické faktory	Predpôrodné. Perinatálne. Nepriaznivé ekologický podmienky v oblasti bydlisko	Diéta (charakteristiky stravovania, rodinné stravovacie tradície atď.). Domácnosť (životné podmienky). Faktory spôsobené: porušením pravidiel starostlivosti o pokožku; prítomnosť ohniskov chronickej infekcie; nepriaznivá psychologická klíma; porušenie pravidiel očkovania

Endogénne faktory. 80% detí s atopickou dermatitídou má v anamnéze alergiu (neurodermatitída, potravinová alergia, senná nádcha, bronchiálna astma, opakujúce sa alergické reakcie). Navyše sa súvislosť s atopickými chorobami častejšie sleduje podľa línie matky (60-70%), menej často - podľa línie otca (18-22%). V súčasnosti sa zistila iba polygénna povaha dedičnosti atopie. Pri výskyte atopických ochorení u oboch rodičov je riziko vzniku atopickej dermatitídy u dieťaťa 60 - 80%, u jedného z rodičov - 45 - 56%. Riziko vzniku atopickej dermatitídy u detí, ktorých rodičia sú zdraví, dosahuje 10 - 20% (obr. 12-1, pozri farebnú prílohu).

Okrem geneticky podmieneného zápalu kože závislého od IgE môže byť atopický genotyp spôsobený neimunitnými genetickými determinantmi, napríklad zvýšenou syntézou prozápalových látok mastocytmi. Takáto selektívna indukcia (excitácia) žírnych buniek je sprevádzaná hyperreaktivitou kože, ktorá sa nakoniec môže stať hlavným realizačným faktorom ochorenia. Existuje tiež možnosť získania poruchy imunitnej odpovede (podobná atopickému genotypu) alebo spontánnej mutácie v dôsledku vystavenia rôznym stresovým situáciám (choroby, chemické a fyzikálne látky, psychický stres atď.).

Medzi exogénnymi rizikovými faktormi sú spúšťače (kauzálne faktory) a faktory, ktoré zosilňujú účinok spúšťačov. Ako spúšťače môžu pôsobiť ako alergénne látky (potraviny, domácnosť, peľ atď.), Tak nealergénne faktory (psychoemotický stres, zmeny meteorologickej situácie atď.).

V závislosti na veku detí pôsobia rôzne etiologické príčiny ako spúšťače alebo relé („vinníci“) atopického zápalu kože. Takže u malých detí sa v 80-90% prípadov choroba vyskytuje v dôsledku potravinových alergií. Podľa literatúry môže byť stupeň senzibilizačného potenciálu rôznych potravín vysoký, stredný alebo slabý, avšak vo väčšine prípadov sú potravinové alergie v ranom veku vyvolané bielkovinami kravského mlieka, obilnín, vajec, rýb a sóje.

Prečo je cieľovým orgánom alergickej reakcie práve pokožka a prečo je atopická dermatitída najskorším klinickým markerom atopie u malých detí? Anatomické a fyziologické vlastnosti detí tohto veku môžu pravdepodobne predisponovať k rozvoju alergických reakcií, a to:

Obrovský resorpčný povrch čreva;

Znížená aktivita mnohých tráviacich enzýmov (lipáza, disacharidáza, amyláza, proteáza, trypsín atď.);

Zvláštna štruktúra kože, vrstvy podkožného tuku a krvných ciev (extrémne tenká vrstva epidermy, samotná bohato vaskularizovaná derma, veľké množstvo elastických vlákien, voľná vrstva podkožného tuku);

Nízka produkcia diaminoxidázy (histaminázy), arylsulfatázy A a B, fosfolipázy D, ktoré sú obsiahnuté v eozinofiloch a podieľajú sa na inaktivácii mediátorov alergie;

Vegetatívna nerovnováha s nedostatočnou sympatikotóniou (dominancia cholinergných procesov);

Prevaha produkcie mineralokortikoidov nad glukokortikoidmi;

Znížená tvorba IgA a jeho sekrečnej zložky -

Veková dysfunkcia adrenergického cyklického systému nukleotidov: znížená syntéza adenylátcyklázy a cAMP, prostaglandíny;

Zvláštna štrukturálna štruktúra dvojvrstvy plazmatickej membrány: zvýšený obsah kyseliny arachidónovej (prekurzor prostaglandínov), leukotriénov, tromboxánu v nej a súvisiace zvýšenie hladiny faktora aktivujúceho doštičky.

Je zrejmé, že s neoprávnene masívnou antigénnou záťažou a dedičnou predispozíciou môžu tieto znaky súvisiace s vekom viesť k realizácii atopického ochorenia.

Ako deti dorastajú, potravinové alergie postupne strácajú svoj dominantný význam a vo veku 3 - 7 rokov sa v domácnosti (syntetické čistiace prostriedky, prach z knižnice), prenášajú kliešte (Dermatophagoides Farinae a D. Pteronissinus), peľ (trávy, stromy, atď.) burina) alergény. U detí vo veku 5-7 rokov sa vyvinie senzibilizácia na epidermálne alergény (vlasy psa, králika, mačky, ovce atď.) A ich účinok prostredníctvom poškodenej kože môže byť veľmi intenzívny.

Špeciálnou skupinou spúšťačov, ktoré vyvolávajú vývoj ochorenia, sú bakteriálne, plesňové, vakcínové alergény, ktoré zvyčajne pôsobia v spojení s inými alergénmi a zosilňujú jednotlivé väzby alergického zápalu.

V posledných rokoch si mnohí autori všimli veľký význam pri vývoji a priebehu atopickej dermatitídy enterotoxínu superantigénu Staphylococcus aureus, ktorého kolonizácia sa pozoruje u takmer 90% pacientov. Sekrécia superantigénov stafylokokom stimuluje produkciu zápalových mediátorov T bunkami a makrofágmi, čo zhoršuje alebo udržuje zápal kože. Lokálna produkcia stafylokokového enterotoxínu na povrchu kože môže spôsobiť IgE sprostredkované uvoľňovanie histamínu zo žírnych buniek, a tak spúšťať mechanizmus atopického zápalu.

Asi u 1/3 pacientov sú spúšťačom plesne a kvasinky - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, pod vplyvom ktorých sa zvyčajne vyvinie povrchová plesňová infekcia. Predpokladá sa, že okrem samotnej infekcie môže v tomto prípade pri udržiavaní atopického zápalu hrať úlohu aj okamžitá alebo oneskorená alergická reakcia na zložky huby.

U malých detí je ochorenie niekedy vyvolané vírusovou infekciou spôsobenou Herpes simplex.

Niekedy môže byť spúšťacím faktorom klinického prejavu choroby očkovanie (najmä živými vakcínami), ktoré sa uskutoční bez zohľadnenia klinického a imunologického stavu a vhodnej profylaxie.

V niektorých prípadoch môžu byť vinníkom vývoja atopickej dermatitídy lieky, častejšie antibiotiká (penicilíny, makrolidy), sulfónamidy, vitamíny, kyselina acetylsalicylová (aspirín4), metamizol sodný (analgin4) atď.

Nealergénne faktory prispievajúce k vzniku zápalovej alergickej reakcie zahŕňajú psychoemotický stres, náhle zmeny poveternostných podmienok, tabakový dym, prísady do potravín atď. Mechanizmy ich účasti na vzniku atopickej dermatitídy však zostávajú nejasné.

V skupine exogénnych faktorov, ktoré zhoršujú účinok spúšťacích faktorov,

zahŕňa klimaticko-geografické zóny s extrémnymi teplotami a zvýšeným slnečným žiarením, antropogénnym znečistením životného prostredia, vystavením xenobiotikám (priemyselné znečistenie, pesticídy, chemikálie pre domácnosť, lieky atď.).

Pri udržiavaní alergického zápalu, najmä u dojčiat a malých detí, sú dôležité faktory, ako je porušenie stravy, stravovací režim a pravidlá starostlivosti o pokožku.

Medzi faktory domácnosti, ktoré zvyšujú účinok spúšťacích prvkov, možno rozlíšiť: nesprávna hygiena domácnosti (suchý vzduch, nízka vlhkosť, „zberače“ domáceho prachu a roztočov atď.), Syntetické čistiace prostriedky, držanie domácich miláčikov v byte (psy, mačky, králiky, hydina, ryby), pasívne fajčenie *.

To všetko vedie k zvýšenej suchosti pokožky a slizníc, zníženiu ich baktericídnych vlastností, inhibícii fagocytózy a zvýšenej permeabilite pre alergény.

* Tabakový dym, ktorý preniká cez sliznicu dýchacieho traktu, je schopný vyvolať zvýšenú syntézu IgE.

Chronické infekcie v rodine majú tiež stabilný spúšťací účinok (mikrobiálne proteíny môžu selektívne stimulovať produkciu pomocných látok T typu 2), psychologické konflikty (tvoria astenoneurotické reakcie, syndróm hyperreaktivity), poruchy centrálneho a autonómneho nervového systému, somatické poruchy choroby (pľúca, gastrointestinálny trakt, obličky), psychosomatické a metabolické poruchy.

Klinický prejav choroby sa teda vyvíja v dôsledku kombinovaného účinku genetických faktorov, spúšťacích faktorov a faktorov, ktoré zvyšujú ich účinok na telo.

Patogenéza

Imunitné poruchy zohrávajú vedúcu úlohu v multifaktoriálnej patogenéze atopickej dermatitídy. Všeobecne sa uznáva, že vývoj ochorenia je založený na geneticky podmienenom znaku imunitnej odpovede, ktorý sa vyznačuje prevahou aktivity pomocného T-typu typu 2, ktorá vedie k nadmernej produkcii celkového IgE a špecifického IgE v reakcii na environmentálne alergény.

Rozdiely v imunitnej odpovedi u atopického a neatopického (normálneho) typu sú určené funkciou subpopulácií T-buniek, ktoré obmedzujú zodpovedajúce zásoby pamäťových T-buniek. Populácia pamäťových T buniek pod stálou stimuláciou antigénom môže smerovať reakciu T-buniek tela (CD4 +) na produkciu pomocných T-buniek typu 1 (Thj) alebo typu 2 (Th2). Prvý spôsob je typický pre ľudí bez atopie, druhý - pre atopiu. U pacientov s atopickou dermatitídou je prevaha aktivity Th2 sprevádzaná vysokou hladinou interleukínov (IL-4 a IL-5), ktoré indukujú produkciu celkového IgE, na pozadí zníženej produkcie y-interferónu.

Úlohou imunitného spúšťača pri atopickej dermatitíde je interakcia antigénov so špecifickými protilátkami na povrchu žírnych buniek, ktoré sa u detí (najmä malých detí) koncentrujú vo veľkých množstvách v dermis a podkožnej tukovej vrstve. Neimunitné významné látky zase zvyšujú alergický zápal nešpecifickou iniciáciou syntézy a uvoľňovania prozápalových mediátorov alergie, ako je histamín, neuropeptidy, cytokíny (obr. 12-2, pozri farebnú vložku).

