Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy je potrebná v situáciách, keď sa v tkanive pankreasu objavia ložiská nekrózy. Nekróza tkaniva je často sprevádzaná ich infekciou.

Bez ohľadu na potrebu chirurgického zákroku bude odpoveď na otázku, ktorý lekár lieči pankreatitídu, slovo chirurg. Je to on, kto bude schopný včas rozpoznať komplikácie a zvoliť správnu taktiku riadenia pacienta.

Chirurgia pre akútnu pankreatitídu sa vykonáva v dvoch verziách:

• laparotómia, pri ktorej lekár získa prístup do pankreasu prostredníctvom rezov v brušnej stene a v bedrovej oblasti;
• minimálne invazívne metódy (laparoskopia, punkčno-drenážne intervencie), ktoré sa vykonávajú punkciami v brušnej stene pacienta.

Laparotómia sa vykonáva, ak sú zistené hnisavé komplikácie pankreatonekrózy: abscesy, infikované cysty a pseudocysty, široko infikovaná pankreatonekróza, retroperitoneálna celulitída, peritonitída.

Uchýlia sa k rozsiahlym intervenciám as jasnou negatívnou dynamikou na pozadí liečby minimálne invazívnymi a konzervatívnymi metódami, krvácania.

Laparoskopia a punkcia, po ktorej nasleduje drenáž, sa používajú na odstránenie výpotku pri aseptických formách ochorenia a obsahu infikovaných tekutých útvarov. Minimálne invazívne metódy môžu byť tiež použité ako prípravné štádium laparotómie.

Hlavnou aktivitou pri príprave pacienta na operáciu je pôst. Je to tiež prvá pomoc pri pankreatitíde.

Nedostatok jedla v žalúdku a črevách pacienta výrazne znižuje riziko komplikácií spojených s infekciou brušnej dutiny črevným obsahom, ako aj s odsávaním zvratkov počas anestézie.

V deň operácie:

• pacient neberie žiadne jedlo;
• pacientovi sa podá čistiaca klyzma;
• pacient je premedikovaný.

Premedikácia spočíva v podaní liekov, ktoré pacientovi uľahčia vstup do anestézie, potlačia strach z operácie, znížia sekréciu žliaz a zabránia alergickým reakciám.

Na tento účel sa používajú hypnotiká, trankvilizéry, antihistaminiká, anticholinergiká, antipsychotiká, analgetiká.

Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy sa zvyčajne vykonáva v celkovej endatracheálnej anestézii v kombinácii so svalovou relaxáciou. Počas operácie je pacient na mechanickej ventilácii.

Najbežnejšie chirurgické zákroky pri akútnej pankreatitíde

1. Distálna resekcia pankreas. Ide o odstránenie chvosta a tela pankreasu rôznych objemov. Vykonáva sa v prípadoch, keď je lézia pankreasu obmedzená a nezachytáva celý orgán.
2. Medzisúčet resekcie spočíva v odstránení chvosta, tela a väčšiny hlavy pankreasu. Zachované sú iba oblasti susediace s dvanástnikom. Operácia je prípustná iba s celkovým poškodením žľazy. Pretože tento orgán je nepárový, iba transplantácia pankreasu bude schopná po takejto operácii plne obnoviť svoju funkciu.
3. Nekrsekestrektómia vykonáva sa pod kontrolou ultrazvuku a fluoroskopie. Odhalené tekuté útvary pankreasu sa prepichnú a ich obsah sa odstráni pomocou drenážnych rúrok. Ďalej sa do dutín zavedú drény väčšieho kalibru a uskutoční sa opláchnutie a vákuová extrakcia. V konečnom štádiu liečby sú drenáže veľkého kalibru nahradené drenážami malého kalibru, čo zaisťuje postupné hojenie dutiny a pooperačnej rany pri zachovaní odtoku tekutiny z nej.

Komplikácie chirurgickej liečby akútnej pankreatitídy

Najnebezpečnejšie komplikácie pooperačného obdobia sú:

• zlyhanie viacerých orgánov;
• pankreatogénny šok;
• septický šok.

Neskôr u pacientov, ktorí podstúpili operáciu pankreasu dôsledky môžu byť nasledovné:

• pseudocysty;
• pankreatické fistuly;
• diabetes mellitus a exokrinná insuficiencia;
• dyspeptické symptómy.

Výživa a režim pacienta po operácii pankreasu

Prvé 2 dni po operácii pacient hladuje. Potom sa do stravy postupne zavádza čaj, šťouchané vegetariánske polievky, varená kaša, parná bielkovinová omeleta, krekry, tvaroh - to je všetko, čo sa dá jesť po operácii pankreasu počas prvého týždňa.

V budúcnosti pacienti dodržiavajú obvyklú diétu pre choroby tráviaceho systému. Fyzická aktivita pacienta je určená objemom operácie.

ŠTÁTNA zdravotná akadémia SMOLENSK

ZDRAVOTNÁ FAKULTA

ODDELENIE NEMOCNICKEJ CHIRURGIE

Prerokované na metodickom stretnutí

(Zápisnica č. 3)

METODICKÝ VÝVOJ

K PRAKTICKÉMU CVIČENIU

Téma: „AKÚTNA PANCREATITÍDA“

Metodický vývoj

vymyslené: A.A. Beskosny

METODICKÝ VÝVOJ

(pre študentov)

Téma: „AKÚTNA PANCREATITÍDA“

Trvanie lekcie - 5 hodín

I. Plán lekcie

	I. etapa	Poloha
	Účasť na rannej konferencii Lekári kliniky chirurgickej nemocnice	Konferenčná sála katedry
	Organizačné činnosti	Študovňa
	Kontrola základných znalostí o danej téme	Študovňa
	Dohľad nad pacientom	Komory, šatňa
	Analýza pacientov pod dohľadom	Študovňa
	Diskusia k téme hodiny	Študovňa
	Kontrola asimilácie materiálu	Študovňa
	Testovanie kontroly znalostí	Študovňa
	Riešenie situačných úloh	Študovňa
	Definovanie úloh pre nasledujúcu hodinu	Študovňa

II... Motivácia

Akútna pankreatitída- zápalové-nekrotické lézie pankreasu v dôsledku enzymatickej autolýzy spôsobené rôznymi dôvodmi.

Pacienti s akútnou pankreatitídou tvoria 5-10% z celkového počtu chirurgických pacientov. V 15-20% prípadov je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Pri nekróze pankreasu sa 40-70% pacientov nakazí ložiskami nekrotickej deštrukcie. Infekčné komplikácie predstavujú 80% príčin smrti u pacientov s deštruktívnou pankreatitídou.

III. Ciele štúdie

Študent musí byť schopný:

- vyhodnotiť sťažnosti pacienta so zameraním na znaky charakteristické pre akútnu pankreatitídu (silné a trvalé bolesti sú lokalizované v epigastriu, často majú pásový opar; opakované vracanie, ktoré neprináša úľavu; distenzia brucha);

- v histórii ochorenia venujte zvláštnu pozornosť výskytu sťažností po užití pikantných, vyprážaných, tučných jedál, alkoholu, ako aj v minulosti sa vyskytujúcich chorôb gastrointestinálneho traktu (zápal žalúdka, vred žalúdka a dvanástnikový vred, cholecystitída, pankreatitída) ;

- identifikovať v histórii života: zneužívanie alkoholu, prejedanie sa s preferenciou pre mastné a korenené jedlá, choroby tráviaceho systému u príbuzných;

- pri skúmaní dávajte pozor na stav pokožky a slizníc (extravazáty, zmena farby, lokálny edém), identifikujte symptómy charakteristické pre deštruktívne formy pankreatitídy: Mondor (purpurové škvrny na tvári a trupu), Halstead (cyanóza brucha) koža), Davis (cyanóza brucha, petechie na zadku a hnedasté sfarbenie krížov), Cullen (žltosť a opuch kože okolo pupka);

- počas fyzického vyšetrenia identifikujte príznaky akútnej pankreatitídy: mierny opuch v epigastriu v dôsledku črevnej parézy, stuhnutosť brušnej steny, bolesť v hypogastrickej oblasti a ľavom hypochondriu (infiltrácia sa môže objaviť 5. až 7. deň choroby), ako ako aj špecifické symptómy Kerte, Meio-Robson, V.M. Voskresensky;

- posúdiť stav kardiovaskulárneho systému (srdcové zvuky, pulz, krvný tlak, CVP, EKG, mikrocirkulácia, pľúcne komplikácie (zápal pľúc, zápal pohrudnice, RDS, „šokové“ pľúca), pečeň (veľkosť, farba pokožky), obličky (diuréza) , farba moču);

- správne interpretovať údaje z laboratórnych krvných testov so zameraním na leukocytózu a posun leukocytového vzorca, rovnováhy elektrolytov, acidobázickej rovnováhy, bilirubínu, močoviny, cukru, amylázy, kreatinínu, enzymémie (LDH, ALT, AST, alkalickej fosfatázy), C-reaktívny proteín, ukazovatele koagulogramu (zvýšená koagulácia a znížená fibrinolytická aktivita, denná diuréza a zmeny v moči (proteinúria, mikrohematúria);

- vyhodnotiť údaje inštrumentálnej diagnostiky:

a) fluoroskopia a rádiografia brušnej dutiny a hrudníka.

b) endoskopické metódy (laparoskopia a gastroduodenoskopia;

c) röntgenová počítačová tomografia brušnej dutiny;

d) ultrasonoskopia pankreasu a orgánov periampulárnej zóny.

- vykonávať diferenciálnu diagnostiku: s perforovaným žalúdočným vredom, akútnou črevnou obštrukciou, akútnou cholecystitídou, toxikoinfekciou potravín, mezenterickou vaskulárnou trombózou, infarktom myokardu;

- vykonať blokádu novokaínu (perirenálne, okrúhle väzivo pečene).

Študent musí vedieť ;

— anatomické oddelenia, topografia a sekrečná funkcia pankreasu,

- etiológia, patogenéza a klinické a morfologické formy akútnej pankreatitídy;

- obdobia klinického priebehu, komplikácie akútnej pankreatitídy; - laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy; - metódy konzervatívnej liečby,

- indikácie a objem operácie v závislosti od povahy komplikácií akútnej pankreatitídy (zápal pobrušnice, nekróza a pankreatické abscesy, hnisavá omentobursitída, retroperitoneálny parapankreatický flegmón, deštruktívna cholecystitída alebo obštrukčná žltačka v kombinácii s akútnou pankreatitídou).

IV-A. Základné znalosti

1. Chirurgická anatómia biliopancreoduodenálnej zóny.

Prednášky o topografickej anatómii.

1. Klinické a biochemické parametre funkcie pankreasu a pečene.

Prednášky z klinickej biochémie.

1. Morfologické formy akútnej nekomplikovanej a komplikovanej pankreatitídy.

Prednášky o patologickej anatómii.

1. Ochorenia pankreasu, pečene a žlčových ciest.

Prednášky z vnútorného lekárstva a chirurgie.

IV-B. Literatúra na novú tému

Hlavná:

1. Chirurgické choroby / Ed. M.I. Bratranec (MMA). Učebnica

MZ.-Vydavateľstvo „Medicína“, 2000.

2. Chirurgické choroby / Učebnica ministerstva zdravotníctva. - Vydavateľstvo „Medicína“, 2002.

3. Chirurgia / Under. Ed. Yu.M. Lopukhina, V.S. Savelyeva (Ruská štátna lekárska univerzita). Učebnica UMO MH. - Vydavateľstvo „GEOTARMED“, 1997.

4. Chirurgické choroby / Under. Ed. Yu.L. Ševčenko. Učebnica ministerstva zdravotníctva. - v 2 zväzkoch. - Vydavateľstvo „Medicína“, 2001.

5. Sprievodca praktickým výcvikom vo všeobecnej chirurgii / Redakcia V.K.Gostischev (MMA) - Vydavateľstvo „Medicína“, 1987.

7. Prednášky o priebehu nemocničnej chirurgie.

Dodatočné

1. Chirurgická pankreatológia. Príručka pre lekárov / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. „Medicína“, 1999.

1. Nekróza pankreasu (klinika, diagnostika, liečba) / Ed. Yu.A. Nemsterenko, S.G. Shapovolyantsa, V.V. Lapteva, Moskva - 1994.
2. Nemocničná chirurgia: dielňa / A.M. Ignashov, N.V. Putov. - SPb.:

Peter, 2003.

5. Chirurgia pankreasu / Ed. M. V. Danilová, V. D. Fedorová. M. Medicine, 1995.

5. Metodický vývoj oddelenia na tému: „Akútna pankreatitída“.

Otázky pre samoštúdium:

a) podľa základných znalostí:

1. Anatómia pečene, žlčových ciest a pankreasu.

2. Topografická anatómia pankreasu a orgánov biliopancreatoduodenálnej zóny.

3. Fyziológia pankreasu.

b) na novú tému:

1. Príčiny alimentárnej akútnej pankreatitídy a traumy pankreasu.
2. Príčiny a patogenéza biliárnej pankreatitídy.
3. Príčiny pooperačnej pankreatitídy.
4. Metódy výskumu pankreasu a žlčových ciest.
5. Ukazovatele syntetických, detoxikačných a vylučovacích funkcií pečene.
6. Symptomatológia a klinika akútnej pankreatitídy.
7. Klinické a paraklinické príznaky závažnej akútnej pankreatitídy.
8. Symptomatológia komplikovanej deštruktívnej pankreatitídy.
9. Symptomatológia zlyhania orgánu, akútna komplikovaná pankreatitída.

10. Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy s komplikovaným dvanástnikovým vredom a vredom žalúdka, akútnou apendicitídou, cholecystitídou, mezenteriotrombózou, črevnou obštrukciou, infarktom myokardu.

11. Diferenciálny prístup k liečbe akútnej pankreatitídy v závislosti od závažnosti a komplikácií.

12. Liečba nekomplikovanej akútnej pankreatitídy.

13. Liečba infikovanej pankreatickej nekrózy a jej komplikácií.

14. Prediktívne kritériá pre priebeh akútnej pankreatitídy.

15. Indikácie pre chirurgickú liečbu pankreatickej nekrózy.

V.1. História problému

Prvé informácie o akútnej patológii pankreasu pochádzajú z polovice 17. storočia. V roku 1641 Tulpius (Holandsko) popísal absces žľazy, ktorý objavil pri pitve súboru ženy, ktorá zomrela na akútne ochorenie brušnej dutiny. Diagnóza akútnej pankreatitídy nebola známa. Všetci pacienti boli pozorovaní a liečení pod rúškom iných chorôb. Presnú diagnózu stanovili iba patológovia v sekčnej tabuľke. Informácie o akútnej pankreatitíde sa objavili až na začiatku 19. storočia a týkali sa komplikovanej pankreatitídy. V roku 1804. Portál citoval jeho pozorovanie pankreatického abscesu a nekrózy. Recur predviedol žľazový prípravok s viacerými abscesmi. A to až v roku 1865. Rokitansky bol prvým, kto popísal hemoragickú formu pankreatitídy.

Akútnu pankreatitídu, ako nezávislé ochorenie, identifikoval E. Klebs od roku 1870.

Prvé klinické a morfologické charakteristiky akútnej pankreatitídy poskytol patológ z Bostonu Reginalda Fitza v roku 1889. Veľmi dlho sa vedú diskusie o tom, ako liečiť akútnu pankreatitídu. Mnoho autorov verilo, že najlepší spôsob liečby je konzervatívny, bez chirurgického zákroku, zatiaľ čo iní verili, že by sa mala vykonať drenáž okolitých tkanív a žlčových ciest. Fitz po pitve pacientov, ktorí zomreli na nekrózu pankreasu, dospel k záveru: „Miera prežitia z pankreatickej nekrózy je daná oblasťou poškodenia tkaniva pankreasu.“

Obrovský prínos k štúdiu fyziológie exokrinnej pankreatickej aktivity patrí I.P. Pavlovovi a jeho škole (1898).

Dva úplne odlišné prístupy k nástupu akútnej pankreatitídy pretrvávali tak dlho, ako E.L. Opie (1901) predložil všeobecne uznávanú teóriu: uzáver ampulky veľkej duodenálnej papily, po ktorej nasleduje hypertenzia pankreatických kanálikov (spoločná teória kanálov).

Prvá úspešná operácia akútnej pankreatitídy bola vykonaná v roku 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvú operáciu v Európe vykonal Werner Korte (Berlín) v roku 1895. Rovnako ako N. Senn a W. Halsted obhajoval chirurgickú liečbu akútnej pankreatitídy o potrebe vykonať nekrektómiu pre pankreatickú nekrózu čo najskôr a správne vypustiť retroperitoneálny priestor ... Prístup k liečbe akútnej pankreatitídy bol ostro rozdelený medzi zástancov chirurgickej liečby a ich odporcov.

V roku 1908 popísal Julius Wohlgemuth (Berlín) metódu merania koncentrácie amylázy (diastázy) v krvnom sére. Metóda rýchlo našla uplatnenie v lekárskej praxi. Pred objavením tejto metódy bola diagnóza akútnej pankreatitídy založená iba na intraoperačnom náleze alebo na údajoch získaných pri pitve.

Do 20. rokov XX. Storočia bola vďaka dielam lorda Moynihana načrtnutá chirurgická taktika na liečbu akútnej pankreatitídy. Operácii boli podrobení iba pacienti s ťažkým priebehom ochorenia. V období od 30 do 60 rokov pri liečbe akútnej pankreatitídy prevláda názor na účinnosť konzervatívnej liečby. Napriek tomu viac ako 50% pacientov s komplikovanými formami akútnej pankreatitídy naďalej zomieralo.

