Príznaky deštruktívnej tyroiditídy. Chronická autoimunitná tyroiditída

Autoimunitná tyroiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy, ktoré má spravidla chronický priebeh. Táto patológia má autoimunitný pôvod a je spojená s poškodením a deštrukciou folikulárnych buniek a folikulov štítnej žľazy pod vplyvom antityroidných autoprotilátok. Zvyčajne autoimunitná terioiditída nemá v počiatočných štádiách žiadne prejavy, iba v zriedkavých prípadoch dochádza k zvýšeniu štítnej žľazy. Táto choroba je najbežnejšia zo všetkých patológií štítnej žľazy. Najčastejšie na autoimunitnú tyreoiditídu trpia ženy po 40. roku života, ale možný je rozvoj tohto ochorenia aj v skoršom veku, ojedinele sa klinické príznaky autoimunitnej tyreoiditídy zisťujú už v detskom veku.

Druhý názov tejto choroby sa často počuje - Hashimotova tyreoiditída (na počesť japonského vedca Hashimota, ktorý prvýkrát opísal túto patológiu). Ale v skutočnosti je Hashimotova tyreoiditída len typom autoimunitnej tyroiditídy, ktorá zahŕňa niekoľko typov.

Klasifikácia a príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Autoimunitná tyreoiditída je súhrnný názov pre niekoľko typov tyreoiditíd. Dnes existujú štyri hlavné typy tyroiditídy, ktoré pomáhajú klasifikovať túto chorobu:

Hashimotova choroba (chronická tyroiditída);
popôrodná tyroiditída;
bezbolestná tyroiditída;
tyroiditída vyvolaná cytokínmi.

Hashimotova tyroiditída

Hashimotova tyreoiditída (lymfocytová, lymfomatózna) je sprevádzaná porušením štruktúry a funkcií štítnej žľazy a môže spôsobiť primárnu hypotyreózu (zníženie hormonálnej hladiny štítnej žľazy). Tento typ tyroiditídy sa vo väčšine prípadov prenáša geneticky a je tiež kombinovaný s inými autoimunitnými ochoreniami.

Popôrodná tyroiditída

Popôrodná tyroiditída je najlepšie študovaná a považuje sa za najbežnejšiu. Hlavným etiologickým faktorom predisponujúcim k jeho rozvoju je nadmerná reakcia imunity organizmu počas tehotenstva. Ak existuje predispozícia, môže sa vyvinúť deštruktívna autoimunitná tyroiditída, ktorá sa považuje za nebezpečnejšiu.

Bezbolestná tyroiditída

Príčiny bezbolestnej tyroiditídy ešte nie sú dôkladne objasnené. Podľa klinických údajov je veľmi podobná popôrodnej tyroiditíde, len jej vývoj nie je spojený s tehotenstvom.

Tyroiditída vyvolaná cytokínmi

Tyroiditída vyvolaná cytokínmi sa prejavuje v dôsledku liečby liekmi obsahujúcimi interferón, u pacientov s diagnózou hepatitídy C, ako aj pri niektorých krvných ochoreniach.

Okrem diferenciácie na klinické typy má autoimunitná hypotyreóza tri hlavné formy:

latentná forma;
hypertrofická forma;
atrofická forma.

Latentná forma

Latentná forma je charakterizovaná imunologickými znakmi a absenciou klinických prejavov. Vo väčšine prípadov sa železo prakticky nezväčšuje alebo je jeho zvýšenie nevýznamné, funkcie nie sú narušené, neexistujú žiadne tesnenia, niekedy sú zaznamenané príznaky tyreotoxikózy alebo hypotyreózy.

Hypertrofická forma

V hypertrofickej forme sa vizualizuje zvýšenie veľkosti štítnej žľazy, časté prípady tyreotoxikózy a hypotyreózy. Hyperplázia štítnej žľazy môže mať difúznu formu, rovnomerne rozloženú v celom objeme alebo s tvorbou uzlín (nodulárna forma), ojedinele sa vyskytujú aj kombinácie oboch foriem.

Atrofická forma

Pre atrofickú formu je charakteristickým znakom absencia zväčšenia štítnej žľazy, v niektorých prípadoch dokonca jej zmenšenie. Hlavným klinickým príznakom tejto formy je hypotyreóza. Riziková skupina pre túto patológiu zahŕňa starších a mladých ľudí, ktorí boli vystavení rádioaktívnemu žiareniu. Atrofická forma je najzávažnejšia, pretože dochádza k masívnej deštrukcii tyreocytov, ako aj k prudkému poklesu funkcií štítnej žľazy.

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Je dokázaná skutočnosť, že autoimunitná tyroiditída sa nevyskytuje vinou pacienta a jeho postojom k jeho zdraviu. Hlavným dôvodom prejavu tohto ochorenia je genetická predispozícia. V dôsledku mnohých štúdií vedci objavili gény, ktoré určujú vývoj autoimunitnej tyroiditídy. Preto, ak sa v rodine vyskytla takáto choroba, pacient patrí do rizikovej skupiny pre rozvoj tejto patológie.

Tiež stres, ktorý ste utrpeli deň predtým, môže byť príčinou autoimunitnej tyroiditídy.

Podľa štatistík je výskyt tejto choroby spojený s vekom a pohlavím pacienta. Vo väčšine prípadov (4-10 krát častejšie) sú ženy vystavené autoimunitnej tyroiditíde ako muži. Čo sa týka vekového rozpätia, väčšinu pacientov tvoria ľudia vo veku 40 – 50 rokov. Ale, bohužiaľ, táto choroba sa stala mladšou a začala sa pravidelne vyskytovať u dospievajúcich a detí.

