Zlyhanie dýchania (zlyhanie pľúc). Nedostatok funkcie vonkajšieho dýchania Porušenie fvd 1 stupeň

Nedostatok funkcie vonkajšieho dýchania.

Klasifikácia respiračného zlyhania, typy ventilačných porúch.

Koncept pľúcneho srdcového zlyhania.

Pod dýchanie sa chápe ako zložitý nepretržitý biologický proces, v dôsledku ktorého živý organizmus spotrebováva kyslík z vonkajšieho prostredia a uvoľňuje doň oxid uhličitý a vodu.

Dýchanie ako proces zahŕňa tri fázy:

1) vonkajšie dýchanie;

2) transport plynov krvou;

3) tkanivo, vnútorné dýchanie, t.j. dopyt

príjem a uvoľňovanie kyslíka tkanivami

oxid uhličitý - skutočný dych.

Vonkajšie dýchanie je zabezpečené nasledujúcimi mechanizmami:

vetranie pľúc, v dôsledku čoho

vonkajší vzduch vstupuje do alveol a je odstránený z alveol;

2) difúzia plynov, t.j. prenikanie O2 zo zmesi plynov do krvi pľúcnych kapilár a CO2 z nich do alveol (v dôsledku rozdielu medzi parciálnym tlakom plynov v alveolárnom vzduchu a ich napätím v krvi);

3) perfúzia, t.j. prietok krvi pľúcnymi kapilárami, zabezpečujúci zachytávanie O2 z alveol krvou a uvoľňovanie CO2 z nej do alveol.

Typy respiračných porúch:

I. vetranie;

II. difúzia;

III. perfúzia (obehová).

Základné objemy a kapacity pľúc

	dychový objem	0,25 - 0,5 l (15 % VC)
WFMP	funkčný vzduch mŕtveho priestoru	0,15 L od DO
RO vyd	exspiračný rezervný objem	1,5 - 2,0 l (42 % VC)
RO vd	inspiračný rezervný objem	1,5 - 2,0 l (42 % VC)
	Vitálna kapacita pľúc VC = PRED + Rovid + Rovd	3,5-5,0 l pre mužov, u žien je to o 0,5-1,0 litra menej.
	zvyškový objem	1,0 - 1,5 l (33 % VC)
	celková kapacita pľúc OEL = DO + ROVID + ROVD + OO	5,0 – 6,0 l

Dynamické parametre dýchacieho aspektu:

	pokojová frekvencia dýchania	14-18 za 1 min
	minútový dychový objem
	*MOD = DO CHD**	6 - 8 l / min
	pri chôdzi	až 20 l/min
	až 50 - 60 l / min
FZHEL	nútená vitálna kapacita výdychových pľúc - rozdiel v objeme pľúc medzi začiatkom a koncom núteného výdychu	3,5 - 5,0 l
	maximálna ventilácia pľúc. MVL je „limit dýchania“, ktorý u športovcov dosahuje	120 - 200 l / min

objem núteného výdychu - indikátor priechodnosti priedušiek, ktorý sa rovná objemu vzduchu vydychovaného za 1 sekundu pri maximálnej rýchlosti výdychu;

test Votchal-Tiffno

70 - 85 % VC.

pre mužov 20-60 rokov

Tiff-bez indexu

pomer FEV1 / VC; vyjadrený v percentách a je citlivým indikátorom priechodnosti priedušiek

norma -

> 70% (82,7)

Špičkový výdychový prietok – maximálny prietok počas výdychového prietoku prvých 20 % FVC

4-15 l / s

PNEUMOTACHOMETRIA

používa sa na určenie maximálnej objemovej rýchlosti (výkonu) výdychu a nádychu (Mvp a Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analýzou hodnoty skutočného VC a Mvyd a Mvd je možné posúdiť povahu porušení FVD:

Obmedzujúci typ: VC - výrazne znížená; Mvyd - N

Obštrukčný typ: VC - N, Mvd je výrazne znížená

Zmiešaný typ: ↓ YEL, ↓ Mvyd.

ja... Patogenéza porúch ventilácie.

Hlavný význam má hypoventilácia alveol. Dôvodom môže byť:

1. DN je centrogénny:

Útlm dýchacieho centra (anestézia, poranenie mozgu, cerebrálna ischémia so sklerózou mozgových ciev, dlhotrvajúca hypoxia, vysoká hyperkapnia, príjem morfínu, barbiturátov a pod.)

2. DN nervovosvalové:

1) Poruchy nervového vedenia alebo neuromuskulárneho prenosu vzruchov do dýchacích svalov (poranenie miechy, poliomyelitída, otrava nikotínom, botulizmus).

2) Ochorenia dýchacích svalov (myasthenia gravis, myozitída).

3. Thorakodiafragmatický:

1) Obmedzenie pohybu hrudníka (výrazná kyfoskolióza, osifikácia rebrovej chrupavky, ankylozujúca spondylitída, vrodená alebo traumatická deformita rebier, zlomenina rebier, artróza a artritída rebrových-vertebrálnych kĺbov).

2) Obmedzenie pohybu pľúc mimopľúcnymi príčinami (pleurálne zrasty, pleurálne výpotky, pneumotorax, ascites, plynatosť, obmedzenie pohybu bránice, vysoká obezita, Pickwickov syndróm).

