Núdzové opatrenia pre akútne respiračné zlyhanie. Akútne respiračné zlyhanie zmiešanej genézy

Akútne respiračné zlyhanie- situácia, v ktorej telo nie je schopné udržať napätie plynov v krvi, adekvátne metabolizmu tkanív. V mechanizme vývoja akútneho respiračného zlyhania zohrávajú vedúcu úlohu poruchy vo ventilačných a membránových procesoch výmeny plynov. V tejto súvislosti je akútne respiračné zlyhanie rozdelené do nasledujúcich typov:

Vetranie akútne respiračné zlyhanie:
1. Centrálne.
2. Torakoabdominálny.
3. Neuromuskulárne.
Pľúcne akútne respiračné zlyhanie:
1. Obštrukčne-konstrikčné:
  1. vrchný typ;
  2. spodný typ.
2. Parenchým.
3. Obmedzujúce.
Akútne respiračné zlyhanie v dôsledku zhoršeného pomeru ventilácie a perfúzie.

Na začiatku liečby akútneho respiračného zlyhania je potrebné predovšetkým zdôrazniť základné kritériá, ktoré určujú typ akútneho respiračného zlyhania a dynamiku jeho vývoja. Je potrebné zdôrazniť hlavné príznaky, ktoré si vyžadujú naliehavú opravu. Pri akomkoľvek type akútneho respiračného zlyhania je potrebná hospitalizácia.

Všeobecné smery terapie pre akýkoľvek typ akútneho respiračného zlyhania sú:

Včasná obnova a údržba adekvátneho okysličenia tkaniva. Je potrebné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest, podať pacientovi zmes vzduchu a kyslíka (zahrievanie, zvlhčovanie, adekvátna koncentrácia kyslíka). Podľa svedectva je prevezený do mechanickej ventilácie.
Použitie metód respiračnej terapie od najjednoduchších (dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa) až po mechanickú ventiláciu (nadstavce, prístroje alebo automatický respirátor). Súčasne je možné predpísať aj pomocnú respiračnú terapiu-dýchanie podľa Gregoryho, Martina-Buyera (za prítomnosti spontánneho dýchania), ako aj náhradnú mechanickú ventiláciu s konštantným pretlakom (PPP) a pozitívnym tlakom na konci výdychu ( PEEP).

Horný obštrukčne-konstrikčný typ akútneho respiračného zlyhania vyskytuje sa najčastejšie v detstve. Sprevádza ARVI, pravé a falošné kríže, cudzie telesá hltana, hrtana a priedušnice, akútnu epiglotitídu, retrofaryngeálne a paratonsilárne abscesy, traumy a nádory hrtana a priedušnice. Hlavnou patogenetickou zložkou akútneho respiračného zlyhania tohto typu, ktorá určuje závažnosť stavu a prognózu, je nadmerná práca dýchacích svalov sprevádzaná energetickým vyčerpaním.

Klinika stenózy je charakterizovaná zmenou zafarbenia hlasu, hrubým štekavým kašľom, „stenotickým“ dýchaním so stiahnutím poddajných miest hrudníka, epigastrickej oblasti. Choroba začína náhle, často v noci. V závislosti od závažnosti klinických symptómov, ktoré odrážajú stupeň dýchacieho odporu, sa rozlišujú 4 stupne stenózy. Najväčší klinický význam majú stenózy stupňa I, II a III, ktoré zodpovedajú kompenzovaným, sub- a dekompenzovaným štádiám akútneho respiračného zlyhania (stupeň IV zodpovedá terminálnemu štádiu).

Stenóza stupňa I sa prejavuje ťažkým dýchaním pri inšpirácii, zatiahnutím jugulárnej jamky, ktoré sa zvyšuje s motorickým nepokojom dieťaťa. Hlas začne chrapľavý („kohútikovitý“). Neexistuje žiadna cyanóza, koža a sliznice sú ružové, dochádza k miernej tachykardii.

Stenóza II. Stupňa je charakterizovaná účasťou všetkých pomocných svalov na dýchaní. Hlučné dýchanie, počuť z diaľky. Hlas zachrípnutý, štekajúci kašeľ, vyslovená úzkosť. Na rozdiel od stenózy I. stupňa dochádza k stiahnutiu interkostálnej a epigastrickej oblasti, zatiahnutiu dolného konca hrudnej kosti, ako aj k cyanóze na pozadí bledosti pokožky, potenia. Tachykardia sa zvyšuje, srdcové zvuky sú tlmené, zaznamenáva sa hyperiorálna cyanóza a nevyjadrená akrocyanóza. V krvi sa nachádza mierna hypoxémia. Hyperkapnia je zvyčajne nezistiteľná.

Stenóza III. Stupňa zodpovedá dekompenzovanému štádiu akútneho respiračného zlyhania a je charakterizovaná ostrým prejavom všetkých vyššie uvedených symptómov: hlučné dýchanie, prudké stiahnutie interkostálneho priestoru, jugulárna fossa a epigastrická oblasť, prolaps celej hrudnej kosti, celková cyanóza a akrocyanóza na pozadí bledosti pokožky. Objaví sa studený vlhký pot. V pľúcach je počuť iba drôtové zvuky. Motorický nepokoj je nahradený adynamiou. Zvuky srdca sú tlmené, objavuje sa paradoxný pulz. V krvi sa nachádza ťažká hypoxémia a hyperkainia, kombinovaná acidóza s prevahou respiračnej zložky. Rozvíja sa ťažká posthypoxická encefalopatia. Ak pacientovi nie je poskytnutá lekárska starostlivosť, potom stenóza prechádza do terminálneho štádia, ktoré je charakterizované asfyxiou, bradykardiou a asystóliou.

Liečba. Vzhľadom na nebezpečenstvo vzniku dekompenzovaného akútneho respiračného zlyhania musia byť všetky deti so stenózou hospitalizované na špecializovanej jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti.

V prednemocničnom štádiu so stenózou stupňa I-II by sa mali odstrániť cudzie telesá alebo nadbytočné množstvo sekrétov z orofaryngu a nazofaryngu. Kyslík sa vdýchne a dieťa prevezú do nemocnice. Nie je potrebná žiadna lieková terapia. V nemocnici sú predpísané inhalácie (zvlhčená teplá zmes vzduchu a kyslíka), ústna dutina a nosná časť hltana sú dezinfikované a hlien je evakuovaný z horného hrtana a priedušnice pod kontrolou priamej laryngoskopie. Používajú sa rušivé postupy: horčicové náplasti na chodidlách, hrudníku, obklady na krku. Na indikáciu sú predpísané antibiotiká. Kortikosteroidy sa podávajú hydrokortizón, nrednisolon. Včasná hospitalizácia, fyzioterapeutické procedúry, adekvátna hygiena horných dýchacích ciest spravidla vyhne progresii stenózy a podľa toho akútnemu respiračnému zlyhaniu.

V prípade stenózy stupňa III musí byť priedušnica intubovaná termoplastickou trubicou úmyselne menšieho priemeru a dieťa je ihneď hospitalizované v nemocnici. Intubácia sa vykonáva v lokálnej anestézii (aerosólové zavlažovanie vstupu do hrtana 2 % roztok lidokaínu). Pri preprave pacienta je potrebné vdýchnuť kyslík. S rozvojom akútneho neúčinného srdca alebo jeho zastavením sa vykonáva kardiopulmonálna resuscitácia. Tracheostómia pre stenózu stupňa III - IV sa používa iba ako nútené opatrenie, ak nie je možné zaistiť adekvátnu ventiláciu endotracheálnou trubicou.

Ambulantná liečba by mala byť zameraná predovšetkým na adekvátnu sanáciu tracheobronchiálneho stromu a prevenciu sekundárnej infekcie.

Dolný obštrukčný - konstriktívny typ akútneho respiračného zlyhania sa vyvíja v astmatickom stave, astmatickej bronchitíde, broncho-obštrukčných ochoreniach pľúc. Podľa anamnestických údajov môže byť výskyt syndrómu spojený s predchádzajúcou senzibilizáciou infekčnými, domácimi, potravinovými alebo drogovými alergénmi. V komplexných mechanizmoch aerodynamických porúch má rozhodujúci význam funkčná dezintegrácia centrálnych a periférnych dýchacích ciest v dôsledku zníženia ich lúmenu v dôsledku svalového kŕče, edému sliznice a zvýšenia viskozity sekrécie. To narúša procesy ventilácie a perfúzie v pľúcach.

Klinický obraz ochorenia je charakterizovaný prítomnosťou prekurzorov: úzkosť, zhoršená chuť do jedla, vazomotorická rinitída, svrbenie kože. Potom dochádza k rozvoju „respiračného nepohodlia“ - kašeľ, sipot, ktoré sú počuť na diaľku (takzvané vzdialené pískanie), s výdychovou dýchavičnosťou, cyanózou. V pľúcach sa počuje tympanitída, oslabené dýchanie, predĺžený výdych, suchý a mokrý sipot. Nedostatočná alebo predčasná liečba môže tento stav predĺžiť, čo môže prerásť do astmatického stavu. Existujú tri fázy vývoja status asthmaticus.

Prvým je štádium subkompenzácie, v ktorom sa tachykardia a arteriálna hypertenzia vyvíjajú na pozadí celkového vážneho stavu, silného zadusenia a sipotu v pľúcach. Periorálna cyanóza alebo nie je vyjadrená. Dieťa je pri vedomí, rozrušené.

