Prejavy bežných ochorení v periodontálnych tkanivách.

Patológie pevných a mäkkých tkanív, ktoré obklopujú zub, majú význam nielen lekárskeho charakteru, ale aj sociálneho. Koniec koncov, niektoré choroby môžu viesť k úplným stratám zubov. Napriek tomu, že klasifikácia periodontálnych chorôb a jej vlastností sa už podrobne študovala, metódy na boj proti niektorým patológiám si stále vyžadujú rafinovanosť.

Počiatočná fáza Gingivit

Čiastočne si vyžaduje zmenu vo výbere spôsobov liečby periodontálnych ochorení. Lekári sa často uchyľujú k konzervatívnym metódam. Ale ako ukazuje prax, takéto opatrenia sú neefektívne.

Eteologické faktory na šírenie periodontálnych ochorení

Prevalencia ochorení ďasien medzi ľuďmi rôzneho veku je vážnym problémom modernej spoločnosti. Ale napriek tomu, zástupcovia liekov nebudú venovať pozornosť rozhodnutiu tejto otázky. A ako študované štúdie z roku 1994, sa choroba ďasien čoraz viac prejavuje u malých detí. Už, medzi školákmi, asi 80% detí podlieha jednej alebo iným odrodám chorôb. Najbežnejším problémom je gingivitída. Najčastejšie sa takéto ochorenie objavuje z dôvodu chudobnej orálnej hygieny, ako aj potraviny zlej kvality. Ale táto veková skupina, ktorá je charakteristická pre aktívny fyziologický vývoj, ktorý tiež neprechádza bez stopy gumov.

Počiatočná fáza Gingivit

Staršia populácia trpí viac z periodontitídy. Podľa výsledkov štúdií má len 12% ľudí zdravých ďasien. Zvyšných 88% - má príznaky počiatočných, ostrých deštruktívnych lézií rôznych stupňov závažnosti. Dôležité, počet pacientov s počiatočnou formou periodontitídy za posledných niekoľko desaťročí sa znížil o 15-20%. Napriek tomu však rastúce zmeny v miernej a miernej závažnosti.

Epidemiologické faktory periodontálnych ochorení sú dobre študované vedcami. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO), patológií sú najviac náchylné na dva vekové skupiny obyvateľstva - deti a dospievajúci sú 14-18 rokov a dospelí 35-45 rokov. Podľa výsledkov výskumu v 54 krajinách sveta boli identifikované hlavné faktory ovplyvňujúce epidemiológiu takýchto chorôb. Patrí medzi ne: sociálne faktory (vek, pohlavie, rasa, atď.), Celkový stav ústnej dutiny (ochorenia, chyba pri plnení zubov atď.), Prítomnosť zlých návykov (fajčenie, nesúlad s hygieny ), fyziológia a liečivá terapia.

Vlastnosti klasifikácie ochorenia ďasien

Klasifikácia periodontálneho ochorenia môže byť iná. A toto je skutočný problém modernej periodontológie. Faktom je, že početné ochorenia nie je jediným kritériom na určenie jedného z ich zoznamu. Nie je to menej dôležité, aby moderná medicína ešte nebola určená s presnou možnosťou pre systematizáciu takýchto patológií. Pre rôzne klasifikácie, dnes používajte:

klinické črty patológií;
patomorfológia;
etiológia a patogenéza;
charakter patologických procesov.

Domáci lekári majú tendenciu používať len niekoľko druhov takýchto faktorov. Na systematizáciu ochorenia ďasien, uplatňujú len svoj tvar, charakter a štádium (v čase skúšky). Predtým, sovietski experti považovali prevalenciu a povahu určitých chorôb o tom, že všetky problémy vznikajú v dôsledku periodontitídy. Predpokladá sa, že prejav jednej choroby by sa mohol šíriť a zmeniť ich povahu toku. To znamená, že vzhľad zápalového procesu by sa mohol transformovať na dystrofiu, resorpciu alveoly, vzhľadu "vreciek" atď.

Sealed vrecká prinášajú silné nepohodlie

Zjednotený princíp systematizácie ochorenia bol prijatý tým, kto, ale nestal sa jedinou a hlavnou. V 50. rokoch XX storočia, ktorí vzali iný typ klasifikácie. To bol on, ktorý sa stal základným a populárnym štrukturálnym modelom jednej štruktúry periodontálnych patológií. Jeho hlavné procesy sú zápalové, nádor a dystrofické.

Všeobecne akceptovaná klasifikácia

Typy klasifikácií, ktoré sú zriedka používané lekári, nie sú liečení. Je lepšie použiť špecifikáciu na základe 3 procesov. Najbežnejšia možnosť prijatá v 50s zahŕňa:

Gingivitída. Toto ochorenie je charakterizované zápalovým procesom ďasien vyplývajúce z miestnych a všeobecných faktorov. Okrem toho, patologický proces pokračuje bez rušenia stavu pripevnenia zubov na mäkké tkanivá. Vo forme je takáto choroba katarršálna, hypertrofická a ulcerózna. Gravitáciou - ľahký, stredný a ťažký. A pre prietok - ostrý, chronický, zhoršil a remisie.
Perodonitída. Zápalový proces, ktorý sa vyznačuje deštruktívnymi zmenami v tuhých a mäkkých tkanivách. Takáto choroba sa stane: svetlo, stredné a ťažké. Pre samozrejme: akútne, chronické, zhoršené, remisie.
Periodontalóza. Na rozdiel od gingivitídy a periodontitídy, takáto choroba má všeobecnú prevalenciu. Vyznačuje sa patológiou tkanivovej dystrofii len v chronickej a remisii.
Idiopatické patológie. Charakterizované progresiou lýzy tkanín.
Periodontómy sú nádory v tvare spojivového tkaniva.

Moderné periodontológovia používajú presne túto klasifikáciu ochorenia ďasien. Definícia troch hlavných procesov vám umožňuje najúčinnejšie vybrať si liečbu jednej alebo inej choroby. Okrem toho takýto systém takmer nemá nevýhody. Používa sa na tieto metódy v hĺbke lézie tkanív a súvisiacich fyziologických znakov, nezverejňuje presný klinický obraz.

Schválený, kto klasifikácia 50-tych rokov má stále nevýhody. Ich definícia ani neopravila veľký počet pozmeňujúcich a doplňujúcich návrhov a inovácií, ktoré boli zavedené do špecifikácie v roku 1973, 1983 a 1991.

Klinické a morfologické znaky modernej špecifikácie periodontálnych ochorení

Moderná medicína už dlho využíva diferencovaný prístup k štúdiu klinických a morfologických faktorov, ktoré ovplyvňujú vznik a šírenie periodontálnych ochorení. Jeho výhodou je účtovanie všetkých všeobecných pravidiel a pravidiel, ako aj terminológie. Existuje však nepresnosť, že špecialisti, ktorí čelia generalizovanej periodontitíde, sa rozlišujú. Týka sa, že je potrebné rozdeliť typ patológie závažnosťou. Rozdeľte na pľúc, stredné a ťažké, nesmierne. Rôzne dynamiky sa môžu objaviť vo vývoji samotného ochorenia, ktoré môžu byť dokonca charakterizované reverzným vývojom, až kým pacientom je úplné zotavenie.

Všeobecná periodontitída - choroba, ktorej vývoj znamená nezvratné následky. Vzťahujú sa na alveoli resorpciu.

Preto je pre tento typ ochorenia špecifikácia s etapami a stupňom progresie poškodenia alveolárnej kosti je prijateľnejšia. To bol dôvod na vytvorenie novej klasifikácie, ukrajinského vedca Danailevského N.F., založená v roku 1994.

Všeobecná periodontitída

Vlastnosti klasifikácie Danailevského

Vo forme klasifikácie Danailevského o systematizácii ochorení ďasien, existujú presnejšie informácie o rozdiele a určení určitých chorôb. Ale napriek svojej popularizácii v zdravotníckych inštitúciách Ukrajiny, ktorý nevenoval náležitú pozornosť. Ministerstvo zdravotníctva Ukrajiny, vyhlášky z roku 1999, umožnilo využiť túto klasifikáciu ako prácu na území štátu, a to nielen v odbornej príprave, ale aj na terapeutické účely. Je rozsiahly a obsahuje podrobný zoznam rozdielov v patológiách:

forma;
prietok;
hĺbka porážky;
prevalencia;
lokalizácia;
stupeň vývoja.

Niektoré choroby majú len tvar, tok a hĺbku porážky. Danilevsky pridelil dve hlavné skupiny chorôb - zápalové a dystrofické-zápalové. Na zápalový, atribút papilliet a gingivitídy. A dystroficky zápalovú - periodontitídu (so samostatne predloženým vygenerovaným formou), idiopatickými ochoreniami a periodontikami.

Periodontómy boli rozdelené do malígne a benígne. A idiopatické patológie dostali najväčšie množstvo pozornosti. Sú určené a detekované: Súbežné ochorenia krvi (leukémia, agranulocytóza atď.), Narušenie metabolizmu (Goshe choroba, niman-pík atď.) A nie do konca študovaného ochorenia (histiitóza X).