Zlá ekológia a život v znečistenom prostredí môžu tiež vyvolať rozvoj autoimunitnej tyroiditídy.

Spúšťacím faktorom prejavu tohto ochorenia môžu byť rôzne vírusové a bakteriálne infekcie.

Imunitný systém človeka je jedným z najdôležitejších systémov ľudského tela. Tento systém je zodpovedný za rozpoznávanie a identifikáciu cudzích agensov, najmä mikroorganizmov, a zabraňuje ich prenikaniu do ľudského tela a ďalšiemu vývoju v ňom. V dôsledku stresu, v prítomnosti genetického sklonu, ako aj kombinácie iných faktorov, dochádza k zlyhaniu tohto ochranného systému tela, začína sa zamieňať „vlastný“ a „cudzí“. Potom pristúpi k útoku na „jeho“. Tieto dysfunkcie sa nazývajú autoimunitné a zhromaždili veľkú skupinu chorôb. V procese autoimunitných ochorení telo produkuje protilátky, čo sú bielkoviny (lymfocyty) a ktoré sú namierené proti ich vlastnému orgánu.

Autoimunitná tyroiditída produkuje protilátky proti bunkám štítnej žľazy nazývané antityroidné autoprotilátky. Takéto protilátky prispievajú k deštrukcii buniek štítnej žľazy, v dôsledku čoho sa môže vyvinúť hypotyreóza (zníženie výkonu štítnej žľazy). Na základe mechanizmu vývoja tohto ochorenia sa autoimunitná tyroiditída nazýva aj chronická lymfocytárna tyroiditída.

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy

Väčšina prípadov autoimunitnej tyroiditídy je asymptomatická. Neprítomnosť symptómov je spôsobená absenciou porušenia funkčnosti štítnej žľazy. Tento stav je známy ako eutyreóza. V niektorých prípadoch sa pacienti sťažujú na mierne nepohodlie v prednej časti krku a tiež uprednostňujú oblečenie bez vysokých golierov a šatiek.

S komplikáciou tohto ochorenia hypotyreózou sa klinický obraz výrazne mení. Pri výrazných príznakoch tohto štádia autoimunitnej tyroiditídy stačí na stanovenie diagnózy skúsenému odborníkovi vizuálne vyšetrenie pacienta.

U takýchto pacientov sa objavujú pastovité viečka a tvár, pohyby pacienta sú spomalené, tvár má bledú farbu so žltým odtieňom, zatiaľ čo lícne kosti majú výrazný rumenec, obzvlášť výrazný na bledej tvári.
Pacienti s autoimunitnou tyroiditídou, komplikovanou hypotyreózou, trpia vypadávaním vlasov, až tvorbou plešatých oblastí. Okrem toho môže dôjsť k vypadávaniu vlasov nielen na hlave, ale aj pod pazuchami, na ohanbí a obočiach v blízkosti jarného kútika oka.
Počas rozhovoru má pacient obzvlášť závažnú mimiku, zatiaľ čo jeho reč má pokojný charakter, pretože potrebuje určitý čas a úsilie, aby si zapamätal tie správne slová. V dôsledku opuchu jazyka sa reč takýchto pacientov stáva zle zrozumiteľnou. Kvôli opuchu nosovej sliznice musí pacient dýchať ústami.
Medzi subjektívnymi pocitmi pacient zaznamenáva slabosť, rýchlu únavu, ospalosť, zníženú pamäť a výkonnosť.
Pulz u takýchto pacientov je spravidla zriedkavý (bradykardia). Ženy s tyroiditídou majú často menštruačnú dysfunkciu, ktorá môže viesť k neplodnosti.

Pri autoimunitnej tyroiditíde, komplikovanej hypertyreózou (zvýšená produkcia hormónov), pacienti pociťujú:

tachykardia;
potenie;
tremor (chvenie) prstov;
znížená pozornosť;
zhoršenie pamäti;
hypertenzia;
časté zmeny nálady;
zvýšená únava.

Diagnostika autoimunitnej tyroiditídy

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy je založená na identifikácii hlavných príznakov tohto ochorenia a laboratórnych testoch. Anamnéza pacienta odhaľuje prítomnosť tejto choroby u jeho blízkych príbuzných, čo môže pomôcť určiť predispozíciu pacienta k autoimunitnej tyroiditíde. Podľa výsledkov laboratórnych testov je možné určiť prítomnosť protilátok proti niektorým zložkám štítnej žľazy (peroxidáza, tyreoglobulín, druhý koloidný antigén, proti hormónom štítnej žľazy, protilátky inhibujúce štítnu žľazu, stimulujúce štítnu žľazu a pod.) . V štádiu absencie klinických príznakov pomáha laboratórna diagnostika určiť hormón stimulujúci štítnu žľazu v krvnom sére.

Pri prudkej zmene klinického priebehu ochorenia sa zvyšuje riziko malígnej degenerácie štítnej žľazy (nodulárna tvorba). Na vylúčenie tejto možnosti je potrebná biopsia tenkou ihlou. Pacienti s príznakmi tyreotoxikózy môžu byť ohrození aj malígnymi zmenami štítnej žľazy. Ale najčastejšie je autoimunitná tyroiditída benígna a lymfómy štítnej žľazy sú extrémne zriedkavé. Na kontrolu veľkosti štítnej žľazy sa pacientovi odporúča sonografické alebo ultrazvukové vyšetrenie. Ale nie je možné stanoviť diagnózu len na základe ultrazvukových štúdií, pretože podobné symptómy sú charakteristické pre difúznu toxickú strumu a dôležitá je diferenciálna diagnostika.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Neexistuje žiadny špecifický liečebný režim pre autoimunitnú tyroiditídu. Taktika liečby závisí od formy ochorenia. Hlavnou úlohou pri liečbe tohto ochorenia je udržiavať potrebné množstvo hormónov štítnej žľazy v krvi.