Druhým je štádium dekompenzácie (syndróm totálnej obštrukcie pľúc). Vedomie je zmätené, dieťa je mimoriadne rozrušené, dýchanie je časté a plytké. Objavuje sa rozvinutá cyanóza a výrazná akrocyanóza. Počas auskultácie sa v dolných častiach pľúc nachádzajú „zóny ticha“; vo zvyšku pľúc sa počuje výrazne oslabené dýchanie a suchý sipot. Tachykardia sa prudko zvyšuje, arteriálna hypertenzia sa zvyšuje.

Tretia je štádium komatózy. Toto štádium je charakterizované stratou vedomia, svalovou atóniou, paradoxným typom dýchania, výrazným poklesom krvného tlaku, arytmiou (jedno alebo skupinové extrasystoly). Môže dôjsť k zástave srdca.

V subkompenzovaných a dekompenzovaných štádiách predhospitálna liečba zahŕňa použitie neliekových prostriedkov: vdýchnutie kyslíka, horúce kúpele na nohy a ruky, horčicové náplasti na hrudi (ak dieťa absolvuje tento postup). Je potrebné izolovať dieťa od potenciálnych alergénov: domáci prach, domáce zvieratá, vlnené oblečenie.

Pri absencii účinku sa používajú sympatomimetiká - ß -adrenostimulanty (novodrin, izadrin, euspiran), ß 2 - adrenostimulanty (alupent, salbutamol, bricanil) vo forme inhalačných aerosólov - 2 až 3 kvapky týchto liečiv sa rozpustia v 3 -5 ml vody alebo izotonického roztoku chloridu sodného.

S hormonálne závislou formou ochorenia a neúčinnosťou vyššie uvedenej terapie je hydrokortizón (5 mg / kg) predpísaný v kombinácii s prednizolónom (1 mg / kg) intravenózne.

Z bronchodilatátorov je liekom voľby 2,4% roztok aminofylínu (aminofylín, diafylín). Úvodná dávka (20 - 24 mg / kg) sa podáva intravenózne počas 20 minút, potom sa udržiavacia dávka - 1 - 1,6 mg / kg za hodinu. Salbutamol sa vdýchne.

Antihistaminiká (piiolfén, difenhydramín, suprastin atď.) A adrenomimetické lieky, ako je epinefrín a hydrochlorid efedrínu, sú na predpis nepraktické.

Ambulantná liečba je pokračovaním prednemocničnej terapie. Pri absencii účinku použitej terapie a progresii syndrómu sa musí vykonať tracheálna intubácia a tracheobronchiálna laváž. V prípade potreby použite mechanickú ventiláciu. Deti v stave subkompenzácie a dekompenzácie a v kóme sú hospitalizované na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Parenchymálne akútne respiračné zlyhanie môže sprevádzať ťažké a toxické formy zápalu pľúc, aspiračný syndróm, tukovú embóliu vetiev pľúcnej artérie, „šokové“ pľúca, zhoršenie cystickej fibrózy, syndróm respiračnej tiesne u novorodencov a dojčiat, bronchopulmonálnu dyspláziu. Napriek rôznym etiologickým faktorom majú poruchy v transmembránovom transporte plynov veľký význam v mechanizmoch rozvoja akútneho respiračného zlyhania tohto typu.

Klinika sa vyznačuje takými základnými príznakmi, ako je frekvencia dýchania a pulzu, ich pomer, stupeň účasti na dýchaní pomocných svalov, povaha cyanózy. Lekár ambulancie musí diagnostikovať respiračné zlyhanie a určiť jeho štádium (kompenzácia a dekompenzácia).

Kompenzovaná forma parenchymálneho akútneho respiračného zlyhania je charakterizovaná nevyjadrenou dýchavičnosťou - dýchanie sa stáva častejšie ako prekročenie vekovej normy o 20-25%. Pozoruje sa periorálna cyanóza, opuch krídel nosa.

Pri dekompenzovanej forme dýchavičnosti sa rýchlosť dýchania prudko zvyšuje o 30 - 70% v porovnaní s vekovou normou. Dýchacia amplitúda hrudníka sa tiež zvyšuje, a tým aj hĺbka dýchania. Zaznamená sa nafúknutie krídel nosa, všetky pomocné svaly sa aktívne podieľajú na dýchaní. Cyanóza kože a slizníc je výrazne vyjadrená, objavuje sa akrocyanóza.

Psychomotorickú agitáciu strieda letargia a adynamia. Tachypnoe sa vyskytuje na pozadí poklesu srdcovej frekvencie.

Ďalšie príznaky - horúčka, hemodynamické poruchy, zmeny v zložení krvných plynov (hypoxémia a hyperkapnia) určujú závažnosť stavu dieťaťa.

Núdzová starostlivosť o akútne respiračné zlyhanie

1. Ventilácia akútne respiračné zlyhanie:
1. Centrálny.
2. Torakoabdominálny.
3. Neuromuskulárne.
2. Pľúcne akútne respiračné zlyhanie:
1. Obštrukčne-konstrikčné:
1. typ vrcholu;
2. nižší typ.
2. Parenchým.
3. Reštriktívne.
3. Akútne respiračné zlyhanie v dôsledku porušenia pomeru ventilácie a perfúzie.

Všeobecné smery terapie pre akýkoľvek typ akútneho respiračného zlyhania sú:

1. Včasná obnova a udržanie adekvátneho okysličenia tkaniva. Je potrebné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest, podať pacientovi zmes vzduchu a kyslíka (zahrievanie, zvlhčovanie, adekvátna koncentrácia kyslíka). Podľa svedectva je prevezený do mechanickej ventilácie.
2. Použitie metód respiračnej terapie od najjednoduchších (dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa) až po mechanickú ventiláciu (nadstavce, prístroje alebo automatický respirátor). V tomto prípade je možné predpísať tak pomocnú respiračnú terapiu-dýchanie podľa Gregoryho, Martina-Buyera (za prítomnosti spontánneho dýchania), ako aj náhradnú mechanickú ventiláciu s konštantným pretlakom (PPP) a pozitívnym tlakom na konci výdychu (PEEP) ).

Ambulantná liečba by mala byť zameraná predovšetkým na adekvátnu sanáciu tracheobronchiálneho stromu a prevenciu sekundárnej infekcie.

Pri absencii účinku sa používajú sympatomimetiká - I -adrenostimulanty (novodrin, izadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulanty (alupent, salbutamol, bricanil) vo forme inhalačných aerosólov - 2 až 3 kvapky týchto liečiv sa rozpustia v 3-5 ml vody alebo izotonického roztoku chloridu sodného.

S hormonálne závislou formou ochorenia a neúčinnosťou vyššie uvedenej terapie je hydrokortizón (5 mg / kg) predpísaný v kombinácii s prednizolónom (1 mg / kg) intravenózne.

Antihistaminiká (piiolfén, difenhydramín, suprastin atď.) A adrenomimetické lieky, ako je epinefrín a hydrochlorid efedrínu, sú na predpis nepraktické.

Psychomotorickú agitáciu strieda letargia a adynamia. Tachypnoe sa vyskytuje na pozadí poklesu srdcovej frekvencie.

Ďalšie príznaky - horúčka, hemodynamické poruchy, zmeny v zložení krvných plynov (hypoxémia a hyperkapnia) určujú závažnosť stavu dieťaťa.

Liečba závisí od závažnosti akútneho respiračného zlyhania. V prípade kompenzovanej formy je prednemocničná starostlivosť obmedzená na včasné prijatie dieťaťa do somatickej nemocnice. Pri preprave dieťaťa sa prijímajú opatrenia na udržanie priechodnosti dýchacích ciest (aspirácia nazofaryngeálneho hlienu atď.).

Dekompenzované akútne respiračné zlyhanie vyžaduje aktívnu účasť personálu vo všetkých fázach liečby. Pacient je hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti. V prednemocničnom štádiu je potrebné zabezpečiť priechodnosť dýchacích ciest (tracheobronchiálna sanitácia, podľa indikácií - tracheálna intubácia). V prípade potreby použite mechanickú ventiláciu (manuálnu alebo hardvérovú). Vdýchnutie kyslíka je povinné.

V podmienkach hypoxie a hyperkapnie sú srdcové glykozidy a sympatomimetické amíny kontraindikované.

V nemocnici pokračujú opatrenia na udržanie primeranej priechodnosti dýchacích ciest. Optimálne by malo byť zvlhčovanie a zahrievanie zmesi kyslík-vzduch obsahujúcej 30-40% kyslíka. Používa sa respiračná terapia PPD, PEEP, dýchanie podľa Gregoryho alebo Martina-Buyera. Ak nie je možné normalizovať zloženie krvných plynov, je povinná mechanická ventilácia.

Pri pravostrannej a zmiešanej forme srdcového zlyhania je predpísaný digitalis, objem infúznej terapie je obmedzený na 20-40 ml / kg denne pod kontrolou CVP a krvného tlaku. Vykonajte monitorovanie kontroly srdcovej aktivity a zloženia krvných plynov. Na venóznu hypertenziu (0,5-1,5 μg / kg za minútu) sú predpísané lieky vazoacgpv (naniprus, nitroprusid sodný, nitroglycerín). Na udržanie srdcovej aktivity sa používajú inotropné cievne činidlá: dopamín - 5 μg / kg za 1 minútu, dobutamín - 1 - 1,5 μg / kg za 1 minútu.

Pred identifikáciou patogénu sa používajú rezervné antibiotiká, potom je predpísaná antibiotická terapia s prihliadnutím na citlivosť mikroorganizmov na antibiotiká.