Príznaky a klinické príznaky

Klinické príznaky rôznych periodontálnych ochorení sú určené klasifikáciou Danishevského alebo štandardnou špecifikáciou. Najčastejšie, pokiaľ ide o definíciu gingivitídy, je rozdelená do 3 hlavných foriem:

catarler;
vred-nekrotické;
hypertrofický.

RACEARY sa prejavuje najčastejšie u detí vo veku 7-16 rokov. Základné symptómy sú charakterizované prítomnosťou hyperémie, kyanózy okrajovej gumy, ako aj prítomnosť mäkkého plaku. A môže byť tiež krvácanie. Vredu-nekrotická forma patológie (gingivitída Wenzanu) sa vyznačuje akútnym zápalovým procesom s fenoménom alternation. Filtračné bunky sú schopné spôsobiť deformáciu ďasien. Hypertrofická gingivitída - má chronické príznaky fibrózneho a edému formulára.

Hypertrofická gingivitída

Pokiaľ ide o periodontitídu, v jeho lokalizácii je to najčastejšie ohniská. Toto ochorenie sa vyznačuje prielomom intersubolickej zlúčeniny. V dôsledku toho človek cíti silnú bolesť. Krvácanie sa môže otvoriť. V periodontálnom ochorení je najbežnejším a najvýznamnejším problémom expozícia zubných koreňov. Tuhé tkaniny sa často nevybrajú a prejavujú sa klinové chyby. Takéto problémy spôsobujú zvýšenú citlivosť ďasien a zubov, bolesti a pálenia. Krvácanie sa otvára zriedka.

Vlastnosti diagnózy periodontálnych ochorení

Príjem pacienta začína zbierkou anamnézy. Po konverzácii s pacientom sa vykoná kontrola. Jeho cieľom je hľadať príznaky zubných chorôb. Ako jedna z diagnostických metód sa môže použiť indikácia tkanivových platní. V prípade potreby môže byť potrebný dodatočný výskum:

x-ray;
indexovanie parodontu;
laboratórne testy krvi a kvapaliny ďasien;
definícia externých príznakov.

Vzhľadom k tomu, najčastejšie, hlavným dôvodom pre rozvoj patológií ďasien je chudobná orálna hygiena, indexuje sa indexovanými roztokmi fuccínu, schiller a pisarev. Príprava erytrozínu v tabletách alebo 5% roztoku je rovnako účinná.

Osobitná pozornosť je priťahovaná diferenciálnou diagnózou. Používa sa na rôzne formy gingivitídy, ako aj s periodontitiate ľahký a mierny závažnosť. Gingivitída je teda diferencovaná fibromatózou ďasien a jeho hyperfluc. A periodontitída - s gingivitídou a periodontálnym ochorením.

Periodontálne ochorenia sú jednou z príčin straty zubov. Stratiť zuby je nepríjemné, dvojnásobne sklamanie, keď je lekár nútený odstrániť celý, nemá chyby zubov. Aká časť žuvacích prístrojov je ovplyvnená periodontálnymi ochoreniami? Prečo zuby vypadnú? Ako sa vyhnúť rozvoju chorôb? Aká je prevencia? Informácie o chorobách periodontálnych tkanív sú relevantné a užitočné.

Ruská klasifikácia

Klasifikácia kombinuje patologické zmeny v pravidelných tkanivách na spoločnom základe. Liečba chorôb týkajúcich sa jednej skupiny sa vykonáva podľa štandardnej schémy. Klasifikácia periodontálnych chorôb výrazne uľahčuje prácu lekára a pomáha rýchlo si vybrať efektívnu liečbu.

Klasifikácia periodontálnych ochorení, ktorá sa používa v Rusku, schválenej v roku 1983. Choroby pri klasifikácii periodontálnych ochorení tkanív sú zoskupené podľa posúdenia akútneho procesu, povahy a lokalizácie:

Gingivitída. V prípade gingivitídy sa na gumy vzťahujú zápalové zmeny. Zväzky zubov a blízkej kosti v rovnakom čase nie sú ovplyvnené. Gingivitída je akútna, chronická alebo chronická vo fáze zhoršenia (viac v článku: akútna gingivitída: príčiny, príznaky a preventívne opatrenia). Katarrhálny, ulcerózna, hypertrofická gingivitída sa izoluje (viac v článku: ulceratívna nekrotická gingivitída: symptómy a spôsoby liečby). Gravitáciou - ľahký, stredný a ťažký. Zápalové zmeny sú lokálne a zovšeobecnené. Neexistujú patologické vrecká s gingivitídou. Vrecká nájdené v niektorých prípadoch gingivitída sú nepravdivé. V dôsledku ochorenia tvoria gumu, hypertrofid.
Perdaditída. V skutočnosti je to dôsledok neznesiteľnej gingivitídy (viac v článku: Ako je liečba gingivitídy doma?). Patologické zmeny, ktoré presahujú tkanivá ďasien, poškodenie blízkych väzov a kostí. Perodontitída je ľahká, stredná a ťažká (viac v článku: liečba periodontitídy miernej závažnosti). Proces môže byť akútny, chronický, v štádiách exacerbácie, remisie alebo abscesu. Prevalencia - lokalizovaná a zovšeobecnila.
Perodonóza. V tomto type je zápalový komponent neprítomný, zmeny sú dystrofické. Periodontakty sú rozdelené na svetlo, stredné a ťažké. Pre prietok - na chronickej a remisii. Pre periodontalizmus sa vyznačuje všeobecná porážka.
Epiopatické ochorenia. Skupina zahŕňa syndrómy sprevádzané periodontálnou deštrukciou. Patria sem Pindon-Lefevara choroba a chronické poruchy, ako je diabetes.
Periodontoms. Táto časť klasifikácie kombinuje benígny rast periodontálnych tkanív. Skupina zahŕňa epulis, fibromatózu atď.

Vlastnosti periodontálnych chorôb u detí

Vývoj zápalu u detí je ovplyvnený niekoľkými faktormi:

zlá hygiena (deti často nevedia, ako dôkladne čistiť zuby);
poranenie ďasien (zuby alebo predmety, ktoré deti vytiahli do úst);
nedostatočný rozvoj imunity.

U detí je vinník periodontálnych chorôb často infekciou. Lokalizácia zápalových ochorení periodontálu u detí je obmedzená na ďasná, nie sú ovplyvnené hlboké štruktúry. Proces je ostrý alebo chronický. Atrofické procesy pre deti sú neoprávnené.

Pre dospievajúci vek sa charakterizuje zápal alebo hypertrofia guma (juvenilná gingivitída). Vysoká koncentrácia genitálnych hormónov pôsobí na poškodenie ďasien, čo spôsobuje zápal.

Vplyv nesprávneho uhryznutia

Prítomnosť porúch v uhryznutí zvyšuje pravdepodobnosť pravidelného poškodenia, preto sa považuje za predispozičný faktor. Čo má uhryznutie uhryznutie štátu periodontu?

Správny uhryznutie s harmonicky umiestnenými zubmi nie je len príjemné do oka. To je prípad, keď estetika je neoddeliteľne spojená s funkčnou plnosťou zubov a ich podporným prístrojom - periodontál.

Štyri faktor v rušenom uhryznutí, nepriaznivo ovplyvňuje periodonts:

Prevencia periodontálneho zápalu

Periodontálne ochorenia vedú k strate kostného tkaniva a oddeľovania zubov. Dôsledky sú často nezvratné, alebo ich odstrániť sa musia uchýliť k viacstupňovej liečbe. Zabrániť rozvoju chorôb je jednoduchšie, než sa zaoberať ich zaobchádzaním.

Hlavnou zbraňou v boji o zdravých ďasien je hygiena. Pravidelná starostlivosť o zuby eliminuje hlavnú príčinu periodontálnych ochorení - zubné usadeniny.

Typy hygienických zariadení a postupov:

Iné metódy prevencie periodontálnych ochorení:

odmietnutie škodlivých závislostí (fajčenie);
eliminácia traumatických faktorov desne (nesprávne vyrobené koruny, protézy a tesnenia);
prevencia a korekcia uhryznutých anomálií;
nástroje (vitamíny, primeraná diéta);
liečba chronických ochorení.

Vyššie uvedená periodontitída sa často pohybuje aj samotná lekári. Periodontálne ochorenie sa však vyskytuje oveľa menej často, a ochorenie je znečistené. Tiež rozdiel je, že počas poškodenia arogantnej tkaniny sa gums nevytvárajú a ďasná sa jednoducho zostúpia. Príčiny tohto ochorenia periodontu nie sú definované, ale starostlivosť o ústnu dutinu zohráva dôležitú úlohu v prevencii.

Kto je najviac riskovať trpieť periodontálnymi chorobami?

Gingivitída a periodontitída sa nachádzajú u ľudí takmer každého veku, ale existujú aj faktory, ktoré to podporujú.

Rizikové faktory zahŕňajú:

Fajčenie. Fajčenie je jedným z najvýznamnejších rizikových faktorov spojených s rozvojom periodontálnych ochorení. Okrem toho môže fajčenie znížiť šance na úspešnú liečbu.

Hormonálne zmenydievčatá a ženy. Tieto zmeny môžu robiť gums citlivejšie a zvyšujú šance na rozvoj gingivitídy.

Diabetes. Ľudia s diabetom majú vyššie riziko vzniku infekcií vrátane ochorenia ďasien.

