Septický šok najčastejšie komplikuje priebeh hnisavých infekčných procesov spôsobených gramnegatívnou flórou: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Keď sú tieto baktérie zničené, uvoľňuje sa endotoxín, ktorý vyvoláva vývoj septického šoku. Septický proces spôsobený grampozitívnou flórou (enterokok, stafylokok, streptokok). komplikované šokom menej často. Účinnou látkou danej formy infekcie je exotoxín produkovaný živými mikroorganizmami. Dôvodom na vznik šoku môže byť nielen aeróbna bakteriálna flóra, ale aj anaeróby, predovšetkým Clostridia perfringens, ako aj rickettsia, vírusy (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), prvoky a huby.
Na výskyt šoku je okrem prítomnosti infekcie potrebná aj kombinácia dvoch ďalších faktorov: zníženie všeobecnej odolnosti tela pacienta a prítomnosť príležitosti na masívnu penetráciu patogénu alebo jeho toxínov do krvného obehu. Podobné stavy sa často vyskytujú u tehotných žien.
V gynekologickej ambulancii je ťažiskom infekcie v drvivej väčšine prípadov maternica: septický komunitný potrat, infekčné, choroby po umelých potratoch vykonaných v nemocnici. K vzniku šoku v takejto situácii prispieva niekoľko faktorov:
- tehotná maternica, ktorá je dobrou bránou pre infekciu;
- krvné zrazeniny a zvyšky vajíčka, ktoré slúžia ako vynikajúca živná pôda pre mikroorganizmy;
- vlastnosti krvného obehu tehotnej maternice, uľahčujúce ľahký vstup bakteriálnej flóry do krvného obehu ženy;
- zmeny hormonálnej homeostázy (predovšetkým estrogénne a gestagénne);
- tehotenská hyperlipidémia, ktorá uľahčuje vývoj šoku.
Alergizácia žien počas tehotenstva má napokon veľký význam, čo je potvrdené v experimente na gravidných zvieratách. Fenomén Schwartzmann-Sanarelli u gravidných zvierat (na rozdiel od negravidných) sa vyvíja po jednej injekcii endotoxínu.
Septický šok môže komplikovať obmedzenú alebo difúznu peritonitídu, ktorá vznikla ako komplikácia zápalových ochorení maternicových príveskov.
Patogenéza septického šoku
V doterajšej patogenéze septického šoku je veľa nejasných. Náročnosť štúdia tohto problému spočíva v tom, že charakteristiky nástupu a vývoja septického šoku ovplyvňuje mnoho faktorov, medzi ktoré patrí: povaha infekcie (gramnegatívna alebo grampozitívna); lokalizácia ohniska infekcie; vlastnosti a trvanie priebehu septickej infekcie; charakteristika "prieniku" infekcie do krvného obehu (masívnosť a frekvencia); vek pacientky a jej zdravotný stav predchádzajúci vzniku infekcie; kombinácia purulentno-septických lézií s traumou a krvácaním.
Na základe údajov z literatúry posledných rokov možno patogenézu septického šoku znázorniť nasledovne. Toxíny mikroorganizmov vstupujúce do krvného obehu ničia membránu buniek retikuloendotelového systému pečene a pľúc, krvných doštičiek a leukocytov. V tomto prípade sa uvoľňujú lyzozómy bohaté na proteolytické enzýmy, ktoré uvádzajú do pohybu vazoaktívne látky: kiníny, histamín, serotonín, katecholamíny, renín.
Primárne poruchy septického šoku sa týkajú periférneho obehu. Vazoaktívne látky, ako sú kiníny. gnetamín a serotonín spôsobujú vazoplegiu v kapilárnom systéme, čo vedie k prudkému zníženiu periférnej rezistencie. Normalizácia a dokonca zvýšenie srdcového výdaja (MOC) v dôsledku tachykardie, ako aj regionálne arteriovenózne posunovanie (obzvlášť výrazné v pľúcach a cievach celiakickej zóny) nemôže úplne kompenzovať takéto porušenie kapilárneho obehu. Dochádza k poklesu (zvyčajne strednému) krvného tlaku. Vyvíja sa hyperdynamická fáza septický šok, pri ktorom napriek skutočnosti, že prietok periférnej krvi je dosť vysoký, dochádza k zníženiu kapilárnej perfúzie. Asimilácia kyslíka a energetických látok je navyše narušená priamym škodlivým účinkom bakteriálnych toxínov na bunkovej úrovni. Ak vezmeme do úvahy, že súbežne s výskytom mikrocirkulačných porúch v počiatočnom štádiu septického šoku dochádza k hyperaktivite krvných doštičiek a prokoagulačnej hemostáze s vývojom syndrómu ICS, potom je zrejmé, že už v tejto fáze šokového metabolického procesy v tkanivách sú narušené tvorbou podoxidovaných produktov.
Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k prehĺbeniu porúch obehu. Selektívny kŕč žíl v kombinácii s progresiou syndrómu DIC podporuje sekvestráciu krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšenie priepustnosti stien ciev vedie k úniku tekutej časti krvi a potom vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny vedú k hypovolémii. Prietok krvi do srdca je výrazne znížený, napriek prudkej tachykardii nemôže kompenzovať narastajúcu poruchu periférnej hemodynamiky.
Septický šok kladie nadmerné nároky na myokard, ktorý v nepriaznivých podmienkach nemôže poskytnúť telu adekvátny prísun kyslíka a energetických substrátov. K srdcovej dysfunkcii vedie celý rad dôvodov: zhoršenie koronárneho prietoku krvi, negatívny účinok toxínov mikroorganizmov a tkanivových metabolitov, najmä peptidov s nízkou molekulovou hmotnosťou, spojených pojmom „myokardiálny depresívny faktor“, zníženie reakcie myokardu na adrenergná stimulácia a edém svalových prvkov. Trvale klesá krvný tlak. Vyvíja sa hypodynamická fáza septický šok. V tejto fáze šoku vedie progresívne zhoršenie perfúzie tkaniva k ďalšiemu prehĺbeniu acidózy tkaniva na pozadí ťažkej hypoxie.
Metabolizmus prebieha anaeróbnym spôsobom. Posledným článkom anaeróbnej glykolýzy je kyselina mliečna: vyvíja sa laktátová acidóza. To všetko v kombinácii s toxickým účinkom infekcie rýchlo vedie k dysfunkcii určitých oblastí tkanív a orgánov a potom k ich smrti. Tento proces je krátkodobý. K nekrotickým zmenám môže dôjsť 6-8 hodín po nástupe funkčných porúch. Pľúca, pečeň, obličky, mozog, gastrointestinálny trakt a koža podliehajú najväčšiemu škodlivému účinku toxínov pri septickom šoku.
V prítomnosti hnisavej infekcie v tele pľúca pracujú s vysokým zaťažením a veľkým stresom. Septický šok vedie k včasným a významným zmenám vo funkcii a štruktúre pľúcneho tkaniva. Patofyziológia "šokových pľúc" sa najskôr prejavuje porušením mikrocirkulácie s arteriovenóznym výbojom krvi a rozvojom intersticiálneho edému, čo vedie k porušeniu pomeru medzi ventiláciou a perfúziou pľúcneho tkaniva. Prehĺbenie acidózy tkaniva, mikrotrombóza pľúcnych ciev, nedostatočná produkcia povrchovo aktívnej látky vedie k rozvoju intraalveolárneho edému pľúc, mikroatelektázy a tvorbe hyalínových membrán. Septický šok je teda komplikovaný akútnym respiračným zlyhaním, pri ktorom dochádza k hlbokému narušeniu dodávky kyslíka do tela.
Pri septickom šoku sa znižuje perfúzia obličkového tkaniva, renálny prietok krvi sa prerozdelí s poklesom prívodu krvi do kôry. V závažných prípadoch dochádza k kortikálnej nekróze. Dôvodom týchto porúch je pokles celkového BCC a regionálne zmeny vyplývajúce z katecholamémie, účinku renín-angiotenzín a syndrómu DIC. Dochádza k poklesu glomerulárnej filtrácie, osmolarita moču je narušená - vytvára sa „šoková oblička“, vyvíja sa akútne zlyhanie obličiek. Oligoanúria vedie k patologickým zmenám rovnováhy vody a elektrolytov, je narušená eliminácia močových toxínov.
Zvýšenie orgánovo špecifických enzýmov v krvi, bilirubinémia, svedčí o poškodení pečene v septickom šoku. Glykogénotvorná funkcia pečene a metabolizmus lipidov sú narušené, produkcia kyseliny mliečnej sa zvyšuje. Pečeň hrá určitú úlohu pri udržiavaní syndrómu DIC.
