Testy na encefalopatiu. Laboratórne a inštrumentálne výskumné metódy Test na spájanie čísel

Získaná encefalopatia je často diagnostikovaná s progresiou ochorenia, takže diagnóza je zvyčajne sprevádzaná predponou 2. alebo 3. stupňa. Prvý stupeň je charakterizovaný znakmi, ktoré si pacienti nie vždy všimnú, alebo si ich všimnú, ale nepripisuje sa im náležitá dôležitosť.

Kognitívne poruchy (strata pamäti, porucha reči, porucha pozornosti alebo nedostatok pozornosti atď.).

Duševné poruchy (depresia, podráždenosť, pasivita, zmena emocionálneho rozpoloženia).

Samozrejme, neexistuje žiadny špeciálne navrhnutý test na encefalopatiu, ale existuje veľa neurologických testov, ktoré sa vykonávajú na diagnostiku symptómov uvedených vyššie. A hoci samotné výsledky týchto testov sa nemôžu stať plnohodnotným základom pre diagnostiku encefalopatie, ich postup sa stále považuje za vhodný, pretože posúdenie kognitívnych a psychologických funkcií môže motivovať lekára a pacienta k ďalšiemu vyšetreniu. Možno, že vďaka týmto zvláštnym testom na encefalopatiu sa urobí včasná diagnóza, čo znamená, že pacient má všetky šance na návrat k normálnym vitálnym funkciám tela.

Testy na diagnostiku kognitívnej poruchy

Kognitívne poruchy pri discirkulačnej encefalopatii sú na hlavnom zozname symptómov. Preto sa v neurologickej praxi používajú neuropsychologické štúdie, ktoré možno nazvať dodatočným testom na encefalopatiu.

Predná testovacia batéria. Používa sa aj na diagnostiku demencie, potvrdzuje sa pri prevažujúcej lézii frontálnych lalokov, a to ako s lokalizáciou procesu v tejto oblasti, tak aj pri multifokálnych léziách mozgu.

Krátka stupnica na určenie duševného stavu (stavu) pacienta. Túto štúdiu možno nazvať aj sprievodným testom na encefalopatiu. Počas štúdie sú pacientovi kladené otázky, aby sa zistila jeho orientácia v čase (dátum, čas), v mieste (kde sa nachádza, poschodie miestnosti, názov inštitúcie atď.).

Koncentrácia pozornosti sa kontroluje metódou viacnásobného odpočítavania, napríklad od čísla 100 je potrebné odpočítať 5 krát 7). Schopnosť dávať pozor a myslieť možno otestovať aj spätným vyslovovaním slov: hlad je dlhý.

Test "Mini-kog". Toto sú tri jednoduché úlohy. Najprv musíte zopakovať po niekom, kto testuje tri nezávislé slová, napríklad jedlo - bicykel - štvorec. Potom je zadaná ďalšia úloha, napríklad zložiť hárok papiera na polovicu, a potom znova zopakovať slová, ktoré boli na začiatku.

Psychometrické testovanie

Kognitívne motorické rýchlostné testy. Napríklad test spojenia čísel, keď pacient potrebuje spojiť čísla v obvyklom poradí (1,2,3,4 atď.), ale sú chaoticky rozptýlené na papieri a nie je žiaduce odtrhnúť ruku.

Test na schopnosť jemnej motoriky. Tu je potrebné čo najpresnejšie a najrovnomernejšie nakresliť už nakreslené čiary, prípadne bodkované čiary. Pri existujúcich porušeniach môže ruka pacienta pravidelne cúvať, čo narúša plný výkon úlohy.

Psychologické testy

Tieto testy na encefalopatiu odrážajú úroveň duševného stavu vrátane pacientových pocitov, motivácie, predstavivosti, emócií a vnútorných pocitov. Vykonávajú ich špecialisti, ktorí vedia primerane posúdiť výsledky. Testovanie môže byť vykonané individuálne alebo ako súčasť skupiny. Z hľadiska trvania môžu byť krátkodobé (expresné) aj dlhodobé.

Ak máte záujem o kompetentnú diagnostiku encefalopatie a adekvátnu liečbu, príďte do nášho multidisciplinárneho medicínskeho centra. Naši špecialisti už na vás čakajú, sú pripravení poskytnúť podporu v akomkoľvek štádiu ochorenia!

INOVATÍVNA BIOTECHNOLÓGIA

Dysbakterióza je syndróm (to znamená kombinácia symptómov a klinických príznakov) a nie nezávislé ochorenie.

ČÍSELNÝ TEST ODKAZU

Pravidelná konzumácia kávy bez ohľadu na jej druh a odrodu znižuje riziko recidívy rakoviny prsníka, zistili vedci zo Švédska v novej štúdii.

Pravidelné cvičenie môže znížiť riziko rakoviny pečene. Tento objav je veľmi dôležitý pre ľudí s predispozíciou na rozvoj hepatocelulárneho karcinómu. Tento typ rakoviny predstavuje 5,4 % všetkých druhov rakoviny na svete. Do roka na neho zomrie človek.

Aminokyseliny arginín, valín, leucín a izoleucín, zvolené v správnom pomere, umožňujú dosiahnuť maximálny terapeutický účinok pri komplexnej liečbe ochorení pečene a čriev.

Strava obohatená o vlákninu Fibregam podporuje zvýšenie počtu živých bakteriálnych buniek a zníženie črevnej kyslosti

Test spojenia s číslami

z 1,67 na 2 normy

Vo všeobecnej klinickej praxi však stanovenie hladiny amoniaku často nie je dostupné. Vzhľadom na to, že u pacientov s PE je narušená účasť amoniaku na syntéze močoviny, jeho hladina v krvnom sére môže byť považovaná za nepriame diagnostické kritérium pre hyperamonémiu. Častejšie sa znižuje obsah močoviny v krvnom sére (výnimkou však môžu byť pacienti so súčasnou závažnou renálnou patológiou a rozvojom hepatorenálneho syndrómu). V zriedkavých prípadoch môže byť mierne zvýšenie močoviny spôsobené prudko zvýšeným katabolizmom proteínov pri akútnej atrofii pečene, akútnej vírusovej hepatitíde atď.

V skorých štádiách chronických hepatologických ochorení, najmä pri tukovej degenerácii pečene, možno zistiť poruchy metabolizmu lipidov - hypertriglyceridémiu, hypercholesterolémiu a pokles lipoproteínov s vysokou a veľmi vysokou hustotou. Naopak, pri závažnom porušení syntetickej funkcie pečene je biochemickým znakom hypocholesterolémia (pokles obsahu cholesterolu pod 2,6 mmol/l

sa považuje za indikátor kritickej dysfunkcie pečene).

Štúdium cerebrospinálnej tekutiny umožňuje zistiť zvýšený obsah bielkovín bez zvýšenia počtu buniek, v niektorých prípadoch dochádza k zvýšeniu hladiny kyseliny glutámovej a glutamínu. Táto štúdia sa odporúča iba v prípadoch, keď je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku genézy kómy.

Obrázok 7a. Komunikačný test čísel. Pacient S., 51-ročný s alkoholickou steatohepatitídou minimálnej aktivity, vykonal test za 58 sekúnd. Záver: Hepatálna encefalopatia 0 stupňa (od 40 do 60 sek.).

Test komunikácie čísel (obr. 7a). Tento test meria schopnosť vykonávať kognitívne pohyby. Pri vykonávaní Number Link Test pacient spojí čísla od 1 do 25 vytlačené špecifickým spôsobom na kúsku papiera čiarou. Skóre testu je čas, ktorý pacient potrebuje na dokončenie testu, vrátane času potrebného na opravu chýb. Závažnosť PE je určená časom, ktorý pacient potrebuje na dokončenie úlohy (tabuľka 8). PE chýba, ak je úloha dokončená za menej ako 40 sekúnd, 1 etapa PE zodpovedá vykonaniu úlohy v priebehu sekúnd, 1-2 etapy - sekundy, 2 etapy - sekundy a viac ako 121 sekúnd - 3 etapy.

Test: expresná diagnostika pečene

Takéto mierne príznaky, ako je zvýšená únava, znížená chuť do jedla, horkosť v ústach, pocit nepohodlia v správnom hypochondriu, nemusia vôbec priťahovať pozornosť alebo môžu byť nesprávne interpretované. Keď príde nevoľnosť, zožltnutie kože a skléry, stmavnutie moču, svedčí to o pokročilom ochorení pečene, ktoré nebude ľahké liečiť.

Test spojenia s číslami

Pred vami je test komunikácie čísel. Test sa vykonáva na zistenie hepatálnej encefalopatie - stavu, ktorý sa vyskytuje, keď je pečeň nefunkčná a je spojená so zvýšením krvného toxínu - amoniaku. Amoniak tlmí nervový systém a poškodzuje pečeňové bunky. Ak chcete skontrolovať, či vaša pečeň zvláda svoju hlavnú funkciu čistenia tela, odporúčame vám urobiť si tento test.

Zvládli ste test!

Podarilo sa vám spojiť všetky čísla a môžeme povedať, že vaša koncentrácia a rýchlosť reakcie sú v poriadku, a to môže znamenať, že hladina amoniaku (vnútorný toxín, ktorý zdravá pečeň vylučuje) je pre vás normálna. Ak vás však znepokojujú akékoľvek príznaky súvisiace s pečeňou (napríklad: ťažoba alebo bolesť v pravom podrebrí, zožltnutie očnej skléry alebo kože, grganie s horkou chuťou, neustály pocit slabosti a únavy, poruchy spánku), prosím návštevu neodkladajte, navštívte lekára a/alebo gastroenterológa.

Už ste skoro tam!

Pripojili ste väčšinu čísel, ale test ste nevyplnili na 100 %. Výsledky môžu naznačovať, že ste počas testu boli unavení, a naznačovať zvýšenie koncentrácie amoniaku v krvi v dôsledku dysfunkcie pečene. Odporúčame test zopakovať o niekoľko dní, najlepšie cez víkendy, pri absencii faktorov spôsobujúcich nadmernú únavu. Ak sa tento výsledok opakuje, mali by ste sa poradiť s lekárom o vyšetrení stavu pečene (vykonajte rozbor na zistenie aktivity pečeňových enzýmov ALT, AST, GGTP a ak je to možné, urobte rozbor na hladinu amoniaku v krv).

Nemal si čas!

Za 40 sekúnd ste spojili menej ako 85 % čísel. Výsledok môže hovoriť o nadmernej únave a zhoršenej funkcii pečene a zvýšení hladiny amoniaku (vnútorného toxínu) v tele. Amoniak negatívne ovplyvňuje nervový systém, čo sa prejavuje poruchou koncentrácie, roztržitosťou, ospalosťou, nervozitou. Ak ste po niekoľkých dňoch nemohli vykonať tento test znova a/alebo ak máte príznaky uvedené vyššie, kontaktujte svojho lekára a/alebo gastroenterológa na vyšetrenie pečene (vykonajte analýzu na zistenie aktivity pečeňových enzýmov ALT, AST, GGTP a ak je to možné, vykonajte analýzu hladiny amoniaku v krvi). Neodkladajte návštevu lekára! Dysfunkcia pečene je často asymptomatická!"

Test pozornosti

Pokúste sa to urobiť čo najrýchlejšie.

Po dokončení testu okamžite dostanete výsledok.

a majte ho po ruke!

O teste

Test tabuliek Schulte.

Test je široko používaný v takej oblasti psychológie ako „psychológia práce“ („Psychológia práce“) a umožňuje vám objektívne (kvantitatívne) a rýchlo (od 1 do 5 minút denne) posúdiť:

stav stability, objemu, rozloženia a prepínania pozornosti
úroveň bdelosti
stupeň únavy
odolnosť voči intelektuálnemu stresu a stresu
prítomnosť chronickej únavy
prítomnosť neprirodzeného zníženia odolnosti voči intelektuálnemu stresu súvisiaceho s vekom.
všeobecná psychická stabilita.

Popis

Každý stôl je štvorec (približná veľkosť - 20x20 cm), rozdelený na 25 buniek. Každá tabuľka obsahuje čísla od 1 do 25 v náhodnom poradí.

Úloha.

Nájdite číslo čo najpresnejšie pomocou kurzora a kliknite naň. Hľadajte čísla v poradí, od 1 do 25. Snažte sa nerobiť chyby a pracujte rýchlo. Hneď ako kliknete na číslo 1, začne odpočítavanie. Test končí, až keď nájdete a kliknete na číslo 25.

Príležitosti.

Test je možné vykonať jednorazovo aj sériovo na rôznych tabuľkách, ktoré sa zakaždým menia.

Prevedenie tabuliek 3 až 5-krát za sebou dáva objektívnejší obraz o stave vašej pozornosti a dynamike vašej pracovnej kapacity. Keď sa test vykoná 3-5 krát za sebou, pri bežnom prepínaní pozornosti trvá všetkým stolom približne rovnaký čas. Ak sa čas na dokončenie novej tabuľky výrazne zvýši, môže to znamenať únavu a zníženie odolnosti voči stresu.

Absolvovanie testu počas dňa (ráno a večer) a počas pracovného týždňa vám umožňuje sledovať stav vašej pozornosti v dynamike.

INTERPRETÁCIA VÝSLEDKOV TESTU PRIPOJENIA ČÍSLA

Poruchy písania sa prejavujú vo forme porušenia obrysu písmen, preto denné poznámky pacienta dobre odrážajú vývoj choroby. Reč u pacientov je pomalá, nezreteľná a hlas sa stáva monotónnym. V hlbokom stupore sa prejavuje dysfázia, ktorá je vždy kombinovaná s perseveráciami.

Najcharakteristickejším neurologickým znakom pri hepatálnej encefalopatii je „mápavý“ tremor (asterixis). "tlieskanie"

KLINICKÉ A MORFOLOGICKÉ FORMY CIRÓZY PEČENE

tremor sa demonštruje na vystretých pažiach s prstami od seba alebo maximálne natiahnutie ruky pacienta s fixovaným predlaktím. V tomto prípade dochádza k rýchlym ohybovým a extenzným pohybom v metakarpofalangeálnych a zápästných kĺboch, často sprevádzané laterálnymi pohybmi prstov. Niekedy hyperkinéza zachytáva celú ruku, krk, čeľusť, vyčnievajúci jazyk, tesne uzavreté viečka, pri chôdzi sa objavuje ataxia. Tremor je zvyčajne obojstranný, ale nie synchrónny. Počas kómy triaška zmizne.

Okrem typických neuropsychiatrických symptómov sa postupne objavujú príznaky myelopatie: ataxia, choreotetóza, paraplégia, bodavé alebo nudné bolesti. Poruchy sú zvyčajne nezvratné a vedú k cerebrálnej atrofii a demencii.

Hepatálna encefalopatia je jedným z najdôležitejších faktorov určujúcich prognózu ochorenia pečene.

Úlohou diagnostiky je nielen identifikovať cirhózu pečene, ale aj určiť závažnosť hepatocelulárneho zlyhania, aktivitu procesu, stupeň portálnej hypertenzie a tiež určiť etiologickú formu ochorenia.

Kompenzovaná cirhóza pečene je charakterizovaná hepatomegáliou a zvyčajne sa náhodne zistí počas vyšetrenia pacientov na iné ochorenia alebo pri pitve. V tejto súvislosti mnohí výskumníci navrhujú nazvať túto formu cirhózy pečene "latentnou". Na overenie diagnózy pri kompenzovanej cirhóze je vždy potrebná inštrumentálna štúdia - laparoskopia, cielená punkčná biopsia pečene, pretože zmeny parametrov pečeňových testov v tomto štádiu sú nešpecifické.

V štádiu subkompenzácie procesu klinických symptómov majú v diagnostike hlavný význam hepato- a splenomegália, „pavúčie žily“ (veľmi charakteristické pre cirhózu, najmä v kombinácii s palmárnym erytémom), menšie krvácanie z nosa, plynatosť a zvýšená ESR. .

1. Všeobecná analýza krvi: anémia, s rozvojom syndrómu hypersplenizmu - pancytopénia; v období exacerbácie cirhózy - leukocytóza, zvýšená ESR.

2. Všeobecná analýza moču: v aktívnej fáze ochorenia - proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.

3. Chémia krvi: zmeny sú výraznejšie v aktívnej a dekompenzovanej fáze cirhózy pečene, ako aj vo vývoji hepatocelulárneho zlyhania Hyperbilirubinémia je zaznamenaná so zvýšením frakcií konjugovaného aj nekonjugovaného bilirubínu; hypoalbumia, hyper a2- a y-globulinémia; vysoké ukazovatele tymolu a nízkych sublimačných vzoriek; hypoprotrombinémia; zníženie obsahu močoviny, cholesterolu; vysoká aktivita alanínaminotransferázy, y-glutamyltranspeptidázy a orgánovo špecifických pečeňových enzýmov: fruktóza-1-fosfataldoláza, argináza, nukleotidáza, ornitínkarbamoyltransferáza; s aktívnou cirhózou pečene sa prejavujú biochemické prejavy zápalového procesu - zvyšuje sa obsah haptoglobínu, fibrínu, sialových kyselín, seromukoidu v krvi; je zvýšený obsah prokolagénu-III-peptidu, prekurzora kolagénu, čo poukazuje na závažnosť tvorby spojivového tkaniva v pečeni.

4. Ultrazvuk pečene: v počiatočných štádiách cirhózy pečene sa zistí hepatomegália, pečeňový parenchým je homogénny, niekedy hyperechogénny. S progresiou ochorenia s mikronodulárnou cirhózou pečene sa objavuje homogénne zvýšenie echogénnosti parenchýmu. Pri makronodulárnej cirhóze je pečeňový parenchým heterogénny, zisťujú sa regeneračné uzliny so zvýšenou hustotou, zvyčajne s priemerom menším ako 2 cm, nepravidelnosť obrysov pečene je možná v dôsledku regeneračných uzlín. V terminálnom štádiu môže byť cirhóza pečene výrazne znížená. Zisťuje sa aj zväčšenie sleziny a prejavy portálnej hypertenzie.

5. Laparoskopia. Macronodulárna cirhóza pečene má nasledujúci charakteristický obraz - určujú sa veľké uzliny okrúhleho alebo nepravidelného tvaru; hlboké jazvovité spojivové tkanivo sivobiele retrakcie medzi uzlami; novo vytvorené uzliny sú jasne červené a predtým vytvorené uzliny sú hnedasté. Mikronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná miernou deformáciou pečene. Pečeň má jasne červenú alebo šedo-ružovú farbu, určujú sa uzliny s priemerom nie väčším ako 0,3 cm. V niektorých prípadoch nie sú viditeľné regeneračné uzliny, je zaznamenané len zhrubnutie kapsuly pečene.

6. Punkčná biopsia pečene. Mikronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná tenkými septami spojivového tkaniva rovnakej šírky, ktoré rozdeľujú pečeňový lalok na samostatné pseudolobuly približne rovnakej veľkosti. Pseudo-lobuly len príležitostne obsahujú portálne cesty a pečeňové žily. Každý lalok alebo väčšina z nich je zapojená do procesu. Regeneračné uzliny nepresahujú 3 mm. Makronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná pseudolobulami rôznych veľkostí, nepravidelnou sieťou spojivového tkaniva vo forme povrazov rôznej šírky, ktoré často obsahujú priľahlé portálne triády a centrálne žily. Zmiešaná makronodulárna cirhóza pečene spája znaky mikro- a makronodulárnej cirhózy.