4. DN Bronchopulmonálna (s patologickými procesmi v pľúcach a dýchacích cestách)

Poruchy ventilácie v pľúcach sa môžu vyskytnúť z nasledujúcich dôvodov:

zníženie funkčného pľúcneho tkaniva (pneumónia, nádor pľúc,

atelektáza) - reštriktívny typ DN

zníženie elasticity pľúcneho tkaniva (fibróza, pneumokaniáza, stagnácia v pľúcnom obehu) - reštrikčný typ

poruchy priechodnosti horných a dolných dýchacích ciest (stenóza, obrna hrtana, goriana, priedušnice a bronchiálne nádory) - obštrukčný typ

II... Difúzna nedostatočnosť

Najčastejšou príčinou difúznej nedostatočnosti je opuch alveolárno-kapilárnej steny, zväčšenie vrstvy tekutiny na povrchu alveol a intersticiálnej tekutiny medzi alveolárnym epitelom a stenou kapilár (pri zlyhaní ľavej komory, s toxickým pľúcnym edémom ).

Difúzia je narušená aj pri ochoreniach vedúcich k zhrubnutiu, zhrubnutiu kolagénu a vývoju spojivového tkaniva v interstíciu pľúc:

Hammen-Rich intersticiálna fibróza.

berýliová choroba;

produktívna hypertrofická alveolitída.

III.Poruchy perfúzie

Normálne existuje korelácia medzi objemom ventilácie a prietokom krvi v pľúcach do každého miesta v pľúcach. Tieto hodnoty spolu jasne súvisia určitým pomerom, ktorý normálne predstavuje 0,8 - 1 pre pľúca ako celok.

Va /Q = 4/5 =0.8

Zlyhanie dýchania (DV) - ide o stav organizmu, v ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia krvných plynov, alebo je dosiahnuté intenzívnejšou prácou vonkajšieho dýchacieho aparátu a srdca, čo vedie k zníženiu funkčných schopností telo

Bronchopulmonálna DN môže byť obštrukčná, reštriktívna a zmiešaná, čo sa prejavuje zodpovedajúcimi zmenami parametrov FVD.

Obštrukčný typ charakterizované ťažkosťami pri prechode vzduchu cez priedušky:

cudzie telo

opuch sliznice

bronchospazmus

zúženie alebo stlačenie priedušnice alebo veľkých priedušiek nádorom

zablokovanie sekrécie bronchiálnych žliaz.

Reštriktívny typ zhoršená ventilácia sa pozoruje, keď je obmedzená schopnosť pľúc expandovať a kolabovať:

zápal pľúc

emfyzém

pneumoskleróza

resekcia pľúc alebo ich laloku

hydro- alebo pneumotorax;

masívne pleurálne adhézie;

kyfoskolióza;

osifikácia rebrovej chrupavky.

Zmiešaný typ(kombinované) sa vyskytuje pri dlhotrvajúcich pľúcnych a srdcových ochoreniach.

Prideliť akútna a chronická DN.

Podľa Demba existujú tri stupne závažnosti respiračného zlyhania:

1. Latentná (asymptomatická) DN

2. Kompenzované DN

Pľúcne srdcové zlyhanie.

Zahŕňa respiračné zlyhanie a zlyhanie obehu v pravej komore, ktoré vznikajú v dôsledku ochorení postihujúcich predovšetkým bronchopulmonálny systém (CHOCHP, pľúcny emfyzém, bronchiálna astma, tuberkulóza, pľúcna fibróza a granulomatóza atď.), ktoré zhoršujú pohyblivosť hrudníka (kyfoskolióza, pleurálna fibróza, osifikácia rebrových kĺbov, obezita), alebo postihujúce primárne cievny systém pľúc (primárna pľúcna hypertenzia, trombóza a embólia systému pľúcnych tepien, arteritída).

Pľúcne srdcové zlyhanie ako dynamický syndróm má nasledujúce vývinové fázy.

1.zlyhanie dýchania;

2.kombinácia respiračného zlyhania s

hyperfunkcia a hypertrofia pravého srdca, t.j. kompenzované cor pulmonale;

3.kombinácia respiračného zlyhania s

obehové zlyhanie v type pravej komory, t.j. dekompenzované cor pulmonale, alebo vlastne pľúcne zlyhanie srdca.

Reštriktívne respiračné zlyhanie môžu byť spôsobené: 1. pleurálnymi ochoreniami, ktoré obmedzujú exkurziu pľúc (exsudatívna pleuristika, hydrotorax, pneumotorax, fibrothorax atď.);

2. zmenšenie objemu fungujúceho pľúcneho parenchýmu (atelektáza, pneumónia, resekcia pľúc a pod.);

3. zápalová alebo hemodynamicky spôsobená infiltrácia pľúcneho tkaniva, čo vedie k zvýšeniu „tuhosti“ pľúcneho parenchýmu (zápal pľúc, intersticiálny alebo alveolárny pľúcny edém so srdcovým zlyhaním ľavej komory atď.);

4. pneumoskleróza rôznej etiológie;

5. lézie hrudníka (deformácia, kyfoskolióza) a dýchacích svalov (myozitída).