V niektorých častiach mozgu, najmä v adenohypofýze a diencefalickej oblasti, sú pozorované poruchy mikrocirkulácie sprevádzané tvorbou trombocytov a fibrín v kombinácii s oblasťami krvácania.
Kŕč a mikrotrombóza v cievach čreva a žalúdka vedú k tvorbe erózií a vredov sliznice a v závažných prípadoch k rozvoju pseudomembranóznej enterokolitídy.
Septický šok je charakterizovaný extravazátmi a nekrotickými kožnými léziami spojenými s poruchou mikrocirkulácie a priamym poškodením bunkových prvkov toxínom.
V patogenéze septického šoku je teda možné rozlíšiť nasledujúce hlavné body. V reakcii na infekčné činidlo vstupujúce do krvného obehu sa uvoľňujú vazoaktívne látky, zvyšuje sa priepustnosť membrány a vzniká syndróm DIC. To všetko vedie k porušeniu periférnej hemodynamiky, poruche výmeny pľúcnych plynov a zvýšeniu zaťaženia myokardu. Progresia patofyziologických zmien zasa vedie k rozporu medzi energetickými požiadavkami orgánov a tkanív a dodávkou kyslíka a energetických substrátov. Rozvíjajú sa hlboké metabolické poruchy, ktoré prispievajú k poškodeniu životne dôležitých orgánov. Vytvárajú sa „šokové“ pľúca, obličky a pečeň, dochádza k zlyhaniu srdca a ako posledný etán homeostatického vyčerpania môže telo zomrieť.
Septický šok je posledným štádiom sepsy, nebezpečného zlyhaním orgánov a smrťou človeka.
Hlavným dôvodom vývoja je ignorovanie rastúcich symptómov všeobecnej sepsy, bleskový priebeh niektorých infekčných chorôb, neochota ísť k lekárovi (alebo nedostatok náležitej pozornosti zdravotníckeho personálu k pacientovi).
Keď sa zistia prvé príznaky patológie, je potrebné urýchlene zavolať sanitku, pretože možnosť prežitia závisí od rýchlosti začatia terapie a stupňa poškodenia orgánov.
Septický šok je komplikáciou infekčného procesu, ktorý sa prejavuje porušením mikrocirkulácie a priepustnosti tkaniva pre kyslík.
V skutočnosti ide o silnú otravu tela bakteriálnymi jedmi a produktmi rozpadu tkanív poškodených počas choroby. Patológia je extrémne život ohrozujúca a má vysokú úmrtnosť, až 50%.
V ICD 10 je choroba indikovaná spolu so základnou chorobou pomocou dodatočného kódu R57.2.
Prečo vzniká?
Za predchodcu patológie sa považuje difúzny infekčný proces alebo sepsa.
Infekcia je spôsobená vniknutím baktérií, prvokov, vírusov a iných činidiel do tela, ako aj imunitnou odpoveďou na rôzne cudzie látky v krvnom obehu.
Jedným z prejavov procesu je zápal, ktorý je kľúčovým článkom patogenézy.
Imunita tela reaguje na výskyt cudzích telies dvoma spôsobmi:
- Aktiváciou lymfocytov, ktoré rozpoznávajú a absorbujú infekčné agens.
- Uvoľňovanie cytokínov, imunitných hormónov.
Normálne to urýchli boj proti tejto chorobe. Pri dlhodobej a difúznej infekcii však cytokíny vedú k silnej vazodilatácii a poklesu krvného tlaku.
Tieto faktory vedú k zhoršenej absorpcii kyslíka a živín do stien ciev, čo spôsobuje hypoxiu orgánov a zhoršenú funkciu.
Fázy vývoja
Septický šok má tri po sebe nasledujúce fázy:
- Hyperdynamické, teplé.
- Hypodynamický, chladný.
- Terminál, nevratný.
Prvá sa vyznačuje silným nárastom teploty, až o 40-41 stupňov Celzia, poklesom krvného tlaku až do kolapsu, zvýšeným dýchaním a silnou bolesťou svalov. Čas trvá 1 až 2 minúty až 8 hodín. Je to primárna reakcia tela na uvoľnenie cytokínov.
Okrem toho sa v prvej fáze môžu zvýšiť príznaky poškodenia nervového systému - výskyt halucinácií, depresia vedomia, neustále vracanie. Prevencia kolapsu je obzvlášť dôležitá pre pôrodníctvo - novorodenci veľmi ťažko znášajú poruchy krvného obehu.
Znakom druhého stupňa je pokles teploty na 36 stupňov a menej. Hypotenzia nezmizne a zanechá hrozbu kolapsu. Príznaky srdcového a respiračného zlyhania sa stupňujú - poruchy rytmu, tachykardia, ktorá je náhle nahradená bradykardiou, a silné dýchanie. Na koži tváre a slizníc sa objavujú nekrotické oblasti - malé tmavé škvrny.
Hypodynamický septický šok je reverzibilný - hladovanie kyslíkom ešte neviedlo k terminálnym zmenám v orgánoch a väčšina vzniknutých vedľajších patológií je stále prístupná terapii. Obvykle trvá 16 až 48 hodín.
Ireverzibilné štádium je poslednou fázou septického šoku, ktorá končí zlyhaním viacerých orgánov a smrťou. Proces deštrukcie srdcového svalu prebieha, masívna nekróza pľúcneho tkaniva začína porušením procesu výmeny plynov. U pacienta sa môže vyvinúť žltačka, krvácanie spôsobené zhoršením zrážanlivosti krvi. Vo všetkých orgánoch a tkanivách sa tvoria oblasti nekrózy.
Ak bol pacient schopný prežiť, potom je hlavným problémom zlyhanie orgánov a dôsledky krvácania v dôsledku sprievodného syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). Prognóza v tomto štádiu je komplikovaná spomalením prietoku krvi, čo komplikuje už aj tak narušený krvný obeh.
Septický šok je tiež klasifikovaný podľa fáz kompenzácie:
- Odškodnené.
- Subkompenzovaný.
- Dekompenzovaný
- Žiaruvzdorné.
Odrody sú dôležité pre výber liečby. Pre človeka sa líšia v počte symptómov - čím ďalej choroba ide, tým silnejšie sú negatívne účinky. Posledná fáza nie je liečiteľná.
Ochorenie je tiež klasifikované podľa miesta primárnej infekcie. Toto rozdelenie je dôležité pri chirurgickej liečbe, keď je intervencia zameraná na odstránenie hnisavého útvaru.
Hlavné znaky
Nasledujúce príznaky naznačujú vývoj septického šoku:
- Teplota nad 38 stupňov alebo pod 36.
- Tachykardia, srdcová frekvencia viac ako 90 úderov za minútu, arytmia.
- Zvýšená frekvencia dýchania, viac ako 20 sťahov hrudníka za minútu.
- Vysoký, viac ako 12x10 ^ 9 / l alebo nízky, menej ako 4x10 ^ 9 / l, počet leukocytov v krvi.
Teplota závisí od štádia ochorenia a možnosť s nárastom je indikátorom toho, že telo stále zápasí.
Tachykardiu je možné nahradiť prudkými poklesmi tepovej frekvencie, čo je obzvlášť nebezpečné v prítomnosti patológie srdcového svalu. Rýchlosť dýchania odráža celkový nedostatok kyslíka v tkanivách a snahu tela reflexne obnoviť rovnováhu.
A tiež niektoré príznaky septického šoku môžu byť:
- Halucinácie, zmeny vo vnímaní, depresia vedomia, kóma.
- Vzhľad nekrotických škvŕn na koži.
- Nedobrovoľné pohyby čriev a močenie, krv v stolici alebo v moči, málo alebo žiadny moč.
Tieto klinické kritériá umožňujú identifikovať konkrétne lézie v tele. Prvá skupina odráža abnormality v mozgu, napríklad mŕtvicu.
Nekrotické škvrny odrážajú silný nedostatok krvi v povrchových tkanivách. Posledná skupina hovorí o poškodení tráviaceho a vylučovacieho systému, s poškodením svalov.
Pokles množstva moču naznačuje vývoj zlyhania obličiek a potrebu umelého čistenia krvi - dialýzy.
Diagnostické metódy
Štúdia septického šoku sa začína krvným testom - imunogramom.
Dôležité diagnostické indikátory sú:
- Všeobecná hladina leukocytov.
- Hladiny cytokínov.
- Vzorec leukocytov.