Od začiatku roku 1960 skupina chirurgov pod vedením L.F. Hollender pomocou klinického a intraoperačného materiálu začal skúmať vývoj pankreatonekrózy a jej vzťah s komplikáciami, ktoré chorobu sprevádzajú. Autori dospeli k záveru, že iba včasné odstránenie nekrotického tkaniva žľazy môže zastaviť proces a zabrániť vážnym komplikáciám. Do 80. rokov boli široko vykonávané radikálne operácie pankreatickej nekrózy - od resekcie pankreasu po pankreatektómiu vrátane pankreatduodenektómie a pankreaticastrektómie. Úmrtnosť počas takýchto operácií dosiahla 50-80%.

Zavedenie röntgenovej počítačovej tomografie v roku 1980 a od roku 1984 C-reaktívneho proteínu do klinickej praxe umožnilo identifikovať pankreatonekrózu v predoperačnom štádiu. Na základe nových technológií Hans Beger a kol. (Ulm, 1985) vyvinuli nový chirurgický prístup v liečbe pankreatickej nekrózy. Je založená na šetrnej nekrektómii ako alternatíve k resekcii pankreasu.

V.2.Etiológia

Príčiny vývoj akútnej pankreatitídy: ochorenia žlčových ciest (cholelitiáza, choledocholitiáza, stenóza) Vaterová papilla), prebytok alkoholu a hojné množstvo tučných jedál, trauma brucha s poškodením pankreasu, chirurgické zákroky na pankrease a priľahlých orgánoch, akútne poruchy obehu v žľaze (podviazanie ciev, trombóza, embólia), závažné alergické reakcie, ochorenia žalúdka a dvanástnika (peptický vred, parapapilárny divertikul, duodenostáza).

Akútna pankreatitída nastáva v dôsledku porušenia odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, vývoja duktálnej hypertenzie, poškodenia acinóznych buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýze pankreatocytov s následným pridaním infekcie.

1) Pankreatické potrubie sa na úrovni pripája k spoločnému žlčovodu Vaterová papila v 80% prípadov; prekážka vo forme uškrteného kameňa, stenóza veľkej duodenálnej papily, kŕč zvierača Oddi s kalkulóznou cholecystitídou alebo choledocholitiázou môže viesť k zhoršeniu odtoku pankreatickej šťavy a / alebo refluxu žlče v Virzung potrubie.

2) Tráviaci faktor (alkohol) stimuluje sekréciu žalúdka a pankreasu, spôsobuje edém sliznice dvanástnika a narušenie prechodu pankreatickej šťavy, čo vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy.

V. 3. Patogenéza

Hlavná funkcia acinóznych buniek: 1) syntéza prekurzorov tráviacich enzýmov alebo zymogénov (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, prokarboxypeptidáza A a B, fosfolipáza A2); 2) ich udržiavanie v neaktívnej forme; 3) prechod enzýmov v pankreatickej šťave do lumen dvanástnika.

Zymogény sa syntetizujú v endoplazmatickom retikule a skladujú sa v sekrečných granulách. Po stimulácii acinóznych buniek sa obsah granúl uvoľňuje exocytózou do medzibunkového priestoru a ďalej do pankreatických vývodov, ktoré potom vstupujú do dvanástnika. V lúmeni dvanástnika sa pôsobením enterokinázy premieňajú: trypsinogén na trypsín.

Trypsín je kľúčový enzým, ktorého pôsobením sa všetky ostatné proenzýmy rýchlo aktivujú, vlastný proenzým trypsinogén nevynímajúc. Trypsinogén je obsiahnutý v pankreatickej šťave v dvoch izoformách - trpsinogén –1 a trpsinogén –2. U zdravého subjektu je pomer trypsinogénu –1 k trypsinogénu –2 4: 1. Počas konverzie stratí trypsinogén svoj koncový peptid, aktívny trypsínový peptid.

Normálne hlavný obranný mechanizmus proti proteolýze spočíva v syntéze a pohybe intracelulárne neaktívnych foriem enzýmov a inhibícii proteáz pomocou -1-antitrypsínov a a2-makroglobulínov, ktoré sú obsiahnuté v medzibunkovom priestore a v systémovom obehu.

Fáza jedna

Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je úplne objasnená. Prvá fáza spočíva v spustení mechanizmov poškodenia, ktoré sú často lokalizované mimo pankreasu. Príčinou môže byť ochorenie žlčových kameňov alebo príjem alkoholu. Vzťah medzi týmito stavmi je pevne stanovený, v praxi však mechanizmy vysvetľujúce tento vzťah stále nie sú známe. Pri experimentálnej akútnej pankreatitíde (podviazanie spoločného žlčovodu) v prvých hodinách boli podľa histologického vyšetrenia zistené ložiská pankreatickej nekrózy. V klinickej praxi bola zistená korelácia medzi časom obštrukcie (kameňov) spoločného žlčovodu a závažnosťou akútnej pankreatitídy.

Skutočnosť aktivácie trypsinogénu v acinóznej bunke lyzozomálnymi hydrolázami ( katepsín B). Tento mechanizmus je hlavný z hľadiska príčin vnútrobunkového vývoja akútnej pankreatitídy. V dôsledku interakcie tráviacich a lyzozomálnych enzýmov sú bunky pankreasu zničené. Po uvoľnení enzýmy do medzibunkového priestoru pankreasu, retroperitoneálneho priestoru, brušnej dutiny a systémového obehu ničia tkanivá v dôsledku lipolýzy, proteolýzy a lokálneho trávenia pankreatického tkaniva.

Druhá fáza

Patogenézu pankreatickej nekrózy nie je možné vysvetliť iba účinkom enzýmov na pankreas. Ďalším dôležitým mechanizmom patogenézy akútnej pankreatitídy je implementácia rôznych mediátorov zápalu. Patogenéza pankreatickej nekrózy je v skutočnosti rovnaká ako stavy, ktoré sa vyskytujú pri syndróme systémovej zápalovej reakcie - sepsa, polytrauma, reperfúzia ischemického tkaniva a popáleniny. V tomto prípade nie sú tráviace enzýmy pankreasu zapojené do patogenézy týchto stavov. Kaskáda prozápalových cytokínov bezprostredne nasleduje po poškodení acinických buniek.

Obmedzený zápal v pankrease je počiatočná fyziologická obranná odpoveď, ktorá je riadená silnými faktormi v celom tele. Strata kontroly nad lokálnym zápalom vedie k nekontrolovanej aktivácii zápalových buniek a ich mediátorov, ktoré sú klinicky identifikované ako syndróm systémovej zápalovej reakcie. Orgánová dysfunkcia je bežnou komplikáciou syndrómu systémovej zápalovej reakcie. Jeho typmi sú zlyhanie pľúc, šok, zlyhanie obličiek, pečene a viac orgánov.

Patogenéza pankreatickej nekrózy sa teda vyvíja od lokálnej nekrózy a zápalu pankreasu po syndróm systémovej zápalovej reakcie.

Podľa H. Begera a kol., K infekcii devitalizovaného tkaniva pankreasu dochádza v dôsledku prieniku črevného obsahu do už existujúcich nekrotických ložísk a dutín aseptických abscesov, tzv. bakteriálna translokácia. Ďalším spôsobom kontaminácie je krvný obeh, lymfatické cievy a reflux žlče do pankreatických kanálikov. Mnoho autorov nevylučuje existenciu saprofytickej mikroflóry v tkanive pankreasu, ktorá sa za určitých podmienok stáva virulentnou.

V.... 4. Terminológia a klasifikácia

Definície pojmov pre akútnu pankreatitídu a jej komplikácie

Termín	Definícia
Akútna pankreatitída	Zápal pankreasu
Mierna až stredne závažná akútna pankreatitída	Je charakterizovaná minimálnymi orgánovými dysfunkciami, ktoré sa obnovia v priebehu dostatočného doplnenia objemu cirkulujúcej tekutiny
Ťažká akútna pankreatitída	Je charakterizovaná prítomnosťou jednej alebo viacerých z nasledujúcich zmien: Lokálne komplikácie (pankreatická nekróza, pankreatická pseudocysta, pankreatický absces). Zlyhanie orgánu. 3 body na Rensonovej stupnici 8 bodov na stupnici APACHEII
Akútna akumulácia pankreatickej tekutiny v bruchu	Akumulácia tekutiny v blízkosti pankreasu na začiatku ochorenia. Akumulácia tekutiny nie je obmedzená.
Nekróza pankreasu	Pri vyšetrení sa odhalí devitalizované tkanivo pankreasu. Diagnostikuje sa rovnakým spôsobom pomocou CT s kontrastom.
Akútna pankreatická pseudocysta	Akumulácia tekutiny obsahujúcej pankreatické sekréty a obmedzená na okolité vláknité tkanivo.
Absces pankreasu	Hromadenie hnisu v samotnej žľaze alebo v jej blízkosti.

Podľa načrtnutých znakov vývoja pankreatickej nekrózy sú základom modernej klasifikácie akútnej pankreatitídy presne tie faktory, ktorých identifikácia v reálnom čase určuje smrteľný výsledok alebo komplikovaný vývoj ochorenia:

Prevalencia nekrotického procesu v pankrease, rôznych častiach retroperitoneálneho tkaniva a brušnej dutiny;

Faktor infekcie nekrotických tkanív rôznej lokalizácie;

Závažnosť stavu pacienta podľa integrálnych systémových škál.

V súlade s týmito údajmi vo vývoji pankreatonekrózy izolovať predinfekčné a infekčné fázy patologického procesu a denne hodnotiť tieto polohy pri lôžku pacienta, ktoré majú v závislosti od prevalencie nekrotických lézií v pankrease, retroperitoneálnom tkanive a brušnej dutine a načasovaní ochorenia a „kvalite“ intenzívnej starostlivosti určité klinické, inštrumentálne a laboratórne znaky. Pokiaľ ide o výber diferencovaných taktík chirurgickej liečby pri klasifikácii deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy, spolu s charakteristikami prevalencie procesu (malý, veľký ohniskový, medzisúčet), nasledujúce kvalitatívne odlišné formy tejto choroby rozlišujú sa:

1) sterilná nekróza pankreasu;

2) infikovaná pankreatická nekróza. Hlavné ustanovenia tejto klasifikácie sú plne v súlade s medzinárodnou klasifikáciou prijatou v roku 1991 v Atlante, v roku 1997 v Európe a v roku 2000. v Rusku.

V prvej, predinfekčnej fáze ochorenia sa rozlišujú nasledujúce intraabdominálne komplikácie:

1) enzymatický ascites-peritonitída, ktorej vývoj je určený autoenzýmovou „agresivitou“, ktorá sa spravidla vyskytuje v bakteriálnych podmienkach v počiatočných štádiách ochorenia;

2) parapankreatický infiltrát, ktorého morfologickým základom je nekrotický („antibakteriálny“) flegmón rôznych častí retroperitoneálneho tkaniva a

3) pseudocysta rôzneho stupňa zrelosti, ktorá sa vytvorí po mesiaci alebo viac od nástupu ochorenia.

Pre infekčnú fázu patologického procesu je najcharakteristickejší súčasný vývoj:

1) septický nekrotický flegmón rôznych častí retroperitoneálneho priestoru;

2) pankreatogénny absces (retroperitoneálny alebo intraperitoneálny), ktorý je v súlade s vývojom oddelených (malých alebo veľkých ohniskových) foriem poškodenia pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva;

3) purulentná peritonitída (s „odtlakovaním“ retroperitoneálneho priestoru).

Medzi mimobrušné komplikácie patria:

1) pankreatogénny enzymatický šok;

2) septický (alebo infekčne toxický) šok;

3) dysfunkcia / nedostatočnosť viacerých orgánov, ktorá indikuje závažnosť stavu pacienta podľa integrálnych systémových škál - APACHE II, MODS, SOFA;

4) ťažká pankreatogénna sepsa.

Podľa prevalencie: miestny, medzisúčet, celkový.

Adrift: abortívne a progresívne.

Obdobia choroby

(1) Hemodynamické poruchy (1-3 dni).

(2) Funkčná nedostatočnosť parenchymálnych orgánov (5-7 dní).

(3) Post-nekrotické komplikácie (3-4 týždne).

Fázy morfologických zmien: edém, nekróza a hnisavé komplikácie.

Komplikácie: toxické (pankreatický šok, deliriózny syndróm, hepatálno-renálne a kardiovaskulárne zlyhanie) a postnekrotické (pankreatický absces, flegmón retroperitoneálneho tkaniva, zápal pobrušnice, arozívne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly).

V.... 5. Klinický obraz

Syndróm bolesti

1) Akútna pankreatitída je charakterizovaná neustálou silnou bolesťou pletenca a bolesťou v epigastrickej oblasti, sprevádzanou nevoľnosťou a vracaním.

2) Brucho je bolestivé pri palpácii, napäté a stredne opuchnuté v epigastrickej oblasti.

3) Pozitívny symptóm Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(zmiznutie pulzácie brušnej aorty, nemožno zamieňať so symptómom košele), Mayo-Robson, Razdolsky . Závažnosť symptómov závisí od formy ochorenia, stupňa intoxikácie a komplikácií.

4) Pri adekvátnej liečbe bolestivá reakcia zmizne o 3-5 dní, pulz, telesná teplota a krvný tlak sa normalizujú.

5) Najvýraznejší bolestivý syndróm pri pankreatickej nekróze (silná bolesť v epigastrickej oblasti). S progresívnym priebehom pankreatickej nekrózy po dobu 7-10 dní. choroby bolesti brucha sa znižujú v dôsledku smrti citlivých nervových zakončení v pankrease.

Koža a sliznicečasto bledé, niekedy cyanotické alebo ikterické. Cyanóza sa objavuje na tvári a trupu (syndróm Mondor), tvár a končatiny (symptóm Lagerlef), ekchymóza - na koži bočných častí brucha (symptóm, Gray Turner), okolo pupka (príznak Cullen). Príznaky Grunwald(petechie okolo pupka) a Davis(petechie na zadku) sú charakteristické pre pankreatickú nekrózu.

Telesná teplota s edematóznou pankreatitídou je normálna, s pankreatickou nekrózou - zvýšená.

Nekróza pankreasu je charakterizovaná vážny stav, vracanie, horúčka, cyanóza kože, tachykardia, hypotenzia, oligúria, príznaky zápalu pobrušnice. Všeobecné príznaky intoxikácie často prevažujú nad miestnymi prejavmi choroby.

S parapankreatikou flegmón a absces zhoršenie pankreasu, horúčka, zimnica, zápalová infiltrácia v hornom poschodí brušnej dutiny, leukocytóza s posunom vzorca leukocytov doľava.

Môže spôsobiť závažný zápal a nekrózu pankreasu retroperitoneálne krvácanie, schopné viesť k hypovolémii (hypotenzii, tachykardii) a akumulácii krvi v mäkkých tkanivách;

1) Imobilizácia krvi mäkkých tkanív retroperitoneálneho priestoru siaha do bočných častí brucha, čo vedie k výskytu ekchymózy - Príznak Graya Turnera.

2) Šírenie krvi cez tukové tkanivo srpkovitého väzu pečene, čo vedie k výskytu ekchymózy v pupočnej oblasti - Cullenov príznak. |

V. 6. Diagnostika

\

Anamnéza. Existuje súvislosť medzi rozvojom záchvatu akútnej pankreatitídy a príjmom veľkého množstva tučných a mäsitých jedál v kombinácii s alkoholom 1-4 hodiny pred nástupom prvých symptómov (epigastrická bolesť). Intenzita bolesti sa mierne zníži, ak si pacient sadne a nakloní sa dopredu.

Metódy laboratórneho výskumu:

1. 1. ? -Amyláza krvného séra. U pacientov s akútnou pankreatitídou je aktivita sérovej β-amylázy zvýšená v 95% prípadov. Asi v 5% sú výsledky štúdie falošne pozitívne, u 75% pacientov s charakteristickou bolesťou brucha a zvýšenou aktivitou séra a-amyláza, je detegovaná akútna pankreatitída. V pankrease poškodenom chronickým zápalom sú inhibované syntetické procesy; preto s exacerbáciou chronickej pankreatitídy sa obsah α-amylázy nesmie zvýšiť. Pri pankreatickej nekróze je postupná deštrukcia pankreasu sprevádzaná aj znížením aktivity β-amylázy. P-amyláza cirkulujúca v krvi je vylučovaná nielen pankreasom, ale aj slinnými žľazami. Preto sa aktivita enzýmu v krvi zvyšuje s akútnymi príušnicami.
2. 2. Klírens amylázy / klírens kreatinínu. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejšie pri porovnaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Pomer klírensu amylázy / kreatinínu nad 5 naznačuje prítomnosť pankreatitídy.
3. 3. C-reaktívny proteín- proteín akútnej fázy zápalu. Pri hladine CRP v krvi 120 mg / l sa pankreatická nekróza odhalí u 95% pacientov. CRP je považovaný za diskriminačný indikátor vitalizovaného a devitalizovaného pankreatického tkaniva pri akútnej pankreatitíde.

Beam a ďalšie metódy výskumu

1.Obyčajná rádiografia orgány brušnej dutiny na diagnostiku pankreatitídy sú relatívne neinformatívne. Nasledujúce zmeny sa niekedy dajú nájsť na obyčajnom rádiografe.