7. Rádioizotopové skenovanie odhalí hepatomegáliu, difúzne zmeny pečene, splenomegáliu. Pri rádioizotopovej hepatografii sa zistí zníženie sekrečnej-vylučovacej funkcie pečene.

8. ELISA krvi - pri vírusovej cirhóze pečene sa v krvnom sére zisťujú markery vírusu hepatitídy B, C, D.

9. FEGDS a skiaskopia pažeráka a žalúdka odhalí kŕčové žily pažeráka a žalúdka, chronickú gastritídu a u niektorých pacientov - žalúdočný vred alebo dvanástnikový vred.

V počiatočnom štádiu je potrebné odlíšiť chronickú aktívnu hepatitídu a fibrózu pečene od cirhózy pečene. Názor, že cirhóza sa vyvíja postupne, jasné rozlíšenie od chronickej aktívnej hepatitídy je v niektorých prípadoch nemožné. Prechod patologického procesu na cirhózu je dokázaný prítomnosťou známok portálnej hypertenzie.

Fibróza pečene je charakterizovaná nadmernou tvorbou kolagénového tkaniva. Ako nezávislé ochorenie zvyčajne nie je sprevádzané klinickými príznakmi a funkčnými poruchami. V niektorých prípadoch s vrodenou a alkoholickou fibrózou pečene, schistosomiázou, sarkoidózou sa vyvíja portálna hypertenzia, čo vedie k diagnostickým ťažkostiam.

Kritériom spoľahlivej diagnózy sú morfologické údaje (na rozdiel od cirhózy pri fibróze je zachovaná lobulárna architektonika pečene).

V pokročilom štádiu ochorenia sa od rakoviny pečene odlišuje cirhóza pečene. Rakovina pečene sa vyznačuje akútnejším vývojom ochorenia, výrazným progresívnym priebehom, vyčerpaním, horúčkou, bolestivým syndrómom, leukocytózou, anémiou a prudko zvýšeným ESR. Patognomickým znakom primárnej rakoviny pečene a rakoviny cirhózy je pozitívna Abelevova-Tatarinovova reakcia - Detekcia embryonálnych sérových globulínov (α-fetoproteínov) pomocou agarovej precipitačnej reakcie. Diagnózu potvrdzujú údaje cielenej biopsie, angiografia pri cholangióme.

Pri alveolárnej echinokokóze sa diagnóza robí na základe latexovej aglutinačnej reakcie, pri ktorej sa zisťujú špecifické protilátky, v niektorých prípadoch sa využíva laparoskopia.

Konstriktívna perikarditída, jeden z typov adhezívnej perikarditídy, je výsledkom pomalého prerastania perikardiálnej oblasti fibróznym tkanivom, ktoré obmedzuje diastolické plnenie srdca a srdcový výdaj. Choroba sa vyvíja v dôsledku chronických tuberkulóznych lézií srdcovej košele, traumy a rán v srdci, purulentnej perikarditídy. Prvé príznaky stlačenia srdca vznikajú pri viac-menej dlhodobej pohode a sú charakterizované pocitom ťažoby v pravom podrebrí, zväčšením a stvrdnutím pečene, hlavne ľavého laloka, často bezbolestne pohmatom.

Dýchavičnosť sa vyskytuje len pri cvičení, pulz je mäkký, málo sa napĺňa. Typické je zvýšenie venózneho tlaku bez zvýšenia srdca.

Na rozpoznanie choroby je dôležité vziať do úvahy históriu a zapamätať si ju

s konstrikčnou perikarditídou stagnácia v pečeni predchádza dekompenzácii obehu. Kritériom spoľahlivej diagnózy sú údaje z roentgenokymografie alebo echokardiografie.

Cirhóza srdca - poškodenie pečene spôsobené stagnáciou krvi v nej v dôsledku vysokého tlaku v pravej predsieni. "Kongestívna pečeň" je jedným z hlavných príznakov kongestívneho zlyhania srdca. Hlavné mechanizmy rozvoja "stagnujúcej pečene" sú:

Ø pretečenie krvi v centrálnych žilách, centrálnej časti pečeňových lalokov;

Ø rozvoj lokálnej centrálnej hypoxie v pečeňových lalokoch;

Ø dystrofické, atrofické zmeny a nekróza hepatocytov;

Ø aktívna syntéza kolagénu, rozvoj fibrózy.

S postupujúcou stagnáciou v pečeni dochádza k ďalšiemu vývoju spojivového tkaniva, väzivové povrazce spájajú centrálne žily susedných lalokov, narúša sa architektonika pečene a vzniká srdcová cirhóza pečene.

Charakteristické znaky "stagnujúcej pečene" sú:

Ø hepatomegália, povrch pečene je hladký. V počiatočnom štádiu zlyhania obehu je konzistencia pečene mäkká, jej okraj je zaoblený, neskôr pečeň zhustne a jej okraj je ostrý;

Ø bolesť pečene pri palpácii;

Ø pozitívny príznak Plesha alebo hepatojugulárneho "reflexu" - tlak na oblasť zväčšenej pečene zvyšuje opuch krčných žíl;

Ø variabilita veľkosti pečene v závislosti od stavu centrálnej hemodynamiky a účinnosti liečby;

Ø nevýznamná závažnosť žltačky a jej zníženie až vymiznutie pri úspešnej terapii kongestívneho zlyhania srdca.

Pri ťažkej forme kongestívneho srdcového zlyhania sa vyvíja edematózny ascites syndróm, v tomto prípade je potrebná diferenciálna diagnostika s cirhózou pečene s ascitom.

Test spojenia s číslami

Univerzálny rusko-anglický slovník. Academic.ru. 2011.

Pozrite si, čo je „Test komunikácie čísel“ v iných slovníkoch:

Nightingale - Strassen test je pravdepodobnostný test jednoduchosti, ktorý objavili v 70. rokoch Robert Martin Solovey a Volker Strassen. Test vždy správne určí, že prvočíslo je prvočíslo, ale pre zložené čísla s určitou pravdepodobnosťou ... ... Wikipedia

Korelácia - (Korelácia) Korelácia je štatistický vzťah dvoch alebo viacerých náhodných premenných Koncept korelácie, typy korelácií, korelačný koeficient, korelačná analýza, cenová korelácia, korelácia menových párov na Forexe Obsah ... ... Encyklopédia pre investorov

Zoznam algoritmov – Táto stránka je informačným zoznamom. Hlavný článok: Algoritmus Nasleduje zoznam algoritmov zoskupených podľa kategórie. Ďalšie podrobnosti sú uvedené v zozname dátových štruktúr a ... Wikipedia

Programmable Algorithms – Servisný zoznam článkov vytvorených na koordináciu práce na vývoji témy. Toto varovanie sa nenainštalovalo ... Wikipedia

Model herca - V informatike je model herca matematickým modelom paralelných výpočtov, ktorý interpretuje pojem "herca" ako univerzálne primitívum paralelného numerického výpočtu: v reakcii na správy, ktoré dostáva, herec ... .. Wikipedia

Mersennov twister je generátor pseudonáhodných čísel (PRNG) vyvinutý v roku 1997 japonskými vedcami Makoto Matsumoto (松本眞) a Takuji Nishimura (西村拓士). Mersennov Vortex je založený na vlastnostiach Mersennových prvočísel ... ... Wikipedia

Power mean - Tento výraz má iné významy, pozri priemer. Stredná mocnina d (alebo len mocninná stredná hodnota) množiny kladných reálnych čísel je definovaná ako V tomto prípade sú nasledujúce hodnoty navyše určené spojitosťou ... Wikipedia

Golomb, Solomon Wolf - Solomon Wolf Golomb eng. Solomon Wolf Golomb Dátum narodenia: 30. máj 1932) (80 rokov) Miesto narodenia: Baltimore, Maryland ... Wikipedia

KORELÁCIA - (z francúzskeho korelačného pomeru) sa v štatistike chápe ako vzťah medzi študovanými štatistickými hodnotami, sériami a skupinami; na určenie prítomnosti alebo neprítomnosti K. používa štatistika špeciálnu metódu. Metóda K. sa aplikuje ... ... Veľká lekárska encyklopédia

Rivest-Shamir-Adelman Cryptosystem - RSA (doslovná skratka pre Rivest, Shamir a Adleman) je kryptografický algoritmus s verejným kľúčom. RSA bol prvý svojho druhu, vhodný na šifrovanie aj digitálne podpisy. Algoritmus sa používa vo veľkom množstve ... ... Wikipedia

Kryptosystém Rivest - Shamir - Adelman - RSA (doslovná skratka mien Rivest, Shamir a Adleman) je kryptografický algoritmus s verejným kľúčom. RSA bol prvý svojho druhu, vhodný na šifrovanie aj digitálne podpisy. Algoritmus sa používa vo veľkom množstve ... ... Wikipedia

Metóda diagnostiky latentnej fázy hepatickej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene

Držitelia patentov RU:

Vynález sa týka medicíny, menovite neurológie a hepatológie. Pomocou rytmokardiografu a hardvérovo-softvérového komplexu "Omega-S" sa zaznamenáva a vykonáva viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov. Indexy sú určené podľa: "A" - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, "B1" - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, "C1" - stav centrálna subkortikálna regulácia, "D1" - stav centrálnej kortikálnej regulácie ... Vypočítajte diagnostický ukazovateľ (U PE-L) u pacientov s chronickými ochoreniami pečene podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. S hodnotou U PE-L od - 0,47 do 0,49 sa u pacientov s chronickými ochoreniami pečene stanovuje hepatálna encefalopatia latentného štádia. Metóda zlepšuje spoľahlivosť diagnostiky latentného štádia hepatálnej encefalopatie. 8 tbl, 2 ex

Vynález sa týka medicíny, menovite neurológie a hepatológie, a spôsobu stanovenia latentného štádia hepatickej encefalopatie (PE-L) u pacientov s chronickým ochorením pečene (CKD). Metóda môže byť použitá v nemocniciach, klinikách, diagnostických centrách.

"Hepatická encefalopatia" (HE) je potenciálne reverzibilná porucha centrálneho nervového systému spôsobená metabolickými zmenami v dôsledku zlyhania pečeňových buniek a/alebo portosystémového skratu krvi.

Podľa modernej klasifikácie portosystémovej (hepatálnej) encefalopatie - Herber a Schomerus (2000) rozlišujú dve štádiá: latentnú (subklinickú) a klinicky výraznú. Význam PE-L je spôsobený dvoma dôvodmi:

1. encefalopatia môže predchádzať rozvoju klinicky výrazného zlyhania pečene, 2. psychomotorické poruchy vyplývajúce z PE-L, majú negatívny vplyv na kvalitu života pacienta, čo vedie k zníženiu pracovnej schopnosti. Štádium klinicky významnej PE je zase rozdelené do 4 štádií vývoja:

I - mierna (poruchy spánku, neschopnosť sústrediť sa, mierna zmena osobnosti, rozptýlenie, apraxia) (PE-I).

II - stredná (letargia, únava, ospalosť, apatia, nevhodné správanie s výraznými zmenami v štruktúre osobnosti, dezorientácia v čase, „tlieskavý“ tremor, monotónna reč).

III - ťažké (dezorientácia, strnulosť, výrazná dezorientácia v čase a priestore, nesúvislá reč, agresivita, "tlieskavý" tremor, kŕče).

IV - kóma (nedostatok vedomia).

V súčasnosti sa na diagnostiku PE používajú:

Posúdenie klinických príznakov (posúdenie stupňa poruchy vedomia, inteligencie, charakteru zmien osobnosti, reči). Pri PE-L sa vedomie nemení, pri cielenom vyšetrení je zaznamenaný pokles koncentrácie a pamäti.

Hodnotenie neuropsychiatrických zmien zistených počas psychometrického testovania. Na tento účel možno použiť:

1. Testy rýchlosti kognitívnej aktivity:

Test spojenia čísla (časť A a B), Reitan test;

2. Testy na presnosť jemnej motoriky:

Čiarový test (labyrint);

Testy na načrtnutie čiarkovaných tvarov.

Najrozšírenejšie sú test na pripojenie čísla (TST) a test na čiaru (TL), ktorých senzitivita dosahuje v diagnostike PE 80 %. Pri vykonávaní TST potrebuje subjekt čo najrýchlejšie, do 30 sekúnd, spojiť čísla od 1 do 25 navzájom. Čas strávený opravou chýb sa zohľadnil pri celkovom hodnotení výsledkov. Pri hodnotení času na vykonanie HST u pacientov nad 50 rokov sa uplatňuje korekčný faktor 0,7.

Výsledky získané počas vyšetrenia dospelých pacientov európskej populácie sa považujú za štandardy HST:

Výzvou, pred ktorou pacient stojí v teste v bludisku, je čo najrýchlejšie nakresliť dostupné čiary bez toho, aby sa dotkol susedných čiar. Strávený čas a urobené chyby boli zaúčtované oddelene.

Využitie psychometrického testovania na objektivizáciu neuropsychiatrických zmien PE má však množstvo obmedzení: nejednotnosť, možnosť tréningového efektu pri hodnotení dynamiky priebehu PE.

Inštrumentálne metódy diagnostiky PE:

A) Elektroencefalografia (EEG). Pri PE sa v závislosti od štádia encefalopatie pozoruje spomalenie aktivity a-rytmu: pri PE-0 a latentnom štádiu - frekvencia a-rytmu je 8,5-12 kmitov za sekundu, pri PE- I stupeň klinicky vyjadreného štádia - frekvencia α-rytmu 7 -8 kolísaní za 1s, pri PE-II stupeň klinicky vyjadreného štádia - frekvencia α-rytmu 5-7 kolísaní za 1s, s. Stupeň PE-III klinicky vyjadreného štádia - frekvencia α-rytmu 3-5 kolísaní za 1 sekundu, so stupňom PE-IV klinicky vyjadreného štádia - frekvencia α-rytmu< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Vizuálne evokované potenciály R-300 (alebo test "frekvencie blikania", čo je modifikácia EEG). Pri teste „frekvencia blikania“ sa využíva vysokofrekvenčné svetlo, ktoré vyšetrovaný vníma pomocou špeciálnych optických okuliarov. Hodnoty kritickej frekvencie blikania CFF u zdravých jedincov presahujú frekvenciu 39 Hz, pričom u pacientov je tento ukazovateľ výrazne nižší. Výsledky tohto testu štatisticky spoľahlivo korelujú s ukazovateľmi psychometrických testov.

C) Magnetická rezonančná spektroskopia - hlavné zmeny sa týkajú zvýšenia intenzity signálu T1-bazálnych ganglií a bielej hmoty mozgu, poklesu hodnoty pomeru myo-inozitol / kreatín (v dôsledku poklesu v obsahu myo-inozitolu v astrocytoch) a zvýšenie vrcholu glutamínu v šedej a bielej hmote mozgu (v dôsledku akumulácie glutamínu v astrocytoch). Na charakterizáciu klinického štádia PE možno použiť aj silu signálu glutamínu. Citlivosť tejto metódy pre PE-L sa približuje %. Podľa iných autorov však uvedené zmeny zistené magnetickou rezonančnou spektroskopiou nie sú spojené s PE, ale korelujú s koncentráciou bilirubínu a mangánu v krvi.

D) Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) umožňuje kvantifikovať závažnosť edému mozgu a atrofie kôry v klinicky vyjadrených štádiách PE. Tieto zmeny sú spôsobené ťažkou poruchou funkcie pečene a sú obzvlášť výrazné u pacientov s dlhodobo perzistujúcou PE. Pri PE-L sa zmeny často nenájdu.

Vysoké náklady na aplikáciu techník: vizuálne evokované potenciály R-300, magnetická rezonančná spektroskopia a MRI mozgu však umožňujú ich použitie iba v jednotlivých vedeckých centrách, čo si vyžaduje ďalšie hľadanie objektívnych, inštrumentálnych, jednoduchých techník diagnostiky. PE-L.

Podľa najbližšej technickej podstaty sme zvolili ako prototyp metódu diagnostiky PE-L u pacientov s CKD s viacúrovňovou neurodynamickou analýzou srdcového rytmu pomocou rytmokardiografu. V podstate je táto publikácia venovaná využitiu spôsobov korekcie hepatálnej encefalopatie (s. 24-28 a s. 37). Publikácia obsahuje aj informácie o možnosti využitia metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na posúdenie dynamiky priebehu chronických ochorení pečene a hepatálnej encefalopatie.

Diagnostická technika latentného štádia hepatálnej encefalopatie nie je v tejto publikácii zohľadnená. Zdroj obsahuje len zmienku o možnosti „použitia metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na posúdenie dynamiky priebehu chronických ochorení pečene a hepatálnej encefalopatie“ na základe korelácie niektorých indexov so štádiom hepatálnej encefalopatie. . Nie je tiež možné vykonať metódu diagnostiky hepatálnej encefalopatie latentného štádia iba s použitím zaznamenaných informácií získaných iba vtedy, keď je prezentovaná viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov, bez ďalšej transformácie to tiež nie je možné, pretože táto metóda odráža integrálne ukazovatele stavu kardiovaskulárneho systému a poskytuje informácie o fungovaní centrálnych článkov systémovej regulácie tela ako celku. Neexistujú žiadne podrobnejšie informácie o implementácii tejto techniky, to znamená, že neexistujú žiadne špecifické diagnostické hodnoty alebo vzorce získané pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov, pomocou ktorej je latentné štádium hepatálnej encefalopatie diagnostikované, čo možno pripísať nevýhode metódy, ktorú sme zvolili ako prototyp.

Technickým výsledkom vynálezu je vývoj špecifických diagnostických kritérií získaných pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na určenie hepatálnej encefalopatie latentného štádia u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Uvedený technický výsledok je dosiahnutý tým, že pomocou rytmokardiografu a hardvérovo-softvérového komplexu "Omega-S" sa vykonáva viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov, pričom sa vyhodnocujú nasledujúce indexy, odrážajúce - "A" - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, "B1" - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, "C1" - stav centrálnej subkortikálnej regulácie, "D1" - stav centrálnej kortikálnej regulácie, po ktorej nasleduje výpočet ukazovateľa pre diagnostiku PE-L u pacientov s chronickými ochoreniami pečene podľa vzorca: = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. Pri hodnote U PE-L od - 0,47 do 0,49 je diagnostikovaná hepatálna encefalopatia latentného štádia u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Spôsob sa uskutočňuje nasledovne. Pri implementácii metódy sa využíva jednostupňová viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov (RF patent č., 2004 - Metóda diagnostiky porúch centrálnej neurohormonálnej regulácie a RF patent č. 31943, 2003 - Zariadenie na tvorbu srdcových rytmogramov). Použili sme PAK "Omega-S" (vyrába LLC "MedKosmos-E", Rusko, Moskva). Na rovnaký účel možno použiť rytmokardiograf, ako napríklad "Valenta +".

Pri vykonávaní viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov je vylúčený vplyv dráždivých faktorov na pacienta: fyzická námaha, rozhovory, ostré zvuky.

Štúdia nezahŕňa pacientov s komplexnými srdcovými arytmiami potvrdenými elektrokardiografiou srdca (EKG) a užívajúcimi antiarytmickú liečbu z dôvodu vplyvu týchto faktorov na výsledky vyšetrenia.

Na diagnostiku PE-L sa hodnotia nasledujúce indexy získané zo správania sa jednostupňovej viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov:

"A" - Konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov (fraktálna analýza všeobecného rytmického vzorca systémovo-regulačnej aktivity tela, hodnotenie úrovne dlhodobej adaptácie).

"B1" - Vegetatívna rovnováha (stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, posúdenie úrovne aktuálnej adaptácie).