Patológia priamo súvisí s imunitným systémom a jej zmenený stav je priamym indikátorom. Leukocyty je možné znížiť alebo zvýšiť v závislosti od štádia a sily reakcie. Častejšie majú pacienti s touto diagnózou prebytok normy jeden a pol až dvakrát.
Pretože je tento proces výsledkom obrovského množstva cytokínov vstupujúcich do krvi, ich hladina bude výrazne prekročená. V niektorých prípadoch nemusia byť cytokíny detegované.
Leukocytový vzorec pomáha určiť príčinu patológie. Z mikrobiologického dôvodu je zvýšený počet mladých foriem leukocytov, ktoré sa tvoria tak, aby reagovali na vzniknutú infekciu.
Všeobecný laboratórny krvný test tiež pomôže vykonať diferenciálnu štúdiu na vylúčenie jednotlivých patológií. So septickým šokom sa ESR výrazne zvýši v dôsledku zmien v zložení bielkovín v krvi - zvýšenie koncentrácie markerov zápalového procesu.
Bakteriologická analýza výtoku je dôležitá pre stanovenie infekčného agens. Materiál je možné odobrať zo slizníc nosohltanu alebo hnisavého zaostrenia. Krvná kultúra je povinná.
Stanovenie typu patogénu vám umožňuje presnejšie vybrať antibiotiká.
Ďalšou diagnostickou metódou je štúdium hemodynamiky z hľadiska množstva prenášaného kyslíka a neseného oxidu uhličitého. V šoku dochádza k prudkému poklesu množstva CO2, čo znamená zníženie spotreby kyslíka.
Na diagnostiku poškodenia myokardu sa používa EKG. V prípade šoku sú zaznamenané príznaky koronárnej choroby srdca - výrazný skok v segmente ST („mačací chrbát“).
Ako prebieha ošetrenie?
Terapia septického šoku pozostáva z opatrení prvej pomoci, liekov a chirurgickej liečby.
Urgentná starostlivosť
Väčšina pacientov so závažnou infekciou je odoslaná do nemocnice, aby sledovala vývoj patológie. Ľudia však často špecializovanú pomoc odmietajú.
Ak sa tento stav vyvinul mimo nemocnice, mali by ste naliehavo zavolať záchrannú službu, presne určiť štádium pacienta a poskytnúť núdzovú starostlivosť.
Hypertermický stupeň je určený za prítomnosti:
- Teploty nad 39-40 stupňov.
- Kŕče.
- Tachykardia, viac ako 90 úderov za minútu.
- Tachypnoe, počet dychov - viac ako 20 za minútu.
Keď telesná teplota stúpne nad 41-42 stupňov, začne koagulácia bielkovín, po ktorej nasleduje smrť, práca enzýmov sa zastaví.
Kŕče tiež naznačujú nástup poškodenia nervového tkaniva. Ochladenie tela je možné vykonať pomocou podložiek na zahrievanie ľadu alebo kúpeľov so studenou vodou.
Hypotermické štádium môžete určiť nasledovne:
- Teploty pod 36 stupňov.
- Modrá koža.
- Znížené dýchanie.
- Klesajúca srdcová frekvencia.
Pri nízkej pulzovej frekvencii hrozí zástava srdca, preto musíte byť pripravení začať s kardiopulmonálnou resuscitáciou.
Ambulantní lekári na zmiernenie stavu môžu zadať finančné prostriedky, ktoré zvyšujú cievny tonus a podporujú prácu srdca. V prípade potreby sa vykonáva umelá ventilácia pľúc a prívod kyslíka na zlepšenie okysličenia mozgu a iných tkanív.
V nemocnici je pacient pripojený k ventilátoru, teplota sa zníži alebo zvýši.
Poloha na jednotke intenzívnej starostlivosti umožňuje tímu rýchlo reagovať na poškodenie orgánov, zastavenie srdca a prijať opatrenia na obnovu činnosti kardiovaskulárneho systému.
Lieková terapia
V prípade septického šoku algoritmus liečby liekom pozostáva z:
- eliminácia rizika toxického poškodenia;
- zníženie hypoglykémie;
- predchádzanie zrážaniu krvi;
- uľahčenie prieniku kyslíka cievnou stenou a urýchlenie jeho asimilácie v bunkách;
- odstránenie hlavnej príčiny ochorenia - sepsy.
Prvým krokom je detoxikácia tela a obnovenie rovnováhy elektrolytov potrebnej pre ľahký prenos kyslíka a živín. K tomu môžu použiť infúznu terapiu roztokmi glukózy a soli, zavedenie sorbentov.
Hypoglykémia je eliminovaná podaním glukózy a glukokortikoidov, ktoré urýchľujú metabolické procesy v bunkách. Eliminujú tiež zrážanie krvi, preto sa zvyčajne podávajú spolu s heparínom.
Steroidné protizápalové lieky zvyšujú priepustnosť buniek. A tiež dosiahnutie tohto cieľa uľahčujú vazopresorické látky - adrenalín, norepinefrín, dopamín. Okrem toho sú predpísané inotropné lieky, ako napríklad dopamín.
V prípade akútneho zlyhania obličiek je podávanie roztokov kontraindikované - príliš veľa tekutiny v tele spôsobí edém a intoxikáciu, preto sa u takýchto pacientov krv čistí hemodialýzou.
Chirurgická intervencia
Samotný septický šok nie je liečený chirurgicky, ale vedľajšie procesy, ako je hnisanie, nekróza a abscesy, môžu výrazne narušiť obnovu. Respiračné a srdcové zlyhanie môže byť komplikáciou operácie, a preto indikácie pre operáciu určuje rada lekárov.
Radikálna operácia sa vykonáva za prítomnosti hnisavých lézií na končatinách - napríklad plynová gangréna. V tomto prípade je končatina amputovaná, čím sa zabráni ďalšiemu rozvoju septikopyémie (alebo septikémie).
Pri nahromadení hnisu v určitých častiach tela sa pitvú a dezinfikujú, aby sa odstránili, čím sa zabráni ďalšiemu šíreniu v celom tele. Aby sa uľahčilo pôsobenie na srdce, sanitácia sa vykonáva v lokálnej anestézii.
Intervencie u tehotných žien sú obzvlášť ťažké. Gynekologická sepsa má veľmi komplexnú špecifickosť kvôli nebezpečenstvu prerušenia tehotenstva. Šírenie bakteriálnej kontaminácie často vedie k tomu, že dieťa zomrie v maternici.
Ako sa vykonáva prevencia?
Včasnému liečeniu jeho príčiny je možné zabrániť vzniku septického šoku.
Aby ste to urobili, mali by ste včas kontaktovať kliniku s rozvojom symptómov charakteristických pre bakteriálne lézie tela.
V prípade závažnej infekcie by sa preto mala včas začať liečba antibiotikami, ktoré intenzívne ovplyvňujú existujúcu patogénnu mikroflóru. Chirurgická korekcia je včasné odstránenie hnisavých ložísk.
Dôsledky septického šoku
Hlavnou možnou komplikáciou je zlyhanie viacerých orgánov. Postupné zlyhávanie orgánov vedie k smrti pacienta.
Vzhľadom na vysokú toxickú záťaž sa renálne a hepatálne zlyhanie vyvíja najskôr so zhoršením priebehu obrazu a potom s pľúcnym a srdcovým zlyhaním.
Ďalším možným dôsledkom je diseminovaná intravaskulárna koagulácia. Klinicky sú dôležité dve fázy: hyperkoagulácia a.
Prvý je charakterizovaný masívnou trombózou a druhý je charakterizovaný krvácaním.
Masívne vnútorné krvácanie komplikuje situáciu vytvorenú hypotenziou a pacient v priebehu niekoľkých dní zomrie. Syndrómu je možné predísť buď v prvom štádiu, zavedením heparínu, alebo v druhom, transfúziou plazmy so zrážacími prvkami, ktoré zabraňujú krvácaniu.
Klinika syndrómu sa veľmi často vyvíja ako dôsledok ťažkého pôrodu, ktorý je v prípade septického šoku nebezpečný pre matku i dieťa, ktorého imunitný systém nie je pripravený reagovať na bakteriálny agens. Dieťa často zomiera.
Všeobecne platí, že aj u pacientov s ľahšími diagnózami je diseminovaná intravaskulárna koagulácia často smrteľná a v podmienkach ťažkej sepsy sa stáva primárnou príčinou smrti. Lekárske štatistiky uvádzajú, že šanca na prežitie je pri zahájení liečby v prvej fáze výrazne vyššia.