- Kalcifikácie v oblasti menšieho omenta a pankreasu, častejšie sa vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, ktorí zneužívajú alkohol.

- Akumulácia plynu v oblasti menšieho omenta je znakom vzniku abscesu v pankrease alebo v jeho blízkosti.

- Rozmazané tiene svalov iliopsoas (m. psoas) s retroperitoneálnou nekrózou pankreasu.

- Vytesnenie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému menšieho omenta a orgánov nachádzajúcich sa v bezprostrednej blízkosti pankreasu.

- Spazmodické oblasti priečneho hrubého čreva, priamo susediace so zapáleným pankreasom; zistiť plyn v črevnom lúmene ( Gobierov príznak).

- Pri chronickej pankreatitíde sa vyskytuje symptóm obrátený triplet.

2. Röntgenová kontrastná štúdia so suspenziou bária používa sa na diagnostiku patológií horného gastrointestinálneho traktu:

V dôsledku edému pankreasu je možné zvýšenie polomeru podkovy dvanástnika.

Relaxačnou duodenografiou je možné identifikovať príznak vankúša - vyhladenie alebo vyhladenie záhybov sliznice strednej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie steny dvanástnika.

3. Ultrazvuk pankreasu- cenná metóda na diagnostiku pankreatitídy. Pri vykonávaní ultrazvuku je v prvom rade potrebné venovať pozornosť anatómii pankreasu a jeho cievnym orientačným bodom:

Edém pankreasu, jeho zhrubnutie v predozadnom smere, virtuálna absencia tkaniva medzi pankreasom a slezinovou žilou sú znakmi akútnej pankreatitídy.

Ultrazvuk môže odhaliť aj inú patológiu pankreasu ( napríklad, zmena priemeru potrubia). Pri chronickej pankreatitíde sa často zisťuje kalcifikácia žľazy a pseudocysty obsahujúce tekutinu. Pri chronickej pankreatitíde v brušnej dutine môže dôjsť k akumulácii ascitickej tekutiny, ktorá je dobre detekovaná ultrazvukom. Rôzne ochorenia pankreasu môžu spôsobiť zmeny v echogenite jeho tkaniva:

Vo väčšine prípadov s ochoreniami pankreasu klesá jeho echogenita v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypoechoické.

Zvýšenie echogenicity je dôsledkom akumulácie kalcifikácií plynov alebo žliaz.

Tekutá štruktúra umiestnená v tkanive pankreasu môže byť cysta, absces alebo lymfóm.

Ultrazvuk môže odhaliť patológiu žlčníka (napríklad, cholecystitída, choledocholitiáza alebo rozšírenie spoločného žlčovodu). Ultrazvuk brucha má obmedzenia. Takže s veľkou akumuláciou plynu v čreve (napríklad, s črevnou obštrukciou), je ťažké alebo nemožné vizualizovať vnútorné orgány. Výhodou ultrasonografie je účinnosť, neinvazívnosť, flexibilita (aplikácia pri lôžku) a opätovné použitie. Ultrazvuk má osobitnú hodnotu pri diagnostike biliárnej pankreatitídy a pri overovaní infikovanej pankreatickej nekrózy pomocou jemnej ihlovej aspirácie pankreatického tkaniva a Gramovho farbenia aspirátu. Informačný obsah štúdie sa pohybuje od 50% do 85%. Obtiažnosť diagnostiky je spôsobená črevnou parézou a sprievodnou obezitou.

4. Kontrastná dynamická röntgenová počítačová tomografia(CD RCT) sa vykonáva u pacientov so závažnou akútnou pankreatitídou. Dôvodom na uskutočnenie CD RCT sú diskriminačné ukazovatele C-reaktívneho proteínu a integrálne škály na hodnotenie stavu, ktoré naznačujú závažný priebeh a / alebo predpovedajú zlyhanie orgánov z dôvodu akútnej pankreatitídy.

Nekróza pankreasu je charakterizovaná deštrukciou žľazy a jej kanálového systému. Preto je v prítomnosti nekontrastných oblastí pankreasu, intersticiálnej tekutiny, podľa CD PKT stav interpretovaný ako nekróza pankreasu a poškodenie duktálneho systému žľazy.

5. Röntgenová cromputerová tomografia bez vylepšenia kontrastu

Pri súčasnej obličkovej patológii, zvýšenej senzibilizácii na kontrastné látky je PKT CD kontraindikovaný. V týchto prípadoch sa používa nekontrastná PKT, ktorej údaje by sa mali interpretovať podľa integrálnej stupnice Balthazar-Ranson. Stupeň A je teda charakterizovaný absenciou nekrózy a zodpovedá 0 bodom na Ransonovej stupnici; stupeň B ( lokálne alebo difúzne zväčšenie pankreasu v kombinácii s hypodenznými inklúziami v jeho tkanivách s nevýraznými kontúrami, rozšírenie pankreatického kanálika) - nekróza pankreasu zaberá plochu nie väčšiu ako 30% a zodpovedá 2 bodom; stupeň C ( zmeny v tkanive žľazy podobné štádiu B, ku ktorému sa pridávajú zápalové zmeny, v parapapcreatickom tkanive) - 30% - 50% plochy nekrózy žľazy a zodpovedá 3 bodom; stupeň D viac ako 50% nekrózy pankreasu ( charakteristické zmeny v stupni C + jednotlivé tekuté útvary mimo pankreasu) - zodpovedá 4 bodom; E- ( zodpovedá zmenám stupňa D + dve alebo viac tekutých formácií mimo pankreasu alebo prítomnosť abscesu - plynu) - zodpovedá 6 bodom.

6. Selektívna celiakografia. Pri edematóznej pankreatitíde sa odhalí zvýšenie vaskulárneho vzoru s pankreatonekrózou - zúžením lúmenu celiakálneho kmeňa, zhoršením prívodu krvi do žľazy s oblasťami vypnúť cievne lôžko.

7. Rádioizotopový výskum s pankreatickou nekrózou: nedostatok fixácie izotopu v pankrease, znížená vylučovacia funkcia pečene.

8. Laparoskopia. Odhalia sa ohniská nekrózy tuku, krvácania a edém gastro-hrubého väzu, povaha exsudátu (serózneho alebo hemoragického) a vyhodnotí sa stav žlčníka.

9. Stanovenie p a O 2 a RTG hrudníka. U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou sa často vyvíja syndróm respiračnej tiesne a v pleurálnej dutine sa hromadí výpotok. Výpotok obsahujúci veľké množstvo β-amylázy sa častejšie nachádza v ľavej pleurálnej dutine. V tomto ohľade je u pacientov s ťažkou formou akútnej pankreatitídy potrebné stanoviť p a O 2 a vykonať röntgenové vyšetrenie hrudníka na včasnú diagnostiku pleurisy a zápalu pľúc.

V. 7.Predpoveď

Renson

a. Známky zistené pri prijatí

(1) Viac ako 55 rokov.

(2) Počet leukocytov v periférnej krvi je viac ako 16x10 9 / l.

(3) Koncentrácia glukózy v krvi nalačno je vyššia ako 11 mmol / l.

(4) Aktivita LDH v krvi je nad 350 IU / l.

b. Známky boli zistené 48 hodín po prijatí

(1) Pokles Ht o 10%.

(2) Zvýšenie obsahu AMK v krvi až na 1,8 mmol / l.

(3) Sérová koncentrácia vápnika pod 2 mmol / l.

(4) p a O 2 pod 60 mm Hg.

(5) Nedostatok báz je viac ako 4 meq / l.

(6) Straty kvapalín v tretí priestor .

Integrovaná stupnica na posúdenie závažnosti akútnej pankreatitídyAPACHE— II

	Nadpriemerné					Pod normálnym
Psychologické ukazovatele
1. Rektálna teplota, ° C
2. Priemerný krvný tlak, mm Hg.
4. Dýchacia frekvencia (bez ohľadu na ventiláciu)
5. Okysličenie A-aDO2 alebo PaO2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arteriálnej krvi
7. Na + sérum, mmol / l
8. K + sérum, mmol / l
pri akútnom zlyhaní obličiek)
10. Hematokrit,%
11. Leukocyty, mm 3 v 1000 polí / sp.
12. Glasgow Coma Scale Index (GCS) Index = 15 mínus hodnota GCS
A. Súčet hodnôt 12 indikátorov pacienta
Sérum HCO 2 (vo venóznej krvi, mmol / l) (neodporúča sa, používa sa bez prítomnosti arteriálnych krvných plynov)

Glasgowská stupnica kómy (GCS) Počíta jednu hodnotu pre kategóriu

Verbálna reakcia	orientovaný
	inhibovaný
	odpoveď nie je na mieste
	nevýrazné zvuky
	Žiadna odpoveď
Motorická reakcia	vykonáva príkazy
	naznačuje lokalizáciu bolesti
	ohybová reakcia na bolesť
	subkortikálne pohyby
	extenzorová reakcia na bolesť
Očná reakcia	spontánny
Kumulatívne GCS:

Ukazovateľ APACHE-II: súčet bodovA + B + C

B. Ukazovateľ veku

C. Index chronických chorôb

Ak má pacient v anamnéze závažné dysfunkcie vnútorných orgánov alebo imunitné dysfunkcie, jeho stav sa hodnotí nasledovne:
a) pacient, ktorý nemal operáciu
dokončená alebo po núdzovej operácii - 5 bodov;
b) pacient po plánovanej operácii - 2 body.
Pred prijatím na kliniku je potrebné preukázať prítomnosť dysfunkcií vnútorných orgánov alebo imunodeficiencie podľa nasledujúcich kritérií:
Pečeň: morfologicky dokázaná cirhóza pečene, overená hepatálna hypertenzia, epizódy krvácania z horného gastrointestinálneho traktu spojené s portálnou hypertenziou, predchádzajúce epizódy zlyhania pečene, encefalopatia, kóma.
Kardiovaskulárny systém: funkčná trieda anginy pectoris IV podľa newyorskej klasifikácie.
Dýchací systém: Chronické obmedzujúce, obštrukčné alebo cievne ochorenie pľúc, ktoré má za následok výrazné obmedzenie cvičenia (napr. Neschopnosť vyliezť po schodoch alebo sa o seba starať); dokázaná chronická hypoxia, hyperkapnia, sekundárna polycytémia, závažná pľúcna hypertenzia (> 40 mm Hg), závislosť od mechanickej ventilácie.
Obličky: opakované procedúry hemodialýzy po dlhú dobu.

Imunodeficiencia: pacient podstupuje liečbu, ktorá znižuje odolnosť tela voči infekciám (imunosupresíva, chemoterapia, ožarovanie, dlhodobá terapia steroidmi alebo vysoké dávky) alebo má závažné ochorenie, ktoré znižuje odolnosť tela voči infekciám (napríklad leukémia, lymfóm AIDS).

Renálna dysfunkcia spojená s hypovolémiou sa lieči intenzívnou tekutinovou terapiou. Rozvoj akútnej tubulárnej nekrózy vyžaduje peritoneálnu dialýzu alebo hemodialýzu.
Je potrebné sledovať saturáciu krvi kyslíkom, ak klesne na menej

Konečná predpoveď

Ak má pacient menej 3 (Ranson) / 8 (APACHE II) z vyššie uvedených znakov je letalita 0,9%; ak existuje viac ako 7/25 znakov, úmrtnosť je takmer 100%.

(1) Zlé prognostické znaky 48 hodín po prijatí sú zvyčajne dôsledkom toxického šoku a závažnej lokálnej deštrukcie pankreasu.

(2) Všeobecné účinky (napríklad,šok a hypoxia) spôsobujú, že produkty rozpadu pankreasu vstupujú do krvného obehu.

V.... 8. Konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy

zamerané na boj s hypovolemickým šokom, intoxikáciou produktmi rozpadu pankreasu; kardiovaskulárne, hemodynamické, vodné a metabolické poruchy, zápal pobrušnice a postnekrotické komplikácie.

Liečba edematóznej pankreatitídy vykonáva sa na chirurgickom oddelení iba konzervatívnymi metódami.

(1) Terapeutické hladovanie po dobu 2 dní, podávanie roztokov glukózy, Ringer-Locke v objeme 1,5-2 litrov lytická zmes (promedol, atropín, difenhydramín, novokaín), inhibítory proteázy (kontrykálne, trasilol, gordox), 5-FU a mierna nútená diuréza.

(2) Na zmiernenie spazmu zvierača Oddi a cievy, sú ukázané nasledujúce liečivá: papaverín hydrochlorid, atropín sulfát, platifillin, no-shpa a aminofylín v terapeutických dávkach.

(3) Antihistaminiká (pipolfen, suprastin, difenhydramin) znižujú vaskulárnu permeabilitu, majú analgetické a sedatívne účinky.

(4) Paranefrálna novokainová blokáda a blokáda celiakálnych nervov s cieľom zmierniť zápalový proces a bolestivú reakciu, znížiť vonkajšiu sekréciu pankreasu, normalizovať tonus zvierača. Oddi, zlepšenie odtoku žlčovej a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie je možné nahradiť intravenóznym podaním 0,5% roztoku novokaínu.

(5) Uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s edematóznou pankreatitídou. Spravidla sú pacienti po dobu 3-5 dní prepustení v uspokojivom stave.

Liečba pankreatickej nekrózy vykonáva sa na jednotke intenzívnej starostlivosti.

(1) Rýchlo obnoviť BCC a normalizovať metabolizmus vody a elektrolytov i / v vstrekujú sa roztoky glukózy, Ringer-Locke, hydrogenuhličitan sodný, reopolik-lukin, hemodez, lytická zmes, inhibítory proteázy, cytostatiká, srdcové činidlá a potom plazma, albumín, proteín so súčasnou stimuláciou diurézy. Rheopolyglucín znižuje viskozitu krvi a zabraňuje agregácii krvných teliesok, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženiu edému pankreasu. Hemodéza viaže toxíny a rýchlo ich odstraňuje močom.

(2) Cytostatiká (5-FU, cyklofosfamid) majú protizápalové, desenzibilizujúce účinky a hlavne! - inhibujú syntézu proteolytických enzýmov.

(3) Inhibítory proteázy (kontrykálne, trasilol, gordox) inhibujú aktivitu trypsínu, kalikreínu, plazmínu a vytvárajú s nimi neaktívne komplexy. Predstavujú sa i / v každé 3-4 hodiny s úvodnými dávkami (80-160-320 tisíc jednotiek-denná dávka contrikal).

(4) Na vynútenie diurézy sa používa 15% manitolu (1-2 g / kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg lasixu.

(5) Širokospektrálne antibiotiká (kefzol, cefamezin atď.) A tienam (skupina karbapenémov) zabraňujú vzniku hnisavých komplikácií.

(6) Na zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu je indikovaná zima na epigastrickú oblasť, aspirácia obsahu žalúdka a intragastrická hypotermia.

(7) Metódy mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, lymfosorpcia ) sú zamerané na odstránenie pankreatických enzýmov z tela, kalikreínu, toxínov a produktov rozpadu buniek.

(8) Rádioterapia s blízkym zameraním má protizápalový účinok. Vykonajú sa 3–5 sedení.

(9) V prípade progresie príznakov zápalu pobrušnice je indikovaná chirurgická drenáž menšieho omenta a brušnej dutiny (je možné vykonať buď pomocou laparoskopie alebo laparotómie).

V.... 9. Chirurgická liečba pankreatickej nekrózy

Indikácie pre včasnú operáciu(1-5 dní choroby): príznaky difúznej peritonitídy, neschopnosť vylúčiť akútne chirurgické ochorenie brušných orgánov, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neúčinnosť konzervatívnej terapie.

Účel operácie: odstránenie príčiny, ktorá spôsobila zápal pobrušnice, odstránenie exsudátu z brušnej dutiny, zmeneného žlčníka, kameňov zo spoločného žlčovodu, odstránenie prekážok odtoku sekrécie a žlče pankreasu, dekompresia žlčových ciest, ohraničenie zápalovo-nekrotického procesu v omentálnej burze, drenážna a prietoková dialýza omentálnej burzy brušnej dutiny, resekcia nekrotickej časti pankreasu.

O akútna cholecystitída komplikovaná akútnou pankreatitídou, vykonať operáciu žlčových ciest (cholecystostómia, cholecystektómia, choledocholitotómia, endoskopická papilotomia) v kombinácii s parapankreatickou novokainovou blokádou, nekrektómiou, drenážou omentálnej burzy a brušnej dutiny.

Abdominalizácia pankreasu uskutočňované s fokálnou tukovou a hemoragickou nekrózou pankreasu, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a produktov rozpadu do retroperitoneálneho tkaniva a aby sa vymedzil nekrotický proces v pankrease a omentálnej burze.

V niektorých prípadoch resekcia nekrotickej časti pankreasu znižuje úmrtnosť, intoxikáciu pankreatickými enzýmami, zlepšuje hemodynamiku a zabraňuje vzniku postnekrotických komplikácií. Je lepšie to vykonať v 5. až 7. deň choroby, keď sú hranice nekrózy jasne definované, neúčinnosť konzervatívnej terapie sa stáva zrejmou. Resekcia, časti orgánu sa zriedka používajú kvôli jeho traume a nízkej účinnosti. Odstráni sa iba tkanivo so známkami zjavnej nekrózy.

Vo fáze hnisavých komplikácií(2-3 týždne choroby) je potrebné otvoriť pankreatický absces, odstrániť hnisavý exsudát z omentálnej burzy a brušnej dutiny, otvoriť retroperitoneálny flegmón, sekvestrektómiu a drenáž.