Ostatné choroby a ich liečba. Choroby, ako sú AIDS, rakovina a ich liečba môžu tiež nepriaznivo ovplyvniť zdravie ďasien a iných periodontálnych tkanív.

Medicína. Existujú stovky liekov, jedným z vedľajších účinkov je znížiť výberu slín. A má ochranný účinok v ústach. Bez dostatočného počtu slín je úložná dutina zraniteľná voči infekciám provokujúcim ochorenie ďasien. Prijatie niektorých liekov môže tiež spôsobiť abnormálny rast tkanív ďasien, ktorý môže sťažovať starostlivosť o zuby.

Genetická predispozícia. Niektorí ľudia sú náchylnejší na ťažké ochorenia ďasien ako iné.

Kto častejšie trpí periodontálnym ochoreniam?

Zvyčajne, až 40-50 rokov, ľudia majú oveľa menej časté príznaky ochorenia ďasien.

Okrem toho muži častejšie trpia ako ženy. Hoci dospievajúci zriedka vyvíjajú periodontitídu, ale môžu mať gingivitídu, ktorá je relatívne ľahkou formou periodontálneho ochorenia. Najčastejšie sa problémy s ďasnami začínajú objavovať u ľudí, ktorí majú zubné svetlo vytvorené spolu a pod čiarou ďasien.

Ako sa dozvedieť o prítomnosti periodontálneho ochorenia?

Symptómy zahŕňajú:

to nezmizne;
Červené alebo opuchnuté ďasná;
krvácanie gumy;
Žuvacia bolesť;
mobilita (benetation) zubov;
citlivosť zubov;
zníženie ďasien alebo predĺženia z vizuálnych zubov.

Ktorýkoľvek z týchto príznakov môže byť znakom vážneho problému, ktorý sa musí skontrolovať u zubára.

Diagnostika

Pri skúmaní lekára musí:

požiadať o lekársku históriu na určenie základných podmienok alebo
rizikové faktory (napríklad fajčenie), ktoré môžu prispieť k ochoreniu ďasien;
preskúmať ďasná a venovať pozornosť akékoľvek známky zápalu;
použitie malého vládcu, nazývaného "sondy", kontrolovať a merať periodontálne vrecká. So zdravými gumami je ich hĺbka zvyčajne medzi 1 a 3 mm. Toto vyšetrenie je zvyčajne bezbolestné.

Zubár môže tiež:

priradiť X-ray, aby ste zistili, či existuje strata kostnej hmoty;
pošlite po konzultácii s periodontakom. Tento lekár je odborníkom v oblasti diagnózy a liečby ochorení ďasien a môže ponúknuť možnosti liečby, ktoré nie sú ponúkané zubným lekárom.

Liečba periodontálnych ochorení

Hlavným účelom liečby je kontrolovať a potláčať infekciu. Metódy a trvanie liečby sa budú líšiť v závislosti od stupňa ochorenia ďasien. Akýkoľvek typ liečby vyžaduje, aby pacient pokračoval denne starať sa o jeho zuby doma. Lekár môže poradiť sa meniť určité životné elementy, napríklad, prestať fajčiť ako spôsob, ako zlepšiť výsledky liečby.

Odstránenie sedimentov a vyhladzovanie povrchu koreňa

Zubár, periodontista alebo hygienista pre začiatočníkov vykonáva profesionálne čistenie zubov, počas ktorého odstraňuje usadeniny a nezrovnalosti na povrchu. Odstránenie sedimentov Znamená zoškrabanie zubného vitka nad a pod čiarou ďasien. Čistenie portálových vreciek sami, ak už boli vytvorené, nazývané Curetzh. Vyhladzovanie povrchu Pomáha zbaviť sa nezrovnalostí v koreni zuba, kde sa zhromažďujú mikróby, ako aj odstrániť baktérie, ktoré prispievajú k ochoreniu. V súčasnosti sa často používa laser alebo ultrazvuk na odstránenie zubného plaku a kameňa namiesto mechanického nástroja. Takéto moderné vybavenie môže znížiť krvácanie, opuchy a nepohodlie v porovnaní s tradičnými metódami.

Liečba liečby

Využívanie zdravotníckych služieb môže byť často predpísané v liečbe, ktoré zahŕňa odstránenie usadenín a vyhladzovanie povrchu koreňa, ale nemôže vždy nahradiť operáciu. V závislosti od toho, ako ďaleko môže ochorenie, zubár alebo periodonista ponúknuť aj chirurgickú liečbu. Dlhodobý dohľad je potrebný na to, aby ste zistili, či bude možné znížiť potrebu prevádzky pomocou zdravotníckych zariadení.

Nižšie sú hlavné lieky, ktoré sa dnes používajú na liečbu ďasien.

Lieky	Čo je to?	Prečo platiť?	Ako sa používa?
Dezinfekčné prostriedky na opláchnutie úst.	Liek na prepláchnutie úst obsahujúcich antimikrobiálnu látku nazývanú chlórhexidín	Kontrola baktérií pri liečbe gingivitídy a po chirurgickom zásahu	Používa sa ako bežné ústa opláchnite tekutinu.
Antiseptická doska	Malý kúsok želatíny obsahujúceho chlórhexidín		Po vyhladení povrchu koreňa sa umiestni do vreciek, kde sa liečivo pomaly uvoľňuje.
Antiseptický gél	Gél, ktorý obsahuje antibiotikum doxycyklín	Kontrolné baktérie a redukované periodontálne vrecká	Periodontista ho zavádza vo svojich vreckách po odstránení sedimentov a vyhladením povrchu koreňa. Theantibiotika sa pomaly absorbuje asi sedem dní.
Antiseptický prášok	Tiny kruhové častice, ktoré obsahujú antibiotikum minocyklín	Kontrolné baktérie a redukované periodontálne vrecká	Periodontalist zavádza prášok do vreciek po odstránení sedimentov a vyhladením povrchu koreňa. Monockycly častice sa pomaly uvoľňujú.
Enzýmové lieky	Riešenie pripravené okamžite pred použitím s nízkou koncentráciou doxycyklín. Zavádza sa do periodontálnych vreciek na potlačenie enzýmov, zničenie tkaniny. K dispozícii je tiež tableta.	Na zníženie negatívnych účinkov slín enzýmov, z ktorých niektoré môžu zničiť poškodené tkanivá.	Po zavádzaní čistiaceho postupu pomocou trávnika do periodontálnych vreciek.
Orálne antibiotiká	Antibiotiká v tabletách alebo kapsúl	Na krátkodobú liečbu akútneho prejavu alebo miestnej dlhodobej infekcie.	Sú vo forme tabliet alebo kapsúl a sú akceptované orálne (cez ústa).

Tabuľka nedáva injekcie antibiotík. Je to preto, že takáto metóda má významné negatívne dôsledky. V západnej medicíne sa nikdy nepoužilo, a stále máme veľa lekárov, aby sme ju odporučili. Faktom je, že injekcie vedú k príliš prudkej smrti mikroorganizmov, v dôsledku čoho existuje veľké emisie toxínov. Dostane dobrý a rýchly účinok bezprostredne po použití, ale aj dôrazne ovplyvní poškodenie tkaniva v budúcnosti. To je dôvod, prečo prostriedky na liečbu periodontálnych ochorení v tabuľke majú dlhý rozpad antibiotika, čo znižuje škody zo smrti baktérií.

Spôsoby chirurgického spracovania

Objavy Curetzh a Patchwork. Chirurgický zákrok je potrebný, ak sú zápal a hlboké vrecká zostali po profesionálnom čistení zubov a liekovej terapie. Takáto liečba si vyžaduje vysokú kvalifikáciu lekára, s výnimkou tohto, samotný postup je drahý. Objavy CureFaj alebo Patchwork Ovládanie umožňujú odstrániť zubné usadeniny v hlbokých periodontálnych vreckách a znížiť ich hĺbku, ktorá uľahčí proces udržiavania čistoty. Tieto operácie sú podobné navzájom a obaja zahŕňajú cvičenie slnka na ďasná, aby sa dostali do poškodeného kostného tkaniva. Gums sú potom položené na rovnakom mieste takým spôsobom, že opäť sa mäkká handrička pevne zapadá do zuba.

Štepy kostí a tkanív. Okrem operácie patchwork môže zubár chirurgov ponúknuť postupy na pomoc pri obnovení kosti alebo mäkkej tkaniny, ktorá bola zničená periodontitídou. Pre tento, prírodný (pacient alebo darca) alebo syntetické kostné tkanivá sú umiestnené v oblasti straty kostnej hmoty, aby pomohli stimulovať rast kostí. Táto kostná plastová sa nazýva spôsob riadeného regenerácie tkanív.

Pomocou tohto postupu je medzi kostnými tkanivom a gumami nastavená malá špeciálna membrána vyrobená z mesh materiálu. To zabraňuje rastu

tkanivá ďasien na mieste, kde by mali byť kosti, umožňujú, aby sa kosti a spojivové tkanivá vyplnili tento priestor. Môžu sa použiť aj rastové faktory - proteíny, ktoré sú schopné pomôcť telu prirodzene pestovať kosť a urýchliť tento proces. V prípadoch, keď sa stratilo časť ďasien, lekár môže ponúknuť jemný transplantáciu tkaniva na zatvorenie "holého" koreňa. Sú zo syntetického materiálu alebo prevzaté z inej časti ústnej dutiny (zvyčajne oblohe).

