Obdobia atopickej dermatitídy u detí. Atopická dermatitída - príčiny, typy a príznaky

Za dôvody, prečo sa výskyt atopickej dermatitídy za posledných 30 rokov dramaticky zvýšil, sa považuje znečistenie ovzdušia spôsobené dopravnými prostriedkami, výrobňami energie a výrobnými závodmi, klimatizáciou PI, používaním ohrievačov, zmenami životných podmienok a výživy. Vnútorné VOC môžu poškodiť epidermálnu bariéru a zvýšiť reakcie na alergény, vrátane roztočov z domáceho prachu. Výskyt a závažnosť atopickej dermatitídy môžu zvýšiť látky prenášané vzduchom, ako je sírovodík, oxid dusičitý a formaldehyd. Tabakový dym viac ako zdvojnásobuje riziko vzniku atopickej dermatitídy, ak matka fajčila počas tehotenstva a dojčenia.

Všetky rizikové faktory možno podmienečne rozdeliť na exogénne, t.j. pôsobiace zvonku, endogénne a nealergické.

Exogénne faktory zahŕňajú potravinové, aeroalergény, biologické a mikrobiologické, kontaktné alergény a lieky. Endogénne faktory zahŕňajú dedičnosť, kožnú hyperreaktivitu, poruchy centrálneho a autonómneho nervového systému, endokrinné ochorenia, ochorenia tráviaceho traktu, obličiek a dýchacieho systému.
Potravinové reakcie sú najčastejšími exogénnymi rizikovými faktormi v prvom roku života dieťaťa. Prideliť:
potravinové alergie;
potravinová intolerancia (pseudoalergia).

Potravinové (pravé) alergény. U detí pôsobí kravské mlieko a kuracie vajcia ako najbežnejší potravinový alergén, oveľa menej často - ryby, obilniny (pšenica, kukurica, jačmeň) a ešte menej často - sója, orechy a morské plody. V niektorých krajinách prevláda potravinová alergia na kuracie vajcia, o niečo menej časté sú alergie na mlieko, obilniny, arašidy a sóju.

Táto skutočnosť pravdepodobne odráža určité charakteristiky stravovania v rôznych krajinách, regiónoch a kultúrnych komunitách. Väčšina uvedených produktov je nevyhnutná pre rast a vývoj detí, preto by sa diétne obmedzenia mali robiť veľmi opatrne a vylúčené potraviny by sa mali nahradiť inými, ktoré majú rovnakú nutričnú hodnotu a obsah kalórií.

Potraviny nemusia byť alergénne, aby spôsobili nástup alebo exacerbáciu atopickej dermatitídy. Potravinová intolerancia (pseudoalergia) môže mať rôzne príčiny, vrátane:
nadbytok potravín obsahujúcich histamín, tyramín, serotonín alebo uvoľňovače histamínu v strave;
ochorenia gastrointestinálneho traktu, pečene, žlčových ciest;
vrodený alebo získaný nedostatok enzýmov;
metabolické poruchy;
neuroendokrinné poruchy.

Potraviny, ktoré spôsobujú uvoľňovanie histamínu (oslobodzovače histamínu): alkohol, čokoláda, vaječný bielok, cereálie, bravčová pečeň, krevety, jahody, jahody, ananás. Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​niektoré produkty môžu pôsobiť ako skutočný alergén aj pseudoalergén.

Z enzymatických porúch je potrebné upozorniť na možnosť nedostatku diaminooxidázy, enzýmu rozkladajúceho histamín, čím sa predlžuje doba existencie tejto biologicky aktívnej látky v koži a účinky spojené s jej prítomnosťou.
U detí prvého roku života medzi spúšťacími faktormi prevažuje jedlo. V dospievaní dieťa začína reagovať na ďalšie faktory prostredia, medzi ktorými najvýznamnejšiu skupinu tvoria aeroalergény, t.j. nachádza v okolitom vzduchu. Cesta tejto skupiny alergénov vedie cez sliznicu dýchacích ciest, preto je spolu s rozvojom atopickej dermatitídy pravdepodobný výskyt bronchiálnej astmy, gylinózy a rinokonjunktivitídy.

Aeroalergény zahŕňajú peľové, domáce, epidermálne alergény. Najrozmanitejšie sú peľové alergény, ktoré spôsobujú sennú nádchu, alebo takzvanú sennú nádchu - reakciu slizníc nosa, hrdla, očí, niekedy aj tráviaceho traktu, ale aj kože na vdýchnutie peľu. Choroba je sezónna, pri polyalergii môže trvať celú jar a leto.

Medzi ťažko odstrániteľné aeroalergény patria domáce (roztoče, šváby, domáci a knižničný prach). Prítomnosť senzibilizácie na aeroalergény, najmä na roztoče domáceho prachu, zhoršuje priebeh ochorenia.

Zlatý stafylokok z tejto skupiny je najvýznamnejší, kolonizuje nielen postihnutú, ale aj zdanlivo zdravú kožu pacientov s atopickou dermatitídou. Superantigény Staphylococcus aureus sú na rozdiel od klasických antigénov schopné nielen spustiť IgE-sprostredkovaný mechanizmus atopickej reakcie, ale aj stimulovať aktiváciu T-lymfocytov a makrofágov.

Medzi kontaktné alergény patria detergenty, dezinfekčné prostriedky, kovy (najmä zliatiny obsahujúce nikel), vonné látky, latex a lokálne lieky vrátane glukokortikosteroidov.

Zo systémových liekov zaujímajú prvé miesto antibiotiká - skupina penicilínov, makrolidov, sulfónamidov. Alergia je často spôsobená vitamínmi a vitamínmi podobnými liekmi, liekmi proti bolesti [analgin * (metamisol sodný) a inými nesteroidnými protizápalovými liekmi], vakcínami.

endogénne spúšťacie faktory. Dedičná predispozícia je určená viac ako 20 rôznymi génmi na rôznych chromozómoch. Niektoré z nich regulujú imunitné mechanizmy, iné sú neimunitné, takže štruktúra dedičnosti je veľmi rôznorodá a v rôznych rodinách sa líši.

Ďalším endogénnym spúšťacím faktorom je atopia. Atopia je schopnosť tela reagovať nezvyčajným spôsobom (alergická reakcia) na bežné podnety. Pri anamnéze je dôležité zistiť prítomnosť atopických ochorení v rodine (bronchiálna astma, senná nádcha, vazomotorická nádcha, alergická konjunktivitída). Predpokladá sa, že patologická povaha fungovania rôznych systémov tela je zdedená.

Hyperreaktivita alebo precitlivenosť kože je jej mierna podráždenosť, schopnosť červenať sa alebo blednúť pri vystavení vplyvom prostredia, pri menšom traume alebo iných kontaktných účinkoch, a to aj pri aplikácii vonkajších prostriedkov. Okrem zmeny farby je subjektívne pociťované pálenie, pnutie a suchosť pokožky. Príčinou precitlivenosti kože je dysfunkcia nervových vlákien pod vplyvom neuropeptidov (opioidov) produkovaných keratinocytmi v reakcii na dráždivé podnety.

Poruchy centrálneho a autonómneho nervového systému zahŕňajú zmeny v krčnej chrbtici vrátane subluxácie prvého krčného stavca, ktorá sa často vyskytuje počas pôrodu, skolióza, vertebrobasilárna insuficiencia, osteochondróza, asténo-neurotický syndróm, vegetatívna dystónia atď.

Z patológie vnútorných orgánov sú dôležité ložiská chronickej infekcie, ochorenia gastrointestinálneho traktu (chronická gastritída, kolitída, dysbakterióza), respiračné orgány, nefropatia a endokrinopatia.

Medzi nealergické faktory, ktoré spôsobujú pseudoalergickú precitlivenosť, patrí predovšetkým stres a emocionálny stres. Všeobecne sa uznáva, že stres postihuje najmä dospelých. Deti nemajú menej stresujúce situácie a niekedy reagujú na stres emocionálnejšie. Ide o škandály a hádky v rodine, nedostatočnú pozornosť dieťaťu, veľa aktivít popri škole a v škôlke, súťaže a súťaže. Stresové faktory môžu byť tiež považované za súvisiace s chorobou: neustále svrbenie, nedostatok spánku, deprivácia v strave, neschopnosť venovať sa niektorým športom, komplex menejcennosti.
Zmeny počasia a jeho sezónne výkyvy sú dôležitými faktormi, ktoré určujú pohodu pacientov. Chladný vzduch, nedostatok dusna, vietor, slnečný deň prinášajú emocionálnu a fyzickú úľavu. V lete sa často vyskytuje sezónna úplná alebo čiastočná remisia. Jar a jeseň s hmlami, dažďami, silným studeným vetrom, konštantnou oblačnosťou prispievajú k nástupu exacerbácie.

Veľký význam sa pripisuje stavu životného prostredia, najmä prítomnosti znečisťujúcich látok v ovzduší: oxid siričitý, častice sadzí a motorovej nafty, prchavé plynné látky, ozón, aromatické uhľovodíky, oxidy dusíka, formaldehyd, tabakový dym. Je známe, že deti žijúce v priemyselných oblastiach majú vyšší výskyt atopickej dermatitídy a iných atopických ochorení.

Iracionálna strava (strava, výživové doplnky, rodinné a národné tradície a vlastnosti), iracionálna starostlivosť o pleť, ako aj faktory domácnosti (suchý alebo podmáčaný vzduch, klimatizácie, zlé čistenie, linoleum, plastové panely, koberce a predložky, oblečenie) sú tiež sú nealergické spúšťacie faktory atopickej dermatitídy.

Naliehavý problém modernej medicíny, ktorý zasahuje do záujmov rôznych medicínskych odborov: pediatria, dermatológia, imunológia, alergológia, terapia atď. Je to spôsobené tým, že od raného detstva sa choroba stáva chronickou a často si zachováva svoje klinické príznaky. počas života, čo vedie k invalidite a sociálnej neprispôsobivosti pacientov. U 40-50% detí trpiacich atopickou dermatitídou sa následne rozvíja bronchiálna astma, senná nádcha, alergická nádcha ("atopický pochod").

Chronické alergické ochorenie, ktoré sa vyvíja u jedincov s genetickou predispozíciou k atopii, ktoré má recidivujúci priebeh s klinickými prejavmi súvisiacimi s vekom a je charakterizované exsudatívnymi a/alebo lichenoidnými vyrážkami, zvýšenými hladinami sérového IgE a precitlivenosťou na špecifické (alergické) a nešpecifické podnety.

Pojem „atopická dermatitída“ spravidla zdôrazňuje imunologický (alergický) koncept patogenézy ochorenia, založený na koncepte atopie ako geneticky podmienenej schopnosti organizmu produkovať vysokú koncentráciu celkového IgE a špecifického IgE. v reakcii na pôsobenie environmentálnych alergénov. Ako je však známe, na vzniku ochorenia sa podieľajú nielen špecifické (imunitné), ale aj nešpecifické (neimunitné) mechanizmy.

V klinickej praxi sa pojem „atopická dermatitída“ často nahrádza iným, čo spôsobuje určitý zmätok a vedie k tomu, že pacientom sa nedostáva včasnej a primeranej lekárskej starostlivosti. Doteraz existovalo veľké množstvo označení atopickej dermatitídy: "exsudatívna diatéza", "exsudatívno-katarálna diatéza" *, "atopický ekzém", "endogénny ekzém", "detský ekzém", "difúzna neurodermatitída" atď. Čoraz väčší počet výskumníkov a lekárov na celom svete sa však prikláňa k termínu „atopická dermatitída“, ktorý v roku 1935 navrhli L. Hill a M. Sulzberger, pretože spĺňa všeobecné zásady izolácie atopického ochorenia (opísal choroba ako samostatná nozologická forma E. Besniera v roku 1882).

V Medzinárodnej klasifikácii chorôb 10. revízie (MKCH-10, 1992) v podpoložke 691 zahŕňa atopická dermatitída tieto chronické formy alergických kožných lézií: atopický ekzém, atopická neurodermatitída a difúzna neurodermatitída (Besnierov pruritus). Je potrebné zdôrazniť, že atopický ekzém a atopická neurodermatitída sú formy a štádiá vývoja jediného patologického procesu.

Epidemiológia

Vzhľadom na vysokú prevalenciu a neustály nárast incidencie u detí zaujíma atopická dermatitída jedno z popredných miest v celkovej štruktúre alergických ochorení. Podľa výsledkov štúdií uskutočnených v 155 klinických centrách po celom svete (program ISAAC - International study of astma and alergie v detstve) sa výskyt atopickej dermatitídy u detí pohybuje od 1 do 46 %. Výskyt ochorenia výrazne ovplyvňuje pohlavie, klimatické a geografické danosti, technogénna úroveň, stav ekonomiky a kvalita života obyvateľstva. Epidemiologické štúdie v rámci programu ISAAC (1989-1995) ukázali, že v Rusku a krajinách SNŠ sa prevalencia atopickej dermatitídy u detí pohybuje od 5,2 do 15,5 %. V ďalších štúdiách sa zistila priama korelácia medzi prevalenciou atopickej dermatitídy a stupňom a povahou znečistenia životného prostredia.