"C1" - Centrálna subkortikálna regulácia (neurodynamická analýza riadiacich kódov kardiostimulátora vytvorených na úrovni GGNK, krátkodobé predpovedané hodnotenie adaptačnej úrovne).

"D1" - Funkčná aktivita kôry (neurodynamická analýza riadiacich kódov kardiostimulátora vytvorených na úrovni mozgovej kôry, krátkodobé predpovedané hodnotenie úrovne psycho-funkcie).

Latentné štádium hepatálnej encefalopatie sa vypočíta podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 * A + 0,013 * B1 + 0,006 * C1 + 0,053 * D1. S hodnotou U PE-L od -0,47 do 0,49 sa u pacientov s CKD stanovuje hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Charakteristické základné vlastnosti navrhovanej metódy sú:

Pri vykonávaní viacúrovňovej neurodynamickej analýzy sa hodnotia indexy - "A" - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, "B1" - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, "C1 " - stav centrálnej subkortikálnej regulácie, "D1" - štátna centrálna kôrová regulácia;

Následne sa indikátor pre diagnózu PE-L u pacientov s chronickými ochoreniami pečene vypočíta podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1;

S hodnotou U PE-L od -0,47 do 0,49 sa u pacientov s chronickými ochoreniami pečene stanovuje hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Príčinný vzťah medzi podstatnými rozlišovacími znakmi a dosiahnutým výsledkom.

Vynález je založený na nasledujúcich etiopatogenetických koncepciách patogenézy PE:

1. Vznik PE je spôsobený dysfunkciou pečeňových buniek, rozvojom hepatocelulárneho zlyhania, ako aj tvorbou portosystémového krvného bypassu, tzn. bunkový a tkanivový obrys tela. Následne by sa táto skutočnosť mala prejaviť v zmenách v autonómnej regulácii srdcovej činnosti a vo všeobecnej rovnováhe periférnych rytmov tela.

2. Vznik PE je zapríčinený pôsobením pečeňových metabolitov, tvorbou hyperamónu a zvýšením hladiny kyseliny γ-aminomaslovej (GABA), ktorá mení procesy neurotransmisie v kortikálnych a subkortikálnych štruktúrach mozgu. tvoriaci neurotoxický účinok, tj práca všeobecného orgánu (systémovo-regulačný) centrálny obrys tela je narušený. Táto okolnosť by sa mala prejaviť, ale už v zmenách parametrov kódov kardiostimulátorových štruktúr kôry a subkortexu.

3. Metóda viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov umožňuje nielen posúdiť štatistické a variačné ukazovatele srdcového rytmu a prostredníctvom nich aj stupeň napätia autonómnej regulácie, srdcovej činnosti, ale poskytuje aj informácie o fungovaní centrálnej väzieb systémovej regulácie (mozgová kôra a oblasť HGNC) a tela ako celku ("Fraktálny portrét"). Táto technológia je založená na princípe monoparametrickej viacúrovňovej analýzy stavu systémovej regulácie extrakciou stabilných, opakujúcich sa, interferenčne invariantných neurodynamických kódov, ktoré sú obsiahnuté v akýchkoľvek rytmogramoch (v tejto technológii v srdcových rytmogramoch). Proces ich extrakcie sa nazýva neurodynamické dekódovanie. Fyziologické dekódovanie týchto kódov dáva predstavu o type, rýchlosti a smere patologického procesu, čo umožňuje posúdiť súčasnú a budúcu závažnosť pacienta a riadiť terapeutickú aktivitu.

Metóda viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na analýzu variability srdcovej frekvencie umožňuje registráciu 300 kardiocyklov. Potom sa z pôvodného grafického záznamu automaticky extrahovalo 5 rytmogramov:

R-R intervalogram - postupnosť R-R intervalov

R-P intervalogram - postupnosť R-P intervalov

R-T intervalogram - postupnosť R-T intervalov

Pomer amplitúd zubov R a T - postupnosť hodnôt pomeru amplitúd zubov R a T

Frekvencia kardiostimulátora je sekvencia hodnôt pomeru periódy opakovania kardiokomplexu k jeho trvaniu

Všetkých 5 rytmogramov sa prevedie z analógového na digitálny a prenesie sa do počítača na následnú softvérovú konverziu.

Druhá etapa softvérového spracovania pôvodného záznamu kardiointervalogramu je rozdelená do 4 etáp. V prvej fáze bol aplikovaný súbor metód pre štatistický a variačný odhad jediného štandardného R-R srdcového rytmogramu (indexy "B" programu). V druhej fáze bola použitá neurodynamická analýza všetkých 5 kardiorytmogramov (indexy "C" programu). V tretej fáze sa aplikuje neurodynamická analýza umelo syntetizovaného pseudoencefalogramu (indexy „D“ programu) a vo štvrtej fáze sa hodnotí konjugácia všetkých rytmických procesov v tele (index „A“ programu ). V prvých troch fázach sa vypočítava množstvo medziparametrov, ktoré sú zoskupené do dvoch indexov (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Všetky indexy s číslom 1 sa vzťahujú na ukazovatele takzvanej "rýchlej" regulácie a indexy s číslom 2 - na ukazovatele - "pomalej" regulácie.

Indexy, ktoré sme zvolili, teda B1, C1, D1, majú najväčšiu citlivosť a odrážajú zmenu stavu rýchlej všeobecnej regulácie tela, kým index A odráža stav všetkých všeobecných regulačných procesov (rýchle a pomalé) (RF Patent č., 2004 - Diagnostická metóda porúch centrálnej neurohormonálnej regulácie).

Zmyslom tejto diagnostickej technológie je hodnotenie kvality všeobecnej (systémovej) regulácie prostredníctvom hodnotenia kvality kontrolných kódov. Referenčné kódy nezávisia od veku a pohlavia a vždy odrážajú ideálny stupeň adaptácie organizmu. Zmena kódov pri akomkoľvek chronickom ochorení prebieha podľa jedného scenára, ktorý odráža stupeň adaptácie-neprispôsobenia organizmu v reakcii na pôsobenie určitých škodlivých faktorov. Technika je preto vo svojom metodickom zameraní alternatívna k väčšine používaných diagnostických technológií, slúžiaca metodike multiparametrického popisu jednotlivých orgánovo-funkčných subsystémov tela.

Dôsledkom zmeny metodického prístupu je možnosť získavania prognózovaných informácií, od r k zmene parametrov riadiacich kódov dochádza oveľa skôr ako k posunom v periférnych orgánoch a tkanivách, na ktoré tieto regulačné vplyvy smerujú. Deje sa tak v dôsledku vertikálnej funkčnej hierarchie regulačných štruktúr. V praxi to umožňuje predpovedať riziko komplikácií na základe súboru regulačných kritérií. Táto metóda systémovo-regulačného neurodynamického hodnotenia srdcových rytmogramov poskytuje informácie o fungovaní systému regulácie srdcovej frekvencie, ktorý zahŕňa 4 úrovne:

a) úroveň autonómnej homeostázy odrážajúca hodnotenie rovnováhy periférnych autonómnych vplyvov na sínusový uzol srdca,

b) úroveň aktivity hypotalamo-hypofyzárneho neurohormonálneho komplexu (HTNC), ktorý určuje stav centrálnej subkortikálnej regulácie;

c) úroveň aktivity mozgovej kôry, ktorá odráža stav centrálnej kortikálnej regulácie;

d) úroveň rovnováhy, najmä periférnych rytmov organizmu (tzv. „fraktálny portrét organizmu“).

4-úrovňový model regulácie srdcovej frekvencie je virtuálny, avšak informácie získané s jeho pomocou sú celkom reálne, ale nemožno ich získať metódami, ktoré študujú špecifické štrukturálne a morfologické formácie kardiovaskulárneho alebo neuroendokrinného systému. Deje sa tak preto, že koordinované fungovanie všetkých podúrovní a podsystémov tela sa uskutočňuje pôsobením jednotných riadiacich kódov, ktoré sa v rôznych orgánoch a štruktúrach líšia len svojou časopriestorovou dimenziou. Vzhľadom na túto okolnosť má tento druh informácií predikčnú silu.

Spôsob podľa vynálezu bol testovaný na 152 pacientoch s chronickými ochoreniami pečene.

Detekcia PE zahŕňala 2 fázy:

Fáza I (kontrola):

Vzhľadom na to, že PE-L je ťažké diagnostikovať a nemožno ho spoľahlivo diagnostikovať na základe jedinej metódy psychometrickej, klinickej alebo inštrumentálnej diagnostiky, minimalizovať nepresnosť v diagnostike PE-L v štádiu kontroly, je namáhavý integrovaný prístup k bola použitá identifikácia PE-L vrátane nasledujúcich metód:

1. Sledovanie prejavov hepatálnej encefalopatie:

Psychometrické testovanie (test čísel, test čiar);

Kognitívne funkcie boli hodnotené pomocou metódy „10 slov“ pomocou tabuliek AR Luria (porucha pamäti) a Schulteho (porucha pozornosti);

Diagnostika depresívnych stavov podľa Zungeovej metódy.

2. Konzultácia neurológa a psychiatra na vylúčenie iných príčin encefalopatie. Hodnotili sa neurologické symptómy: tremor prstov, parestézia končatín, zvýšené šľachové reflexy, zmeny v písaní, chôdza.

3. Frekvenčná analýza elektroencefalogramu.

4. Biochemický a klinický krvný test.

K PE- boli priradení pacienti bez známok klinicky zjavnej PE, psychometrického vyšetrenia v medziach normy (HSP menej ako 30 sek.), absencia kognitívnych dysfunkcií, podľa výsledkov EEG - frekvencia α-rytmu 8,5-12 oscilácií za 1 sek. 0 skupina (neprítomná). Pacienti, ktorí vykonali psychometrické testovanie s oneskorením (TSTsec) a/alebo s detekciou EEG – dysrytmia s deformáciou α-rytmu s frekvenciou 8,5 – 12 kmitov za sekundu, bez známok klinicky zjavnej PE – boli zaradení do PE-L skupina. Pacienti so známkami klinicky evidentnej PE, oneskoreným psychometrickým testovaním (TSTsec) a/alebo EEG detekciou dysrytmie s deformáciou α-rytmu s frekvenciou 7-8 kmitov za sekundu boli klasifikovaní ako PE-I.

Stupeň II (výskum) pozostával z viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov (podľa nárokovanej metódy).

Podľa výsledkov získaných pre štádium I bolo 49 ľudí (32 %) diagnostikovaných s absenciou PE, títo pacienti tvorili skupinu 1, 53 ľudí (35 %) malo diagnostikovanú PE-L (skupina 2) a 50 ľudí ( 33 %) malo diagnostikovaný stupeň PE-I v klinicky vyjadrenom štádiu (skupina 3).

Rozdelenie pacientov podľa nozologickej formy a PE je uvedené v tabuľke 1. Ako je možné vidieť z tejto tabuľky, pacienti s autoimunitnou, chronickou vírusovou a alkoholickou hepatitídou a nealkoholickou steatohepatitídou boli študovaní v rovnakých pomeroch.

Tabuľka 2 ukazuje hlavné klinické príznaky a syndrómy pacientov s CKD, charakteristické pre PE. Ako je možné vidieť z tejto tabuľky, medzi psychomotorickými poruchami u pacientov s CKD je pokles kognitívnych funkcií (pozornosť, pamäť, vnímanie, myslenie), zistený u 61 % ľudí. Zmeny spánku (inverzia spánkového rytmu, ťažkosti so zaspávaním a/alebo nočné budenie), ktoré sú počiatočnými prejavmi poruchy vedomia, boli zaznamenané u 45 % pacientov. Poruchy koordinácie pri vykonávaní malých pohybov boli pozorované u 45 % pacientov. Pacienti s PE-L sa sťažovali len na mierny pokles kognitívnych funkcií (znížená pamäť, schopnosť koncentrácie, myslenie), priemerné skóre s PE-L = 1,0 ± 0,20, s PE-I = 2,4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. U 7 osôb (13%) pri PE-L bola zistená zmena písma, pri PE-I bola zistená zmena písma - 17 osôb (34%).

Výsledky psychometrického testovania ukázali, že pacienti s PE-L ľahko rozumejú zadanej úlohe, vykonávajú ju so záujmom, ale čas strávený vykonávaním testov presahuje hranicu (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení sú uvedené v tabuľkách 3 a 4, z ktorých je zrejmé, že u pacientov s CKD s progresiou PE dochádza k zvýšeniu biochemickej aktivity (ALT, ACT, bilirubín, alkalická fosfatáza, GGTP), ESR. bol zaznamenaný pokles hladín krvných doštičiek, celkového proteínu a albumínu.

Pri EEG pozadia u pacientov s CKD sa v závislosti od závažnosti PE narušenie bioelektrickej aktivity mozgu prejavilo najmä v parametroch α-rytmu.

V skupine PE-0 22 % pacientov vykazovalo deformovaný α-rytmus s frekvenciou 8,5-12 kmitov za sekundu, pričom PE-L u 37 % pacientov na pozadí polymorfnej dysrytmie, deformovaný α-rytmus s. frekvencia 8,5 12 vibrácií za 1 sek. Pri PE-I boli zmeny na EEG pestrejšie: v 25% dosiahlo spomalenie α-rytmu 7-8 kmitov za 1s, v 19% - frekvencia kmitov bola 5-7 kmitov za 1s. Celkovo boli zmeny EEG zistené u 55 (36 %) pacientov, zatiaľ čo u 34 pacientov (64 %) s PE-L neboli zistené žiadne zmeny na EEG. Presnosť EEG na diagnostiku PE-L bola 36 %.

V štádiu II vyšetrenia, keď sa vykonávala viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov pomocou Omega-S PAK (vyrába MedKosmos-E LLC, Rusko, Moskva), získali sa výsledky indexov A, B1, C1 a D1. uvedené v tabuľke 5.

V tabuľke 6 je uvedená korelačná závislosť informačných indexov A, B1, C1 a D1 s údajmi psychometrických testov, laboratórnych inštrumentálnych vyšetrovacích metód a EEG.

Výsledkom je, že údaje získané pomocou viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov jednoznačne potvrdzujú kvalitu informačného hodnotenia dynamiky regulačných posunov v PE, potvrdenej ďalšími metódami jej diagnostiky (psychometrické vyšetrenie, EEG, klinické a laboratórne parametre). Výhodou technológie viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov je okrem kvalitatívneho hodnotenia aj možnosť presného kvantitatívneho hodnotenia patologických zmien v diagnostike PE.

Pri použití diskriminačnej analýzy pomocou počítačového programu SPSS 13.0 bola vytvorená diskriminačná funkcia s určením takých koeficientov, aby podľa hodnôt diskriminačnej funkcie bolo možné s maximálnou prehľadnosťou rozdeliť do skupín: PE- 0, PE-L, PE-I.

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1, kde A, B1, C1 a D1 sú indexy získané pomocou viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov. Všetky koeficienty rovníc sú významné (p = 0,000001) a zohľadnené faktory majú vysoký príspevok a vysvetľujú 75 % (R 2 = 0,86) variácií v závislých premenných.

Tabuľka 7 ukazuje test rovnosti skupinových priemerov použitý vo vzorci, kde F je F-kritérium, p je významnosť. Pomocou Lambda Wilks bol vykonaný test na významnosť rozdielov medzi sebou v stredných hodnotách diskriminačnej funkcie v skupinách: Wilks Lambda = 0,39, Chi - kvadrát - 188,033, p<0,000001.

Tabuľka 8 ukazuje Y PE-L indexy na určenie latentného štádia hepatickej encefalopatie.

Charakteristické podstatné črty sú teda nové a zvyšujú presnosť diagnostiky latentného štádia hepatickej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Uvádzame príklady klinickej implementácie metódy.

Pacient A., 49 rokov, A / c č. 3977. 23.03.2010

Sťažnosti: všeobecná slabosť, letargia, ťažkosť v pravom hypochondriu.

Z anamnézy: je známe, že viac ako 8 rokov je zvýšenie aktivity transamináz mierne vyššie ako normálne. Bol ambulantne vyšetrený, anti-HCV pozitívny (epidemiologické číslo 84.083. Od 5.11.2003). V roku 2007: difúzne zhrubnutie pečene, pankreasu. Splenomegália. Ascites. Portálna hypertenzia. EGD: kŕčové žily pažeráka, gastroduodenitída. RRMS: hemoroidy. 2007: Skenovanie pečene a sleziny: slezina akumuluje izotop 15%. Záver: Difúzne zmeny pečene s počiatočnými príznakmi portálnej hypertenzie. Tento stav sa považuje za chronickú vírusovú hepatitídu (HCV), cirhotické štádium. Bol pozorovaný špecialistom na infekčné choroby, nedostal antivírusovú terapiu, raz ročne absolvoval kurz hepatoprotektorov - Heptral, Essentiale. Január 2010 - pri ambulantnom vyšetrení anti-HCV pozitívny, HBsAg negatívny, EKG: sínusový tep 65, neúplná blokáda pravého ramienka. Počas posledných 2 týždňov zaznamenala slabosť, zníženú chuť do jedla a občasnú ospalosť.

Objektívne: v čase vyšetrenia - vo vedomí, orientovaný v čase a priestore, správne odpovedá na otázky, charakter písma sa nemení.

Koža a viditeľné sliznice normálnej farby, čisté. Pulz 68 úderov za minútu, rytmický, uspokojivá náplň a napätie. Krvný tlak - 110/75 mm Hg. Pri auskultácii srdca sú tóny trochu tlmené. Pri štúdiu svetla patologické zmeny neboli odhalené. Brucho má správny tvar, aktívne sa zúčastňuje na dýchaní, pri palpácii je mäkké, nebolestivé. Pečeň +7 cm od okraja rebrového oblúka. Ascites je minimálny. Húpanie v dolnej časti chrbta je bezbolestné.

Záver: Na základe sťažností, vyšetrení a klinických a laboratórnych údajov u pacienta A. chronická vírusová hepatitída C, minimálna aktivita, cirhotické štádium Child Pugh B. Portálna hypertenzia (hypersplenizmus, pažerákové varixy 1. stupňa).

Chronická gastroduodenitída, bez exacerbácie.

Klinické a laboratórne testy pri aplikácii pacienta A: Hemoglobinag / l, erytrocyty - 3,7 × 10 12 / l, leukocyty - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, krvné doštičky - 70 × 10 9 / l, AlATed. / l., AsAT - 70 jednotiek / l., jednotka alkalickej fosfatázy / l., GGTP - 63 jednotiek / l, celkový bilirubín - 30 jednotiek / l., celkový proteín - 77 g / l, albumín - 25 g / l.

EGD: pažerákové varixy 1. stupňa, Chronická gastroduodenitída, bez exacerbácie.

Ultrazvuk brucha: hepatosplenomegália, v porte 15 mm, ascites

Test komunikácie čísla (TST) - 37 sek.

Test čiary (TL) - 59 sekúnd.

Počet chýb pri vykonávaní TL (CO TL) - 4.