1. Vi.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri zisťovaní sťažností dávajte zvláštny pozor na bolesť v epigastrickej oblasti, bolesť v oblasti pletenca, bolesť, ktorá po záchvatoch zvracania neprináša úľavu.

Pri zbere anamnézy choroby venujte zvláštnu pozornosť času prvých prejavov ochorenia, konzumácii alkoholu, mastných, vyprážaných jedál, traumám brucha.

Vo vzdialenej anamnéze na identifikáciu prenesených chorôb (ochorenie žlčových kameňov, syndróm postcholecystektómie, včasné operácie brušných orgánov); zozbieranie dietetickej a rodinnej anamnézy.

Pri fyzickom vyšetrení dávajte pozor na stav pokožky, periférnych lymfatických uzlín, prítomnosť známok žltačky, zápalu pobrušnice a intoxikácie.

Ak sú zistené príznaky akútnej pankreatitídy, je potrebné použiť ďalšie laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy (amyláza moč / sérum, glukóza v sére, vápnik, OAC, OAM, B \ C, ultrazvuk, röntgenová počítačová tomografia, laparoskopia).

VII.Situačné úlohy

1. 60-ročný pacient bol prijatý na chirurgické oddelenie so sťažnosťami na intenzívnu bolesť pletenca v epigastrickej oblasti vyžarujúcej chrbticu; sťažuje sa tiež na neustálu nevoľnosť, vyčerpávajúce vracanie najskôr jedlom a potom žlčou.

Z anamnézy choroby je známe, že deň predtým vypil veľké množstvo alkoholických nápojov.

Objektívne: stav je vážny, koža tváre je bledá s cyanózou, skléry sú do istej miery ikterické. TK 90/50 mm Hg. Pulzujte 120 úderov za minútu. Na prednom povrchu brucha je koža bledá s oblasťami cyanózy; v pupku sú zistené oblasti ekchymózy. Brucho je stredne roztiahnuté, napäté, v horných častiach bolestivé, peristaltika nie je počuť. Palpácia, pulzácia brušnej aorty nie je zistená. Obyčajný röntgen brušnej dutiny odhalil opuchnuté slučky hrubého čreva. Ultrazvuk odhalil zväčšený pankreas s nezreteľnými hranicami a heterogénnymi oblasťami hypoechoickej hustoty, ako aj voľnú tekutinu v brušnej dutine. Na strane pečene a žlčových ciest nebola odhalená žiadna patológia. Paraklinické štúdie: krvné leukocyty - 16 x 10 9 / l, močovina v krvi - 11,2 mmol / l, vápnik v sére - 1,5 mmol / l, laktátdehydrogenáza (LDH) - 1800 jednotiek / l, hematokrit - 29%, aktivita amylázy moč podľa Wolhelmuth mal 2 048 jednotiek.

Otázky: 1. Vymenujte hlavné klinické a paraklinické symptómy ochorenia. O akej chorobe hovoríme? 2. Aký ďalší výskum musí pacient urobiť?

Príklad odpovede: 1. Príznaky Halstead, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Hovoríme o akútnej deštruktívnej pankreatitíde - pankreatickej nekróze. Ochorenie komplikovala enzymatická pankreatitída, šok. 2. Na objasnenie diagnózy a posúdenie životne dôležitých orgánov je potrebné stanoviť biochemické, hemodynamické parametre, určiť acidobázické zloženie krvi, parciálne napätie kyslíka, parametre vylučovacieho systému. Na diagnostické a terapeutické účely sa vykonáva laparoskopia. Nasledujúci deň vykonajte röntgenovú počítačovú tomografiu brušnej dutiny.

2. Pacient, 44 rokov, je 11 dní s diagnózou akútnej pankreatitídy, ťažkým priebehom. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, zimnica. Podmienka strednej závažnosti. Koža je suchá, telesná teplota je 39 0 C. V epigastrickej oblasti je hmatateľný infiltrát 8x7x3 cm bez jasných hraníc, bolestivý. Príznaky podráždenia pobrušnice sú diskutabilné. An. krv: hm. 3,1 x 10 12 / l, leukocyty 16 x 109 / l, ich bodnutie - 12, segmentované - 56, lymfocyty - 4, ESR 20 mm / hodinu. Ultrazvuk pankreasu - vyšetrenie je nemožné kvôli tomu, že črevné plyny blokujú oblasť vyšetrenia.

Otázky: 1. O akej forme, komplikáciách akútnej pankreatitídy hovoríme? 2. Aké vyšetrenie je potrebné pre pacienta? 3. Vyberte si liečebnú taktiku.

Príklad odpovede: 1. Infikovaná pankreatická nekróza komplikovaná pankreatickým abscesom. 2. Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať pacientovu röntgenovú počítačovú tomografiu brušnej dutiny. 3. Pacientovi je ukázaná núdzová operácia - otvorenie a odvodnenie abscesu, vykonávanie antibakteriálnej, detoxikačnej terapie.

3. 35-ročný muž, hospitalizovaný s diagnózou akútnej pankreatitídy 2 dni po ochorení. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť. Telesná teplota 37,1 0 С. Diastáza moču 1024 jednotiek podľa Wolhelmuta. An. krv: ehm. 4,1 x 10 12 / l, leukocyty 7,2 x 109 / l, ich bodnutie - 4, segmentované - 70, lymfocyty - 14, ESR 12 mm / hodinu. Ht 41%. Sérová glukóza - 6,0 mmol / l, LDH - 465 IU / l, AST - 23 IU / l, močovina 7,2 mmol / l. Ultrazvuk pankreasu - edém, heterogenita parenchýmu žľazy. Rozmery hlavy sú 32 mm, telo je 28 mm a chvost je 31 mm. Obrysy žľazy sú rozmazané. Patológia žlčových ciest nebola odhalená. Po 2 dňoch hospitalizácie počas liečby bol stav pacienta nezmenený: Ht - 40%, močovina v sére - 7,3 mmol / l, vápnik v sére - 1,8 mmol / l, p a O 2 - 64 mm Hg, základný deficit je 4 meq / l. Množstvo moču za posledný deň bolo 2 100 ml, s infúznou terapiou - 3 800 ml.

Otázky: 1. Vaša prognóza na základe integrálnej stupnice na posúdenie priebehu akútnej pankreatitídy podľa Rensona. 2. Určte liečebnú taktiku manažmentu. 3. Mali by byť pacientovi podané antibakteriálne lieky?

Príklad odpovede: 1. Priaznivý. Na stupnici Renson - 2 body (LDH - 465 a sérový vápnik - 1,8 mmol / l). 2. Malo by sa vykonať nasledujúce ošetrenie: odpočinok; chlad v epigastrickej oblasti 1-2 dni; deprivácia (odmietnutie orálnej výživy); lieky proti bolesti (baralgin), spazmolytické lieky (no-shpa); lieky, ktoré blokujú biologickú funkciu pankreasu (sandostatín); infúzna terapia na základe telesnej hmotnosti pacienta, pod kontrolou hodinového výdaja moču. 3. Zavedenie antibakteriálnych liekov sa nevyžaduje.

už ??? I (?? lial, detoxikácia, antihypoxantný účinok a normalizácia metabolických procesov v tele.

Použitie oxidu dusnatého. Objav endogénneho oxidu dusnatého (NO), ktorý produkujú bunky pomocou NO syntázy a funguje ako univerzálny regulátor-posol, bol významnou udalosťou v biológii a medicíne. Experiment stanovil úlohu endogénneho NO pri okysličení tkaniva a jeho nedostatok v hnisavých ranách. Kombinované použitie chirurgickej liečby hnisavých nekrotických lézií mäkkých tkanív a komplexu fyzikálnych faktorov (ultrazvuk, ozón a terapia NO?) Pomáha urýchliť odstránenie rany od mikroflóry a nekrotických hmôt, oslabiť a vymiznúť zápalové prejavy a mikrocirkuláciu poruchy, aktivujú reakciu makrofágov a proliferáciu fibroblastov, rast granulačného tkaniva a epitelizáciu okrajov.

10. Anaeróbna infekcia.

Anaeróby tvoria drvivú väčšinu normálnej ľudskej mikroflóry. Žijú: v ústnej dutine (v ďasnách, flóra je z 99% anaeróbna), v žalúdku (v hypo- a ankyselinových podmienkach sa mikrobiálna krajina žalúdka blíži k črevu), v tenkom čreve (anaeróby sú nachádza sa v menšom množstve ako aeróby), v hrubom čreve (hlavný biotop anaeróbov). Podľa etiológie sa anaeróby delia na klostridiové (spórotvorné), neklostridiové (nespórotvorné), bakterioidné, peptostreptokokové, fusobakteriálne.

Jedným z bežných symptómov anaeróbnej infekcie je absencia mikroflóry v plodinách so štandardnými metódami ich izolácie (bez použitia anaerostatov). Pretože mikrobiologická identifikácia anaeróbnej mikroflóry vyžaduje špeciálne vybavenie a dlhý čas, expresné diagnostické metódyčo umožňuje potvrdiť diagnózu do hodiny:

Mikroskopia natívneho náteru zafarbeného podľa Grama;

Naliehavá biopsia postihnutých tkanív (charakterizovaná výrazným edémom fokálneho tkaniva, deštrukciou dermálnej strómy, fokálnou nekrózou bazálnej vrstvy epidermis, podkožného tkaniva, fascie, myolýzou a deštrukciou svalových vlákien, perivaskulárnym krvácaním atď.)

Plynová kvapalinová chromatografia (stanovujú sa prchavé mastné kyseliny - octová, propiónová, maslová, izomaslová, valerová, izovalerová, nylon, fenol a jeho deriváty, produkované do rastového média alebo do patologicky zmenených tkanív anaeróbmi počas metabolizmu).

Podľa údajov plynovo-kvapalinovej chromatografie a hmotnostnej spektrometrie je možné identifikovať nielen asporogénne anaeróby, ale aj klostridiálnu mikroflóru (pôvodcovia plynnej gangrény), ktorá sa vyznačuje prítomnosťou 10-hydroxykyselín (10-oxystearových) ).

Bez ohľadu na lokalizáciu zamerania má anaeróbny proces niekoľko spoločných a charakteristických vlastností:

Nepríjemný hnilobný zápach exsudátu.

Hnilobná povaha lézie.

Špinavý riedky výpotok.

Tvorba plynu (plynové bubliny z rany, krepitus podkožného tkaniva, plyn nad úrovňou hnisu v dutine abscesu).

Blízkosť rany k prirodzeným biotopom anaeróbov.

Z anaeróbnych procesov, ktoré prebiehajú na chirurgickej klinike, je potrebné poznamenať špeciálnu formu - epifasciálny plazivý flegmón prednej brušnej steny, ktorý sa vyvíja ako komplikácia po operáciách (častejšie po apendektómii s gangrenózne perforovanou apendicitídou).

Anaeróbna klostridiálna infekcia- akútne infekčné ochorenie spôsobené prienikom do rany a rozmnožením spórotvorných anaeróbov rodu Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Ochorenie sa vyvíja častejšie v prvých 3 dňoch po poranení, menej často - po niekoľkých hodinách alebo týždni, sa pozoruje pri strelných ranách, na chirurgických oddeleniach - po amputácii dolných končatín pre aterosklerotickú gangrénu a dokonca aj po apendektómii atď. . Pravdepodobnosť anaeróbnej infekcie sa prudko zvyšuje v prítomnosti cudzích telies v ranách, zlomeninách kostí a poškodených veľkých tepnách, pretože v takýchto ranách je mnoho ischemických, nekrotických tkanív, hlbokých, slabo prevzdušnených vreciek.

Anaeróbne klostrídie vylučujú množstvo silných exotoxínov (neuro-, nekro-, enterotoxín, hemolyzín) a enzýmov (hyaluronidáza, neuraminidáza, fibrinolyzín, kolagenáza a elastáza, lecitináza atď.), Ktoré spôsobujú edém tkaniva, ostrú permeabilitu, nekrózu a hemolýzové tkanivá , ťažká intoxikácia tela s poškodením vnútorných orgánov.

Pacienti v prvom rade pociťujú prasknutie bolesti v rane, opuch tkanív okolo nej sa rýchlo zvyšuje. Na koži sa objavujú ohniská purpurovo-kyanotickej farby, často sa šíriace v značnej vzdialenosti od rany v proximálnom smere, a pľuzgiere naplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa stanoví krepitus.

Spolu s miestnymi prejavmi sú zaznamenané hlboké celkové poruchy: slabosť, depresia (menej často - vzrušenie a eufória), zvýšenie telesnej teploty na febrilné číslice, výrazná tachykardia a zrýchlené dýchanie, bledosť alebo žltosť pokožky, progresívna anémia a intoxikácia, s poškodením pečene - žltosť skléry ...

Röntgen postihnutej končatiny odhaľuje plyn v tkanivách. Diagnóza anaeróbnej infekcie je založená predovšetkým na klinických dôkazoch. Terapeutická taktika vychádza aj z klinického obrazu choroby.

Pri anaeróbnej infekcii prevažujú nekrotické zmeny v tkanivách a zápalové a proliferatívne zmeny prakticky chýbajú.

Anaeróbna neclostridiová infekcia(hnilobná infekcia) je spôsobená nesporotvornými anaeróbmi: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidy ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobaktérie ( Fusobacterium) atď., Často v kombinácii so stafylokokmi a streptokokmi.

Pokiaľ ide o lokálne zmeny tkaniva a celkovú reakciu tela, hnilobná infekcia sa blíži anaeróbnej klostridiálnej infekcii. Charakteristická je prevaha procesov nekrózy nad procesmi zápalu.

Klinicky sa lokálny proces v mäkkých tkanivách zvyčajne vyskytuje vo forme neklostridiálneho flegmónu, ktorý ničí podkožné tukové tkanivo (celulitída), fasciu (fasciitídu), svaly (myozitídu).

Celkový stav pacienta je sprevádzaný ťažkou toxémiou, rýchlo vedie k bakteriotoxickému šoku s častou smrťou.

Hnilobná infekcia sa častejšie pozoruje pri ťažkých infikovaných tržných ranách alebo pri otvorených zlomeninách s rozsiahlou deštrukciou mäkkých tkanív a kontamináciou rany.

Chirurgická intervencia s anaeróbnou klostridiovou a neklostridiovou infekciou spočíva v širokej disekcii a úplnom vyrezaní odumretých tkanív, najmä svalov. Po ošetrení sa rana hojne premyje oxidačnými roztokmi (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný), v zóne patologických zmien mimo rany sa urobia ďalšie „prúžkové“ rezy, okraje „pruhu“ rezy presahujú hranice ohniska zápalu a dodatočne sa vyreže nekróza, rany sa nezošijú ani nezotnú, následne sa prevzdušnia. Po operácii sa použije hyperbarická oxygenácia.

Antibiotická terapia pre anaeróbne infekcie.

Na empirické použitie pri anaeróbnych infekciách sa odporúča klindamycín(Delacil C). Ale vzhľadom na to, že väčšina týchto infekcií je zmiešaná, terapia sa obvykle vykonáva s niekoľkými liekmi, napríklad: klindamycínom s aminoglykozidom. Mnoho kmeňov anaeróbov inhibuje rifampin, linkomycín(linkocín). Funguje dobre na grampozitívne a gramnegatívne anaeróbne koky benzylpenicilín... Často k tomu však dochádza k neznášanlivosti. Jeho výmena je erytromycín, ale je to zlé pre Bacteroides fragilis a fusobaktérie. Antibiotikum je účinné proti anaeróbnym kokom a tyčinkám. fortum(v kombinácii s aminoglykozidmi), cephobid(cefalosporín).

Osobitné miesto medzi liekmi používanými na ovplyvnenie anaeróbnej mikroflóry je metronidazol- metabolický jed pre mnoho ťažkých anaeróbov. Metronidazol má na grampozitívne formy baktérií oveľa slabší účinok ako na gramnegatívne, preto nie je jeho použitie v týchto prípadoch opodstatnené. Zatvoriť v akcii na metronidazol Ukázalo sa, že sú iní imidazoly – niridazol(aktívnejší ako metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Tiež sa použije 1% roztok dioxidín(do 120 ml i.v. pre dospelých),
a karbenicilín(12-16 g / deň IV pre dospelých).

11. Praktická implementácia výmeny obväzu.

Akákoľvek zmena obväzu musí byť vykonaná za sterilných podmienok. Vždy je potrebné používať takzvanú „bezdotykovú techniku“. Nedotýkajte sa rany alebo obväzu bez rukavíc. Obliekajúci lekár musí urobiť špeciálne opatrenia na ochranu pred infekciou: sú potrebné latexové rukavice, ochrana očí a maska ​​na ústa a nos. Pacient by mal byť umiestnený pohodlne a oblasť rany by mala byť ľahko dostupná. Je potrebný dobrý zdroj osvetlenia.

Ak sa obväz neodlepí, nesmie sa odtrhnúť. Obväz sa navlhčí aseptickým roztokom (peroxid vodíka, Ringerov roztok), kým sa neodlepí.

V prípade infikovaných rán sa oblasť rany vyčistí zvonku dovnútra, v prípade potreby sa použijú dezinfekčné prostriedky. Nekrózu v rane je možné mechanicky odstrániť skalpelom, nožnicami alebo kyretou (uprednostniť by sa mal skalpel, odstránenie nožnicami alebo kyretou predstavuje riziko rozdrvenia tkaniva a traumy).