A tiež často s rozvojom ťažkej sepsy alebo septického šoku sa u pacienta začína rozvíjať superinfekcia - reinfekcia iným bakteriálnym alebo vírusovým činidlom.
Predpoveď života
Ako už bolo spomenuté, patológia má úmrtnosť až 50%. Obnova závisí od toho, ako rýchlo bola liečba zahájená, ako adekvátne boli zvolené antibiotiká a ako závažné boli komplikácie.
Úlohu zohráva aj infekčné agens, ktoré spôsobilo septickú léziu. Najnebezpečnejšie sú nemocničné kmene, napríklad Staphylococcus aureus. Obvykle je odolný voči väčšine antibiotík, takže proces je pre telo pacienta najťažší.
Septický šok je jednou z najzávažnejších komplikácií sepsy a je sprevádzaný vysokým rizikom smrti. Tento stav naznačuje úplné vyčerpanie kompenzačných systémov tela, jeho neschopnosť nezávisle udržiavať krvný tlak, ako aj pridanie zlyhania viacerých orgánov (stav, v ktorom orgány nie sú schopné vykonávať svoje funkcie bez lekárskeho zásahu).
Septický šok je charakterizovaný zmenou cievneho riečiska, ako aj rozvojom vaskulárnej paralýzy. Je možné porušenie kontraktility srdcového svalu, aj keď neskôr, a je tiež možné zahustenie krvi. Je možné, že sa vyvinie respiračné zlyhanie.
Septický šok je závažný priebeh charakterizovaný rozvojom arteriálnej hypotenzie, odolný voči štandardnej resuscitácii tekutinami a sprevádzaný výskytom hypoperfúzie tkaniva (zhoršená mikrocirkulácia v tkanivách) a viacnásobnou orgánovou dysfunkciou.
Pozor. Arteriálna hypotenzia na pozadí septického šoku vždy vyžaduje použitie vazopresorických liekov.
Arteriálna hypotenzia, odolná voči infúznej terapii, je povinným a najdôležitejším kritériom diagnostiky septického šoku.
Priebeh sepsy sprevádzaný iba respiračnou alebo kardiovaskulárnou dysfunkciou kombinovaný s dvoma alebo viacerými ďalšími dysfunkciami (neurologickými, hematologickými, renálnymi, gastrointestinálnymi, hepatálnymi atď.) Je definovaný ako závažná sepsa bez septického šoku.
Dôležité. Septický šok nie je nikdy prvým prejavom sepsy. Jeho vývoju vždy predchádza klinický obraz progresívnej ťažkej sepsy.
Rozvoju septického šoku predchádza arteriálna hypotenzia vyvolaná sepsou sprevádzaná poklesom systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. u pacientov s východiskovým normálnym krvným tlakom alebo 40 mm Hg. pod obvyklý pracovný tlak pre hypertonikov.
V tomto štádiu je hypotenzia dočasne zmiernená adekvátnou tekutinovou terapiou. Pridanie septického šoku bude indikované poklesom systolického tlaku pod 65 mm Hg, ako aj nedostatočnou odpoveďou na infúznu terapiu pri dávkovaní závislom od veku.
Dôvody pre rozvoj septického šoku
Septický šok je komplikáciou závažnej sepsy. To znamená, že sa najskôr vyvinie syndróm systémovej zápalovej reakcie, potom sepsa a potom závažná sepsa. Poslednou fázou je vývoj septického šoku. Jeho vývoj vyžaduje prítomnosť predisponujúcich rizikových faktorov, ako aj závažnú septikémiu, septikopyémiu a silnú intoxikáciu.
Septický šok sa najčastejšie vyvíja v:
- oslabení pacienti, ktorí nedávno podstúpili dlhodobé infekčné a zápalové ochorenia, traumy, popáleniny atď .;
- osoby s dekompenzovanými somatickými ochoreniami (srdcové zlyhanie, diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek atď.);
- osoby s imunodeficienciou (primárne a sekundárne);
- pacienti so závažným nedostatkom vitamínov, nedostatkom bielkovín (vegetariáni, osoby držiace diétu s nízkym obsahom bielkovín);
- novonarodené deti;
- starší pacienti;
- pacienti s malígnymi novotvarmi (najmä v období rozpadu nádoru alebo v prítomnosti veľkého počtu metastatických ložísk);
- pacienti, ktorí dostávajú alebo nedávno dostávali chemoterapiu alebo radiačnú terapiu;
- pacienti užívajúci cytostatickú alebo imunosupresívnu liečbu;
- osoby s ťažkými autoimunitnými patológiami;
- pacientov po transplantácii orgánu.
Pre referenciu. Sepsa a septický šok môžu byť spôsobené bakteriálnymi, vírusovými alebo plesňovými infekciami.
Septický šok sa môže vyvinúť s generalizáciou infekcie na pozadí zápalu stredného ucha, zápalu prínosových dutín, zápalu pľúc, abscesov v pľúcach, hnisavých lézií kože a podkožného tuku, septickej artritídy, osteomyelitídy, purulentnej burzitídy, apendicitídy, peritonitídy, adnexitídy, salpingo-ooforitídy , črevná, zápal mozgových blán a pod.
Pôvodcovia sepsy a septického šoku
Spektrum hlavných patogénov závisí od veku pacienta, stavu jeho imunitného systému, ako aj od primárneho zamerania infekcie.
Príčinami umbilikálnej a kožnej sepsy a septického šoku sú najčastejšie aureus a epidermálne stafylokoky, Escherichia coli, pyogénne streptokoky.
Pľúcna sepsa sa spravidla vyvíja v dôsledku pneumokokov, Klebsiella pneumoniae, hemofilnej infekcie typu B, aureusu a epidermálnych stafylokokov. U intubovaných pacientov sa môže vyvinúť sepsa a septický šok spôsobený Pseudomonas aeruginosa alebo acinetobacter.
Dôležité. Príčiny septického šoku u pacientov so septickou endokarditídou sú zvyčajne streptokoky, pneumokoky a stafylokoky.
Črevná sepsa môže byť spojená s enterobaktériami (Salmonella, Shigella atď.), Enterobacter, Escherichia coli. U detí v prvých troch rokoch života sa septický šok môže vyvinúť na pozadí závažného septického priebehu salmonelózy (u dospelých je generalizovaná salmonelóza oveľa menej častá).
Prečítajte si tiež tému
Glykemický profil, čo to je a ako ho zostaviť
Septický šok spojený s purulentno-zápalovými ochoreniami genitourinárneho systému je spravidla spôsobený Escherichia coli, stafylokokmi, streptokokmi, Klebsiellou, Proteusom, enterokokom. U pacientov s katetrizovaným močovým mechúrom sa medzi hlavné príčinné činitele sepsy a septického šoku rozlišujú Staphylococcus aureus a Staphylococcus aureus, Enterobacter pseudomonas.
Pozor. Septický šok na pozadí infekcií ústnej dutiny, retrofaryngeálnych abscesov, epiglotitídy, celulitídy, periorbitálneho flegmónu atď. Je zvyčajne spojený s:
- fusobacterium necroforum (Schmorlova palica),
- hemofilná infekcia typu B,
- stafylokoková, streptokoková a pneumokoková flóra.
Sepsa u pacientov s meningitídou sa vyvíja v dôsledku pneumokokov, hemofilných infekcií a meningokokov (septický šok na pozadí meningokokovej infekcie sa spravidla vyskytuje u detí, pre dospelých je charakteristickejší zdravý prenos meningokokov alebo meningokokovej nazofaryngitídy).
Príčinou septického šoku u pacientov s osteomyelitídou, purulentnou burzitídou alebo septickou artritídou sú najčastejšie Staphylococcus aureus, pneumokoky, pyogénne streptokoky, Haemophilus influenzae, Klebsiella.
Septický šok - klasifikácia
Septické šoky sa zvyčajne delia na:
- teplo kompenzované (fáza hyperdynamického šoku);
- chladom dekompenzovaná (hypodynamická fáza);
- žiaruvzdorné na podávanie dopamínu;
- žiaruvzdorné na zavedenie katecholamínov;
- absolútne refraktérny šok (obraz septického šoku stále rastie, napriek zavedeniu vazopresorických, vazodilatačných a inotropných liekov).
Podľa trvania kurzu môže byť septický šok fulminantný, progresívny, vymazaný, rekurentný a terminálny.
Septický šok - štádiá
V patogenéze vývoja šoku sa rozlišujú dve hlavné etapy:
- hyperdynamický, sprevádzaný poklesom periférneho cievneho odporu, reflexným zvýšením činnosti srdca a kompenzačným zvýšením srdcového výdaja;
- hypodynamický, charakterizovaný poruchou mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách, prudkým poklesom periférneho krvného obehu, hypoxiou a ischémiou orgánov a tkanív, ako aj progresívnymi poruchami funkcie orgánov (zlyhanie srdca, dýchania, obličiek, pečene atď.).