Pri eutyreóze nie je potrebná žiadna liečba, ale pravidelné vyšetrenie (raz ročne). Súčasťou vyšetrenia je kontrola TSH a hormonálne vyšetrenie.

Pri hypotyreóze sa odporúča vymenovanie hormónov štítnej žľazy (Levothyroxín, L-tyroxín, Eutiroxín). Takáto liečba je potrebná na normalizáciu hladiny hormónov štítnej žľazy, ktoré telu chýbajú. Liečebný režim vyberá endokrinológ individuálne pre každého pacienta.

V štádiu tyreotoxikózy sa tyreostatiká nepredpisujú, namiesto toho je vhodné naordinovať symptomatickú liečbu. Cieľom symptomatickej liečby je v tomto prípade zníženie a odstránenie príznakov ochorenia (regulácia kardiovaskulárneho systému a pod.). Každý konkrétny prípad si vyžaduje individuálny výber terapie.

Prognóza autoimunitnej tyroiditídy

Autoimunitná tyroiditída má v prevažnej väčšine prípadov priaznivú prognózu. Pri diagnostikovaní pretrvávajúcej hypotyreózy je potrebná celoživotná liečba levotyroxínom. Autoimunitná tyreotoxikóza má tendenciu progredovať pomaly, v niektorých prípadoch môžu byť pacienti v uspokojivom stave asi 18 rokov, a to aj napriek menším remisiam.

Pozorovanie dynamiky ochorenia sa musí vykonávať aspoň raz za 6-12 mesiacov.

Ak sa pri ultrazvukovom vyšetrení štítnej žľazy zistia uzliny, je potrebná okamžitá konzultácia s endokrinológom. Ak boli identifikované uzly s priemerom väčším ako 1 cm a pri dynamickom pozorovaní, porovnaním predchádzajúcich výsledkov ultrazvuku, je zaznamenaný ich rast, je potrebná punkčná biopsia štítnej žľazy na vylúčenie malígneho procesu. Kontrola štítnej žľazy ultrazvukom by sa mala robiť raz za 6 mesiacov. Keď je priemer uzlín menší ako 1 cm, kontrolný ultrazvuk by sa mal vykonávať raz za 6-12 mesiacov.

Pri pokuse o ovplyvnenie autoimunitných procesov (najmä humorálnej imunity) v štítnej žľaze na dlhú dobu touto patológiou boli glukokortikosteroidy predpísané v dostatočne vysokých dávkach. V súčasnosti sa jednoznačne preukázala neúčinnosť tohto druhu liečby autoimunitnej tyroiditídy. Vymenovanie glukokortikosteroidov (prednizolón) sa odporúča iba v prípade kombinácie subakútnej tyreoiditídy a autoimunitnej tyroiditídy, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v období jeseň-zima.

V klinickej praxi sa vyskytli prípady, kedy došlo k spontánnej remisii u pacientok s autoimunitnou tyroiditídou s príznakmi hypotyreózy počas tehotenstva. Vyskytli sa aj prípady, keď u pacientok s autoimunitnou tyroiditídou, ktoré mali eutyreoidný stav pred a počas tehotenstva, sa hypotyreóza po pôrode zhoršila.

Prevencia autoimunitnej tyroiditídy

Hlavnou zásadou prevencie autoimunitnej tyreoiditídy je pravidelná návšteva preventívnych prehliadok. Ak existuje stanovená diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy, bez výraznej dysfunkcie štítnej žľazy, pacient musí byť neustále sledovaný endokrinológom, aby sa včas odhalili a liečili prejavy hypotyreózy.

- ochorenie štítnej žľazy, ktoré sa vyznačuje nadmernou syntézou hormónov žľazou.

Taktika liečby tyreotoxikózy závisí predovšetkým od príčiny tohto patologického stavu.

Príčiny tyreotoxikózy

Basedowova choroba je známa aj ako difúzna toxická struma a vyznačuje sa zvýšenou sekréciou hormónov v dôsledku zvýšenia hladiny protilátok proti vlastným bunkám žľazy.
Prítomnosť jedného alebo viacerých uzlín štítnej žľazy je sprevádzaná zvýšenou produkciou a uvoľňovaním hormónov do krvi. V tomto prípade sa „práca“ buniek strumy neriadi hormónom stimulujúcim štítnu žľazu - hormónom hypofýzy, ktorý riadi prácu štítnej žľazy.
Deštruktívna tyroiditída je charakterizovaná deštrukciou tkaniva štítnej žľazy a uvoľňovaním hormónov do krvi zo zničených folikulov štítnej žľazy.
V niektorých prípadoch môže byť tyreotoxikóza vyvolaná dlhodobým alebo nekontrolovaným užívaním liekov obsahujúcich jód (napríklad antiarytmík obsahujúcich jód). Samostatne stojí za zmienku tyretoxické stavy vyplývajúce z predávkovania liekmi, ktoré obsahujú hormóny štítnej žľazy a používajú sa pri liečbe hypotyreózy.

Liečba tyreotoxikózy

Keďže tyreotoxikóza sa najčastejšie vyskytuje ako prejav Basedowovej choroby, zvážime taktiku liečby tejto choroby.

Existujú 3 možnosti liečby tyreotoxikózy:

Korekcia hladiny hormónov liekmi.
Liečba rádioaktívnym jódom.
Chirurgia.