* Diatéza – zvýšená pripravenosť organizmu na zvláštne (atypické) reakcie na bežné podnety, odrážajúca len predispozíciu jedinca k rozvoju veľmi špecifických multifaktoriálnych ochorení, vrátane alergických (atopických). Diatézu treba považovať za anomáliu konštitúcie (konštitúcia je telesná a duševná štruktúra jedinca vo vzťahu k zdedeným vzorcom a metódam reakcií na vplyvy prostredia).

Kvalita života

Atopická dermatitída pri zachovaní svojich klinických prejavov dlhé roky nepriaznivo vplýva na fyzický a duševný vývoj detí, mení ich zaužívaný spôsob života, prispieva k vzniku psychosomatických porúch, vedie k sociálnemu neprispôsobeniu, ťažkostiam pri výbere povolania. a založenie rodiny. Zároveň sa často porušujú vzťahy v rodine chorých detí: zvyšujú sa straty práce rodičov, vznikajú problémy s formovaním prostredia obklopujúceho dieťa, materiálne náklady spojené s usporiadaním života, dodržiavaním režimu a stravy, atď a svrbenie, ale aj obmedzenia v každodenných činnostiach (fyzických, sociálnych, profesionálnych), čo drasticky znižuje kvalitu života*.

Rizikové faktory

Vyvíja sa atopická dermatitída, spravidla u osôb s genetickou predispozíciou k atopii pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov prostredia. Medzi rizikovými faktormi pre rozvoj atopickej dermatitídy u detí hrajú vedúcu úlohu endogénne faktory (dedičnosť, atopia, kožná hyperreaktivita), ktoré v kombinácii s rôznymi exogénnymi faktormi vedú ku klinickej manifestácii ochorenia (tab. 12). -1).

* WHO odporúča definovať kvalitu života ako „individuálny vzťah postavenia konkrétneho jedinca v živote v kontexte kultúry a hodnotových systémov s cieľmi tohto jedinca, jeho plánmi, možnosťami a mierou neusporiadanosti“.

Tabuľka 12-1. Rizikové faktory pre rozvoj atopickej dermatitídy u detí (Kaznacheeva L.F., 2002)

Nekontrolovateľné faktory	Podmienečne kontrolované faktory	Kontrolované faktory (faktory vytvorené v podmienkach rodiny)
Genetická predispozícia k atopii. Klimatické a geografické faktory	Predpôrodná. Perinatálna. Nepriaznivé životného prostredia podmienky v oblasti bydlisko	Diétne (vlastnosti kŕmenia, rodinné stravovacie tradície atď.). Domácnosť (životné podmienky). Faktory spôsobené: porušením pravidiel starostlivosti o pleť; prítomnosť ložísk chronickej infekcie; nepriaznivá psychologická klíma; porušenie pravidiel očkovania

endogénne faktory. U 80% detí trpiacich atopickou dermatitídou je rodinná anamnéza zhoršená alergiami (neurodermatitída, potravinové alergie, senná nádcha, bronchiálna astma, opakované alergické reakcie). Okrem toho sa spojenie s atopickými ochoreniami častejšie sleduje na strane matky (60-70%), menej často - na strane otca (18-22%). V súčasnosti bola stanovená iba polygénna povaha dedičnosti atopie. V prítomnosti atopických ochorení u oboch rodičov je riziko vzniku atopickej dermatitídy u dieťaťa 60-80%, u jedného z rodičov - 45-56%. Riziko vzniku atopickej dermatitídy u detí, ktorých rodičia sú zdraví, dosahuje 10 – 20 % (obr. 12-1, pozri farebnú prílohu).

Okrem geneticky podmieneného zápalu kože závislého od IgE môže byť atopický genotyp spôsobený neimunitnými genetickými determinantami, ako je zvýšená syntéza prozápalových látok žírnymi bunkami. Takáto selektívna indukcia (excitácia) žírnych buniek je sprevádzaná hyperreaktivitou kože, ktorá sa v konečnom dôsledku môže stať hlavným realizačným faktorom ochorenia. Existuje tiež možnosť získaného rozpadu imunitnej odpovede (podobne ako u atopického genotypu) alebo spontánnej mutácie v dôsledku vystavenia organizmu rôznym stresovým situáciám (choroby, chemické a fyzikálne faktory, psychický stres a pod.).

Z exogénnych rizikových faktorov sa rozlišujú spúšťače (kauzálne faktory) a faktory, ktoré zosilňujú účinok spúšťačov. Ako spúšťače môžu pôsobiť ako látky alergénneho charakteru (potraviny, domácnosť, peľ a pod.), tak aj nealergénne faktory (psycho-emocionálny stres, zmeny meteorologickej situácie a pod.).

V závislosti od veku detí pôsobia rôzne etiologické príčiny ako spúšťače alebo relevantné („vinníci“) atopického zápalu kože. Takže u malých detí v 80-90% prípadov sa choroba vyskytuje v dôsledku potravinových alergií. Stupeň senzibilizačného potenciálu rôznych produktov môže byť podľa literatúry vysoký, stredný alebo slabý, no vo väčšine prípadov potravinové alergie v ranom veku vyvolávajú bielkoviny kravského mlieka, obilniny, vajcia, ryby a sója.

Prečo sa koža stáva cieľovým orgánom alergickej reakcie, zatiaľ čo atopická dermatitída je najskorším klinickým markerom atopie u malých detí? Je pravdepodobné, že anatomické a fyziologické vlastnosti detí tohto veku môžu predisponovať k rozvoju alergických reakcií, a to:

Obrovský resorpčný črevný povrch;

Znížená aktivita mnohých tráviacich enzýmov (lipáza, disacharidázy, amyláza, proteázy, trypsín atď.);

Zvláštna štruktúra kože, vrstva podkožného tuku a cievy (extrémne tenká vrstva epidermis, vlastná bohato vaskularizovaná dermis, veľké množstvo elastických vlákien, uvoľnená vrstva podkožného tuku);

Nízka produkcia diaminooxidázy (histamínáz), arylsulfatázy A a B, fosfolipázy D, ktoré sú obsiahnuté v eozinofiloch a podieľajú sa na inaktivácii mediátorov alergie;

Vegetatívna nerovnováha s nedostatočnou sympatikotóniou (dominancia cholinergných procesov);

Prevaha produkcie mineralokortikoidov nad glukokortikoidmi;

Znížená produkcia IgA a jeho sekrečnej zložky -

Vekom podmienená dysfunkcia adrenergného cyklického nukleotidového systému: znížená syntéza adenylátcyklázy a cAMP, prostaglandíny;

Zvláštna štrukturálna štruktúra dvojvrstvy plazmatických membrán: zvýšený obsah kyseliny arachidónovej (prekurzor prostaglandínov), leukotriénov, tromboxánu a súvisiace zvýšenie hladiny faktora aktivujúceho krvné doštičky.

Je zrejmé, že pri neprimerane masívnom antigénnom zaťažení a dedičnej predispozícii môžu tieto vekom podmienené znaky viesť k realizácii atopického ochorenia.

Ako deti rastú, potravinové alergie postupne strácajú dominantný význam a vo veku 3-7 rokov sú spúšťačmi alergických zápalov domácnosť (syntetické čistiace prostriedky, knižničný prach), kliešte (Dermatophagoides Farinae a D. Pteronissinus), peľ (obilné trávy , stromy a burina) alergény. U detí vo veku 5-7 rokov sa rozvinie senzibilizácia na epidermálne alergény (srsť psa, králika, mačky, oviec atď.) a ich účinok cez poškodenú kožu môže byť veľmi intenzívny.

Osobitnou skupinou spúšťačov, ktoré vyvolávajú rozvoj ochorenia, sú bakteriálne, plesňové, vakcinačné alergény, ktoré zvyčajne pôsobia v spojení s inými alergénmi, potencujú jednotlivé väzby alergického zápalu.

V posledných rokoch mnohí autori zaznamenali veľký význam vo vývoji a priebehu atopickej dermatitídy enterotoxínového superantigénu Staphylococcus aureus, ktorého kolonizácia sa pozoruje u takmer 90 % pacientov. Sekrécia toxínov superantigénu Staphylococcus stimuluje produkciu zápalových mediátorov T bunkami a makrofágmi, čo zhoršuje alebo udržiava zápal kože. Lokálna produkcia stafylokokového enterotoxínu na povrchu kože môže spôsobiť uvoľnenie histamínu zo žírnych buniek sprostredkované IgE, čím sa spustí mechanizmus atopického zápalu.

Približne u 1/3 pacientov spúšťajú plesne a kvasinky - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, pod vplyvom ktorých zvyčajne vzniká povrchová mykotická infekcia. Predpokladá sa, že okrem samotnej infekcie môže v tomto prípade zohrávať úlohu pri udržiavaní atopického zápalu aj alergická reakcia okamžitého alebo oneskoreného typu na zložky huby.

U malých detí býva spúšťačom ochorenia niekedy vírusová infekcia spôsobená Herpes simplex.

Niekedy môže byť východiskovým faktorom pre klinickú manifestáciu ochorenia očkovanie (najmä živými vakcínami), realizované bez zohľadnenia klinického a imunologického stavu a vhodnej profylaxie.

V niektorých prípadoch môžu byť vinníkom vzniku atopickej dermatitídy lieky, častejšie antibiotiká (penicilíny, makrolidy), sulfónamidy, vitamíny, kyselina acetylsalicylová (aspirín4), sodná soľ metamizolu (analgin4) atď.

Medzi nealergické faktory, ktoré sa podieľajú na vzniku zápalovej alergickej reakcie, patrí psycho-emocionálny stres, náhle zmeny poveternostných podmienok, tabakový dym, prídavné látky v potravinách atď. Mechanizmy ich účasti na vzniku atopickej dermatitídy však stále nie sú úplne objasnené. .

V skupine exogénnych faktorov, ktoré zhoršujú účinok spúšťačov,

zahŕňa klimatické a geografické oblasti s extrémnymi teplotami a vysokým slnečným žiarením, antropogénne znečistenie životného prostredia, vystavenie xenobiotikám (priemyselné znečistenie, pesticídy, chemikálie pre domácnosť, lieky atď.).

Pri udržiavaní alergického zápalu, najmä u dojčiat a malých detí, sú dôležité faktory ako porušovanie diéty, diétneho režimu a pravidiel starostlivosti o pleť.

Medzi faktory v domácnosti, ktoré zvyšujú vplyv spúšťačov, možno rozlíšiť: zlá domáca hygiena (suchý vzduch, nízka vlhkosť, „zberače“ domáceho prachu a roztočov atď.), syntetické čistiace prostriedky, chovanie domácich zvierat v byte (psy, mačky, králiky, vtáky, ryby), pasívne fajčenie*.

To všetko vedie k zvýšenej suchosti kože a slizníc, zníženiu ich baktericídnych vlastností, inhibícii fagocytózy a zvýšenej priepustnosti pre alergény.

* Tabakový dym, prenikajúci cez sliznicu dýchacích ciest, je schopný vyvolať zvýšenú syntézu IgE.

Stabilný spúšťací efekt majú aj chronické infekcie v rodine (mikrobiálne proteíny dokážu selektívne stimulovať tvorbu T-pomocníkov typu 2), psychické konflikty (tvoria asteno-neurotické reakcie, syndróm hyperreaktivity), poruchy centrálneho a autonómneho nervového systému, somatické ochorenia (pľúca, gastrointestinálny trakt, obličky), psychosomatické a metabolické poruchy.

Klinický prejav choroby sa teda vyvíja v dôsledku kombinovaného účinku genetických faktorov, spúšťačov a faktorov, ktoré zvyšujú ich vplyv na telo.

Patogenéza

Poruchy imunity hrajú vedúcu úlohu v multifaktoriálnej patogenéze atopickej dermatitídy. Všeobecne sa uznáva, že vývoj ochorenia je založený na geneticky podmienenom znaku imunitnej odpovede, ktorý je charakterizovaný prevahou aktivity T-pomocníkov typu 2, čo vedie k hyperprodukcii celkového IgE a špecifického IgE v reakcii na tzv. pôsobenie environmentálnych alergénov.