V neurologickom stave je vedomie jasné, orientácia všetkých typov je zachovaná, reč má normálne tempo, v rozhovore je iniciatívna, na otázky odpovedá správne, niekedy pomaly, neochotne. Prvky emocionálnej lability. Charakter rukopisu sa nezmenil. Zorné polia nie sú zmenené, mierna anizokória (zornice S = D), fotoreakcie sú živé, pohyby očnej buľvy sú v plnom objeme, nystagmus nie, tvárové svaly sú symetrické, chýbajú bulbárne poruchy, nie sú prítomné senzorické poruchy na tvári. Výstupné body trojklaného nervu sú nebolestivé. Neboli zistené žiadne poruchy čuchu ani sluchu. Neexistujú žiadne príznaky orálneho automatizmu. Silové parézy na končatinách, patologické stopy chodidiel neboli odhalené. Hlboké reflexy D = S, stredná živosť, povrchové brušné reflexy sú zachované, D = S. Vykazuje hyperestéziu s hyperpatickým odtieňom ako "ponožky" od úrovne členkov. Citlivosť na vibrácie prstov na nohách a rukách nie je znížená. Uspokojivo vykonáva koordinačné testy. Na pozícii Romberga je stabilná. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky.

EEG: Neboli získané žiadne údaje pre patologickú aktivitu, frekvenciu α-rytmu s frekvenciou 8,5-12 kmitov za sekundu. Neboli zistené žiadne patologické abnormality.

Podľa deklarovaného vzorca:

Získaný koeficient 0,40 naznačuje, že tento pacient A. má hepatickú encefalopatiu latentného štádia.

Pacient Sh., 44 rokov. А / к №5891. 08.04.2010

Sťažnosti: celková slabosť, letargia, denná ospalosť, ascites, ťažkosti v bruchu.

Z anamnézy: je známe, že od roku 2006 prvýkrát začal pociťovať svrbenie, nechodil k lekárom, v roku 2008 prvýkrát zaznamenal stmavnutie moču, v ambulancii pri vyšetrení bilirubín 40 jednotiek/l bolo odhalené. AlAT 89 jednotiek / L, AsAT - 70 jednotiek / L, HBsAg - pozitívny, (epidemiologické číslo 53.589 zo dňa 30.06.2008), antiHCV - negatívny.

Ultrazvuk brušnej dutiny: hepatomegália s difúznymi zmenami, v.porte - 16 mm, splenomegália, EGD: pažerákové varixy 3. stupňa. EKG: srdcová frekvencia 70 sínus, žiadne odchýlky od normy. Prijaté hepatoprotektory a detoxikačná terapia. V septembri 2009 bola vykonaná ligácia pažerákových žíl. Počas posledného 1 mesiaca začal pozorovať zväčšenie objemu brucha, slabosť, bolesti v pravom hypochondriu.

Počas posledných 5 dní je zaznamenaná zvýšená slabosť, znížená chuť do jedla a ospalosť počas dňa.

Objektívne: v čase vyšetrenia - vo vedomí, orientovaný v čase a priestore, správne odpovedá na otázky, charakter písma sa nemení.

Koža a viditeľné sliznice normálnej farby, čisté. Pulz 70 úderov za minútu, rytmický, uspokojivá náplň a napätie. Krvný tlak - 110/70 mm Hg. Pri auskultácii srdca sú tóny trochu tlmené. Pri štúdiu svetla patologické zmeny neboli odhalené. Brucho má správny tvar, aktívne sa zúčastňuje na dýchaní, pri palpácii je mäkké, nebolestivé. Pečeň +5 cm od okraja rebrového oblúka. Ascites. Húpanie v dolnej časti chrbta je bezbolestné.

Záver: Na základe sťažností, vyšetrení a klinických a laboratórnych údajov u pacienta Sh.

Chronická vírusová hepatitída B, cirhotické štádium Child Pugh B.

Portálna hypertenzia (hypersplenizmus, pažerákové varixy 3. stupňa).

Podviazanie žíl pažeráka od septembra 2009

Komplikácia: hepatocelulárne zlyhanie, trieda B, latentné štádium hepatickej encefalopatie.

Klinické a laboratórne analýzy, keď pacient Sh.:

Hladina hemoglobínu / l, erytrocyty - 2,8 × 10 12 / l, leukocyty - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, krvné doštičky - 54 × 10 9 / l, ALT - 57 jednotiek / l., AsAT - 45 jednotiek / l., jednotka alkalickej fosfatázy / l., GGTP - 38 jednotiek / l, celkový bilirubín - 41 jednotiek / l., celkový proteín - 58 g / l, albumín - 21 g / l ...

EGD: pažerákové varixy 3. stupňa. Stav po podviazaní pažerákových žíl, bez známok krvácania. Chronická gastroduodenitída, bez exacerbácie.

Ultrazvuk brucha: hepatosplenomegália, v porte 17 mm.

Test komunikácie čísla (TST) - 38 sek.

Test čiary (TL) - 48 sekúnd.

Počet chýb pri vykonávaní TL (CO TL) - 5.

Latentná encefalopatia sa zisťuje psychometrickým testovaním.

Konzultácia s neurológom: Neurologická anamnéza nie je zaťažená.

V neurologickom stave - čisté vedomie, orientácia všetkých typov zachovaná, reč je v tempe normálna, v rozhovore je iniciatívny, na otázky odpovedá správne, niekedy pomaly, neochotne. Prvky emocionálnej lability. Charakter rukopisu sa nezmenil. Zorné polia nie sú zmenené, mierna anizokória (zornice S = D), fotoreakcie sú živé, pohyby očnej buľvy sú v plnom objeme, nystagmus nie, tvárové svaly sú symetrické, chýbajú bulbárne poruchy, nie sú prítomné senzorické poruchy na tvári. Výstupné body trojklaného nervu sú nebolestivé. Neboli zistené žiadne poruchy čuchu ani sluchu. Neexistujú žiadne príznaky orálneho automatizmu. Silové parézy na končatinách, patologické stopy chodidiel neboli odhalené. Hlboké reflexy D = S, stredná živosť, povrchové brušné reflexy sú zachované, D = S. Citlivosť na vibrácie prstov na nohách a rukách nie je znížená. Uspokojivo vykonáva koordinačné testy. Stabilný v pozícii Romberg. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky.

Záver: v čase vyšetrenia sa nepreukázala akútna neurologická patológia. Existuje latentná encefalopatia, pravdepodobnejšie hepatálneho pôvodu.

EEG: Neboli získané žiadne údaje pre patologickú aktivitu, frekvenciu α-rytmu s frekvenciou 8,5-12 kmitov za sekundu.

Pri použití viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov s použitím Omega-S PAK sa získali nasledujúce údaje:

Výsledný koeficient - 0,14 naznačuje, že tento pacient Sh.Hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Presnosť diagnózy latentného štádia hepatálnej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene podľa nárokovanej metódy je 75 % (z 53 pacientov - 40), podľa analógovej metódy (EEG) - 36 % (z 53 pacientov - 19).

Na rozdiel od prototypovej metódy boli vyvinuté špecifické diagnostické kritériá získané pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na určenie latentného štádia pečeňovej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Najcharakteristickejším neurologickým znakom pri hepatálnej encefalopatii je „mápavý“ tremor (asterixis). "tlieskanie"

KLINICKÉ A MORFOLOGICKÉ FORMY CIRÓZY PEČENE

Známky	Cirhóza pečene
Portálový mikronodulárny	Postnekrotické makronodulárne	Biliárne
Anamnéza	Alkoholizmus, poruchy príjmu potravy	Hepatitída, akútna otrava	Choroba žlčových ciest
Žltačka	Neskoro	Periodicky počas exacerbácií, parenchýmu	Skoré, pretrvávajúce, svrbivé, mechanické
Pečeň	Malý, ostrý okraj	Veľké, hrboľaté	Veľké, hladké
Portálna hypertenzia	Prevyšuje funkčné poškodenie	Súčasne	Objaví sa neskôr
Zlyhanie pečene	Vzniká v neskorom štádiu	Vyskytuje sa skoro a zvyšuje sa s exacerbáciou	Vzniká v neskorom štádiu
Kožené	Cievne erytémové dlane	Hviezdičky	Xantomy
Zmeny kostí	nie	Môžu sa vyskytnúť artralgie	Paličky, zmena farby nechtov
Gynekomastia	často	Málokedy	Chýba
Laparoskopia	Povrch pečene je jemne zrnitý, okraj ostrý, tenký	Povrch je hrubý, pečeň je deformovaná	Pečeň je zväčšená, povrch je hladký alebo zrnitý, zelenkastý
Laboratórne symptómy	Hypoproteinémia	Cytolýza a zápalové syndrómy. HBs antigén	Syndróm cholestázy, alkalická fosfatáza

Hepatálna encefalopatia je jedným z najdôležitejších faktorov určujúcich prognózu ochorenia pečene.

DIAGNOSTIKA

Diagnostické úlohy sú nielen pri identifikácii cirhózy pečene, ale aj pri určovaní závažnosti hepatocelulárneho zlyhania, aktivity procesu, stupňa portálnej hypertenzie, ako aj pri stanovení etiologickej formy ochorenia.

1. Všeobecná analýza krvi : anémia, s rozvojom syndrómu hypersplenizmu - pancytopénia; v období exacerbácie cirhózy - leukocytóza, zvýšená ESR.

2. Všeobecná analýza moču : v aktívnej fáze ochorenia - proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.

3. Chémia krvi : zmeny sú výraznejšie v aktívnej a dekompenzovanej fáze cirhózy pečene, ako aj vo vývoji hepatocelulárneho zlyhania Hyperbilirubinémia je zaznamenaná so zvýšením frakcií konjugovaného aj nekonjugovaného bilirubínu; hypoalbumia, hyper a2- a y-globulinémia; vysoké ukazovatele tymolu a nízkych sublimačných vzoriek; hypoprotrombinémia; zníženie obsahu močoviny, cholesterolu; vysoká aktivita alanínaminotransferázy, y-glutamyltranspeptidázy a orgánovo špecifických pečeňových enzýmov: fruktóza-1-fosfataldoláza, argináza, nukleotidáza, ornitínkarbamoyltransferáza; s aktívnou cirhózou pečene sa prejavujú biochemické prejavy zápalového procesu - zvyšuje sa obsah haptoglobínu, fibrínu, sialových kyselín, seromukoidu v krvi; je zvýšený obsah prokolagénu-III-peptidu, prekurzora kolagénu, čo poukazuje na závažnosť tvorby spojivového tkaniva v pečeni.

4. Ultrazvuk pečene : v počiatočných štádiách cirhózy pečene sa zistí hepatomegália, pečeňový parenchým je homogénny, niekedy hyperechogénny. S progresiou ochorenia s mikronodulárnou cirhózou pečene sa objavuje homogénne zvýšenie echogénnosti parenchýmu. Pri makronodulárnej cirhóze je pečeňový parenchým heterogénny, zisťujú sa regeneračné uzliny so zvýšenou hustotou, zvyčajne s priemerom menším ako 2 cm, nepravidelnosť obrysov pečene je možná v dôsledku regeneračných uzlín. V terminálnom štádiu môže byť cirhóza pečene výrazne znížená. Zisťuje sa aj zväčšenie sleziny a prejavy portálnej hypertenzie.

5. Laparoskopia. Macronodulárna cirhóza pečene má nasledujúci charakteristický obraz - určujú sa veľké uzliny okrúhleho alebo nepravidelného tvaru; hlboké jazvovité spojivové tkanivo sivobiele retrakcie medzi uzlami; novo vytvorené uzliny sú jasne červené a predtým vytvorené uzliny sú hnedasté. Mikronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná miernou deformáciou pečene. Pečeň má jasne červenú alebo šedo-ružovú farbu, určujú sa uzliny s priemerom nie väčším ako 0,3 cm. V niektorých prípadoch nie sú viditeľné regeneračné uzliny, je zaznamenané len zhrubnutie kapsuly pečene.

6. Punkčná biopsia pečene. Mikronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná tenkými septami spojivového tkaniva rovnakej šírky, ktoré rozdeľujú pečeňový lalok na samostatné pseudolobuly približne rovnakej veľkosti. Pseudo-lobuly len príležitostne obsahujú portálne cesty a pečeňové žily. Každý lalok alebo väčšina z nich je zapojená do procesu. Regeneračné uzliny nepresahujú 3 mm. Makronodulárna cirhóza pečene je charakterizovaná pseudolobulami rôznych veľkostí, nepravidelnou sieťou spojivového tkaniva vo forme povrazov rôznej šírky, ktoré často obsahujú priľahlé portálne triády a centrálne žily. Zmiešaná makronodulárna cirhóza pečene spája znaky mikro- a makronodulárnej cirhózy.

7. Rádioizotopové skenovanie odhaľuje hepatomegáliu, difúzny charakter pečeňových zmien, splenomegáliu. Pri rádioizotopovej hepatografii sa zistí zníženie sekrečnej-vylučovacej funkcie pečene.

8. Krvný test ELISA - s vírusovou cirhózou pečene sa v krvnom sére zisťujú markery vírusu hepatitídy B, C, D.

9. FEGDS a skiaskopia pažeráka a žalúdka odhaliť kŕčové žily pažeráka a žalúdka, chronickú gastritídu a u mnohých pacientov - žalúdočný vred alebo 12 dvanástnikový vred.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Fibróza pečene charakterizované nadmernou tvorbou kolagénového tkaniva. Ako nezávislé ochorenie zvyčajne nie je sprevádzané klinickými príznakmi a funkčnými poruchami. V niektorých prípadoch s vrodenou a alkoholickou fibrózou pečene, schistosomiázou, sarkoidózou sa vyvíja portálna hypertenzia, čo vedie k diagnostickým ťažkostiam.

Kritériom spoľahlivej diagnózy sú morfologické údaje (na rozdiel od cirhózy pri fibróze je zachovaná lobulárna architektonika pečene).

V pokročilom štádiu ochorenia sa rozlišuje cirhóza pečene z rakovina pečene... Rakovina pečene sa vyznačuje akútnejším vývojom ochorenia, výrazným progresívnym priebehom, vyčerpaním, horúčkou, bolestivým syndrómom, leukocytózou, anémiou a prudko zvýšeným ESR. Patognomickým znakom primárnej rakoviny pečene a rakoviny cirhózy je pozitívna Abelevova-Tatarinovova reakcia - Detekcia embryonálnych sérových globulínov (α-fetoproteínov) pomocou agarovej precipitačnej reakcie. Diagnózu potvrdzujú údaje cielenej biopsie, angiografia pri cholangióme.

o alveolárna echinokokóza diagnóza sa robí na základe latexovej aglutinačnej reakcie, pri ktorej sa zisťujú špecifické protilátky, v niektorých prípadoch sa využíva laparoskopia.

Konstriktívna perikarditída- jeden z typov adhéznej perikarditídy, je výsledkom pomalého prerastania perikardiálnej oblasti fibróznym tkanivom, ktoré obmedzuje diastolické plnenie srdca a srdcový výdaj. Choroba sa vyvíja v dôsledku chronických tuberkulóznych lézií srdcovej košele, traumy a rán v srdci, purulentnej perikarditídy. Prvé príznaky stlačenia srdca vznikajú pri viac-menej dlhodobej pohode a sú charakterizované pocitom ťažoby v pravom podrebrí, zväčšením a stvrdnutím pečene, hlavne ľavého laloka, často bezbolestne pohmatom.

Dýchavičnosť sa vyskytuje len pri cvičení, pulz je mäkký, málo sa napĺňa. Typické je zvýšenie venózneho tlaku bez zvýšenia srdca.

Na rozpoznanie choroby je dôležité vziať do úvahy históriu a zapamätať si ju

s konstrikčnou perikarditídou stagnácia v pečeni predchádza dekompenzácii obehu. Kritériom spoľahlivej diagnózy sú údaje z roentgenokymografie alebo echokardiografie.

Cirhóza srdca- poškodenie pečene spôsobené stagnáciou krvi v nej v dôsledku vysokého tlaku v pravej predsieni. "Kongestívna pečeň" je jedným z hlavných príznakov kongestívneho zlyhania srdca. Hlavné mechanizmy rozvoja "stagnujúcej pečene" sú:

Ø pretečenie krvi v centrálnych žilách, centrálnej časti pečeňových lalokov;

Ø rozvoj lokálnej centrálnej hypoxie v pečeňových lalokoch;

Ø dystrofické, atrofické zmeny a nekróza hepatocytov;

Ø aktívna syntéza kolagénu, rozvoj fibrózy.

Charakteristické znaky "stagnujúcej pečene" sú:

Ø hepatomegália, povrch pečene je hladký. V počiatočnom štádiu zlyhania obehu je konzistencia pečene mäkká, jej okraj je zaoblený, neskôr pečeň zhustne a jej okraj je ostrý;

Ø bolesť pečene pri palpácii;

Ø pozitívny príznak Plesha alebo hepatojugulárneho "reflexu" - tlak na oblasť zväčšenej pečene zvyšuje opuch krčných žíl;

Ø variabilita veľkosti pečene v závislosti od stavu centrálnej hemodynamiky a účinnosti liečby;

Ø nevýznamná závažnosť žltačky a jej zníženie až vymiznutie pri úspešnej terapii kongestívneho zlyhania srdca.

Pri ťažkej forme kongestívneho srdcového zlyhania sa vyvíja edematózny ascites syndróm, v tomto prípade je potrebná diferenciálna diagnostika s cirhózou pečene s ascitom.

Hepatálna encefalopatia je reverzibilná neuropsychiatrická porucha, ktorá komplikuje priebeh ochorenia pečene. Patogenéza nie je úplne objasnená. Štúdie ukázali dysfunkciu niekoľkých neurotransmiterových systémov. Pri hepatálnej encefalopatii sa pozoruje komplexný súbor porúch, z ktorých žiadna neposkytuje vyčerpávajúce vysvetlenie. V dôsledku zhoršeného hepatálneho klírensu alebo periférneho metabolizmu u pacientov s cirhózou pečene sa zvyšuje hladina amoniaku, neurotransmiterov a ich prekurzorov, ktoré ovplyvňujú mozog.

Hepatálna encefalopatia sa môže vyskytovať pri mnohých syndrómoch (tabuľka 7-1).Napríklad pri fulminantnom zlyhaní pečene (FPI) sa encefalopatia kombinuje s príznakmi aktuálnej hepatektómie (pozri kapitolu 8) -bunková (parenchýmová) insuficiencia a rôzne provokujúce faktory. Chronické neuropsychiatrické poruchy sa pozorujú u pacientov s portosystémovým skratom a môžu sa vyvinúť nezvratné zmeny v mozgu. V takýchto prípadoch je zlyhanie pečeňových buniek relatívne slabé.

Rôzne symptómy hepatálnej encefalopatie pravdepodobne odrážajú množstvo a typ produkovaných toxických metabolitov a prenášačov. Kóma pri akútnom zlyhaní pečene je často sprevádzaná psychomotorickou agitáciou a edémom mozgu; letargia a ospalosť, charakteristické pre chronickú encefalopatiu, môžu byť sprevádzané poškodením astrocytov.

História problému

Vplyv pečene na duševnú činnosť je známy už od staroveku. Okolo roku 2000 pred Kr. Babylončania považovali pečeň za zdroj veštenia a jasnovidectva a názov tohto orgánu používali ako výraz pre „dušu“ alebo „náladu“. V starovekej čínskej medicíne (Neiching, 1000 pred Kristom) bola pečeň považovaná za zásobáreň krvi a schránku duše. V 460-370. pred Kr. Hippokrates opísal pacienta s hepatitídou, ktorý „štekal ako pes, nedokázal prestať a hovoril veci, ktoré nebolo možné pochopiť“.

tabuľky 7-1. Faktory ovplyvňujúce rozvoj hepatálnej encefalopatie

Typ encefalopatie	Prežitie, %	Etiologické faktory
Akútne zlyhanie pečene		Vírusová hepatitída
		Alkoholická hepatitída
		Reakcia na podanie a predávkovanie
		drogy
Cirhóza pečene a faktory, ktoré zhoršujú jej priebeh		Nútená diuréza
		Krvácajúci
		Paracentéza
		Hnačka a vracanie
		Chirurgické zákroky
		Alkoholické excesy
		Sedatíva
		Infekcie

Chronická portosystémová encefalopatia		Portosystémový posun
		Konzumácia bielkovín v strave
		Črevné baktérie

* Bez transplantácia.