Pri aspiračnom syndróme, syndróme respiračnej tiesne u novorodencov, „šokových“ pľúcach, chemickej alveolitíde, terapii kortikosteroidmi je povinná (3–5 mg / kg pre prednizón), sú predpísané inhibítory proteolýzy: kontrakalistické - 2 000 U / kg denne na 3 injekcie, kyselina aminokapronová - 100 - 200 mg / kg. Na zníženie pľúcnej hypertenzie sa podáva 2 - 4 mg / kg aminofylínu každých 6 hodín. Odporúčajú sa fyzikálne metódy ošetrenia - vibračná masáž, baňkovanie, horčicové náplasti, obklady na hrudník.

Reštriktívne akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja v dôsledku zníženia respiračného povrchu pľúc, s ich kompresiou, spôsobenou pneumo- a hydrotoraxom, rozsiahlou atelektázou, bulóznym emfyzémom. V mechanizme patofyziologických zmien má veľký význam okrem porúch výmeny plynov spojených s poklesom aktívnej ventilačnej plochy pľúc aj patologické posunutie venóznej krvi cez nevetrané oblasti pľúc. Klinické prejavy zodpovedajú kompenzovaným alebo dekompenzovaným formám akútneho respiračného zlyhania s typickými príznakmi narušenej výmeny plynov. Pacient je hospitalizovaný na špecializovanom oddelení (pre hydro- alebo pneumotorax - na chirurgickom oddelení). Je potrebné mať na pamäti, že pri mechanickej ventilácii očného viečka existuje riziko vzniku tenzného pneumotoraxu, posunu mediastinálnych orgánov a zástavy srdca, preto je mechanická ventilácia u týchto pacientov metódou zvýšeného rizika.

Vetranie akútne respiračné zlyhanie centrálneho typu s predávkovaním trankvilizérmi, antihistaminikami a liekmi, barbiturátmi, ako aj s neuroinfekciami - encefalitídou a meningoencefalitídou, konvulzívnym syndrómom, edémom a dislokáciou mozgových štruktúr, traumatickým poranením mozgu.

V mechanizmoch rozvoja akútneho respiračného zlyhania má rozhodujúci význam narušenie centrálnej regulácie dýchania.

Klinika sa vyznačuje patologickým typom dýchania (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biota), tachy- a bradypnoe až po zástavu dýchania. Respiračné zlyhanie je sprevádzané cyanózou rôznej závažnosti, periorálnou cyanózou a akrocyanózou, tachykardiou, arteriálnou hyper- a hygrotenziou, zmenami v zložení krvných plynov - hyperkapiou a hypoxémiou, ktoré sa vyvíjajú izolovane alebo v kombinácii.

Liečba v prednemocničnom aj v nemocničnom prostredí spočíva v zachovaní priechodnosti dýchacích ciest pri kompenzovanej forme akútneho respiračného zlyhania. Mechanická ventilácia sa vykonáva v dekompilovanej forme. Všetky tieto činnosti sa vykonávajú na pozadí liečby základnej choroby.

Torakoabdominálne akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja s traumou hrudníka, brucha, po hrudných a brušných chirurgických zákrokoch, s ťažkou plynatosťou (najmä u malých detí), dynamickou črevnou obštrukciou, zápal pobrušnice. V mechanizme vývoja akútneho respiračného zlyhania tohto typu má obmedzenie exkurzie hrudníka a membrány zásadný význam. Klinika sa vyznačuje príznakmi neadekvátnej výmeny plynov: cyanóza, dýchavičnosť, hypoxémia, hyperkapia. Súčasne klesá dýchacia amplitúda hrudníka a brucha. V prednemocničnom štádiu sú rozhodujúce včasná diagnostika a hospitalizácia, údržba výmeny plynov počas prepravy - vdýchnutie kyslíka, asistované alebo umelé dýchanie v prípade nedostatočnosti nezávislých. Účinnosť liečby akútneho respiračného zlyhania závisí od základného ochorenia spôsobujúceho respiračné zlyhanie.

Neuromuskulárne akútne respiračné zlyhanie kvôli patológii na úrovni myoneurálneho synaptického prenosu, ktorý sa pozoruje s myasthenia gravis, dermatomyozitídou, svalovou dystrofiou, vrodenou amyotoniou, poliomyelitídou, Landryho a Guillain-Barrého syndrómom, predávkovaním relaxanciami a zvyškovou kurarizáciou. V mechanizme vývoja akútneho respiračného zlyhania hrá hlavnú úlohu funkčná nedostatočnosť dýchacích svalov, strata schopnosti reprodukovať impulz kašľa, zhoršené vylučovanie a akumulácia tracheobronchiálnych sekrétov, rozvoj atelektázy a infekcie.

Klinika akútneho respiračného zlyhania je charakterizovaná príznakmi akútnych respiračných vírusových infekcií, progresívnej svalovej slabosti v kombinácii s poruchami citlivosti vzostupného alebo zostupného typu, znížením vitálnej kapacity pľúc a vyvrcholením choroby je úplné vypnutie všetkých dýchacích svalov vrátane bránice a zastavenie dýchania. Mimoriadne dôležitým prekurzorom je symptóm epulety - strata schopnosti odolávať tlaku na ramená, čo umožňuje predpovedať skoré vypnutie bránicového nervu, pretože jeho korene vychádzajú spolu s nervom, ktorý inervuje trapézový sval. .

Môžu sa pozorovať bulbárne poruchy - dysfágia, poruchy reči, symptómy meningoencefalitídy. Nedostatok výmeny plynov sa prejavuje cyanózou (od periorálnej po celkovú), akrocyanózou, hypoxémiou. Vyvíja sa tachykardia, arteriálna hyper- a gynotenzia.

Prednemocničná a klinická liečba by sa mala zamerať na zachovanie priechodnosti dýchacích ciest. S prihliadnutím na skutočné nebezpečenstvo vypnutia dýchacích svalov by sa mala intubácia vykonať vopred, v prípade potreby sa vykonáva mechanická ventilácia (pomocná alebo v automatickom režime). Liečba v nemocničnom prostredí spočíva v prevencii a eliminácii respiračných porúch. Základná choroba je liečená, trvanie mechanickej ventilácie závisí od intenzity symptómov, ktorých.

Štátna univerzita v Penze

lekársky ústav

Oddelenie TO a VEM

kurz „Extrémna a vojenská medicína“

Zostavil: kandidát lekárskych vied, docent V.L.Melnikov, čl. učiteľ Matrosov M.G.

Akútne respiračné zlyhanie

Tento materiál pojednáva o otázkach etiológie, patogenézy, klinickej a núdzovej starostlivosti v akútne respiračné zlyhanie rôznej etiológie.

Dýchací proces je obvykle rozdelený do troch fáz. Prvá etapa zahŕňa dodávku kyslíka z vonkajšieho prostredia do alveol.

Druhým stupňom dýchania je difúzia kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu acinu a jeho transport do tkanív, pohyb CO 2 sa vykonáva v opačnom poradí.

Treťou fázou dýchania je využitie kyslíka počas biologickej oxidácie substrátov a tvorba energie v bunkách.

Ak dôjde k patologickým zmenám v ktoromkoľvek štádiu dýchania alebo keď sú kombinované, môže dôjsť k akútnemu respiračnému zlyhaniu (ARF).

ARF je definovaný ako syndróm, pri ktorom ani extrémny stres mechanizmov podpory života organizmu nepostačuje na dodanie potrebného množstva kyslíka a odstránenie oxidu uhličitého. V opačnom prípade môžeme povedať, že pri ARF akejkoľvek etiológie dochádza k narušeniu transportu kyslíka (O 2) do tkanív a k odstraňovaniu oxidu uhličitého (CO 2) z tela.

Klasifikácia ODN

Na klinike sa najčastejšie používa etiologická a patogenetická klasifikácia. ETIOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA predvída primárne ODN, spojené s patológiou prvého stupňa dýchania (dodanie O 2 do alveol), a sekundárne, spôsobené porušením transportu O 2 z alveolov do tkanív.

primárne ODN sú:

Upchatie dýchacích ciest (mechanická asfyxia, opuch, kŕč, zvracanie atď.),

Zníženie respiračného povrchu pľúc (zápal pľúc, pneumotorax, exsudatívna pleuréza atď.),

Porušenie centrálnej regulácie dýchania (patologické procesy postihujúce dýchacie centrum, krvácanie, opuch, intoxikácia),

Poruchy prenosu impulzov v nervosvalovom aparáte, ktoré spôsobujú poruchu mechaniky dýchania (otrava organofosforovými zlúčeninami, myasthenia gravis, tetanus, botulizmus

Ďalšie patologické stavy.

Najčastejšími príčinami sekundárne ODN sú:

Hypocirkulačné poruchy

Poruchy mikrocirkulácie

Hypovolemické poruchy

Kardiogénny pľúcny edém

Pľúcna embólia,

Vynechajte chirurgický zákrok alebo ukladanie krvi pre rôzne šokové stavy.

Patogenetická klasifikácia predvída vetranie a parenchým(pľúcny) JEDEN.

Vetranie formou ODN nastáva, keď je postihnuté dýchacie centrum akejkoľvek etiológie, s poruchami prenosu impulzov v neuromuskulárnom aparáte, poškodením hrudníka a pľúc, zmenami v normálnej mechanike dýchania v patológii brušných orgánov (napríklad črevná paréza) .

Parenchymálna forma ODN vzniká pri upchatí, obmedzení a zúžení dýchacích ciest, ako aj pri zhoršenej difúzii plynov a prietoku krvi v pľúcach.

Patogenéza ODN v dôsledku vývoja hladovania kyslíka v tele v dôsledku porúch alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne membrány a rovnomernosti distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch. Klinicky sa to prejavuje hlavnými syndrómami ARF: HYPOXIA, HYPERCAPNIA a HYPOXEMIA. Významný nárast spotreby energie na dýchanie má navyše veľký význam v patogenéze ARF.