Keďže každý prípad je jednotlivec, nie je možné predpovedať dôveru, že tkaniny štepy budú úspešné v dlhodobom horizonte. Výsledky liečby závisí od mnohých vecí, vrátane toho, ako ďaleko sa choroba rozšírila, ako dobre pacient spĺňa pravidlá dutiny úst úst. Zahrajte aj určité rizikové faktory, ako napríklad fajčenie, ktoré môžu znížiť šance na úspech. Je lepšie sa opýtať svojho lekára, aké sú šance na úspech.

Druhé stanovisko je dôležité

Pri posudzovaní akéhokoľvek zdravotného problému zabraňuje stanovisku iného špecialistu. A v prípade liečby ochorenia ďasien je jednoducho nevyhnutné. Stanovisko a metódy liečby v rôznych lekárov v tejto oblasti sú často veľmi odlišné. Preto je potrebné ísť do štátu alebo súkromnej kliniky, aby ste skontrolovali ostatného lekára. Dokonca aj prijímať ceny budú vyššie, ale nie je potrebné vykonávať liečbu, hlavnú vec, ktorá sa má naučiť odporúčania. To pomôže rozhodnúť, ako sa obrátiť ďalej, pretože liečba vážnych problémov ďasien je veľmi drahé a dlhé. A s nesprávnym prístupom je možné stratiť nielen čas a peniaze, ale aj zuby.

Ako udržať vaše zuby a ďasná zdravé?

Vyčistite zuby dvakrát denne s zubnou pastou obsahujúcou fluór (ak množstvo tohto prvku neprekračuje rýchlosť v tečúcej vode).
Tieto zuby pravidelne vymažte, aby ste odstránili zubné flure medzi zubami.
Použite špáradlá tak, aby neposkytli zvyšky jedla na dlhú dobu, aby ste zostali medzi zubami.
Pravidelne navštevuje zubára (najmenej 2-krát ročne) na kontrolu a odborné upratovanie - to bude stáť mnohokrát lacnejšie ako liečba periodontitídy.
Nefajčiť.

Môže žuvačky spôsobiť zdravotné problémy mimo úst?

V niektorých štúdiách sa pozorovalo, že ľudia s ochorením ďasien boli viac sklon k rozvoju srdcových ochorení alebo mali problémy s riadením hladiny cukru v krvi. Ďalšie štúdie ukázali, že ženy s ochoreniami ďasien sú častejšie predčasné pôrod a deti majú nižšiu hmotnosť pri narodení.

Ešte to však nebolo spoľahlivo dokázané, že to bolo presne choroby ďasien. Koniec koncov, môžu existovať aj iné všeobecné dôvody, ktoré spôsobili choroby ďasien a iných zdravotných problémov. Alebo by to mohla byť náhoda.

V súčasnosti v našej krajine sú všeobecne akceptované terminológie a klasifikácia periodontálnych ochoreníSchválené na XVI Plenum predstavenstva Zubnej lekárov zubov zubov z 1983

I.ccingivit - zápal ďasien spôsobený nepriaznivými účinkami lokálneho a všeobecného faktora B a tečie bez narušenia integrity sedačnej zlúčeniny.

Akútny, chronický, zhoršil.

II. Perdaditída- zápal periodontálnych tkanív, vyznačujúci sa progresívnou degradáciou periodontu a kosti alveolárneho procesu čeľustí.

Závažnosť: Svetlo, stredné, ťažké.

Akútna, chronická, zhoršenie, absces, remisia.

Prevalencia: lokalizovaná, zovšeobecnila.

III. Perodonóza- dystrofická lézia periodontálu.

Závažnosť: Svetlo, stredné, ťažké.

Aktuálny: chronický, remisia.

Prevalencia: zovšeobecnenie.

IV. Epiopatické ochorenia s progresívnou lýzou periodontálnych tkanív ( periodontalizovať) - syndróm papillion Lefeva, neutropénia, aghamaglobulinémia, nekompenzované diabetes a iné ochorenia.

V. periodontom - nádory a nádorové ochorenia (epulzia, fibromatóza atď.).

Táto klasifikácia je postavená na základe nosologického princípu systematizácie chorôb schválených tým, kto. V súčasnosti zavedená do nomenklatúry klinickej praxe a klasifikácia periodontálnych ochoreníPrijaté na zasadnutí Prezídia sekcie panonontológie Ruskej akadémie zubného lekárstva v roku 2001:

1. Gingivitída - zápal ďasien spôsobených nepriaznivými účinkami miestnych a všeobecných faktorov, ktoré prebieha bez narušenia integrity sedacieho upevnenia a prejavov deštruktívnych procesov v iných periodontálnych oddeleniach.

Formuláre: katarial, ulcerózny, hypertrofický.

Akútny, chronický.

Procesné fázy: Exacerbácia, remisia.

Závažnosť: - bolo sa rozhodnuté, že nebude prideliť. Iba s ohľadom na hypertrofickú gingivitídu navyše uviesť stupeň rozširovania mäkkých tkanív: až 1/3, na 1/2 a viac ako 1/2 výšky korunky zubov. Okrem toho je uvedený tvar hypertrofie tiež: edém alebo vláknitý.

2. Perdaditída- zápal periodontálnych tkanív, vyznačujúci sa zničením periodontálneho spojivového prístroja a alveolárnej kosti.

Aktuálny: chronický, agresívny.

Procesné fázy: Exacerbácia (Accenalizácia), Remisia.

Závažnosť je určená klinickým a rádiologickým obrazom. Jej hlavným kritériom je stupeň deštrukcie kostného tkaniva alveolárneho procesu (v praxi je určený hĺbkami periodontálnych vreciek (PC) v mm).

Závažnosť: Svetlo (PC nie viac ako 4 mm), priemer (PC 4-6 mm), ťažký (PC viac ako 6 mm).

Prevalencia procesu: lokalizovaná (ohniská), zovšeobecnené.

Výber nezávislej podskupiny periodontálnych chorôb - agresívne formy periodontitídy (predpUbertal, mládež, rýchle triproogressing. Ten sa vyvíja u ľudí vo veku od 17 do 35 rokov).

3. Perodonóza - dystrofický proces šírenia všetkých periodontálnych štruktúr.

Jeho charakteristickým znakom je nedostatok zápalových javov v žiaducich okrajoch a periodontálnych vreckách.

Aktuálny: Chronický.

Závažnosť: Svetlo, stredné, ťažké (v závislosti od stupňa zubných koreňov zubov) (do 4 mm, 4-6 mm, viac ako 6 mm).

Prevalencia - proces sa generuje.

4. Syndrómy sa prejavujú v periodontálnych tkanivách.

Táto klasifikačná skupina bola určená skôr ako idiopatické periodontálne ochorenia s kosťou progresívnou lýzou. Lézie periodontu sú zahrnuté v tejto skupine v syndrómoch ITENKO-CUSHING, ELERS-DANLOS, SEDIAC HIGASHI, DOWN, KRVOTÍVNE CHOROBY, atď.

5. Periodontoms- Procesy podobné nádorom v periodonte (fibromatóza ďasien, periodontálny cysta, eozinofilný granulóm, epulis).

Aktuálny: Chronický.

Prevalencia procesu: lokalizovaná (ohniská), zovšeobecnené.

Formuláre: Pridelené len na epulis histologickým obrazom.

Periodontálne choroby- jeden zo skutočných problémov v zubnom lekárstve. Prudký nárast prevalencie periodontálnych ochorení, straty veľkého množstva zubov (viac ako akékoľvek iné ochorenie zubného systému), porušenie aktu o žuvanie a reč, účinok na celkový stav tela a zníženie V kvalite ľudského života je nútená zvážiť periodontálne choroby ako osobitnú časť zubnej vedy, a problém nie je len všeobecné lekárske, ale aj sociálne.

Prvé vedecké opisy ochorenia ďasien sa nachádzajú v zaobchádzaní s IBN SINA (AVICENNA; 960-1037), ale stále nie je žiadny pohľad na ich etiológiu, patogenézu, kliniku a liečbu. Porovnávacia analýza výsledkov epidemiologických pozorovaní v rôznych krajinách nám umožňuje hovoriť o mnohých funkciách a všeobecných funkciách v rámci existujúcich populácií.

Podľa všeobecnej správy o tom, kto (1978) sa chronická gingivitída v európskej populácii zistí takmer v 80% detí 10-12 rokov a až 100% detí vo veku 14 rokov. Prevalencia gingivitídy medzi etnickými Španielmi vo veku 5 až 17 rokov je 77%, je tiež vysoká v tejto vekovej skupine v ázijských regiónoch, v etnických Indov a Afričanoch.

Frekvencia detekcie a stupňa závažnosti zmien v periodonte je nepriamo úmerná úrovni života obyvateľstva a hygieny ústnej dutiny. Existujú informácie, že častejšie, ťažšie obdobie periodontálnych ochorení sa vyskytuje u mužov a mladistvých periodontitídy - dievčatá.