Rozdiely v imunitnej odpovedi podľa atopického a neatopického (normálneho) typu sú určené funkciou subpopulácií T-buniek, ktoré obmedzujú zodpovedajúce zásoby pamäťových T-buniek. Populácia pamäťových T-buniek pri konštantnej stimulácii antigénom môže nasmerovať T-bunkovú (CD4+) odpoveď tela na produkciu T-pomocníkov typu 1 (Thj) alebo typu 2 (Th2). Prvý spôsob je typický pre osoby bez atopie, druhý - pre atopikov. U pacientov s atopickou dermatitídou je prevaha aktivity Th2 sprevádzaná vysokou hladinou interleukínov (IL-4 a IL-5), ktoré indukujú tvorbu celkového IgE, na pozadí zníženej produkcie y-interferónu.

Úlohou imunitného spúšťača pri atopickej dermatitíde je interakcia antigénov so špecifickými protilátkami na povrchu žírnych buniek, ktoré sa u detí (najmä malých detí) vo veľkom množstve koncentrujú v derme a podkožnej tukovej vrstve. Neimunitné faktory zase zvyšujú alergický zápal prostredníctvom nešpecifickej iniciácie syntézy a uvoľňovania prozápalových mediátorov alergie, ako sú histamín, neuropeptidy, cytokíny (obr. 12-2, pozri farebnú prílohu).

V dôsledku porušenia integrity biologických membrán prenikajú antigény do vnútorného prostredia organizmu -> prezentácia antigénov makrofágmi na molekule hlavného histokompatibilného komplexu II. triedy (MCHC) a následná expresia antigénov Langerhansovými bunkami , keratinocyty, endotel a leukocyty -> lokálna aktivácia T-lymfocytov so zvýšeným procesom diferenciácie T-pomocníkov (CD4+) pozdĺž odlišnej dráhy -> aktivácia syntézy a sekrécie prozápalových cytokínov (IL-2, IL -4, IL-5, TNF-ot, TNF-y, MCSF) zvýšenie produkcie celkového IgE a špecifického IgE s ďalšou fixáciou Fc fragmentov posledne menovaných na špecifické receptory na žírnych bunkách a bazofiloch* -> zvýšenie počet dendritických a mastocytov v derme -> narušený metabolizmus prostaglandínov -> kolonizácia S. aureus a nimi tvorba superantigénov -> realizácia alergického zápalu s prevládajúcou lokalizáciou v koži.

Hoci poruchy imunity majú v patogenéze atopickej dermatitídy primárny význam, aktivácia imunokompetentných buniek je riadená neuroimunitnými interakciami, ktorých biochemickým substrátom sú neuropeptidy (látka P**, neurotenzíny, peptid podobný kalcitoninogénu) produkované zakončeniami nervové vlákna (C-vlákna). V reakcii na rôzne podnety (extrémna teplota, tlak, strach, nadmerná excitácia atď.) sa v C-vláknách uvoľňujú neuropeptidy, čo vedie k vazodilatácii, ktorá sa prejavuje erytémom (axónový reflex). Účasť peptidergického nervového systému na prejavoch atopickej dermatitídy je spôsobená anatomickým spojením medzi Langerhansovými bunkami, krvnými cievami a C-vláknami.

* Pri opakovanom prijatí je antigén (alergén) rozpoznaný protilátkami fixovanými na žírnej bunke, aktivuje sa uvoľnením vopred vytvorených mediátorov alergie (histamín, serotonín, kiníny), ktoré zabezpečujú skorú fázu imunitnej odpovede. Začína sa proces syntézy nových biologicky aktívnych zlúčenín arachidónového cyklu (prostanoidy, tromboxány, leukotriény, doštičkový aktivačný faktor), ktoré sa podieľajú na vzniku neskorej fázy alergickej reakcie.

** Spomedzi neuropeptidov má najväčší význam pri vzniku alergických reakcií látka P, ktorá podporuje zvýšenie sekrécie, edémy, cievne kŕče a podieľa sa aj na mechanizme uvoľňovania histamínu zo žírnych buniek.

Klasifikácia

Klasifikácia atopickej dermatitídy bola vypracovaná pracovnou skupinou pediatrických špecialistov na základe diagnostického systému SCORAD (scoring of atopic dermatitis) v súlade s ICD-10 a prezentovaná v Národnom vedeckom a praktickom programe o atopickej dermatitíde u detí (tabuľka 12- 2).

Tabuľka 12-2. Pracovná klasifikácia atopickej dermatitídy u detí

Štádiá vývoja, obdobia a fázy ochorenia		Prevalencia	Závažnosť prúdu	Klinické a etiologické varianty
Počiatočné štádium.	Dojča.	Obmedzené.	Lung. stredný-	Dominantné:
Štádium výrazných zmien (obdobie exacerbácie):		Spoločné.
	tínedžerský			prenášaný kliešťami,
		difúzne		plesňové,
				peľ,
Akútna fáza;				alergie
Chronický
Štádium remisie:
neúplné
(subakútne
klinické zotavenie

Klinický obraz

Existujú štádiá vývoja, fázy a obdobia ochorenia, klinické formy v závislosti od veku, zohľadňujú sa aj prevalencia, závažnosť priebehu a klinické a etiologické varianty atopickej dermatitídy u detí.

Etapy vývoja atopickej dermatitídy

Existujú nasledujúce štádiá vývoja atopickej dermatitídy: počiatočné;

Štádium výrazných zmien;

štádium remisie;

štádiu klinického zotavenia.

Počiatočná fáza sa spravidla vyvíja v prvom roku života. Najčastejšími skorými príznakmi kožných lézií sú začervenanie a opuch kože na lícach s miernym olupovaním. Súčasne rula (seboroické šupiny okolo veľkej fontanely, obočia a za ušami), „mliečna chrasta“ (crust lakteal, obmedzené sčervenanie líc so žltohnedými kôrkami ako pečené mlieko), prechodný (prechodný) erytém na líca a zadok.

Štádium výrazných zmien alebo obdobie exacerbácie. V tomto období klinické formy atopickej dermatitídy závisia najmä od veku dieťaťa. Takmer vždy obdobie exacerbácie prechádza akútnou a chronickou fázou vývoja. Hlavným príznakom akútnej fázy ochorenia je mikrovezikulácia, po ktorej nasleduje výskyt chrastov a olupovanie v určitom poradí: erytém -> papuly -> vezikuly -> erózia -> chrasty -> olupovanie. Chronická fáza atopickej dermatitídy je indikovaná objavením sa lichenifikácie (suchosť, zhrubnutie a zvýšená kresba kože) a sled kožných zmien je nasledovný: papuly -> olupovanie -> exkoriácia -> lichenifikácia. U niektorých pacientov však typické striedanie klinických príznakov môže chýbať.

Obdobie remisie alebo subakútne štádium je charakterizované vymiznutím (úplná remisia) alebo znížením (neúplná remisia) klinických príznakov ochorenia. Remisia môže trvať niekoľko týždňov a mesiacov až 5-7 rokov alebo viac a v závažných prípadoch môže choroba prebiehať bez remisie a opakovať sa počas života.

Klinické zotavenie - absencia klinických príznakov atopickej dermatitídy počas 3-7 rokov (dnes neexistuje jediný pohľad na túto otázku).

Klinické formy v závislosti od veku

Klinické prejavy atopickej dermatitídy do značnej miery závisia od veku pacientov, a preto existujú tri formy ochorenia:

Infantilné, charakteristické pre deti do 3 rokov;

Detské - pre deti od 3 do 12 rokov;

Dospievajúci, pozorovaný u dospievajúcich vo veku 12-18 rokov. Dospelá forma sa zvyčajne identifikuje s difúznou neurodermatitídou, hoci ju možno pozorovať aj u detí. Každé vekové obdobie má svoje klinické a morfologické znaky kožných zmien (tabuľka 12-3).

Tabuľka 12-3. Klinické prejavy atopickej dermatitídy v závislosti od veku

Vek	Charakteristické prvky	Charakteristická lokalizácia
	Erytematózne prvky na lícach vo forme mliečnej chrasty (crusta lacteal), seróznych papulov a mikrovezikúl, erózie vo forme seróznej „studne“ (spongióza). Vďalej - peeling (parakeratóza)	Líca, čelo, extenzorové plochy končatín, pokožka hlavy, ušnice
	Edém, hyperémia, exsudácia	Sliznice: nos, oči, vulva, predkožka, tráviaci trakt, dýchacie a močové cesty
	Strofulus (splývajúce papuly). Zhrubnutie pokožky a jej suchosť, posilnenie normálneho vzoru - lichenifikácia (lichenifikácia)	Flexorové povrchy končatín (častejšie lakte a podkolenné jamky, menej často - bočný povrch krku, chodidiel, zápästia)
Nad 3-5 rokov	Tvorba neurodermatitídy, ichtyóza	Flexorové povrchy končatín

Dojčenská forma. Charakteristickými znakmi tejto formy sú hyperémia a opuch kože, mikrovezikuly a mikropapuly, výrazná exsudácia. Dynamika kožných zmien je nasledovná: exsudácia -> serózne "studne" -> olupovanie chrastov -> praskliny. Najčastejšie sú ohniská lokalizované na tvári (okrem nasolabiálneho trojuholníka), extenzorovom (vonkajšom) povrchu horných a dolných končatín, menej často v oblasti lakťov, podkolenných jamiek, zápästí, zadku, trupu . Svrbenie kože, dokonca aj u dojčiat, môže byť veľmi intenzívne. U väčšiny pacientov sa určuje červený alebo zmiešaný dermografizmus.

Detská forma je charakterizovaná hyperémiou/erytémom a edémom kože, výskytom oblastí lichenifikácie*; možno pozorovať papuly, plaky, erózie, exkoriácie, kôry, praskliny (obzvlášť bolestivé, keď sú lokalizované na dlaniach, prstoch a chodidlách). Koža je suchá s veľkým počtom malých a veľkých lamelových (pityriázových) šupín. Kožné zmeny sú lokalizované hlavne na ohybných (vnútorných) plochách paží a nôh, na chrbte rúk, na anterolaterálnej ploche krku, v lakťoch a podkolenných jamkách. Často sa vyskytuje hyperpigmentácia viečok (následkom škrabania) a charakteristický záhyb kože pod dolným viečkom (línia Denier-Morgan). Deti sa obávajú svrbenia rôznej intenzity, čo vedie k začarovanému kruhu: svrbenie škrabavá vyrážka -> svrbenie. Väčšina detí má biely alebo zmiešaný dermografizmus.

Dospievajúca forma je charakterizovaná prítomnosťou veľkých, mierne lesklých lichenoidných papúl, výraznou lichenifikáciou, mnohými exkoriáciami a hemoragickými krustami v léziách, ktoré sú lokalizované na tvári (okolo očí a v ústach), krku (vo forme „ dekolt“), lakte, okolo zápästia a na chrbte rúk, pod kolenami. Zaznamenáva sa silné svrbenie, poruchy spánku, neurotické reakcie. Spravidla sa určuje pretrvávajúci biely dermografizmus.

Je potrebné poznamenať, že napriek určitej vekovej postupnosti (fázovaní) zmien v klinickom a morfologickom obraze sa u každého jednotlivého pacienta môžu jednotlivé znaky konkrétnej formy atopickej dermatitídy líšiť a môžu byť pozorované v rôznych kombináciách. Závisí to jednak od konštitučných čŕt jednotlivca, ako aj od charakteru vplyvu spúšťacích faktorov.

* Lichenifikáciu možno niekedy pozorovať už v skoršom veku – u detí v prvých rokoch života. Je lokalizovaný v oblasti lakťov, podkolenných jamiek, zadnej časti ruky, zápästia a členkových kĺbov na pozadí hyperémie a olupovania kože. Okolo ohniskov s lichenoidnými prvkami môžu byť umiestnené papuly, po vyčesaní ktorých sa objavia oblasti plaču. Zároveň je svrbenie také silné, že má charakter „skalpovania“ a vyskytuje sa na akomkoľvek dráždivom prostriedku, najmä po odstránení oblečenia.

Prevalencia kožného procesu

Prevalencia sa odhaduje v percentách podľa plochy postihnutého povrchu (pravidlo deviatok). Proces by sa mal považovať za obmedzený, ak ohniská nepresahujú 5 % povrchu a sú lokalizované v jednej z oblastí (zadná časť rúk, kĺby zápästia, lakte alebo podkolenné jamky atď.). Mimo lézií sa koža zvyčajne nemení. Svrbenie je mierne, so zriedkavými záchvatmi (obr. 12-3).

Proces sa považuje za bežný, keď postihnuté oblasti zaberajú viac ako 5%, ale menej ako 15% povrchu a kožné vyrážky sú lokalizované v dvoch alebo viacerých oblastiach (oblasť krku s prechodom na kožu predlaktia, zápästné kĺby a ruky atď.) a šíri sa do priľahlých oblastí končatín, hrudníka a chrbta. Mimo lézií je koža suchá, má zemitosivý odtieň, často s pityriázou alebo drobnolamelovým olupovaním. Svrbenie je intenzívne.