Hlavné syndrómy ARF

HYPOXIA je definovaná ako stav, ktorý sa vyvíja so zníženým okysličením tkaniva. Vzhľadom na etiologické faktory sú hypoxické stavy rozdelené do dvoch skupín.

1. Hypoxia v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka vo vdýchnutom vzduchu (exogénna hypoxia), napríklad vo vysokých nadmorských výškach, nehodách na ponorkách atď.

2. Hypoxia v patologických procesoch, ktoré narušujú dodávku kyslíka do tkanív pri jeho normálnom parciálnom tlaku vo vdýchnutom vzduchu. Patria sem nasledujúce typy hypoxie: dýchacie (dýchacie), obehové, tkanivové, hemické.

V jadre vzniku respiračná hypoxia dochádza k alveolárnej hypoventilácii. Jeho príčinami môžu byť zhoršená priechodnosť horných dýchacích ciest, pokles dýchacieho povrchu pľúc, trauma hrudníka, útlm dýchania centrálneho pôvodu, zápal alebo pľúcny edém.

Obehová hypoxia sa vyskytuje na pozadí akútneho alebo chronického obehového zlyhania.

Tkanivová hypoxia spôsobené špecifickou otravou (napríklad kyanidom draselným), čo vedie k narušeniu procesov asimilácie kyslíka na úrovni tkaniva.

V srdci hemický typ hypoxie dochádza k významnému poklesu hmotnosti červených krviniek alebo k zníženiu obsahu hemoglobínu v červených krvinkách (napríklad akútna strata krvi, anémia).

Akákoľvek hypoxia rýchlo vedie k rozvoju obehového zlyhania. Bez okamžitého odstránenia príčin vedie ťažká hypoxia pacienta k smrti v priebehu niekoľkých minút. Integrálnym indikátorom na posúdenie závažnosti hypoxie je stanovenie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (p O 2).

V srdci HYPERKAPNICKÝ SYNDROM existuje rozdiel medzi alveolárnou ventiláciou a nadmerným hromadením oxidu uhličitého v krvi a tkanivách. Tento syndróm sa môže vyskytnúť pri obštrukčných a reštriktívnych poruchách dýchania, poruchách regulácie dýchania centrálnej genézy, patologickom znížení tonusu dýchacích svalov hrudníka a pod. Respiračnej acidóze, ktorá sama osebe zhoršuje stav pacienta. Nadmerná akumulácia CO 2 v tele narúša disociáciu oxyhemoglobínu, čo spôsobuje hypercatecholaminémiu. Ten spôsobuje arteriolospazmus a zvýšenie PSS. Oxid uhličitý je prirodzeným stimulantom dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnický syndróm sprevádzaný rozvojom hyperpnoe, avšak pri jeho nadmernom hromadení v arteriálnej krvi sa vyvíja depresia dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje rozvojom hypopnoe a výskytom porúch rytmu dýchania, bronchiálnej sekrécie sa prudko zvyšuje, srdcová frekvencia a krvný tlak sa kompenzačne zvyšujú. Pri absencii riadnej liečby sa vyvinie kóma. Smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania alebo zástavy srdca. Integrálnym indikátorom hyperkapnického syndrómu je zvýšená hladina parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (pCO 2).

V srdci HYPOXEMICKÝ SYNDROM dochádza k porušeniu procesov okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Tento syndróm môže byť dôsledkom hypoventilácie alveol akejkoľvek etiológie (napríklad asfyxie), zmien pomerov ventilácie a perfúzie v pľúcach (napríklad prevalencia prietoku krvi v pľúcach nad ventiláciou v prípade upchatia dýchacích ciest), posunu krvi v nich a zhoršená difúzna kapacita alveolárno-kapilárnej membrány (napr. syndróm respiračnej tiesne).

Integrálnym indikátorom hypoxemického syndrómu je znížená hladina parciálneho napätia kyslíka v arteriálnej krvi (p a O 2).

Symptomatológia ARF je určená závažnosťou hypoxie a hyperkapnie pri poruchách ventilácie (hypo- a hyperventilácia) a hypoxii bez hyperkapnie pri poruchách alveolárno-kapilárnej difúzie, metabolických poruchách a ich vplyve na funkciu životne dôležitých orgánov a telesných systémov.

Nazýva sa forma ARF, v ktorej nie je arteriálna krv dostatočne okysličená hypoxemický. Ak sa ODN vyznačuje zvýšením obsahu CO 2 v krvi a tkanivách, potom sa nazýva hyperkapnický. Napriek tomu, že hypoxémia a hyperkapnia sú v ARF vždy vždy prítomné, je potrebné tieto formy rozlišovať kvôli odlišným prístupom k liečbe.

Klinická klasifikácia ODN

Jednou z klasifikácií ODN je variant založený na etiologických faktoroch:

1. JEDEN centrálnej genézy.

2. ARF s obštrukciou dýchacích ciest.

3. JEDEN zo zmiešaných genéz.

ODN centrálnej genézy vzniká vtedy, ak má toxické účinky na dýchacie centrum alebo je mechanicky poškodený (TBI, mŕtvica a pod.).

Obštrukcia dýchacích ciest a rozvoj ARF vyskytuje sa s laryngospazmom, bronchiolospazmom, astmatickými stavmi, cudzími telesami horných dýchacích ciest, utopením, pľúcnou embóliou (PE), pneumotoraxom, atelektázou, masívnou pleurisou a pneumóniou, uškrtením a zadusením, Mendelssohnovým syndrómom atď.

Kombinácia vyššie uvedených dôvodov môže viesť k vývoju JEDEN zo zmiešaných genéz.

Príznaky ODN je určená závažnosťou hypoxie a hyperkapnie v prípade porúch ventilácie (hypo- a hyperventilácia) a hypoxie bez hyperkapnie v prípade porúch alveolárno-kapilárnej difúzie, metabolických porúch a ich vplyvu na funkciu životne dôležitých orgánov a telesných systémov.

Na klinike sú 3 štádia ODN. Diagnostika je založená na hodnotení dýchania, krvného obehu, vedomia a stanovení parciálneho napätia kyslíka a oxidu uhličitého v krvi.

JEDNA etapa I. Pacient je pri vedomí, nepokojný, euforický. Sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť. Koža je bledá, vlhká, mierna akrocyanóza. Počet dychov (RR) je 25-30 za minútu, srdcová frekvencia je 100-110 za minútu, krvný tlak je v normálnom rozmedzí alebo sa mierne zvyšuje a p a O 2 klesá na 70 mm Hg. Art., P a CO 2 klesá na 35 mm Hg. Čl. (hypokapnia je svojou povahou kompenzačná v dôsledku dýchavičnosti).

JEDENIIetapy. Vedomie je narušené, často dochádza k psychomotorickej agitácii. Sťažnosti na vážne zadusenie. Je možná strata vedomia, delírium, halucinácie. Koža je cyanotická, niekedy v kombinácii s hyperémiou, výdatným potom. BH - 30-40 za 1 min., Srdcová frekvencia - 120-140 za 1 min., Existuje arteriálna hypertenzia. p a O 2 klesá na 60 mm Hg. Art., P a CO2 sa zvyšuje na 50 mm Hg. Čl.

JEDENIIIetapy. Vedomie chýba. Klonicko-tonické kŕče, rozšírené zrenice bez reakcie na svetlo, škvrnitá cyanóza. Často dochádza k rýchlemu prechodu z tachypne (RH od 40 alebo viac) do bradypnoe (RH - 8-10 za minútu). Klesajúci krvný tlak. Srdcová frekvencia viac ako 140 za minútu, fibrilácia predsiení je možná. p a O 2 klesá na 50 mm Hg. Čl. a nižšie, p a CO2 sa zvyšujú na 80-90 mm Hg. Čl. a vyššie.

Núdzová starostlivosť o ARF

Povaha a postupnosť liečby ARF závisí od závažnosti a príčin tohto syndrómu. V každom prípade by sa terapeutické opatrenia mali vykonávať v nasledujúcom poradí:

1. Obnovte priechodnosť celých dýchacích ciest.

2. Normalizujte všeobecné a lokálne poruchy alveolárnej ventilácie.

3. Odstráňte sprievodné poruchy centrálnej hemodynamiky.

Po zaistení priechodnosti dýchacích ciest sa na tento účel uistite o vzniku ODN, spodnú čeľusť vytiahnite dopredu a nainštalujte vzduchové potrubie do ústnej dutiny, aby ste odstránili zatiahnutie jazyka. Ak sa po vyššie uvedených opatreniach pacientovo dýchanie normalizuje, treba si myslieť, že ODN vzniklo na pozadí

obštrukcia horných dýchacích ciest. Ak sa príznaky ARF po vykonaní vyššie uvedenej pomoci nezastavia, pravdepodobne ide o centrálnu alebo zmiešanú genézu respiračného zlyhania.

Za zastavenie ONE I čl. postačuje vykonať kyslíkovú terapiu pre pacienta zvlhčeným kyslíkom. Optimálny je 35-40% obsah kyslíka v inhalovanej zmesi. Vyššie uvedená koncentrácia vo vdýchnutom vzduchu sa dosiahne, ak je kyslík dodávaný cez dozimeter anestetického alebo dýchacieho prístroja v objeme 3-5 l / min. Je potrebné zdôrazniť, že používanie kyslíkových vreciek je neúčinná liečba. Priamy prívod kyslíka k pacientovi sa môže uskutočňovať pomocou nosných katétrov alebo cez masku anestetického zariadenia. S ONE I Art. na pozadí eliminovanej prekážky dýchacích ciest a pri absencii vzduchového potrubia, aby sa zabránilo potápaniu jazyka, je potrebné pacientovi poskytnúť stabilnú bočnú polohu. Prítomnosť ODN II-III čl. je indikáciou na prenos pacienta do mechanickej ventilácie. V extrémnej situácii s rýchlym nárastom znakov ARF je indikovaná konikotómia alebo prepichnutie priedušnice hrubými ihlami. Vykonanie tracheostómie v núdzovej situácii sa nevykonáva z dôvodu trvania samotného chirurgického zákroku. Táto operácia by sa mala považovať za plánovanú, keď je tvár uvoľnená, zlomeniny crikoidovej chrupavky, predĺžená (viac ako 2-3 dni) prítomnosť pacienta na mechanickej ventilácii.