Moderné štúdie zistili, že rasový alebo etnický pôvod pacienta neovplyvňuje závažnosť a frekvenciu periodontálnych ochorení; Charakter a spôsob výživy, sociálnej pozície majú väčší vplyv.

Prvá systematizácia periodontálnych ochorení navrhla taliansky lekár, matematik a filozof Girolo Corzano (1501 - 1576). Rozdelil periodontálne ochorenia len na 2 typy:

fiktívne choroby, ktoré sa nachádzajú u starších ľudí;

dummy choroby, ktoré postihujú mladých ľudí a úniku s väčšou agresiou.

Parodontálne choroby (Morbus Parodontalis)

Gingivitída (gingivitída)- zápal ďasien z dôvodu nepriaznivých účinkov miestnych a spoločných faktorov a bez narušenia prínosu sedačnej zlúčeniny.

Forma: catarhalis, vred (ulcerosa), hypertrofický (hypertrofica).

Akútna (Acuta), chronická (chronica), zhoršuje sa (exacerbata).

Sa použil vedúci pracovníkov oddelenia terapeutického stomatológia SPBGMU. Acad. I.p. Pavlova Dr. med. Vedy t.v. KUDRYAVTSEVA, ASOGRAPTRÁNY E.D. KUCHUMOVA, O.A. Krasnoslobodtseva, V.L. Gubarevskaya.

Parodontitída (parodontitída)- Nahrávka periodontálnych tkanív, vyznačujúci sa progresívnou deštrukciou periodontálu a kostí alveolárneho procesu a alveolárnej časti čeľustí.

Závažnosť: Ľahká (Levis), stredné (médiá), ťažké (gravis).

Akútna (Acuta), chronická (chronica), exacerbácia (exacerbata), absces (ABSCESSUS), Remisia (Remissio).

Prevalencia: lokalizovaná (1Ocalis), generalizovaná (generalisata).

Paradontóza (paradztóza)- Dystroish lézia periodontu.

Závažnosť: Ľahká (Levis), stredné (médiá), ťažké (gravis).

Aktuálny: Chronický (Chronica), Remisia (Remissio).

Prevalencia: Generalized (Generalisata).

Idiopatické ochorenia s lizatou periodontálneho tkaniva (periodontalizis - paradontolýza): papillon-lefeva, neutrofénia, agmamma globulinmia, nonkompenzovaný cukor diabetes a iné ochorenia.

Perodontóm (parodonta)- nádorové a nádorové ochorenia (epulzia, fibromatóza atď.).

V medzinárodnej praxi je otázka klasifikácie periodontálnych ochorení tiež diskutovať.

Od 30. októbra do 2. novembra 1999 v meste Oak Brooke (Illinois, Spojené štáty) sa uskutočnil prvý medzinárodný periodontový kongres, venovaný klasifikácii periodontálnych chorôb. Po intenzívnych diskusiách na základe rozsiahlych literárnych revízií bola prijatá nová klasifikácia periodontálnych ochorení:

gingivitída (g);
chronická periodontitída (CP);
agresívna periodontitída (AR);
periodontitída ako prejavy systémových ochorení (PS);
nekrotické lézie periodontu (NP);
periodontálny absces;
periodontitída v dôsledku endodontálneho poškodenia;
poruchy vývoja alebo získaných deformácií a podmienok.

Čo provokuje periodontálne ochorenie:

Úloha určitých etiologických faktorov pri rozvoji periodontálnych chorôb je však prakticky stanovená, avšak v súčasnosti existujú v súvislosti s patogenézou. Moderná medicína Pri štúdiu príčin ochorenia nepovažuje externé a vnútorné príčiny oddelene, ale zameriava sa na interakciu tela a univerzálnych vonkajších a vnútorných faktorov.

Najčastejšie ochorenia periodontálu sú zápalové.

Dôvodom vývoja zápalu môže byť akékoľvek škodlivé činidlo, ktoré podľa pevnosti a trvania presahuje možnosti adaptačnej tkaniny. Všetky škodlivé faktory môžu byť rozdelené na externé (mechanické a tepelné expozície, sálavú energiu, chemikálie, mikroorganizmy) a vnútorné (produkty bez dusíka, efektorové imunokompetentné bunky, imunitné komplexy, komplement).

Zápal sa skladá z vzájomného a dôsledného rozvíjania fáz:

zmena tkanív a buniek (počiatočné procesy);
prideľovanie mediátorov (odpaľovačov) a reakciu mikrocirkulačnej čiary s porušením reologických vlastností krvi;
prejav zvýšenej vaskulárnej permeability (exsudácie a emigrácie);
proliferácia buniek s úplnou regeneráciou tkanív alebo tvorby jaziev. Každá z fáz sa pripravuje a uvádza nasledovné, určujúce intenzitu a prevalenciu procesu.

Konečným cieľom týchto reakcií je odstrániť škody.

Exsudácia, proliferáciaa zmenapovinné zložky zápalu. Podiel týchto zložiek s každou formou zápalu a v rôznych časoch jeho existencie je odlišný. Prevaha zmeny na začiatku zápalu, význam exsudácie vo svojom plnom prúde a zvýšenie proliferácie vo výsledku zápalu vytvára falošnú myšlienku, že zmena, exsudácie a proliferácie sú zápalové stupne, a nie jeho zložky. Zápalové reakcie (exsudácia a proliferácia) sa uskutočňujú s pomocou fylogeneticky vyvinutých mechanizmov na ochranu tela a sú zamerané na elimináciu poškodenia a obnovenie integrity tela regeneráciou. Súčasne, aktívne zápalové reakcie môžu byť náradím poškodenia: imunitné reakcie vyskytujúce sa počas exsudácie a proliferácie, získajú patologický charakter, poškodzujú tkanivá a často určujú pokrok zápalového procesu.

Zrelosť mechanizmov týchto reakcií počas zápalu môže prehĺbiť poškodenie, viesť k stavu senzibilizácie, alergií a progresie patologického procesu.

Zápalový proces v periodontálnej končí zničením alebo hojením.

Vedúca škoda v zápalových ochoreniach periodontálu zohrávajú nasledujúce faktory:

Štát a produkty výmeny v zubnom Pox a zubnom kameni;
faktory dutiny PTA, ktoré môžu zlepšiť alebo oslabiť patogenetický potenciál mikroorganizmov a výmenných produktov;
všeobecné faktory, ktoré upravujú metabolizmus tkanív ústnej dutiny, na ktorých závisí reakcia na patogénne účinky.

Vývoj periodontálnych ochorení sa vyskytuje len vtedy, ak sila vystavenia patogénnym faktorom oproti adaptívnym ochranným schopnostiam periodontálnych tkanív je buď vtedy, keď sa redukuje reaktivita organizmu. Podmienečne sa tieto faktory môžu rozdeliť na miestne a spoločné.

Vedúcu úlohu pri rozvoji zápalových ochorení periodontu je zlikvidovaná mikroorganizmami. V ústnej dutine je asi 400 kmeňov rôznych mikroorganizmov. Treba zdôrazniť, že vedúca úloha mikroorganizmov v etiológii periodontálnych ochorení v súčasnosti nespôsobuje vážne pochybnosti, ale analýza mikroflóry zubných plakov neumožňuje vyčleniť jeden bakteriálny patogénny faktor, ktorý spôsobuje rôzne formy periodontálnych ochorení.

Odhalil sa stupeň asociácie patogénnych baktérií s výskytom zápalových periodontálnych ochorení (tabuľka 10.2).

Primárna lézia ďasien môže spôsobiť senioropatogénne mikroorganizmy (gram-pozitívne, GR +): aeróbna a voliteľná anfaóbna mikroflóra (Streptococci a Enterococci, Nokcardia, Neasery).

Ich aktivita prudko mení oxidačné činidlo zubného plaku, čím sa vytvára podmienky pre vývoj prísnych anaeróbov (gram-negatívne, gr.): Weavella, Lepthotrichia, Actinomycetes a neskôr FuzobAcTeria. Súčasne sú endotoxíny (amoniak, indol, scetol, butiratát, propionát, kyselina liotínová) vytvorená v zubnej banke, ktoré sa ľahko prenikujú cez epitel gumov a spôsobujú množstvo patologických zmien v jeho spojivovom tkanive: Cytotoxický účinok z nich ovplyvňuje nervové zakončenia, porušuje trofické procesy v gumu, zvyšuje transdukciu a sekréciu kolagenázy, aktivuje kinínový systém.

Miestne etiologické faktory vývoja gingivitídy zahŕňajú nízku úroveň ústnej hygieny, čo vedie k zubnej plaku, anomáliách upevňovacích svalov pery a jazyka, defektov plnenia, protetiky a ortodontickej liečby, abnormalít pozície a vytlačenie zubov , Bite narušenie atď. Tieto dôvody vedú k výskytu lokálnej gingivitídy alebo môžu zaťažovať všeobecné formy gingivitídy.

Veľký význam v mechanizme Gingivitian Rozvojový mechanizmus zohrávajú všeobecné faktory: patológia tráviaceho traktu (gastritída, ulceritická choroba), hormonálne poruchy počas tehotenstva a puberty, diabetes mellitus, ochorenia krvi, drogy atď. Tieto príčiny sú zvyčajne generalizované prejavy gingivitídy.