Medikamentózna terapia

Najčastejšie sa liek používa na liečbu tyreotoxikózy. Zabraňuje štrukturálnej tvorbe molekúl hormónov, ako aj jodácii molekúl tyreoglobulínu.
Používajú sa aj lieky, ktorých molekuly sa absorbujú namiesto molekúl jódu, čím sa znižuje jeho obsah v koloide. Príkladom takýchto liekov je chloristan draselný.
V niektorých prípadoch sú účinné mikrojódové prípravky, ktoré dokážu znížiť krvný obeh v štítnej žľaze a znížiť obsah jódu v hormónoch štítnej žľazy.

Liečba rádioaktívnym jódom

Liečba rádioaktívnym jódom je založená na požití liekov, ktoré obsahujú rádioaktívny jód. Dostávajú sa do tkaniva štítnej žľazy, spôsobujú smrť aktívnych tyrocytov, v dôsledku čoho dochádza k poklesu a syntéze hormónov v žľaze. Najčastejšou komplikáciou tejto metódy je nadmerná deštrukcia tyreocytov a ich nahradenie spojivovým tkanivom, v dôsledku čoho sa u pacienta rozvinie hypotyreóza – stav opačný ako hypertoxikóza.

Chirurgia

V prípade neúčinnosti konzervatívnej terapie sa vykonáva chirurgická liečba. Tiež lekár môže ponúknuť tento spôsob liečby pacientovi s výrazným zvýšením žľazy s kompresiou blízkych orgánov krku.

S deštruktívnou tyroiditídou základom liečby sú glukokortikoidy. Tieto lieky sú schopné zastaviť procesy deštrukcie tkaniva, ale dávkovanie a trvanie lieku sa musí vždy zvoliť individuálne.

Bezbolestná tyroiditída je s najväčšou pravdepodobnosťou autoimunitná a možno variantom chronickej autoimunitnej tyroiditídy (Hashimotova). Antimikrozomálne protilátky štítnej žľazy sa detegujú u 80 % pacientov. Je možná genetická predispozícia, keďže histokompatibilné antigény HLA-DRw3 a HLA-DRw5 sú u týchto pacientov veľmi bežné. Keďže klinický priebeh bezbolestnej a subakútnej tyroiditídy je do značnej miery rovnaký, predpokladá sa, že bezbolestná tyroiditída je spôsobená vírusom. Ak sa ochorenie rozvinie po tehotenstve, zvyšuje sa pravdepodobnosť jeho recidívy.

Symptómy a príznaky bezbolestnej tyroiditídy štítnej žľazy

Charakteristické znaky tohto ochorenia sú:

u žien s diabetom 1. typu je výskyt popôrodnej tyroiditídy 25 %;
sporadicky zriedkavo pozorované;
tyreotoxikóza v počiatočnej fáze;
zväčšenie štítnej žľazy je stredné, struma je palpačne nebolestivá, mäkko elastickej konzistencie a asi u polovice pacientov nie je vôbec hmatná;

Liečba bezbolestnej tyroiditídy štítnej žľazy

Rovnako ako pri subakútnej tyroiditíde sa zaznamenávajú až štyri fázy priebehu ochorenia.

Prvá tyreotoxická fáza trvá od 1,5 do 3-4 mesiacov, niekedy aj dlhšie. Antityroidné lieky sú neúčinné, a preto sú kontraindikované.
Druhá eutyroidná fáza trvá 3-6 týždňov.
U 25-40% pacientov po euthyroidnej fáze začína fáza hypotyreózy, ktorá netrvá dlhšie ako 2-3 mesiace a na odstránenie symptómov môže byť potrebná substitučná liečba.
Vo fáze zotavovania sa funkcia štítnej žľazy obnovuje. Reziduálne účinky vo forme strumy a/alebo zjavnej hypotyreózy sa pozorujú u približne 1/3 pacientov.

Čo sa deje?

Pri všetkej deštruktívnej autoimunitnej tyroiditíde choroba prechádza niekoľkými fázami. Tyreotoxická fáza je dôsledok protilátkovo závislého útoku komplementu na tyrocyty, ktorý vedie k uvoľneniu hotových hormónov štítnej žľazy do krvného obehu. Ak bola deštrukcia štítnej žľazy dostatočne výrazná, začína druhá fáza - hypotyreóza, ktorá zvyčajne netrvá dlhšie ako rok. V budúcnosti sa najčastejšie vyskytuje obnovenie funkcie štítnej žľazy, hoci v niektorých prípadoch zostáva hypotyreóza pretrvávajúca. Pri všetkých troch variantoch deštruktívnej autoimunitnej tyroiditídy môže byť proces monofázický (len tyreotoxická alebo iba hypotyreoidná fáza).

Epidemiológia

Popôrodná tyroiditída sa vyvíja v popôrodnom období u 5-9% všetkých žien, pričom je striktne spojená s nosičom AT-TPO. Vyvíja sa u 50 % nosičov AT-TPO, pričom prevalencia nosičstva AT-TPO u žien dosahuje 10 %. Popôrodná tyroiditída sa vyvinie u 25 % žien s diabetom 1. typu.

Prevalencia bezbolestné(tichá) tyroiditída nie je známa. Podobne ako popôrodná tyreoiditída je spojená s nosičstvom AT-TPO a pre svoj benígny priebeh zostáva najčastejšie nediagnostikovaná. sa vyvíja častejšie u žien (4-krát) a je spojená s nosičom AT-TPO. Riziko jeho vývoja u nosičov AT-TPO, ktorí dostávajú interferónové prípravky, je asi 20%. Neexistuje žiadny vzťah medzi časom nástupu, trvaním a režimom liečby interferónom. S rozvojom cytokínmi indukovanej tyroiditídy nemá zrušenie alebo zmena režimu liečby interferónom vplyv na prirodzený priebeh ochorenia.