Absolútne indikácie pre mechanickú ventiláciu

1. Hypoxemický ODN (p a O 2 menší ako 50 mm Hg. Článok).

2. Hypercapnic ODN (p a CO 2 viac ako 60 mm Hg).

3. Kritický pokles rezervného dýchania (pomer: dychový objem v ml / hmotnosť pacienta v kg - stane sa menej ako 5 ml / kg).

4. Neúčinnosť dýchania (patologický stav, keď pri rýchlosti viac ako 15 l / min a pri normálnom alebo mierne zvýšenom p a CO2 nie je dosiahnuté dostatočné nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom).

Relatívne (diferencované) indikácie pre mechanickú ventiláciu

1. TBI so znakmi ARF rôznej závažnosti.

2. Otrava hypnotikami a sedatívami.

3. Zranenia hrudníka.

4. Sv. asthmaticus II-III čl.

5. Hypoventilačný syndróm centrálneho pôvodu, narušený neuromuskulárny prenos.

6. Patologické stavy vyžadujúce na liečbu svalovú relaxáciu: status epilepticus, tetanus, konvulzívny syndróm.

Jedna z centrálnych genéz

Etiológia. ARF centrálnej genézy sa vyskytuje na pozadí chorôb sprevádzaných zvýšením intrakraniálneho tlaku (napríklad nádory), štrukturálnym poškodením mozgového kmeňa (ischemická alebo hemoragická mŕtvica) alebo intoxikáciou (napríklad barbituráty).

Patogenéza. V počiatočných štádiách ochorenia spojeného so zvýšením vnútrolebečného tlaku vznikajúce poruchy respiračného rytmu spôsobujú zníženie účinnosti pľúcnej ventilácie, ktoré je sprevádzané poklesom pO 2 v arteriálnej a venóznej krvi s rozvojom hypoxie a metabolická acidóza. Telo sa pomocou dýchavičnosti pokúša kompenzovať metabolickú acidózu, ktorá vedie k rozvoju kompenzačnej respiračnej alkalózy (p a CO 2 menej ako 35 mm Hg). Pokles pCO 2 narúša mikrocirkuláciu mozgu, prehlbuje jeho hypoxiu spôsobenú základným ochorením a zvyšuje aktivitu anaeróbnej glykolýzy. Výsledkom je, že kyselina mliečna a ióny H + sa hromadia v tkanivách a zmena pH mozgovomiechového moku na kyslú stranu reflexne zvyšuje hyperventiláciu.

Pri štrukturálnom poškodení mozgového kmeňa v oblasti dýchacieho centra (ischemická alebo hemoragická cievna mozgová príhoda, trauma) sa vyvíja syndróm dolného mozgového kmeňa so zhoršeným dýchaním, ktorý sa prejavuje znížením ventilácie (dochádza k poklesu a ťažkostiam s dýchaním, poruchám v jeho rytme dochádza k poklesu p a O 2, zvýšeniu p a CO 2, respiračnej a metabolickej acidóze). Takéto porušenia rýchlo končia paralýzou dýchacieho centra a zastavením dýchania. Klinika je určená základným ochorením.

Pri intoxikácii (predovšetkým hypnotikami a sedatívami) je dýchacie centrum inhibované, inervácia respiračných svalov je narušená, čo samo o sebe môže spôsobiť ich paralýzu alebo výskyt konvulzívneho syndrómu. U pacienta sa vyvinie hypoventilácia, hypoxia, respiračná a metabolická acidóza.

Urgentná starostlivosť. Za prítomnosti znakov ODN II-III čl. centrálna genéza, vyžaduje prenos pacienta do mechanickej ventilácie. Liečba základnej choroby.

Jeden na upchatie dýchacích ciest

Obštrukciu dýchacích ciest s rozvojom ARF možno pozorovať pri laryngospazme, bronchiolospazme, astmatických stavoch rôznej etiológie, cudzích teliesok horných dýchacích ciest, utopení, PE, spontánnom pneumotoraxe, atelektáze pľúc, masívnej exsudatívnej pleurisy, masívnej pneumónii, škrtení a zadusení. ..

Laryngospazmus

Etiológia. Mechanické alebo chemické podráždenie dýchacích ciest.

Patogenéza. Syndróm je založený na reflexnom spazme priečne pruhovaných svalov, ktoré regulujú prácu hlasiviek.

Poliklinika. Na pozadí relatívnej pohody sa u obete náhle vyvinie prudké dýchanie, rýchlo sa objavia príznaky ODN 1. stupňa, ktoré sa v priebehu niekoľkých minút zmení na ODN štádií II-III, čo je sprevádzané stratou vedomia, narušením kardiovaskulárny systém (CVS) a vývoj komatóznych stavov. Smrť pochádza z udusenia.

Urgentná starostlivosť. Pri úplnom laryngospazme je patogeneticky odôvodnenou metódou liečby celková kurarizácia pacienta, po ktorej nasleduje tracheálna intubácia a prenos do mechanickej ventilácie. V súčasnej dobe okrem svalových relaxancií neexistujú žiadne iné lieky, ktoré by dokázali rýchlo (v priebehu niekoľkých desiatok sekúnd - 1 min.) Zmierniť kŕče priečne pruhovaných svalov. Asistovaná ventilácia pomocou akéhokoľvek dýchacieho prístroja na pozadí úplného laryngaspazmu je neúčinná, pri čiastočnom laryngospazme sa však musí vykonávať akýmkoľvek dostupným spôsobom.

Ak nie je možné okamžite previesť pacienta na mechanickú ventiláciu pomocou svalových relaxancií, je indikovaná núdzová konikotómia. Tracheostómia v tejto situácii nie je indikovaná z dôvodu zložitosti a trvania chirurgického zákroku (3-5 minút). Po odstránení laryngospazmu a prenose pacienta na mechanickú ventiláciu sa vykoná nešpecifická antihypoxická terapia.

Bronchiolospazmus

Etiológia. Akútne a chronické ochorenia horných dýchacích ciest, fyzické a chemické dráždidlá, psycho-emocionálne preťaženie, zmenené alergické pozadie, dedičná predispozícia

Patogenéza. Keď alergén znova vstúpi do senzibilizovaného organizmu na pozadí zvýšenej reaktivity bronchiolov, dochádza k bronchiolospazmu, ktorý je založený na rýchlom a predĺženom sťahovaní svalového tkaniva bronchiolov a malých priedušiek. To spôsobuje výrazný pokles ich lúmenu až do vývoja úplnej obštrukcie. Priechodnosť je uľahčená opuchom sliznice priedušiek a priedušiek, ako aj zvýšenou sekréciou hlienu v dôsledku porúch mikrocirkulácie v stenách dýchacích ciest s silné stiahnutie hladkých svalov, venuly sú stlačené viac ako arterioly a odtok krvi z kapiláry sa prakticky zastaví. To spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku v mikrocirkulačnom systéme s následným výstupom krvnej plazmy z cievneho lôžka a výskytom reologických porúch. Tento variant bronchiolospazmu je najtypickejší pre atonickú formu bronchiálnej astmy.

Poliklinika. Hlavným prejavom bronchiolospazmu v atonickej forme bronchiálnej astmy je záchvat dusenia so suchým pískaním počuteľným na diaľku. Auskultačné dýchanie v pľúcach sa vykonáva na všetkých oddeleniach.

Urgentná starostlivosť

1. Ukončenie kontaktu s alergénom.

2. Zavedenie sympatomimetík dvoma spôsobmi:

Epinefrín (0,2-0,3 ml 0,1% roztoku) alebo efedrín (1 ml 5% roztoku) s / c;

Inhalačné podanie novodrinu, alupenty, berotek, salbutamolu.

3. Intravenózne podanie liekov radu xantínov: aminofylín (2,4% roztok), rýchlosťou 5-6 mg / 1 kg hmotnosti pacienta v prvej hodine, po ktorej nasleduje dávka 1 mg / 1 kg / 1 hodinu, najvyššia denná dávka 2 g.

4. Ak je vyššie uvedená terapia neúčinná, je indikované intravenózne podanie hormónov: prednizolón - 60-90 mg, alebo iné lieky tejto skupiny.

5 Objem infúznej terapie pre túto patológiu je malý, približne 400-500 ml 5% roztoku glukózy. Je potrebné zdôrazniť, že intravenózne podanie tekutín v tejto situácii nie je patogenetickou liečbou, ale je zamerané na zamedzenie opakovaných prepichnutí periférnych žíl.

Astmatické podmienky

Astmatický stav je definovaný ako syndróm charakterizovaný akútnym záchvatom udusenia. Dusenie je definované ako extrémna závažnosť dýchavičnosti sprevádzaná bolestivým pocitom nedostatku vzduchu, strachom zo smrti.

Etiológia. Tento stav sa môže akútne vyvinúť pri ochoreniach horných dýchacích ciest (cudzie telesá, nádory hrtana, priedušnice, priedušiek, záchvatu bronchiálnej astmy) a pri ochoreniach CVS (srdcové chyby, AMI, perikarditída).