Dostatočne účinný na čistenie rán umývaním aseptickým roztokom zo striekačky s ľahkým tlakom piestu. V prípade hlbokých rán sa umývanie vykonáva pomocou drážkovanej sondy v tvare gombíka alebo cez krátky katéter. Tekutina by sa mala zbierať s obrúskom v zásobníku.

Granulačné tkanivo citlivo reaguje na vonkajšie vplyvy a škodlivé faktory. Najlepším spôsobom, ako podporiť tvorbu granulačného tkaniva, je neustála údržba rany vo vlhkom stave a ochrana pred zranením pri výmene obväzov. Nadmerná granulácia sa zvyčajne odstráni kauterizačnou ceruzkou (lapis).

Ak okraje rany vykazujú tendenciu k epitelizácii a zvinutiu dovnútra, je indikovaná chirurgická liečba okrajov rany.

Dobre sa vyvíjajúci epitel nevyžaduje inú starostlivosť, ako ho udržiavať vlhký a chrániť ho pred zranením pri prebaľovaní.

Chirurg musí zaistiť, aby zvolený obväz na rany optimálne sedel na povrchu rany - sekréty rany je možné absorbovať iba vtedy, ak je medzi obväzom a ranou dobrý kontakt. Obväzy, ktoré nie sú bezpečne zaistené počas pohybu, môžu ranu podráždiť a spomaliť hojenie rany.

VII.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri zisťovaní sťažností u pacienta identifikujte údaje o komplikovanom priebehu procesu rany (príznaky zápalu, zvýšenie telesnej teploty atď.).

Podrobne zozbierajte históriu ochorenia, pričom venujte osobitnú pozornosť
o etiologických a patogenetických momentoch tvorby rán, podmienkach pozadia (stres, alkohol, drogy, intoxikácia drogami, násilné akcie atď.).

V dlhodobej histórii identifikujte minulé choroby alebo existujúce utrpenia, ktoré ovplyvňujú reparačný proces a imunitný stav, stanovte možný význam vo vývoji patológie životného štýlu a pracovných podmienok pacienta.

Vykonajte externé vyšetrenie a interpretujte získané informácie (povaha poškodenia tkaniva, veľkosť rany, počet zranení, ich lokalizácia, prítomnosť zápalových zmien, riziko krvácania, stav regionálnych lymfatických uzlín).

Posúdiť celkový stav pacienta, stupeň intoxikácie tela, objasniť povahu a rozsah lézie (hĺbka rany, pomer kanálika rany k telesným dutinám, prítomnosť poškodenia kostí a vnútorné orgány, prítomnosť zápalových zmien v hĺbke rany).

Odoberte materiál z rany na mikrobiologický výskum alebo interpretujte už dostupné výsledky (mikrobiálna krajina rany, stupeň mikrobiálnej kontaminácie, citlivosť mikroflóry na antibiotiká).

Na obväzovanie pacienta v prípade potreby vykonajte nekrektómiu, umývanie rán, drenáž, fyzioterapiu.

Pri obliekaní zhodnoťte dynamiku priebehu procesu rany.

Predpísať antibakteriálne, imunokorektívne, detoxikačné ošetrenia, fyzioterapeutické metódy liečby.

VIII.Situačné úlohy.

1. 46-ročný pacient dostal od neznámych osôb nepreniknuteľný nôž do hrudníka. V počiatočných štádiách vyhľadal lekársku pomoc, vykonal primárne chirurgické ošetrenie rany, po ktorom nasledovalo odvodnenie a zošitie a bola vykonaná profylaxia tetanu antitoxickým protitetanovým sérom a tetanickým toxoidom. Pri pohľade skrz
Po dobu 5 dní bola zaznamenaná hyperémia kože, edém tkaniva, zvýšenie miestnej teploty, bolestivá infiltrácia v oblasti rany. Pozdĺž drenáže je hnisavý výboj.

Uveďte fázu procesu rany, určte lekársku taktiku.

Ukážka odpovede: Klinický príklad popisuje fázu hnisavého zápalu v zošitej a drénovanej rane po chirurgickom ošetrení nepenetrujúceho nožíka rany hrudníka. Je potrebné odstrániť stehy, zrevidovať ranu, preskúmať hnisavé netesnosti, vybrať sterilnou striekačkou s ihlou alebo vatovým tampónom materiál z rany na mikrobiologické vyšetrenie (priama mikroskopia natívneho materiálu, bakteriálna kultúra a stanovenie citlivosť mikroflóry na antibiotiká), dezinfikujte 3% roztokom peroxidu vodíka, nainštalujte drenáž a naneste antiseptický obväz antibakteriálnou vo vode rozpustnou masťou (napríklad: masťou Levosin alebo Levomekol). Priraďte druhý obväz za deň.

2. 33-ročný pacient dostal náhodnú tržnú ranu na ľavej nohe s poškodením kože, podkožného tuku a svalov. Na chirurgickom oddelení bola vykonaná primárna chirurgická liečba rany s uložením vzácnych stehov, profylaxiou tetanu antitoxickým protitetanovým sérom a tetanickým toxoidom. V dôsledku vývoja hnisavého zápalu v štádiách hojenia rán boli stehy odstránené. V čase vyšetrenia má defekt rany nesprávnu veľkosť, vykonáva sa granuláciou, v oblasti okrajov rany sú oblasti odmietnutej nekrózy tkaniva.

Uveďte typ hojenia rán, fázu procesu rany, množstvo pomoci poskytovanej pri obliekaní a spôsob jeho vykonania.

Ukážka odpovede: Rana sa hoja sekundárnym úmyslom, končí sa štádium exsudácie (odmietnutie nekrotických tkanív), existujú známky štádia opravy (tvorba granulačného tkaniva). Ranu je potrebné dezinfikovať antiseptikmi, nekrektómiou, aplikovať obväz, ktorý má antimikrobiálny, analgetický, osmotický, dekongestant, hojenie rán, nekrolytický účinok (napríklad: hydrofilné obväzy na rany alebo antibakteriálne vo vode rozpustné masti „Levosin“, „Levomekol“ ). Odstráňte obväz za sterilných podmienok; vyčistite ranu zvonku dovnútra pomocou jedného z antiseptických roztokov; odstráňte nekrózu skalpelom, ranu opláchnite injekčnou striekačkou s miernym tlakom piestu, dobre priložte a zafixujte obväz.

3. Po apendektómii pre akútnu gangrenóznu apendicitídu sa pacient začal sťažovať na prasknutie bolesti v rane. Vyšetrenie odhalilo výrazný edém tkanív okolo rany, na koži - ohniská purpurovo -kyanotickej farby, šíriace sa z rany rôznymi smermi, viac - na bočnú stenu brucha, ako aj jednotlivé pľuzgiere naplnené zakaleným krvácaním. obsah. Pri palpácii tkanív okolo rany sa stanoví krepitus. Pacient je trochu euforický, má horúčkovitú teplotu, tachykardiu.

Aká je vaša predpokladaná diagnóza? Ako je možné objasniť diagnózu? Aké budú prioritné akcie?

Príklad odpovede: Pooperačné obdobie komplikoval vývoj anaeróbnej infekcie v operačnej rane po apendektómii. Diagnóza je stanovená charakteristickými klinickými príznakmi, môže byť objasnená mikroskopiou natívneho náteru zafarbeného podľa Grama, urgentnou biopsiou postihnutých tkanív, plynovo-kvapalinovou chromatografiou a hmotnostnou spektrometriou. Švy by mali byť odstránené; rozdeliť okraje rany; poskytnúť široký prístup dodatočnou pitvou a úplnou excíziou mŕtveho tkaniva; urobte ďalšie „prúžkové“ rezy v oblasti patologických zmien v brušnej stene mimo rany; po excízii nekrózy rany výdatne opláchnite roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný); nezašite rany ani tampón; zabezpečiť prevzdušnenie rán. Je potrebné korigovať antibakteriálnu a detoxikačnú terapiu, ak je to možné, je predpísaná hyperbarická oxygenácia.

(Navštívených 374 krát, dnes 1 návštev)