Je potrebné poznamenať, že pri mnohých ochoreniach dýchacieho systému dochádza ku kombinácii reštrikčných a obštrukčných porúch, ako aj k narušeniu procesov pľúcnej perfúzie a difúzie plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu. Napriek tomu je vždy dôležité posúdiť prevládajúce mechanizmy zhoršenej pľúcnej ventilácie a získať objektívne opodstatnenie pre vymenovanie jednej alebo druhej patogenetickej terapie. Vznikajú teda tieto úlohy:

1. Diagnostika dysfunkcií vonkajšieho dýchania a objektívne posúdenie závažnosti respiračného zlyhania.

2. Diferenciálna diagnostika obštrukčných a reštrikčných porúch pľúcnej ventilácie.

3. Zdôvodnenie patogenetickej terapie respiračného zlyhania.

4. Hodnotenie účinnosti liečby.

Tieto úlohy sa riešia tak pri štúdiu FVD, vrátane spirografie a pneumotachografie, ako aj pomocou sofistikovanejších metód, ktoré umožňujú štúdium parametrov mechaniky dýchania a výmeny plynov v pľúcach.

Spirografia je metóda grafického zaznamenávania zmien pľúcnych objemov pri vykonávaní rôznych dýchacích manévrov, pomocou ktorých sa stanovujú ukazovatele pľúcnej ventilácie, pľúcne objemy a kapacity (kapacita zahŕňa niekoľko objemov).

Pneumotachografia je metóda grafického zaznamenávania prúdenia (objemovej rýchlosti vzduchu) pri pokojnom dýchaní a pri vykonávaní určitých manévrov. Moderné spirometrické vybavenie (spirometre) umožňuje stanovenie spirografických a pneumotachometrických ukazovateľov. V tomto ohľade sa čoraz častejšie výsledky štúdia funkcie vonkajšieho dýchania spájajú jedným názvom - "spirometria".

Zmiešané poruchy ventilácie pľúca. Čisto obštrukčné a reštriktívne poruchy pľúcnej ventilácie sú možné len teoreticky. Takmer vždy existuje určitá kombinácia oboch typov ventilačných porúch.

Porážka pleury vedie k rozvoju reštriktívnych porúch ventilácie z nasledujúcich dôvodov: 1) bolesť na hrudníku; 2) hydrotorax; 3) hemotorax; 4) pneumotorax; 5) pleurálne úväzy.

Pod vplyvom bolesti dochádza k obmedzeniu respiračnej exkurzie hrudníka. Bolesť sa vyskytuje pri zápale pohrudnice (pleurisy), nádoroch, ranách, úrazoch, s medzirebrovou neuralgiou a DR.

Hydrotorax- tekutina v pleurálnej dutine, spôsobujúca stlačenie pľúc, obmedzujúce ich expanziu (kompresívna atelektáza). Pri exsudatívnej pleuréze v pleurálnej dutine sa určuje exsudát, s pľúcnym hnisaním, pneumóniou, exsudát môže byť hnisavý; pri insuficiencii pravých častí srdca sa v pleurálnej dutine hromadí transudát. Transudát v pleurálnej dutine možno nájsť aj pri edematóznom syndróme rôzneho charakteru.

Hemotorax- krv v pleurálnej dutine. Môže to byť pri poraneniach hrudníka, pleurálnych nádoroch (primárnych a metastatických). Pri léziách hrudného kanála v pleurálnej dutine sa určuje chylózna tekutina (obsahuje lipoidné látky a vo vzhľade pripomína mlieko). V niektorých prípadoch sa v pohrudnici môže hromadiť takzvaná pseudochyletická tekutina, zakalená belavá tekutina, ktorá neobsahuje lipoidné látky. Povaha tejto kvapaliny nie je známa.

Pneumotorax- plynatosť v pleurálnej oblasti. Rozlišujte medzi spontánnym, traumatickým a liečebným pneumotoraxom. Spontánny pneumotorax vzniká náhle. Primárny spontánny pneumotorax sa môže vyvinúť u prakticky zdravého človeka pri fyzickej námahe alebo v pokoji. Dôvody tohto typu pneumotoraxu nie sú vždy jasné. Najčastejšie je to spôsobené prasknutím malých subpleurálnych cýst. Sekundárny spontánny pneumotorax sa u pacientov vyvíja náhle aj na pozadí obštrukčných a neobštrukčných pľúcnych ochorení a je spojený s rozpadom pľúcneho tkaniva (tuberkulóza, rakovina pľúc, sarkoidóza, pľúcny infarkt, cystická hypoplázia pľúc atď.). Traumatický pneumotorax je spojený s porušením integrity hrudnej steny a pleury, poranením pľúc. Lekársky pneumotorax sa v posledných rokoch používa len zriedka. Keď vzduch vstúpi do pleurálnej dutiny, rozvinie sa atelektáza pľúc, čím výraznejšie, tým viac plynu je v pleurálnej dutine.

Pneumotorax môže byť obmedzený, ak sú v pleurálnej dutine v dôsledku zápalového procesu zrasty viscerálnej a parietálnej pleury. Ak vzduch vstúpi do pleurálnej dutiny bez obmedzenia, dôjde k úplnému kolapsu pľúc. Obojstranný pneumotorax má veľmi zlú prognózu. Ak nie je prístup vzduchu do dutiny ničím obmedzený, dochádza k úplnému kolapsu ľavého a pravého pľúca, čo je samozrejme smrteľný patologický stav. Čiastočný pneumotorax má však aj vážnu prognózu, pretože narúša nielen dýchaciu funkciu pľúc, ale aj činnosť srdca a ciev. Pneumotorax môže byť ventil, keď pri vdýchnutí vzduch vstupuje do pleurálnej dutiny a pri výdychu sa patologický otvor uzavrie. Tlak v pleurálnej dutine sa stáva pozitívnym a hromadí sa, stláča fungujúce pľúca a výraznejšie narúša činnosť srdca a ciev. V takýchto prípadoch sa zhoršená ventilácia pľúc a krvný obeh rýchlo zvyšuje a môže viesť k smrti pacienta, ak mu nebude poskytnutá kvalifikovaná pomoc.