Patogenéza v dôsledku upchatia dýchacích ciest a zhoršenej difúzie kyslíka do krvi.

V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobili astmatický stav, sa rozlišuje srdcová astma, astmatický stav na pozadí bronchiálnej astmy a zmiešaná verzia.

Astmatický stav

Astmatický stav je definovaný ako stav, ktorý komplikuje záchvat bronchiálnej astmy a je charakterizovaný zvýšením jeho intenzity a frekvencie astmatických záchvatov na pozadí rezistencie voči štandardnej terapii, zápalu a edému bronchiálnej sliznice so zhoršenou drenážnou funkciou a akumuláciou hustý spút.

Etiológia. Hlavným faktorom je infekčno-alergický faktor.

Patogenéza. V tele pacienta sa vyvíjajú nasledujúce patologické zmeny:

Porušenie drenážnej funkcie priedušiek;

Zápal a opuch bronchiálnej sliznice;

Hypovolémia, zhrubnutie krvi;

Hypoxia a hyperkapnia;

Metabolická sub- alebo dekompenzovaná acidóza.

Táto patologická kaskáda v konečnom dôsledku spôsobuje ťažkosti s výdychom pri zachovaní vdýchnutia, čo prispieva k vzniku akútneho emfyzému pľúc. Zvyšuje existujúcu hypoxiu a na vrchole jej vývoja môže spôsobiť mechanické poškodenie pľúc vo forme prasknutia alveol s tvorbou pneumotoraxu.

Poliklinika. Spoľahlivými diagnostickými príznakmi astmatického stavu sú rastúci ARF, symptómy cor pulmonale a tiché pľúca, nedostatok účinku štandardnej terapie. Pri vyšetrení pacienta v astmatickom stave je potrebné dbať na jeho celkový vzhľad, stupeň fyzickej aktivity, farbu pokožky a slizníc, povahu a frekvenciu dýchania, pulz, krvný tlak. Počas status asthmaticus sa tradične rozlišujú 3 stupne a napriek tomu, že toto rozdelenie je svojvoľné, pomáha vo veciach štandardizácie liečby.

Fáza astmatického stavu 1. Stav pacienta je relatívne kompenzovaný. Vedomie je jasné, ale väčšina z nich má strach. Poloha tela je nútená - pacient sedí s fixovaným ramenným pletencom. Ťažká akrocyanóza, dýchavičnosť (dychová frekvencia - 26 - 40 za 1 minútu). Obtiažny výdych, bolestivý neproduktívny kašeľ bez oddelenia spúta. Na auskultácii dýchanie sa vykonáva vo všetkých častiach pľúc a je zistený veľký počet suchých, pískavých chrličov. Srdcové zvuky sú tlmené a niekedy je ťažké ich počúvať kvôli mnohým sipotom a silnému emfyzému v pľúcach. Zaznamenáva sa tachykardia, arteriálna hypertenzia. Znaky ARF a AHF sa postupne zvyšujú; PH krvi v normálnych medziach alebo mierna subkompenzovaná metabolická acidóza. Čiastočné napätie kyslíka v arteriálnej krvi sa blíži 70 mm Hg. Art., P a CO 2 klesá na 30-35 mm Hg. Čl., Čo sa vysvetľuje tvorbou kompenzačnej respiračnej alkalózy. Objavujú sa prvé príznaky všeobecnej dehydratácie.

Status asthmaticus stupeň 2. Rozvíja sa dekompenzácia. Vedomie je zachované, ale nie vždy adekvátne; môžu sa objaviť príznaky hypoxickej encefalopatie. Celkový stav je vážny alebo extrémne ťažký. Pacienti sú vyčerpaní, najmenšia záťaž prudko zhoršuje stav. Nemôžu jesť, piť vodu ani zaspať. Koža a viditeľné sliznice sú kyanotické, na dotyk vlhké. Rýchlosť dýchania sa stáva viac ako 40 za minútu, dýchanie je plytké. Dýchacie zvuky sú počuť zo vzdialenosti niekoľkých metrov, pri auskultácii pľúc však existuje nesúlad medzi očakávaným počtom sipotov a ich skutočnou prítomnosťou, objavia sa oblasti „tichých“ pľúc (auskultačná mozaika). Tento príznak je charakteristický pre status asthmaticus 2 polievkové lyžice. Srdcové zvuky sú ostro tlmené, hypotenzia, tachykardia (srdcová frekvencia 110-120 za 1 min.). PH krvi sa posúva smerom k sub- alebo dekompenzovanej metabolickej acidóze a p a O 2 klesá na 60 mm a menej. rt. Art., P a CO2 sa zvyšuje na 50-60 mm Hg. Čl. Príznaky všeobecnej dehydratácie pribúdajú.

Status asthmaticus, štádium 3. Hypoxemická kóma. Celkový stav je veľmi ťažký. Koža a viditeľné sliznice sú kyanotické, so sivým nádychom, výdatne pokryté potom. Zreničky sú prudko rozšírené, reakcia na svetlo je pomalá. Povrchová dýchavičnosť. Frekvencia dýchania je viac ako 60 za 1 minútu. Dýchanie je arytmické, je možný prechod na bradypnoe. Auskultačné zvuky nad pľúcami nie sú počuteľné, obraz „tichých“ pľúc. Srdcové zvuky sú prudko tlmené, hypotenzia, tachykardia (srdcová frekvencia viac ako 140 za 1 minútu.), S možným výskytom fibrilácie predsiení. PH krvi sa posúva smerom k dekompenzovanej metabolickej acidóze a p a O 2 klesá na 50 a pod mm Hg. Art., P a CO2 sa zvyšuje na 70-80 mm Hg. Čl. a vyššie. Známky všeobecnej dehydratácie sú na vrchole.

Zásady liečby. Na základe vyššie uvedeného by zásady liečby status asthmaticus bez ohľadu na štádium mali mať tieto pokyny:

1. Odstránenie hypovolémie

2. Úľava od zápalu a edému sliznice priedušiek.

3 Stimulácia beta-adrenergných receptorov.

4. Obnovenie priechodnosti bronchiálneho traktu

Urgentná starostlivosť

Liečba status asthmaticus, štádium 1

Na uľahčenie prezentácie tohto materiálu je vhodné podmienečne rozdeliť liečebné taktiky na otázky kyslíkovej terapie, infúznej terapie a expozície lieku.

Kyslíková terapia. Na zastavenie hypoxie je pacientovi dodávaný kyslík zvlhčený vodou v množstve 3-5 l / min, čo zodpovedá jeho koncentrácii 30-40% vo vdýchnutom vzduchu. Ďalšie zvýšenie koncentrácie vo vdýchnutom vzduchu je nevhodné, pretože hyperoxygenácia môže spôsobiť depresiu dýchacieho centra.

Infúzna terapia. Infúzna terapia sa odporúča prostredníctvom katétra zavedeného do podkľúčovej žily. Okrem čisto technického pohodlia to umožňuje neustále monitorovať CVP. Na adekvátnu rehydratačnú terapiu je optimálne použiť5% roztok glukózy v množstve najmenej 3-4 litre počas prvých 24 hodín, potom sa odporúča podávať glukózu v množstve 1,6 l / 1 m 2 povrch tela. K roztoku glukózy je potrebné pridať inzulín v pomere 1 U na 3-4 g glukózy, čo je 8-10 U inzulínu na 400 ml 5% roztoku glukózy. Malo by sa pamätať na to, že časť inzulínu zavedeného do roztoku glukózy je adsorbovaná na vnútornom povrchu systému na intravenóznu transfúziu, preto by sa odhadovaná dávka inzulínu (8-10 U) mala zvýšiť na 12-14 U. Celkový denný objem infúznej terapie by v konečnom dôsledku nemal byť určený vyššie uvedenými hodnotami (3-4 l / 24 h), ale zmiznutím znakov dehydratácie, normalizáciou CVP a výskytom hodinového vylučovania moču v objem najmenej 60-80 ml / hodinu bez použitia diuretík ...

Na zlepšenie reologických vlastností krvi sa odporúča zahrnúť 400 ml reopolyglucínu do vypočítaného objemu dennej infúzie a pridať 2500 U heparínu na každých 400 ml 5% glukózy. Použitie 0,9% roztoku chloridu sodného ako infúzneho média na odstránenie hypovolémie sa neodporúča, pretože môže zvýšiť edém bronchiálnej sliznice.

Zavedenie tlmivých roztokov, ako je 4% roztok sódy pre status asthmaticus, 1 polievková lyžica. neukázané, pretože pacienti v tomto štádiu ochorenia majú subkompenzovanú metabolickú acidózu v kombinácii s kompenzačnou respiračnou alkalózou.

Liečba drogami

Adrenalín je stimulantom alfa1-, beta1- a beta2-adrenergných receptorov Spôsobuje relaxáciu svalov priedušiek s ich následným rozšírením, čo je pozitívnym účinkom na pozadí status asthmaticus, ale súčasne pôsobí na beta1 -adrenergické receptory srdca, spôsobujú tachykardiu, zvýšenú srdcovú ejekciu a možné zhoršenie zásobovania myokardu kyslíkom.

Adrenalín. Liečba status asthmaticus sa odporúča začať subkutánnym podávaním tohto lieku. Aplikujte „testovacie“ dávky v závislosti od hmotnosti pacienta: s hmotnosťou menej ako 60 kg 0,3 ml, s hmotnosťou 60 až 80 kg 0,4 ml, s hmotnosťou viac ako 80 kg 0,5 ml 0,1% roztoku epinefrínu hydrochlorid. Pri absencii účinku sa môže subkutánna injekcia v počiatočnej dávke opakovať po 15 až 30 minútach. Neodporúča sa tieto dávky prekročiť, pretože nadmerné hromadenie produktov polčasu adrenalínu môže spôsobiť paradoxnú bronchokonstrikciu.