Difúzna atopická dermatitída je najzávažnejšia forma ochorenia, charakterizovaná poškodením takmer celého povrchu kože (s výnimkou dlaní a nasolabiálneho trojuholníka). Patologický proces zahŕňa kožu brucha, inguinálne a gluteálne záhyby. Svrbenie môže byť také intenzívne, že vedie k skalpovaniu pokožky samotným pacientom.

Závažnosť priebehu ochorenia

Existujú tri stupne závažnosti atopickej dermatitídy: mierna, stredná a ťažká.

Mierny stupeň je charakterizovaný miernou hyperémiou, exsudáciou a olupovaním, jednotlivými papulo-vezikulárnymi elementmi, miernym svrbením kože, zdurenými lymfatickými uzlinami až do veľkosti hrášku. Frekvencia exacerbácií je 1-2 krát ročne. Trvanie remisií - 6-8 mesiacov.

Pri atopickej dermatitíde strednej závažnosti sa na koži pozorujú viaceré lézie so silnou exsudáciou, infiltráciou alebo lichenifikáciou; exkoriácie, hemoragické kôry. Svrbenie je stredne závažné alebo závažné. Lymfatické uzliny sú zväčšené na veľkosť lieskového orecha alebo fazule. Frekvencia exacerbácií je 3-4 krát ročne. Trvanie remisií - 2-3 mesiace.

Ťažký priebeh je sprevádzaný rozsiahlymi léziami s výraznou exsudáciou, pretrvávajúcou infiltráciou a lichenifikáciou, hlbokými lineárnymi trhlinami a eróziami. Svrbenie je silné, "pulzujúce" alebo neustále. Takmer všetky skupiny lymfatických uzlín boli zväčšené na veľkosť lieskového orecha alebo vlašského orecha. Frekvencia exacerbácií je 5 alebo viackrát ročne. Remisia je krátka - od 1 do 1,5 mesiaca a spravidla neúplná. V extrémne závažných prípadoch môže choroba prebiehať bez remisií, s častými exacerbáciami.

Závažnosť priebehu atopickej dermatitídy sa hodnotí podľa systému SCORAD, ktorý zohľadňuje prevalenciu kožného procesu, intenzitu klinických prejavov a subjektívne symptómy (obr. 12-4).

Subjektívne symptómy možno spoľahlivo posúdiť u detí starších ako 7 rokov a za predpokladu, že rodičia a samotný pacient pochopia princíp hodnotenia (obr. 12-5).

poruchy kože a spánku.

* Každý klinický príznak sa odhaduje od 0 do 3 bodov (0 – absencia, 1 – mierny, 2 – stredne výrazný, 3 – výrazný). Hodnotenie symptómov sa vykonáva v oblasti kože, kde je tento symptóm najvýraznejší. Polbodové (0,5) známky sa necvičia. Rovnakú oblasť kože možno použiť na hodnotenie intenzity ľubovoľného počtu symptómov. Celkovo možno intenzitu hodnotiť od 0 bodov (žiadne kožné lézie) do 18 bodov (maximálna intenzita pre všetkých šesť symptómov).

Hodnota indexu SCORAD sa vypočíta pred a po liečbe pomocou nasledujúceho vzorca:

kde A je súčet bodov získaných výpočtom plochy kožných lézií; B - súčet bodov získaných výpočtom intenzity prejavov symptómov ochorenia; C - súčet bodov získaných spočítaním subjektívnych symptómov.

Hodnoty indexu SCORAD sa môžu pohybovať od 0 (žiadne prejavy) do 103 bodov (najvýraznejšie prejavy).

Klinické a etiologické varianty atopickej dermatitídy

Klinické a etiologické varianty atopickej dermatitídy sa izolujú na základe anamnézy, klinického priebehu a výsledkov alergického vyšetrenia. Identifikácia kauzálne významného alergénu umožňuje pochopiť zákonitosti vývoja ochorenia u konkrétneho dieťaťa a vykonať vhodné eliminačné opatrenia.

Kožné vyrážky pri potravinových alergiách sú spojené s užívaním produktov, na ktoré má dieťa zvýšenú citlivosť (kravské mlieko, obilniny, vajcia atď.). Pozitívna klinická dynamika sa zvyčajne vyskytuje v prvých dňoch po vymenovaní eliminačnej diéty.

Pri senzibilizácii prenášanej kliešťami je ochorenie charakterizované ťažkým kontinuálne recidivujúcim priebehom, celoročnými exacerbáciami a zvýšeným svrbením kože v noci. Zlepšenie stavu sa pozoruje, keď sa zastaví kontakt s roztočmi domáceho prachu: zmena bydliska, hospitalizácia. Zdá sa, že eliminačná diéta nemá výrazný vplyv.

Pri plesňovej senzibilizácii sú exacerbácie atopickej dermatitídy spojené s príjmom potravín kontaminovaných spórami húb alebo produktov, pri ktorých výrobe sa používajú plesne. Exacerbácia je tiež uľahčená vlhkosťou, prítomnosťou plesní v obytných priestoroch a vymenovaním antibiotík. Plesňová senzibilizácia je charakterizovaná ťažkým priebehom s exacerbáciami na jeseň av zime.

Senzibilizácia peľu spôsobuje exacerbácie choroby uprostred kvitnúcich stromov, obilnín alebo burín; ale možno ju pozorovať aj pri použití potravinových alergénov, ktoré majú spoločné antigénne determinanty s peľom stromov (tzv. skrížená alergia). Sezónne exacerbácie atopickej dermatitídy sa zvyčajne kombinujú s klasickými prejavmi polinózy (laryngotracheitída, rinokonjunktiválny syndróm, exacerbácie bronchiálnej astmy), ale môžu sa vyskytnúť aj izolovane.

V niektorých prípadoch je rozvoj atopickej dermatitídy spôsobený epidermálnou senzibilizáciou. V takýchto prípadoch sa ochorenie zhoršuje kontaktom dieťaťa s domácimi zvieratami alebo výrobkami zo zvieracej vlny a často sa kombinuje s alergickou nádchou.

Treba mať na pamäti, že „čisté“ varianty senzibilizácie hubami, kliešťami a peľom sú zriedkavé. Zvyčajne hovoríme o prevládajúcej úlohe jedného alebo druhého typu alergénu.

POMÔCŤ PRAXI

MDT 616-056.3-084-053.2

© D.A. Bezruková, N.A. Stepina, 2011

ÁNO. Bezrukova1, N.A. Stepina2

RIZIKOVÉ FAKTORY A PREVENCIA ADOPICKEJ DERMATITÍDY

1 Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „Astrachanská štátna lekárska akadémia“ Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska 2 Detská poliklinika č. IN AND. Lenin"

V posledných rokoch sa neustále zvyšuje frekvencia alergických ochorení (AD), medzi ktorými atopická dermatitída (AD) zaujíma jedno z popredných miest. Štúdium faktorov podieľajúcich sa na vzniku alergicky zmenenej reaktivity a ich využitie na prognostické a preventívne účely môže byť kľúčom k riešeniu tohto problému.

Kľúčové slová: alergické ochorenia, atopická dermatitída, rizikové faktory, prevencia, deti.

D.A. Bezruková, N.A. Steopina RIZIKOVÉ FAKTORY A PROFYLAXIA ATOPICKEJ DERMATITÍDY U DETÍ

V posledných rokoch je zaznamenaný neustály rast frekvencie alergických ochorení (AD), medzi ktorými je atopická dermatitída (AtD) na jednom z popredných miest. Štúdium faktorov podporujúcich vznik zmenenej reaktivity alergie a ich využitie s prognózou a preventívnym účelom je kľúčom pri rozhodovaní o danom probléme.

Kľúčové slová: alergické ochorenia, atopická dermatitída, profylaxia, deti.

WHO a Medzinárodná asociácia alergológov a klinických imunológov pripisujú mimoriadny význam prevencii alergických ochorení (AD), pričom tento problém označujú za jeden z najnaliehavejších. Prevencia AD je najdôležitejším článkom v celkovom komplexe terapeutických a preventívnych opatrení pri AD. Chronický priebeh ochorenia si vyžaduje vývoj nových metód prevencie, zníženie spotreby liekov pacientmi a zlepšenie kvality ich života.

Najúčinnejšia je primárna prevencia, ktorej účelom je predchádzať rozvoju senzibilizácie na alergén, predchádzať vzniku alergií, sekundárna alebo terciárna prevencia je zameraná na zmiernenie závažnosti priebehu alebo zníženie rizika vzniku komplikácií. existujúceho AB, čím sa zabráni rozvoju klinických prejavov alergie, a to aj vtedy, keď už došlo k senzibilizácii.

Moderné prístupy k primárnej prevencii AB u detí sú založené na implementácii súboru opatrení pre deti s vysokým rizikom vzniku alergickej patológie. Predpokladá sa, že včasné, už od narodenia dieťaťa, vykonávanie preventívnych opatrení u detí s vysokým rizikom vzniku alergií môže zmeniť prirodzený priebeh atopického ochorenia.

Komplex opatrení zahŕňa prenatálnu a postnatálnu profylaxiu. Je indikovaná možnosť vnútromaternicovej senzibilizácie plodu na potraviny a iné alergény už v prenatálnom období. Najčastejšie za to môže nadmerná konzumácia kravského mlieka a vysoko alergénnych produktov tehotnou ženou. Predpokladá sa, že antigén môže prejsť placentou do plodu v kombinácii s materskými IgE protilátkami. Materské IgE teda zohrávajú dôležitú úlohu v novom koncepte senzibilizácie plodu v prenatálnom období vývoja.

Výrazne zvýšiť riziko vzniku AB vysokých antigénnych záťaží (toxikóza tehotných žien, masívna medikamentózna terapia tehotnej ženy, expozícia profesionálnym alergénom, jednostranná sacharidová výživa, zneužívanie obligátnych potravinových alergénov a pod.). Vylúčenie týchto faktorov je dôležitým aspektom prevencie AD.

Možnosť identifikovať deti so zvýšeným rizikom vzniku alergických reakcií na základe rozboru prenatálneho, prenatálneho obdobia umožňuje vhodnú prevenciu dlho pred narodením dieťaťa. Podrobná rodinná anamnéza alergií je najlepšou metódou na včasnú identifikáciu detí s vysokým rizikom rozvoja AD.

Primárna prevencia alergií u detí je zároveň najmenej študovaná, keďže imunitný systém sa začína formovať už v maternici. Senzibilizácia je možná počas tehotenstva a už v tomto období by sa mali prijať preventívne opatrenia. Štúdie ukazujú, že keď je tehotná žena vystavená alergénom, plod aktivuje T-bunkovú imunitu pozdĺž Th2 dráhy. To prispieva k skoršej manifestácii atopickej imunitnej odpovede u novorodencov, najmä u novorodencov s genetickou predispozíciou k rozvoju AD.

V posledných rokoch je badateľný nárast záujmu výskumníkov o problematiku výživy detí a skúmanie vplyvu výživy v raných štádiách vývoja dieťaťa na jeho zdravie v neskorších rokoch života. Počas celého raného detstva sa dieťa musí prispôsobiť meniacim sa nutričným podmienkam: mliečnej výžive, zmesiam, zavádzaniu doplnkových potravín, zavádzaniu prvkov spoločného stola. Prechod z hemotrofickej na mliečnu výživu v prvých dňoch života je zložitý reťazec vzájomne súvisiacich procesov. Laktotrofná výživa v ranom období života je základom pre všetky metabolické procesy. Navyše laktotrofná výživa, ktorá je analógom a pokračovaním hemotrofickej výživy, je zdrojom látok a stimulov, ktoré priamo slúžia na rozvoj a rast všetkých funkčných systémov detského organizmu. Práve preto možno zámenu dojčenia za umelé alebo zmiešané považovať za hrubý zásah do metabolických procesov organizmu novorodenca, v podstate za „metabolickú katastrofu“.

Podobný prístup k tomuto problému umožnil sformulovať koncepciu „programovania“ výživy. Podľa tohto konceptu môže nutričné ​​programovanie prebiehať len počas určitých období života, takzvaných „kritických“ období alebo „kritických okien“. Expozícia vo chvíľach precitlivenosti – kritických obdobiach života – má dlhodobé následky na ľudské zdravie a život. V biológii pojem programovanie existuje už dlho pod názvom imprinting. Metabolický imprinting je jav, pri ktorom vystavenie určitým faktorom v kritickom období vývoja organizmu spôsobuje pretrvávajúce metabolické zmeny, ktoré pretrvávajú do neskoršieho života. Metabolický imprinting je adaptačný fenomén dobre študovaný biológmi. Obdobie vnútromaternicového a skorého postnatálneho vývoja je kritickým obdobím pre metabolický imprinting.