Stav, keď sa v pleurálnej dutine nachádza kvapalina aj plyn, sa nazýva hydropneumotorax. K tomu dochádza, keď sa pľúcny absces rozbije do priedušky a pleurálnej dutiny.

Pleurálne línie sú dôsledkom zápalových lézií pohrudnice. Závažnosť kotvenia môže byť rôzna: od miernej až po takzvané pancierové pľúca.

Porušenie ventilačnej kapacity pľúc, ktoré je založené na zvýšení odporu voči pohybu vzduchu pozdĺž dýchacieho traktu, t.j. narušení priechodnosti priedušiek. Porušenie priechodnosti priedušiek môže byť spôsobené viacerými príčinami: spazmus priedušiek, edematózno-zápalové zmeny v prieduškovom strome (edém a hypertrofia sliznice, zápalová infiltrácia steny priedušiek a pod.), hypersekrécia s akumuláciou patologický obsah v lúmene priedušiek, kolaps malých priedušiek so stratou elastických vlastností pľúc, emfyzém, tracheobronchiálna dyskinéza, kolaps veľkých priedušiek pri výdychu. Pri chronickej nešpecifickej pľúcnej patológii sa často nachádza obštrukčný variant porúch.

Hlavným prvkom obštrukcie je bránenie aktu výdychu. Na spirograme sa to prejavuje znížením objemovej rýchlosti vynúteného výdychu, čo ovplyvňuje predovšetkým taký ukazovateľ ako FEV1.

Poruchy ventilácie

Vitálna kapacita pľúc pri obštrukcii zostáva dlhodobo normálna, v týchto prípadoch je Tiffno test (FEV1 / VC) znížený približne v rovnakom rozsahu (o rovnaké percento) ako FEV., najmä pri emfyzéme vedie obštrukcia k zvýšenie reziduálneho objemu pľúc. Dôvody zvýšenia OOL pri obštrukčnom syndróme spočívajú v nerovnakých podmienkach pohybu vzduchu cez priedušky pri nádychu a výdychu. Keďže odpor pri výdychu je vždy väčší ako pri nádychu, výdych sa oneskoruje, predlžuje, vyprázdňovanie pľúc sa sťažuje, prúdenie vzduchu do alveol začína prevyšovať jeho vypudzovanie z alveol, čo vedie k zvýšeniu OOL. Zvýšenie OBL môže nastať bez poklesu VC v dôsledku zvýšenia celkovej kapacity pľúc (OBL). Často, najmä u starších pacientov, sú však možnosti zvýšenia VC malé, potom nastáva zvýšenie AO v dôsledku poklesu VC. V týchto prípadoch získava spirogram charakteristické črty: nízke rýchlosti usilovného výdychu (FEV1 a MOS) sú kombinované s malým objemom VC. Relatívny ukazovateľ, index Tiffno, v týchto prípadoch stráca svoj informačný obsah a môže sa ukázať, že je blízko normy (s výrazným poklesom VC) a dokonca celkom normálny (s prudkým poklesom VC).

Značné ťažkosti v spirografickej diagnostike predstavuje rozpoznanie zmiešaného variantu, keď sa kombinujú prvky obštrukcie a obmedzenia. Súčasne na spirograme dochádza k poklesu VC na pozadí nízkych objemových rýchlostí núteného výdychu, to znamená rovnakého obrazu ako pri ďalekosiahlej obštrukcii. Diferenciálnej diagnostike obštrukčných a zmiešaných variantov môže pomôcť meranie zvyškového objemu a celkovej kapacity pľúc: v zmiešanom variante nízke hodnoty FEV | a VC sú kombinované s poklesom FEL (alebo s normálnym FEL); pri obštrukčnom variante sa OEL zvyšuje. Vo všetkých prípadoch by sa mal záver o prítomnosti faktorov obmedzujúcich expanziu pľúc na pozadí obštrukčnej patológie robiť opatrne.

V srdci obmedzujúce(z lat. obmedzenie

spôsobiť zmenšenie plochy dýchacieho povrchu a/a zníženie poddajnosti pľúc. Takýmito príčinami sú: pneumónia, benígne a malígne nádory, tuberkulóza, resekcia pľúc, atelektáza, alveolitída, pneumoskleróza, pľúcny edém (alveolárny alebo intersticiálny), zhoršená tvorba povrchovo aktívnej látky v pľúcach, poškodenie pľúcneho interstícia elastínu (napríklad pri vystavení tabaku dym).

FVD - porušenie ventilačnej funkcie pľúc v zmiešanom, obštrukčne-reštrikčnom type.

S poklesom tvorby alebo deštrukcie povrchovo aktívnej látky klesá schopnosť pľúc napínať sa počas inhalácie, čo je sprevádzané zvýšením elastického odporu pľúc. V dôsledku toho sa hĺbka inhalácie znižuje a RR sa zvyšuje. Vyskytuje sa plytké, rýchle dýchanie (tachypnoe).