V dôsledku porušenia integrity biologických membrán antigény prenikajú do vnútorného prostredia tela -\u003e prezentácia antigénov makrofágmi na molekule hlavného histokompatibilného komplexu triedy II (MHCCH) a následná expresia antigénov Langerhansovými bunkami , keratinocyty, endotel a leukocyty -\u003e lokálna aktivácia T-lymfocytov so zvýšením procesu diferenciácie T-pomocníkov (CD4 +) pozdĺž odlišnej dráhy -\u003e aktivácia syntézy a sekrécie prozápalových cytokínov (IL-2, IL -4, IL-5, TNF-ot, TNF-y, MCSF) zvýšenie produkcie celkového IgE a špecifického IgE s ďalšou fixáciou ich fragmentov Fc na špecifické receptory na žírne bunky a bazofily * -\u003e zvýšenie v počte dendritických a žírnych buniek v dermis -\u003e narušený metabolizmus prostaglandínov -\u003e kolonizácia S. aureus a ich tvorba superantigénov -\u003e uskutočnenie alergického zápalu s prevládajúcou lokalizáciou v koži.

Aj keď poruchy imunity majú v patogenéze atopickej dermatitídy primárny význam, aktivácia imunokompetentných buniek je riadená neuroimunitnými interakciami, ktorých biochemickým substrátom sú neuropeptidy (látka P **, neurotenzíny, peptid podobný kalcitoninogénu) produkované koncami nervové vlákna (C-vlákna). V reakcii na rôzne podnety (extrémna teplota, tlak, strach, nadmerná excitácia atď.) Sa v C-vláknach uvoľňujú neuropeptidy, čo vedie k vazodilatácii, ktorá sa prejavuje erytémom (axónový reflex). Účasť peptidergického nervového systému na manifestácii atopickej dermatitídy je spôsobená anatomickým vzťahom medzi Langerhansovými bunkami, krvnými cievami a C-vláknami.

* Pri opakovanom podaní je antigén (alergén) rozpoznávaný protilátkami fixovanými na žírnu bunku, je aktivovaný uvoľňovaním preformovaných mediátorov alergie (histamín, serotonín, kiníny), ktoré poskytujú skorú fázu imunitnej odpovede. Začína sa proces syntézy nových biologicky aktívnych zlúčenín arachidonického cyklu (prostanoidy, tromboxány, leukotriény, faktor aktivujúci krvné doštičky), ktoré sa podieľajú na tvorbe neskorej fázy alergickej reakcie.

** Medzi neuropeptidmi má látka P najväčší význam pri vzniku alergických reakcií, ktoré zvyšujú sekréciu, opuchy, vaskulárny kŕč a podieľajú sa tiež na mechanizme uvoľňovania histamínu zo žírnych buniek.

Klasifikácia

Klasifikáciu atopickej dermatitídy vypracovala pracovná skupina pediatrických špecialistov na základe diagnostického systému SCORAD (skórovanie atopickej dermatitídy) v súlade s ICD-10 a je uvedená v Národnom vedeckom a praktickom programe pre atopickú dermatitídu u detí (tabuľka 12). -2).

Tabuľka 12-2. Pracovná klasifikácia atopickej dermatitídy u detí

Vývojové štádiá, obdobia a fázy ochorenia		Prevalencia	Závažnosť prúdu	Klinické a etiologické možnosti
Počiatočná fáza.	Dieťa.	Obmedzené.	Pľúca. Stredná	S prevahou:
Štádium výrazných zmien (obdobie exacerbácie):		Bežné.
	Dospievajúci			prenášané kliešťami,
		Difúzne		plesňový,
				peľ,
Akútna fáza;				alergie
Chronické
Fáza remisie:
Neúplné
(subakútna
Klinické zotavenie

Klinický obraz

Rozlišujú sa štádia vývoja, fázy a obdobia ochorenia, klinické formy v závislosti od veku, zohľadňuje sa aj prevalencia, závažnosť priebehu a klinické a etiologické varianty atopickej dermatitídy u detí.

Fázy vývoja atopickej dermatitídy

Existujú nasledujúce fázy vývoja atopickej dermatitídy: počiatočná;

Štádium výrazných zmien;

Štádium remisie;

Fáza klinického zotavenia.

Počiatočná fáza sa zvyčajne vyvíja v prvom roku života. Najčastejšími skorými príznakmi kožných lézií sú sčervenanie a opuch líca s miernym olupovaním. Súčasne ruly (seboroické šupiny okolo veľkého fontanely, obočia a za ušami), „mliečna kôra“ (crusta lacteal, obmedzená hyperémia líca so žltohnedými kôrkami ako pečené mlieko), prechodný (prechodný) erytém na líca a zadok.

Štádium výrazných zmien alebo obdobie exacerbácie. Počas tohto obdobia klinické formy atopickej dermatitídy závisia hlavne od veku dieťaťa. Takmer vždy obdobie exacerbácie prechádza akútnymi a chronickými fázami vývoja. Hlavným príznakom akútnej fázy ochorenia je mikrovezikulácia, po ktorej nasleduje výskyt kôrov a olupovanie v určitom poradí: erytém -\u003e papuly -\u003e vezikuly -\u003e erózia -\u003e kôry -\u003e deskvamácia. O chronickej fáze atopickej dermatitídy svedčí výskyt lichenizácie (suchosť, zhrubnutie a posilnenie vzoru pokožky) a postupnosť kožných zmien je nasledovná: papuly -\u003e olupovanie -\u003e exkoriácia -\u003e lichenizácia. U niektorých pacientov však typické striedanie klinických príznakov nemusí chýbať.

Obdobie remisie alebo subakútne štádium je charakterizované zmiznutím (úplná remisia) alebo znížením (neúplná remisia) klinických príznakov ochorenia. Remisia môže trvať niekoľko týždňov a mesiacov až 5 - 7 rokov alebo viac a v závažných prípadoch môže choroba prebiehať bez remisie a opakovať sa po celý život.

Klinické zotavenie - absencia klinických príznakov atopickej dermatitídy po dobu 3 - 7 rokov (dnes na túto otázku neexistuje jediný uhol pohľadu).

Klinické formy v závislosti od veku

Klinické prejavy atopickej dermatitídy závisia do veľkej miery od veku pacientov, a preto existujú tri formy ochorenia:

Dojčatá, typické pre deti do 3 rokov;

Detská izba - pre deti od 3 do 12 rokov;

Dospievajúci, pozorovaný u dospievajúcich vo veku 12-18 rokov. Forma pre dospelých je zvyčajne identifikovaná ako difúzna neurodermatitída, hoci sa môže vyskytnúť aj u detí. Každé vekové obdobie má svoje vlastné klinické a morfologické znaky kožných zmien (tabuľka 12-3).

Tabuľka 12-3. Klinické prejavy atopickej dermatitídy v závislosti od veku

Vek	Charakteristické prvky	Charakteristická lokalizácia
	Erytematózne prvky na lícach vo forme mliečnej kôry (crusta lacteal), serózne papuly a mikrovezikuly, erózia vo forme seróznej „studne“ (spongióza). IN ďalej - deskvamácia (parakeratóza)	Líca, čelo, extenzívne povrchy končatín, pokožka hlavy, uši
	Edém, hyperémia, exsudácia	Sliznice: nos, oči, vulva, predkožka, tráviaci trakt, dýchacie a močové cesty
	Strofulus (splývajúce papuly). Zahustenie pokožky a jej suchosť, posilnenie normálneho obrazca - lichenifikácia (lichenifikácia)	Ohybové povrchy končatín (častejšie lakte a podkolenná jamka, menej často bočný povrch krku, chodidiel, zápästia)
Starší ako 3 - 5 rokov	Tvorba neurodermatitídy, ichtyózy	Ohybové povrchy končatín

Dojčenská forma. Charakteristickými znakmi tejto formy sú hyperémia a opuch kože, mikrovezikuly a mikropapuly, výrazná exsudácia. Dynamika kožných zmien je nasledovná: výpotok -\u003e serózne "studne" -\u003e odlupujúce sa kôry -\u003e praskliny. Najčastejšie sú ohniská lokalizované v oblasti tváre (okrem nasolabiálneho trojuholníka), extenzora (vonkajšieho) povrchu horných a dolných končatín, menej často v oblasti lakťov, podkolenných jamiek, zápästia, zadok a trup. Svrbenie pokožky, dokonca aj u dojčiat, môže byť veľmi intenzívne. U väčšiny pacientov sa určuje červený alebo zmiešaný dermografizmus.

Pre detskú formu je typická hyperémia / erytém a edém kože, výskyt oblastí lichenifikácie *; možno pozorovať papuly, plaky, eróziu, odieranie, krusty, praskliny (obzvlášť bolestivé, keď sa nachádzajú na dlaniach, prstoch a chodidlách). Koža je suchá s veľkým počtom malých a veľkých lamelárnych (šupinatých) šupín. Kožné zmeny sú lokalizované hlavne na flexorových (vnútorných) povrchoch rúk a nôh, zadnej časti rúk, anterolaterálnej ploche krku, v lakťoch a popliteálnej fosse. Bežná je hyperpigmentácia očných viečok (v dôsledku poškriabania) a charakteristický záhyb kože pod dolným viečkom (línia Denier-Morgan). Deti sa obávajú svrbenia rôznej intenzity, ktoré vedie k začarovanému kruhu: svrbenie, poškriabanie, vyrážka -\u003e svrbenie. Väčšina detí má biely alebo zmiešaný dermografizmus.

Pre adolescentnú formu je charakteristická prítomnosť veľkých, mierne lesklých lichenoidných papúl, výrazná lichenifikácia, veľa exkoriácií a hemoragických kôr v léziách, ktoré sú lokalizované na tvári (okolo očí a v ústach), krku (vo forme „dekolt“), záhyby lakťov, okolo zápästí a na chrbte rúk, pod kolenami. Zaznamenáva sa silné svrbenie, poruchy spánku a neurotické reakcie. Spravidla sa určuje perzistentný biely dermografizmus.

Je potrebné poznamenať, že aj napriek určitej vekovej postupnosti (fázickosti) zmien v klinickom a morfologickom obraze sa u každého konkrétneho pacienta môžu jednotlivé znaky konkrétnej formy atopickej dermatitídy líšiť a možno ich pozorovať v rôznych kombináciách. Závisí to jednak od ústavných charakteristík jednotlivca, jednak od povahy vplyvu spúšťacích faktorov.

* Niekedy je možné lichenifikáciu pozorovať už v mladšom veku - u detí prvých rokov života. Je lokalizovaný v oblasti lakťov, podkolennej jamky, chrbta ruky, kĺbov zápästia a členkov na pozadí hyperémie a olupovania kože. Okolo ohniskov s lichenoidnými prvkami môžu byť umiestnené papuly, po ktorých česaní sa objavia mokré oblasti. V tomto prípade je svrbenie také silné, že má „skalpujúci“ charakter a vyskytuje sa na akomkoľvek dráždidle, najmä po vyzlečení.