Tieto etiologické faktory vedú k poklesu ochrany ďasien ďasien, vďaka jeho štruktúram s nefunkčnými vlastnosťami (vysoký stupeň regenerácie epitelu, vlastnosti krvného zásobovania, lymfocytovej bariéry) a ochranných vlastností orálneho \\ t a kvapalina ďasien (viskozita slín, vyrovnávacia kapacita, lizerozym obsah, imumunoglobulines triedy A a I atď.).

Všetky uvedené faktory prispievajú k implementácii pôsobenia mikroflóry zubného plaku a zubnej dosky, ktorá v posledných rokoch dostala vedúcu úlohu v etiológii gingivitídy.

Zubná klapka má komplexnú štruktúru, ktorá sa môže líšiť podľa činností rôznych faktorov. Ide o mäkkú amorfnú granulovanú depozíciu, ktorá sa hromadí na povrchu zubov, na výplne, demonštrantov a zubného kameňa a adhinable palice. Plaky môžu byť oddelené iba mechanickým čistením. Opláchnite a vzduchové trysky to úplne neodstránia. Vklady v malých množstvách nie sú viditeľné, pokiaľ nie sú pigmentované. Keď sa hromadia vo veľkých množstvách, potom sa stanú viditeľnou guľovou hmotou sivej alebo žltej farby.

Tvorba zubného pox začína pripevnením monovrstva baktérií na pelicu zuba. Mikroorganizmy sú pripojené k zubu s použitím interbabatural matricu, pozostávajúcu najmä z polysacharidov a proteínov a v menšej miere od lipidov.

Keďže plaka rastie, jeho mikrobiálna flóra sa líši od prevahy cockflower (hlavne pozitívne) do zložitejšej populácie s veľkým obsahom lepkavých mikroorganizmov. Postupom času sa do nej vytvoria anaeróbne podmienky a flóra sa teda líši. To vedie k tomu, že gram-negatívne Cocci a tyčinky sa objavujú na 2-3 s dňom jeho formácie.

Mäkká banka je žltá alebo sivastá mierna depozícia, ktorá je menej pevne priľahlá k povrchu zubu ako zubnú plaku. Takýto zdvihák, na rozdiel od zubného pox, je jasne viditeľný bez použitia špeciálnych farebných riešení. Je to konglomerát z mikroorganizmov, ktoré sú neustále usporiadané epitelové bunky, leukocyty a zmesi slinných proteínov a lipidov s jediskovými časticami alebo bez nich, ktoré sú podrobené fermentácii a vytvorené produkty prispievajú k metabolickej aktivite mikroorganizmov zubného poxu . Tak, s hojným prijímaním sacharidov s jedlom, extracelulárne polysacharidy sú uzavreté intercelulárnymi priestormi v plakuri a prispievajú k akumulácii organických kyselín v ňom. Zároveň zubná doska nie je priamym produktom rozkladu potravinových zvyškov.

Ukázalo sa, že porucha ústnej hygieny vedie k rýchlemu akumulácii baktérií na zubných povrchoch. Po 4 hodinách sa nachádza 103 až 104 baktérií pri 1 m m2 povrchu zubov; Medzi nimi je Streptococcus, Actinomyces, Takéto gram-negatívne voliteľné anaeróbne tyčinky, ako je Heemophilus, Eikenella a Actinobacillus ActinomyceteMcomitans.

Počas dňa sa počet baktérií zvýši o 102-103, pričom sa vytvárajú masívne akumulácie v povrchových vrstvách zóny zóny upravovaných drážok. Charakteristickým znakom mikrobiálnych zoskupení na zuboch (dentálne pri 367 rokoch) je, že mikroorganizmy vytvárajú štruktúry kolmé na povrch zubov, vďaka rôznym mechanizmom adhézie a koagreguácie. Mikroorganizmy Birchik a Nie, hrajú dôležitú úlohu v držbe mikrobiálnych masy.

Akumulácia baktérií v oblasti portálového okraja v 3-4 dňoch vedie k gingivitíde, v ktorej sú vytvorené nové priaznivé podmienky pre rast baktérií a kompozícia Microflory sa naďalej mení. Na základe týchto mikroskopických štúdií existujú 3 fázy tvorby zubného cieľa. Vo fáze I (až 4 hodiny po hygienických postupoch) prevládajú grampozitívne cievky, single gram-pozitívne prútiky a gram-negatívne COCI. Vo fáze II (4-5 dňoch) existuje významné množstvo grampozitívnych foriem a ochutených mikroorganizmov, v fáze III, existuje posunutie mikrobiálneho spektra smerom k prevahu gram-negatívnych foriem, baktérií, spálilí a spirochetov .

Zubný kameň je tvrdá alebo tvrdá hmota, ktorá je vytvorená na povrchu prírodných a umelých zubov, ako aj protézy. V závislosti od pomeru s okrajom ďasien sa rozlišuje vhodný a fit kameň.

Naddy kameňnachádza sa nad radom gumového okraja, je ľahké detekovať na povrchu zubov. Tento typ kameňa má farbu v tvare bielej, tvrdá alebo klenujú konzistenciu, ľahko oddelené od povrchu zubov zoškrabaním.

Módny kameňnachádza sa pod okrajom ďasien a v vreckách gumy. Nie je viditeľná vo vizuálnej prehliadke, aby sa určil jeho umiestnenie, je potrebné starostlivé snímanie. Fit kameň je zvyčajne hustý a tuhý, tmavý a pevne pripevnený k povrchu zuba.

Minerály na vytvorenie vhodného kameňa pochádza zo slín, zatiaľ čo portálová kvapalina, pripomínajúca jeho zloženie, sérum je zdrojom minerálov na montáž kameňa.

Anorganická časť zubného kameňa je podobná v kompozícii a je reprezentovaná hlavne fosfátovým vápnikom, uhličitanom vápenatým a fosforečnanom horečnatý. Organická zložka je komplex proteínopolisacharidov pozostávajúci z uctievania epitelu, leukocytov a rôznych mikroorganizmov.

Podľa jej štruktúry je zubný kameň mineralizovaný zubný večierok. V srdci mineralizačného mechanizmu zubného plaku sú spôsoby väzbových iónov vápnika s proteínopolisacharidovými komplexmi organickej matrice a vyzrážaním solí kryštálových fosforečnanov vápenatého. Spočiatku sú kryštály vytvorené v intercelulárnej matrici a na bakteriálnych povrchoch a potom vo vnútri baktérií. Proces je sprevádzaný zmenami bakteriálneho obsahu: pozoruje sa zvýšenie počtu vláknitých a vláknitých mikroorganizmov.

Konzistencia potravín má určitý vplyv na vytvorenie zubného kameňa. Depozícia kameňa je oneskorená hrubým čistiacim jedlom a urýchľuje mäkké a zmäkčené.

Treba zdôrazniť, že vplyv zubného plaku a zubného kameňa by nemal byť posudzovaný len miestnym faktorom, pretože ich formácia a činnosť závisí od stavu reaktivity organizmu (zmena minerálneho a proteínového zloženia slín, štíhly tekutina, enzymatická aktivita).

Z hľadiska etiológie periodontálnych ochorení je plak agresívnejšia ako kameň, nielen kvôli viac mikroflóry, ale najmä v dôsledku zmien virulencie Microflory.

V dôsledku oxidačných reakcií sa veľké množstvo proteolytických enzýmov akumuluje: hyaluronidáza, kolagenáza, laktát hydrooginázy, neuraminidáza, chondroitín sulfát. Osobitná úloha patrí k bakteriálnej hyaluronidáze, ktorá spôsobuje depolymerizáciu epitelového a spojivového tkaniva intercelulárnej látky, vakuolizácia fibroblastov, prudký rozširovanie mikrososudes a infiltrácie leukocytov. Patogénny účinok hyaluronidázy zvyšuje účinok iných deštruktívnych enzýmov: kolagenáza, neuraminidáza, elastáza. Bakteriálna neuraminidáza prispieva k šíreniu patogénov zvýšením permeability tkaniva a útlaku imunokompetentných buniek. Jedným z výkonných proteolytických enzýmov je elastáza. Zvyšuje extracelulárne medzery epiteliálneho pripojenia, ničí epitelové baseálnej membrány gumy; Jeho činnosť je obzvlášť veľká v kvapaline ďasien.

Najviac prudký nárast aktivity elastázy je pozorovaný u pacientov s gingivitídou. Aktivita elastázy u pacientov s chronickou periodontitídou je priamo úmerná hĺbke periodontálneho vrecka a stupňa závažnosti zápalu a aktivita elastázy v granulačnom tkanive periodontálneho vrecka je 1,5-krát vyššia ako v tkanivách ďasien. Elastáza generovaná baktériami je schopná zničiť elastickú štruktúru steny nádoby, čím sa spôsobuje zvýšené krvácanie.

Ďalší enzým, ktorý sa aktívne zúčastňuje na zničení periodontálnych tkanív, je kolagenáza. Najvyšší obsah v kvapaline gumy; Už sa nachádza s gingivitídou. Kolagénolytická aktivita obsahu periodontálnych vreciek je odlišná v závislosti od závažnosti periodontitídy a vyčerpania zásob endogénnych inhibítorov (u pacientov s periodontitídou ťažkého). Hlavná úloha v stupni aktivity kolagenázy hrá mikroflóru vodiacej oblasti, najmä porfyromonas gingivalis.