POZRIEŤ VIAC:

Reštriktívne poruchy dýchania

V srdci obmedzujúce(z lat. obmedzenie- obmedzenie) zhoršenej ventilácie pľúc je obmedzenie ich expanzie v inspiračnej fáze v dôsledku pôsobenia intrapulmonálnych a mimopľúcnych príčin. Je založená na zmenách viskoelastických vlastností pľúcneho tkaniva.

Intrapulmonálne príčiny obmedzujúceho typu alveolárnej hypoventilácie

Mimopľúcne príčiny reštriktívneho typu alveolárnej hypoventilácie viesť k obmedzeniu veľkosti exkurzií hrudníka a k zníženiu dychového objemu (TO). Takýmito dôvodmi sú: patológia pleury, bránice, zhoršená pohyblivosť hrudníka a zhoršená inervácia dýchacích svalov.

Osobitný význam pri rozvoji mimopľúcnych foriem reštriktívnych porúch dýchania má pleurálna dutina, hromadenie exsudátu alebo transudátu v nej (s hydrotoraxom), vnikanie vzduchu do nej (pneumotorax), hromadenie krvi v nej (hemotorax) .

Zhoršená ventilácia pľúc

Reštriktívne poruchy hypoventilácie sú charakterizované znížením statických objemov (VC, FRU, OEL) a znížením hnacej sily výdychového prúdu. Funkcia dýchacích ciest zostáva normálna, preto sa rýchlosť prúdenia vzduchu nemení. Hoci FVC a FEV1 klesajú, pomer FEV1 / FVC % je v normálnom rozsahu alebo je zvýšený. Pri reštriktívnych pľúcnych poruchách je znížená poddajnosť pľúc (∆V / ∆P) a elastická odpoveď pľúc. Preto sa objemový prietok SOS25-75 pri usilovnom výdychu (v priemere za určité obdobie meraní od 25 % do 75 % FVC) tiež znižuje pri absencii obštrukcie dýchacích ciest. FEV1, ktorý charakterizuje objemový výdychový prietok a maximálny výdychový prietok pri reštrikčných poruchách je znížený v dôsledku poklesu všetkých pľúcnych objemov (VC, FOEL, OEL).

Hypoventilačné poruchy dýchania sa často vyskytujú v dôsledku dysfunkcie dýchacieho centra, mechanizmov regulácie dýchania. V dôsledku porúch činnosti dýchacieho centra sú sprevádzané hrubými poruchami rytmogenézy, tvorbou patologických typov dýchania a rozvojom apnoe.

Existuje viacero foriem poruchy činnosti dýchacieho centra v závislosti od poruchy aferentácie.

1. Nedostatok excitačných aferentných vplyvov na dýchacie centrum (s nezrelosťou chemoreceptorov u predčasne narodených detí; pri otravách narkotikami alebo etanolom, s Pickwickovým syndrómom).

2. Nadmerné inhibičné aferentné vplyvy na dýchacie centrum (napríklad so silnou bolesťou sprevádzajúcou akt dýchania, ktorá je zaznamenaná pri zápale pohrudnice, poraneniach hrudníka).

3. Priame poškodenie dýchacieho centra pri poškodení mozgu - traumatické, metabolické, obehové (ateroskleróza mozgových ciev, vaskulitída), toxické, neuroinfekčné, zápalové; s nádormi a opuchom mozgu; predávkovanie liekmi, sedatívami atď.

4. Dezintegrácia automatickej a dobrovoľnej regulácie dýchania (pri tvorbe silných prúdov aferentných impulzov: bolestivých, psychogénnych, chemoreceptorových, baroreceptorových atď.)

POZRIEŤ VIAC:

32.3.1. Obštrukčné poruchy ventilácie

Reštriktívne poruchy dýchania

V srdci obmedzujúce(z lat.

obmedzenie- obmedzenie) zhoršenej ventilácie pľúc je obmedzenie ich expanzie v inspiračnej fáze v dôsledku pôsobenia intrapulmonálnych a mimopľúcnych príčin. Je založená na zmenách viskoelastických vlastností pľúcneho tkaniva.

Intrapulmonálne príčiny obmedzujúceho typu alveolárnej hypoventilácie spôsobiť zmenšenie plochy dýchacieho povrchu a/a zníženie poddajnosti pľúc. Takýmito príčinami sú: pneumónia, benígne a malígne nádory, tuberkulóza, resekcia pľúc, atelektáza, alveolitída, pneumoskleróza, pľúcny edém (alveolárny alebo intersticiálny), zhoršená tvorba povrchovo aktívnej látky v pľúcach, poškodenie pľúcneho interstícia elastínu (napríklad pri vystavení tabaku dym). S poklesom tvorby alebo deštrukcie povrchovo aktívnej látky klesá schopnosť pľúc napínať sa počas inhalácie, čo je sprevádzané zvýšením elastického odporu pľúc. V dôsledku toho sa hĺbka inhalácie znižuje a RR sa zvyšuje. Vyskytuje sa plytké, rýchle dýchanie (tachypnoe).