Prevalencia kožného procesu

Prevalencia sa odhaduje ako percento založené na ploche postihnutého povrchu (pravidlo deviatich). Proces by sa mal považovať za obmedzený, ak lézie nepresahujú 5% povrchu a sú lokalizované v jednej z oblastí (zadná časť rúk, kĺby zápästia, ohyby lakťa alebo popliteálna fossa atď.). Mimo lézií je koža zvyčajne nezmenená. Svrbenie je mierne a má zriedkavé ataky (obr. 12-3).

Tento proces sa považuje za rozšírený, keď postihnuté oblasti zaberajú viac ako 5%, ale menej ako 15% povrchu, a kožné vyrážky sú lokalizované v dvoch alebo viacerých oblastiach (oblasť krku s prechodom na pokožku predlaktí, kĺby zápästia). a ruky atď.) a rozšírte sa do susedných oblastí končatín, hrudníka a chrbta. Pokožka je mimo lézií suchá, má zemitý sivý odtieň, často s pityriázou alebo jemne lamelovým peelingom. Intenzívne svrbenie.

Difúzna atopická dermatitída je najťažšou formou ochorenia, ktorá sa vyznačuje poškodením takmer celého povrchu kože (s výnimkou dlaní a nasolabiálneho trojuholníka). Patologický proces zahŕňa pokožku brucha, slabín a gluteálne záhyby. Svrbenie môže byť vyjadrené tak intenzívne, že vedie k skalpovaniu pokožky samotným pacientom.

Závažnosť ochorenia

Existujú tri stupne závažnosti priebehu atopickej dermatitídy: ľahká, stredná a ťažká.

Pre mierny stupeň je charakteristická mierna hyperémia, výpotok a olupovanie, jednotlivé papulo-vezikulárne prvky, mierne svrbenie kože, zväčšenie lymfatických uzlín na veľkosť hrášku. Frekvencia exacerbácií je 1-2 krát ročne. Trvanie remisie je 6-8 mesiacov.

Pri atopickej dermatitíde strednej závažnosti sa na koži pozorujú viaceré lézie so silným vylučovaním, infiltráciou alebo lichenifikáciou; exkoriácia, hemoragické krusty. Mierne alebo silné svrbenie. Lymfatické uzliny sú zväčšené na veľkosť lieskového orecha alebo fazule. Frekvencia exacerbácií je 3-4 krát ročne. Trvanie remisie je 2-3 mesiace.

Závažný priebeh je sprevádzaný rozsiahlymi léziami s výrazným výpotkom, pretrvávajúcou infiltráciou a lichenifikáciou, hlbokými lineárnymi prasklinami a eróziou. Svrbenie je silné, „pulzujúce“ alebo neustále. Takmer všetky skupiny lymfatických uzlín sú zväčšené na veľkosť lieskového alebo vlašského orecha. Frekvencia exacerbácií je 5 alebo viackrát ročne. Remisia je krátka - od 1 do 1,5 mesiaca a spravidla neúplná. V mimoriadne závažných prípadoch môže choroba prebiehať bez remisie, s častými exacerbáciami.

Závažnosť priebehu atopickej dermatitídy sa hodnotí systémom SCORAD s prihliadnutím na prevalenciu kožného procesu, intenzitu klinických prejavov a subjektívne príznaky (obr. 12-4).

Subjektívne príznaky možno spoľahlivo vyhodnotiť u detí starších ako 7 rokov a za predpokladu, že rodičia a pacient pochopia princíp hodnotenia (obr. 12-5).

poruchy kože a spánku.

* Každý klinický príznak sa hodnotí od 0 do 3 bodov (0 - neprítomnosť, 1 - slabo vyjadrený, 2 - mierne vyjadrený, 3 - ostro vyjadrený). Vyhodnotenie symptómov sa vykonáva v oblasti pokožky, kde je symptóm najvýraznejší. Semi-skóre (0,5) sa necvičí. Rovnaká oblasť kože sa môže použiť na vyhodnotenie intenzity ľubovoľného počtu príznakov. Celkovo možno intenzitu odhadnúť od 0 bodov (bez kožných lézií) do 18 bodov (maximálna intenzita pre všetkých šesť príznakov).

Index SCORAD sa počíta pred a po liečbe pomocou nasledujúceho vzorca:

kde A je súčet bodov získaných pri výpočte plochy kožných lézií; B - súčet bodov získaných pri výpočte intenzity prejavov príznakov ochorenia; C je súčet bodov získaných pri výpočte subjektívnych príznakov.

Hodnoty indexu SCORAD sa môžu pohybovať od 0 (bez prejavov) do 103 bodov (najvýraznejšie prejavy).

Klinické a etiologické varianty atopickej dermatitídy

Klinické a etiologické varianty atopickej dermatitídy sa rozlišujú na základe anamnézy, charakteristík klinického priebehu a výsledkov alergologického vyšetrenia. Identifikácia kauzálne významného alergénu umožňuje pochopiť vývojové trendy ochorenia u konkrétneho dieťaťa a prijať príslušné eliminačné opatrenia.

Kožné vyrážky s potravinovými alergiami súvisia s používaním potravín, na ktoré má dieťa precitlivenosť (kravské mlieko, obilniny, vajcia atď.). Pozitívna klinická dynamika sa zvyčajne vyskytuje v prvých dňoch po predpísaní eliminačnej diéty.

Pri senzibilizácii prenášanej kliešťami je ochorenie charakterizované ťažkým, neustále sa opakujúcim priebehom, celoročnými exacerbáciami a zvýšeným svrbením v noci. Zlepšenie stavu sa pozoruje po ukončení kontaktu s roztočmi domáceho prachu: zmena bydliska, hospitalizácia. Eliminačná diéta zároveň nedáva výrazný účinok.

Pri senzibilizácii voči plesniam sú exacerbácie atopickej dermatitídy spojené s príjmom potravinárskych výrobkov naočkovaných spórami húb alebo výrobkov, pri ktorých výrobe sa používajú plesne. K zhoršeniu prispieva aj vlhkosť, prítomnosť plesní v obytných priestoroch a predpisovanie antibiotík. Plesňová senzibilizácia je charakterizovaná ťažkým priebehom s exacerbáciami na jeseň a v zime.

Senzibilizácia na peľ spôsobuje zhoršenie choroby uprostred kvitnúcich stromov, obilnín alebo buriny; ale dá sa to pozorovať aj pri konzumácii potravinových alergénov, ktoré zdieľajú antigénne determinanty s peľom stromov (takzvaná krížová alergia). Sezónne exacerbácie atopickej dermatitídy sa zvyčajne kombinujú s klasickými prejavmi polinózy (laryngotracheitída, rinokonjunktiválny syndróm, exacerbácie bronchiálnej astmy), ale môžu sa vyskytnúť aj izolovane.

V niektorých prípadoch je vývoj atopickej dermatitídy dôsledkom epidermálnej senzibilizácie. V takýchto prípadoch sa ochorenie zhoršuje pri kontakte dieťaťa s domácimi zvieratami alebo výrobkami zo zvieracích chlpov a často sa kombinuje s alergickou nádchou.

Je potrebné mať na pamäti, že „čisté“ varianty senzibilizácie na plesne, roztoče a peľ sú zriedkavé. Zvyčajne hovoríme o prevažujúcej úlohe jedného alebo iného typu alergénu.

POMOCI PRAKTICKÉMU LEKÁROVI

UDC 616-056.3-084-053.2

Originálny ruský text © D.A. Bezrukova, N.A. Stepin, 2011

ÁNO. Bezrukova1, N.A. Stepina2

RIZIKOVÉ FAKTORY A PREVENCIA ATOPICKEJ DERMATITÍDY

1 GOU HPE "Astrachaňská štátna lekárska akadémia" Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska 2 Detská poliklinika č. 1 MUZ "GKB č. 4 pomenovaná podľa V A. Lenin “

V posledných rokoch sa neustále zvyšuje frekvencia alergických chorôb (AD), medzi ktorými patrí atopická dermatitída (AD) jedno z popredných miest. Štúdia faktorov prispievajúcich k vzniku alergicky zmenenej reaktivity a ich použitie na prognostické a preventívne účely môže byť kľúčom k vyriešeniu tohto problému.

Kľúčové slová: alergické ochorenia, atopická dermatitída, rizikové faktory, prevencia, deti.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopinové RIZIKOVÉ FAKTORY A PROFYLAXIA ATOPICKEJ DERMATITÍDY U DETÍ

V posledných rokoch je zaznamenaný stály nárast frekvencie chorôb z alergií (AD), medzi ktorými patrí atopická dermatitída (AtD) jedno z popredných miest. Štúdium faktorov podporujúcich vznik alergie zmenenej reaktivity a ich použitie s prognózou a preventívnym účelom je kľúčom k rozhodnutiu o danom probléme.

Kľúčové slová: alergické ochorenia, atopická dermatitída, profylaxia, deti.

WHO a Medzinárodná asociácia alergológov a klinických imunológov pripisujú prevencii alergických chorôb (AB) mimoriadny význam, pričom tento problém označili za jeden z najnaliehavejších. Prevencia AD je najdôležitejším článkom všeobecného komplexu terapeutických a profylaktických opatrení v AB. Chronický priebeh ochorenia si vyžaduje vývoj nových metód prevencie, znižovania spotreby liekov pacientmi a zlepšovania kvality ich života.

Najefektívnejšia je primárna prevencia, ktorej účelom je zabrániť rozvoju senzibilizácie na alergén, zabrániť vzniku alergií, zatiaľ čo sekundárna alebo terciárna prevencia je zameraná na zmiernenie závažnosti priebehu alebo na zníženie rizika komplikácií. už existujúcich antibiotík, aby sa zabránilo rozvoju klinických prejavov alergie v prípade, keď už došlo k precitlivenosti.

Moderné prístupy k primárnej prevencii AB u detí sú založené na implementácii súboru opatrení pre deti s vysokým rizikom alergickej patológie. Existuje názor, že preventívne opatrenia pre deti s vysokým rizikom vzniku alergií môžu hneď od narodenia dieťaťa zmeniť prirodzený priebeh atopického ochorenia.

Komplex opatrení zahŕňa prenatálnu a postnatálnu profylaxiu. Je indikovaná možnosť intrauterinnej senzibilizácie plodu na potraviny a ďalšie alergény už v prenatálnom období. Najčastejšie je to z dôvodu nadmernej konzumácie kravského mlieka a vysoko alergénnych výrobkov tehotnou ženou. Predpokladá sa, že antigén môže prechádzať placentou do plodu v kombinácii s IgE protilátkami matky. Materské IgE teda hrá dôležitú úlohu v novom koncepte senzibilizácie plodu v prenatálnom období.