Realizácia vlastností proteolytických enzýmov vo veľkej miere závisí od aktivity ich inhibítorov: makroglobulín, albumín, zvýšenie koncentrácie, ktorého je priamo spojené s zvýšením priepustnosti kapilár gumy. Kolagenáza spôsobuje zničenie (hydrolýza) gumov kolagénu.

Poruchy mikrocirkulácie a zvýšenie priepustnosti vaskulárneho vzduchu vedúce k edému ďasien sú dôležitým patogenetickým momentom vo vývoji zápalu. Biologicky účinné látky (histamín, serotonín), ktoré sú vylučované bunkami zápalovej infiltrácie, prispievajú k veľkému stupňu zápalu.

Patogenéza (čo sa stane?) Počas periodontálneho ochorenia:

Periodonts(Par - O, okolo, ODONTOS - zub) - to je multifunkčný tkaninový komplex, ktorý zahŕňa gumu, alveolské kostné tkanivo, periodontálne a zubové tkanivo. Periodontalový komplex zahŕňa okolité tkaninové zub, ktoré súvisia nielen morfofunkčné, ale aj geneticky.

Vývoj periodontálnych tkanív začína v počiatočných štádiách embryogenézy. Približne 6. týždeň začína zubnú dosku, ktorá berie vzhľad oblúka obklopený dvoma brázdami - LUBRICKÝM A PAGANOALVEOLAR. Vo svojom vývoji sa zúčastňujú komponenty ako ECTODERMA aj MESODERM. Vzhľadom na vysoké tempo proliferácie bunkových prvkov je skutočná výroba zubnej dosky vytvorená do 8. týždňa embryogenézy. Z tohto bodu na smaltové orgány mliečnych výrobkov a potom konštantné zuby. Tento proces je stereotypicky a začína ponorným rastom epiteliálnej tvorby na mezenchym, ktorý tiež vyskytuje proliferácia buniek. Výsledkom tohto je vytvorenie epiteliálneho smaltového orgánu, ktorý, ako to, pokrýva ohnisko pólov mezenchymálnych zložiek. Vloženie do epiteliálneho nádrže, tvoria zubnú bradavku. V budúcnosti sa uzatvára tvorba smaltového orgánu s diferenciáciou buniek na enameloblasty, bunky hviezdicového retikula a vonkajšie povrchové bunky, ktoré sú prijaté formulárom. Predpokladá sa, že tieto bunky sa aktívne podieľajú na vývoji a tvorbe skľúčeného smaltu zubu a uchytenia smaltu gumového vrecka.

Po začiatku tvorby smaltu, a potom sa dentín zubu vytvorí epitelový koreňový vagína. Skupina buniek emailového orgánu začína proliferátne a vo forme trubice sa zavedie do mezenchyymu, v ktorom sa bunky diferencujú na odontoblasty, ktoré tvoria koreň zubov zubov. Vývoj koreňa zubov zubov končí separáciou buniek epitelu koreňovej vagíny na oddelených fragmentoch - epiteliálne ostrovy Márie. Potom Denin prichádza do priameho kontaktu s jeho okolitým Mesechimou, z ktorej sa diferencuje cementoblasgy a začne tvorba periodontálneho väzenia.

Tvorba cementu, podobne ako celý proces odontegenézy, sa vyskytuje v etapách. Spočiatku sa vytvorí organická matrica - cementidoid, alebo precepl (nepoužívaná organická cementová matrica), ktorá zahŕňa kolagénové vlákna a hlavnú látku. V budúcnosti dochádza k mineralizácii cementátu a cementové zatvára pokračovať v rozvoji cementu matrice.

Začiatok tvorby cementu sa považuje za poukaz na tvarovanie periodontálnej medzery, ktorá spočiatku obsahuje epiteliálne ostrovy malalázy, hlavnú látku spojivového tkaniva a bunkových prvkov mezenchymatického (väčšinou fibroblastov). Na jednej strane je obmedzená na tvarovaciu alveolárnu kosť, na strane druhej - vyvíjajúci sa cement koreňa zuba.

V nasledujúcej zóne tvorby cementu začína rast kolagénových vlákien v smere roviny vzniku kosti alveoli. Na druhej strane kolagénové vlákna sa vyskytujú na strane kostnej dosky. Ten majú väčší priemer a rastú smerom k vláknam generovaný cementom. Treba poznamenať, že tieto a iné vlákna sú pevne upevnené na kostnú dosku a cement. Od samého začiatku svojho vývoja majú šikmý smer. Až do rezania vlákien pomaly a prakticky nedosiahnite. V oblasti hranicu enale-cementu je počet periodontálnych priestorových vlákien o niečo väčší; Majú akútny smerový smer a väčší priemer.

Konečný vývoj tkanív Perionta sa vyskytuje v čase zuby. Intenzívnejší rast kolagénových vlákien začína, čo bude tvoriť zubnú banda, primárna mineralizácia cementu a tvorba kostnej dosky zubného alveolu sú konce. Enamel orgán v tomto bode je už plne znížený a je zásobník epitelových buniek obklopujúcich zubnú korunu. Existuje reštrukturalizácia mäkkých tkanív ďasien, syntéza fibroblastov hlavnej látky sa ukončí a je podrobený čiastočnej resorpcii. Lysozomálne enzýmy zníženého epitelu smaltu tiež prispievajú k zničeniu spojivového tkaniva na ceste zub zubov. Epitel guma nad povrchom koruny je atrofia a spájanie epitelu smaltu, tvorí kanál, pozdĺž ktorej sa zubná korunka začína pohybovať do ústnej dutiny.

Po zubní zuba sa považuje anatomický vývoj periodontálu. Vlákna pochádzajúce z cementu a kosti alveoly sú medzi sebou roztrhané a tvoria strednú plexúziu v približne uprostred periodontálnej štrbiny. Najmä intenzívne vyvinúť vláknité štruktúry v zóne krku zuba. V tejto oblasti sú tiež umiestnené vlákna pochádzajúce z hranicu skloviny-cementu, a z interlimolárnej kostnej oddielu do stromovej gumy, ktorá tvorí interkrát (transsentaptálne) zväzky vlákien. Znížený epitel ematu sa podrobí degenerácii a je nahradený epitelom ďasien: takže primárny smaltový upevnenie ide do sekundárneho. Okolo krku zuba v poli uchytenia smaltu končí tvorbu kruhového väzenia.

Tak, proces zubov končí tvorbu tkanivového morfoffunkčného komplexu, ktorý sa nazýva "periodontál". Jeho štrukturálna organizácia je však neustále vystavená reštrukturalizácii. S vekom, charakter hlavnej látky mení tkaniva, zmeny v mineralizácii cementu a kostného tkaniva zubného alveolu, v epitelovej zložke ďasien, sa objavujú úseky Orogu. Bunková kompozícia strómu sliznice membrány a periodontálnym zmenám štrbiny, hĺbka drážky žľabu sa znižuje znížením počtu hlavnej látky a väčšiu kolagenizáciu vlastnej tanier sliznice sliznice. Všetky tieto zmeny úzko súvisia s obdobiami reštrukturalizácie v neuroendokrinnom a imunitnej regulácii a sú spôsobené dynamickými faktormi pohybu žuvania.

GUM je tvorená epitelom a vlastným spojivovým tkanivom, v ktorom sa nachádza mikrovaskulárna sieť. V porovnaní s epidermou v epiteliálnych bunkách sú gumy menšie ako keratogial a tenšia horná vrstva. To dáva gumu ružovú farbu a umožňuje pozorovať krvný obeh v jeho mikro-veľkostiach. V súlade s kontaktnou mikroskopiou. Vďaka úzkemu umiestneniu kapilár na povrch sliznice membrány je možné merať čiastočný tlak kyslíka s neinvazívnou metódou - prekrytím elektród na povrchu sliznice.

Gum je súčasťou sliznice membrány ústnej dutiny, zakrytie zubov a alveolárnych čeľustí procesov. Tri časti ďasien sa líšia, odlišujú sa v štruktúre: pripojené, voľné a brázdy (sulkulárne). Posledné dve zóny tvoria sedavé pripojenie.

Pripojená časť ďasien je reprezentovaná spojivovými tkanivovými vláknami a relatívne väčší, pretože nemá subkluzívnu vrstvu a pevne sa hodí periosteum.

Voľná \u200b\u200bčasť ďasien nemá pevný pripojenie k periosteu a má určitú mobilitu. Tieto vlastnosti chránia sliznicu z mechanických, chemických a teplotných účinkov.

Growerová drážka je obmedzená na upevnenie smaltu, ktorých integrita je určená v celom obvode hrdla zubu, ktorý zaisťuje mechanickú izoláciu periodonta tkanív z ústnej dutiny. Ďalšou zložkou ďasien sú gumy intersubolkových bradaviek - v tvare kužeľa sliznice sliznice umiestneného medzi susednými zubami.