Existuje viacero hypotéz o možnom mechanizme vplyvu fetálnej a postnatálnej výživy na metabolizmus. Ako najpravdepodobnejšia sa javí teória epigenetickej regulácie. Bunková diferenciácia je charakterizovaná stabilnou schopnosťou exprimovať určitý počet génov v súlade s prichádzajúcimi stimulmi. Túto stabilitu zabezpečujú epigenetické mechanizmy, ktoré umožňujú kontrolu určitých dedičných vlastností.

Nutričné ​​faktory počas raného vývoja významne ovplyvňujú epigenetické mechanizmy, ktoré sú základom metabolickej diferenciácie. Vedci zdôrazňujú, že „vtlačené“ gény genómu majú zvýšenú citlivosť na faktory prostredia.

Výživa v dojčenskom veku teda zaujíma osobitné miesto v prevencii mnohých chorôb, vrátane AD, ako adaptačnej choroby.

U detí prvého roku života je potravinová alergia (FA) štartujúcou senzibilizáciou, proti ktorej sa tvoria AD. Najčastejšou príčinou vzniku PA u detí prvého roku života sú bielkoviny kravského mlieka.

Podľa A.N. V pampure je prevalencia preukázanej potravinovej alergie vo vyspelých krajinách medzi deťmi prvého roku života 6-8%. Prevalencia PA je vyššia u mestských detí, nízke miery sú zaznamenané v horských klimatických oblastiach. Podľa štúdií uskutočnených v Španielsku má asi 1/6 malých detí menšie príznaky, vrátane kožných prejavov, pri užívaní kravského mlieka.

Opakovane sa zdôrazňovalo, že vedúcu úlohu v mechanizmoch rozvoja PA u detí zohrávajú sprostredkované IgE, t.j. atopické reakcie. Zvýšenie obsahu celkového IgE v krvnom sére sa pozoruje u 90% detí s PA. Nie je vylúčená účasť β4-sprostredkovaných reakcií na rozvoji atopickej formy PA.

Na rozdiel od vyššie uvedeného existuje názor, že hladina pri potravinových reakciách u detí prvého roku života sa zvyšuje pomerne zriedkavo. Ústredný moment vo vývoji atopickej dermatitídy nie je určený len zvýšením IgE, ale aj poruchou regulácie týchto imunoglobulínov. Zníženie syntézy y-interferónu, ktorý blokuje produkciu IgE, môže spustiť rozvoj AD. Koncentrácia interferónu y v krvi je nižšia u rizikových detí, u ktorých sa vyvinula AD v prvom roku života, ako u detí bez atopie, hoci hladiny IgE sa u týchto detí významne nelíšili. V súvislosti s vyššie uvedeným sa odporúča používať indikátory stavu cytokínov (IL-12 a y-interferón) ako dodatočné kritériá na predpovedanie senzibilizácie u novorodencov.

Hlavnými väzbami v prevencii alergií je rozvoj potravinovej tolerancie (tolerancie) na potravinové bielkoviny a prevencia predčasného stretnutia dieťaťa s antigénmi. Zložitosť rozvoja potravinovej tolerancie u novorodencov je spojená s ich fyziologickými vlastnosťami. Dieťa sa rodí s takmer sterilným črevom, ktorého steny sa vyznačujú zvýšenou priepustnosťou; funkčne nezrelý systém adaptívnej imunity je charakterizovaný tendenciou imunitnej odpovede k produkcii Ib-2, čo uľahčuje rozvoj AD. Ak teda dojčenie nie je možné, je potrebné uprednostniť mliečne prípravky, ktorých profylaktická účinnosť proti PA je preukázaná. Najbežnejšími potravinovými alergénmi sú bielkoviny s molekulovou hmotnosťou 10 až 60 kDa. Alergenicitu bielkovín je možné znížiť technologickými procesmi ako je enzymatická hydrolýza a tepelná úprava. V dôsledku aplikácie týchto metód je možné získať proteíny s nižšou molekulovou hmotnosťou. Uskutočnilo sa množstvo štúdií o použití dojčenskej výživy, bielkovín

ktorého hlavnou zložkou je čiastočne hydrolyzovaný proteín s rizikom vzniku atopie.

G. Moro et al potvrdzujú kľúčovú úlohu zloženia črevnej mikroflóry v procese postnatálneho vývoja imunitného systému dieťaťa. Táto pozícia bola potvrdená experimentálne. Užívanie AMS s prídavkom prebiotík teda viedlo k výraznému zníženiu výskytu AD u rizikových detí do 6. mesiaca veku. Je dokázané, že stimulácia celej črevnej mikroflóry pomocou prebiotík je účinnou metódou, ako ovplyvniť vývoj imunitného systému.

Práca N.P. Toropovej, čo naznačuje, že medzi deťmi narodenými matkám s AD len 18 % malo prejavy ochorenia. Autor vysvetľuje takýto nízky výskyt AD v sledovanom súbore detí nielen pozorovaním pred počatím, ale aj počas tehotenstva, po pôrode odborníkmi, ktorí usilovne pracovali na eliminácii rizikových faktorov (RF) vo všetkých štádiách plodu a dieťaťa. rozvoj. Dôsledné a vedomé vykonávanie všetkých odporúčaní lekárov pacientmi je druhou, nemenej dôležitou zložkou prevencie AD, ako aj liečby pacientov.

Literatúra zaznamenala vysoký výskyt AD u dojčiat v dôsledku funkčnej nezrelosti imunitného systému a tráviacich orgánov. Dôležitú úlohu lokálnej imunity potvrdzuje fakt, že PA sa častejšie vyskytuje u detí s deficitom IgA. Okrem toho sa v žalúdku dieťaťa v porovnaní s dospelými tvorí menej kyseliny chlorovodíkovej, znižuje sa aktivita tráviacich enzýmov, znižuje sa tvorba hlienov, ktorých glykoproteíny sa líšia od glykoproteínov u dospelých tak chemickým zložením, ako aj fyziologické vlastnosti. Všetky tieto faktory môžu u geneticky predisponovaných detí prispievať k vzniku potravinovej precitlivenosti.

Aktívne sa diskutuje o problematike vplyvu sociálnych faktorov, akými sú materiálny blahobyt obyvateľstva, stav ekonomiky krajiny v zmenách výskytu. Je potrebné poznamenať, že frekvencia AD sa zvyšuje s rastom sociálneho blahobytu, čo sa vysvetľuje z hľadiska takzvanej „hypotézy hygieny“, podľa ktorej je dôvodom zvýšenia výskytu AD zníženie v mikrobiálnom antigénnom zaťažení organizmu dieťaťa v dôsledku zníženia veľkosti rodiny a zlepšenia životných podmienok. Považuje sa za overený vzorec: zníženie kontaktu s bakteriálnymi antigénmi znižuje možnosť prepínania imunitnej odpovede Th2-buniek vytvorenej v prenatálnom a novorodeneckom období s jej prevahou nad imunitnou odpoveďou TTH-buniek v smere vyváženého pomeru Th1- a TfrZ-reakcie, čo prispieva k pretrvávaniu alergickej reakcie. Existuje množstvo štúdií poukazujúcich na súvislosť medzi infekciami v ranom detstve a zníženým rizikom atopie. Mierne dopady, opakujúce sa v intervaloch dostatočných na prispôsobenie sa im, majú tréningový charakter a zvyšujú rezervnú kapacitu pre autoreguláciu biologického systému. V súčasnosti však neexistuje priamy dôkaz o predisponujúcom účinku zníženej expozície bakteriálnym antigénom na výskyt atopie u detí.

Paralelne s vyššie uvedeným existuje názor, že pri nepriaznivom priebehu tehotenstva dochádza k narušeniu imunologického vzťahu „matka-placenta-plod“. V dôsledku vnútromaternicového vystavenia infekčným faktorom na nezrelý imunitný systém plodu sa pozoruje nerovnováha T-pomocníkov s relatívnou prevahou imunitnej odpovede T2-buniek, čo prispieva k zvýšenej produkcii IgP.

Významnú úlohu pri rozvoji AD, ekzému u detí, majú mikrobiálne endotoxíny. Tieto produkty štiepenia mnohých oportúnnych mikroorganizmov sú homológne s receptorom CD23 IgE. Po spojení s CD23 na B-lymfocytoch sú schopné stimulovať syntézu IgE, čo spôsobuje hypersenzibilizáciu a zápalové alergické reakcie na koži. Endotoxíny, ktoré cirkulujú v krvnom obehu, poškodzujú vaskulárny endotel, čo vedie k uvoľňovaniu aminokyselinových peptidov (endotelínov), ktoré majú výrazný vazoaktívny účinok, čím narúšajú mikrocirkuláciu a spúšťajú zápalový mechanizmus v epiderme. Rovnaký účinok majú endogénne a exogénne aminotoxíny, ktoré sa tvoria v procese zlého trávenia alebo sú zavedené zvonku.

Existujú údaje o vektorovom význame niektorých veľkoštruktúrnych antigénov, ktoré prenikajú do tela dieťaťa počas tvorby jeho imunitného systému a dlhodobo orientujú tvorbu protilátok triedy Ig E. Takýto inerciálny mechanizmus imunogenézy je možný pri perinatálnej bakteriálnej infekcii a včasnom umelom kŕmení. RF indukovanej atopie možno považovať za prepnutie imunitnej odpovede na syntézu triedy E Ig v dôsledku infekcie dieťaťa s nedostatočnou imunitou T-buniek, ako aj infekcie počas tvorby imunogenézy. Táto situácia je už možná

plod, ktorý pri neinfekčnej embryofetopatii reaguje na infekčné agens, potravinové antigény tehotnej ženy, ako aj na tkanivové antigény.

Makroorganizmus ako neoddeliteľná súčasť životného prostredia je tiež biotopom mikroorganizmov, ktoré ho obývajú. I.B. Kuvaeva definuje dynamickú rovnováhu medzi hostiteľom a kolonizujúcou biotou ako mikroekologický systém, pričom zdôrazňuje, že tak hostiteľský organizmus, ako aj mikroorganizmy, ktoré ho obývajú, sa navzájom regulujú. Faktory, ktoré menia kvantitatívne a kvalitatívne zloženie mikrobiálnej flóry organizmu, teda prispievajú aj k zmenám v systéme odozvy makroorganizmu, ktorý je výsledkom vzťahov s touto flórou.

V súčasnosti sa aktívne skúma vplyv črevnej mikroflóry na vývoj imunitného systému. Takže Nagler-Anderson C., Walker W.A. vo svojej práci poznamenávajú, že mikrobiálna stimulácia poskytuje tvorbu regulačných signálov nevyhnutných na prekonanie prevalencie Th2 buniek v črevnom lymfoidnom tkanive a zabraňuje alergickej reakcii. Kolonizácia čreva autochtónnymi mikroorganizmami ovplyvňuje štruktúru črevnej sliznice a rýchlosť regenerácie a vstrebávania a zároveň stimuluje lokálny imunitný systém (lymfatické folikuly, produkcia lymfocytov, imunoglobulínov), určuje vyváženú odpoveď pomocných buniek (Th1=Th2= Th3/Th1) a zabraňuje ich nestabilite. V dôsledku toho bude sila a povaha systémovej, vrátane imunitnej odpovede organizmu na pôsobenie nepriaznivých faktorov prostredia, do značnej miery závisieť od stavu črevnej mikrobiocenózy.

V klinických podmienkach sa preukázal rozdiel v imunitnej odpovedi lymfocytov periférnej krvi na kontakt s komenzálnou a patogénnou flórou: komenzálna flóra nezvyšovala produkciu prozápalových cytokínov, zatiaľ čo patogénna flóra indukovala aktívnu produkciu TNF a, I112 a zápalové procesy. V nepriaznivej situácii sa tento proces môže predlžovať a v budúcnosti opakovať. Príjem komenzálnych baktérií do tela dojčaťa (pri prechode pôrodnými cestami matky, z materského mlieka) nevedie k aktivácii jadrového faktora a tvorbe zápalových cytokínov. Je to spôsobené tým, že v procese mnohotisícročnej evolúcie človeka jeho telo začalo vnímať laktobacily a bifidobaktérie ako „starých priateľov“, takže príjem týchto baktérií neaktivuje syntézu prozápalových cytokínov. Neprítomnosť lakto- a bi-fidobaktérií zároveň narúša procesy imunoregulácie, rozvoj tolerancie v tele dojčaťa. Úlohou komenzálnych baktérií je iniciovať, edukovať, trénovať imunitný systém dojčaťa a ich absencia sa stáva rizikovým faktorom pre rozvoj autoimunitných a AD u dieťaťa.