Klinické prejavy

Pri všetkých troch deštruktívnych autoimunitných tyroiditíde sú symptómy dysfunkcie štítnej žľazy mierne vyjadrené alebo úplne chýbajú. Štítna žľaza nie je zväčšená, pri palpácii nebolestivá. Endokrinná oftalmopatia sa nikdy nevyvinie. Popôrodná tyroiditída spravidla sa prejavuje miernou tyreotoxikózou asi 14 týždňov po pôrode. Vo väčšine prípadov sú s nedávnym pôrodom spojené nešpecifické príznaky, ako je únava, celková slabosť a určitá strata hmotnosti. V niektorých prípadoch je tyreotoxikóza výrazne vyjadrená a situácia si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s difúznou toxickou strumou. Fáza hypotyreózy sa vyvíja približne 19 týždňov po pôrode. V niektorých prípadoch s fázou hypotyreózy je popôrodná tyroiditída spojená s popôrodnou depresiou.

Bezbolestná (tichá) tyroiditída diagnostikuje sa mierna, často subklinická tyreotoxikóza, ktorá sa naopak zistí počas necieleného hormonálneho výskumu. Diagnózu hypotyreoidnej fázy bezbolestnej tyreoiditídy je možné stanoviť retrospektívne dynamickým pozorovaním pacientov so subklinickou hypotyreózou, ktorá končí normalizáciou funkcie štítnej žľazy.

Tyroiditída vyvolaná cytokínmi tiež spravidla nie je sprevádzaná ťažkou tyreotoxikózou alebo hypotyreózou a je najčastejšie diagnostikovaná počas plánovanej hormonálnej štúdie, ktorá je súčasťou algoritmu monitorovania pacientov užívajúcich interferónové prípravky.

Diagnostika

Diagnóza je založená na anamnestických indikáciách nedávneho pôrodu (interrupcie) alebo pacientky, ktorá dostáva interferónovú liečbu. V týchto situáciách je prevažná väčšina dysfunkcie štítnej žľazy spojená s popôrodnou a cytokínmi indukovanou tyroiditídou, v tomto poradí. Bezbolestná tyreoiditída by mala byť podozrivá u pacientov s miernou, často subklinickou tyreotoxikózou, ktorí sú asymptomatickí a nemajú endokrinnú oftalmopatiu. Tyreotoxická fáza všetkých troch tyreoiditíd je charakterizovaná znížením akumulácie rádiofarmaka podľa scintigrafie štítnej žľazy. Ultrazvuk odhalí zníženú echogenicitu parenchýmu, ktorá je nešpecifická pre všetky autoimunitné ochorenia.

Liečba

V tyreotoxickej fáze nie je indikované vymenovanie tyreostatík (tiamazol), pretože pri deštruktívnej tyreotoxikóze nedochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy. So závažnými kardiovaskulárnymi príznakmi sú predpísané beta-blokátory. Vo fáze hypotyreózy je predpísaná substitučná liečba levotyroxínom. Asi po roku sa to pokúša zrušiť: ak bola hypotyreóza prechodná, pacient zostane eutyreózny, pri pretrvávajúcej hypotyreóze dôjde k zvýšeniu hladín TSH a zníženiu T4.

Predpoveď

U žien s popôrodnou tyroiditídou je pravdepodobnosť recidívy po ďalšom tehotenstve 70%. Približne u 25 – 30 % žien, ktoré prekonali popôrodnú tyreoiditídu, sa následne vyvinie chronický variant autoimunitnej tyreoiditídy s vyústením do pretrvávajúcej hypotyreózy.

Subakútna tyroiditída

Subakútna tyroiditída(De Quervainova tyreoiditída, granulomatózna tyreoiditída) je zápalové ochorenie štítnej žľazy, pravdepodobne vírusovej etiológie, pri ktorom sa deštruktívna tyreotoxikóza kombinuje s bolesťou v krku a príznakmi akútneho infekčného ochorenia.

Etiológia

Pravdepodobne vírusové, pretože počas ochorenia sa u niektorých pacientov zistí zvýšenie hladiny protilátok proti vírusom chrípky, mumpsu, adenovírusom. Okrem toho sa subakútna tyroiditída často vyvíja po infekciách horných dýchacích ciest, chrípke, mumpsu, osýpkach. Je dokázaná genetická predispozícia k rozvoju ochorenia. Medzi pacientmi so subakútnou tyroiditídou sú nosiči antigénu HLA-Bw35 30-krát pravdepodobnejšie.

Patogenéza

Ak sa budeme držať vírusovej teórie patogenézy subakútnej tyreoiditídy, je najpravdepodobnejšie, že zavedenie vírusu do tyrocytu spôsobí jeho deštrukciu so vstupom folikulárneho obsahu do krvného obehu (deštruktívna tyreotoxikóza). Na konci vírusovej infekcie sa funkcia štítnej žľazy obnoví, v niektorých prípadoch až po krátkej hypotyreóznej fáze.

Epidemiológia

Väčšina ľudí ochorie vo veku 30 až 60 rokov, zatiaľ čo ženy majú 5 alebo viackrát vyššiu pravdepodobnosť ako muži; ochorenie je u detí zriedkavé. V štruktúre ochorení vyskytujúcich sa pri tyreotoxikóze sa subakútna tyroiditída vyskytuje 10-20 krát menej často ako difúzna toxická struma. Možno predpokladať mierne vyšší výskyt vzhľadom na skutočnosť, že subakútna tyroiditída môže mať veľmi mierny priebeh, maskujúci sa ako iná patológia (tonzilitída, ARVI) s následným spontánnym ústupom.