Euphyllin(2,4% roztok) sa predpisuje v počiatočnej dávke 5-6 mg / kg hmotnosti pacienta a podáva sa pomaly intravenózne počas 20 minút. Ak sa tento liek podá rýchlo, môže dôjsť k hypotenzii. Nasledujúce vymenovanie aminofylínu sa uskutočňuje rýchlosťou 1 mg / 1 kg / 1 hodinu až do klinického zlepšenia stavu pacienta. Malo by sa pamätať na to, že najvyššia denná dávka aminofylínu je 2 g. Použitie aminofylínu pri liečbe status asthmaticus je spôsobené jeho pozitívnym účinkom na beta-adrenergné receptory a nepriamym vplyvom na narušenú energiu buniek.

Kortikosteroidy. Ich použitie zvyšuje citlivosť beta-adrenergných receptorov. Zavádzanie liekov do tejto skupiny sa vykonáva zo zdravotných dôvodov. Je to kvôli vlastnostiam hormónov, ktoré majú nešpecifický protizápalový, protiedematózny a antihistaminický účinok. Počiatočná dávka podávania kortikosteroidov by mala byť aspoň 30 mg pre prednizolón, 100 mg pre hydrokortizón a 4 mg pre dexametazón. Prednizalón je predpísaný v / v, rýchlosťou 1 mg / kg / hodinu. Opakované dávky sa podávajú najmenej každých 6 hodín. Frekvencia ich zavedenia závisí od klinického účinku. Maximálna dávka prednizolónu potrebná na zmiernenie astmatického stavu 1 polievková lyžica. Môže sa blížiť k 1 500 mg, ale priemer je 200-400 mg. Pri použití iných hormonálnych liekov je potrebné vykonať všetky výpočty na základe odporúčaných dávok prednizolónu.

Skvapalnenie spúta počas status asthmaticus sa odporúča vykonávať vdychovanie parou a kyslíkom.

Iné lieky

1. Antibiotiká. Ich vymenovanie počas status asthmaticus je odôvodnené iba v 2 prípadoch:

Ak má pacient rádiograficky potvrdené

infiltrácia do pľúc;

S exacerbáciou chronickej bronchitídy s prítomnosťou hnisavého

Poznámka. V tejto situácii by sa malo zabrániť vymenovaniu penicilínu: má účinok uvoľňujúci histamín.

2. Diuretiká Kontraindikované, pretože zvyšujú dehydratáciu. Ich použitie sa odporúča iba v prípade chronického srdcového zlyhania a počiatočného vysokého CVP (viac ako 140-150 mm vodného stĺpca). Ak má pacient počiatočný vysoký CVP v kombinácii s hemokoncentráciou, potom by sa pred podávaním diuretík malo uprednostniť krviprelievanie.

3. Vitamíny, chlorid vápenatý, kokarboxyláza, ATP.Úvod je nevhodný - klinický účinok je veľmi pochybný a poškodenie je zrejmé (riziko alergických reakcií).

4. Lieky, sedatíva, antihistaminiká.Úvod je kontraindikovaný - je možné potlačiť dýchacie centrum a reflex kašľa.

5. Anticholinergiká: atropín, skopolamín, metacin. Znižujú tón hladkých svalov, najmä ak boli spazmodické, ale súčasne znižujú sekréciu žliaz tracheobronchiálneho stromu, a preto nie je indikované používanie liekov tejto skupiny počas stavu.

6. Mukolytiká: acetylcysteín, trypsín, chymotrypsín. Je lepšie zdržať sa používania liekov tejto skupiny počas stavu, pretože ich klinický účinok sa prejavuje iba vo fáze vyriešenia stavu, to znamená, keď je možné, aby vstúpili priamo do zrazenín sputa.

Liečba status asthmaticus stupeň 2

V liečbe status asthmaticus neexistujú žiadne zásadné rozdiely 2 polievkové lyžice. V porovnaní s 1 polievkovou lyžicou. Infúzna terapia sa vykonáva v rovnakom objeme a podľa rovnakých pravidiel, ale za prítomnosti dekompenzovanej metabolickej acidózy (pH krvi menej ako 7,2) sa účelovo koriguje roztokmi pufra. Lieková terapia je podobná, ale dávka hormónov (na základe prednizónu) sa musí zvýšiť na 2 000-3 000 mg / 24 hodín. Keď sa objavia znaky ODN II-III čl. je zobrazený prenos na mechanické vetranie.

Indikácie na prenos do mechanickej ventilácie pacienta v status asthmaticus sú:

1. Stabilná progresia astmy, napriek intenzívnej starostlivosti.

2. Zvýšenie CO 2 a hypoxémia potvrdené sériou analýz.

3. Progresia symptómov z centrálneho nervového systému a kómy.

4. Zvýšenie únavy a vyčerpania.

Poznámka. Pri prechode na mechanickú ventiláciu musíte vedieť, že pacient má veľký odpor voči prúdeniu vzduchu v dýchacích cestách, preto by mal byť inspiračný tlak vysoký, nie nižší ako +60 mm vodného stĺpca. Odporúčané parametre pre mechanickú ventiláciu: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litrov. Pri tomto režime ventilácie sa vdychovanie predlžuje, čo je nevyhnutné na vetranie v podmienkach vysokého odporu priedušiek. Na synchronizáciu pacienta s respirátorom je možné použiť fluorotán, nátriumoxybutyrát, relanium. Malo by sa pamätať na to, že mechanická ventilácia neodstraňuje prekážky brošne, preto je potrebné časté odstraňovanie tracheobronchiálneho stromu.

Dobrý klinický účinok počas mechanickej ventilácie je zaistený použitím techniky PEEP (pozitívny tlak na konci výdychu). Podstata tejto metódy spočíva v tom, že na výdychovom ventile respirátora sa vytvára konštantný odpor v dôsledku jeho čiastočného prekrytia, v dôsledku čoho sa zvyšuje priemerný tlak v dýchacích cestách a keď sa tento tlak vyrovná tlaku vzduchu v alveolách , je možné vetranie.

Ďalšie metódy liečenia status asthmaticus 2 polievkové lyžice. zahŕňajú endoskopickú sanáciu dýchacích ciest, retrosternálnu novokainovú blokádu, dlhodobú epidurálnu anestéziu na úrovni D 3-D 6 poskytujúcu krátkodobú fluorotánovú anestéziu pozdĺž otvoreného okruhu. Fluorotanická anestézia má bronchodilatačný účinok, pacient zaspáva, počas spánku dochádza k čiastočnému zotaveniu fyzických a duševných síl, spravidla sa však po ukončení anestézie stav obnoví.

Liečba status asthmaticus štádium 3

Liečba je podobná zásadám a rozsahu, aké sú popísané v druhej fáze status asthmaticus.

Hlavným klinickým znakom zastavenia astmatického stavu je výskyt produktívneho kašľa s uvoľňovaním viskózneho hustého sputa obsahujúceho zrazeniny, ktoré vyzerajú ako výtlačky bronchiálneho stromu, a potom výskyt veľkého množstva tekutého sputa. Auskultatívne, s nástupom úľavy od status asthmaticus, sa v pľúcach objavia drôtené mokré plesne. V tomto štádiu sa na urýchlenie riedenia spúta odporúča prejsť na vdýchnutie mukolytík.

Problémy s hospitalizáciou. Pacienti s astmatickým stavom 1 polievková lyžica. Podliehajú liečeniu na terapeutických oddeleniach za prítomnosti stavu 2-3 polievkové lyžice. - hospitalizácia na jednotkách intenzívnej starostlivosti (jednotky intenzívnej starostlivosti).

Cudzie telesá horných dýchacích ciest

Cudzie telesá horných dýchacích ciest spôsobiť kliniku ODN rôznej závažnosti. Tento patologický stav je najčastejší u detí a duševne chorých. Závažnosť klinického obrazu závisí od veľkosti cudzieho telesa. Klinické symptómy, ktoré z toho vyplývajú, budú charakteristickými znakmi ARF: dôjde k záchvatu udusenia sprevádzaného silným kašľom, zachrípnutím, afóniou, bolesťou hrdla alebo hrudníka. Dýchavičnosť je svojou povahou inšpiratívna.

Urgentná starostlivosť. Ak je obeť pri vedomí, treba sa pokúsiť odstrániť cudzie teleso z horných dýchacích ciest úderom do chrbta (pozri obr. 1) alebo stlačením brucha vo inspiračnej výške (pozri obr. 2). V prípade zhoršeného vedomia alebo jeho neprítomnosti sa vykonávajú údery na chrbát (pozri obr. 3). Ak týmto spôsobom nie je možné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest a nie je možné vykonať núdzovú priamu laryngoskopiu, vykoná sa kónická alebo tracheostómia, po ktorej nasleduje odstránenie cudzieho telesa endoskopickou alebo chirurgickou metódou.

Pľúcna embólia

Pľúcna embólia(PE) - je definovaný ako syndróm akútneho respiračného a srdcového zlyhania, ku ktorému dochádza vtedy, keď krvná zrazenina alebo embólia vstúpi do systému pľúcnych artérií. Etiológia. Predisponujúcimi faktormi pre výskyt PE sú prítomnosť periférnej tromboflebitídy alebo flebotrombózy, pokročilý vek, chronické a akútne ochorenia CVD, zhubné novotvary, predĺžená imobilizácia, zlomeniny kostí, akékoľvek chirurgické zákroky atď.