Deti s uvedomením si rizika atopickej dermatitídy teda majú odchýlky v zdravotnom stave ešte pred prejavom patologického procesu, preto je pre presnejšiu prognózu ochorenia a účinnú implementáciu preventívnych opatrení potrebné určiť kvantitatívnu hodnotu rizikových faktorov a korigovať prognózu počas prvého roku života.

BIBLIOGRAFIA

1. Azarova E.V. Klinické a mikrobiologické prístupy k predpovedaniu charakteru adaptácie novorodencov: autor. dis. ... cukrík. med. vedy. - Orenburg, 2007. - 28 s.

2. Borovik T. E. Prevencia potravinových alergií u detí // Russian Pediatric Journal. - 2004. - č. 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Dysbakterióza u detí. - M.: JSC "Vydavateľstvo" Medicína ", 2008. -128 s.

5. Kotegová O.M. Zlepšenie metód primárnej prevencie vzniku alergií u detí: Abstrakt práce. dis. ... cukrík. med. vedy. - Perm, 2008. - 19 s.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroekologické a imunitné poruchy u detí. - M.: Medicína, 1991. - 240 s.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopická dermatitída: typy kurzu, princípy liečby. - Jekaterinburg: Vydavateľstvo Ural. un-ta, 2000. - 267 s.

8. Mazánková L.N. Ilyina N.O., Kondraková O.A. Metabolická aktivita črevnej mikroflóry pri akútnych črevných infekciách u detí // Ruský bulletin perinatológie a pediatrie. - 2006. - T. 51. - č. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Samostatné dôsledky povahy kŕmenia detí v počiatočných štádiách vývoja // Lekársky vedecký a vzdelávací časopis. - 2005. - č. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Potravinová tolerancia a prevencia alergií u detí // Pediatria. - 2006. - č. 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Potravinová alergia u detí: zásady prevencie // Ošetrujúci lekár. -2004. - č. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Perspektívy rozvoja detskej alergologickej služby v Ruskej federácii // Alergológia a imunológia v pediatrii. - 2003. - č. 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Atopická dermatitída: nové prístupy k prevencii a lokálnej terapii: odporúčania pre lekárov. - M.: Medicína pre každého, 2003. - 55 s.

14. Toropová, N.P. Atopická dermatitída u detí (k otázkam terminológie, klinického priebehu, patogenézy a diferenciácie patogenézy) // Pediatria. - 2003. - č. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Čo je nové pri atopickej dermatitíde? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - S. 380-384.

Každý rodič sa bojí vyrážok na jemnej pokožke našich detí, ale nie všetci rodičia chápu, že koža je len „ukazovateľom“ toho, čo sa deje v tele dieťaťa, najmä ak ide o alergickú vyrážku.

V období nepriaznivej environmentálnej situácie sú alergické ochorenia u detí čoraz častejšie. A našou úlohou je čo najviac predchádzať rozvoju alergie u dieťaťa, a ak sa objaví, tak urobiť tak, aby sa predĺžili obdobia remisie choroby. Niet divu, že hovoria, že dieťa „prerástlo“ alergiu, ale, bohužiaľ, nie vždy sa to stane.

Náš článok je teda venovaný atopickej dermatitíde, najčastejšej alergickej chorobe u detí.

Atopická dermatitída je geneticky podmienené alergické ochorenie, ktoré má chronický priebeh a je charakterizované objavením sa špecifickej vyrážky na koži v dôsledku zvrátenej imunitnej odpovede na vonkajšie a vnútorné faktory.

Atopická dermatitída sa často vyskytuje súčasne s inými alergické ochorenia:

• alergická rinitída,



• respiračná senná nádcha,



• senná nádcha atď.

V literatúre, domácej i medzinárodnej, možno tiež nájsť iné tituly atopická dermatitída:

• exsudatívna alebo alergická diatéza,



• atopický ekzém,


• konštitučný ekzém,


• diatéza prurigo,


• pruritus Besnier a ďalšie.

Nejaké štatistiky! Atopická dermatitída je najčastejším ochorením u detí. V niektorých európskych krajinách dosahuje prevalencia tohto ochorenia takmer 30 % medzi chorými deťmi a viac ako 50 % všetkých alergických ochorení. A v štruktúre všetkých kožných ochorení zaujíma atopická dermatitída ôsmu pozíciu na svete z hľadiska frekvencie výskytu.

Niekoľko zaujímavých faktov!

• Atopia alebo alergia sú dva rozdielne štáty. Alergia u človeka na celý život a vyskytuje sa na ten istý alergén (alebo viacero alergénov), dokonca aj v malých dávkach. Atopia sa vyskytuje na širšom „spektre“ alergénov, časom sa môžu meniť faktory spôsobujúce atopiu a meniť sa môže aj imunitná odpoveď v závislosti od dávky alergénu (pri nízkych dávkach alergénu sa atopia nemusí rozvinúť vôbec ). Pri atopii rodičia často hovoria: „Moje dieťa je alergické na všetko...“.

  Exogénne alergény Alergény z prostredia sú:

  • Biologické(bakteriálne a vírusové infekcie, helminty, plesne, vakcíny a iné).
  • Liečivá alergény (akýkoľvek liek).
  • jedlo alergény (akýkoľvek produkt obsahujúci proteín alebo haptén).
  • domácnosti alergény (prach, chemikálie pre domácnosť, kozmetika, oblečenie atď.).
  • Alergény živočíšneho a rastlinného pôvodu(kvetinový peľ, srsť a zvieracie chlpy, hmyz, hmyzí jed, hady atď.).
  • Priemyselný alergény (laky, farby, kovy, benzín atď.),
  • Fyzikálne faktory(vysoké a nízke teploty, mechanické vplyvy).
  • Negatívne klimatické vplyvy na pokožku dieťaťa (suchý vzduch, slnko, mráz, vietor).
  endogénne alergény. Keď sú niektoré normálne bunky poškodené, môžu byť rozpoznané ako „cudzie“ a stanú sa endogénnymi alergénmi. Zároveň sa telo vyvíja autoimunitné ochorenia(zvyčajne ťažké, chronické a vyžadujú si dlhodobú liečbu, niekedy doživotnú). Úlohu endogénnych alergénov stále zohrávajú atopické alebo nádorové bunky.

  Podľa chemického zloženia sa alergény rozlišujú:

  • Antigény- bielkoviny,
  • Haptens- zlúčeniny s nízkou molekulovou hmotnosťou, často obsiahnuté v umelo vytvorených chemických zlúčeninách, sa po uvoľnení do krvi viažu na bielkoviny a stávajú sa alergénmi.
  
  

  Ako sa alergén dostane do tela dieťaťa?

  • najčastejšie s jedlom
  • cez dýchacie cesty
  • kontakt cez kožu, ako aj s uštipnutím hmyzom, hlodavcami,
  • parenterálne injekciami liekov alebo krvných zložiek.

  Čo je najčastejšou príčinou atopickej dermatitídy u detí?

  
  • bielkoviny kravského mlieka
  • Ryby a iné morské plody
  • Pšeničná múka
  • Fazuľa: fazuľa, hrach, sójové bôby, kakao atď.
  • Niektoré druhy ovocia: broskyňa, marhuľa, citrusy atď.
  • Zelenina: mrkva, repa, paradajky atď.
  • Bobule: jahody, maliny, ríbezle atď.
  • Včelie produkty: med, propolis, včelí peľ
  • Sladkosti
  • Mäso: kuracie, kačacie, hovädzie
  • Zvýšené množstvo soli, cukru, korenín môže zvýšiť alergickú reakciu.
  • Séria penicilínových antibiotík (amoxiclav, augmentín, bicilín) a tetracyklínu (tetracyklín, doxycyklín)
  Akýkoľvek alergén z domácich, medicínskych, chemických, živočíšnych a priemyselných skupín alergénov môže viesť k rozvoju atopickej dermatitídy. Ale u detí stále prevládajú potravinové alergie.

  Dôležitú úlohu pri senzibilizácii kože majú aj infekcie, najmä plesne, stafylokoky, streptokoky. Pri atopickej dermatitíde sa môže spájať patogénna flóra, ktorá zosilňuje kožné prejavy.

  Patogenéza atopickej dermatitídy

  1. Langerhansove bunky(dendritické bunky) sa nachádzajú v epiderme, na svojom povrchu obsahujú receptory pre imunoglobulín E. Tieto receptory sú špecifické pre vznik atopickej dermatitídy a chýbajú pri iných typoch alergií.
  
  
  2. o stretnutie s antigénom Langerhansove bunky sa s ním spájajú a dodávajú ho T-lymfocytom, ktoré diferencujú a podporujú tvorbu imunoglobulínu E.
  
  
  3. Imunoglobulíny E fixované na mastocytoch a bazofiloch.
  
  
  4. Opätovné vystavenie alergénu vedie k aktivácii imunoglobulínu E a uvoľneniu nešpecifických ochranných faktorov (histamín, serotonín atď.). Toto okamžitá fáza alergickej reakcie, sa prejavuje akútnym obdobím alergie.
  
  
  5. Oneskorená fáza alergie priamo závisí od imunoglobulínu E, pre tkanivá epidermis sú vhodné všetky typy leukocytov (najmä eozinofily) a makrofágy. Klinicky proces nadobúda chronický priebeh vo forme zápalových procesov kože.
  Akýkoľvek atopický proces znižuje počet T-lymfocytov a produkciu imunoglobulínov, čo vedie k zníženiu odolnosti voči vírusovým a bakteriálnym infekciám.

  Zaujímavé! U detí s imunodeficienciou sa alergie prakticky neobjavujú. Je to spôsobené nedostatočnosťou imunitných buniek na úplnú alergickú odpoveď.

  Príznaky atopickej dermatitídy

  Klinický obraz atopickej dermatitídy je rôznorodý, závisí od veku, trvania a závažnosti ochorenia, prevalencie procesu.

  Rozlišovať prietokové periódy atopická dermatitída:

  1. Akútne obdobie ("debut" atopie),
  2. Remisia (absencia klinických prejavov, môže trvať mesiace a roky),
  3. obdobie relapsu.

  Symptóm	Pôvodný mechanizmus	Ako sa to prejavuje
  Erytém	Pod vplyvom nešpecifických ochranných faktorov sa kapilárne cievy rozširujú, aby sa zlepšilo "dodávanie imunitných buniek" do ohniska zápalu.	Sčervenanie kože, vzhľad kapilárnej siete.
  Svrbenie	Príčina svrbenia pri atopickej dermatitíde nie je úplne objasnená. Možné dôvody: suchá koža a erytém vedie k zvýšenej citlivosti kože, lokálne dráždivé látky (syntetické odevy, kozmetika, prací prášok vo vláknach odevov, teplotný faktor atď.), reakcia nervových zakončení kože na veľké množstvo imunitných buniek,	Atopická dermatitída je takmer vždy sprevádzaná silným svrbením. Dieťa začne poškriabať postihnuté oblasti pokožky, objaví sa škrabanie. Mnoho pacientov sa na pozadí svrbenia stáva rozrušeným a agresívnym.
  Suchá koža	Suchá pokožka sa objavuje v dôsledku poklesu keratidov, lipidov a aminokyselín zodpovedných za zdravie pokožky. Proces zápalu poškodzuje bunky, ktoré produkujú látky v lipidovej vrstve kože.	Malý peeling na zmenených a nezmenených oblastiach pokožky.
  vyrážky	Vyrážka sa objavuje v dôsledku zápalového procesu kože. Erytém a suchosť znižuje ochrannú funkciu pokožky pred infekciami. So svrbením a inými mechanickými podráždeniami sa koža infikuje, objavujú sa vezikuly, pustuly a kôry.	Lokalizácia vyrážok. Môžu byť lokalizované na ktorejkoľvek časti kože, „obľúbeným“ miestom u detí sú líca, extenzorové plochy končatín, fyziologické kožné záhyby, pokožka hlavy, za ušami („scrofula“). U dospelých je atopická dermatitída najčastejšie lokalizovaná na rukách. Prvky vyrážky: škvrny -červený nepravidelný tvar plač, papule- malé poranenia kože so zmenenou farbou, vezikuly- malé bublinky s vodnatým obsahom, pustuly- útvary s hnisavým obsahom (absces), kôry tvoriť nad pustulou plakety - zlúčenie niekoľkých prvkov vyrážky do jedného, jazvy a pigmentácie môže zostať po zahojení pustúl pri chronických kožných procesoch.
  Lichenifikácia	Objavujú sa v dôsledku dlhotrvajúceho svrbenia a škrabania kože s dlhým a ťažkým priebehom ochorenia.	Zhrubnutie všetkých vrstiev kože.
  Porušenie nervového systému	Pôsobenie histamínu, serotonínu a iných nešpecifických imunitných faktorov na centrálny a autonómny nervový systém. oslabujúce svrbenie	Podráždenosť, agresivita, depresia, úzkosť, poruchy spánku atď.
  Zvýšenie hladiny imunoglobulínu E v krvi	Počas alergickej reakcie sa zo žírnych buniek a bazofilov uvoľňuje veľké množstvo imunoglobulínu E. V mnohých klinických prípadoch atopie je imunoglobulín E zvýšený v krvi, ale tento príznak nie je potrebný.	Laboratórna štúdia séra venóznej krvi pre Imunoglobulín E - norma: do 165,3 IU / ml. Pri atopickej dermatitíde sa hladina imunoglobulínu v krvi môže zvýšiť až 10-20 krát.