Klinické prejavy

Prezentuje sa klinický obraz tri skupiny príznakov: bolesť v krku, tyreotoxikóza (mierna alebo stredne závažná) a príznaky akútneho infekčného ochorenia (intoxikácia, potenie, horúčka nízkeho stupňa). Typický pre subakútnu tyreoiditídu je skôr náhly výskyt difúzneho bolesť v krku. Veľmi nepríjemné a bolestivé sú krčné pohyby, prehĺtanie a rôzne podráždenia štítnej žľazy. Bolesť často vyžaruje do zadnej časti hlavy, uší a dolnej čeľuste. Pri palpácii je štítna žľaza bolestivá, hustá, stredne zväčšená; bolestivosť môže byť lokálna alebo difúzna v závislosti od stupňa zapojenia žľazy do zápalového procesu. Charakterizovaná premenlivou intenzitou a prechodom (putovaním) bolesťou z jedného laloku do druhého, ako aj výraznými všeobecnými javmi: tachykardia, astenizácia, strata telesnej hmotnosti.

Zvýšenie teploty (horúčka nízkeho stupňa alebo mierna horúčka) sa vyskytuje asi u 40 % pacientov. Často je bolesť v krku jediným klinickým prejavom subakútnej tyreoiditídy, zatiaľ čo pacient nemusí mať tyreotoxikózu vôbec.

Diagnostika

Zvýšené ESR- jeden z najtypickejších prejavov subakútnej tyroiditídy, pričom sa môže výrazne zvýšiť (viac ako 50-70 mm / hodinu). Leukocytóza charakteristická pre bakteriálne infekcie chýba, možno určiť strednú lymfocytózu. Rovnako ako pri iných ochoreniach vyskytujúcich sa pri deštruktívnej tyreotoxikóze je hladina hormónov štítnej žľazy mierne zvýšená; často existuje subklinická tyreotoxikóza, často - eutyroidný priebeh ochorenia.

Subakútna tyreoiditída je podľa ultrazvuku charakterizovaná nevýrazne ohraničenými hypoechogénnymi oblasťami, menej často difúznou hypoechogenicitou. Scintigrafia odhaľuje zníženie vychytávania 99m Tc.

Autoimunitná tyroiditída (AIT)- chronický zápal tkaniva štítnej žľazy, ktorý má autoimunitnú genézu a je spojený s poškodením a deštrukciou folikulov a folikulárnych buniek žľazy. V typických prípadoch je autoimunitná tyreoiditída asymptomatická, len občas ju sprevádza zväčšenie štítnej žľazy. Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy sa vykonáva s prihliadnutím na výsledky klinických testov, ultrazvuk štítnej žľazy, údaje o histologickom vyšetrení materiálu získaného ako výsledok biopsie jemnou ihlou. Liečbu autoimunitnej tyroiditídy vykonávajú endokrinológovia. Spočíva v úprave hormónotvornej funkcie štítnej žľazy a potlačení autoimunitných procesov.

ICD-10

E06.3

Všeobecné informácie

Autoimunitná tyroiditída (AIT)- chronický zápal tkaniva štítnej žľazy, ktorý má autoimunitnú genézu a je spojený s poškodením a deštrukciou folikulov a folikulárnych buniek žľazy. Autoimunitná tyroiditída predstavuje 20-30% všetkých ochorení štítnej žľazy. U žien sa AIT vyskytuje 15 až 20-krát častejšie ako u mužov, čo súvisí s porušením chromozómu X a účinkom estrogénov na lymfatický systém. Vek pacientov s autoimunitnou tyroiditídou je zvyčajne medzi 40 a 50 rokmi, hoci v poslednom čase sa toto ochorenie vyskytlo u mladých ľudí a detí.

Príčiny

Aj pri dedičnej predispozícii sú na rozvoj autoimunitnej tyroiditídy potrebné ďalšie nepriaznivé provokujúce faktory:

odložené akútne respiračné vírusové ochorenia;
ohniská chronickej infekcie (na palatinových mandlích, v dutinách, karyóznych zuboch);
ekológia, nadbytok zlúčenín jódu, chlóru a fluóru v životnom prostredí, potrave a vode (ovplyvňuje činnosť lymfocytov);
dlhodobé nekontrolované užívanie liekov (lieky obsahujúce jód, hormonálne lieky);
žiarenie, dlhé vystavenie slnku;
traumatické situácie (choroba alebo smrť blízkych, strata zamestnania, rozhorčenie a sklamanie).

Klasifikácia

Autoimunitná tyroiditída zahŕňa skupinu ochorení rovnakej povahy.

Chronická autoimunitná tyroiditída(lymfomatózna, lymfocytárna tyreoiditída, zastaralo - Hashimotova struma) vzniká v dôsledku progresívnej infiltrácie T-lymfocytov do parenchýmu žľazy, nárastu počtu protilátok proti bunkám a vedie k postupnej deštrukcii štítnej žľazy. V dôsledku porušenia štruktúry a funkcie štítnej žľazy je možný rozvoj primárnej hypotyreózy (zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy). Chronická AIT je genetickej povahy, môže sa prejaviť vo forme familiárnych foriem, kombinovaných s inými autoimunitnými poruchami.
Popôrodná tyroiditída vyskytuje sa najčastejšie a je najviac študovaný. Vzniká nadmernou reaktiváciou imunitného systému organizmu po jeho prirodzenom útlme počas tehotenstva. S existujúcou predispozíciou to môže viesť k rozvoju deštruktívnej autoimunitnej tyroiditídy.
Bezbolestná tyroiditída je analogický s popôrodným obdobím, ale jeho výskyt nie je spojený s tehotenstvom, jeho príčiny nie sú známe.
Tyroiditída vyvolaná cytokínmi sa môže vyskytnúť počas liečby interferónovými prípravkami u pacientov s hepatitídou C a krvnými ochoreniami.