Poddajnosť pľúc (poddajnosť)(∆V / ∆P) je hodnota, ktorá charakterizuje zmenu objemu pľúc na jednotku transpulmonárneho tlaku, je to hlavný faktor určujúci limit maximálneho nádychu. Rozťažnosť je hodnota nepriamo úmerná elasticite. Reštriktívne poruchy hypoventilácie sú charakterizované znížením statických objemov (VC, FRU, OEL) a znížením hnacej sily výdychového prúdu. Funkcia dýchacích ciest zostáva normálna, preto sa rýchlosť prúdenia vzduchu nemení. Hoci FVC a FEV1 klesajú, pomer FEV1 / FVC % je v normálnom rozsahu alebo je zvýšený. Pri reštriktívnych pľúcnych poruchách je znížená poddajnosť pľúc (∆V / ∆P) a elastická odpoveď pľúc. Preto sa objemový prietok SOS25-75 pri usilovnom výdychu (v priemere za určité obdobie meraní od 25 % do 75 % FVC) tiež znižuje pri absencii obštrukcie dýchacích ciest. FEV1, ktorý charakterizuje objemový výdychový prietok a maximálny výdychový prietok pri reštrikčných poruchách je znížený v dôsledku poklesu všetkých pľúcnych objemov (VC, FOEL, OEL).

Existuje viacero foriem poruchy činnosti dýchacieho centra v závislosti od poruchy aferentácie.

2. Nadmerné inhibičné aferentné vplyvy na dýchacie centrum (napríklad so silnou bolesťou sprevádzajúcou akt dýchania, ktorá je zaznamenaná pri zápale pohrudnice, poraneniach hrudníka).

4. Dezintegrácia automatickej a dobrovoľnej regulácie dýchania (pri tvorbe silných prúdov aferentných impulzov: bolestivých, psychogénnych, chemoreceptorových, baroreceptorových atď.)

Odhalenie bronchiálnej hyperreaktivity

Pri normálnych hodnotách FVD držané FVD s fyzickou aktivitou(6-minútový bežiaci protokol) - objavenie sa známok obštrukcie (zníženie IT, FEV1 o 15% alebo viac) naznačuje vývoj patologického bronchospazmu v reakcii na fyzickú aktivitu, to znamená bronchiálnu hyperreaktivitu.

FVD s testom na drogy (inhalácia bronchodilatátora) držané v prítomnosti známok obštrukcie na počiatočnom FVD odhaliť jeho reverzibilitu. Zvýšenie FEV1, IT o 12 % alebo viac bude svedčiť v prospech reverzibilnosti bronchiálnej obštrukcie (bronchospazmus).

Špičková prietokomernosť

Metodika vykonávania.Špičkový prietokomer pacienta nad 5 rokov vydýchne. Podľa hodnôt posúvača na stupnici prístroja sa meria PSV - maximálny výdychový prietok v l / min, ktorý má koreláciu s FEV1. Ukazovatele PSV sa porovnávajú s normatívnymi údajmi - do 11 rokov, ukazovatele závisia iba od pohlavia a výšky, od 15 rokov - od pohlavia, výšky a veku.

Priemerné správne hodnoty psv (l / min) u detí a dospievajúcich

výška (cm)	PSV (l/min)	výška (cm)	PSV (l/min)

Normálne počty vyšetrovanýchmusí byť aspoň 80 % priemeru("zelený koridor")

Porovnajte ranné a večerné údaje PSV - variabilita medzi nimi nesmie presiahnuť 20%(obr. -1), zmena za deň je viac ako 20 % - denné výkyvy (obr. -2).

Zistite rozdiel medzi ranným čítaním a predchádzajúcim večerom – ak je viac ako 20 % – znakom bronchiálnej hyperreaktivity (“ ranné zlyhanie“ – ryža. -3).

Na sledovanie primeranosti terapie sa používajú vrcholové indikátory prietoku - zvýšenie výkyvov medzi rannými a večernými hodnotami si vyžaduje zvýšenie terapie.

zasiahnutie ukazovateľov PSV v „žltom koridore“ - 60-80% priemerných hodnôt - naznačuje možný vývoj útoku.
zasiahnutie ukazovateľov PSV v „červenom koridore“ - menej ako 60% priemerných hodnôt naznačuje astmatický záchvat, vyžaduje si naliehavú liečbu.

Vyšetrenie spúta

Množstvo za deň

Celkový vzhľad (serózny, hlienový, hnisavý, krvavý)

Mikroskopické vyšetrenie:

Kryštály Charcot-Leiden (produkty rozpadu eozinofilov) - na bronchiálnu astmu.
Kurshmanove špirály (slizničné odliatky priedušiek) - s bronchiálnou astmou.
Elastické vlákna - pri tuberkulóze, rozpade pľúcneho tkaniva (absces).
Dietrichove zátky - hnisavé zátky - s bronchiektáziami.
Kochove šošovky - útvary vo forme zŕn ryže - tuberkulóza s rozpadom pľúcneho tkaniva.
Nádorové bunky.
Hemosiderofágy sú znakom pľúcnej hemosiderózy, pľúcneho infarktu.

Bakteriologické vyšetrenie spúta- siatie na patogény tuberkulózy, patogénnu flóru

Vyšetrenie pleurálnej tekutiny

Zápalová povaha - exsudát

Špecifická hmotnosť nad 1015
Množstvo bielkovín - viac ako 2-3%
Rivaltova pozitívna reakcia (zvyčajne negatívna)
Neutrofily sú znakom akútneho bakteriálneho zápalu
Lymfocyty - s tuberkulózou

Nezápalová povaha - transudát

Bielkoviny menej ako 30 g/l
Leukocytov je menej ako 2000 na 1 kubický mm, prevládajú mononukleárne bunky.