  Fotografia dieťaťa trpiaceho atopickou dermatitídou. Na koži tváre tohto dieťaťa, erytém, suchosť, vezikuly, pustuly, kôry a dokonca aj pigmentácia.
  
  Fotografia rúk dieťaťa, ktoré dlhodobo trpí atopickou dermatitídou. Na extenzorových povrchoch rúk príznaky lichenifikácie a pigmentácie.
  
  Priebeh atopickej dermatitídy je:

  • Akútna- prítomnosť edému, erytému, škvŕn, papúl a vezikúl,
  • Subakútna- výskyt pľuzgierov, chrastov a odlupovania,
  • Chronický- olupovanie sa stáva výraznejším, vzhľad lichenifikácie a pigmentácie.
  Čím je dieťa staršie, tým môžu byť prejavy atopickej dermatitídy závažnejšie, ale pri účinnej liečbe a prevencii recidív s vekom sú exacerbácie menej časté alebo môžu úplne vymiznúť.

  Ak atopická dermatitída neprešla pred dospievaním, sprevádza človeka takmer celý život. Ale u dospelých nad 40 rokov je atopická dermatitída extrémne zriedkavá.

  S progresiou atopickej dermatitídy je to možné "atopický pochod" teda pridanie ďalších atopických ochorení k dermatitíde (bronchiálna astma, alergická nádcha, konjunktivitída atď.).

  Formy atopickej dermatitídy v závislosti od veku:

  • Dojčenská forma (do 3 rokov veku)
  • Detská uniforma (od 3 do 12 rokov)
  • Dospievajúca forma (vo veku 12 až 18 rokov)
  • Forma pre dospelých (nad 18 rokov).
  Čím je pacient starší, tým väčšia je plocha postihnutá atopickou dermatitídou, objavuje sa výraznejšie svrbenie, porucha nervového systému, pigmentácia a lichenifikácia.

  Dieťa na tejto fotke mierna infantilná forma atopickej dermatitídy(erytém, suchosť, malé škvrny a papuly na koži líc).
  
  Fotografia dospelého trpiaceho ťažkou atopickou dermatitídou. Na koži krku na pozadí pigmentácie je polymorfná vyrážka s plačom, poškriabaním a známkami lichenifikácie.
  
  Nešpecifické symptómy, ktoré možno pozorovať pri atopickej dermatitíde, zahŕňajú:

  • "Geografický jazyk"- zápal sliznice jazyka. Jazyk sa stáva jasne červeným s škvrnami bielych lemov (sú to exfoliované slizničné bunky), ktoré navonok pripomínajú geografickú mapu.
  • Biely dermografizmus - pri pohladení prútikom sa v postihnutej oblasti kože objavia biele pruhy, ktoré pretrvávajú niekoľko minút. Tento príznak sa vyvíja v dôsledku kapilárneho spazmu v dôsledku pôsobenia histamínu.
  • Podčiarknuté záhyby dolného viečka(Denier - Morgan folds), je spojená so suchou pokožkou.
  • "Atopické dlane" - pruhované dlane alebo zväčšenie vzoru dlaňových línií súvisí so suchou pokožkou.
  • Tmavé škvrny, pretrvávajú po vyrážke, vyskytujú sa pri ťažkých formách atopickej dermatitídy. Ich vzhľad je spojený s ťažkým zápalovým procesom kože, v dôsledku čoho sa produkuje väčší počet melanocytov (kožné bunky obsahujúce pigment) na hojenie.
  • Atopická cheilitída - záchvaty v kútikoch úst, sa objavujú v dôsledku suchej kože a pridania infekcií.
  Foto: zemepisný jazyk
  
  Foto: atopické dlane
  

  Diagnóza alergickej dermatitídy.

  Keď sa na tele dieťaťa objaví vyrážka, je potrebná konzultácia s alergikom po konzultácii s pediatrom. V prípade potreby môžete navštíviť dermatológa.

  Diagnostické kritériá pre atopickú dermatitídu:

  1. Rodinná história- prítomnosť alergických ochorení u blízkych príbuzných.
  
  
  2. História ochorenia:
     • chronický priebeh,
     • nástup prvých príznakov v detstve,
     • objavenie sa príznakov ochorenia po stretnutí dieťaťa s alergénmi,
     • exacerbácie ochorenia závisia od ročného obdobia,
     • s vekom sú prejavy ochorenia výraznejšie,
     • dieťa má iné alergické ochorenia (bronchiálna astma, alergická nádcha a pod.).
     
     
  3. Vyšetrenie dieťaťa:
     • Prítomnosť erytému, suchá koža a svrbenie (nemusí sa objaviť v dojčenskej forme) sú povinné príznaky atopickej dermatitídy.
     • polymorfná (rôznorodá) vyrážka,
     • lokalizácia vyrážky na tvári, extenzorové povrchy končatín, cez veľké kĺby.
     • prítomnosť lichenifikácie, poškriabania,
     • príznaky bakteriálnych a plesňových sekundárnych kožných lézií. Najzávažnejšie bakteriálne komplikácie sú herpetické lézie.
     • Nešpecifické symptómy atopickej dermatitídy (biely dermografizmus, „geografický“ jazyk a iné symptómy uvedené vyššie).
  Diagnózu atopickej dermatitídy možno stanoviť na základe rodinnej anamnézy, anamnézy, prítomnosti začervenania, suchosti a svrbenia kože a akýchkoľvek iných príznakov atopickej dermatitídy.

  Laboratórna diagnostika atopickej dermatitídy

  
  1. Krvný test na imunoglobulín E (Ig E).

     Na túto analýzu sa odoberie venózna krv. Ide o imunochemiluminiscenčný typ štúdie.

     Je potrebné darovať krv nalačno, deň vopred vylúčiť mastné jedlá, vylúčiť kontakt s alergénmi a prestať užívať antihistaminiká. Liek Fenytoín (difenín) je antiepileptikum, ktoré ovplyvňuje hladinu Ig E.

     Pri atopickej dermatitíde sa zisťuje zvýšená hladina imunoglobulínu E. Čím je hladina Ig E vyššia, tým je klinický obraz výraznejší.

     Norma: 1,3 - 165,3 IU / ml.

  2. Všeobecná analýza krvi:
     • Mierne zvýšenie počtu leukocytov (viac ako 9 g / l)
     • Eozinofília - hladina eozinofilov je viac ako 5% všetkých leukocytov
     • zrýchlenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov - viac ako 10 mm / h,
     • Identifikácia malého počtu bazofilov (do 1 - 2%).
  3. Imunogram - stanovenie ukazovateľov hlavných väzieb imunity:
     • Zníženie hladiny sérového interferónu (normálne z 2 na 8 IU / l)
     • Zníženie hladiny T-lymfocytov (normálne CD4 18-47%, CD8 9-32%, CD3 50-85% všetkých lymfocytov, miera sa môže líšiť v závislosti od veku)
     • Pokles hladiny imunoglobulínov A, M, G (norma Ig A - 0,5 - 2,0 g/l, norma Ig M 0,5 - 2,5 g/l, Ig G 5,0 - 14,0 normy môžu kolísať v závislosti od veku)
     • Zvýšenie hladiny cirkulujúcich imunitných komplexov (norma je až 100 konvenčných jednotiek).
  4. Nasledujúce typy testov nie sú potrebné ani tak na diagnostiku atopickej dermatitídy, ako na posúdenie celkového stavu tela a identifikáciu možných príčin atopickej dermatitídy.
  
  

  Chémia krvi pri atopickej dermatitíde môže naznačovať poruchu funkcie pečene a obličiek:

  • zvýšené hladiny transamináz (AlT, AST)
  • zvýšenie tymolového testu,
  • zvýšená hladina močoviny a kreatinínu atď.
  Všeobecná analýza moču pri atopickej dermatitíde sa mení pri poruche funkcie obličiek (vzhľad bielkovín, vysoký obsah solí, leukocytúria).

  Fekálna analýza (kultivácia a mikroskopia na vajíčka/červy). Keďže atopická dermatitída sa môže vyvinúť na pozadí dysbakteriózy a helmintickej invázie, je dôležité tieto ochorenia identifikovať a liečiť, aby sa zabránilo recidíve atopie.

  Krvný test na HIV na diferenciálnu diagnostiku, pretože AIDS často vykazuje podobné kožné symptómy spojené s infekciami, hubami a vírusmi.

  Laboratórna diagnostika príčin atopickej dermatitídy (alergické testy).

  Testovanie alergénov sa odporúča deťom starším ako 4 roky. Je to spôsobené tým, že pred dosiahnutím veku štyroch rokov sa atopická dermatitída vyvíja v dôsledku nesprávneho zavedenia nových produktov, prejedania sa, nedokonalostí gastrointestinálneho traktu. U detí do 4 - 5 rokov môžu alergénové testy preukázať reakciu takmer na všetky potraviny.

  Kožné testy na alergény in vivo sú založené na aplikácii alergénu na kožu v malom množstve a nízkej koncentrácii a stanovení aktivity imunitného systému v reakcii na alergén.

  Pri kontakte alergénu s pokožkou nastáva rýchla imunitná odpoveď vo forme lokálnej reakcie (začervenanie, infiltrácia, vezikuly).

  Kde sa vykonáva? Tieto testy sa vykonávajú ambulantne alebo ústavne, najmä v alergologických centrách.

  výhody:

  • presnejšia metóda ako stanovenie alergénov v krvnom sére
  • dostupný lacný spôsob
  nedostatky:
  • Telo sa stále stretáva s alergénom, takýto kontakt pri ťažkých alergiách môže viesť k exacerbácii ochorenia.
  • V jednej štúdii môžete testovať obmedzený počet alergénov (v priemere 5) a pre deti mladšie ako 5 rokov - nie viac ako dva.
  • Počas postupu je možné bolestivé nepohodlie.
  Príprava kožného testu:
  • Test sa vykonáva počas obdobia remisie atopickej dermatitídy (bez príznakov dlhšie ako 2-3 týždne).
  • Nemôžete užívať antialergické lieky (antihistaminiká, hormonálne), najmenej 5 dní.
  • V predvečer testu je lepšie dodržiavať hypoalergénnu diétu, nepoužívať kozmetiku, liečivé masti.
  Kontraindikácie na testovanie kože:
  • vek do 4-5 rokov (pretože pred týmto vekom sa imunitný systém ešte len formuje a nedokáže adekvátne reagovať na alergén).
  • predchádzajúce závažné alergie (anafylaktický šok, Laelova choroba)
  • ťažký priebeh cukrovky
  • akútne infekčné a vírusové ochorenia
  • exacerbácia chronických ochorení.
  Technika závisí od typu kožných testov:
  • prick test. Na kožu predlaktia sa aplikuje kvapka alergénu, následne sa vykoná povrchová punkcia (do 1 mm). Výsledok sa vyhodnotí po 15 minútach. Ak dôjde k reakcii na určitý alergén, v mieste vpichu sa pozoruje začervenanie, infiltrácia a vezikula (vezikula).
  • Kvapkové alebo aplikačné kožné testy(vykonáva sa v závažných prípadoch alergie, pri ktorých môže prick test spôsobiť astmatický záchvat alebo anafylaxiu). Aplikácia by mala na pokožke pôsobiť 30 minút. Akékoľvek začervenanie naznačuje imunitnú odpoveď na konkrétny alergén.
  • Skarifikačný test podobne ako pri prick teste, ale nerobí sa punkcia, ale plytký rez vertikutátorom.
  • Intradermálne testy vykonávané na stanovenie infekčných alergénov. Intradermálne testy u detí sa pre riziko anafylaxie vôbec nepoužívajú.
  Vyhodnotenie kožného testu: negatívna reakcia - žiadna reakcia,
  • Pochybná reakcia začervenania do 2 mm,
  • Pozitívne - začervenanie, infiltrácia s veľkosťou od 3 do 12 mm,
  • Hyperergická - akákoľvek kožná reakcia väčšia ako 12 mm alebo prejav alergie (atak bronchiálnej astmy, anafylaxia atď.)