Akútna pankreatitída je akútne ochorenie pankreasu, ktoré je založené na degeneratívno-zápalových procesoch spôsobených autolýzou tkanív žľazy vlastnými enzýmami. Termín „pankreatitída“ je podmienený, kolektívny koncept. Zápalové zmeny v žľaze pri tejto chorobe nie sú určujúce, ale sú spravidla sekundárne. Vznikajú alebo sa spájajú, ak už existujú výrazné deštruktívne zmeny v žľaze, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom tráviaceho účinku aktivovaných proteolytických a lypolytických enzýmov žľazy. V posledných rokoch bol zaznamenaný štatisticky významný nárast frekvencie akútnej pankreatitídy . V celkovej štruktúre akútnych ochorení brušných orgánov je to 7-12% a je na treťom mieste po akútnej apendicitíde a akútnej cholecystitíde. Akútna pankreatitída sa najčastejšie pozoruje vo veku 30-60 rokov. Ženy trpia touto chorobou 3- 31 /2 krát častejšie ako muži. Rozlišujte: 1) akútny edém pankreasu, 2) hemoragickú nekrózu pankreasu, 3) purulentnú pankreatitídu. Toto rozdelenie je do určitej miery podmienené. Pri morfologickom vyšetrení u jedného a toho istého pacienta sa často pozoruje kombinácia patologických foriem a prechodných foriem. Častejšie sa pozoruje akútny edém pankreasu (u 77-78% pacientov). Akútna hemoragická nekróza a purulentná pankreatitída sa pozoruje u približne 10-12% pacientov. Etiológia a patogenéza Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie. V klinickej praxi sa najčastejšie vyskytujú sekundárne formy tohto ochorenia, ktoré sa vyskytujú na pozadí chorôb iných orgánov, s ktorými pankreas má úzke funkčné a anatomické súvislosti. Sekundárna pankreatitída sa často vyvíja s celkovými infekciami a zápalovými ochoreniami susedných orgánov. hovorí o pankreatitíde s brušným a týfusom, infekčnej parotitíde, hepatitíde, duodenálnom divertikule, rôznych formách ejunitídy, ileitídy, kolitídy. Prienik infekcie do pankreasu je možný hematogénny, lymfogénny, vzostupný „duktogénny“ a v dôsledku priameho šírenia. Traumatická pankreatitída, okrem otvorených a uzavretých lézií žľazy, sa často vyskytuje po operáciách na orgánoch hornej časti poschodie brušnej dutiny. To môže zahŕňať aj výskyt ochorenia v dôsledku retrográdnej pankreatocho-langiografie, pri ktorej sa pod tlakom injektuje kontrastná látka do pankreatického kanála. Nasledujúce predpoklady k rozvoju ochorenia: 1) porušenie odtoku pankreatickej sekrécie, ktoré môže byť spôsobené stenotickou papilitídou, idiopatickou hypertrofiou svalov zvierača väčšej duodenálnej papily, neurogénnym alebo mediálnym ochorením kameňa spôsobeným papilou dyskinéza (parasympatomimetiká, morfín), prienik papíl do duodenálnej duodenálnej papily - prognóza periférnych častí kanálikov môže vyplynúť z ich zjazvenia. Odtok pankreatických štiav je narušený potrubnými kameňmi, pričom vzniká viskózna sekrécia s vysokým obsahom bielkovín. Tento posledný patogenetický mechanizmus zohráva úlohu pri chronickom alkoholizme, hyperkalcémii (hyperparatyreóza, predávkovanie vitamínom D), dystrofii v dôsledku hladovania, chronickom zlyhaní obličiek, gastrektómii a gastrektómii, 2) metabolických poruchách: poruchách prietoku krvi pri cievnych ochoreniach, autoimunitných procesoch, alergiách, hormóny Cushingova choroba, dlhodobá liečba steroidmi, diuretikum s tiazidovými derivátmi, hyperlipoproteinémia atď. Produkčným faktorom pri vzniku akútnej pankreatitídy je neirogénna alebo humorálna stimulácia sekrécie pankreasu (dostatok jedla, príjem alkoholu, diagnostická stimulácia sekretínom) alebo pancreosimin). Asi u 2/3 pacientov s akútnou pankreatitídou je choroba spôsobená cholelitiázou. Patogenetický mechanizmus však nie je celkom jasný. Je možné, že hrajú úlohu spájania lymfatických kolektorov žlčníka a pankreasu. Aktivácia enzýmov, predovšetkým pankreatických proteáz, sa spravidla vyskytuje v lumene dvanástnika. Pri akútnej autodigestívnej pankreatitíde je aktivácia týchto enzýmov už v samotnej žľaze. Nie je však presne stanovené, ktoré enzýmy žľazy pri akútnej pankreatitíde sú potrebné na vlastné trávenie jej tkaniva. Trypsín je aktivátor väčšiny proenzýmy, chymotrypsín, elastáza, kolagenáza a fosfolipáza A. Ten uvoľňuje bunkové membrány z fosfolipázy A. lysolecithin a lysokephalin, ktoré majú silný cytotoxický účinok. Aktívne proteázy vylučujú polypeptidy a kiníny z kininogénu tkanív a krvi. Tieto spôsobujú bolesť a generalizovaná vazodilatácia, ktorá je jednou z príčin hypovolemického šoku. Aktívne lipázy rozkladajúce naglycerol a mastné kyseliny z bunkových tukov vedú k rozvoju závažných dystrofických zmien v tkanivách, podporujú tvorbu oblastí mastnej nekrózy (steatonekrózy) priamo v tkanive žľazy, v tkanive obklopujúcom žľazu, v mezentérium tenkého a hrubého čreva, vo veľkom a malom omente a v ďalších telách. Dôležitú úlohu v patogenéze ochorenia hrá systém kalikreín-kinín, ktorý poskytuje cievny tonus zodpovedajúci reologickému stavu krvi. Trypsín a aktívne kiníny spôsobujú prudké zvýšenie kapilárnej priepustnosti, stagnáciu, „mikrocirkulačný blok“ s úplné zastavenie kapilárnej perfúzie, ischémie, hypoxie, acidózy, zhoršenej hemokoagulácie (trypsín aktivuje Hagemannov faktor - faktor XII zrážania krvi) s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou a následnou konzumačnou koagulopatiou Patologická anatómia: Akútny edém pankreasu sa niekedy nazýva katarálna pankreatitída. Makroskopicky je žľaza zväčšená a edematózna. Edém sa môže rozšíriť do retroperitoneálneho tkaniva a mezentéria priečneho hrubého čreva. V brušnej dutine a v omentálnej burze často dochádza k serózno-hemoragickému výpotku. Histologické vyšetrenie odhaľuje opuch intersticiálneho tkaniva, oblasti drobného krvácania a stredne výrazné degeneratívne zmeny v žľazovom tkanive. Akútna hemoragická pankreatitída je charakterizovaná prítomnosťou rozsiahlych hemoroidov a ložísk tukovej nekrózy. Niekedy sa ukáže, že je celá žľaza nasiaknutá krvou. Často dochádza k vaskulárnej trombóze. Spolu s oblasťou krvácania sa v hrúbke žľazy môžu vyskytnúť oblasti rozsiahlej nekrózy a mikroskopické vyšetrenie odhalí zápalovú infiltráciu. Ohniská tukovej nekrózy sa okrem žľazy nachádzajú vo väčšom a menšom omente a formáciách obsahujúcich tukové tkanivo. Ak je pripojená bakteriálna flóra, vzniká akútna hnisavá pankreatitída. Sú viditeľné ohniská purulentnej fúzie tkaniva žľazy. Mikroskopické vyšetrenie odhalí hnisavú infiltráciu, ktorá má povahu flegmonózneho zápalu alebo mnohých rôznych veľkostí abscesov. V brušnej dutine sa nachádza purulentno-hemoragický alebo serózno-purulentný exsudát.Klinický obraz a diagnóza: bolesť je vedúcim a stálym príznakom akútnej pankreatitídy. Bolesti prichádzajú náhle. Niekedy však existujú prekurzory vo forme pocitu ťažkosti v epigastrickej oblasti, miernej dyspepsie. Bolesť je zo svojej podstaty veľmi intenzívna, tupá, konštantná, menej často kŕčové. Intenzita bolesti je taká veľká (pocit „zatĺkaného kôl“), že pacienti niekedy stratia vedomie. Lokalizácia bolesti je odlišná a závisí od postihnutia patologického procesu jednej alebo druhej časti pankreasu. Bolesť môže byť lokalizovaná v pravom a ľavom hypochondriu, v ľavom rebrovo-iliacovom uhle, často má šindle a vyžaruje do chrbta, ramenného pletenca, hrudníka, čo môže simulovať infarkt myokardu. Nevoľnosť a vracanie sú reflexné. Zvracanie sa často opakuje, je nezdolné, pacientom neprináša úľavu.Poloha tela je často nútená. Pacienti sú často v ohnutom stave. Telesná teplota je normálna, subnormálna. Vysoká telesná teplota a horúčka sú charakteristické pre rozvoj zápalových komplikácií.Barva kože a slizníc je bledá, s kyanotickým nádychom, čo sa vysvetľuje silnou intoxikáciou. Často sa pozoruje ikterus a žltačka, spôsobené poruchami odtoku žlče alebo závažnými toxickými léziami pečene. Pri deštruktívnych formách pankreatitídy vstupujú enzýmy žľazy a komponenty kinínového systému do retroperitoneálneho tkaniva a ďalej pod kožu, vedúce k rozvoju hemoragickej imobilizácie celulózy až po ekchymózu. Keď je deštruktívny proces lokalizovaný hlavne v chvoste pankreasu, sú tieto zmeny lokalizované na bočnej stene brucha vľavo (symptóm Gray-Turner), keď sú lokalizované v oblasti hlavy v pupku (Cullenov príznak). Pri masívnom toku enzýmov do krvi môžu byť podobné zmeny lokalizované vo vzdialených častiach tela, na tvári. Jazyk je pokrytý suchým kvetom. Brucho je pri vyšetrení opuchnuté. V prvých hodinách ochorenia dochádza k asymetrii brucha v dôsledku opuchu iba epigastrických a paraumbilikálnych oblastí (počiatočná paréza žalúdka a priečneho hrubého čreva). V budúcnosti, s rozvojom dynamickej črevnej obštrukcie, sa nadúvanie brucha zvyšuje a stáva sa rovnomerným. Na začiatku palpácie je brucho mäkké, čo odlišuje akútnu pankreatitídu od väčšiny akútnych ochorení brušnej dutiny. Súčasne u niektorých pacientov môže byť palpácia zaznamenaná pre ľahké svalové napätie v epigastrickej oblasti a bolesť pozdĺž pankreasu (Kerteov príznak). Charakteristickým symptómom je zmiznutie pulzácie brušnej aorty v epigastrickej oblasti (Voskresenskyho symptóm) a bolestivosť v ľavom costo-vertebrálnom uhle (Mayo-Robsonov príznak). Príznaky podráždenia pobrušnice sa stávajú pozitívnymi v deštruktívnych formách v dôsledku vývoja zápalu pobrušnice. Črevná pohyblivosť je oslabená od prvých hodín choroby. V ťažkých formách môžu peristaltické šelesty úplne zmiznúť.Na začiatku ochorenia môže byť bradykardia, ktorá je rýchlo nahradená tachykardiou. Pre závažné formy ochorenia je charakteristický častý vláknitý pulz. Krvný tlak "je u väčšiny pacientov nízky. Na elektrokardiograme sú zaznamenané výrazné metabolické poruchy v myokarde (skrátený interval S - T, deformácia vlny T, dodatočné U" vlny). Poruchy dýchania - dýchavičnosť, cyanóza, vyskytujú sa pri ťažkých formách pankreatitídy.V parenchymálnych orgánoch sa vyvíjajú dystrofické zmeny, zhoršuje sa ich funkčný stav. Tieto zmeny sú založené na hyperenzymémii, mikrocirkulačných poruchách a intoxikácii. Obzvlášť ostro je narušená funkcia obličiek (u 10-20% pacientov), ​​tvorba moču klesá až k anúrii a rozvoju akútneho zlyhania obličiek. V laboratórnych štúdiách došlo k významnému zvýšeniu obsahu pankreatických enzýmov v krvi a moč, glukozúria sú patognomické pre akútnu pankreatitídu. Krvná hladina trypsínu a jeho inhibítora stúpa skoro. K zvýšeniu koncentrácie lipázy v krvi dochádza neskôr (3-4 dni od nástupu ochorenia). Zvýšenie diastázy moču nad 512 jednotiek podľa Wolgemuta má diagnostickú hodnotu. Zvýšený obsah diastázy v krvi a moči pri akútnej pankreatitíde nie je vždy taký. Pri rozsiahlej deštrukcii žľazy sa obsah diastázy v krvi a moči významne nemení alebo dokonca klesá. Hyperglykémia a glukozúria naznačujú zapojenie ostrovčekového aparátu žľazy do patologického procesu. Hypokalcémia je patogénna pre deštruktívne formy akútnej pankreatitídy. Obvykle sa objavuje medzi 4. a 10. dňom choroby, t.j. v období najvyššieho vývoja tukovej nekrózy. Pokles vápnika v krvi pod 4 meq / l je zlým prognostickým znakom. Pri závažných deštruktívnych formách pankreatitídy, ktoré sa spravidla prejavujú príznakmi výrazného dynamického ileu, hypovolémie, zníženia objemu cirkulujúcej krvi, plazmy, hypokaliémie a zmeny acido-bázického stavu smerom k alkalóze aj a acidóze. Červená krv sa spravidla výrazne nemení. Avšak s dlhým priebehom závažných foriem ochorenia v dôsledku krvácania a toxického potlačenia funkcie kostnej drene vzniká anémia. Na strane bielej krvi je spravidla výrazná leukocytóza s posunom krvného vzorca doľava.V moči sú okrem zvýšenia obsahu pankreatických enzýmov aj erytrocyty a odliatky. V závažných prípadoch vedie vývoj toxicko -infekčného poškodenia obličiek k akútnemu zlyhaniu obličiek, ktoré sa prejavuje oligúriou alebo anúriou, akumuláciou dusíkatých toxínov v krvi. Hlavné komplikácie akútnej pankreatitídy: včasné - šok a akútne srdcové zlyhanie, zápal pobrušnice; neskôr - abscesy pankreasu, flegmón retroperitoneálneho tkaniva, subfrenické, interintestinálne, omentum, arosívne krvácanie s odmietnutím nekrotických tkanív, akútne zlyhanie obličiek. Následne je možná tvorba falošných cýst a pankreatických fistúl, črevných fistúl, rozvoj diabetes mellitus. Pričom má opasok, sprevádzaný tachykardiou a znížením krvného tlaku. Je charakteristické, že brucho zostáva pred rozvojom zápalu pobrušnice mäkké, je však opuchnuté a nedochádza k peristaltike. Niekedy je pozitívny symptóm Mayo-Robson.Röntgenové vyšetrenie odhalí nepriame príznaky akútnej pankreatitídy. Na prieskumnom röntgene je viditeľná expanzia žalúdka, prítomnosť tekutiny v tekutine. Slučka („podkova“) dvanástnika je v stave parézy rozšírená. Paretická je aj počiatočná slučka jejuna (symptóm „strážnej slučky“) a priečne hrubé črevo. V ľavej pleurálnej dutine sa často určuje výpotok.Počítačová tomografia a ultrazvukové skenovanie odhaľujú zvýšenie veľkosti pankreasu, heterogenitu jeho štruktúry. Laparoskopia umožňuje vidieť v brušnej dutine charakteristický hemoragický výpotok, pri štúdiu ktorého zisťujú vysoký obsah pankreatických enzýmov, prítomnosť „stearínových“ škvŕn tukovej nekrózy, niekedy zväčšený roztiahnutý žlčník. Akútnu pankreatitídu je potrebné diferencovať predovšetkým z perforovaného a perforovaného vredu dvanástnikového vredu. Perforovaný vred je charakterizovaný mladým vekom pacienta, často ulceratívnou anamnézou, náhlymi bolesťami „dýky“, neprítomnosťou vracania, „doskovým“ bruchom, vymiznutím hepatálnej tuposti brušných úderov a prítomnosťou polmesiaca- tvarovaný pás vzduchu pod kupolou bránice, detegovaný röntgenovým vyšetrením. Akútna pakreatitída sa vyskytuje hlavne vo vyššom veku u ľudí trpiacich cholelitiázou a poruchami metabolizmu tukov. Pre akútnu pankreatitídu je charakteristická bolesť opaska, ožarovanie, opakované vracanie, absencia symptómu „svalovej ochrany“, abdominálna distenzia, leukocytóza, hyperenzymémia a diastasúria. Diferenciálna diagnostika medzi akútnou pankreatitídou a akútnou mechanickou črevnou obštrukciou sa vykonáva na základe nasledujúce: sú kombinované oslabením peristaltiky alebo jej úplnou absenciou, lokalizované v hornej a strednej časti brucha. Naopak, pri akútnej črevnej obštrukcii sú bolesti často kŕče v celom bruchu; násilná peristaltika v počiatočnom období ochorenia. Vysoká hladina pankreatických enzýmov v krvi a moči potvrdzuje diagnózu akútnej pankreatitídy.Trombóza alebo embólia mezenterických ciev. Od samého začiatku je choroba charakterizovaná vážnym stavom pacientov; anamnéza reumatického ochorenia srdca alebo infarktu myokardu. Bolesť v opasku nie je typická. Veľmi rýchlo sa v dôsledku črevnej gangrény objavujú príznaky zápalu pobrušnice a zvyšuje sa intoxikácia. V pochybných prípadoch je potrebné uchýliť sa k núdzovej laparoskopii a urgentnému angiografickému vyšetreniu (mezenterikografia). Akútna apendicitída, podobne ako akútna pankreatitída, často začína akútnou bolesťou v epigastrickej oblasti. Lokalizácia bolesti v epigastrickej oblasti s apendicitídou je však krátkodobá, po 2 až 4 hodinách sa bolesť presúva do pravej iliakálnej oblasti v kombinácii s napätím brušnej steny a ďalšími príznakmi vzniku lokálnej peritonitídy. Štúdium diastázy krvi a močových ciest umožňuje konečnú diferenciálnu diagnostiku medzi týmito dvoma ochoreniami. Ak je diagnóza pochybná, je indikovaná laparoskopia Akútna cholecystitída a záchvaty žlčovej koliky majú s akútnou pankreatitídou množstvo spoločných symptómov (náhly nástup, akútna bolesť, ožarovanie bolesti, oslabenie peristaltiky atď.). Akútna cholecystitída je však viac charakterizovaná lokalizáciou bolesti v pravom hypochondriu, symptómom svalovej ochrany, detekciou zväčšeného a bolestivého žlčníka alebo infiltráciou v pravom hypochondriu pri palpácii, normálnej diastáze krvi a moču. Často sa akútna pankreatitída vyvíja proti pozadie cholelitiázy (cholecystopankreatitída: komplexná). terapia akútnej pankreatitídy by mala zahŕňať: boj proti bolesti, enzymatickú toxémiu, adekvátnu korekciu hydroionických porúch a acido-zásaditý stav. Na zmiernenie alebo zníženie bolesti je potrebné použiť analgetiká a spazmolytiká (no-shpa, platifillin, papaverin). Dobrý účinok je daný epidurálnou blokádou (katetrizácia epidurálneho priestoru miechy zavedením anestetík). Na boj s enzymatickou toxémiou použite: 1) inhibíciu funkcie exokrinnej žľazy aspiráciou obsahu žalúdka a umývaním žalúdka chladom roztok sódy (kyselina chlorovodíková v obsahu žalúdka je stimulátorom sekrécie pankreasu) pacienti s chronickým alkoholizmom-je možný rozvoj psychózy), hypotermia pankreasu, zavedenie cytostatík na 4-5 dní (5-fluóruracil, ftorafur atď.) . inhibujú vylučovaciu funkciu žľazy takmer o 90%); 2) zaistenie normálnej evakuácie produkovaných enzýmov zavedením spazmolytík; 3) eliminácia enzýmov, ktoré sa dostali do krvného obehu alebo brušnej dutiny; drenáž hrudného lymfatického kanála lymfosorpciou, stimulácia diurézy; drenáž brušnej dutiny; 4) inaktivácia enzýmov inhibítormi proteáz (counterkal, tsalol, atď.). Inhibítory však majú pozitívny účinok iba v prvých hodinách ochorenia so zavedením veľkých (1-1,5 milióna jednotiek) dávok. Vo fáze tukovej nekrózy používanie inhibítorov stráca význam. Aby sa regulovala rovnováha vody a elektrolytov, normalizovala srdcová činnosť a znížila toxikóza, používa sa 5 a 10% roztok glukózy, polyionické roztoky, plazma, polyglucín, hemodéza. zobrazené. Podľa indikácií sú predpísané draselné prípravky, srdcové glukozidy. Množstvo vstreknutých roztokov potrebné na obnovenie normálneho objemu intravaskulárnych a extracelulárnych sektorov by malo byť dostatočne veľké (od 3 do 5 l / deň). Na zlepšenie reologických vlastností krvi a zabránenie diseminovanej intravaskulárnej koagulácii, reopolyukínu a heparínu (5 000 U ) sa používajú každé 4 hodiny. Na prevenciu a liečbu možných sekundárnych zápalových zmien sú predpísané antibiotiká širokého spektra účinku. Chirurgická liečba pri akútnej pankreatitíde je indikovaná: 1) v kombinácii s akútnou pankreatitídou s deštruktívnymi formami akútnej cholecystitídy; 2) s neúspešnou konzervatívnou liečbou 36-48 hodín; 3) s pankreatogénnou peritonitídou, ak nie je možné vykonať laparoskopickú drenáž brušnej dutiny; 4) s komplikáciami akútnej pankreatitídy: absces omentum, flegmón retroperitoneálneho tkaniva. Pri diagnostike a liečbe deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy má veľký význam laparoskopia, pri ktorej je možné objasniť diagnózu, identifikovať hypertenziu žlčových ciest (napätý žlčník) a produkovať perkutánnu cholecischostómiu pod kontrolou laparoskopu, ale hlavnou vecou je vypustiť brušnú dutinu na aspiráciu obsahu, ktorý prepláchne brušnú dutinu roztokmi antibiotík a inhibítorov proteázy. Na chirurgickú liečbu akútnej pankreatitídy sa používajú tieto typy operácií: 1) drenáž omentálnej burzy, 2) resekcia chvosta a tela pankreasu, 3) pankreatektómia. Najčastejšou operáciou je drenáž omentálu bursa. Používa sa pri deštruktívnych formách akútnej pankreatitídy komplikovanej peritonitídou. Hlavným účelom operácie je oslobodiť telo od toxických látok a aktívnych prvkov v peritoneálnom exsudáte; poskytnutie podmienok pre adekvátny odtok aktívnej pankreatickej šťavy, exsudátu, odmietnutie nekrotických hmôt Ako prístup, najčastejšie používaná stredná laparotómia a prístup k železu širokou disekciou gastrocolického väzu. Po vystavení železa sa okolité tkanivo infiltruje roztokom novokaínu so širokospektrálnymi inhibítormi antibiotík a proteáz. Sekvestre a hrubo nekrotizované oblasti pankreasu sa musia odstrániť. Ich opustenie následne vedie k arozívnemu krvácaniu. Po odstránení nekrotického tkaniva, premytí brušnej dutiny antiseptickým roztokom, niektorí chirurgovia vykonávajú biologickú tamponádu omentálnej burzy s veľkým omentom. Najúčinnejšou drenážou omentálnej burzy je drenáž zozadu cez protiľahlé otvory v ľavej bedrovej oblasti. Používajú sa drenážne trubice s dvojitým lúmenom, ktoré umožňujú následné umytie výslednej dutiny. V prítomnosti sprievodných chorôb žlčníka (kamene, zápal) a zmien v žlčových cestách (choledocholitiáza, cholangitída, striktúry) je operatívna pomoc, ak je indikovaná, doplnená cholecystostómiou alebo cholecystektómiou, po ktorej nasleduje drenáž hepatocholedochu s Drenáž v tvare T. Otázka účelnosti chirurgického zákroku na žlčníku a kanálikoch nielen v prípade závažných patologických zmien (cholecystitída, cholangitída, kamene v kanálikoch, striktúry), ale aj hypertenzia v žlčových cestách v dôsledku ich stlačenia opuchnutou hlavou pankreas alebo zväčšené lymfatické uzliny zostávajú kontroverzné. je radikálnejšou operáciou. Pri ťažkých deštruktívnych formách akútnej punkovej reaktitídy je to však technicky náročné a pacienti to zle znášajú, preto by indikácie na to mali byť uvedené veľmi opatrne. Prognóza ochorenia je do značnej miery určená povahou morfologických zmien v pankrease. Čím závažnejšie sú deštruktívne zmeny v tkanive žľazy, tým horšia je prognóza. Na predpovedanie výsledkov ochorenia v posledných rokoch boli navrhnuté prognostické znaky vyvinuté v retrospektívnej analýze klinického priebehu akútnej pankreatitídy u veľkej skupiny pacientov. Patria sem: vek pacientov starších ako 55 rokov, leukocytóza (počet leukocytov je viac ako 16 * 109 / l), hyperglykémia (obsah glukózy je viac ako 2 g / l), pokles hematokritu o viac ako 10%, pokles sérového vápnika pod 4 meq / l, sekvestrácia tekutín viac ako 6 l, nedostatok zásad je viac ako 4 meq / l, pokles krvného tlaku je menší ako 60 mm Hg. Čl. Úmrtnosť v skupine pacientov s menej ako tromi vyššie uvedenými znakmi je 1%, s 3 alebo viac znakmi 33%, so 7 alebo viacerými znakmi 100%.

AKÚTNA PANCREATITÍDA

Kód ICD-10

K85. Akútna pankreatitída.

Akútna pankreatitída je akútne ochorenie pankreasu, sprevádzané nekrózou a krvácaním v orgáne, spôsobené enzymatickou autolýzou.

U detí je akútna pankreatitída zriedkavá, jej prevalencia sa pohybuje od 0,4 do 1,0% všetkých chirurgických ochorení.

Etiológia a patogenéza

Príčiny ochorenia sú príjem tučných jedál, spôsobujúcich hyperstimuláciu pankreasu, konzumáciu alkoholu, cholelitiázu (GSD), čo vedie k upchatiu vývodu pankreasu. Metabolické, lézie, zlyhanie obličiek, infekcie (príušnice, vírus Coxsackie typu B, cytomegalovírus, ovčie kiahne, hepatitída B), chirurgické zákroky sa za etiologické faktory považujú menej často.