Kardiológia

Apexová projekcia srdcia u novorodenca sa nachádza v 4. medzirebrovom priestore,

od 1,5 roka - v 5. medzirebrovom priestore.

Apikálny impulz - l kalcifikácia:

Do 1,5 roka vo IV, potom vo V medzirebrovom priestore (horizontálna čiara).

Vertikálna čiara do 2 rokov - 1-2 cm smerom von od ľavej SCR.

2-7 rokov - 1 cm smerom von od SCR.

7-12 rokov - vľavo SCR.

Nad 12 rokov - 0,5 cm mediálne od SCR.

Námestie- 1 x 1, pre staršie deti 2 x 2 cm.

Ľavý okraj OST sa zhoduje s apikálnym impulzom.

Hranice relatívnej srdcovej tuposti a priečneho rozmeru srdca

	Vek dieťaťa
				Nad 12 rokov
	Pravá parasternálna línia	Do vnútra od pravej parasternálnej línie	V strede medzi pravou parasternálnou a pravou sternálnou líniou	V strede medzi pravou parasternálnou a pravou líniou hrudnej kosti, bližšie k poslednej, ďalej len pravej línii hrudnej kosti
		II medzirebrový priestor
	2 cm smerom von od ľavej strednej klavikulárnej línie	1 cm smerom von od ľavej strednej klavikulárnej línie	Na ľavej strednej klavikulárnej línii	Mediálne 0,5-1 cm od ľavej strednej kľúčnej čiary
Priečny rozmer

Zvuk tónov závisí od veku:

V prvých 2-3 dňoch života v 1. bode auskultácie (na vrchole) II> I, potom I = II a od 2-3 mesiacov života na vrcholejatón>II.

Na základe srdca(2. a 3. bod auskultácie) v 1 roku života I> II, potom I = II, od 3 rokovII> ja.

Dobre od 2 rokov do 12 rokovIItón nad pľúcnou tepnou (vľavo) je silnejšíIItóny nad aortou (vpravo) („posilnenieIItóny nad l / a ")... Od 12 rokov sa zvuk týchto tónov porovnáva.

Normálne môže byť tón III (tichý, krátky, po tóne II) - iba v ľahu, v 5. bode auskultácie, zmizne v stoji.

Normálne tóny sú zvukové- pomer I a II tónov zodpovedá vekovým charakteristikám (od 2-3 mesiacov života na vrchole I> II tónu).

Normálne tóny sú jasné - nedelený, kompaktný. Ale možno fyziologická degradáciaIItóny- v dôsledku nesúčasného uzavretia chlopní aorty a pľúcnice alebo nesúčasnej kontrakcie komôr (neskôr diastola ĽK v dôsledku väčšieho objemu krvi). Počúvali založený na srdci, nestály.

Pulzný rytmus - môžu mať zdravé deti vo veku 2-11 rokov respiračná arytmia(pri nádychu zvýšená srdcová frekvencia, pri výdychu zníženie, pri zadržiavaní dychu sa pulz stáva rytmickým).

Anorganické zvuky

Funkčné- s chorobami iných orgánov a systémov a srdce je zdravé.

Počul cez pľúcnu tepnu(menej často na vrchole) v dôsledku vírenia krvi so zmenou viskozity krvi, výron s vysokým nárazom:
- VSD, anémia, horúčka, tyreotoxikóza, chronická tonzilitída.

Fyziologické= nevinný = náhodný = šelesty tvorby srdca - u zdravých detí, spôsobené AFO CVS - častejšie u detí predškolského a predškolského veku, počuteľné nad pľúcnou tepnou(do 7 rokov zvýšený rozvoj trabekulárnej siete na vnútornom povrchu endokardu, vyššia rýchlosť prietoku krvi, širší priemer ciev, nerovnomerný rast chlopní a akordov).

Známky anorganického hluku	Známky organického hluku
Iba systolický	Môže byť systolický, diastolický, systolický a diastolický Prítomnosť dystolického šelestu okamžite naznačuje jeho organickú genézu.
Nie je spojené s tónmi	Zvyčajne sa spája s tónmi
Nie viac ako 1/3-1/2 systoly	Predĺžená - viac ako polovica systoly
Častejšie nad l / a, menej často na vrchole	Počuť v ktoromkoľvek bode, viac ako dva - organická genéza
Neožarovať	Prítomnosť ožiarenia je znakom organickej hmoty
Tichý alebo stredne hlasný	Ak je hlasný, hrubý - organická genéza
S hlbokým nádychom sa oslabí alebo zmizne	Nemeňte sa s hlbokým nádychom
Pri zaťažení miznú alebo klesajú	Po načítaní sa nemeňte ani nezvyšujte
Lepšie počuteľné v klinovej polohe (ľah), zoslabne alebo zmizne pri prechode do orto polohy	Pri prechode do ortopozície sa
Na PCG - nízka amplitúda, nízka frekvencia	Na PCG - vysoká amplitúda, vysoká a stredná frekvencia
Na EKG nie sú žiadne výrazné zmeny	EKG - príznaky hypertrofie oddelenia
Podľa Echo-KG nie sú žiadne známky organického poškodenia srdca (normálne veľkosti dutiny a hrúbka myokardu, vysoká ejekčná frakcia (EF nad 65 %), nezmenené chlopne, voľný perikardiálny priestor)	Echo-KG - príznaky endokarditídy, valvulitída, vrodená srdcová choroba alebo získaná srdcové chyby

Zvuky na pozadí MARS- hraničné zvuky.