Patogenéza vývoja septického šoku
Septický šok je dôsledkom:
- vývoj syndrómu systémovej zápalovej reakcie;
- masívna septikémia, septikopyémia, toxinémia;
- uvoľnenie veľkého počtu mediátorov zápalu do krvi;
- relatívna (vyvíja sa v dôsledku vazodilatácie a zníženia odporu periférnych ciev) a absolútna (vyplývajúca z prudko zvýšenej vaskulárnej permeability) hypovolémie;
- zníženie kontraktility myokardu a zníženie srdcového výdaja (pozorované pri progresívnom septickom šoku). V počiatočných štádiách septického šoku s adekvátnou a včasnou infúznou terapiou je charakteristické kompenzačné zvýšenie srdcového výdaja, aby sa udržal periférny obeh. S vyčerpaním kompenzačných mechanizmov tela klesá schopnosť srdcového svalu kontrahovať.
V dôsledku výraznej arteriálnej hypotenzie a hypoperfúzie v tkanivách je narušená výmena kyslíka a plný metabolizmus. Rozvíja sa hypoxia, zvyšuje sa proces anaeróbnej glykolýzy (enzymatické procesy vedúce k rozkladu glukózy bez spotreby O2).
Anaeróbna glykolýza umožňuje určitý čas udržiavať metabolizmus v bunkách a poskytovať im energiu, ale progresívna hypoxia vedie k akumulácii kyseliny mliečnej v bunkách a k rozvoju laktátovej acidózy.
Laktátová acidóza so septickým šokom sa vyvíja akútne (do jednej až dvoch hodín). U pacientov sa vyvinie:
- silná bolesť svalov
- bolesť v hrudi
- dýchavičnosť,
- zrýchlené dýchanie
- bolesť brucha,
- opakované a nezmierňujúce zvracanie,
- letargia
- porucha srdcového rytmu ,
- vzhľad Kussmaulovho dýchania (hlučné, zriedkavé, hlboké dýchanie).
Neurologické symptómy sa môžu prejavovať absenciou reflexov, alebo naopak, hyperkinézou a kŕčmi. Charakteristické sú tiež príznaky zlyhania obličiek (anúria), zníženie telesnej teploty (hypotermia), diseminovaná intravaskulárna koagulácia a intravaskulárna trombóza. Pri ťažkej laktátovej acidóze sa môžu ohniská nekrózy objaviť na končekoch prstov na rukách a nohách.
Septický šok je okrem symptómov laktátovej acidózy sprevádzaný rozvojom syndrómu akútnej respiračnej tiesne, zhoršeného vedomia, mozgovej ischémie, paralytickej črevnej obštrukcie, ischémie a črevnej nekrózy.
Pozor! Na pozadí septického šoku sú možné stresové vredy žalúdka a čriev, hemoragické gastropatie, ischemická kolitída, adrenálna insuficiencia a masívne krvácanie.
Príznaky a príznaky septického šoku
Rozvoju septického šoku vždy predchádzajú progresívne symptómy sepsy. Pacienti sú bledí, letargickí, letargickí, prejavujú úzkosť, môžu byť zaznamenané obavy. Charakteristické sú aj zimnica a silné potenie. Prvými príznakmi sepsy u detí môžu byť náladovosť, plačlivosť, odmietanie jedla, časté hlučné dýchanie a nadúvanie. Charakteristický je výskyt zvracania, ktoré neprináša úľavu.
Dochádza tiež k poklesu diurézy a črevnej parézy (absencia stolice a peristaltiky). Palpácia brucha odhalí nárast pečene a sleziny. U väčšiny pacientov je pečeň pri palpácii bolestivá, brucho je opuchnuté a napäté.
Dôležité. Progresívna septikémia a toxinémia sú sprevádzané žltnutím pokožky a skléry, výskytom hemoragickej a pustulárnej vyrážky. Je možné krvácanie (z nosa, tráviaceho traktu atď.).
Príznaky podľa štádia
S rozvojom kompenzovaného septického šoku (teplý alebo hyperdynamický šok) je vývoj charakteristický pre:
- hypertermia (teplota stúpne nad 38,5-39 stupňov);
- tachykardia, srdcové arytmie;
- zrýchlenie periférneho pulzu, doba plnenia kapilár je kratšia ako dve sekundy (symptóm bieleho bodu sa hodnotí stlačením prsta na ruke a vypočítaním času, ktorý trvá, kým biela škvrna zmizne);
- oligúria (zníženie objemu močenia);
- zmätenosť, ospalosť, letargia.
Septický šok Ide o systémovú patologickú reakciu na závažnú infekciu. Pri identifikácii zamerania primárnej infekcie je charakterizovaná horúčkou, tachykardiou, tachypnoe, leukocytózou. V tomto prípade mikrobiologická štúdia krvi často odhaľuje bakteriémiu. U niektorých pacientov so syndrómom sepsy nie je bakteriémia zistená. Keď sa arteriálna hypotenzia a viacnásobná systémová nedostatočnosť stanú súčasťami syndrómu sepsy, zaznamená sa vývoj septického šoku.
Príčiny a patogenéza vývoja septického šoku:
Frekvencia sepsy a septického šoku sa od tridsiatych rokov minulého storočia neustále zvyšuje a očividne bude stále narastať.
Dôvody sú tieto:
1. Rastúce používanie invazívnych pomôcok na intenzívnu starostlivosť, to znamená intravaskulárnych katétrov atď.
2. Široké používanie cytotoxických a imunosupresívnych látok (pri malígnych ochoreniach a transplantáciách), ktoré spôsobujú získanú imunodeficienciu.
3. Predĺženie strednej dĺžky života pacientov s diabetes mellitus a malígnymi nádormi, ktorí majú vysokú náchylnosť na sepsu.
Bakteriálna infekcia je najčastejšou príčinou septického šoku. Pri sepse sú primárne ložiská infekcie často lokalizované v pľúcach, brušných orgánoch, pobrušnici a tiež v močových cestách. Bakterémia je detegovaná u 40-60% pacientov v stave septického šoku. U 10-30% pacientov v stave septického šoku nie je možné izolovať kultúru baktérií, ktorej pôsobenie spôsobuje septický šok. Dá sa predpokladať, že septický šok bez bakterémie je výsledkom patologickej imunitnej reakcie v reakcii na stimuláciu antigénmi bakteriálneho pôvodu. Zdá sa, že táto reakcia pretrváva po eliminácii patogénnych baktérií z tela pôsobením antibiotík a ďalších prvkov terapie, to znamená, že dochádza k jej endogenizácii.
Endogenizácia sepsy môže byť založená na mnohých vzťahoch, ktoré sa navzájom posilňujú, a je realizovaná uvoľňovaním a pôsobením cytokínov, interakciami buniek a molekúl vrodených imunitných systémov a podľa toho imunitne kompetentných buniek.
Sepsa, systémová zápalová odpoveď a septický šok sú dôsledkami nadmernej reakcie na stimuláciu bakteriálnymi antigénmi buniek, ktoré vykonávajú vrodené imunitné reakcie. Nadmerná reakcia buniek vrodených imunitných systémov a sekundárna reakcia T-lymfocytov a B-buniek na ňu spôsobuje hypercytokinémiu. Hypercytokinémia je patologické zvýšenie hladín krvných činidiel autoparakrinnej regulácie buniek, ktoré vykonávajú vrodené imunitné reakcie a získané imunitné reakcie.
Pri hypercytokinémii v krvnom sére sa obsah primárnych prozápalových cytokínov, faktora nekrózy nádorov-alfa a interleukínu-1 abnormálne zvyšuje. V dôsledku hypercytokinémie a systémovej transformácie neutrofilov, endotelových buniek, mononukleárnych fagocytov a žírnych buniek na bunkové efektory zápalu v mnohých orgánoch a tkanivách dochádza k zápalovému procesu bez ochranného významu. Zápal je sprevádzaný zmenou štruktúrnych a funkčných prvkov efektorových orgánov.
Kritický nedostatok efektorov spôsobuje viacnásobné systémové zlyhanie.
Príznaky a príznaky septického šoku:
Vývoj systémovej zápalovej reakcie je indikovaný prítomnosťou dvoch alebo viacerých z nasledujúcich znakov:
Telesná teplota je vyššia ako 38 ° C alebo nižšia ako 36 ° C.