Gumová tkanina je neustále mechanicky vystavená, takže obloženie jej epitelu má príznaky oogingu. Výnimkou sú gumy drážky. Bunky epiteliálneho zásobníka sa aktualizujú pri vysokej rýchlosti, čo zaisťuje primeranú fyziologickú regeneráciu a rýchlu reparáciu epitelu v podmienkach poškodenia a vývoja patologických procesov. Medzi epitelové bunky difúzne interpoitheliálne melanocyty. Ich obsah a počet granúl melanínu závisia od rasovej afiliácie a hormonálneho stavu osoby. Proprietárna doska sliznice ďasien je reprezentovaná vrstvou NULULOUND A LESH.

Puffyová vrstva je konštruovaná voľným vláknitým spojivovým tkanivom, ktorý obsahuje veľký počet bázických látok a je bohatý na bunkové prvky. Je difunduje fixné bunkové prvky (fibroblasty a fibrocyty) a pohyblivé prvky strómu, [lymfocytov, makrofágov, plazmy a tukových buniek, neutrofilných leukocytov, malé množstvá tkanivových eozinofilov). V tkanivách paplačnej vrstvy sa veľký počet imunoglobulínov tried G a M, ako aj monomér IgA. Celkové množstvo kompozície valcovania a imunoglobulínov je možné zmeniť, ale ich percento vždy zostáva konštantné. Okrem toho, v malom množstve, lymfocytoch a neutrofilných leukocytoch a neutrofilných leukocytoch sú inter-pilokály.

Veľký počet citlivých nervových zakončení, ktoré reagujú na teplotu a mechanický náraz, sú v papilárnej vrstve. Kvôli tomu sa vykonáva aferentné spojenie s CNS. Prítomnosť účinných vlákien zaisťuje adekvátnu reguláciu procesov mikrocirkulácie v Strómoch bohatom na arterioly, kapiláry a velitu. Bohatá receptorová sieť robí Desne reflexogénnou zónou spojenou s mnohými vnútornými orgánmi. Na druhej strane, reflexy z nich môžu byť uzavreté na nervových zakončení ďasien, čo je dôležité pre pochopenie vývoja patologických procesov na sliznicu aj v organizmoch.

Vrstva sieťoviny je reprezentovaná spojivovým tkanivom, v ktorom prevládajú kolagénové vlákna. Kvôli časti týchto vlákien je gumy pripojené k periosteu, a časť vlákien je tkaná do cementu - je to periodontálne figamentové vlákno. Podmienok a ferginálnej zložky v gume nie je.

Spojenie.Epitel upravovanej drážky ako súčasť sulkulárnej výzdoby ďasien adresovaných na povrch smaltu, ktorý tvorí bočnú stenu tejto brázdy. V hornej časti figuríny ďasien sa pohybuje do epitelu ďasien a v smere krku je zub ohraničený upevňovacím epitelom. Epitel Groove má základné funkcie. Je zbavený vrstvy poškodených buniek, čo výrazne zvyšuje jeho priepustnosť a regeneračné schopnosti. Okrem toho je vzdialenosť medzi epitelovými bunkami väčšia ako v iných častiach sliznice gumy. To prispieva k zvýšenej priepustnosti epitelu pre mikrobiálne toxíny, na jednej strane a pre leukocyty - na strane druhej.

Upevňovací epitel je multi-vrstvený byt, je pokračovaním sulkulárneho epitelu (epiteli drážky), vloží ho so spodnou časťou a tvorí manžety okolo zubu, pevne spojené s povrchom smaltu, ktorý je zakrytý s primárnym kutikom. Existujú dva body pohľadu na spôsob pripojenia ďasien na zuby v poli sedavého spojenia. Prvým z nich je, že povrchové bunky upevňovacieho epitelu sú spojené s kryštálmi hydroxyapatitu zubov s použitím polovičných apressmos. Podľa druhého hľadiska sa medzi epitelom a povrchom zubu vytvoria fyzikálno-chemické väzby a adhézia epitelových buniek na povrch zuba sa uskutočňuje v norme pomocou makromolekúl kvapaliny ďasien.

Bunky pod povrchovou vrstvou upevňovacieho epitelu sú uvedené v lúmene gule gruenov. Intenzita dešquamácie upevňovacieho epitelu je veľmi vysoká, ale strata buniek je vyvážená ich konštantným neoplazmom v bazálnej vrstve, kde mitotická aktivita epithelocytov je veľmi vysoká. Rýchlosť aktualizácie epitelu pripevnenia vo fyziologických podmienkach je 4-10 dní; Po poškodení sa epiteliálna vrstva obnovuje 5 dní.

S vekom dochádza k veku plocha sedavnej zlúčeniny. Tak, v mliekarenských a konštantných zuboch, v období od zuby do 20-30 rokov veku, spodná časť portálovej drážky je na úrovni smaltu. Po 40 rokoch, existuje prechod z oblasti upevnenia epitelu s smaltom zubnej korunky na koreňovom cementu, čo vedie k jeho expozícii. Počet výskumných pracovníkov považuje tento fenomén s fyziologickými, inými - patologickým procesom.

Vnútorná doska sliznice v oblasti turbínovej zlúčeniny pozostáva z voľného tkaniva vlákien s veľkým počtom malých ciev. Paralelne umiestnené 4-5 arteriolov tvoria hustý médiový plexus v oblasti gumy-čip. Kapilácie gumy sú veľmi blízko povrchu epitelu; V oblasti epiteliálneho pripevnenia sú pokryté len niekoľkými vrstvami vypechovaných buniek. Zdvih zvolania ďasien predstavuje 70% krvného zásobovania do iných periodontálnych tkanív. Pri porovnávaní hladín mikrocirkulácie v symetrických bodoch ďasien na horných a dolných čeľustiach, ako aj vpravo a vľavo (biomikroskopické vyšetrenie) sa v intaktnom periodontáli odhalilo jednotné rozdelenie toku kapilárnej krvi.

Prostredníctvom vaskulárnej steny, granulocytov (hlavne neutrofilom) a v menšom počte monocytov a lymfocytov sa rozlišujú, ktoré sa pohybujú cez intercelulárne medzery v smere epitelu, a potom pridelené na lúmenom drážok gumy-drážky, spadnúť do ústnej tekutiny.

V spojovacej tkanive, ďasná, ďakujeme myelín a nezdražné nervové vlákna, ako aj voľné a zapuzdrené nervové zakončenia, ktoré majú výrazný glomerious charakter.

Voľné nervové konce patria k tkaninovým receptorom a zapuzdreným - na citlivé (bolesť a teplotu).

Prítomnosť nervových receptorov patriacich do systému Trighemal nám umožňuje zvážiť periodonts rozsiahlym reflexogénnym zómom; Možný prenos reflexu z periodontu na srdci a orgánoch tráviaceho traktu.

Topické znázornenie vetiev trigeminálneho nervu, inervatujúce tkanivá zubov a periodontu, sa tiež nachádzalo v ganglii trigeminálneho nervu (v Hassenerovom uzle), čo umožňuje predpokladu o účinku parasympatickej inervácie na plavidlách hornej čeľuste. Dolné čeľuste plavidlá sú pod silnou kontrolou sympatických vazokonstrikčných vlákien, ktoré pochádzajú z horného jamiekového sympatického uzla. V tomto ohľade môžu byť plavidlá hornej a dolnej čeľustí v jednej osobe v inom funkčnom stave (obsahu a dilatácii), ktorý je často registrovaný s funkčnými metódami.

Drážková drážka na upravu epitelu leží na plochej bazálnej membráne, ktorá na rozdiel od ďasien nemá papilu. Vo voľnom spojivovom tkanive správnej dosky sliznice, mnoho neutrofilových leukocytov a makrofágov, existujú plazmatické bunky, syntetizujúce IgG a IgM, ako aj monomér IgA. Zistili sa fibroblasty a fibrocyty, dobre rozvinutá sieť mikrocirkulácie a nervových vlákien.

Upevnenie smaltu slúži ako spodná časť portálovej drážky a je pokračovaním jeho epiteliálnej zložky. Viacvrstvový plochý epitel, ktorý tvoriaci pripútanosť, na jednej strane je pevne spojená s koncom smaltu, kde prichádza na primárnu kutikulu zuba - zvláštna bazálna membrána, na druhej strane, upevnená na baseálnej membráne, ktorý je pokračovaním membrány guro-drážky.

Na vertikálnom rezaní má evalský epitelový upevnenie eval-epitel tvar. V spodnej časti spodnej časti žľabovej brázdy ležia epitelové bunky v 20-30 vrstvách a v krku zubov - v 2-3 vrstvách. Tieto bunky tvarovaného tvaru a sú orientované rovnobežne s povrchom zuba. Pripevnenie buniek do kutikuly zuba poskytujú zvláštne kontakty - Half Aterams (tvorba cytoplazmatických membrán, ktoré sú k dispozícii len na bunkách epitelu, úplný desmóm je tvorený membránami susedných buniek). Kvôli tomuto kontaktu neexistuje despochamácia, ktorá nie je typická pre povrchové vrstvy multilayerového plochého epitelu. Spôsob, ktorý má bunky buniek, je len v spodnej časti spodnej časti drážky drážky, kde sa postupne posúvajú epiteliocyty.

Obnovenie epitelu buniek groomingovej drážky výrazne prevyšuje regeneračné schopnosti epitelu gumy. Upevňovacie bunky Emalevoy majú nižšiu diferenciáciu ako epitel guro-drážky, čo im umožňuje tvoriť podlahu