Takéto varianty autoimunitnej tyroiditídy, ako je popôrodná, bezbolestná a vyvolaná cytokínmi, sú podobné fázovej povahe procesov vyskytujúcich sa v štítnej žľaze. V počiatočnom štádiu sa vyvinie deštruktívna tyreotoxikóza, ktorá sa neskôr zmení na prechodnú hypotyreózu, vo väčšine prípadov končiacu obnovením funkcie štítnej žľazy.

Pri každej autoimunitnej tyroiditíde možno rozlíšiť nasledujúce fázy:

Euthyroidná fáza ochorenia (bez poruchy funkcie štítnej žľazy). Môže trvať roky, desaťročia alebo celý život.
Subklinická fáza... V prípade progresie ochorenia vedie masívna agresia T-lymfocytov k deštrukcii buniek štítnej žľazy a zníženiu množstva hormónov štítnej žľazy. Zvýšením produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorý nadmerne stimuluje štítnu žľazu, sa telu darí udržiavať normálnu produkciu T4.
Tyreotoxická fáza... V dôsledku zvýšenia agresivity T-lymfocytov a poškodenia buniek štítnej žľazy dochádza k uvoľňovaniu existujúcich hormónov štítnej žľazy do krvi a rozvoju tyreotoxikózy. Okrem toho sa do krvného obehu dostávajú zničené časti vnútorných štruktúr folikulárnych buniek, ktoré vyvolávajú ďalšiu tvorbu protilátok proti bunkám štítnej žľazy. Keď pri ďalšej deštrukcii štítnej žľazy počet buniek produkujúcich hormóny klesne pod kritickú úroveň, obsah T4 v krvi prudko klesá, nastáva fáza zjavnej hypotyreózy.
Fáza hypotyreózy... Trvá asi rok, potom sa funkcia štítnej žľazy zvyčajne obnoví. Niekedy hypotyreóza zostáva pretrvávajúca.

Autoimunitná tyreoiditída môže byť monofázická (má iba tyreotoxickú alebo iba hypotyreóznu fázu).

Podľa klinických prejavov a zmien veľkosti štítnej žľazy sa autoimunitná tyroiditída delí na formy:

Latentný(sú len imunologické príznaky, žiadne klinické príznaky). Žľaza je normálnej veľkosti alebo mierne zväčšená (1-2 stupne), bez tesnení, funkcie žľazy nie sú narušené, niekedy možno pozorovať stredne ťažké príznaky tyreotoxikózy alebo hypotyreózy.
Hypertrofické(sprevádzané zväčšením štítnej žľazy (struma), častými stredne závažnými prejavmi hypotyreózy alebo tyreotoxikózy). Môže dochádzať k rovnomernému zväčšeniu štítnej žľazy v celom objeme (difúzna forma), alebo môže dôjsť k tvorbe uzlín (nodulárna forma), niekedy ku kombinácii difúznej a nodulárnej formy. Hypertrofická forma autoimunitnej tyreoiditídy môže byť v počiatočnom štádiu ochorenia sprevádzaná tyreotoxikózou, ale zvyčajne je funkcia štítnej žľazy zachovaná alebo znížená. Postupom autoimunitného procesu v tkanive štítnej žľazy sa stav zhoršuje, znižuje sa funkcia štítnej žľazy a vzniká hypotyreóza.
Atrofické(veľkosť štítnej žľazy je normálna alebo zmenšená, podľa klinických príznakov - hypotyreóza). Častejšie sa pozoruje v starobe a u mladých ľudí - v prípade vystavenia rádioaktívnemu žiareniu. Najťažšia forma autoimunitnej tyreoiditídy v dôsledku masívnej deštrukcie tyreocytov - funkcia štítnej žľazy je prudko znížená.

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy

Väčšina prípadov chronickej autoimunitnej tyreoiditídy (v eutyroidnej fáze a fáze subklinickej hypotyreózy) je dlhodobo asymptomatická. Štítna žľaza nie je zväčšená, na palpáciu nebolestivá, funkcia žľazy je normálna. Veľmi zriedkavo sa dá zistiť zväčšenie štítnej žľazy (struma), pacient sa sťažuje na nepohodlie v štítnej žľaze (pocit tlaku, hrče v krku), ľahkú únavu, slabosť, bolesti kĺbov.

Klinický obraz tyreotoxikózy pri autoimunitnej tyreoiditíde sa zvyčajne pozoruje v prvých rokoch vývoja ochorenia, je prechodný a ako fungujúce tkanivo štítnej žľazy atrofuje, prechádza na určitý čas do eutyreoidnej fázy a potom do hypotyreózy.

Popôrodná tyreoiditída sa zvyčajne prejavuje miernou tyreotoxikózou 14 týždňov po pôrode. Vo väčšine prípadov sa pozoruje únava, všeobecná slabosť a strata hmotnosti. Niekedy je výrazne výrazná tyreotoxikóza (tachykardia, horúčka, nadmerné potenie, tras končatín, emočná labilita, nespavosť). Hypotyreózna fáza autoimunitnej tyreoiditídy sa objavuje v 19. týždni po pôrode. V niektorých prípadoch je spojená s popôrodnou depresiou.