Dýchacia frekvencia je vyššia ako 20 / minútu. Respiračná alkalóza s arteriálnym napätím oxidu uhličitého pod 32 mm Hg. Čl.
Tachykardia so srdcovou frekvenciou vyššou ako 90 za minútu.
Neutrofília so zvýšením obsahu polymorfonukleárnych leukocytov v krvi na úroveň nad 12x10 9 / l alebo neutropénia s obsahom neutrofilov v krvi pod úrovňou 4x10 9 / l.
Posun vo vzorci leukocytov, v ktorom bodné neutrofily predstavujú viac ako 10% z celkového počtu polymorfonukleárnych leukocytov.
Sepsu dokazujú dva alebo viac znakov systémovej zápalovej reakcie s prítomnosťou patogénnych mikroorganizmov vo vnútornom prostredí potvrdených údajmi z bakteriologických a iných štúdií.
Priebeh septického šoku
Pri septickom šoku hypercytokinémia zvyšuje aktivitu syntetázy oxidu dusnatého v endotelových a iných bunkách. V dôsledku toho klesá odpor odporových ciev a žiliek. Zníženie tónu týchto mikrociev znižuje celkový periférny vaskulárny odpor. Časť buniek tela v septickom šoku trpí ischémiou spôsobenou poruchami periférneho obehu. Poruchy periférnej cirkulácie pri sepse a septickom šoku sú dôsledkami systémovej aktivácie endotelových buniek, polymorfonukleárnych neutrofilov a mononukleárnych fagocytov.
Zápal tejto genézy má čisto patologický charakter, vyskytuje sa vo všetkých orgánoch a tkanivách. Kritický pokles počtu štruktúrnych a funkčných prvkov väčšiny efektorových orgánov je hlavným článkom v patogenéze takzvanej viacnásobnej systémovej nedostatočnosti.
Podľa tradičných a správnych názorov spôsobuje sepsa a systémová zápalová reakcia patogénny účinok gramnegatívnych mikroorganizmov.
Pri výskyte systémovej patologickej reakcie na inváziu do vnútorného prostredia a krvi gramnegatívnych mikroorganizmov rozhodujúcu úlohu zohrávajú:
Endotoxín (lipid A, lipopolysacharid, LPS). Tento termostabilný lipopolysacharid tvorí vonkajší povlak gramnegatívnych baktérií. Endotoxín, pôsobiaci na neutrofily, spôsobuje uvoľňovanie endogénnych pyrogénov polymorfonukleárnymi leukocytmi.
LPS-viažuci proteín (LPSP), ktorého stopy sa stanovujú v plazme za fyziologických podmienok. Tento proteín tvorí molekulárny komplex s endotoxínom, ktorý cirkuluje s krvou.
Receptor bunkového povrchu mononukleárnych fagocytov a endotelových buniek. Jeho špecifickým prvkom je molekulárny komplex pozostávajúci z LPS a LPSSB (LPS-LPSPS).
V súčasnej dobe sa frekvencia sepsy zvyšuje v dôsledku invázie do vnútorného prostredia grampozitívnych baktérií. Indukcia sepsy grampozitívnymi baktériami zvyčajne nie je spojená s ich uvoľňovaním endotoxínu. Je známe, že prekurzory peptidoglykánu a ďalšie zložky stien grampozitívnych baktérií spôsobujú uvoľňovanie faktora alfa-nekrózy nádorov a interleukínu-1 bunkami imunitného systému. Peptidoglykán a ďalšie zložky stien grampozitívnych baktérií aktivujú systém komplementu alternatívnym spôsobom. Aktivácia komplementového systému na úrovni celého tela spôsobuje systémový patogénny zápal a prispieva k endotoxikóze pri sepse a systémovej zápalovej reakcii.
Predtým sa verilo, že septický šok je vždy spôsobený endotoxínom (lipopolysacharid bakteriálneho pôvodu), ktorý uvoľňujú gramnegatívne baktérie. Teraz je všeobecne uznávané, že menej ako 50% septického šoku je spôsobených grampozitívnymi patogénmi.
Poruchy periférnej cirkulácie pri septickom šoku, adhézia aktivovaných polymorfonukleárnych leukocytov k aktivovaným endotelovým bunkám - to všetko vedie k uvoľňovaniu neutrofilov do interstícia a k zápalovej alterácii buniek a tkanív. Endotoxín, faktor nekrózy nádorov-alfa a interleukín-1 súčasne zvyšujú produkciu a uvoľňovanie tkanivového koagulačného faktora endotelovými bunkami. Výsledkom je aktivácia mechanizmov vonkajšej hemostázy, ktorá spôsobuje ukladanie fibrínu a diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu.
Arteriálna hypotenzia pri septickom šoku je hlavne dôsledkom zníženia celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Hypercytokinémia a zvýšenie koncentrácie oxidu dusnatého v krvi počas septického šoku spôsobuje expanziu arteriol. Prostredníctvom tachykardie sa zároveň kompenzačný zvyšuje minútový objem krvného obehu. Arteriálna hypotenzia pri septickom šoku nastáva napriek kompenzačnému zvýšeniu minútového objemu krvného obehu. Celková pľúcna vaskulárna rezistencia sa zvyšuje počas septického šoku, ktorý môže byť čiastočne spojený s adhéziou aktivovaných neutrofilov k aktivovaným endotelovým bunkám pľúcnych mikrociev.
V patogenéze porúch periférneho obehu pri septickom šoku existujú nasledujúce hlavné súvislosti:
1) zvýšenie priepustnosti steny mikrociev;
2) zvýšenie odolnosti mikrociev, ktoré je zosilnené adhéziou buniek v ich lúmene;
3) nízka reakcia mikrociev na vazodilatačné vplyvy;
4) arterio-venulárny posun;
5) pokles prietoku krvi.
Hypovolémia je jedným z faktorov arteriálnej hypotenzie pri septickom šoku.
U pacientov so septickým šokom sa rozlišujú nasledujúce príčiny hypovolémie (pokles predpätia srdca):
1) dilatácia kapacitných plavidiel;
2) strata tekutej časti krvnej plazmy v interstíciu v dôsledku patologického rastu kapilárnej permeability.
Dá sa predpokladať, že u väčšiny pacientov v stave septického šoku je pokles spotreby kyslíka v tele spôsobený predovšetkým primárnymi poruchami tkanivového dýchania. Pri septickom šoku sa vyvíja mierna laktátová acidóza s normálnym napätím kyslíka v zmiešanej žilovej krvi.
Laktátová acidóza v septickom šoku sa považuje za dôsledok zníženia aktivity pyruvátdehydrogenázy a sekundárnej akumulácie laktátu, a nie za pokles prietoku krvi na periférii.
Poruchy periférnej cirkulácie pri sepse sú systémovej povahy a vyvíjajú sa s arteriálnou normotenziou, ktorá je podporená zvýšením minútového objemu krvného obehu. Systémové poruchy mikrocirkulácie sa prejavujú znížením pH v sliznici žalúdka a poklesom saturácie krvi hemoglobínom kyslíkom v pečeňových žilách. Hypoergóza črevných bariérových buniek, pôsobenie imunosupresívnych väzieb v patogenéze septického šoku - to všetko znižuje ochranný potenciál črevnej steny, čo je ďalšou príčinou endotoxémie pri septickom šoku.
Diagnóza septického šoku
- Septický šok - sepsa (syndróm systémovej zápalovej reakcie plus bakterémia) v kombinácii s poklesom syst. menej ako 90 mm Hg. Čl. pri absencii zjavných dôvodov arteriálnej hypotenzie (dehydratácia, krvácanie). Známky hypoperfúzie tkaniva napriek infúznej terapii. K poruchám perfúzie patrí acidóza, oligúria, akútne poruchy vedomia. U pacientov užívajúcich inotropné lieky môžu poruchy perfúzie pretrvávať aj bez arteriálnej hypotenzie.
- Refraktérny septický šok - septický šok trvajúci viac ako hodinu, refraktérny na infúznu terapiu.
Liečba septického šoku:
1. Infúzna terapia
- Katetrizácia dvoch žíl.
- 300-500 ml kryštaloidného roztoku IV vo forme bolusu, potom 500 ml kryštaloidného roztoku IV kvapká 15 minút. Posúďte venóznu hypertenziu a prítomnosť srdcovej dekompenzácie.