Otec modernej hepatológie Frerichs opísal konečné psychické zmeny u pacientov s poškodenou pečeňou: „Sledoval som prípady, keď sa u ľudí, ktorí dlhodobo trpeli cirhózou, náhle objavilo množstvo bolestivých symptómov, ktoré neboli typické pre toto ochorenie. Upadli do bezvedomia, potom sa u nich vyvinulo hlučné delírium, ktoré prešlo do hlbokej kómy a v tomto stave zomreli.

Teraz sa zistilo, že neuropsychiatrické poruchy tohto typu môžu skomplikovať akékoľvek ochorenie pečene a spôsobiť rozvoj kómy a smrť pacienta.

Klinický obraz

Pri hepatálnej encefalopatii sú postihnuté všetky časti mozgu, preto je klinický obraz komplexom rôznych syndrómov. Zahŕňa neurologické a duševné poruchy. Charakteristickým znakom hepatálnej encefalopatie je variabilita klinického obrazu u rôznych pacientov. Je ľahké diagnostikovať encefalopatiu napríklad u pacienta s cirhózou pečene, ktorý vstúpi do nemocnice s gastrointestinálnym krvácaním alebo sepsou, u ktorého vyšetrenie odhalí zmätenosť a „mápavý“ tras. Ak je anamnéza neznáma a neexistujú žiadne zjavné faktory prispievajúce k zhoršeniu priebehu ochorenia, lekár nemusí rozpoznať nástup hepatálnej encefalopatie, ak jemným prejavom syndrómu neprikladá náležitú dôležitosť. V tomto prípade môžu mať veľký význam údaje získané od rodinných príslušníkov, ktorí si všimli zmenu stavu pacienta.

Pri vyšetrovaní pacientov s cirhózou pečene s neuropsychiatrickými poruchami, najmä v prípadoch, ak sa objavili náhle, má lekár vziať do úvahy možnosť vzniku neurologických symptómov u zriedkavých pacientov s intrakraniálnym krvácaním, úrazom, infekciou, nádorom na mozgu, ako aj s poškodenie mozgu v dôsledku užívania liekov alebo iných metabolických porúch.

Klinické príznaky a údaje o vyšetrení u pacientov s hepatálnou encefalopatiou sa navzájom líšia, najmä pri dlhom priebehu chronického ochorenia. Klinický obraz závisí od povahy a závažnosti faktorov, ktoré spôsobili zhoršenie, a od etiológie ochorenia. U detí sa môže vyvinúť mimoriadne akútna reakcia, často sprevádzaná psychomotorickou agitáciou.

V klinickom obraze charakteristickom pre hepatickú encefalopatiu možno pre pohodlie popisu rozlíšiť poruchy vedomia, osobnosti, inteligencie a reči.

Hepatálna encefalopatia je charakterizovaná zhoršené vedomie s poruchou spánku. Ospalosť sa u pacientov objavuje skoro, neskôr sa vyvíja inverzia normálneho rytmu spánku a bdenia. Včasné príznaky poruchy vedomia zahŕňajú zníženie počtu spontánnych pohybov, uprený pohľad, letargiu a apatiu a krátke reakcie. Ďalšie zhoršovanie stavu vedie k tomu, že pacient reaguje len na intenzívne podnety. Kóma sa najskôr podobá normálnemu spánku, ale ako sa stáva ťažším, pacient úplne prestáva reagovať na vonkajšie podnety. Tieto porušenia môžu byť pozastavené na akejkoľvek úrovni. Rýchla zmena úrovne vedomia je sprevádzaná rozvojom delíria.

Osobnostné zmeny najvýraznejšie u pacientov s chronickým ochorením pečene. Patrí medzi ne detinskosť, podráždenosť a strata záujmu o rodinu. Takéto zmeny osobnosti možno nájsť aj u pacientov v remisii, čo naznačuje zapojenie čelných lalokov mozgu do patologického procesu. Títo pacienti sú spravidla spoločenskí, milí ľudia s uľahčenými sociálnymi kontaktmi. Často majú hravú náladu, eufóriu.

Intelektuálne poruchy sa líšia v závažnosti od miernej poruchy v organizácii tohto duševného procesu až po výraznú, sprevádzanú zmätenosťou vedomia. Izolované poruchy vznikajú na pozadí jasného vedomia a sú spojené s poruchou opticko-priestorovej aktivity *. Najľahšie sa detegujú vo forme konštruktívnej apraxie, vyjadrenej v neschopnosti pacientov skopírovať jednoduchý vzor z kociek alebo zápaliek (obr. 7-1). Na posúdenie progresie ochorenia možno pacientov postupne vyšetriť pomocou Reitanovho testu na spojovacie čísla (obr. 7-2).

* Opticko-priestorová aktivita – priestorová funkcia zahŕňajúca vizuálny obraz. Zahŕňa gnostické (rozpoznanie priestorovej postavy alebo podnetu) a konštruktívne (reprodukcia postavy) zložky. - Poznámka. za.

Ryža. 7-1.U pacientov s chronickou portosystémovou encefalopatiou sa ložiskové poruchy zisťujú na pozadí jasného vedomia s minimálnym mentálnym postihnutím a pri absencii výrazného tremoru alebo poškodenia zraku (hore). Konštruktívna apraxia. Porušenie listu (nižšie): „Dobrý deň, drahá. ako sa máš? Dúfam, že je to lepšie. A ja mám to isté."

Ryža. 7-2 Reitanov test na spojenie čísel.

Záznamy pacienta dobre odrážajú vývoj ochorenia (pozri obr. 7-1) Zhoršené rozpoznávanie predmetov, ktoré sú podobné veľkosťou, tvarom, funkciou a polohou v priestore, ďalej vedie k poruchám, ako je močenie a defekácia na nesprávnych miestach . Napriek týmto poruchám správania zostávajú pacienti často kritickí.

Reč pacienti sa stávajú pomalými, nevýraznými a hlas je monotónny. V hlbokom stupore sa prejavuje dysfázia, ktorá je vždy kombinovaná s perseveráciami.

Niektorí pacienti majú pečeňový zápach z úst. Tento kyslý fekálny zápach pri dýchaní spôsobujú merkaptány, prchavé látky, ktoré baktérie bežne tvoria v stolici. Ak sa merkaptány nevylučujú cez pečeň, vylučujú sa pľúcami a objavujú sa vo vydychovanom vzduchu. Pečeňový zápach nie je spojený so stupňom alebo trvaním encefalopatie, jeho absencia nevylučuje pečeňovú encefalopatiu.

Najcharakteristickejším neurologickým znakom pri hepatálnej encefalopatii je „mápavý“ tremor (asterixis). Je spojená s poruchou toku aferentných impulzov z kĺbov a iných častí pohybového aparátu do retikulárnej formácie mozgového kmeňa, čo vedie k neschopnosti udržať držanie tela. „Flapping“ tremor sa demonštruje na natiahnutých pažiach s prstami od seba alebo pri maximálnom natiahnutí ruky pacienta s fixovaným predlaktím (obr. 7-3). Zároveň sú pozorované rýchle flexno-extenzné pohyby do metakarpofalangeálnych a zápästných kĺbov. , často sprevádzané laterálnymi pohybmi prstov. Niekedy hyperkinéza zachváti celú ruku, krk, čeľusť, vyplazený jazyk, stiahnuté ústa a tesne zatvorené viečka, pri chôdzi sa objaví ataxia. Chvenie je najvýraznejšie pri zachovaní stáleho držania tela, menej nápadné pri pohybe a chýba počas odpočinku. Zvyčajne je obojstranná, ale nie synchrónna: chvenie môže byť na jednej strane tela výraznejšie ako na druhej. Dá sa posúdiť jemným zdvihnutím končatiny alebo podaním ruky lekárovi. Počas kómy triaška zmizne. Flapping tremor je nešpecifický pre pečeňovú prekómu. Pozoruje sa pri urémii, respiračnom a ťažkom srdcovom zlyhaní.

Hlboké šľachové reflexy sú zvyčajne zvýšené. V niektorých štádiách hepatálnej encefalopatie je zvýšený svalový tonus a svalová rigidita je často sprevádzaná predĺženým klonom chodidiel. Počas kómy sa pacienti stávajú letargickými, reflexy zmiznú.

Plantárne ohybové reflexy v hlbokom stupore alebo kóme sa stávajú extenzorovými reflexmi. V terminálnom stave možno pozorovať hyperventiláciu a hypertermiu. O difúznom charaktere cerebrálnych porúch pri hepatálnej encefalopatii svedčí aj nadmerná chuť do jedla pacientov, svalové zášklby, úchopové a sacie reflexy. Poruchy zraku zahŕňajú reverzibilnú kortikálnu slepotu.

Stav pacientov je nestabilný, je potrebné ich pozorne sledovať. Klinickú klasifikáciu možno použiť ako súčasť klinického popisu neuropsychiatrických porúch:

Etapa I. Zmätok vedomia. Poruchy nálady alebo správania. Psychometrické defekty.

Etapa II. Ospalosť. Nevhodné správanie.

Stupeň III. Stupor, pacient však dokáže rozprávať a plniť jednoduché príkazy. Dyzartria. Veľký zmätok.

IV štádium. Kóma. Kontakt s pacientom je nemožný.

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny

Tlak cerebrospinálnej tekutiny je normálny, jej priehľadnosť nie je narušená. U pacientov s pečeňovou kómou možno zistiť zvýšenie koncentrácie proteínu, ale počet buniek sa nemení. V niektorých prípadoch dochádza k zvýšeniu hladiny kyseliny glutámovej a glutamínu.

Elektroencefalografia

Pri hepatálnej encefalopatii elektroencefalogram (EEG) odhalí bilaterálne-synchrónne zníženie frekvencie a zvýšenie amplitúdy normálneho -rytmu s frekvenciou 8-13v1s na 5-rytmus s frekvenciou menšou ako 4s1s (obr. 7-4). Tieto údaje možno najpresnejšie odhadnúť pomocou frekvenčnej analýzy. Stimuly, ktoré vyvolávajú aktivačnú reakciu, ako je otvorenie očí, neovplyvňujú základný rytmus. Zmeny sa objavujú v čelných a parietálnych oblastiach a šíria sa do okcipitálu.

Ryža. 7 – 3. „Flapping“ chvenie sa zistí, keď je zápästie vystreté a predlaktie je zafixované.

Ryža. 7-4 Zmeny v EEG vznikajúce v rôznych štádiách encefalopatie. S rozvojom encefalopatie sa pozoruje zníženie frekvencie a zvýšenie amplitúdy až do objavenia sa trojfázových vĺn v štádiu IV. Potom sa amplitúda zníži. V terminálnom štádiu nedochádza k žiadnej vlnovej aktivite.

Táto metóda pomáha pri diagnostike hepatálnej encefalopatie a hodnotení výsledkov liečby.

Pri dlhotrvajúcom priebehu chronického ochorenia pečene s trvalým poškodením neurónov možno spomaliť, prípadne zrýchliť a sploštiť kolísanie EEG (tzv. ploché EEG). Takéto zmeny môžu byť "opravené" a nezmiznú na pozadí stravy.

Zmeny na EEG sa zisťujú veľmi skoro, ešte pred objavením sa psychických alebo biochemických porúch. Sú nešpecifické a možno ich nájsť aj pri stavoch, ako je urémia, hyperkapnia, nedostatok vitamínu B12 alebo hypoglykémia. U pacientov trpiacich chorobami pečene a pri jasnom vedomí je prítomnosť takýchto zmien na EEG spoľahlivým diagnostickým znakom.

Metóda evokovaného potenciálu

Evokované potenciály sú elektrické potenciály získané, keď sú kortikálne a subkortikálne neuróny stimulované vizuálnymi alebo sluchovými stimulmi alebo keď sú stimulované somatosenzorické nervy. Táto metóda umožňuje posúdiť vodivosť a funkčný stav aferentných dráh medzi stimulovanými periférnymi nervovými zakončeniami v tkanivách a mozgovou kôrou. U pacientov s klinicky vyjadrenou alebo subklinickou encefalopatiou sa zisťujú zmeny sluchovo evokovaných potenciálov mozgového kmeňa (SVPMS), zrakových (VEP) a somatosenzorických (SSEP) evokovaných potenciálov. Majú však väčší výskumný ako klinický význam. Pretože citlivosť týchto metód sa líši od štúdie k štúdii, VEP a SVPMS majú malé miesto v definícii subklinickej encefalopatie, najmä v porovnaní s psychometrickými testami. Význam SSEP je pre ďalšie štúdium.

V súčasnosti sa študuje nová metóda zaznamenávania endogénnych potenciálov spojených s reakciou na udalosť. Na jeho realizáciu je potrebná interakcia s pacientom, preto je použitie takejto štúdie obmedzené na počiatočné štádiá encefalopatie. Môže sa ukázať, že takéto vizuálne evokované potenciály P-300 sú citlivejšie pri zisťovaní subklinickej hepatálnej encefalopatie u pacientov s cirhózou pečene ako psychometrické testy.

Makroskopicky sa mozog nemusí zmeniť, ale asi v polovici prípadov sa zistí edém mozgu (pozri obr. 8-3). To platí najmä pre mladých pacientov, ktorí zomreli po dlhšej hlbokej kóme.

Mikroskopické vyšetrenie u pacientov s cirhózou pečene, ktorí zomreli na pečeňovú kómu, odhalí viac charakteristických zmien v astrocytoch ako v neurónoch. Proliferácia astrocytov sa prejavuje zvýšením počtu jadier, vypuklých jadierok, okrajom chromatínu a akumuláciou glykogénu. Podobné zmeny sú charakteristické pre astrocytózu 2. typu pri Alzheimerovej chorobe. Nachádzajú sa najmä v mozgovej kôre a bazálnych gangliách a sú spojené s hyperamonémiou. Poškodenie neurónov je minimálne. Zmeny v astrocytoch sú v skorých štádiách pravdepodobne reverzibilné.

Pri dlhom priebehu ochorenia sa štrukturálne zmeny môžu stať nezvratnými a liečba je neúčinná, vzniká chronická hepatocerebrálna degenerácia. Okrem zmien astrocytov dochádza k stenčovaniu mozgovej kôry s poklesom počtu neurónov v kôre, bazálnych gangliách a mozočku.

Demyelinizácia vlákien pyramídového traktu je sprevádzaná rozvojom spastickej paraplégie.

Experimentálna pečeňová kóma

Pri akútnom zlyhaní pečene sa pozoruje zvýšenie permeability hematoencefalickej bariéry so špecifickým poškodením jej transportných systémov. Avšak u potkanov so zlyhaním pečene vyvolaným galaktozamínom v prekomatóznom stave nedochádza k žiadnemu všeobecnému zvýšeniu permeability bariéry. je spojená so zjavnými ťažkosťami pri vytváraní modelu podobného stavu u zvierat.

Klinické varianty hepatálnej encefalopatie

SUBKLINICKÁ ENCEFALOPATIA

U pacientov s cirhózou pečene nedochádza ku klinicky manifestnému narušeniu mentálnych funkcií, čo často postačuje na rozvrat zabehnutého stereotypu denných činností, dochádza k poruchám podobným následkom poškodenia fronto-parietálnej oblasti mozgu. Asi tri štvrtiny pacientov s cirhózou pečene bez výraznejších neuropsychických zmien robí chyby pri vykonávaní psychometrických testov a porušenia výkonu operácií sú výraznejšie pre verbálne funkcie.Zo 71 pacientov s cirhózou pečene, ktorí sú ambulantne liečení, 18 % dokázalo správne vykonať psychometrické testy, u 48 % boli pozorované príznaky subklinickej a 34 % ťažkej encefalopatie.

V Nemecku bolo len 15 % pacientov s chronickým ochorením pečene a portálnou hypertenziou, ktorí nemali klinické prejavy encefalopatie, považovaných za spôsobilých viesť auto, čo je v rozpore so štúdiami vykonanými v Chicagu na malej, špeciálne vybranej skupine pacientov s cirhózou subklinickej encefalopatie. Jedinci s predchádzajúcimi epizódami závažnej encefalopatie a tí, ktorí dostávali liečbu, boli zo štúdie vylúčení. Jazdné schopnosti na modeloch a v reálnych podmienkach sa v tejto skupine nelíšili od kontrolnej skupiny.

AKÚTNA ENCEFALOPATIA

Akútna hepatálna encefalopatia sa môže vyvinúť spontánne, pri absencii faktorov prispievajúcich k jej prejavu, najmä u pacientov s ťažkou žltačkou na pozadí ascitu, ako aj v terminálnom stave. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje pod vplyvom predisponujúcich faktorov. Tieto faktory buď potláčajú mentálne funkcie, alebo inhibujú funkciu pečeňových buniek, čím zvyšujú koncentráciu produktov obsahujúcich dusík v čreve, alebo zvyšujú prietok krvi cez portálne anastomózy (tabuľka 7-2).

Najčastejšie je rozvoj hepatálnej encefalopatie podporovaný výraznou reakciou tela na zavedenie silného diuretiká. Odstránenie veľkého objemu ascitickej tekutiny v paracentéza môže tiež urýchliť rozvoj kómy neznámym mechanizmom. Určitú úlohu zrejme zohráva nerovnováha elektrolytov, ku ktorej dochádza po strate veľkého množstva elektrolytov a vody, zmene krvného obehu v pečeni a poklese krvného tlaku. Iné stavy so stratou tekutín a elektrolytov, ako napr hnačka, vracanie.

tabuľky 7-2 Faktory prispievajúce k rozvoju akútnej hepatálnej encefalopatie u pacientov s cirhózou pečene

Nerovnováha elektrolytov

Diuretiká

Krvácajúci

Kŕčové žily pažeráka a žalúdka Gastroduodenálne vredy Ruptúry pri Mallory-Weissovom syndróme

Drogy Zastavenie príjmu alkoholu

Infekcie

Spontánna bakteriálna peritonitída Infekcie močových ciest Bronchopulmonálna infekcia

Zápcha Potraviny bohaté na bielkoviny

Gastrointestinálne krvácanie najmä z rozšírených žíl pažeráka, je ďalším bežným faktorom. Rozvoj kómy uľahčujú potraviny bohaté na bielkoviny (alebo krv na gastrointestinálne krvácanie) a inhibícia funkcie pečeňových buniek spôsobená anémiou a zníženým prietokom krvi pečeňou.

Pacienti s akútnou encefalopatiou sú zle tolerovaní chirurgické operácie. K zhoršeniu pečeňových dysfunkcií dochádza v dôsledku straty krvi, anestézie, šoku.

Akútny nadmerný alkohol podporuje rozvoj kómy v dôsledku potlačenia funkcie mozgu a v dôsledku pridania akútnej alkoholickej hepatitídy. Opiáty , benzodiazepíny a barbituráty potláčajú činnosť mozgu, predlžuje sa doba ich pôsobenia v dôsledku spomalenia detoxikačných procesov v pečeni.

Rozvoj hepatálnej encefalopatie môže podporovať infekčné choroby, najmä v prípadoch, keď sú komplikované bakteriémiou a spontánnou bakteriálnou peritonitídou.

V dôsledku konzumácie môže nastať kóma jedlo bohaté na bielkoviny alebo dlhotrvajúca zápcha.