MARS - porušenie tvorby srdca, ktoré nie je sprevádzané zmenami v systémovej hemodynamike, veľkosti srdca, jeho kontraktilite. Ide o ďalšie akordy, anomálie v umiestnení akordov, prolaps mitrálnej chlopne.

Nestály cvakanie alebo zvuk fúkania alebo hudobného tónu sa nevykonávajú, vstávanie je lepšie počuť.

Žiadne sťažnosti, známky hemodynamickej poruchy, normálne srdcové hranice.

Zvyšuje sa miera stigmatizácie (krátke, zakrivené malíčky...), poruchy držania tela, zrakového orgánu, prejavy HMS.

Hluk perikardiálneho trenia

Nezodpovedá tónom. Zintenzívňuje sa pri stlačení stetoskopom, pri zadržaní dychu pri hlbokom nádychu, pri predklone.

Na začiatku je počuť na miestnom mieste - nezhoduje sa s miestami auskultácie chlopní, potom sa šíri do celej oblasti srdca.

Nevyžaruje mimo srdce („zomrie tam, kde sa narodil“).

Štádiá obehovej nedostatočnosti (NK)

Vekové kritériá pre pulzovú frekvenciu, bradykardiu a tachykardiu(V.K. Tatochenko, 1997)

Bradykardia			Tachykardia
	Mierne	Významné		Mierne	Významné

Hodnotenie krvného tlaku

Normálny krvný tlak- 10-89 percentil distribučnej krivky krvného tlaku.

Vysoký normál(horná hranica normy) - 90-94 percentil.

Arteriálna hypertenzia- rovný alebo vyšší ako 95. percentil distribučnej krivky krvného tlaku pre zodpovedajúce pohlavie, vek a výšku.

Arteriálna hypotenzia- pod 3. percentilom.

Nízky normálny krvný tlak(dolná hranica normy) - 4-10 percentil.

Ak výsledok merania spadá do pásma pod 10. a nad 90. centil, dieťa treba podrobiť špeciálnemu pozorovaniu s pravidelným opakovaným meraním krvného tlaku. V prípadoch, keď je krvný tlak dieťaťa opakovane v pásme pod 3. alebo nad 95. centilom, je indikované vyšetrenie. v špecializovanej ambulancii detskej kardiológie na zistenie príčin arteriálnej hypotenzie alebo hypertenzie.

Pneumotorax nastáva, keď sa v pleurálnej dutine objaví vzduch, čo vedie k čiastočnému alebo úplnému kolapsu pľúc.

Rozlišovať zatvorené, otvorené a ventil pneumotorax.

Uzavretý pneumotorax ***** 80-A charakterizovaná prítomnosťou vzduchovej bubliny v pleurálnej dutine pri absencii komunikácie tejto bubliny s vonkajším prostredím. Môže sa vyskytnúť, keď vzduch prenikne z pľúc alebo cez hrudník do pleurálnej dutiny, po čom nasleduje uzavretie prívodu (krvná zrazenina, pľúcne tkanivo, svalový lalok atď.). V tomto prípade bude objem dychovej tiesne závisieť od stupňa kolapsu pľúc v závislosti od veľkosti vzduchovej bubliny. Uzavretý pneumotorax je tiež spôsobený umelo: s kavernóznou pľúcnou tuberkulózou s cieľom stlačiť dutinu pre jej následné zrútenie a zjazvenie. Ak uzavretý pneumotorax nie je liečivý a veľkosť vzduchovej bubliny je výrazná, je potrebné vzduch z pleurálnej dutiny odsať a dodatočne uzavrieť otvor, ktorým sa dostal do pohrudnice.

o otvorené pneumotorax ***** 80-B existuje spojenie medzi pleurálnou dutinou a vonkajším prostredím, ktoré môže nastať pri prasknutí pľúcneho tkaniva v dôsledku jeho emfyzému, deštrukcie pri rakovine alebo pľúcnom abscese, s prenikavou ranou hrudníka. Otvorený pneumotorax vedie k úplnému kolapsu pľúc, ktorý určuje stupeň poruchy dýchania, obojstranný otvorený pneumotorax, spôsobuje úplný kolaps oboch pľúc a smrť zo zastavenia funkcie vonkajšieho dýchania. Liečba otvoreného pneumotoraxu spočíva v uzavretí otvoru, ktorým vzduch vstupuje do pleurálnej dutiny a jeho následnom odčerpávaní.

Najnebezpečnejšie je ventil pneumotorax, ktorý vzniká, keď sa otvor pohrudnice, cez ktorý do jej dutiny vstupuje vzduch, prekryje tkanivovou chlopňou, ktorá bráni vzduchu opustiť pleurálnu dutinu, no umožňuje mu voľný vstup do pleurálnej dutiny. ***** 80-B V tomto prípade dochádza k zvýšenému čerpaniu vzduchu do pleurálnej dutiny, čo môže viesť nielen k úplnému kolapsu príslušných pľúc, ale aj k vytesneniu mediastinálnych orgánov vzduchovou bublinou s výskytom závažných hemodynamických porúch. . To je natoľko životu nebezpečné, že často prvým krokom chirurga býva premena pneumotoraxu jednostrannej chlopne na otvorenú (samozrejme s jej následnou premenou na uzavretú a ďalším odsávaním vzduchovej bubliny).