  Stanovenie špecifických imunoglobulínov G voči alergénom in vitro.

  Na laboratórny výskum alergénov sa používa krv z žily.

  výhody:

  • Nedostatok telesného kontaktu s alergénom
  • môže určiť stupeň precitlivenosti
  • precitlivenosť na neobmedzený počet alergénov sa dá rýchlo určiť
  • schopnosť vykonať štúdiu bez ohľadu na prítomnosť symptómov alergie.
  nedostatky:
  • metóda je menej presná ako kožné testy
  • metóda nie je lacná.
  Zvyčajne v laboratóriách sú alergény zoskupené do tabliet. Je to pohodlné, nie je potrebné platiť za testovanie prachu, ak má dieťa potravinovú alergiu alebo naopak.
  V každom laboratóriu je navrhovaný súbor alergénov odlišný, ale rozlišujú sa hlavné skupiny (tablety):
  • potravinové alergény
  • alergény rastlinného pôvodu
  • alergény živočíšneho pôvodu
  • lieky
  • alergény v domácnosti.
  
  

  
  Príprava na odovzdanie analýzy:

  • Nemôžete užívať antialergické lieky (antihistaminiká, hormonálne), najmenej 5 dní.
  • Vyhnite sa kontaktu s alergénmi.
  Pozitívny výsledok na alergén sa berie do úvahy pri detekcii imunoglobulínov G, špecifických pre konkrétny alergén.

  Liečba atopickej dermatitídy

  
  • Pri liečbe atopickej dermatitídy je dôležitý integrovaný prístup
  • čo je najdôležitejšie, je potrebné vylúčiť (odstrániť) alergény zo stravy (dietoterapia) a každodenného života,
  • lokálne ošetrenie pleti
  • systémová (všeobecná) liečba.
  Lokálna liečba atopickej dermatitídy je zameraná na:
  • zníženie a odstránenie zápalu a suchosti kože, svrbenia,
  • obnovenie vodno-lipidovej vrstvy a normálnej funkcie pokožky,
  • obnovenie poškodeného epitelu,
  • prevencia a liečba sekundárnych kožných infekcií.
  Princípy vonkajšej terapie:
  1. Odstráňte nepríjemné faktory: strihajte si nechty nakrátko, čistite pleť neutrálnym mydlom, používajte zmäkčujúce kozmetické prípravky.
  2. Použitie protizápalové, keratolytické a keratoplastické pasty, masti, talkery (ľahostajné prostriedky kombinovaného pôsobenia).
  3. Pred aplikáciou krémov a mastí je možné ošetriť postihnuté oblasti pokožky Antiseptiká(brilantný zelený roztok, chlórhexidín, fukorcín, modrý vodný roztok atď.).
  4. Odporúča sa pri atopickej dermatitíde lokálne hormóny (glukokortikoidy).
     Je potrebné začať liekmi s malou schopnosťou prenikať kožou (I. a II. trieda), ak sa nedosiahne terapeutický efekt, prechádzajú na silnejšie lokálne hormóny s väčšou penetračnou schopnosťou. Topické hormóny IV. triedy (dermovate, chalciderm, galcinonid) sa u detí vôbec nepoužívajú kvôli závažným vedľajším účinkom.
     V dôsledku masívneho iracionálneho užívania glukokortikoidov v minulosti, ktoré viedlo k rozvoju nežiaducich účinkov, majú mnohí strach z užívania hormónov. Ale pri správnom používaní glukokortikoidov sa systémové vedľajšie účinky nevyskytujú.
  5. V prípade sekundárnej bakteriálnej infekcie sa odporúča pridať hormonálne prípravky antibakteriálne vonkajšie prípravky. S prídavkom plesňovej infekcie - externé antimykotikum (klotrimazol, ifenek, exifin, nizoral atď.), S herpetickou infekciou - antivírusové lieky (gerpevir, acyklovir).
  Skutočné využitie kombinované lieky(hormón + antibiotikum), ktoré sú široko zastúpené reťazcom lekární.

  Pôsobenie vonkajších činiteľov priamo závisí z liekovej formy.

  1. Masť má najlepšiu penetračnú schopnosť, podporuje hydratáciu pokožky. Masti sú účinné pri subakútnom a chronickom priebehu atopickej dermatitídy.
  2. Olejová masť(advantan) má najsilnejšiu prenikavú silu. Používa sa na chronickú dermatitídu.
  3. Krém slabší ako masť, účinný pri akútnej a subakútnej dermatitíde.
  4. Emulzie, pleťové vody a gélyľahko sa používajú, ale majú vysušujúci účinok. Pohodlný tvar pre pokožku hlavy. Používa sa pri akútnej atopii.
  5. Pleťové vody, roztoky, pasty, aerosóly- Používajte len v akútnych prípadoch.
  Druhy liekov na vonkajšiu liečbu atopickej dermatitídy u detí

  Drogová skupina	Terapeutický účinok	Droga	Lieková forma	Spôsob aplikácie
  Topické hormóny*	Glukokortikosteroidy sú univerzálnym antialergickým činidlom. Hlavnou vlastnosťou lokálnych hormónov je zníženie aktivity imunitných buniek zapojených do zápalu. Účinky liečby lokálnymi hormónmi: odstránenie zápalu odstránenie svrbenia, zníženie proliferácie kože, vazokonstrikčná vlastnosť, prevencia lichenifikácie a zjazvenia.	І trieda hydrokortizónová masť	masť	Všetky lokálne hormóny sa aplikujú jemne v tenkej vrstve na poškodené miesta. Hydrokortizónová masť sa aplikuje 3 krát denne, priebeh liečby je až 1 mesiac. Vhodné pre deti do 6 mesiacov.
  		II triedy Locoid(hydrokortizón butyrát)	masť	1-3 krát denne, priebeh liečby je až 1 mesiac.
  		Afloderm(alklometazóndipropionát)	masť krém	1-3 krát denne, kurz do 1 mesiaca.
  		III trieda Advantan(metylprednizolón aceponát)	masť, krém, emulzia, mastná masť	1 krát denne, kurz do 1 mesiaca.
  		Elocom(mometozón furoát)	masť, krém, pleťová voda	1 krát za deň. Nie pre deti do 2 rokov!
  Nesteroidné protizápalové lieky	Selektívny inhibítor syntézy a uvoľňovania zápalových mediátorov.	Elidel(pimekrolimus)	krém	2 krát denne, priebeh liečby - až do zotavenia je možné dlhodobé užívanie (až 1 rok). Odporúčané pre deti od 3 mesiacov.
  Kombinované glukokortikoidy*	Obsahujú glukokortikoid, antibiotikum, antimykotikum. Majú protizápalový účinok, keď je pripojená sekundárna infekcia.	Pimafukort(hydrokortizón, neomycín, natomycín)	masť, krém	2-4 krát denne, kurz do 1 mesiaca
  		Sibicort(hydrokortizón butyrát, chlórhexidín)	masť	1-3 r / deň.
  		Triderm(betametazón, gentamicín, klotrimazol)	masť, krém	2 r / deň, kurz do 1 mesiaca.
  		Celestoderm-V(betametazón, gentamicín)	masť	1-2 r / deň, kurz do 1 mesiaca.
  Ľahostajné prostriedky kombinovaného pôsobenia	Majú slabý protizápalový účinok, majú keratolytické a keratoplastické účinky.	zinkové prípravky, osvedčená kozmetika na použitie v pediatrickej praxi Kožná čiapočka	Roztoky, krémy, masti, emulzie, talkery	Môže byť použitý ako trenie, obklady a pleťové vody, v závislosti od závažnosti ochorenia.
  		Kyselina salicylová	Roztoky, krémy, masti
  		panthenol	Krém, emulzia, masť atď.
  		Kyselina močová	Krémy, mastičky, talkery
  		Burowova tekutina	Riešenie
  		tanín	Riešenie
  		Dechtové prípravky	Krémy, masti, emulzie, roztoky
  Antihistaminiká vonkajšieho účinku	Blokátor histamínových receptorov žírnych buniek a bazofilov. Má vazokonstrikčný účinok, zmierňuje opuchy a začervenanie kože	Fenistil(dimetinden)	gél	2-4 krát denne až do úplného zotavenia
  		Psilo balzam(difenhydramín hydrochlorid)	gél	Aplikujte tenkú vrstvu 3-4 krát denne, kým zápal neustúpi.
  Hydratačná kozmetika	Hydratácia pokožky vyživovaním a regeneráciou kožných buniek	Mustella, Atoderm a ďalšie.	Mydlo, krém, sprej, pleťová voda, gél, pena atď.	Používa sa ako prostriedok každodennej hygieny pokožky.

  
  * Topické hormóny a lokálne antibakteriálne látky v tejto tabuľke sú lieky, ktoré sú uznávané ako najbezpečnejšie pri liečbe detí starších ako 6 mesiacov.

  Všeobecné lieky

  Drogová skupina	Mechanizmus akcie	Droga	Spôsob aplikácie
  Antihistaminiká	Blokátory histamínových receptorov žírnych buniek a bazofilov. Majú antialergické a protizápalové účinky. Vedľajšie účinky - pôsobenie na centrálny nervový systém. Čím novšia generácia antihistaminík, tým menej výrazné vedľajšie účinky na centrálny nervový systém.	1 generácia Fenistil(kvapky, tab.)	Pre deti vo veku od 1 mesiaca do roka 3-10 kvapiek, 1-3 roky - 10-15 kvapiek, 4-12 rokov 15-20 obj., nad 12 rokov 20-40 cap. 3x denne.
  		Suprastin(tab., injekčné roztoky)	Pre deti staršie ako 1 rok. Injekcie - môžu byť pre deti mladšie ako 1 rok, pod dohľadom lekára. 1-6 rokov - ¼ - ½ tab. 2-3 r / deň, 6-14 rokov - ½ - 1 tab. 3 r / deň.
  		diazolin(tab.)	Deti od 2 do 5 rokov, 50-150 mg / deň, 5-10 rokov -100-200 mg / deň, staršie ako 10 rokov - 100-300 mg / deň. na 2-3 dávky.
  		2 generácie Desloratadínové sirupy, tab. (erius, klaritín, loratadín)	Deti od 1 do 12 rokov - 5 mg, staršie ako 12 rokov - 10 mg 1 r / deň.
  		3. generácie astemizol	Vek nad 12 rokov - 10 mg, 6-12 rokov 5 mg, od 2 do 6 rokov 0,2 mg / kg telesnej hmotnosti, 1 krát denne. Priebeh liečby je až 7 dní.
  Lieky na stabilizáciu membrán	Zabraňujú uvoľňovaniu zápalových látok z buniek. Ide o pomerne bezpečnú skupinu antialergických liekov.	ketotifén (Zaditen)	Staršie ako 3 roky - 1 mg 2 r / deň. Priebeh liečby je najmenej 3 mesiace, vysadenie lieku je postupné.

  
  V obzvlášť závažných prípadoch sa môžu použiť systémové glukokortikoidy, len pod lekárskym dohľadom.

  Pri závažných hnisavých procesoch na koži je možná antibiotická terapia.
  K rýchlejšiemu zotaveniu prispieva užívanie vitamínov A, E skupiny B, doplnkov vápnika.

  Je pri liečbe atopickej dermatitídy potrebná hospitalizácia?

  Liečba atopickej dermatitídy si vo väčšine prípadov nevyžaduje hospitalizáciu, ale ťažké bežné formy ochorenia bez efektu na štandardnú terapiu, v prípade iných atopických ochorení (bronchiálna astma) je možná hospitalizácia na zmiernenie akútneho obdobia a vybratie adekvátnu liečbu.

  Diéta pre atopickú dermatitídu.

  Princípy diétnej terapie:
  • vylúčiť produkt, ktorý s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobil alergiu, podľa anamnézy a alergických testov;
  • vylúčiť potraviny, ktoré obsahujú potenciálne alergény (jahody, citrusové plody, fazuľa, čokoláda, morské plody, med atď.);
  • vylúčiť vyprážané, mastné, korenené, slané, mäsové a rybie vývary;
  • minimum soli a cukru;
  • piť iba čistenú vodu;
  • v prípade alergie na bielkovinu kravského mlieka a absencie dojčenia u detí mladších ako 1 rok prejsť na sójovú výživu alebo zmesi so štiepeným proteínom;
  • opatrné postupné zavádzanie doplnkových potravín.
  Takáto eliminačná diéta je indikovaná na obdobie 3 mesiacov až 1 roka.

  Prevencia atopickej dermatitídy u detí

  Foto: dojčenie. Bábätko je také chutné a je to také užitočné!
  

  Nech sú vaše deti vždy zdravé!