Transjugulárny intrahepatálny portosystémový skrat so stentmi (TIPS) podporuje rozvoj alebo zvyšuje hepatickú encefalopatiu u 20-30% pacientov. Tieto údaje sa líšia v závislosti od skupín pacientov a princípov výberu Čo sa týka vplyvu samotných skratov, čím väčšia je pravdepodobnosť vzniku encefalopatie, tým väčší je ich priemer.

CHRONICKÁ ENCEFALOPATIA

Vývoj chronickej encefalopatie je spôsobený výrazným portosystémovým posunom. Shunty môžu pozostávať z mnohých malých anastomóz, ktoré sa vyvinuli u pacienta s cirhózou pečene, alebo častejšie z veľkej kolaterálnej cievy, ako je splenorenálna, gastrorenálna, alebo z kolaterál, ktoré vedú krv do pupočnej alebo dolnej mezenterickej žily.

Závažnosť encefalopatie závisí od obsahu bielkovín v potravine. Diagnóza encefalopatie je zrejmá, ak má pacient s cirhózou pečene, konzumujúci vysokobielkovinovú diétu, zmeny v klinickom obraze alebo EEG, alebo ak sa jeho stav zlepší bezbielkovinovou diétou. Klinické a biochemické príznaky ochorenia môžu byť otázne alebo chýbajú a v klinickom obraze dominujú neuropsychiatrické poruchy.

Neuropsychiatrické poruchy sa môžu prerušovane vyskytovať počas mnohých rokov a je veľmi pravdepodobné, že rôzni odborníci budú diskutovať o rôznych diagnózach. Psychiatri budú venovať pozornosť nešpecifickým exogénnym organickým poruchám a nemusia identifikovať základné poškodenie pečene. Neuropatológovia sa zamerajú na neurologické syndrómy a hepatológovia po objavení cirhózy pečene nemusia identifikovať neurologické symptómy alebo môžu rozhodnúť, že pacient je „čudný“ alebo alkoholik. Pacient môže byť prvýkrát vyšetrený v kóme alebo remisii, čo sťažuje diagnostiku.

Akútne psychózyčasto sa vyskytujú čoskoro (od 2 dní do 8 mesiacov) od začiatku skratu cez portokaválne skraty a pokračujú vo forme schizofrenických paranoidných porúch alebo hypomanických záchvatov.Súčasne sa objavujú známky „klasickej“ portosystémovej encefalopatie s poklesom frekvencia vĺn na EEG. V takýchto prípadoch je potrebná vhodná psychiatrická liečba spolu s liečbou hepatálnej encefalopatie.

HEPATOCEREBRÁLNA DEGENERÁCIA:

Myelopatia

Väčšina perzistujúcich neuropsychiatrických porúch je spojená s organickými zmenami v centrálnom nervovom systéme (CNS), ako v mozgu, tak aj v mieche.U pacientov s veľkým objemom prietoku krvi cez portokaválne anastomózy sa môžu v tichosti vyvinúť progresívne paraplégia. Zároveň je závažnosť encefalopatie malá. V mieche takýchto pacientov sa zistí demyelinizačný proces. Paraplégia progreduje a zvyčajná liečba hepatálnej encefalopatie je neúčinná.

Po niekoľkých rokoch chronickej hepatálnej encefalopatie sa u pacientov môžu vyvinúť syndrómy lézií cerebellum a bazálne jadrá mozgu, sprevádzaný parkinsonizmom; tremor zároveň nezávisí od cieľavedomosti pohybu (nie úmyselného).V týchto prípadoch sa pozoruje organické poškodenie centrálneho nervového systému a liečba má malý vplyv na závažnosť tremoru. Ohniskové príznaky Mozgové lézie, záchvaty a demencia sú tiež pozorované pri chronickej hepatálnej encefalopatii.

Odlišná diagnóza

Pri použití diéty bez soli, diuretík a brušnej paracentézy sa môže u pacientov s cirhózou pečene vyvinúť hyponatriémia. V tomto prípade sa objavuje apatia, bolesť hlavy, nevoľnosť, arteriálna hypotenzia. Diagnóza je potvrdená detekciou nízkej hladiny sodíka v krvnom sére a zvýšením koncentrácie močoviny. Tento stav sa môže kombinovať s blížiacou sa hepatálnou kómou.

Akútny nadmerný alkohol predstavuje obzvlášť ťažký diagnostický problém, pretože sa môže kombinovať s hepatálnou encefalopatiou (pozri kapitolu 20.) Mnohé syndrómy spojené s alkoholizmom môžu byť spôsobené portosystémovou encefalopatiou. Alkoholické delírium (delliriumtremens) sa od hepatálnej encefalopatie odlišuje dlhotrvajúcim motorickým vzrušením, zvýšenou aktivitou autonómneho nervového systému, nespavosťou, desivými halucináciami a menšími a rýchlejšími triaškami. Pacienti majú hyperémiu tváre, vzrušenie, povrchné a formálne odpovede na otázky. Chvenie, ktoré zmizne počas odpočinku, sa stáva drsným a nepravidelným počas obdobia aktivity. Často sa pozoruje ťažká anorexia, často sprevádzaná nutkaním na vracanie a vracaním.

Portosystémová encefalopatia u alkoholikov má rovnaké charakteristické znaky ako u iných pacientov, zriedkavo sa však u nich vyskytuje svalová rigidita, hyperreflexia, klonus chodidiel v dôsledku sprievodnej periférnej neuritídy. V diferenciálnej diagnostike sa pri použití bezbielkovinovej diéty, laktulózy a neomycínu využívajú údaje EEG a dynamika klinických príznakov.

Wernickeho encefalopatiačasto pozorované pri ťažkej podvýžive a alkoholizme.

Hepatolentikulárna degenerácia(Wilsonova choroba) sa vyskytuje u mladých pacientov. Ochorenie je často familiárne. Pri tejto patológii nedochádza k žiadnym výkyvom v závažnosti symptómov, choreoatetoidná hyperkinéza je charakteristickejšia ako „mápavý“ tremor, okolo rohovky sa určuje Kaiser-Fleischerov prstenec a spravidla sa dá zistiť narušenie metabolizmu medi.

Latentne tečúce funkčné psychózy- depresia alebo paranoja - často sa prejavuje na pozadí hroziacej pečeňovej kómy. Charakter rozvinutých duševných porúch závisí od predchádzajúcich osobnostných čŕt a súvisí s posilňovaním jej charakteristických čŕt. Závažnosť závažných duševných porúch u takýchto pacientov často vedie k ich hospitalizácii v psychiatrickej liečebni. Chronické duševné poruchy nemusia byť spojené s poruchou funkcie pečene u pacientov s diagnostikovaným ochorením pečene. Na preukázanie prítomnosti chronickej hepatálnej encefalopatie sa vykonávajú diagnostické testy: flebografia alebo CT vyšetrenie s intravenóznym podaním rádioopaknej látky, ktorá môže odhaliť výrazný kolaterálny obeh. Užitočné môže byť vyhodnotenie klinických príznakov a zmien EEG so zvýšením alebo znížením množstva bielkovín v potrave.

Prognóza hepatálnej encefalopatie závisí od závažnosti zlyhania pečeňových buniek. U pacientov s relatívne intaktnou funkciou pečene, ale s intenzívnou kolaterálnou cirkuláciou v kombinácii so zvýšeným obsahom dusíkatých zlúčenín v čreve, je prognóza lepšia a u pacientov s akútnou hepatitídou horšia. Pri cirhóze pečene sa prognóza zhoršuje v prítomnosti ascitu, žltačky a nízkej hladiny sérového albumínu, čo sú hlavné indikátory zlyhania pečene. Ak sa liečba začne včas, v štádiu prekoma, zvyšuje sa pravdepodobnosť úspechu. Prognóza sa zlepšuje, ak je možné eliminovať faktory prispievajúce k rozvoju hepatálnej encefalopatie: infekcia, predávkovanie diuretikami alebo krvácanie.

Vzhľadom na nestabilitu klinického priebehu encefalopatie je ťažké posúdiť úspešnosť terapie. Úlohu nových liečebných postupov možno určiť až po ich aplikovaní na veľký počet pacientov v kontrolovaných štúdiách. Dobrý účinok liečby u pacientov s chronickou encefalopatiou (úzko súvisiacou s portokaválnymi anastomózami) sa musí posudzovať oddelene od výsledkov pozorovaných u pacientov s akútnym zlyhaním pečene, u ktorých sú prípady zotavenia zriedkavé.

Starší pacienti môžu mať ďalšie poruchy spojené s vaskulárnymi ochoreniami mozgu. U detí s obštrukciou portálnej žily a portokaválnymi anastomózami sa nerozvinie intelektuálne alebo mentálne poškodenie.

Patogenéza

Metabolická teória vývoja hepatálnej encefalopatie je založená na reverzibilite jej hlavných porúch pri veľmi rozsiahlych cerebrálnych poruchách. Neexistuje však jediná metabolická porucha, ktorá by spôsobovala hepatickú encefalopatiu. Je založená na znížení hepatálneho klírensu látok tvorených v čreve ako v dôsledku pečeňovo-bunkovej nedostatočnosti, tak aj v dôsledku skratu (obr. 7-5), ako aj v dôsledku narušenia metabolizmu aminokyselín. Oba tieto mechanizmy vedú k poruchám v cerebrálnych neurotransmiterových systémoch. Predpokladá sa, že na patogenéze encefalopatie sa podieľa niekoľko neurotoxínov, najmä amoniak, a niekoľko vzájomne interagujúcich neurotransmiterových systémov (tabuľka 7-3). Pokles intenzity metabolizmu kyslíka a glukózy v mozgu pozorovaný pri hepatálnej encefalopatii je zrejme spôsobený znížením aktivity neurónov.

PORTOSYSTÉMOVÁ ENCEFALOPATIA

Každý pacient, ktorý je v hepatálnej prekóme alebo kóme, má kolaterálne dráhy krvného toku, vďaka ktorým môže krv z portálnej žily vstúpiť do systémových žíl a dostať sa do mozgu bez toho, aby podstúpila detoxikáciu v pečeni.

U pacientov s dysfunkciou hepatocytov, ako napríklad pri akútnej hepatitíde, sa krv presúva do samotnej pečene. Poškodené bunky nie sú schopné úplne metabolizovať látky obsiahnuté v krvi portálneho systému, preto áno

tabuľky 7-3. Neurotransmitery podieľajúce sa na patogenéze hepatálnej encefalopatie

Neurotransmitery	Akcia je normálna	Hepatálna encefalopatia
Glutamát	Vzrušenie	Dysfunkcia interakcie ^ receptorov s NH \
GABA / endogénne benzodiazepíny	Inhibícia	Zvýšenie endogénnych benzodiazspinov MAM K (?)
	Motorická / kognitívna funkcia	Inhibícia
noradrenalínu		falošné neurotransmitery (aromatické aminokyseliny)
Serotonín	Úroveň bdelosti	Dysfunkcia (?) Nedostatok v synapsiách T obrat serotonínu

vstúpiť do pečeňových žíl nezranený (pozri obr. 7-5).

Pri chronických formách poškodenia pečene, ako je cirhóza, krv z portálnej žily obchádza pečeň cez veľké prirodzené kolaterály. Okrem toho sa v pečeni postihnutej cirhózou tvoria portohepatálne venózne anastomózy okolo lalokov, ktoré môžu fungovať aj ako intrahepatálne skraty. Hepatálna encefalopatia je častou komplikáciou po portokaválnych anastomózach a TIPS. Podobné neuropsychiatrické poruchy sa vyvíjajú u psov s Eka fistulou (portokaválny skrat), keď sú kŕmené mäsom.

Pri normálnej funkcii pečene sa encefalopatia zvyčajne nepozoruje. Takže s hepatálnou schistosomiázou, pri ktorej je kolaterálna cirkulácia dobre vyvinutá a funkcia pečene je zachovaná, sa kóma vyvíja len zriedka. Ak je objem vytlačenej krvi dostatočne veľký, môže sa vyvinúť encefalopatia napriek absencii závažného poškodenia pečene, napríklad pri extrahepatálnej portálnej hypertenzii.

Pacienti, u ktorých sa rozvinie pečeňová kóma, trpia neurotoxikáciou črevným obsahom, ktorý nie je v pečeni neškodný (portosystémová encefalopatia), zatiaľ čo neurotoxíny sú zlúčeniny obsahujúce dusík. U niektorých pacientov s cirhózou pečene môže po nasadení vysokoproteínovej diéty, užívaní chloridu amónneho, močoviny alebo metionínu vzniknúť patologický stav na nerozoznanie od hroziacej hepatálnej kómy.

ČREVNÉ BAKTÉRIE

Stav pacientov sa vo väčšine prípadov zlepšuje po perorálnom podaní antibiotík.

Ryža. 7-5 Mechanizmus rozvoja portosystémovej encefalopatie.

To naznačuje, že toxíny sú produkované črevnými baktériami. S úspechom možno použiť aj iné metódy, ktoré potláčajú mikroflóru v hrubom čreve, ako je vypnutie hrubého čreva alebo jeho prečistenie laxatívami. Okrem toho u pacientov s ochorením pečene spravidla dochádza k zvýšeniu počtu baktérií, ktoré rozkladajú močovinu, ak rastu mikroflóry tenkého čreva.

Neurotransmisia

Napriek početným experimentálnym a klinickým štúdiám encefalopatie zostáva celkový obraz do značnej miery kontroverzný a kontroverzný. Z dostupných údajov je ťažké vyvodiť jednoznačné závery (tab. 7-4.) V patogenéze hepatálnej encefalopatie hrá dôležitú úlohu amoniak, ale na patologickom procese sa podieľajú aj iné neurotransmiterové systémy.

tabuľky 7-4 Ťažkosti pri štúdiu neurotransmiterov u pacientov s hepatálnou encefalopatiou

Prístup k mozgovým tkanivám Labilita faktorov, napríklad NH 3 Komplexnosť neurotransmiterových systémov Problematická aplikácia zvieracích modelov Významný okruh chorôb špecifických pre človeka Ťažkosti pri interpretácii informácií získaných o ligandoch, ktoré závisia od: uvoľnenia metabolizmu (enzýmov), vylučovania / spätného vychytávania väzby na receptory

AMONIAK A GLUTAMIN

V patogenéze hepatálnej encefalopatie je amoniak najviac študovaným faktorom. Existuje veľa dôkazov, že je spojená s pozorovaným poškodením funkcie neurónov (obr. 7-6).

Amoniak sa uvoľňuje pri rozklade bielkovín, aminokyselín, purínov a pyrimidínov. Asi polovicu amoniaku, ktorý pochádza z čriev, syntetizujú baktérie, zvyšok tvoria potravinové bielkoviny a glutamín. Normálne pečeň premieňa amoniak na močovinu a glutamín. Porušenie cyklu močoviny (vrodené chyby, Reyov syndróm) vedie k rozvoju encefalopatie.

Hladina amoniaku v krvi je zvýšená u 90% pacientov s hepatálnou encefalopatiou. Zvyšuje sa aj jeho obsah v mozgu. U niektorých pacientov sa môže encefalopatia znovu rozvinúť po perorálnom podaní amónnych solí. Štúdie naznačujú, že u pacientov s cirhózou pečene sa zvyšuje priepustnosť hematoencefalickej bariéry pre amoniak.

Samotná hyperamonémia je spojená so znížením vedenia vzruchu v centrálnom nervovom systéme. Intoxikácia amoniakom vedie k rozvoju hyperkinetického prekonvulzívneho stavu, ktorý nemožno stotožňovať s hepatálnou kómou.

Predpokladá sa, že pri hepatálnej encefalopatii spočívajú hlavné mechanizmy účinku amoniaku v priamom účinku na membrány neurónov alebo v postsynaptickej inhibícii a v nepriamej dysfunkcii neurónov v dôsledku účinku na glutamátergický systém.

V mozgu nefunguje močovinový cyklus, preto sa z neho amoniak odstraňuje rôznymi spôsobmi. V astrocytoch glutamínsyntetáza z glutamátu a amoniaku syntetizuje glutamín (obr. 7-7).V podmienkach nadbytku amoniaku sa zásoby glutamátu (dôležitý excitačný neurotransmiter) vyčerpávajú a glutamín sa hromadí. Obsah glutamínu a β-ketoglutarátu v cerebrospinálnej tekutine koreluje so stupňom hepatálnej encefalopatie. Toto je len zjednodušený popis komplexného komplexu zmien v pomere glutamín/glutamát zistených pri hepatálnej encefalopatii.Štúdie potvrdzujú, že to vedie k redukcii väzbových miest a zníženiu spätného vychytávania glutamátu astrocytmi.

Je ťažké posúdiť celkový príspevok amoniaku k rozvoju hepatálnej encefalopatie, najmä preto, že pri tomto stave sa pozorujú aj zmeny v iných neurotransmiterových systémoch. Účasť ďalších mechanizmov v patogenéze encefalopatie zdôrazňuje skutočnosť, že u 10 % pacientov

Ryža. 7 – 6. Amoniak: zdroje tvorby a možná úloha pri rozvoji hepatálnej encefalopatie.

Ryža. 7-7 Kľúčové štádiá glutamátergickej synaptickej regulácie a vylučovania amoniaku v mozgu. Glutamát sa syntetizuje v neurónoch zo svojho prekurzora glutamínu, hromadí sa v synaptických vezikulách a nakoniec sa uvoľňuje mechanizmom závislým od vápnika. Uvoľnený glutamát môže interagovať s akýmkoľvek typom glutamátového receptora nachádzajúceho sa v synaptickej štrbine. V astrocytoch sa glutamát zachytáva a premieňa na glutamín pomocou glutamínsyntetázy. Toto využíva NH3. Poruchy rozvíjajúce sa pri hepatálnej encefalopatii zahŕňajú: zvýšenie obsahu NH3 v mozgu, poškodenie astrocytov, zníženie počtu glutamátových receptorov. (Prevzaté zo súhlasu autora.)

bez ohľadu na hĺbku kómy v krvi sa udržiava normálna hladina amoniaku.

Deriváty metionín, najmä merkaptány, spôsobujú hepatickú encefalopatiu. Tieto zistenia viedli k predpokladu, že určité toxíny, najmä amoniak, merkaptány, mastné kyseliny a fenoly, pôsobia ako synergisti pri hepatálnej encefalopatii, a tieto pozorovania si vyžadujú ďalšie štúdium s použitím v súčasnosti dostupných pokročilejších techník. Podľa nedávnych štúdií sa pri experimentálnej encefalopatii metanefiol, extrémne toxický merkaptán, nezúčastňuje na patogenéze hepatálnej encefalopatie.

FALOŠNÉ NEUROTRANSMITERY

Predpokladá sa, že pri hepatálnej encefalopatii je prenos impulzov v katecholamínových a dopamínových synapsiách mozgu potlačený amínmi vznikajúcimi pôsobením baktérií v čreve s metabolickými poruchami

Ryža. 7-8 Údajná úloha falošných mediátorov sympatického nervového systému pri poruchách cerebrálneho metabolizmu u pacientov s ochorením pečene.

prekurzory neurotransmiterov v mozgu. Pôvodná hypotéza tvrdí, že dekarboxylácia určitých aminokyselín v čreve vedie k tvorbe fenyletylamínu, tyramínu a oktopamínu, takzvaných falošných neurotransmiterov. Môžu nahradiť skutočné neurotransmitery (obr. 7-8).