Vysoké antigénne záťaže (toxikóza tehotných žien, masívna farmakoterapia tehotnej ženy, vystavenie pracovným alergénom, jednostranná výživa sacharidov, zneužívanie povinných potravinových alergénov atď.) Významne zvyšujú riziko tvorby AB. Eliminácia týchto faktorov je dôležitým aspektom prevencie AD.

Schopnosť identifikovať deti so zvýšeným rizikom vzniku alergických reakcií na základe analýzy prenatálnych a prenatálnych období umožňuje primeranú prevenciu dlho pred narodením dieťaťa. Najlepšou metódou na včasné odhalenie detí s vysokým rizikom vzniku AD je podrobná rodinná anamnéza alergie.

Zároveň je najmenej študovaná primárna prevencia alergií u detí, pretože imunitný systém sa začína formovať in utero. Senzibilizácia je možná počas tehotenstva a preventívne opatrenia by sa mali prijať už počas tohto obdobia. Štúdie ukazujú, že pri vystavení alergénom na tele tehotnej ženy plod aktivuje imunitu T-buniek pozdĺž dráhy Th2. To prispieva k skoršiemu prejavu atopickej imunitnej odpovede u novorodenca, najmä u tých, ktorí majú genetickú predispozíciu na vývoj AB.

V posledných rokoch došlo k citeľnému zvýšeniu záujmu vedcov o problémy výživy detí a štúdium vplyvu výživy v počiatočných štádiách vývoja dieťaťa na jeho zdravotný stav v ďalších rokoch života. Počas celého obdobia raného detstva sa dieťa musí prispôsobiť meniacim sa výživovým podmienkam: výžive mlieka, zmesiam, zavádzaniu doplnkových potravín, zavádzaniu prvkov spoločného stola. Prechod od hemotrofickej k mliečnej výžive v prvých dňoch života je zložitý reťazec vzájomne súvisiacich procesov. Laktotrofická výživa v ranom období života je základom všetkých metabolických procesov. Laktotrofická výživa, ktorá je analógom a pokračovaním hemotrofickej výživy, je navyše zdrojom látok a stimulov, ktoré slúžia priamo na vývoj a rast všetkých funkčných systémov tela dieťaťa. Preto nahradenie dojčenia umelým alebo zmiešaným dojčením možno považovať za hrubý zásah do metabolických procesov tela novorodenca, v skutočnosti za „metabolickú katastrofu“.

Tento prístup k tomuto problému umožnil formulovať koncept „programovania“ s jedlom. Podľa tohto konceptu môže k programovaniu napájania dôjsť iba počas určitých období života, takzvaných „kritických“ období alebo „kritických okien“. Expozície v okamihoch zvýšenej citlivosti - kritické obdobia života majú dlhodobé následky na zdravie a život človeka. V biológii koncept programovania existuje už dlho pod menom imprinting. Metabolický odtlačok je jav, pri ktorom vplyv určitých faktorov v kritickom období vývoja tela spôsobuje trvalé metabolické zmeny, ktoré pretrvávajú aj v ďalšom živote. Metabolický odtlačok je adaptívny jav, ktorý biológovia dobre chápu. Obdobie vnútromaternicového a skorého postnatálneho vývoja je kritickým obdobím pre metabolický otlačok.

Existuje niekoľko predpokladov o možnom mechanizme vplyvu fetálnej a postnatálnej výživy na metabolizmus. Najpravdepodobnejšou teóriou sa zdá byť epigenetická regulácia. Bunková diferenciácia sa vyznačuje stabilnou schopnosťou exprimovať určitý počet génov v súlade s prichádzajúcimi stimulmi. Túto stabilitu zaisťujú epigenetické mechanizmy, ktoré riadia niektoré dedičné vlastnosti.

Výživové faktory počas raného vývoja významne ovplyvňujú epigenetické mechanizmy, ktoré sú základom metabolickej diferenciácie. Vedci zdôrazňujú, že „potlačené“ gény genómu sú vysoko citlivé na environmentálne faktory.

Výživa detí preto zaujíma osobitné miesto v prevencii mnohých chorôb, vrátane AD, ako adaptačnej choroby.

U detí prvého roku života je potravinová alergia (PA) počiatočnou senzibilizáciou, na ktorej pozadí sa tvorí AD. Najbežnejšou príčinou vývoja PA u dojčiat prvého roku života sú bielkoviny kravského mlieka.

Podľa A.N. Pampura Prevalencia preukázanej potravinovej alergie u detí v prvom roku života vo vyspelých krajinách je 6 - 8%. Prevalencia PA je vyššia u mestských detí, nízke počty sú zaznamenané v horských oblastiach. Podľa štúdií uskutočnených v Španielsku má asi 1/6 malých detí pri používaní kravského mlieka menšie príznaky vrátane kožných prejavov.

Opakovane sa zdôrazňovalo, že vedúcu úlohu v mechanizmoch vývoja PA u detí majú IgE sprostredkované, t. atopické reakcie. Zvýšenie obsahu celkového IgE v krvnom sére sa pozoruje u 90% detí s PA. Účasť reakcií sprostredkovaných ^ β4 na vývoji atopickej formy PA nie je vylúčená.

Na rozdiel od vyššie uvedeného existuje názor, že úroveň potravinových reakcií u detí prvého roka života zriedka stúpa. Ústredný moment vo vývoji atopickej dermatitídy nie je určený iba zvýšením IgE, ale narušenou reguláciou týchto imunoglobulínov. Zníženie syntézy γ-interferónu, ktoré blokuje produkciu IgE, môže vyvolať vývoj AD. Koncentrácia γ-interferónu v krvi je nižšia u detí z rizikovej skupiny, u ktorých sa vyvinula AD v prvom roku života, ako u detí bez atopie, hoci hladiny IgE sa u týchto detí významne nelíšili. V súvislosti s vyššie uvedeným sa odporúčajú indikátory stavu cytokínov (IL-12 a y-interferón) použiť ako ďalšie kritériá na predpovedanie senzibilizácie novorodencov.

Hlavnými odkazmi v prevencii alergií je rozvoj potravinovej tolerancie (tolerancie) k potravinovým proteínom a prevencia predčasného stretnutia dieťaťa s antigénmi. Obtiažnosť rozvoja potravinovej tolerancie u novorodencov je spojená s ich fyziologickými vlastnosťami. Dieťa sa rodí s takmer sterilným črevom, ktorého steny sa vyznačujú zvýšenou priepustnosťou; funkčne nezrelý systém adaptívnej imunity je charakterizovaný tendenciou imunitnej odpovede k produkcii IL-2, ktorá uľahčuje vývoj AB. Ak teda dojčenie nie je možné, je potrebné uprednostniť mliečne zmesi, ktorých profylaktická účinnosť proti PA bola preukázaná. Najbežnejším potravinovým alergénom sú proteíny s molekulovou hmotnosťou medzi 10 a 60 kDa. Alergénnosť bielkovín sa dá znížiť technologickými procesmi, ako je enzymatická hydrolýza a tepelné ošetrenie. Výsledkom použitia týchto metód je získanie proteínov s nižšou molekulovou hmotnosťou. Uskutočnilo sa množstvo štúdií o použití počiatočnej dojčenskej výživy, bel

ktorej hlavnú zložku predstavuje čiastočne hydrolyzovaný proteín v rizikovej skupine pre vznik atopie.

G. Moro a kol. Potvrdzujú kľúčovú úlohu zloženia črevnej mikroflóry v procese postnatálneho vývoja imunitného systému dieťaťa. Táto pozícia bola potvrdená empiricky. Užívanie AMS s prídavkom prebiotík teda viedlo k významnému zníženiu výskytu AD u vysoko rizikových detí do veku 6 mesiacov. Je dokázané, že stimulácia celej črevnej mikroflóry prebiotikami je účinná metóda ovplyvňovania vývoja imunitného systému.

Ako príklad efektívnosti a uskutočniteľnosti vykonávania preventívnych opatrení v rizikovej skupine pre atopiu môžeme uviesť prácu N.P. Toropova, čo naznačuje, že medzi deťmi narodenými matkám s AD malo iba 18% prejavov choroby. Autor vysvetľuje taký nízky výskyt AD u skúmanej skupiny detí nielen pozorovaním pred počatím, ale aj počas tehotenstva, po narodení odborníkmi, ktorí sa usilovne usilovali o elimináciu rizikových faktorov (RF) vo všetkých štádiách fetálneho a detský rozvoj. Dôsledné a vedomé vykonávanie všetkých odporúčaní lekára pacientmi je druhou, nemenej dôležitou súčasťou prevencie AD aj liečby pacientov.

V literatúre je vysoký výskyt chorobnosti na AD zaznamenaný u dojčiat v dôsledku funkčnej nezrelosti imunitného systému a tráviacich orgánov. Dôležitú úlohu lokálnej imunity potvrdzuje skutočnosť, že PA sa vyskytuje častejšie u detí s nedostatkom IgA. Okrem toho sa v žalúdku dieťaťa v porovnaní s dospelými vytvára menej kyseliny chlorovodíkovej, znižuje sa aktivita tráviacich enzýmov a produkcia hlienu, ktorého glykoproteíny sa líšia od dospelých u dospelých, a to chemickým zložením i obsahom fyziologické vlastnosti. Všetky tieto faktory u geneticky predisponovaných detí môžu prispieť k vzniku precitlivenosti na jedlo.

Aktívne sa diskutuje o otázke vplyvu sociálnych faktorov, ako sú materiálne blaho obyvateľstva, stav ekonomiky krajiny pri zmenách chorobnosti. Bolo poznamenané, že výskyt AD rastie s rastom sociálnej pohody, čo sa vysvetľuje z pozície takzvanej „hygienickej hypotézy“, podľa ktorej je dôvodom zvýšenia výskytu AB pokles v mikrobiálnom antigénnom zaťažení tela dieťaťa v dôsledku zmenšenia veľkosti rodiny a zlepšenia životných podmienok. Považuje sa to za preukázanú pravidelnosť: pokles kontaktu s bakteriálnymi antigénmi znižuje možnosť zmeny Th2-bunkovej imunitnej odpovede vytvorenej v prenatálnom a novorodeneckom období s jej prevahou nad Th1-bunkovou imunitnou odpoveďou v smere vyváženého pomeru Odpovede Th1 a TfrZ, ktoré prispievajú k pretrvávaniu alergickej reakcie. Existuje množstvo štúdií, ktoré naznačujú súvislosť medzi infekciami prenášanými v ranom detstve a znížením rizika atopie. Mierne vplyvy, opakované s dostatočnou frekvenciou na prispôsobenie sa im, majú výcvikový charakter a zvyšujú rezervnú kapacitu pre autoreguláciu biologického systému. V súčasnosti však neexistujú priame dôkazy o predispozičnom účinku zníženej expozície bakteriálnym antigénom na nástup atopie u detí.