Ochorenie sa vyskytuje v dôsledku včasnej aktivácie zymogénnych granúl, ktoré uvoľňujú lipolytické enzýmy fosfolipázu A a lipázu, ktoré sú trávené bunkami pankreasu, čo má za následok tukovú nekrózu pankreasu. Ak sa v dôsledku akumulácie voľných mastných kyselín v pankreatocytoch poškodených lipázou pH posunie na 3,5-4,5, potom sa intracelulárny trypsinogén transformuje na trypsín. Trypsín aktivuje lyzozomálne enzýmy a proteinázy, čo vedie k proteolytickej nekrobióze pankreatocytov. Elastáza lyžuje steny ciev, interlobulárne mostíky spojivového tkaniva. To prispieva k rýchlemu šíreniu enzymatickej autolýzy (vlastné trávenie) v pankrease a mimo neho, t.j. akútna pankreatitída je toxická enzymopatia (obrázok 5-1). Spúšťacím mechanizmom je uvoľnenie pankreatických pankreatických enzýmov z acinárnych buniek, zvyčajne prítomných ako neaktívne zymoenzýmy. Závažnosť ochorenia závisí od rovnováhy medzi uvoľnenými proteolytickými enzýmami a anti-proteolytickými faktormi. Tieto zahrnujú intracelulárny proteín, ktorý inhibuje pankreatický trypsín a cirkulujúce inhibítory p2-makroglobulínu, a-1-antitrypsínu a C1 esterázy.

Tabuľka 5-1 predstavuje klinickú a morfologickú klasifikáciu akútnej pankreatitídy.

Tabuľka 5-1. Klinická a morfologická klasifikácia akútnej pankreatitídy

Ryža. 5-1. Patogenéza akútnej pankreatitídy

Klinický obraz

Bez ohľadu na povahu a priebeh ochorenia má pankreatitída niekoľko bežných klinických prejavov kombinovaných do nasledujúcich syndrómov:

Bolestivé;

Dyspeptické;

Exokrinná insuficiencia;

Endokrinná insuficiencia.

Syndróm bolesti charakterizované bolesťou v hornej časti brucha, vľavo a vpravo od stredovej čiary tela, ktoré vyžarujú do spodnej časti chrbta, ľavej nohy, majú šindľový charakter. Bolesti sa zhoršujú konzumáciou akéhokoľvek jedla, zmierňujú sa hladom, chladom a odpočinkom. Intenzita bolesti môže byť rôzna, ale najčastejšie sú intenzívne, trvajú niekoľko hodín a nezastavujú sa dobre.

Dyspeptický syndróm prejavuje sa nevoľnosťou, vracaním, ktoré neprináša úľavu, plynatosť.

Syndróm exokrinnej (exokrinnej) insuficiencie je spojená s nedostatkom tráviacich enzýmov: amyláza (amilorea - vylučovanie škrobu výkalmi), trypsín (creatorea - nestrávené svalové vlákna), lipáza (steatorea typu I - uvoľnenie viac ako 9% neutrálneho tuku, keď denná strava obsahuje 100 g tuku) a je stanovená z dátových koprogramov. Charakteristický je polyfecalis (viac ako 400 g / deň). Neexistuje steatorea typu II - uvoľnenie veľkého množstva mastných kyselín (patológia tenkého čreva).

Syndróm endokrinnej (intrasekrečnej) nedostatočnosti prejavuje sa hyperglykémiou a ketózou.

V dôsledku zmeny rovnováhy v systéme „proteázy a antiproteázy“ dochádza k systémovej zápalovej reakcii (SIRS - Systémový syndróm zápalovej reakcie), spôsobujúce zlyhanie viacerých orgánov (ako pri rozsiahlych poraneniach, popáleninách, sepse), medzi ktoré hlavné prejavy patria:

Respiračné zlyhanie

Arteriálna hypotenzia;

Prenenálna azotémia;

Tubulárna nekróza;

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia

(ICE);

Pankreatický šok.

Diagnostika

Vo všeobecnej analýze krvi sú zaznamenané nešpecifické zmeny: leukocytóza, neutrofília, zvýšená ESR.

Biochemické štúdie zahrnujú indikačné (amyláza, transamináza) a patogenetické (lipáza, trypsín) testy. Aktivita amylázy v krvi pri akútnej pankreatitíde sa prudko zvyšuje. Amyláza vylučovaná močom sa nazýva diastáza, zvyšuje sa aj jej hladina a pri infekcii mumpsu sa nachádza najväčšia amylasémia a diastasúria.

Na základe aktivity fosfolipázy A2 v krvnom sére sa hodnotia poruchy v pľúcach; hladinou sérovej ribonukleázy (RNázy) - fáza akútnej deštruktívnej pankreatitídy. Zvýšenie alkalického fosfátu, transamináz a bilirubínu je diagnostickým kritériom obštrukcie žlčových ciest.

Ďalšími biochemickými znakmi sú hyperkoagulabilita, hypoproteinémia a zvýšené hladiny močoviny. U 15% detí s pankreatitídou sa vyvinie hypokalciémia a až 25% má počas akútneho záchvatu hyperglykémiu.

Nepriaznivé prognostické znaky akútnej pankreatitídy:

. leukocytóza viac ako 15 000 x 109 / l;

Hyperkoagulabilita (fibrinogén> 6 g / l);

Amylasémia> 6 noriem;

Amylosúria> 4 normy;

Hyperbilirubinémia> 4 miery;

Hyperglykémia> 2 rýchlosti;

Zvýšenie močoviny> 2 normy;

Hypoproteinémia<60 г/л.

Dôležitým diagnostickým kritériom je test s použitím monoklonálnych protilátok, v ktorom je detegovaný pokles aktivity elastázy-1 vo výkaloch. Indikátory: normálne - 200 μg / g výkalov a viac; mierny, mierny stupeň exokrinnej insuficiencie - 100-200; závažné - menej ako 100 μg / g výkalov.

Inštrumentálna diagnostika zahŕňa ultrazvuk pankreasu (znížená echogenicita - edém, zvýšená echogenicita - proliferácia spojivového tkaniva), MRI a CT. Ten má oproti ultrazvuku výhodu, pretože poskytuje lepšiu špecifickú vizualizáciu tkaniva pankreasu a retroperitoneálnych útvarov. Umožňuje vám zhodnotiť úroveň tkanivového metabolizmu, prítomnosť ischémie, nekrózu pankreatocytov, tekutinu v okolitých tkanivách pankreasu pri akútnej pankreatitíde (obr. 5-2, a), zatiaľ čo pri chronickej pankreatitíde napríklad viacnásobné kalcifikácie (obr. 5 -2, b).

Ryža. 5-2. CT: a - akútna pankreatitída (šípky označujú akumuláciu tekutiny v okolitých tkanivách); b - chronická pankreatitída (šípka označuje viacnásobné kalcifikácie v pankrease)

Endoskopické vyšetrenie horného gastrointestinálneho traktu sa týka ďalších inštrumentálnych výskumných metód pri akútnej pankreatitíde a používa sa na diferenciálnu diagnostiku s ochoreniami žalúdka a dvanástnika.

Laparoskopia vám umožňuje objasniť formu a typ ochorenia, diagnostikovať pankreatogénnu peritonitídu, parapankreatickú infiltráciu, sprievodnú deštruktívnu cholecystitídu.

Pathomorfológia

Pri pankreatickej nekróze je úplná absencia pankreatického tkaniva - "mínus tkanivo": absencia lalôčikov, septa spojivového tkaniva atď. (Autolýza); intersticiálny edém, krvácanie, tuková a bunková nekróza (obr. 5-3, a). Akútna serózno-purulentná pankreatitída je reprezentovaná masívnou infiltráciou leukocytov stroma žľazy, akumuláciou purulentných hmôt v lúmene veľkého vylučovacieho kanálika (obr. 5-3, b).

Ryža. 5-3. Pathomorfológia pankreatickej nekrózy a pankreatitídy: a - pankreatický makropreparát: pankreatická nekróza; b-mikropreparácia: akútna serózno-purulentná pankreatitída (farbenie hematoxylínom-eozínom; χ 100)

Odlišná diagnóza

Röntgenové vlastnosti akútnej a chronickej pankreatitídy sú znázornené na obr. 5-2. Hlavné choroby, od ktorých sa rozlišuje akútna pankreatitída:

akútna cholecystitída, gastritída, intoxikácia jedlom, perforovaný vred žalúdka a dvanástnika, akútna apendicitída, črevná obštrukcia, obličková kolika, infarkt myokardu. Je potrebné vziať do úvahy možnosť mezenterickej obštrukcie, mimomaternicového tehotenstva (u dospievajúcich dievčat), zápalu pľúc v dolnom laloku a paranefritídy.

Liečba

Núdzová hospitalizácia. Terapia je komplexná, konzervatívna. Predpíšte prísny odpočinok v posteli, chladný na žalúdok.

Zobrazené sú parenterálne podanie tekutín (fyziologický roztok, 5-10% roztoky glukózy s inzulínom) do 1-3 litrov, draselné a vápenaté prípravky, nízkomolekulárne náhrady plazmy, proteínové prípravky.

V prípade fermentémie a fermentúrie je indikované intravenózne podanie antienzymových liečiv (antikinínov), ako je aprotinín (trasilol *, contrikal *, gordox *), ktorých dávka závisí od závažnosti procesu. Antibiotická terapia sa vykonáva s hrozbou komplikácií.

Účinné sú regulačné peptidy, somatostatíny. Oktreotid (sandostatín *) sa používa v RD 50-100 mcg 2-3 krát denne subkutánne, i.m., i.v. po dobu 3-5 dní. Ak je to potrebné, predpíšte protizápalové, antihistaminiká a diuretiká.

Na zmiernenie bolesti a spazmu Oddiho zvierača sú tiež predpísané anticholinergiká, spazmolytiká a lieky blokujúce ganglium: drotaverín (no-shpa *), papaverín, mebeverín (duspatalin *), platifillín, atropín, ganglefen (ganglefen *), methalginizol sodný (analgin *, baral *). Platyphyllin je predpísaný v 0,2% injekčnom roztoku č. 10, v tabletách - po 5 mg.

Inhibuje funkčnú aktivitu pankreatického m-anticholinergického pirenzepínu (gastrocepin *), ktorý je predpísaný v tabletách po 25 a 50 mg. Deťom vo veku 4-7 rokov sa predpisuje 12,5 mg (1/2 tablety), vo veku 8-15 rokov-25 mg 3-krát denne počas 2-3 týždňov s postupným zrušením.

Prevencia

Sekundárna prevencia zahŕňa elimináciu etiologického faktora ochorenia. Dispenzačné pozorovanie po akútnej pankreatitíde pokračuje 5 rokov. Po 3 rokoch je dieťa s ročným vyšetrením prevedené do rizikovej skupiny pre chronickú pankreatitídu. Racionálna výživa, ktorá je založená na princípe rovnováhy v hlavných zložkách potravín, berúc do úvahy fyziologické vlastnosti detstva, má veľký význam. Je nevyhnutné absolútne vylúčiť alkohol a nápoje obsahujúce alkohol, obmedziť používanie tonikov s pridaním konzervačných látok a farbív do kvapalín. Osobitnú pozornosť si často zaslúžia choré deti, ako aj pacienti s alergickými ochoreniami.

Predpoveď

Prognóza je vážna s rozvojom komplikácií. Akútna nekomplikovaná pankreatitída u detí môže mať priaznivú prognózu. Pri tejto forme je úmrtnosť asi 10%a v zriedkavých prípadoch s nekrotizujúcou alebo hemoragickou pankreatitídou až 90%. Opakujúce sa epizódy akútnej pankreatitídy vedú k chronickej pankreatitíde.

CHRONICKÁ PANCREATITÍDA

Kódy ICD-10

K86.1. Pankreatitída

K87. Chronická pankreatitída.

K86. Opakujúca sa pankreatitída.

Chronická pankreatitída je progresívne ochorenie pankreasu, charakterizované zvýšením ireverzibilných nekrotických a zápalovo-deštruktívnych zmien v parenchýme, čo vedie k trvalému narušeniu exo- a endokrinných funkcií orgánu.

Údaje z literatúry o prevalencii pankreatitídy u detí v štruktúre chorôb tráviaceho systému sú mimoriadne protichodné (od 5 do 25% všetkých pacientov s gastroenterologickými ochoreniami).

Etiológia a patogenéza

Na identifikáciu pacientov v počiatočných štádiách s dedičnou pankreatitídou sa vykonáva dôkladná analýza rodokmeňa. Pankreatitída sa často vyvíja s cystickou fibrózou, Crohnovou chorobou, NUC, vredom. Príčina chronickej pankreatitídy u detí je často neznáma.

Za hlavný etiologický faktor pankreatitídy sa považuje obštrukcia pankreatobiliárneho traktu v dôsledku vrodených (stenóza Vater papilla, anomálie dvanástnika, arteriovenózna kompresia) a získaných (ochorenie žlčových kameňov, opisthorchiáza, echinokokóza) (obr. 5-4). V detstve je možná tupá trauma brucha pri údere, páde z výšky (napríklad švih - zasiahnutie sedadla hojdačky v bruchu), zasiahnutí prekážky pri jazde na bicykli (zranenie volantu) . V súčasnej dobe je konzumácia alkoholu, vrátane detí, obzvlášť dôležitá ako príčina rozvoja pankreatitídy. Medzi vírusovými infekciami sú dôležité príušnice, herpes, mononukleóza, medzi bakteriálnymi infekciami - yersinióza, salmonelóza atď.

Zvýšenie tlaku v potrubnom systéme, ktoré vedie k poškodeniu tkaniva a vyvoláva kaskádu reakcií, aktivuje v žľaze enzýmy. Citeľnú úlohu zohrávajú zmeny v mikrocirkulačnom systéme, ktoré v konečnom dôsledku vedú k hypoxii žľazových buniek a zvýšeniu hladiny cAMP v nich, čo naopak podporuje aktiváciu transportu Ca2 + do buniek. V dôsledku toho

Ryža. 5-4. Patogenéza chronickej pankreatitídy

dochádza k nadmernej saturácii buniek vápnikom, k jeho nadmernej akumulácii v mitochondriách, čo vedie k oddeleniu oxidácie a fosforylácie. Potom príde fáza bez napájania buniek a zvýšenie procesov dystrofie.

Klasifikácia

Diagnóza pankreatitídy na pozadí gastroduodenálnej patológie spôsobuje veľké ťažkosti. Pri absencii organických zmien a vzhľadu pankreatických bolestí brucha a mierneho zvýšenia hladiny amylázy sa odporúča diagnostikovať sfinkter Oddiho dysfunkcie, pankreatický variant. Dysfunkčné poruchy žlčových ciest (K82.8) sú rozdelené do 2 typov: dysfunkcia žlčníka a dysfunkcia Oddiho zvierača. Často sa používajú výrazy „reaktívna pankreatitída“ alebo „dispankreatizmus“, hoci nie sú uvedené v ICD-10. U detí použite nasledujúcu pracovnú klasifikáciu pankreatitídy (tabuľka 5-2).

Tabuľka 5-2. Klasifikácia chronickej pankreatitídy u detí

Klinický obraz

Klinický obraz počas exacerbácie chronickej pankreatitídy je podobný ako pri akútnej pankreatitíde bez ohľadu na etiológiu. Významné miesto zaujímajú príznaky intoxikácie, astenovegetatívne prejavy: zvýšená únava, časté bolesti hlavy, emočná labilita, podráždenosť. U niektorých pacientov je syndróm silnej bolesti sprevádzaný zvýšením telesnej teploty na niekoľko dní, zmenami v klinickom rozbore krvi.

Diagnostika

Diagnóza chronickej pankreatitídy je založená na nasledujúcich príznakoch.

Prítomnosť epizód bolesti brucha viac ako 1 rok s lokalizáciou v ľavom hornom kvadrante, epigastriu, pásik od hypochondria k hypochondriu (pásový opar).

Identifikácia znakov zhoršenej exokrinnej funkcie pankreasu.

Zmeny v štruktúre orgánov podľa ultrazvuku, CT alebo MRI, magnetickej rezonančnej cholangiopancreatografie, retrográdnej cholangiopancreatografie.

Pathomorfológia

Chronický zápalový proces v pankrease je charakterizovaný nevratnými morfologickými zmenami. Atrofia žľazových prvkov (pankreatocyty) sa pozoruje pri expanzii kanálov a ich nahradení spojivovým tkanivom, kalcifikáciou, cystami. Na obr. 5-5, a ukazuje mikroskopický obraz miernej infiltrácie zmiešaných buniek v stróme a proliferácie spojivového tkaniva pozdĺž septa (stromálna fibróza).

Odlišná diagnóza

Podobné symptómy je možné pozorovať pri mnohých ochoreniach, najmä pri najčastejšej patológii detí.

vek - chronická gastritída a / alebo ICHS. Patológia postbulbárneho dvanástnika a väčšej duodenálnej papily (obr. 5-5, b), stanovená endoskopicky, ako aj meraním tlaku v dvanástniku, má význam pri rozpoznávaní chronickej pankreatitídy. Pri ICHS sa zmeny týkajú iba sliznice žalúdka a dvanástnika.