- V prípade srdcového zlyhania sa odporúča katetrizácia a. pulmonalis s katétrom Swan-Ganz na posúdenie volemického stavu: optimálny PCWP = 12 mm Hg. Čl. pri absencii AMI a 14-18 mm Hg. Čl. v prítomnosti AMI;
- ak po infúznom boluse hodnota PCWP prekročí 22 mmHg. Čl., Potom by sa mal predpokladať priebeh srdcového zlyhania a zastaviť aktívnu infúziu kryštaloidov.
- Ak napriek vysokým hodnotám plniaceho tlaku ľavej komory pretrváva arteriálna hypotenzia-dopamín 1-3-5 a viac mcg / kg / min, dobutamín 5-20 mcg / kg / min.
- Hydrogenuhličitan sodný vo vypočítanej dávke na úpravu metabolickej acidózy.
2. Terapia hypoxémie / ARDS - oxygenoterapia, mechanická ventilácia s použitím PEEP.
3. Terapia zníženej kontraktilnej schopnosti myokardu-strophanthin K 0,5 mg 1-2 krát denne intravenózne v 10-20 ml 5-20% roztoku glukózy alebo fyziologického roztoku; digoxín 0,25 mg 3-krát denne per os po dobu 7-10 dní, potom 0,25-0,125 mg denne; dobutamín 5-20 mcg / kg / min IV.
4. Terapia spaľovacím motorom
5. Terapia ARF.
6. Empirická antibiotická terapia (s prihliadnutím na lokalizáciu zdroja septického procesu a predpokladaný rozsah možných mikroorganizmov).
7. Chirurgická drenáž infekčných ložísk.
8. Lieky, ktorých účinnosť nebola potvrdená:
- Naloxón.
- Kortikosteroidy.
Sepsa je generalizovaná (systémová) reakcia tela na infekciu akejkoľvek etiológie (bakteriálna, vírusová, hubová).
Prítomnosť baktérií v krvnom obehu (bakteriémia) nemusí vždy sprevádzať sepsu, a preto nemôže byť povinným kritériom. Detekcia patogénnych mikroorganizmov v krvi v kombinácii s inými príznakmi sepsy však potvrdzuje diagnózu a pomáha pri výbere antibiotickej terapie.
Sepsa v pôrodníctve nastáva v dôsledku nasledujúcich chorôb:
Endometritída po infikovanom potrate;
Chorioamnionitída;
Endometritída po pôrode;
Flegmanózna a gangrenózna mastitída;
Hnisanie, najmä flegmóna, rany na bruchu po cisárskom reze alebo perineálne rany.
Šírenie infekcie hematogénnymi a lymfogénnymi cestami je možné. Závažnosť klinických prejavov závisí od virulencie patogénu a imunitnej obrany makroorganizmu. V dôsledku progresie a šírenia lokálneho infekčného procesu sa vyvinie systémová zápalová reakcia a zlyhanie orgánu.
V súčasnosti Rusko prijalo klasifikáciu sepsy navrhnutú spoločnosťou špecialistov na kritickú medicínu. Prideliť sepsu; ťažká sepsa; septický šok.
Etiológia a patogenéza. Najčastejším pôvodcom infekcie v pôrodníctve je grampozitívna mikroflóra: Streptococcus spp, Staphylococcus a Enterococcus spp a ďalšie. Rozvoj sepsy je možný za účasti gramnegatívnej flóry: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, E. coli a pod.
Vývoj sepsy a orgánovo-systémového poškodenia je spojený so spustením a nekontrolovaným šírením kaskádových humorálnych reakcií, ktorých kľúčom je uvoľňovanie cytokínov tak v ohnisku zápalu, ako aj ďaleko od neho. Vyvíjajúca sa reakcia je riadená prozápalovými (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) aj protizápalovými mediátormi (IL-4, IL-10, IL-13 atď.). Exo- a endotoxíny mikroorganizmov aktivujú lymfocyty, endotelové bunky. TNF je kľúčový prozápalový mediátor, ktorý hrá úlohu v patogenéze sepsy. TNF zvyšuje prokogulačné vlastnosti endotelu, aktivuje adhéziu neutrofilov, indukuje syntézu ďalších prozápalových cytokínov, stimuluje katabolizmus (syntéza proteínov „akútnej fázy“), horúčku.
Kumulatívne účinky mediátorov tvoria syndróm systémovej zápalovej reakcie. Existujú tri fázy tejto reakcie.
1. etapa - miestna; fokálne uvoľňovanie cytokínov, ktoré regulujú imunitnú a zápalovú reaktivitu v ohnisku zápalu. V dôsledku aktivácie týchto systémov a podľa toho dochádza k stimulácii syntézy T buniek, leukocytov, makrofágov, endoteliocytov, krvných doštičiek, stromálnych buniek, regenerácie rán a lokalizácie infekcie.
Stupeň 2 - systémový, keď sa do systémového obehu uvoľní malé množstvo cytokínov. Priebeh infekčného procesu je určený rovnováhou medzi prozápalovými a protizápalovými mediátormi. Za normálnych podmienok sú vytvorené predpoklady na udržanie homeostázy, ničenia mikroorganizmov. Súčasne sa vyvíjajú adaptačné zmeny: zvýšená leukocytóza v kostnej dreni, hyperprodukcia proteínov akútnej fázy v pečeni, generalizácia imunitnej odpovede, horúčka.
3. etapa - štádium generalizácie zápalovej reakcie. Pri nedostatočných protizápalových mechanizmoch preniká do systémového obehu značné množstvo prozápalových cytokínov, ktoré pôsobia deštruktívne na endotel s uvoľnením významného množstva silného vazodilatátora-oxidu dusnatého. To vedie k narušeniu priepustnosti a funkcie cievneho epitelu, k začiatku syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, vazodilatácii a narušeniu mikrocirkulácie.
Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k prehĺbeniu porúch obehu. Selektívny kŕč žíl v kombinácii s progresiou diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) podporuje sekvestráciu krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšenie priepustnosti stien ciev vedie k poteniu tekutej časti krvi a potom vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny prispievajú k zníženiu BCC - vyvíja sa hypovolémia. Prietok krvi do srdca je výrazne znížený. Minútový objem srdca napriek prudkej tachykardii nemôže kompenzovať narastajúcu poruchu periférnej hemodynamiky a dochádza k trvalému poklesu krvného tlaku. Progresívne narušenie perfúzie tkaniva vedie k ďalšiemu prehĺbeniu tkanivovej acidózy na pozadí ťažkej hypoxie, ktorá v kombinácii s toxickým účinkom patogénu rýchlo vedie k dysfunkcii orgánov a potom k ich nekróze. Životne dôležité orgány prechádzajú významnými morfologickými a funkčnými zmenami: „šokové pľúca“, „šoková oblička“, „šoková maternica“ atď.
Klinický obraz a diagnostika určené stupňom septického procesu.
O sepsa existuje zameranie infekcie (endometritída, peritonitída, mastitída atď.) A dva alebo viac znakov syndrómu systémovej zápalovej reakcie:
Telesná teplota 38 ° C alebo vyššia alebo 36 ° C alebo nižšia, zimnica;
Srdcová frekvencia 90 za minútu alebo viac;
RR> 20 minút alebo hyperventilácia (PaCO2 32 mmHg alebo menej);
Krvné leukocyty sú viac ako 12 109 / ml alebo menej ako 4 109 / ml, prítomnosť nezrelých foriem je viac ako 10%.
Ťažká sepsa prejavujúce sa zlyhaním viacerých orgánov: kardiopulmonálne, renálne, hepatálne akútne lézie centrálneho nervového systému. Klinicky sa prejavuje hypotenziou, oligúriou. Na posúdenie závažnosti zlyhania viacerých orgánov sa používa medzinárodná stupnica SOFA (pozri tabuľku 31.1) (hodnotenie zlyhania orgánov sepsy), v ktorej sa bodovo hodnotí každý symptóm. Čím viac bodov, tým ťažší je stav pacienta.
Septický šok- zlyhanie viacerých orgánov a arteriálna hypotenzia, ktoré nie sú eliminované infúznou terapiou a vyžadujú vymenovanie katecholamínov.
Diagnostika. Na objasnenie diagnózy a výberu cielenej terapie sepsy je potrebné určiť zameranie infekcie. Okrem toho vykonávajú:
Monitorovanie krvného tlaku, stanovenie priemerného krvného tlaku, srdcového tepu, RR;
Meranie telesnej teploty najmenej každé 3 hodiny, najmä po zimnici;
Kompletný krvný obraz (vzorec leukocytov, hemoglobín, hematokrit);
Štúdium ukazovateľov koagulácie krvi - počet krvných doštičiek, fibrinogén, rozpustné komplexy fibrínových monomérov, produkty rozkladu fibrínu a fibrinogénu, antitrombín III, agregácia krvných doštičiek;
Bakteriologické vyšetrenie krvi, najmä počas zimnice, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká;
Hodinové monitorovanie produkcie moču, bakteriologické vyšetrenie moču, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká;
Stanovenie koncentrácie elektrolytov v sére (Na +, Ka +), kreatiníne, arteriálnych krvných plynoch, pH;
Rentgén hrude;
Stanovenie prokalcitonínu, C-reaktívneho proteínu v krvi.