Ďalšou hypotézou je, že zmena dostupnosti prekurzorov neurotransmiterov narúša normálnu neurotransmisiu. U pacientov s ochoreniami pečene sa zvyšuje plazmatický obsah aromatických aminokyselín, tyrozínu, fenylalanínu a tryptofánu, čo je pravdepodobne spôsobené porušením ich deaminácie v pečeni. Zároveň sa znižuje obsah aminokyselín s rozvetveným reťazcom valínu, leucínu a izoleucínu, čo pravdepodobne súvisí so zvýšením ich metabolizmu v kostrovom svalstve a obličkách v dôsledku hyperinzulinémie, charakteristickej pre pacientov s chronickými ochoreniami pečene. Tieto dve skupiny aminokyselín súťažia o vstup do mozgu. Porušenie ich pomeru v plazme umožňuje aromatickejším aminokyselinám prekonať narušenú hematoencefalickú bariéru. V tomto stave môže byť znížené aj vylučovanie aromatických aminokyselín z mozgu.Zvýšenie hladiny fenylalanínu v mozgu vedie k potlačeniu syntézy dopamínu a tvorbe falošných neurotransmiterov: fenyletanolamínu a oktopamínu.

Zlepšenie stavu pacientov liečených levodopou a bromokriptínom potvrdzuje názor, že pri hepatálnej encefalopatii sú pozorované zmeny v neurotransmisnom systéme, ale počet takýchto pacientov je malý a výsledky sú nejednoznačné. Pri hepatálnej encefalopatii je zvýšená hladina oktopamínu v sére a moči, pri pokusoch na zdravých potkanoch však intraventrikulárne podanie veľkého množstva oktopamínu, potláčajúce tvorbu dopamínu a adrenalínu v mozgu, neviedlo k rozvoju kóma s hepatálnou encefalopatiou, ich hladina nebola v čase smrti nižšia ako u pacientov s cirhózou bez encefalopatie.

SEROTONÍN

Neurotransmiter serotonín (5-hydroxytryptamín) sa podieľa na regulácii úrovne excitácie mozgovej kôry a tým aj stavu vedomia a cyklu spánok-bdenie. Prekurzor serotonínu, tryptofán, patrí medzi aromatické aminokyseliny, ktorých obsah v plazme sa zvyšuje pri ochoreniach pečene. U pacientov v hepatálnej kóme je zvýšená aj jeho hladina v cerebrospinálnej tekutine a mozgu; Okrem toho môže tryptofán stimulovať syntézu serotonínu v mozgu. Pri hepatálnej encefalopatii sa pozorujú aj iné poruchy metabolizmu serotonínu, vrátane zmien súvisiacich enzýmov (monoaminooxidáza), receptorov a metabolitov (kyselina 5-hydroxyindoloctová). Tieto poruchy, ako aj výskyt encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene, ktorí dostávali ketanserín (blokátor 5-HT receptorov) v súvislosti s portálnou hypertenziou, naznačujú účasť serotonínového systému na patogenéze hepatálnej encefalopatie. Otázka, či je porušenie v tomto systéme primárnou chybou, si vyžaduje ďalšie štúdium.

kyselina -aminomaslová a endogénne benzodiazepíny

 Kyselina aminomaslová (GABA) je hlavným inhibičným neurotransmiterom v mozgu. Je syntetizovaný v presynaptických nervových zakončeniach z glutamátu pomocou glutamátdehydrogenázy a akumuluje sa vo vezikulách. Mediátor sa viaže na špecifický GABA receptor na postsynaptickej membráne. Receptor je súčasťou veľkého molekulárneho komplexu (obr. 7-9), ktorý obsahuje aj väzbové miesta pre benzodiazepíny a barbituráty. Väzba ktoréhokoľvek z týchto ligandov vedie k otvoreniu chlórových kanálov, po vstupe chlórových iónov do bunky dochádza k hyperpolarizácii postsynaptickej membrány a inhibícii nervových vzruchov.

GABA je syntetizovaná črevnými baktériami, vstupuje do portálneho obehu a metabolizuje sa v pečeni. Pri zlyhaní pečene alebo portosystémovom skrate sa dostáva do systémového obehu. U pacientov s ochorením pečene a hepatálnou encefalopatiou sú plazmatické hladiny GABA zvýšené.Predpoklad, že GABA sa môže podieľať na patogenéze hepatálnej encefalopatie, vychádza z hl.

Ryža. 7-9 Zjednodušený model komplexu GABA-receptor/ionofór zabudovaného v postsynaptickej membráne neurónu. Väzba ktoréhokoľvek zo znázornených ligandov - GABA, barbiturátov alebo benzodiazepínov - s ich špecifickými väzbovými miestami vedie k zvýšeniu prechodu iónov chlóru cez membránu. V dôsledku toho sa vyvíja membránová hyperpolarizácia a inhibícia nervových impulzov.

na základe údajov získaných pri experimentálnom modelovaní akútneho zlyhania pečene. Výsledky štúdie mozgu pri cirhóze pečene s hepatálnou encefalopatiou pri pitve však nepreukázali úlohu GABA perse v patogenéze encefalopatie.

Osobitná pozornosť na komplex GABA-benzodiazepínový receptor viedla k vytvoreniu predpokladu, že v tele pacientov s hepatálnou encefalopatiou sú prítomné endogénne benzodiazepíny, ktoré môžu interagovať s týmto receptorovým komplexom a spôsobiť inhibíciu. Napriek tomu, že pri experimentálnej a klinickej hepatálnej encefalopatii sa benzodiazepínové receptory nezmenili, u pacientov s hepatálnou encefalopatiou spôsobenou cirhózou boli zlúčeniny podobné benzodiazepínom nájdené v plazme a cerebrospinálnom moku; našli sa aj v plazme pacientov s akútnym zlyhaním obličiek . Pomocou rádioreceptorovej analýzy sa ukázalo, že u pacientov s cirhózou pečene s encefalopatiou, ktorí aspoň 3 mesiace neužívali syntetické benzodiazepíny, bola hladina aktivity benzodiazepínov signifikantne vyššia ako v kontrolnej skupine vyšetrených. ktorí nemali choroby pečene.

Laktulóza a laktitol sa používajú na liečbu subklinickej hepatálnej encefalopatie a na zlepšenie výsledkov psychometrických testov. V dávke 0,3-0,5 g / kg denne je laktitol pacientmi dobre tolerovaný a je pomerne účinný.

Čistenie čriev laxatívami. Hepatálna encefalopatia sa vyvíja na pozadí zápchy a remisie sú spojené s obnovením normálnej činnosti čriev. Preto by sa u pacientov s hepatálnou encefalopatiou mala venovať osobitná pozornosť úlohe klystírov a očiste čriev síranom horečnatým. Môžete použiť klystíry s laktulózou a laktózou a potom s čistou vodou.Všetky klystíry by mali byť neutrálne alebo kyslé, aby sa znížila absorpcia amoniaku. Klystír so síranom horečnatým môže viesť k nebezpečnej hypermagneziémii pre pacienta.Fosfátové klystíry sú bezpečné.

ĎALŠIE FAKTORY PODPORUJÚCE ROZVOJ ENCEFALOPATIE

Pacienti s hepatálnou encefalopatiou sú mimoriadne citliví na sedatíva a ak je to možné, treba sa im vyhnúť. Ak je u pacienta podozrenie na predávkovanie takýmito liekmi, musí sa mu podať vhodný antagonista. Ak pacienta nemožno udržať na lôžku a je potrebné ho upokojiť, predpisujú sa malé dávky temazepamu alebo oxazepamu. Morfín a paraldehyd sú absolútne kontraindikované. Chlordiazepoxid a gemineurin sa odporúčajú pacientom trpiacim alkoholizmom s hroziacou pečeňovou kómou. Lieky, o ktorých je známe, že spôsobujú pečeňovú kómu (napr. aminokyseliny a perorálne diuretiká), sú kontraindikované u pacientov s encefalopatiou.

Nedostatok draslíka je možné doplniť ovocnými šťavami a šumivým alebo pomaly sa rozpúšťajúcim chloridom draselným. Na núdzovú liečbu možno do intravenóznych roztokov pridať chlorid draselný.

LEVODOPA A BROMOKRINTIN

Ak je portosystémová encefalopatia spojená s poruchou dopamínergných štruktúr, potom by doplnenie zásob dopamínu v mozgu malo zlepšiť stav pacientov. Dopamín neprechádza hematoencefalickou bariérou, ale jeho prekurzor, β-levodopa, môže. Pri akútnej hepatálnej encefalopatii môže mať tento liek dočasný aktivačný účinok, ale je účinný len u malého počtu pacientov.

Bromokriptín je špecifický dlhodobo pôsobiaci agonista dopamínového receptora. Ak je predpísaný popri nízkobielkovinovej diéte a laktulóze, vedie k zlepšeniu klinického stavu, ako aj psychometrického a elektroencefalografického nálezu u pacientov s chronickou portosystémovou encefalopatiou.Brómokriptín sa môže ukázať ako cenný liek pre vybraných pacientov s ťažko liečiteľnou chronickou portálna encefalopatia odolná voči diéte s obmedzením bielkovín a laktulóze, ktorá sa vyvinula na pozadí stabilnej kompenzácie funkcie pečene.

FLUMAZENIL

Tento liek je antagonista benzodiazepínového receptora a spôsobuje dočasné, prerušované, ale zreteľné zlepšenie u približne 70 % pacientov s hepatálnou encefalopatiou spojenou s FPN alebo cirhózou. Randomizované štúdie potvrdili tento účinok a ukázali, že flumazenil môže interferovať s účinkom benzodiazepínového receptora ligandy , ktoré sa tvoria in situ v mozgu pri zlyhaní pečene.Úloha tejto skupiny liečiv v klinickej praxi sa v súčasnosti skúma.

ROZVETVENÉ AMINOKYSELINY

Rozvoj hepatálnej encefalopatie je sprevádzaný zmenou pomeru medzi BCAA a aromatickými aminokyselinami. Na liečbu akútnej a chronickej hepatálnej encefalopatie sa používajú infúzie roztokov s vysokou koncentráciou aminokyselín s rozvetveným reťazcom. Získané výsledky sú mimoriadne rozporuplné. Je to pravdepodobne spôsobené tým, že sa v takýchto štúdiách používajú rôzne typy roztokov aminokyselín, rôzne spôsoby ich podávania a rozdiely v skupinách pacientov. Analýza kontrolovaných štúdií nám neumožňuje jednoznačne hovoriť o účinnosti intravenózneho podávania aminokyselín s rozvetveným reťazcom pri hepatálnej encefalopatii.

Vzhľadom na vysoké náklady na intravenózne roztoky aminokyselín je ťažké zdôvodniť ich použitie pri hepatálnej encefalopatii v prípadoch, keď je hladina BCAA v krvi vysoká.

Napriek neoficiálnym štúdiám, ktoré ukazujú, že perorálne podávané BCAA sa úspešne používajú pri hepatálnej encefalopatii, zostáva účinnosť tejto drahej metódy kontroverzná.

OKLUZIA SHUNTU

Chirurgické odstránenie portokaválneho skratu môže viesť k regresii závažnej portosystémovej encefalopatie, ktorá sa vyvinula po jeho aplikácii. Aby sa predišlo opakovanému krvácaniu, pred vykonaním tejto operácie je možné uchýliť sa k transekcii sliznice pažeráka f9]. Alternatívne je možné skrat uzavrieť balónikovou alebo fluorochirurgickou technikou s oceľovou cievkou.Tieto techniky možno použiť aj na uzavretie spontánnych splenorenálnych skratov.

APLIKÁCIA UMELEJ PEČENE

U pacientov s cirhózou pečene, ktorí sú v kóme, sa neuchyľujte ku komplexným metódam liečby s použitím umelej pečene. Títo pacienti sú buď v terminálnom štádiu, alebo prechádzajú z kómy bez týchto metód. Liečba umelou pečeňou je popísaná v časti o akútnom zlyhaní pečene (pozri kapitolu 8).

TRANSPLANTÁCIA PEČENE

Táto metóda môže byť konečným riešením problému hepatálnej encefalopatie. U jedného pacienta, ktorý trpel encefalopatiou 3 roky, sa do 9 mesiacov po transplantácii prejavilo výrazné zlepšenie. Ďalší pacient s chronickou hepatocerebrálnou degeneráciou a spastickou paraplégiou sa výrazne zlepšil po ortotopickej transplantácii pečene (pozri kapitolu 35).

POHOVKA - NÁBYTOK

PODMIEČKA - NÁDOB

TIGER – ZVIERATKO

BLEJER - OBLEČENIE

MARHUĽA - OVOCIE

VRTUĽNÍK - VOZIDLO

JARABINA - DREVO

RIEKA - VODA

PRST – ČASŤ TELA

BÚRKA - FENOMÉN POČASIA

TENIS - ŠPORT

FLAUTA - HUDOBNÝ NÁSTROJ

Príkladom nešpecifického mnestického testu, ktorého výkon je narušený tak nedostatočným zapamätaním, ako aj deficitom v reprodukcii, môže byť test na zapamätanie zoznamu 10 slov z batérie A.R.Luria. V súlade s touto technikou je pacient päťkrát prezentovaný, aby si zapamätal 10 slov, ktoré nasledujú v rovnakom poradí; po každej prezentácii nasleduje okamžitá reprodukcia a potom – raz, po rušivej úlohe – oneskorená reprodukcia. Normálne, po prvom zapamätaní, pacient musí reprodukovať najmenej 5 slov, po piatom - najmenej 9. Rozdiel medzi poslednou priamou a oneskorenou reprodukciou u zdravých jedincov spravidla nie je väčší ako jedno bodové slovo [Luria AR, 1969, Chomskaya E. D., 2005].

Ak má teda pacient ťažkosti ako pri teste AR Luria „10 slov“, tak aj pri teste zapamätania 5 (12) slov podľa Duboisovej metódy, môžeme hovoriť o prítomnosti primárnych porúch pamäti (tzv. „hipokampálny“ typ mnestických porúch). Zároveň odchýlka od noriem v teste „reprodukcia 10 slov“ s normálnymi výsledkami zapamätania 5 (12) slov podľa Duboisovej metódy svedčí v prospech nedostatočnej reprodukcie so zachovanou schopnosťou zapamätať si informácie.

Štúdium reči, čítania a písania

Ústny prejav sa posudzuje pri zbere sťažností a anamnézy, pričom sa dbá na plynulosť reči (tempo a plynulosť nepripraveného, samostatného rečového prejavu), množinu použitých slov, pomer jednotlivých slovných druhov (podstatné mená, slovesá , atď.). Pozornosť by sa mala venovať správnej výslovnosti slov a stavbe fráz, intonácii reči. Pre porušenie konštrukcie rečového prejavu (motor, transkortikálny motor, konduktívna afázia) je charakteristické zníženie plynulosti, zníženie počtu slovies a gramatické chyby. Naopak, pri poruche vnímania reči (senzorická, transkortikálna senzorická afázia) nie je narušená plynulosť a gramatická stavba, ale objavujú sa nesprávne slová, ktoré v jazyku neexistujú (parafázie, neologizmy). Mechanizmus výskytu parafázií spočíva v ťažkostiach pri rozlišovaní medzi prvkami reči, ktoré sú zvukovo podobné. Na rozpoznanie týchto ťažkostí môžete pacienta požiadať, aby po lekárovi zopakoval znejúce dvojice slov (napríklad „kosa-koza“, „bodka-dcéra“, „oblička-sud“, „tráva-drevo na kúrenie“ atď.). ).

Pri štúdiu stavu reči sa hodnotí nezávislá, nepripravená reč pacienta a schopnosť opakovať slová a frázy po lekárovi („opakovaná reč“). Pri „transkortikálnych“ afáziách (transkortikálne senzorické, transkortikálne motorické) nie je narušené opakovanie slov a viet, ale v samostatných rečových prejavoch dochádza k chybám. Opačná situácia sa pozoruje pri kondukčnej afázii.

Porozumenie ústnej reči sa objasňuje počas rozhovoru, posudzovania správnosti odpovedí na otázky a plnenia pokynov lekára, opakovania slov a fráz. Na posúdenie čítania sa odporúča čítať nahlas jednotlivé slová, vety alebo krátky text, pričom treba dbať na plynulosť a výraznosť čítania, na prítomnosť chýb. Na posúdenie toho, ako rozumiete písanému jazyku, vás môžu požiadať, aby ste prečítali a vykonali konkrétny príkaz (napríklad „zavrite oči“). Na vyhodnotenie listu ste vyzvaní, aby ste napísali jednotlivé slová, vetu alebo krátky text, pričom dbajte na písanie rukou, rýchlosť písania a prítomnosť chýb. V diferenciálnej diagnostike porúch reči môže byť dôležité porovnanie samostatného písania pacienta s písaním pod diktátom alebo prepisovaním textu. Hodnotí sa aj automatizovaná reč: počítanie od jednej do desať, vypisovanie písmen abecedy, rozprávanie príslovia či básne.

Pacienti s poruchami reči majú často problém pomenovať predmety (chýbajúca nominačná funkcia). Na identifikáciu tohto príznaku sa pacientovi ukážu skutočné predmety alebo ich obrázky s požiadavkou, aby ich pomenoval. Testovanie so skutočnými objektmi sa považuje za jednoduchšie, a preto menej citlivé. Ak je nominačná funkcia reči nedostatočná, pacient predmet vidí, vie vysvetliť, čo to je a na čo je určený, ale nevie ho pomenovať. Nedostatočnosť nominatívnej funkcie reči tvorí klinické jadro amnestickej (anomálnej) afázie, pozorujeme ju aj pri iných poruchách reči (senzorická, motorická afázia atď.).

Výskum gnózy

Sluchová gnóza umožňuje rozpoznávať vonkajšie predmety, procesy podľa ich charakteristických zvukov (napríklad hodiny podľa tikania, psa podľa štekania) a rozlišovať známe hudobné melódie.

Schopnosť identifikovať predmety dotykom (stereognóza) je určená požiadavkou rozpoznať jednoduchý predmet (napríklad kľúč, gumu) dotykom so zatvorenými očami.

Vizuálno-objektová gnóza sa hodnotí rozpoznávaním predmetov, skutočných alebo maľovaných. Rovnako ako pri štúdiu stavu reči je testovanie so skutočnými predmetmi jednoduchšie ako rozpoznávanie nakreslených, najmä ak sú navzájom prekryté. Pacient so zrakovo-objektovou agnóziou, na rozdiel od pacienta s nedostatočnou nominatívnou rečovou funkciou, nielenže nepomenuje, ale ani nedefinuje účel zobrazovaného objektu.

K typom zrakovej agnózie patrí aj narušenie rozpoznávania písmen, čo vedie k ťažkostiam alebo neschopnosti čítať (alexia). Treba si uvedomiť, že spravidla čítanie v porovnaní s rozpoznávaním jednotlivých písmen neúmerne trpí. Zároveň na rozdiel od afázií netrpí ústna reč pacienta.

Na štúdium schopnosti rozpoznať tváre sa pacientovi ukážu fotografie jeho príbuzných alebo známych ľudí.

Vizuopriestorová gnóza sa študuje kopírovaním geometrických tvarov alebo jednoduchých kresieb. Test rozpoznávania hodín je veľmi informatívny: pacient dostane skutočné alebo nakreslené hodiny a opýta sa, koľko hodín ukazujú ručičky. Používa sa ako číselník s číslami (jednoduchší test), tak aj slepý číselník bez čísel (komplikovaný test). Orientácia v systéme formálnych priestorových súradníc sa hodnotí aj v Headových testoch: lekár sa postaví pred pacienta a požiada o skopírovanie zobrazenej polohy jeho rúk. Zároveň sú uvedené pokyny na používanie rovnakej ruky („čo ja robím pravou rukou, rob ty pravou“).