Paralelne s vyššie uvedeným existuje názor, že pri nepriaznivom priebehu tehotenstva je narušený imunologický vzťah „matka-placenta-plod“. V dôsledku intrauterinného vystavenia infekčným faktorom na nezrelom imunitnom systéme plodu sa pozoruje nerovnováha T-pomocníkov s relatívnou prevahou imunitnej odpovede T2-buniek, ktorá prispieva k zvýšenej produkcii IgP.

Mikrobiálne endotoxíny majú významnú úlohu pri vzniku AD, ekzémov u detí. Tieto produkty štiepenia mnohých oportunistických mikroorganizmov sú homológne s IgE receptorom CD23. Väzbou s CD23 na B-lymfocyty sú schopné stimulovať syntézu IgE, čo spôsobuje precitlivenosť a zápalové alergické reakcie v koži. Endotoxíny, ktoré cirkulujú v krvi, poškodzujú vaskulárny endotel, čo vedie k uvoľňovaniu aminokyselinových peptidov (endotelínov), ktoré majú výrazný vazoaktívny účinok, a tým narúšajú mikrocirkuláciu a spúšťajú zápalový mechanizmus v pokožke. Rovnaký účinok majú endogénne a exogénne aminotoxíny, ktoré sa tvoria v procese tráviacich porúch alebo sa zavádzajú zvonku.

Existujú dôkazy o vektorovom význame niektorých antigénov s veľkou štruktúrou, ktoré prenikajú do tela dieťaťa počas tvorby jeho imunitného systému a dlhodobo orientujú produkciu protilátok Ig E. Takýto zotrvačný mechanizmus imunogenézy je možný pri perinatálnej bakteriálnej infekcii a včasnom umelom kŕmení. Za RF indukovanú atopiu je možné považovať zmenu imunitnej odpovede na syntézu Ig triedy E v dôsledku infekcie dieťaťa s nedostatočnou imunitou T-buniek, ako aj infekcia počas tvorby imunogenézy. Táto situácia je už možná pri

plod, ktorý reaguje na infekčné agens, potravinové antigény tehotnej ženy, ako aj na tkanivové antigény pri neinfekčnej embryopetopatii.

Makroorganizmus ako neoddeliteľná súčasť životného prostredia je súčasne biotopom mikroorganizmov, ktoré ho obývajú. I.B. Kuvaeva definuje dynamickú rovnováhu medzi hostiteľom a kolonizujúcou biotou ako mikroekologický systém, pričom zdôrazňuje, že organizmus hostiteľa aj mikroorganizmy, ktoré ho obývajú, majú na seba vzájomne regulačný účinok. Faktory, ktoré menia kvantitatívne a kvalitatívne zloženie mikrobiálnej flóry organizmu, teda prispievajú aj k zmenám v systéme odozvy makroorganizmu, ktorý je výsledkom spojení s touto flórou.

V súčasnosti sa aktívne študuje vplyv črevnej mikroflóry na tvorbu imunitného systému. Takže Nagler-Anderson C., Walker W.A. vo svojej práci poznamenávajú, že mikrobiálna stimulácia poskytuje tvorbu regulačných signálov potrebných na prekonanie prevalencie buniek Th2 v črevnom lymfoidnom tkanive a zabraňuje alergickej reakcii. Kolonizácia čreva pôvodnými mikroorganizmami ovplyvňuje štruktúru črevnej sliznice a rýchlosť regenerácie a absorpcie a tiež stimuluje lokálny imunitný systém (lymfatické folikuly, tvorba lymfocytov, imunoglobulíny), určuje vyváženú odpoveď pomocných buniek (Th1 \u003d Th2 \u003d Th3 / Th1) a zabraňuje ich nestabilite. Vo výsledku bude sila a povaha systému vrátane imunitnej odpovede tela na pôsobenie nepriaznivých faktorov prostredia do značnej miery závisieť od stavu intestinálnej mikrobiocenózy.

V klinickom prostredí sa preukázal rozdiel v imunitnej odpovedi lymfocytov periférnej krvi na kontakt s komenzálnou a patogénnou flórou: komenzálna flóra nezvyšovala produkciu prozápalových cytokínov, zatiaľ čo patogénna flóra indukovala aktívnu produkciu TNFa, 1112 a zápalové procesy. Za nepriaznivej situácie môže byť tento proces zdĺhavý a opakovaný v budúcnosti. Vstup komenzálnych baktérií do tela dieťaťa (počas prechodu pôrodnými cestami matky z materského mlieka) nevedie k aktivácii nukleárneho faktora a produkcii zápalových cytokínov. To sa pripisuje skutočnosti, že v procese tisícročného vývoja človeka jeho telo začalo vnímať laktobacily a bifidobaktérie ako „starých priateľov“, takže príjem týchto baktérií neaktivuje syntézu prozápalových cytokínov. Súčasne neprítomnosť lakto- a bifidobaktérií narúša procesy imunoregulácie, rozvoj tolerancie v tele dieťaťa. Úlohou komenzálnych baktérií je iniciovať, učiť, trénovať imunitný systém dieťaťa a ich absencia sa stáva rizikovým faktorom pre vývoj autoimunitných látok a AB u dieťaťa.

Deti s uvedomením si rizika atopickej dermatitídy majú teda odchýlky vo svojom zdravotnom stave ešte pred prejavom patologického procesu, preto je pre presnejšiu predpoveď ochorenia a účinné preventívne opatrenia potrebné určiť kvantitatívnu hodnotu rizikových faktorov a upravte prognózu počas prvého roku života.

ZOZNAM ODKAZOV

1. Azarova E.V. Klinické a mikrobiologické prístupy k predpovedaniu podstaty adaptácie novorodencov: autor. dis. ... Cand. med. vedy. - Orenburg, 2007. - 28 s.

2. Borovik TE Prevencia potravinových alergií u detí // Ruský pediatrický časopis. - 2004.-č. 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Dysbakterióza u detí. - M .: JSC „Publishing House„ Medicine “, 2008. -128 s.

5. Kotegova OM Zdokonalenie metód primárnej prevencie vzniku alergie u detí: autor. dis. ... Cand. med. vedy. - Perm, 2008 .-- 19 s.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroekologické a imunitné poruchy u detí. - M.: Medicína, 1991 - 240 s.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopická dermatitída: typy samozrejme, princípy terapie. - Jekaterinburg: Vydavateľstvo Ural. University, 2000. - 267 s.

8. Mazánková L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Metabolická aktivita črevnej mikroflóry pri akútnych črevných infekciách u detí // Ruský bulletin o perinatológii a pediatrii. - 2006. - T. 51. - č. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Oddelené dôsledky povahy výživy detí v raných fázach vývoja // Lekársky vedecký a vzdelávací časopis. - 2005. - č. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Potravinová tolerancia a prevencia alergií u detí // Pediatria. - 2006.-č. 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Potravinová alergia u detí: zásady prevencie // Ošetrujúci lekár. -2004. - č. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Vyhliadky na rozvoj detskej alergologickej služby v Ruskej federácii // Alergológia a imunológia v pediatrii. - 2003. - č. 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Atopická dermatitída: Nové prístupy k prevencii a lokálnej liečbe: odporúčania pre odborníkov. - M.: Medicína pre všetkých, 2003. - 55 s.

14. Toropova, N.P. Atopická dermatitída u detí (na otázky týkajúce sa terminológie, klinického priebehu, patogenézy a diferenciácie patogenézy) // Pediatria. - 2003. - č. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Čo je nové v atopickej dermatitíde? // Br. J. Dermatolol - 2001. - zväzok 145. - str. 380-384.

Každý rodič sa bojí vyrážok na jemnej pokožke našich detí, ale nie všetci rodičia chápu, že pokožka je iba „indikátorom“ toho, čo sa deje v tele dieťaťa, najmä ak ide o alergickú vyrážku.

V období nepriaznivej environmentálnej situácie sú alergické ochorenia u detí čoraz bežnejšie. A našou úlohou je čo najviac zabrániť rozvoju alergií u dieťaťa, a ak sa objavia, urobte to preto, aby ste predĺžili obdobia remisie choroby. Nie nadarmo sa hovorí, že dieťa „prerástlo“ z alergie, ale bohužiaľ, nie vždy sa to stane.

Náš článok sa teda venuje atopickej dermatitíde, najbežnejšiemu alergickému ochoreniu u detí.

Atopická dermatitída Je geneticky závislé alergické ochorenie, ktoré má chronický priebeh a je charakterizované výskytom špecifickej vyrážky na koži v dôsledku zvrátenej imunitnej odpovede na vonkajšie a vnútorné faktory.

Atopická dermatitída je často kombinovaná s inými alergické ochorenia:

• alergická nádcha,



• respiračná senná nádcha,



• senná nádcha atď.

V literatúre, domácej i medzinárodnej, nájdete tiež ostatné mená atopická dermatitída:

• exsudatívna alebo alergická diatéza,



• atopický ekzém


• ústavný ekzém


• diatéza prurigo,


• prurigo Benier a ďalší.

Niektoré štatistiky! Atopická dermatitída je najčastejšou chorobou u detí. V niektorých európskych krajinách dosahuje prevalencia tohto ochorenia u chorých detí takmer 30% a viac ako 50% všetkých alergických ochorení. A v štruktúre všetkých kožných chorôb je atopická dermatitída na 8. mieste na svete, čo sa týka frekvencie výskytu.

Niekoľko zaujímavých faktov!

• Atopia alebo alergia Stále existujú dva rôzne štáty. Alergia u človeka na celý život a vyskytuje sa na rovnaký alergén (alebo na niekoľko alergénov), dokonca aj v malých dávkach. Atopia sa vyskytuje na širšej „škále“ alergénov, časom sa môžu zmeniť faktory spôsobujúce atopiu a môže sa meniť aj imunitná odpoveď v závislosti od dávky alergénu (pri malých dávkach alergénu sa atopia nemusí vyvinúť vôbec) . Pri atopii rodičia často hovoria: „Moje dieťa je alergické na všetko ...“.

  Exogénne alergény - alergény z prostredia sú:

  • Biologické (bakteriálne a vírusové infekcie, červy, huby, vakcíny a iné).
  • Liečivéalergény (akýkoľvek liek).
  • Jedlo alergény (akékoľvek potraviny obsahujúce bielkoviny alebo haptény).
  • Domácnosť alergény (prach, chemikálie pre domácnosť, kozmetika, oblečenie atď.).
  • Alergény živočíšneho a rastlinného pôvodu (peľ, srsť a vlasy zvierat, hmyz, jed hmyzu, hady atď.).
  • Priemyselný alergény (laky, farby, kovy, benzín atď.),
  • Fyzikálne faktory (vysoké a nízke teploty, mechanické namáhanie).
  • Negatívne klimatické vplyvy na pokožku dieťaťa (suchý vzduch, slnko, mráz, vietor).
  Endogénne alergény. Keď sú niektoré normálne bunky poškodené, môžu byť rozpoznané ako „cudzie“ a môžu sa z nich stať endogénne alergény. Zároveň sa vyvíja telo autoimunitné choroby (zvyčajne závažné, chronické a vyžadujú dlhodobú liečbu, niekedy celoživotnú). Úlohu endogénnych alergénov zohrávajú aj atopické alebo nádorové bunky.