Intenzívna terapia septické stavy sa vykonávajú v spojení s resuscitátormi na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Obsahuje:
Odstránenie primárneho zamerania infekcie;
Používanie antibakteriálnych liekov;
Infúzna terapia na normalizáciu metabolizmu a funkcií vnútorných orgánov;
Hemodynamická a respiračná podpora;
Imunitná substitučná terapia;
Korekcia hemostázy a prevencia hlbokej žilovej trombózy;
Enterálna výživa;
Mimotelové ošetrenia.
Odstránenie zamerania infekcie s endometritídou spočíva v odstránení purulentného detritu z maternicovej dutiny, ktorý sa tvorí buď v dôsledku trestného potratu, alebo po cisárskom reze, menej často po pôrode. Za týmto účelom sa pod kontrolou ultrazvuku tupou kyretou tkanivá najskôr opatrne odstránia a potom sa maternicová dutina premyje 1% roztokom chlórhexidínu alebo 0,01% roztokom miramistínu. Ak je terapia neúčinná, maternica s rúrkami sa odstráni.
Ak je zdrojom sepsy purulentná mastitída, hnisanie pooperačnej rany, potom je zobrazený široký otvor, vyprázdnenie a odvodnenie abscesu.
Adekvátne antibiotická terapia je jednou z dôležitých podmienok liečby sepsy. Antibiotiká sú predpísané s prihliadnutím na citlivosť patogénu. Moderné metódy výskumu krvnej kultúry umožňujú zaznamenať rast mikroorganizmov až 24 hodín a po 24 až 48 hodinách identifikovať patogén. Empirická terapia antibiotikami prvej línie je indikovaná na čakajúce mikrobiologické výsledky. Patria sem cefalosporíny tretej generácie (ceftriaxón, cefotaxím, cefoperazón); fluórchinolóny (levofloxacín, moxifloxacín, ciprofloxacín, ofloxacín); karbapenémy (imipén, meroném).
Po izolácii patogénu sa používajú etiotropné antibiotiká s prihliadnutím na citlivosť na ne.
Odporúča sa kombinovať antibiotiká s derivátmi nitronidazolu (metronidazolu), ktoré sú vysoko účinné proti anaeróbnej infekcii.
Antibakteriálne lieky na sepsu sa podávajú iba parenterálne (intravenózne) počas 5-10 dní, kým sa nedosiahne stabilný výsledok, vzorec leukocytov sa normalizuje (žiadny posun doľava).
Aby sa zabránilo hubovej infekcii antibiotickou terapiou, sú predpísané levorin, Diflucan, Nizoral, Orungal.
Dôležitou súčasťou liečby sepsy je infúzna terapia... Cieľom je detoxikácia, zlepšenie reologických a koagulačných vlastností perfúzie krvi a tkaniva, odstránenie porúch elektrolytov, dysproteinémie a obnovenie acidobázickej rovnováhy. Infúzna terapia znížením viskozity krvi zlepšuje dodávanie antibiotík do zamerania zápalu a zvyšuje účinnosť antibiotickej terapie. Na infúznu terapiu sa používajú koloidy aj kryštaloidy.
Plazmatické náhrady (dextrany, želatinol, hydroxyetylškroby) sú indikované pre závažný nedostatok BCC. Hydroxyetylškroby s molekulovými hmotnosťami 200 / 0,5 a 130 / 0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextranom kvôli nižšiemu riziku úniku membrány a žiadnemu klinicky významnému účinku na hemostázu.
V procese liečby sepsy sa usilujú o obnovenie funkcie pľúc(podpora dýchania). Pri septickom šoku často existujú náznaky mechanického vetrania. Miernejší priebeh sepsy je indikáciou na oxygenoterapiu pomocou tvárovej masky, nosových katétrov.
Pri ťažkej sepse a septickom šoku je potrebné rýchle obnovenie adekvátnej hemodynamiky: CVP 8-12 mm Hg. Čl. ADR. viac
65 mmHg Čl., Diuréza 0,5 mm / (kg h), hematokrit viac ako 30%, sýtosť krvi -
nie menej ako 70%.
Aby sa rýchlo obnovila hemodynamika na pozadí podpory dýchania a katetrizácie centrálnej žily, vykonáva sa infúzna terapia. Pri poklese srdcového indexu na 3,5-4 l / (min. / (kg min).
Ak je srdcový index nižší ako 3,5 l / (min. M2) a Sv O2 je nižší ako 70%, použije sa dobutamín v dávke 20 / μg / (kg min), pričom SBP je nižší ako 70 mm Hg. Čl. v kombinácii s norepinefrínom alebo dopamínom.
Na normalizáciu hemodynamiky sú predpísané kortikosteroidy: prednizolón, dexametazón, betametazón. Hydrokortizón v dávkach 240-300 mg / deň počas 5-7 dní sa používa na súbežnú adrenálnu insuficienciu alebo refraktérny šok na zvýšenie účinnosti katecholamínov.
Na nápravu narušených imunita pri sepse bola dokázaná účinnosť pentaglobínu (IgG, IgM, IgA). Znižuje úmrtnosť pri dávkach 5 ml / kg, ak sa podáva rýchlosťou 28 ml / h počas troch dní.
Účinnosť iných imunokorekčných liekov na sepsu nebola preukázaná.
Na opravu hemostáza použitie:
Náhradná terapia čerstvou mrazenou plazmou pri konzumácii faktorov zrážania;
Nízkomolekulárny heparín s hyperkoaguláciou v plazme a bunkovou hemostázou na prevenciu hlbokej žilovej trombózy;
Aktivovaný proteín C s antikoagulačnými, profibrinolytickými a protizápalovými vlastnosťami. Používa sa na ťažkú sepsu a zlyhanie viacerých orgánov s tkanivovou hypoperfúziou.
Dôležitým spojením pri liečbe sepsy na pozadí hypermetabolizmu a deštrukcie jej vlastných buniek je enterálna výživa... V závislosti od biochemických parametrov sa na to používajú mastné impulzy, glukóza, proteíny, vitamíny, stopové prvky, elektrolyty.
Zloženie živných médií a spôsob ich podávania v sepse závisia od stavu gastrointestinálneho traktu. Ak sú zachované jeho funkcie a je narušené iba prehĺtanie, potom sa zmes vstrekne trubicou.
Hladina glukózy sa udržuje na 4,5-6,1 mmol / l. Keď sa glukóza podáva intravenózne, používa sa inzulín, ak je to indikované.
Zásadná úloha v komplexnej terapii sepsy patrí mimotelový metódy na neutralizáciu mediátorov sepsy. Ak to chcete urobiť, použite:
Plazmová výmena s odstránením až 5 objemov plazmy za 30-36 hodín.Použitím čerstvej mrazenej plazmy, koloidov a kryštaloidov;
Plazmaferéza s použitím membrán charakterizovaných širokou škálou adsorpcií toxických látok;
Kombinované vylučovanie a adsorpcia plazmy (tento postup pozostáva z výmeny plazmy, ktorá sa vracia do krvného obehu po prechode kazetou pozostávajúcou z pevnej živice so zvýšenou adsorpčnou schopnosťou)
BIBLIOGRAFIA
1. Pôrodníctvo: Národná príručka / Ed. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakov, V.E. Radzinsky, G.M. Saveliev. - „GOETAR-Media“, 2009.
2. Gynekológia. Učebnica pre vysoké školy / Ed. akad. RAMS, prof. G. M, Savelyeva, prof. V. G. Breusenko. - „GOETAR-Media“, 2007.
3. Praktická gynekológia: Príručka pre lekárov / V.K. Lichačev. - LLC „Lekárska informačná agentúra“, 2007.
4. Gynekológia. Učebnica pre študentov lekárskych univerzít / V. I. Kulakov, V. N. Serov, A. S. Gasparov. - „LLC Medical Information Agency“, 2005.
5. Zápalové ochorenia ženských pohlavných orgánov. Brožúra praktického gynekológa / A. L. Tikhomirov, S. I. Sarsania. - Moskva, 2007.