Bezbolestná (tichá) tyroiditída je vyjadrená miernou, často subklinickou tyreotoxikózou. Cytokínmi indukovaná tyroiditída tiež zvyčajne nie je sprevádzaná ťažkou tyreotoxikózou alebo hypotyreózou.

Diagnostika autoimunitnej tyroiditídy

Pred nástupom hypotyreózy je ťažké diagnostikovať AIT. Diagnózu autoimunitnej tyroiditídy stanovujú endokrinológovia podľa klinického obrazu, laboratórnych údajov. Prítomnosť autoimunitných porúch u iných členov rodiny potvrdzuje pravdepodobnosť autoimunitnej tyroiditídy.

Laboratórne testy na autoimunitnú tyroiditídu zahŕňajú:

všeobecný rozbor krvi- určuje sa zvýšenie počtu lymfocytov
imunogram- charakteristická prítomnosťou protilátok proti tyreoglobulínu, tyreoperoxidáze, druhému koloidnému antigénu, protilátok proti hormónom štítnej žľazy
stanovenie T3 a T4(celkové a voľné), hladiny TSH v sére. Zvýšenie hladiny TSH pri normálnom obsahu T4 indikuje subklinickú hypotyreózu, zvýšená hladina TSH pri zníženej koncentrácii T4 - asi klinická hypotyreóza
Ultrazvuk štítnej žľazy- ukazuje zvýšenie alebo zníženie veľkosti žľazy, zmenu štruktúry. Výsledky tejto štúdie dopĺňajú klinický obraz a ďalšie laboratórne nálezy.
biopsia štítnej žľazy jemnou ihlou- umožňuje identifikovať veľké množstvo lymfocytov a iných buniek charakteristických pre autoimunitnú tyroiditídu. Používa sa, ak existuje dôkaz o možnej malígnej transformácii nodulárnej formácie štítnej žľazy.

Kritériá na diagnostiku autoimunitnej tyroiditídy sú:

zvýšené hladiny cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze (AT-TPO);
detekcia hypoechogenicity štítnej žľazy ultrazvukom;
príznaky primárnej hypotyreózy.

Pri absencii aspoň jedného z týchto kritérií je diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy iba pravdepodobná. Pretože zvýšenie hladiny AT-TPO alebo hypoechogenicita štítnej žľazy samy o sebe ešte nepreukazujú autoimunitnú tyroiditídu, neumožňuje to stanoviť presnú diagnózu. Liečba je indikovaná u pacienta až v hypotyreóznej fáze, preto v eutyreoidnej fáze zvyčajne nie je urgentná potreba diagnostiky.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Špecifická liečba autoimunitnej tyroiditídy nebola vyvinutá. Napriek moderným pokrokom v medicíne endokrinológia zatiaľ nemá účinné a bezpečné metódy na korekciu autoimunitnej patológie štítnej žľazy, pri ktorej by proces neprešiel do hypotyreózy.

V prípade tyreotoxickej fázy autoimunitnej tyreoiditídy sa neodporúča podávanie liekov tlmiacich funkciu štítnej žľazy - tyreostatiká (tiamazol, karbimazol, propyltiouracil), keďže pri tomto procese nedochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy. Pri závažných príznakoch kardiovaskulárnych porúch sa používajú beta-blokátory.

V prípade prejavov hypotyreózy je individuálne ordinovaná substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy - levotyroxínom (L-tyroxínom). Vykonáva sa pod kontrolou klinického obrazu a obsahu TSH v sére.

Glukokortikoidy (prednizolón) sú indikované iba so súčasným priebehom autoimunitnej tyroiditídy so subakútnou tyroiditídou, ktorá sa často pozoruje v období jeseň-zima. Na zníženie titra autoprotilátok sa používajú nesteroidné protizápalové lieky: indometacín, diklofenak. Používajú aj lieky na korekciu imunity, vitamíny, adaptogény. Pri hypertrofii štítnej žľazy a silnej kompresii mediastinálnych orgánov sa vykonáva chirurgická liečba.

Predpoveď

Prognóza rozvoja autoimunitnej tyroiditídy je uspokojivá. Pri včasnom začatí liečby možno výrazne spomaliť proces deštrukcie a znižovania funkcie štítnej žľazy a dosiahnuť dlhodobú remisiu ochorenia. Uspokojivý zdravotný stav a normálna výkonnosť pacientov v niektorých prípadoch pretrváva aj viac ako 15 rokov, a to aj napriek vznikajúcim krátkodobým exacerbáciám AIT.

Autoimunitná tyreoiditída a zvýšený titer protilátok proti tyreoperoxidáze (AT-TPO) by sa mali považovať za rizikové faktory pre výskyt hypotyreózy v budúcnosti. V prípade popôrodnej tyreoiditídy je pravdepodobnosť jej recidívy po ďalšom tehotenstve u žien 70%. Asi 25 – 30 % žien s popôrodnou tyroiditídou má následne chronickú autoimunitnú tyreoiditídu s prechodom do perzistujúcej hypotyreózy.

Profylaxia

Ak sa zistí autoimunitná tyreoiditída bez poruchy funkcie štítnej žľazy, je potrebné pacienta pozorovať, aby sa čo najskôr odhalili a promptne kompenzovali prejavy hypotyreózy.

Ženy – prenášačky AT-TPO bez zmien vo funkcii štítnej žľazy sú ohrozené rozvojom hypotyreózy v prípade tehotenstva. Preto je potrebné sledovať stav a funkciu štítnej žľazy ako na začiatku tehotenstva, tak aj po pôrode.