  Podľa chemického zloženia sa alergény rozlišujú:

  • Antigény - bielkovinové látky,
  • Stáva sa - zlúčeniny s nízkou molekulovou hmotnosťou, často obsiahnuté v umelo vytvorených chemických zlúčeninách, sa po uvoľnení do krvi viažu na bielkoviny a stávajú sa alergénmi.
  
  

  Ako sa alergén dostáva do tela dieťaťa

  • najčastejšie s jedlom,
  • dýchacími cestami,
  • kontaktu s pokožkou, ako aj s bodnutím hmyzom, hlodavcami,
  • parenterálne injekciami liekov alebo zložiek krvi.

  Aká je najbežnejšia príčina atopickej dermatitídy u detí?

  
  • Bielkoviny kravského mlieka
  • Ryby a iné morské plody
  • Pšeničná múka
  • Fazuľa: fazuľa, hrášok, sója, kakao atď.
  • Niektoré druhy ovocia: broskyňa, marhuľa, citrusy atď.
  • Zelenina: mrkva, repa, paradajky atď.
  • Bobule: jahody, maliny, ríbezle atď.
  • Včelárske výrobky: med, propolis, včelí peľ
  • Sladkosti
  • Mäso: kuracie, kačacie, hovädzie mäso
  • Zvýšené množstvo soli, cukru, korenia môže zvýšiť alergickú reakciu
  • Séria penicilínových antibiotík (amoxiclav, augmentín, bicilín) a tetracyklín (tetracyklín, doxycyklín)
  Akýkoľvek alergén z domácich, liečivých, chemických, zvieracích a priemyselných skupín alergénov môže viesť k rozvoju atopickej dermatitídy. Ale u detí stále pretrvávajú potravinové alergie.

  Dôležitá úloha pri senzibilizácii pokožky patrí tiež infekciám, najmä plesniam, stafylokokom, streptokokom. Pri atopickej dermatitíde sa môže spojiť patogénna flóra, ktorá zvyšuje kožné prejavy.

  Patogenéza vývoja atopickej dermatitídy

  1. Langerhansove bunky(dendritické bunky) sa nachádzajú v epidermis, na svojom povrchu obsahujú receptory pre imunoglobulín E. Tieto receptory sú špecifické pre vývoj atopickej dermatitídy a pri iných druhoch alergií absentujú.
  
  
  2. Kedy stretnutie s antigénom Langerhansove bunky sa s ním spoja a dodávajú ho do T-lymfocytov, ktoré diferencujú a podporujú tvorbu imunoglobulínu E.
  
  
  3. Imunoglobulíny E sú fixované na žírne bunky a bazofily.
  
  
  4. Opätovné vystavenie alergénu vedie k aktivácii imunoglobulínu E a k uvoľneniu nešpecifických ochranných faktorov (histamín, serotonín atď.). to okamžitá fáza alergickej reakcie, prejavujúce sa akútnym obdobím alergie.
  
  
  5. Oneskorená fáza alergie priamo závisí od imunoglobulínu E, pre tkanivá epidermy sú vhodné všetky typy leukocytov (najmä eozinofily) a makrofágy. Klinicky proces nadobúda chronický priebeh vo forme zápalových procesov pokožky.
  Akýkoľvek atopický proces znižuje počet T-lymfocytov a produkciu imunoglobulínov, čo vedie k zníženiu odolnosti proti vírusovým a bakteriálnym infekciám.

  Zaujímavé!U detí s imunodeficienciou sa alergie prakticky neprejavujú. Je to spôsobené nedostatkom imunitných buniek na dosiahnutie úplnej alergickej reakcie.

  Príznaky atopickej dermatitídy

  Klinický obraz atopickej dermatitídy je rôzny, závisí od veku, trvania a závažnosti ochorenia, prevalencie procesu.

  Rozlišovať prietokové obdobia atopická dermatitída:

  1. Akútne obdobie („debut“ atopie),
  2. Remisia (absencia klinických prejavov, môže trvať mesiace alebo roky),
  3. Obdobie relapsu.

  Príznak	Mechanizmus výskytu	Ako sa to prejavuje
  Erytém	Pod vplyvom faktorov nešpecifickej ochrany dochádza k rozšíreniu ciev kapilár, aby sa zlepšilo „dodávanie imunitných buniek“ do zamerania zápalu.	Sčervenanie kože, vzhľad kapilárnej siete.
  Svrbenie	Príčina svrbenia pri atopickej dermatitíde nie je úplne objasnená. Možné dôvody: suchá pokožka a erytém vedú k zvýšenej citlivosti pokožky, miestne dráždivé látky (syntetické odevy, kozmetika, prací prášok vo vláknach odevu, teplotný faktor atď.), reakcia nervových zakončení kože na veľké množstvo imunitných buniek,	Atopická dermatitída je takmer vždy sprevádzaná silným svrbením. Dieťa začne poškriabať postihnutú pokožku, objaví sa poškriabanie. Mnoho pacientov je rozrušených, agresívnych na pozadí svrbenia.
  Suchá koža	Suchá pokožka sa objavuje v dôsledku zníženia obsahu keratidov, lipidov a aminokyselín, ktoré sú zodpovedné za zdravie pokožky. Proces zápalu poškodzuje bunky, ktoré produkujú látky v lipidovej vrstve pokožky.	Malý peeling na zmenených a nezmenených miestach pokožky.
  Vyrážky	Vyrážka sa objavuje v dôsledku zápalového procesu pokožky. Erytém a suchosť znižujú obranyschopnosť pokožky pred infekciami. Pri svrbení a iných mechanických podráždeniach sa pokožka infikuje, objavujú sa vezikuly, pustuly a krusty.	Lokalizácia vyrážky. Môžu byť umiestnené na ktorejkoľvek časti kože, „obľúbeným“ miestom u detí sú líca, extenzívne povrchy končatín, fyziologické záhyby kože, pokožka hlavy, za ušami („scrofula“). U dospelých je atopická dermatitída najčastejšie lokalizovaná na rukách. Prvky vyrážky: škvrny -nepravidelná červená zmoknúť papuly - malé hrudky sfarbenej kože, vezikuly - malé bublinky s vodnatým obsahom, pustuly - formácie s hnisavým obsahom (absces), kôra sú tvorené nad pustulou, plakety - fúzia niekoľkých prvkov vyrážky do jedného, jazvy a pigmentáciamôžu zostať po zahojení pustúl v chronických kožných procesoch.
  Lichenifikácia	Objavujú sa v dôsledku dlhotrvajúceho svrbenia a poškriabania kože s dlhým a závažným priebehom ochorenia.	Zahustenie všetkých vrstiev kože.
  Porušenie nervového systému	Pôsobenie histamínu, serotonínu a ďalších nešpecifických faktorov imunity na centrálny a autonómny nervový systém. Oslabujúce svrbenie	Podráždenosť, agresivita, depresia, úzkosť, poruchy spánku atď.
  Zvýšenie hladiny imunoglobulínu E v krvi	Počas alergickej reakcie sa zo žírnych buniek a bazofilov uvoľňuje veľké množstvo imunoglobulínu E. V mnohých klinických prípadoch atopie sa imunoglobulín E zvyšuje v krvi, ale tento príznak nie je potrebný.	Laboratórna štúdia séra venóznej krvi pre Imunoglobulín E - norma: až 165,3 IU / ml. Pri atopickej dermatitíde sa môže hladina imunoglobulínu v krvi zvýšiť až 10 - 20-krát.

  Fotografia dieťaťa s atopickou dermatitídou. Na pokožke tváre tohto dieťaťa je erytém, suchosť, vezikuly, pustuly, krusty a dokonca pigmentácia.
  
  Fotografie rúk dieťaťa, ktoré dlhodobo trpí atopickou dermatitídou. Na extenzívnych plochách paží príznaky lichenifikácie a pigmentácie.
  
  Priebeh atopickej dermatitídy je:

  • Pikantné - prítomnosť edému, erytému, škvŕn, papúl a vezikúl,
  • Subakútna- výskyt pustúl, kôr a olupovania,
  • Chronické- lúpanie sa stáva výraznejším, vzhľad lichenifikácie a pigmentácie.
  Čím je dieťa staršie, tým závažnejšie môžu byť prejavy atopickej dermatitídy, ale pri účinnej liečbe a prevencii relapsov s pribúdajúcim vekom sú exacerbácie menej časté alebo môžu úplne vymiznúť.

  Ak atopická dermatitída neprešla pred dospievaním, sprevádza človeka takmer celý život. Ale u dospelých nad 40 rokov je atopická dermatitída extrémne zriedkavá.

  S progresiou atopickej dermatitídy je to možné „Atopický pochod“ to znamená pridanie ďalších atopických chorôb k dermatitíde (bronchiálna astma, alergická rinitída, konjunktivitída atď.).

  Formy atopickej dermatitídy v závislosti od veku:

  • Dojčenská forma (do 3 rokov)
  • Detská forma (vo veku od 3 do 12 rokov)
  • Tínedžerská forma (vo veku 12 až 18 rokov)
  • Forma pre dospelých (nad 18 rokov).
  Čím starší je pacient, tým väčšia je oblasť lézie atopickej dermatitídy, prejavuje sa výraznejšie svrbenie, porucha nervového systému, pigmentácia a lichenifikácia.

  Dieťa na tejto fotografii infantilná ľahká atopická dermatitída (erytém, suchosť, malé škvrny a papuly na koži líca).
  
  Fotografia dospelého jedinca trpiaceho ťažkou atopickou dermatitídou.Na pokožke krku na pozadí pigmentácie polymorfná vyrážka s vlhkosťou, poškriabaním a znakmi lichenifikácie.
  
  Nešpecifické príznaky, ktoré sa dajú pozorovať pri atopickej dermatitíde:

  • „Geografický jazyk“ - zápal sliznice jazyka. Jazyk sa stáva jasne červeným s oblasťami bielych okrajov (jedná sa o oddelené bunky sliznice), navonok pripomína geografickú mapu.
  • Biely dermografizmus -pri hladení palicou sa v oblasti postihnutej kože objavia biele pruhy, ktoré pretrvávajú niekoľko minút. Tento príznak sa vyvíja v dôsledku kapilárneho spazmu v dôsledku pôsobenia histamínu.
  • Podčiarknuté záhyby dolného viečka (Záhyby Denier-Morgan) spojené so suchou pokožkou.
  • „Atopické dlane“ -pruhované dlane alebo zväčšené línie dlaní sú spojené so suchou pokožkou.
  • Tmavé škvrny, pretrvávajú po vyrážke, vyskytujú sa u ťažkých foriem atopickej dermatitídy. Ich vzhľad je spojený s ťažkým zápalovým procesom pokožky, v dôsledku ktorého sa pri hojení produkuje viac melanocytov (kožných buniek obsahujúcich pigment).
  • Atopická cheilitída -záchvaty v rohoch úst, sa objavujú v dôsledku suchej kože a pridania infekcií.
  Foto: geografický jazyk
  
  Foto: atopické dlane
  

  Diagnóza alergickej dermatitídy.