Ryža. 5-5. Pathomorfológia chorôb pankreasu: a - mikropreparácia na chronickú pankreatitídu (farbenie hematoxylínom -eozínom; χ 250); b - anatomické prvky Oddiho zvierača; c - normálne acini pankreasu; d - cystická fibróza; e - chronická pankreatitída (šípky označujú rozšírenie medzibunkových priestorov)

Chronická pankreatitída sa odlišuje od cystickej fibrózy, pri ktorej sa zvyšuje viskozita hlienu akumulujúceho sa v kanálikoch a expanzia kanálikov a ich koncových úsekov vedie k atrofii a nahradeniu vlákien (obr. 5-5, d). Pri pankreatitíde sa pozoruje expanzia medzibunkových priestorov, v dôsledku čoho dochádza k uvoľňovaniu enzýmov von, k porušeniu priepustnosti acini až k tukovej degenerácii buniek (obr. 5-5, e) (porovnanie s normou - obr. 5-5, c).

Liečba

Vyžaduje sa individualizovaný terapeutický prístup, ale všeobecne sa akceptujú nasledujúce terapeutické zásady:

Úľava od bolesti;

Funkčný odpočinok pankreasu;

Znížená sekrečná aktivita pankreasu;

Korekcia exokrinnej a endokrinnej nedostatočnosti.

V období exacerbácie je zobrazený pobyt dieťaťa v nemocnici, vytvorenie fyziologického odpočinku a šetrenie chorého orgánu, ktoré je zaistené vymenovaním odpočinku v posteli, hladu. Neustále pomocou nazogastrickej sondy sa odporúča odsávať žalúdočný obsah.

Na odstránenie bolestivého syndrómu z liekov, cholínu a spazmolytík, analgetík,

blokátory sekrécie pankreasu, antacidá, ktoré môžu odstrániť spazmus Oddiho zvierača, znížiť intraduktálny tlak a zabezpečiť prechod pankreatickej šťavy a žlče do dvanástnika.

Anticholinergiká sa tradične a úspešne používajú pri exacerbácii pankreatitídy na inhibíciu sekrécie žalúdka a pankreasu: 0,1% roztok atropínu, 0,2% roztok platifillínu, 0,1% roztok metacinu atď.

V posledných rokoch sa na potlačenie sekrécie žalúdka používajú moderné antisekrečné činidlá: PPI omeprazol, selektívne blokátory H2-receptorov (napríklad famotidín). Omeprazol IV (losek *) je predpísaný v dávke 20-40 mg po dobu 3-5 dní, potom prechádzajú na užívanie omeprazolu perorálne (omez *, ultrap *) po dobu 4-6 týždňov.

Zníženie stimulačného účinku kyseliny chlorovodíkovej sa dosiahne predpísaním antacíd na 3-4 týždne (almagel *, maalox *, phosphalugel *, rutacid *atď.).

Poruchy motorickej funkcie dvanástnika, žlčových ciest s príznakmi duodenostázy a hypomotorickej dyskinézy sa zastavia vymenovaním prokinetík (domperidón, cisaprid *).

Jednou z hlavných oblastí terapie chronickej pankreatitídy je použitie regulačných peptidov - analógov endogénneho somatostatínu, medzi ktoré patrí oktreotid a somatostatín - humorálne inhibítory exokrinnej a endokrinnej sekrécie pankreasu a čriev. Oktreotid spôsobuje výraznú inhibíciu sekrécie pankreasu, žalúdka, pečene a tenkého čreva, inhibuje pohyblivosť, znižuje intraduktálnu hypertenziu, potláča sekréciu biologicky aktívnych látok. Protizápalový účinok oktreotidu je tiež spojený so stabilizáciou bunkových membrán, blokádou cytokinogenézy a produkciou prostaglandínov.

0,01% roztok oktreotidu (sandostatínu *) je dostupný v ampulkách s hmotnosťou 50 alebo 100 mcg, priebeh liečby nepresahuje 5-10 dní. RD pre deti predškolského veku je 25-50 mcg, pre školákov-75-100 mcg 2-3 krát denne. Liečivo sa podáva intravenózne a subkutánne. Trvanie účinku lieku je až 10 až 12 hodín. Neboli zaznamenané žiadne výrazné vedľajšie účinky.

Antikynínový liek aprotinín (counterkal *, gordox *) v súčasnosti ustupuje liekom somatostatínu.

Zvlášť dôležitá v období výraznej exacerbácie pankreatitídy je infúzna terapia zameraná na odstránenie metabolických porúch na pozadí endogénnej intoxikácie. Za týmto účelom sa pacientovi injekčne podá dextrán (reopolyglucín *), 5% roztok glukózy, 10% roztok albumínu, čerstvo zmrazená plazma, zmes glukozonokaínu.

V období úľavy od exacerbácie na pozadí obmedzenia príjmu živín je dôležitá nutričná podpora - vymenovanie parenterálnej a enterálnej výživy. Aminokyseliny na parenterálnu výživu (aminosteril KE *, aminosol-neo *atď.), Polyamíny, roztoky elektrolytov sa vstrekujú intravenózne, pričom sa zohľadňujú ukazovatele acidobázickej rovnováhy. Spolu s nimi sa tukové emulzie používajú na imobilizáciu aktívnej lipázy a doplnenie nedostatku mastných kyselín v krvi: 10-20% roztok intralipidu * alebo lipofundínu * s kvapkou heparínu IV rýchlosťou 20-30 kvapiek za minútu pri pomer 1-2 g tuku na 1 kg telesnej hmotnosti.

Enterálnu výživu je možné vykonávať s terapeutickými zmesami - proteínovými hydrolyzátmi, ako u detí prvého roku života, ale pri pankreatitíde sa tieto zmesi môžu používať v každom veku. Zmes sa injektuje intraduodenálne cez hadičku v teplej forme.

Antibiotická terapia je indikovaná na prevenciu sekundárnej infekcie s hrozbou tvorby cýst a fistúl, vývoja zápalu pobrušnice a ďalších komplikácií. Používajte chránené penicilíny (amoxiclav *, augmentin * 100 mg / kg i.v.) alebo cefalosporíny tretej generácie (cefotaxím *, ceftriaxón * 50-100 mg / kg i / m alebo i / v).

Používa sa sodná soľ pentoxylu, ktorá má protproteolytický a protizápalový účinok, 50-100 mg 3-krát denne po jedle počas 3-4 týždňov pod kontrolou krvného testu.

Zložitým problémom pri liečbe pankreatickej insuficiencie je výber enzýmovej substitučnej terapie (tabuľka 5-3), ktorá je zameraná na odstránenie porúch absorpcie tukov, bielkovín a uhľohydrátov. Po ukončení diéty nalačno sa uprednostňujú nekombinované prípravky pankreatínu, potom sa po 3 až 4 týždňoch, keď exacerbácia ustúpi, použijú enzýmy s prídavkom žlčových kyselín a / alebo hemicelulázy.

Tabuľka 5-3. Klasifikácia enzýmových prípravkov

Aktivita enzýmu je stanovená lipázou. Enzýmy sa predpisujú 3-4 krát denne počas jedla, v kurzoch 2-3 týždňov s 3-4-týždňovou prestávkou iba 4-5 kurzov ročne. Pankreatín v dávke 250 mg je predpísaný pre deti do 3 rokov, 1/2 tablety každý, 3-7 rokov - 1 tableta, 8-9 rokov - 1,5 tablety, 10-14 rokov - 2 tablety 3 krát denne. Pankreatín je tiež predpísaný s lipolytickou aktivitou 3500 IU (mezim forte *) v tabletách, dávky sú rovnaké ako pre pankreatín. V mezim forte 10 000 * (10 000 jednotiek) je dávka lipázy 3 -krát vyššia ako v mezim forte.

Spomedzi mnohých enzýmových prípravkov majú najlepší účinok mikrogranulárne enzýmy s membránou odolnou voči kyselinám: lycrease *, pancitrate *, creon *atď. Creon *v kapsulách s hmotnosťou 10 000 U (lipázou) obsahuje 150 mg vysoko purifikovaného bravčového pankreatínu. Pri pankreatitíde je liek predpísaný v dávke 1 000 U / kg denne. Creon * Na cystickú fibrózu sa používa 25 000 a 40 000 jednotiek. Creon 10 000 deťom do 2 rokov je predpísaná 1/3 kapsuly, 2-5 rokov - 1/2 kapsuly, nad 5 rokov - 1 kapsula 3 -krát denne. Pre dojčatá sa 1 / 3-1 / 4 kapsuly (je vhodné ich rozdeliť do klietky na list notebooku a vyliať z kapsuly) pridajú do 120 ml mliečnej zmesi, denná dávka nie je väčšia ako 10 000 IU (1 kapsula). Kapsuly Pancitrate * sa predpisujú od 6 rokov. Wobenzym * je predpísaný v dávke 1 tableta na 6 kg telesnej hmotnosti denne, rozdelená do 3 dávok.

V období obnovy sa odporúča používať esenciálne fosfolipidy a ďalšie hepatoprotektory, vitamínové komplexy, choleretické činidlá (slamienka, choleretický čaj, sorbitol, xylitol), vápenaté prípravky, parenterálne a orálne antioxidanty. Fyzioterapia, fyzioterapeutické cvičenia a príjem minerálnej vody s nízkou a strednou mineralizáciou sú široko používané. Na pozadí syndrómu silnej bolesti je predpísaná lokálna hypotermia a so znížením bolestivého syndrómu a aktivity enzýmu ultrazvuk, diatermia, induktotermia, sínusové modulované prúdy, parafín, ozokerit.

U väčšiny detí môže komplexná terapia zlepšiť stav a kompenzovať zhoršené funkcie.

V závažných prípadoch na pozadí vývoja komplikácií je indikovaná chirurgická liečba, ktorej taktika je stanovená v spojení s chirurgmi.

Prevencia

Prevencia chronickej pankreatitídy zahŕňa niekoľko fáz. Sú uvedené nižšie.

Predpoveď

Prognóza je dobrá, ale chronická pankreatitída je uznávaným rizikovým faktorom pre rozvoj adenokarcinómu pankreasu.

Pankreatitída(z inej gréčtiny. pankreas- pankreas + -to je- zápal) - skupina chorôb a syndrómov, pri ktorých dochádza k zápalu pankreasu.
Pri zápale pankreasu sa enzýmy vylučované žľazou neuvoľňujú do dvanástnika, ale sú aktivované v samotnej žľaze a začnú ju ničiť (vlastné trávenie). Enzýmy a toxíny uvoľnené počas tohto procesu sa môžu dostať do krvného obehu a vážne poškodiť ďalšie dôležité orgány, ako je srdce, obličky a pečeň.
Akútna pankreatitída je veľmi závažné ochorenie, ktoré si vyžaduje okamžitú liečbu. Okrem toho je v prípade akútnej pankreatitídy spravidla potrebná liečba v nemocnici pod dohľadom lekárov.

2. Klasifikácia.

Podľa povahy toku rozlíšiť medzi:
1. akútna pankreatitída
2. Akútna rekurentná pankreatitída
3. chronická pankreatitída
4. exacerbácia chronickej pankreatitídy

Chronická pankreatitída je najčastejšie dôsledkom akútnej pankreatitídy.
Prechod medzi akútnou rekurentnou a exacerbáciou chronickej pankreatitídy je dosť svojvoľný.
Manifestácia pankreatického syndrómu (amylasémia, lipasémia), bolestivý syndróm menej ako 6 mesiacov po nástupe ochorenia sa považuje za relaps akútnej pankreatitídy a viac ako 6 mesiacov - exacerbáciu chronickej pankreatitídy.

Podľa povahy porážkyžľazy (objem lézie žľazy - veľkosť oblasti nekrózy žľazy), sa rozlišujú:
1. Edematózna forma (nekróza jednotlivých pankreatocytov bez tvorby ostrovčekov nekrózy).
2. Deštruktívna forma je pankreatonekróza, ktorá môže byť:
- malá fokálna pankreatická nekróza
- stredná ohnisková pankreatická nekróza
- veľká fokálna pankreatická nekróza
- celková medzisúčet nekrózy pankreasu

Termín „pankreatická nekróza“ je viac patologický ako klinický, a preto nie je úplne správne ho používať ako diagnózu.

Termín totálna-medzisúčet pankreatickej nekrózy znamená zničenie žľazy s poškodením všetkých častí (hlava, telo, chvost).

Podľa klasifikácie (V.I. Filin, 1979) sa rozlišujú nasledujúce fázy pankreatitídy:
1. Enzymatická fáza (3-5 dní).
2. Reaktívna fáza (6-14 dní).
3. Fáza sekvestrácie (od 15. dňa).
4. Výsledná fáza (6 mesiacov a viac od nástupu ochorenia).

Klinické prejavy akútnej pankreatitídy sa berú ako základ.

Letalita rozlíšiť medzi:

1. Včasná úmrtnosť (v dôsledku zlyhania viacerých orgánov).
2. Neskorá úmrtnosť (v dôsledku purulentno-septických komplikácií deštruktívnej pankreatitídy-purulentno-nekrotická parapankreatitída).

3. Etiológia.

Najčastejšou príčinou pankreatitídy sú cholelitiáza a pitie alkoholu.

Tiež príčiny pankreatitídy môžu byť otravy, traumy, vírusové ochorenia, operácie a endoskopické manipulácie. Veľké dávky vitamínov A a E môžu tiež zhoršiť chronickú pankreatitídu.

4. Klinické prejavy.

Medzi typické príznaky akútnej pankreatitídy: intenzívna epigastrická bolesť, náhla, silná, neustála bolesť v hornej časti brucha. Ožarovanie do ľavej polovice tela. Zvracanie je nezdolné, zmiešané so žlčou a neprináša úľavu.
So zvýšením hlavy pankreasu je možná obštrukčná žltačka (porušenie odtoku žlče, čo vedie k akumulácii žlčových pigmentov v krvi a telesných tkanivách) sprevádzané žltou pokožkou, tmavým močom a zosvetlením výkalov.

5. Diagnostika.

Diagnostikovať pankreatitídu nie je vždy jednoduché, používa sa na to niekoľko inštrumentálnych metód:

• gastroskopia
• Ultrazvuk brucha
• röntgenové vyšetrenie brucha
• počítačové a magnetické rezonančné zobrazovanie
• klinický krvný test
• krvná chémia
• Analýza moču

Gastroskopia umožňuje určiť stupeň zapojenia žalúdka a dvanástnika do zápalového procesu, nepriame známky zápalu pankreasu, výskyt sekundárnych vredov a erózií.
Ultrazvuk brušné orgány sa používajú na detekciu zmien v orgánoch gastrointestinálneho traktu vrátane pankreasu a okolitého tkaniva: zúženie veľkých ciev, prítomnosť tekutiny v brušnej dutine atď.
Počítačová tomografia, magnetická rezonancia umožňuje posúdiť štrukturálne zmeny v pankrease, stav ostatných orgánov brušnej dutiny. Na jeho vykonanie musíte použiť špeciálnu kontrastnú látku.
Klinický krvný test slúži na zistenie prítomnosti zápalu.
Chémia krvi umožňuje určiť funkciu vnútorných orgánov, ako aj potvrdiť diagnózu. Ak je pankreas poškodený, hladina enzýmov sa zvýši.

6. Liečba.

Liečba pankreatitídy- komplexná úloha, ktorá si vyžaduje integrovaný prístup, konzervatívny alebo chirurgický.

Liečba pankreatitídy (obzvlášť akútnej) je zameraná na:

• úľava od bolesti
• inhibícia sekrécie pankreasu
• inaktivácia enzýmov, ktoré sa dostali do krvi
• zníženie spazmu Oddiho zvierača
• korekcia hydroiónových porúch
• bojovať proti hemodynamickým poruchám
• eliminácia infekcie

Indikáciou chirurgickej intervencie v počiatočných štádiách je nedostatok účinku konzervatívnej terapie, prítomnosť enzymatickej peritonitídy, v neskorých štádiách - purulentné komplikácie.

Prevencia pankreatitída má znížiť počet exacerbácií. Za týmto účelom postupujte podľa niekoľkých odporúčaní:

• držať diétu
• vyhýbanie sa alebo obmedzenie príjmu alkoholu
• užívajte lieky, ktoré zlepšujú trávenie
• včas liečiť ochorenie žlčových kameňov

Liečba závisí od závažnosti ochorenia. Ak sa komplikácie nevyvinú, vo forme poškodenia vnútorných orgánov: obličiek, pečene alebo pľúc atď., Potom akútna pankreatitída končí vyliečením.
Liečba je zameraná na zachovanie životných funkcií tela a prevenciu komplikácií.
Pobyt v nemocnici je nevyhnutný. V závažných prípadoch môže osoba potrebovať intravenózne (parenterálne) alebo sondové kŕmenie počas 2 až 6 týždňov, kým sa obnoví funkcia pankreasu. V miernych prípadoch ochorenia sa nepoužíva parenterálna výživa.
Po pobyte v nemocnici môže byť osobe odporučená špeciálna diéta s vylúčením alkoholu, korenistého, mastného, ​​dráždivého jedla.
Keď akútna pankreatitída ustúpi, lekár určí príčinu, ktorá môže zabrániť budúcim záchvatom. U niektorých ľudí je príčina útoku jasná, u iných je potrebné vykonať výskum.

7. Chronická pankreatitída.

Úľava od bolesti je prvým krokom pri liečbe chronickej pankreatitídy.

Ďalším krokom je naplánovanie diéty, ktorá obmedzí množstvo uhľohydrátov a tukov, ktoré zjete.

Lekár môže predpisovať pankreatické enzýmy s jedlom, ak ich pankreas neuvoľňuje dostatočne. Niekedy je na kontrolu hladiny glukózy v krvi potrebný inzulín alebo iné lieky.

Ľudia s pankreatitídou by mali prestať piť alkohol, držať diétu a pravidelne užívať lieky podľa pokynov lekára.