Pri štúdiu somatickej gnózy sa testuje znalosť pacienta o schéme jeho tela. Môžete požiadať o zobrazenie nosa, očí atď., Avšak ťažkosti pri vykonávaní takýchto testov vznikajú iba pri veľmi závažnej patológii. Agnózia prstov je v klinickej praxi bežnejšia: pacienti nedokážu rozlíšiť prsty na ruke, nedokážu reprodukovať polohu prstov, ktorú ukázal lekár. Mali by ste tiež venovať pozornosť rozdielu vo vnímaní pravej a ľavej strany tela a strany priestoru, pretože pri poškodení parietálnych lalokov mozgu (najmä vpravo) môže pacient ignorovať opačnú stranu vlastného tela a/alebo opačnej strany priestoru.

Praxové hodnotenie

Prax sa hodnotí na schopnosť vykonávať cielené akcie. Je potrebné samostatne hodnotiť vykonávanie určitých činností nezávisle, verbálnym príkazom lekára a napodobňovaním, pretože pri rôznych typoch apraxie tieto funkcie trpia v rôznej miere. Pri ideomotorickej apraxii má pacient ťažkosti s napodobňovaním účelových akcií na verbálny príkaz, ale vykonáva ich samostatne so skutočnými predmetmi a napodobňovaním. Naproti tomu pri motorickej (kinetickej) apraxii trpia nezávislé akcie aj vykonávanie verbálnych príkazov, a to napodobňovanie akcií aj akcií so skutočnými predmetmi.

Zvyčajne je pacient požiadaný, aby vykonal jednoduché úkony v domácnosti: „ukázať, ako strihajú papier nožnicami“, „ako sa česať“, „ako si čistiť zuby“ atď. V takom prípade by mal byť pacient upozornený, aby nepoužíval diely. svojho tela ako nástroja (napríklad, keď pacient požiada „ukázať, ako sa strihá papier nožnicami“, môže „prestrihnúť“ papier ukazovákom a prostredníkom, nie imaginárnymi nožnicami). Často sú spolu s jednoduchými každodennými činnosťami požiadaní, aby ukázali symbolické pohyby: ako potriasť prstom, ako dať vojenský pozdrav, poslať vzdušný bozk atď.

Ideatívna prax sa testuje na schopnosť vykonať akciu pozostávajúcu z niekoľkých po sebe idúcich pohybov. Napríklad požiadať pacienta, aby „napísal list, vložil ho do obálky, zalepil a na obálku napísal svoju adresu“. Prípadne: "Vezmi si kus papiera pravou rukou, zlož ho na polovicu a polož na stôl." Porušenie ideovej praxe sa spravidla vyvíja pri ťažkej patológii mozgu a pozoruje sa pri demencii rôznych etiológií.

Konštruktívna prax sa hodnotí v testoch na skladanie obrazcov zo zápaliek, kreslenie geometrických obrazcov. V tomto prípade je najcitlivejší test na kreslenie trojrozmerných postáv (napríklad kocky). V prítomnosti primárnej konštruktívnej dyspraxie má pacient vážne ťažkosti pri samostatnom kreslení aj pri kopírovaní vzorky. Konštruktívna schopnosť pacienta odráža aj jeho schopnosť usporiadať ručičky na hotovom ciferníku hodiniek (napríklad nakreslený lekárom) tak, aby ukazovali daný čas.

Dynamická prax sa skúma pre schopnosť opakovať sériu opakovaných sekvenčných pohybov, napr.: „päsť – rebro ruky – dlaň“.

Výkonné funkcie (pozornosť, inteligencia)

Odhalenie porušení exekutívnych funkcií (pozornosť, inteligencia) je často náročná klinická úloha. Pri miernom stupni porušení sa zachovávajú základné vedomosti a zručnosti nahromadené počas života. Keďže je pacient potenciálne schopný kognitívnej činnosti, často si nemôže správne stanoviť cieľ pre seba, naplánovať svoje aktivity v súlade s týmto cieľom a / alebo sledovať zamýšľaný program. Ťažkosti s plánovaním a kontrolou často nie sú trvalé. Zároveň sa pacient, ktorý rieši kognitívne úlohy rovnakej zložitosti, môže s nimi ľahko vyrovnať alebo zažiť neprekonateľné ťažkosti.

Sú veľmi citlivé na porušenie kontrolných funkcií generalizačného testu. Pacient je požiadaný, aby našiel zovšeobecňujúce slovo pre dva objekty patriace do rovnakej sémantickej kategórie. Pýtajú sa napríklad „čo je spoločné medzi jablkom a hruškou, stolom a stoličkou, kabátom a bundou, bicyklom a loďou, hodinkami a pravítkom?“. Správna odpoveď je definovať kategóriu, do ktorej tieto položky patria (resp. „ovocie“, „nábytok“, „oblečenie“, „vozidlá“, „meracie prístroje“). Vykonanie tohto testu môže byť narušené rôznymi mechanizmami. Pri hrubých poruchách pamäti môže pacient zabudnúť, že jablko a hruška sú ovocie (porucha sémantickej pamäte). Pri nedostatočných výkonných funkciách v typických prípadoch odpoveď pacienta nezodpovedá položenej otázke: napríklad na otázku „čo je spoločné medzi kabátom a sakom“ môže pacient povedať „kabát je dlhý, a bunda je krátka“ („čelná“ impulzivita).

Na posúdenie intelektuálnych funkcií sa tiež navrhuje vysvetliť význam známeho príslovia, napríklad „v lete priprav sane a v zime voz“. Rovnako ako v testoch zovšeobecňovania môže byť interpretácia príslovia narušená tak z dôvodu zníženia schopnosti abstrakcie (v tomto prípade pacient interpretuje príslovie doslovne), ako aj z dôvodu porušenia plánovania a kontroly (napr. pacient interpretuje vyššie uvedené príslovie takto: „to znamená - urobte opak“).

AR Luria na hodnotenie výkonných funkcií a inteligencie navrhol použiť nasledujúcu metodológiu [AR Luria, 1969]. Pacient je požiadaný, aby zostavil krátky príbeh na základe obrázka alebo série obrázkov. V prítomnosti patológie exekutívnych funkcií sa pozornosť pacienta sústreďuje iba na jeden fragment obrazu a iba na základe tohto fragmentu je zostavený príbeh. Tento jav sa nazýva fragmentácia vnímania. Takže pri pohľade na obrázok vyššie pacient hovorí: „Toto je Kremeľ“ a venuje pozornosť iba veži v pozadí.

Obrázok 3.1. Skúmanie riadiacich funkcií metódou A. R. Luriu. Popis obrázku pozemku.A.R. Luria, 1969. E.D. Khomskaya, 2005.

Dobrovoľná pozornosť sa hodnotí v testoch na „reakciu výberu“. V tomto prípade je potrebné, aby pacient vykonal určitú dohodnutú činnosť ako odpoveď na činnosť lekára (tabuľka 3.1).

Tabuľka 3.1.

Reakcie na výber

Jednoduchá reakcia podľa vlastného výberu.

Je daný pokyn: "Teraz skontrolujem vašu pozornosť. Vyťukáme rytmus. Ak trafím raz, musíte trafiť dvakrát za sebou. Ak trafím dvakrát za sebou, musíte trafiť iba raz." Potom by sa malo cvičiť, aby ste sa uistili, že pacient sa naučil pokyny. Potom sa vyťuká nasledujúci rytmus: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

Hodnotenie výsledku: správne prevedenie - 3 body, najviac 2 chyby - 2 body, viac ako 2 chyby - 1 bod, úplné kopírovanie rytmu lekára - 0 bodov.

Zložitá výberová reakcia.

Je daný pokyn: "Ak teraz trafím raz, potom nesmiete nič robiť. Ak trafím dvakrát za sebou, musíte trafiť iba raz." Na začiatku je tiež zadaná tréningová úloha. Potom sa vyťuká rovnaký rytmus: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

Vyhodnotenie výsledku je podobné ako pri jednoduchej selekčnej reakcii.

Najcitlivejšie testy sú tie, ktoré zohľadňujú tempo kognitívnych procesov. Predpokladá sa, že zníženie duševnej aktivity, ktoré sa prejavuje spomalením myslenia (bradifrénia), sa vyvíja predovšetkým s porušením výkonných frontálnych funkcií. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že na zistenie porušení kontrolných funkcií je najinformatívnejším testom spojenie čísel a písmen (tabuľka 3.2.).

Tabuľka 3.2.

Test komunikácie čísel a písmen [Ležák, 1983]

Položte testovací hárok (pozri nižšie) a ceruzku pred pacienta a povedzte: „Pozrite sa, prosím, na tento hárok papiera. Tu sú čísla od 1 do 25. Vašou úlohou je spojiť ich v poradí pomocou ceruzky. Od čísla „1“ musíte viesť riadok k číslu „2“, potom k „3“ atď., až do 25. Snažte sa to urobiť čo najrýchlejšie, pretože ide o časovo obmedzenú úlohu, ale urobte nevynechaj ani jedno číslo." Keď ste si istí, že pacient správne pochopil pokyny, zapnite stopky a spustite úlohu. Ak pacientovi chýba číslica, treba ju opraviť bez vypnutia stopiek. Vypnite stopky pri čísle „25“ a zaznamenajte si čas.

Časť B. Položte ďalší testovací hárok pred pacienta (pozri nižšie) a povedzte: „Teraz pre ťažšiu úlohu. Ako vidíte, tento leták obsahuje nielen čísla, ale aj písmená. Musíte spojiť číslo s písmenom v poradí, potom písmeno s číslom atď. Spojíte číslo „1“ s písmenom „A“, potom vediete riadok k číslu „2“, potom k písmenu „B“ a tak ďalej, v poradí, až k číslu „13“, kde je napísané "koniec". Rovnako ako prvýkrát, snažte sa to urobiť čo najrýchlejšie, ale nepreskakujte písmená ani čísla." Spustia sa stopky a spustí sa úloha. Rovnako ako v časti A, ak pacientovi chýbajú čísla alebo písmená, mal by byť opravený bez vypnutia stopiek. Pri čísle „13“ sa stopky vypnú a čas je pevne stanovený.

Integrálne hodnotenie kognitívnych funkcií

V klinickej praxi je široko používaná zjednodušená štúdia duševného stavu, ktorá obsahuje 11 otázok a jej vykonanie trvá 5-10 minút (Stručná škála na hodnotenie duševného stavu - Mini-Mental State Examination). Táto technika hodnotí kognitívne funkcie vo všeobecnosti, preto patrí medzi takzvané „Integrálne“ kognitívne testy (tabuľka 3.2).

Tabuľka 3.3.

Krátkodobé hodnotenie duševného stavu [ FolsteinM. F., 1975]

Maximálny počet bodov	Skúmaná funkcia duševného stavu
	Orientácia v čase a priestore (jeden bod za správnu odpoveď)
	Čo je (rok) (sezóna) (dátum) (deň) (mesiac)?
	Kde sme?: (krajina) (región) (mesto) (nemocnica) (poschodie)
	Okamžité prehrávanie
	Vyvolajú sa tri predmety (ceruzka, dom, cent), každý na sekundu, potom je subjekt požiadaný, aby ich zopakoval. Za každú správnu odpoveď sa dáva 1 bod. Ak si pacient nepamätá všetky predmety, opakujú sa, kým si ich nezapamätá.
	Pozornosť a počítanie
	Odčítajte od 100 do 7 za sebou 5-krát. 1 bod za každú správnu odpoveď.
	Oneskorené prehrávanie
	Požiadajte subjekt, aby si spomenul na tri položky vymenované v teste Immediate Play. Za každú správnu odpoveď sa dáva 1 bod
	Ukážte ceruzku a hodiny a požiadajte subjekt, aby pomenoval tieto položky (jeden pre každú správnu odpoveď)
	Požiadajte pacienta, aby zopakoval: „Nie, ak, nie, ale“
	Požiadajte subjekt, aby vykonal postupnosť troch krokov: „Vezmi papier do pravej ruky, zlož ho na polovicu a polož na zem“ (jeden bod za každú vykonanú akciu) Požiadajte subjekt, aby postupoval podľa písomných pokynov: „Zatvorte oči“ Napíšte návrh Skopírujte výkres
Spolu 30 bodov

Normálne subjekty získajú 28-30 bodov, zníženie počtu bodov (27 alebo menej) naznačuje možnosť kognitívneho poškodenia.

Nedostatkami krátkej škály na hodnotenie duševného stavu sú chýbajúce testy exekutívnych funkcií a prílišná jednoduchosť. Preto táto technika nie je informatívna pre mierne a stredne ťažké kognitívne poruchy, najmä ak v ich štruktúre prevládajú poruchy pozornosti a inteligencie. V súčasnosti sa ako alternatíva ku krátkej škále na hodnotenie duševného stavu často používa Montrealská kognitívna škála (tzv. Moca test, obrázok 3.1). Moka test zaberie približne rovnaké množstvo práce a času ako krátka škála hodnotenia duševného stavu. Odstraňuje však spomínané nedostatky krátkeho rozsahu.

Obrázok 3.1.

Montrealská kognitívna škála [ www. mocatest. org]

Mini-Kog test možno odporučiť ako najjednoduchšiu expresnú metódu na integrálne hodnotenie kognitívnych funkcií. Táto technika sa vykonáva za 2-3 minúty a umožňuje vyhodnotiť pamäťové, priestorové a riadiace funkcie. Metódu Mini-Cog možno odporučiť na hodnotenie kognitívnych funkcií v ambulantnom prostredí. Je zrejmé, že táto technika zle deteguje mierne až stredne ťažké kognitívne poruchy.

Tabuľka 3.4

Technika Mini-Kog (podľa W.J. Lorentza kol., 2002)

1. Pokyn: "Zopakujte tri slová: citrón, kľúč, guľa." Slová by sa mali vyslovovať čo najjasnejšie a najčitateľnejšie, rýchlosťou 1 slovo za sekundu. Keď pacient zopakuje všetky tri slová, spýtame sa: „Teraz si tieto slová zapamätajte. Zopakujte ich ešte raz." Dbáme na to, aby si pacient samostatne zapamätal všetky tri slová. V prípade potreby uvádzame slová ešte raz – až 5-krát.

2. Pokyn: „Nakresli, prosím, okrúhle hodiny s číslami na ciferníku a so šípkami. Všetky čísla by mali byť na svojom mieste a šípky by mali ukazovať na 13,45. Pacient musí sám nakresliť kruh, usporiadať čísla a nakresliť šípky. Nie sú povolené žiadne rady. Pacient by sa tiež nemal pozerať na skutočné hodiny na ruke alebo na stene. Namiesto 13.45 môžete požiadať o umiestnenie šípok kedykoľvek inokedy.

3. Pokyn: "Teraz si spomeňme na tri slová, ktoré sme sa naučili na začiatku." Ak si pacient nepamätá slová sám, môže mu byť ponúknutá nápoveda. Napríklad: "Zapamätali ste si nejaké iné ovocie ... nástroj ... geometrický obrazec."

Výklad: významné ťažkosti pri kreslení hodín alebo ťažkosti s reprodukciou s výzvou na zadanie aspoň jedného slova naznačujú prítomnosť klinicky významných kognitívnych porúch.

Inštrumentálne a laboratórne metódy výskumu

Magnetická rezonancia a röntgenová počítačová tomografia u pacientov s kognitívnymi poruchami dokáže odhaliť zmeny charakteristické pre cievny proces (následky cievnej mozgovej príhody, poškodenie bielej hmoty mozgu a pod.) alebo Alzheimerovu chorobu (atrofické zmeny v mozgu a pod.). .). Uskutočnenie týchto metód vylučuje iné ochorenia (nádor, intrakraniálny hematóm a pod.), ktoré sa môžu prejaviť aj kognitívnymi poruchami.

V špecializovaných vedeckých centrách pre Alzheimerovu chorobu možno vykonávať moderné metódy jej diagnostiky. Pozitrónová emisná tomografia (PET) dokáže odhaliť zmeny (znížený metabolizmus glukózy, zvýšené hladiny beta-amyloidu v mozgu) ešte pred rozvojom ťažkej kognitívnej poruchy. Diagnostický význam má zníženie obsahu beta-amyloidu a zvýšenie koncentrácie tau-proteínu v mozgovomiechovom moku. Zistilo sa, že akumulácia beta-amyloidu v mozgu detekovaná PET a zmeny obsahu beta-amyloidu a tau-proteínu v mozgovomiechovom moku nastávajú skôr ako klinické prejavy Alzheimerovej choroby, preto tieto biologické markery chorobu možno využiť na jej včasnú diagnostiku.

Významnú úlohu v diagnostike Alzheimerovej choroby zohrávajú aj genetické štúdie (identifikácia dedičných prípadov ochorenia vyskytujúcich sa v 1-5% prípadov, detekcia génov APOE). Štúdium biologických markerov demencie by sa malo vykonávať u ľudí s vysokým rizikom vzniku Alzheimerovej choroby: nosičov génu APOEε4, príbuzných pacientov s rozvojom Alzheimerovej choroby vo veku 55-60 rokov, kedy je vysoká pravdepodobnosť zriedkavej (0,5-1%) dedičnej formy Alzheimerovej choroby ...

Medzi skoré klinické príznaky encefalopatie sa rozlišujú:

- Kognitívne poruchy (strata pamäti, porucha reči, nedostatok alebo nedostatok pozornosti atď.).

- Duševné poruchy (depresia, podráždenosť, pasivita, zmena emocionálneho rozpoloženia).

Testy na diagnostiku kognitívnej poruchy

- Predné testy batérie. Používa sa aj na diagnostiku demencie, potvrdzuje sa pri prevažujúcej lézii frontálnych lalokov, a to ako s lokalizáciou procesu v tejto oblasti, tak aj pri multifokálnych léziách mozgu.

- Krátka stupnica na určenie duševného stavu (stavu) pacienta. Túto štúdiu možno nazvať aj sprievodným testom na encefalopatiu. Počas štúdie sú pacientovi kladené otázky, aby sa zistila jeho orientácia v čase (dátum, čas), v mieste (kde sa nachádza, poschodie miestnosti, názov inštitúcie atď.).

- Koncentrácia pozornosti sa kontroluje metódou viacnásobného odpočítavania, napríklad od čísla 100 je potrebné odpočítať 5 krát 7 (100-7-7-7-7-7). Schopnosť dávať pozor a myslieť možno otestovať aj spätným vyslovovaním slov: hlad je dlhý.

- Test "Mini-kog". Toto sú tri jednoduché úlohy. Najprv musíte zopakovať po niekom, kto testuje tri nezávislé slová, napríklad jedlo - bicykel - štvorec. Potom je zadaná ďalšia úloha, napríklad zložiť hárok papiera na polovicu, a potom znova zopakovať slová, ktoré boli na začiatku.

Psychometrické testovanie

- Testy na rýchlosť kognitívnej motoriky. Napríklad test spojenia čísel, keď pacient potrebuje spojiť čísla v obvyklom poradí (1,2,3,4 atď.), ale sú chaoticky rozptýlené na papieri a nie je žiaduce odtrhnúť ruku.

- Test schopnosti jemnej motoriky. Tu je potrebné čo najpresnejšie a najrovnomernejšie nakresliť už nakreslené čiary, prípadne bodkované čiary. Pri existujúcich porušeniach môže ruka pacienta pravidelne cúvať, čo narúša plný výkon úlohy.