  Po konzultácii s pediatrom je potrebná konzultácia s alergikom, keď sa na tele dieťaťa objaví vyrážka. V prípade potreby môžete navštíviť dermatológa.

  Diagnostické kritériá pre atopickú dermatitídu:

  1. Rodinná história - výskyt alergických ochorení u blízkych príbuzných.
  
  
  2. História medicíny:
     • chronický priebeh,
     • debut prvých príznakov v dojčenskom veku,
     • výskyt príznakov ochorenia po stretnutí s alergénmi u dieťaťa,
     • exacerbácie choroby závisia od ročného obdobia,
     • s vekom sú prejavy choroby výraznejšie,
     • prítomnosť ďalších alergických ochorení u dieťaťa (bronchiálna astma, alergická nádcha atď.).
     
     
  3. Vyšetrenie dieťaťa:
     • Prítomnosť erytému, suchá pokožka a svrbenie (nemusí sa prejaviť u dojčiat) sú povinné príznaky atopickej dermatitídy.
     • polymorfná (rôznorodá) vyrážka,
     • lokalizácia vyrážky na tvári, extenzívne povrchy končatín, cez veľké kĺby.
     • prítomnosť lichenifikácie, poškriabania,
     • príznaky bakteriálnych a plesňových sekundárnych kožných lézií. Najťažšími bakteriálnymi komplikáciami sú herpetické lézie.
     • Nešpecifické príznaky atopickej dermatitídy (biely dermografizmus, „geografický“ jazyk a ďalšie príznaky uvedené vyššie).
  Atopickú dermatitídu je možné diagnostikovať na základe rodinnej anamnézy, anamnézy, začervenania, sucha a svrbenia kože alebo akýchkoľvek iných príznakov atopickej dermatitídy.

  Laboratórna diagnostika atopickej dermatitídy

  
  1. Krvný test na imunoglobulín E (Ig E).

     Na túto analýzu sa odoberá venózna krv. Toto je imunochemiluminiscenčný typ štúdie.

     Krv musí byť darovaná na prázdny žalúdok, deň vopred, vylúčte mastné jedlá, vylúčte kontakt s alergénmi, prestaňte užívať antihistaminiká. Liečivo fenytoín (difenín) je antiepileptikum, ktoré ovplyvňuje hladinu Ig E.

     Pri atopickej dermatitíde sa zistí zvýšená hladina imunoglobulínu E. Čím vyššia je hladina Ig E, tým výraznejší je klinický obraz.

     Rýchlosť: 1,3 - 165,3 IU / ml.

  2. Všeobecný rozbor krvi:
     • Mierne zvýšenie počtu leukocytov (viac ako 9 G / l)
     • Eozinofília - hladina eozinofilov je viac ako 5% všetkých leukocytov
     • Urýchlenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov - viac ako 10 mm / h,
     • Identifikácia malého počtu bazofilov (až 1 - 2%).
  3. Imunogram -stanovenie ukazovateľov hlavných väzieb imunity:
     • Pokles hladín interferónu v sére (normálny z 2 na 8 IU / l)
     • Pokles hladiny T-lymfocytov (norma CD4 18-47%, CD8 9-32%, CD3 50-85% všetkých lymfocytov, normy môžu kolísať v závislosti od veku)
     • Pokles hladiny imunoglobulínov A, M, G (norma Ig A - 0,5 - 2,0 g / l, norma Ig M 0,5 - 2,5 g / l, Ig G 5,0 - 14,0 normy môžu kolísať v závislosti od veku)
     • Zvýšenie hladiny cirkulujúcich imunitných komplexov (norma je až 100 konvenčných jednotiek).
  4. Nasledujúce typy testov nie sú potrebné ani tak na diagnostiku atopickej dermatitídy, ako na zhodnotenie celkového stavu tela a identifikáciu možných príčin rozvoja atopickej dermatitídy.
  
  

  Chémia krvi s atopickou dermatitídou môže naznačovať poškodenie funkcie pečene a obličiek:

  • zvýšená hladina transamináz (Alt, AST)
  • zvýšený test tymolu,
  • zvýšenie hladiny močoviny a kreatinínu atď.
  Všeobecný rozbor moču pri atopickej dermatitíde sa mení so zhoršenou funkciou obličiek (výskyt bielkovín, zvýšený obsah solí, leukocytúria).

  Analýza stolice (kultivácia a mikroskopia na vajciach / červoch)... Pretože atopická dermatitída sa môže vyvinúť na pozadí dysbiózy a helmintickej invázie, je dôležité tieto choroby identifikovať a liečiť, aby sa zabránilo opakovaniu atopie.

  Krvný test na HIV na diferenciálnu diagnostiku, pretože AIDS často vykazuje podobné kožné príznaky spojené s infekciami, plesňami a vírusmi.

  Laboratórna diagnostika príčin atopickej dermatitídy (alergické testy).

  Alergénové testy sa odporúčajú deťom starším ako 4 roky. Je to spôsobené tým, že až do veku štyroch rokov sa atopická dermatitída vyvíja v dôsledku nesprávneho podávania nových potravín, prejedania sa a nedokonalosti gastrointestinálneho traktu. U detí do 4 - 5 rokov môžu testy na alergén preukázať reakciu takmer na všetky potraviny.

  Kožné testy na alergény in vivo sú založené na aplikácii malého množstva alergénu na pokožku a v nízkej koncentrácii a stanovení aktivity imunitného systému v reakcii na alergén.

  Pri kontakte alergénu s pokožkou dôjde k rýchlej imunitnej reakcii vo forme lokálnej reakcie (začervenanie, infiltrácia, vezikula).

  Kde sa koná? Tieto testy sa vykonávajú ambulantne alebo stacionárne, hlavne v alergologických centrách.

  Výhody:

  • presnejšia metóda ako stanovenie alergénov v krvnom sére
  • cenovo dostupná lacná metóda
  Nevýhody:
  • Telo sa stále stretáva s alergénom, taký kontakt s ťažkým priebehom alergie môže viesť k exacerbácii ochorenia.
  • V jednej štúdii môžete testovať obmedzený počet alergénov (v priemere 5) a u detí do 5 rokov - nie viac ako dvoch.
  • Bolestivé nepohodlie počas procedúry je možné.
  Príprava na kožný test:
  • Test sa vykonáva počas obdobia remisie atopickej dermatitídy (žiadne príznaky dlhšie ako 2 - 3 týždne).
  • Nemôžete užívať antialergické lieky (antihistaminiká, hormonálne) najmenej 5 dní.
  • V predvečer testov je lepšie dodržiavať hypoalergénnu stravu, nepoužívajte kozmetiku, liečivé masti.
  Kontraindikácie pre kožné testy:
  • vek do 4 - 5 rokov (keďže pred týmto vekom sa imunitný systém ešte len formuje a nedokáže adekvátne reagovať na alergén).
  • závažné alergie (anafylaktický šok, Laellova choroba)
  • ťažký diabetes mellitus
  • akútne infekčné a vírusové ochorenia
  • zhoršenie chronických chorôb.
  Technika závisí od typu kožných testov:
  • Prik test... Kvapka alergénu sa aplikuje na pokožku predlaktia, potom sa vykoná povrchová punkcia (do 1 mm). Výsledok sa vyhodnotí po 15 minútach. Ak dôjde k reakcii na určitý alergén, v mieste vpichu sa pozoruje začervenanie, infiltrácia, vezikula (vezikula).
  • Odkvapkajte alebo nalepte kožné testy(vykonáva sa v závažných prípadoch alergií, pri ktorých môže vpichový test spôsobiť záchvat bronchiálnej astmy alebo anafylaxiu). Aplikácia by mala pôsobiť na pokožku 30 minút. Akékoľvek začervenanie naznačuje imunitnú odpoveď na konkrétny alergén.
  • Skarifikačný test podobne ako pri vpichovej skúške, ale nerobí sa punkcia, ale plytký rez vertikutátorom.
  • Intradermálne testyuskutočňované na stanovenie infekčných alergénov. Intradermálne testy u detí sa vôbec nepoužívajú kvôli riziku anafylaxie.
  Vyhodnotenie kožných testov: negatívna reakcia - žiadna reakcia,
  • Pochybná reakcia začervenania až do 2 mm,
  • Pozitívne - začervenanie, infiltrácia v rozmedzí od 3 do 12 mm,
  • Hyperergické - akékoľvek kožné reakcie väčšie ako 12 mm alebo prejavy alergií (záchvat bronchiálnej astmy, anafylaxia atď.)

  Stanovenie špecifických imunoglobulínov G pre alergény in vitro.

  Na laboratórne vyšetrenie alergénov sa používa krv z žily.

  Výhody:

  • Nedostatok kontaktu tela s alergénom
  • môžete určiť stupeň precitlivenosti
  • je možné rýchlo zistiť precitlivenosť na neobmedzený počet alergénov
  • schopnosť vykonávať výskum bez ohľadu na prítomnosť príznakov alergie.
  Nevýhody:
  • metóda je menej presná ako kožné testy
  • metóda nie je lacná.
  V laboratóriách sú alergény zvyčajne zoskupené do tabliet. Je to pohodlné, nemusíte platiť za test na prítomnosť prachu, ak má vaše dieťa alergiu na potraviny alebo naopak.
  V každom laboratóriu sa navrhovaná skupina alergénov líši, ale rozlišujú sa hlavné skupiny (tablety):
  • potravinové alergény
  • rastlinné alergény
  • zvieracie alergény
  • lieky
  • alergény pre domácnosť.
  
  

  
  Príprava na skúšku:

  • Nemôžete užívať antialergické lieky (antihistaminiká, hormonálne) najmenej 5 dní.
  • Zabráňte kontaktu s alergénmi.
  Pozitívny výsledok alergén sa berie do úvahy pri identifikácii imunoglobulínov G, špecifických pre konkrétny alergén.

  Liečba atopickej dermatitídy

  
  • Pri liečbe atopickej dermatitídy je dôležitý integrovaný prístup
  • čo je najdôležitejšie, je potrebné vylúčiť (odstrániť) alergény zo stravy (dietoterapia) a každodenného života,
  • lokálne ošetrenie pokožky,
  • systémová (všeobecná) liečba.
  Lokálna liečba atopickej dermatitídy je zameraná na:
  • zmiernenie a odstránenie zápalu a sucha kože, svrbenia,
  • obnova vodno-lipidovej vrstvy a normálna funkcia pokožky,
  • obnova poškodeného epitelu,
  • prevencia a liečba sekundárnych kožných infekcií.
  Princípy externej terapie:
  1. Odstráňte nepríjemné faktory: nechty ostrihajte nakrátko, čistú pokožku neutrálnym mydlom, používajte zvláčňujúcu kozmetiku.
  2. Použitím protizápalové, keratolytické a keratoplastické pasty, masti, reči (ľahostajné kombinované látky).
  3. Pred nanesením krémov a mastí je možné ošetriť postihnutú pokožku antiseptické látky (brilantne zelený roztok, chlórhexidín, fukorcín, modrý vodný roztok atď.).
  4. Pri atopickej dermatitíde sa odporúča povinné použitie miestne hormóny (glukokortikoidy).
     Je potrebné začať s prípravkami s malou penetračnou schopnosťou do pokožky (trieda I a II), ak sa nedosiahne terapeutický účinok, prechádzajú na silnejšie lokálne hormóny s väčšou penetračnou schopnosťou. Lokálne hormóny triedy IV (dermovát, halciderm, galcinonid) sa pre deti z dôvodu závažných vedľajších účinkov vôbec nepoužívajú.
     Kvôli rozšírenému zneužívaniu glukokortikoidov v minulosti, ktoré viedlo k rozvoju vedľajších účinkov, majú mnohí strach z užívania hormónov. Ale pri správnom použití glukokortikoidov sa nevyskytujú vedľajšie účinky systémového charakteru.
  5. V prítomnosti sekundárnej bakteriálnej infekcie sa odporúčajú pripojiť hormonálne lieky antibakteriálne vonkajšie lieky... Keď je pripojená plesňová infekcia - vonkajšie antimykotikum (klotrimazol, ifenek, exifín, nizoral atď.), S herpetickou infekciou - antivírusové lieky (herpevir, acyklovir).
  Skutočné použitie kombinované lieky (hormón + antibiotikum), ktoré sú široko zastúpené sieťou lekární.

  Pôsobenie externých agentov priamo závisí z liekovej formy.

  1. Masť má najlepšiu penetračnú silu, pomáha zvlhčovať pokožku. Masti sú účinné pri subakútnom a chronickom priebehu atopickej dermatitídy.
  2. Mastná masť (Advantan) má najsilnejšiu prenikavú silu. Používa sa na chronickú dermatitídu.
  3. Krém slabší ako masť, účinný pri akútnej a subakútnej dermatitíde.
  4. Emulzie, krémy a gély ľahko použiteľné, ale majú vysušujúci účinok. Pohodlný tvar pre pokožku hlavy. Používa sa na akútnu atopiu.
  5. Pleťové vody, roztoky, aerosólové pasty - používať iba v akútnom priebehu.
  Druhy liekov na vonkajšiu liečbu atopickej dermatitídy u detí

  Skupina liekov	Liečivý účinok	Droga	Dávková forma	Spôsob aplikácie
  Aktuálne hormóny *	Glukokortikosteroidy sú všestranné antialergické látky. Hlavnou vlastnosťou topických hormónov je zníženie aktivity imunitných buniek podieľajúcich sa na zápaloch. Účinky lokálnej liečby hormónmi: odstránenie zápalu, odstránenie svrbenia, zníženie množenia kože, vazokonstrikčná vlastnosť, prevencia lichenifikácie a zjazvenia.	Triedim hydrokortizónová masť	masť	Všetky miestne hormóny sa jemne nanášajú v tenkej vrstve na poškodené miesto. Hydrokortizónová masť sa aplikuje 3 krát denne, priebeh liečby je až 1 mesiac. Vhodné pre deti do 6 mesiacov.
  		ІІ trieda Locoid(hydrokortizón butyrát)	masť	1-3 krát denne, priebeh liečby je až 1 mesiac.
  		Afloderm(alklometazóndipropionát)	masť krém	1-3 krát denne, kurz do 1 mesiaca.
  		ІІІ trieda Advantan(metylprednizolón aceponát)	masť, krém, emulzia, mastná masť	1 krát za deň, kurz do 1 mesiaca.
  		Elokom (mometozónfuroát)	masť, krém, pleťová voda	Raz za deň. Deti do 2 rokov majú zakázaný vstup!
  Nesteroidné protizápalové lieky	Selektívny inhibítor syntézy a uvoľňovania zápalových mediátorov.	Elidel(pimekrolimus)	krém	2 krát denne, priebeh liečby je až do zotavenia, je možné dlhodobé užívanie (do 1 roka). Odporúča sa pre deti od 3 mesiacov.
  Kombinované glukokortikoidy *	Obsahujú glukokortikoid, antibiotikum, protiplesňovú látku. Pri pripojení sekundárnej infekcie pôsobia protizápalovo.	Pimafukort(hydrokortizón, neomycín, natomycín)	masť, krém	2-4 krát denne, kurz do 1 mesiaca
  		Sibicort(hydrokortizón butyrát, chlórhexidín)	masť	1-3 r / deň
  		Triderm (betametazón, gentamicín, klotrimazol)	masť, krém	2 r / deň, kurz do 1 mesiaca.
  		Celestoderm-V(betametazón, gentamicín)	masť	1-2 ruble / deň, kurz do 1 mesiaca.
  Ľahostajné prostriedky kombinovaného konania	Pôsobia slabo protizápalovo, majú keratolytické a keratoplastické účinky.	Zinkové prípravky,osvedčená kozmetika na použitie v pediatrickej praxi Skin-Cap	Roztoky, krémy, masti, emulzie, rozprávače	Môže sa použiť ako trenie, kompresie a krémy, v závislosti od závažnosti ochorenia.
  		Kyselina salicylová	Roztoky, krémy, masti
  		Pantenol	Krém, emulzia, masť atď.
  		Kyselina močová	Krémy, masti, reči
  		Vrtná kvapalina	Riešenie
  		tanín	Riešenie
  		Dechtové prípravky	Krémy, masti, emulzie, roztoky
  Vonkajšie antihistaminiká	Blokátor histamínových receptorov žírnych buniek a bazofilov. Pôsobí vazokonstrikčne, zmierňuje opuchy a začervenanie pokožky	Fenistil(dimetindén)	gél	2-4 krát denne až do úplného zotavenia
  		Psilo balzam(difenhydramín hydrochlorid)	gél	Aplikujte v tenkej vrstve 3-4 krát denne, kým sa zápal nezmierni.
  Hydratačná kozmetika	Hydratácia pokožky vyživovaním a opravou kožných buniek	Mustella, Atoderm atď.	Mydlo, krém, sprej, krém, gél, pena atď.	Používa sa ako produkt dennej hygieny pokožky.

  
  * Aktuálne hormóny a antibakteriálne látky na vonkajšie použitie v tejto tabuľke sú zastúpené liekmi, ktoré sa považujú za najbezpečnejšie pri liečbe detí starších ako 6 mesiacov.

  Všeobecné lieky

  Skupina liekov	Mechanizmus akcie	Droga	Spôsob aplikácie
  Antihistaminiká	Blokátory histamínových receptorov žírnych buniek a bazofilov. Pôsobia antialergicky a protizápalovo. Vedľajšie účinky - účinky na centrálny nervový systém. Čím novšia generácia antihistaminík, tým menej výrazné vedľajšie účinky na centrálny nervový systém.	1. generácia Fenistil (kvapky, tab.)	Pre deti vo veku od 1 mesiaca do roka 3 - 10 kvapiek., 1-3 roky - 10-15 kvapiek, 4-12 rokov 15-20 kap., viac ako 12 rokov 20 - 40 viečok 3x denne.
  		Suprastin (tab., injekčné roztoky)	Pre deti staršie ako 1 rok. Injekcie sa môžu podávať deťom do 1 roka pod dohľadom lekára. 1-6 rokov - ¼ - ½ tab. 2-3 r / deň, vo veku 6-14 rokov - ½ - 1 tab. 3 r / deň
  		Diazolín(tab.)	Deti od 2 do 5 rokov, 50 - 150 mg / deň, 5-10 rokov -100-200 mg / deň, nad 10 rokov - 100-300 mg / deň. v 2-3 dávkach.
  		2. generácia Sirupy desloratadín, tab. (erius, claritín, loratadín)	Deti od 1 do 12 rokov - 5 mg, nad 12 rokov - 10 mg 1 r / deň.
  		3. generácia astemizol	Vek nad 12 rokov - 10 mg, 6-12 rokov, 5 mg, od 2 do 6 rokov 0,2 mg / kg telesnej hmotnosti, 1-krát denne. Priebeh liečby je až 7 dní.
  Lieky stabilizujúce membránu	Zabraňujú uvoľňovaniu zápalových látok z buniek. Je to dosť bezpečná skupina antialergických liekov.	Ketotifen (zaditen)	Starší ako 3 roky - 1 mg 2 r / deň. Priebeh liečby je najmenej 3 mesiace, vysadzovanie liekov je postupné.

  
  V závažných prípadoch je možné použiť systémové glukokortikoidy iba pod dohľadom lekára.

  Pri závažných hnisavých procesoch na pokožke je možná antibiotická terapia.
  Príjem vitamínov A, E skupiny B, vápnikových prípravkov prispieva k rýchlejšej regenerácii.

  Potrebujem hospitalizáciu kvôli liečbe atopickej dermatitídy?

  Liečba atopickej dermatitídy vo väčšine prípadov nevyžaduje hospitalizáciu, ale závažné bežné formy ochorenia bez účinku na štandardnú liečbu. V prípade iných atopických ochorení (bronchiálna astma) je možné hospitalizáciu zmierniť a zvoliť adekvátna liečba.

  Diéta pre atopickú dermatitídu.

  Princípy dietoterapie:
  • podľa anamnézy a testu na alergiu vylúčte produkt, ktorý s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobil alergiu;
  • vylúčiť potraviny, ktoré obsahujú potenciálne alergény (jahody, citrusové plody, fazuľa, čokoláda, morské plody, med atď.);
  • vylúčte vyprážané, mastné, korenené, slané, mäsové a rybie vývary;
  • minimum soli a cukru;
  • pitie iba vyčistenej vody;
  • v prípade alergie na bielkovinu kravského mlieka a absencie dojčenia u detí mladších ako 1 rok - prejsť na sójové zmesi alebo zmesi s rozdeleným proteínom;
  • starostlivé postupné zavádzanie doplnkových potravín.
  Táto eliminačná diéta je indikovaná na obdobie 3 mesiacov až 1 roka.

  Prevencia atopickej dermatitídy u detí

  Foto: dojčenie.Je to tak chutné pre dieťa a je také zdravé!
  

  Nech sú vaše deti vždy zdravé!