Patogenéza. Mechanické zablokovanie spoločného kmeňa pľúcnej artérie masívnym trombom alebo embóliou spôsobuje kaskádu patologických reflexných reakcií:

1. Okamžite príde generalizovaný arteriolospazmus v pľúcnom obehu a kolaps ciev veľkého kruhu. Klinicky sa to prejavuje poklesom krvného tlaku a rýchlym zvýšením arteriálnej hypertenzie malého kruhu (zvýšený CVP).

2. Generalizovaný arteriolospazmus je sprevádzaný celkovým bronchiolospazmom, ktorý spôsobuje vývoj ARF.

3. Zlyhanie pravej komory sa rýchlo tvorí, čo je dôsledkom práce pravej komory proti vysokému odporu v malom kruhu.

4. Malé vysunutie ľavej komory sa vytvorí v dôsledku katastrofického zníženia prietoku krvi do nej z pľúc. Pokles objemu zdvihu ľavej komory spôsobuje rozvoj reflexnej arteriolospazmy v mikrocirkulačnom systéme a porušenie krvného zásobenia srdca samotného, čo môže vyvolať výskyt fatálnych porúch rytmu alebo rozvoj AMI. Tieto patologické zmeny rýchlo vedú k vzniku akútneho celkového srdcového zlyhania.

5. Masívny príjem veľkého množstva biologicky aktívnych látok z ischemických miest do krvného obehu: histamínu, serotonínu, niektorých prostaglandínov zvyšuje priepustnosť bunkových membrán a prispieva k vzniku interoceptívnej bolesti.

Anatomické varianty pľúcnej embólie podľa lokalizácie

A. Približná úroveň embolickej oklúzie:

1) segmentové tepny;

2) lobárne a medziľahlé tepny;

3) hlavné pľúcne tepny a pľúcny kmeň.

B. Strana porážky:

ostáva 1; 2) vpravo; 3) bilaterálne.

Klinické formy PE

1. Bleskovo rýchly. Smrť nastane v priebehu niekoľkých minút.

2. Ostrý (rýchly). Smrť môže nastať v priebehu 10-30 minút.

3. Subakútny. Smrť môže nastať v priebehu niekoľkých hodín, dní.

4. Chronický. Je charakterizovaná progresívnym zlyhaním pravej komory.

5. Opakujúce sa.

6. Vymazané.

Poliklinika. V klinickom obraze je PRVÉ MIESTO VYBERANÉ NÁHODNÝM ZOBRAZENÍM SENU, a to v pokoji aj po miernej fyzickej námahe. Podľa povahy „tichého“ dýchavičnosti je počet dychov od 24 do 72 za 1 minútu. Môže byť sprevádzaný neznesiteľným, neproduktívnym kašľom. Kompenzačná tachykardia sa objaví takmer okamžite, pulz sa stane vláknovým a každý štvrtý pacient môže zažiť fibriláciu predsiení. Dochádza k rýchlemu poklesu krvného tlaku, vzniká anginózny syndróm. V závislosti od lokalizácie trombu môže mať bolestivý syndróm charakter angíny, pľúcno-pleurálnej, brušnej alebo zmiešanej povahy.

th. Koža má bledú farbu (je možný popolavý odtieň), vlhkú a studenú na dotyk. Na pozadí malého uvoľnenia sa vyskytujú syndrómy poškodenia centrálneho nervového systému: nedostatočné správanie, psychomotorická agitácia.

Je potrebné zdôrazniť, že hemoptýza je typickejšia pre 6-9 dní choroby, a nie pre 1-2 dni.

Elektrokardiografia a röntgen hrudníka môžu pomôcť diagnostikovať PE. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé laboratórne údaje potvrdzujúce túto patológiu.

EKG. Existujú nešpecifické znaky preťaženia pravého srdca: obrázok S I Q II, T III, ktorý pozostáva z hlbokej vlny S v štandardnom zvode I, hlbokej vlny Q a inverzie vlny T vo zvode III. Okrem toho dochádza k zvýšeniu vlny R vo zvode III a posunu prechodovej zóny doľava (vo V 4 -V 6), k štiepeniu komplexu QRS vo V 1 -V 2, ako aj k znakom blokády vetvy pravého zväzku však tento príznak môže chýbať ...

Röntgenové údaje. Charakterizované deformáciou koreňa pľúc a absenciou cievneho vzoru na strane lézie, ohniskami zhutnenia v pľúcach s pleurálnou reakciou (obzvlášť viacnásobnou). Je potrebné zdôrazniť, že röntgenový obraz pomerne často zaostáva za klinikou. Okrem toho potrebujete vedieť nasledujúce: Na získanie vysokokvalitného obrazu je potrebné študovať pacienta na stacionárnom röntgenovom prístroji so zadržaním dychu. Mobilné zariadenia spravidla sťažujú získanie vysokokvalitného obrazu. Na základe toho musí lekár jednoznačne rozhodnúť, či pacient vo vážnom stave potrebuje röntgenové vyšetrenie.

Zásady intenzívnej terapie PE

I. Udržiavanie života v prvých minútach.

II. Odstránenie patologických reflexných reakcií.

III. Odstránenie krvnej zrazeniny.

Ja. Životná podpora zahŕňa komplex resuscitačných opatrení.

II. Odstránenie patologických reflexných reakcií zahŕňa boj so strachom, bolesťou. Na tento účel použite:

Anestézia metódou neuroleptanalgézie (NLA) znižuje strach a bolesť, znižuje hypercatecholaminémiu, zlepšuje reologické vlastnosti krvi,

Heparín sa používa nielen ako antikoagulant, ale aj ako antiserotonínový liek,

Na zastavenie arteriolu a bronchiolospazmu sa používajú lieky xantínovej skupiny, atropín, prednizolón alebo jeho analógy.

III... Odstránenie krvnej zrazeniny môžu byť vykonávané konzervatívnym a operačným spôsobom, avšak posledný spôsob (operatívny), napriek opakovaným pokusom o jeho použitie, sa nerozšíril kvôli veľkým technickým ťažkostiam a vysokej úrovni pooperačnej úmrtnosti. Urgentná starostlivosť. Po resuscitácii (ak je to potrebné) sa vykoná konzervatívna patogenetická liečba, ktorá má 2 smery:

1. Trombolytická terapia.

2. Ukončenie ďalšej tvorby trombov.

Trombolytická terapia

Na trombolytickú terapiu sa používajú aktivátory fibrinolýzy: lieky ako streptokináza, streptáza, streptodecase, urokináza. Optimálnou metódou trombolytickej terapie je zavedenie trombolytík prostredníctvom katétra zavedeného do pľúcnej artérie a pod kontrolou elektrónovo-optického prevodníka privádzaného priamo do trombu. Pri ošetrení streptokinázou počas prvých 30 minút. intravenózne sa vstrekne 250-300 tisíc jednotiek rozpustených v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo glukózy. V nasledujúcich 72 hodinách sa tomuto lieku pokračuje v podávaní rýchlosťou 100-150 tisíc jednotiek za hodinu. Na zastavenie možných alergických reakcií s prvou dávkou sa odporúča podať 60-90 mg prednizolónu intravenózne. Trombolytická terapia streptokinázou alebo inými trombolytikami by sa mala vykonávať za stáleho monitorovania parametrov systému zrážania krvi. Po 72 hodinách sa pacientovi začne injekčne podávať heparín a potom sa prevedie na príjem nepriamych antikoagulancií. Núdzová starostlivosť o určité typy ochorení koronárnych artérií.

Antikoagulačná terapia

Ukončenie ďalšej tvorby trombov v neprítomnosti trombolytík sa dosiahne použitím heparínu. V prvých 24 hodinách ochorenia je potrebné intravenózne podať 80-100 tisíc jednotiek heparínu; následne podávanie tohto liečiva pokračuje 7-10 dní. Jeho dávka pred každým podaním je upravená tak, aby

čas zrážania sa zvýšil o 2-3 krát v porovnaní s normou. Následne sa uskutoční prechod na príjem nepriamych antikoagulancií.

Objem núdzovej starostlivosti o podozrenie na pľúcnu embóliu

1. V prípade potreby poskytnite výhody pri resuscitácii.

2. Postupne, intravenózne, prúdom, zadajte 10-20 000 jednotiek heparínu, 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu, 90-120 mg prednizolónu.

3. Ak je to potrebné, zadajte lieky, analgetiká, mezaton, norepinefrín.

4. Zaznamenajte EKG, ak je to možné, ak to stav pacienta dovoľuje, urobte röntgen hrudníka.

5. Keď je diagnóza potvrdená, začnite s antikoagulačnou liečbou.

6. Prenos a ďalšie ošetrenie na jednotke intenzívnej starostlivosti a jednotke intenzívnej starostlivosti.

Poznámka. Zavedenie srdcových glykozidov do PE je kontraindikované!

Spontánny pneumotorax

Spontánny pneumotorax je definovaný ako syndróm akútneho respiračného zlyhania vyplývajúci z prasknutia viscerálnej pleury a následného poškodenia respiračnej funkcie pľúc.

Etiológia. Najčastejšie sa tento syndróm vyskytuje v mladom veku. Príčinami spontánneho pneumotoraxu je prasknutie viscerálnej pohrudnice na pozadí rôznych chronických ochorení dýchacieho systému, ktoré neboli predtým diagnostikované: bulózna forma emfyzému, menej často pľúcny absces a extrémne zriedkavo rozpadajúci sa pľúcny nádor alebo pažeráka.

Patogenéza. Keď dôjde k pneumotoraxu, zvýši sa intrapleurálny tlak, pľúca sa zrútia, v dôsledku čoho je narušená jeho ventilácia a srdcový výdaj klesá v dôsledku zníženia prietoku krvi do malého kruhu. Závažnosť stavu pacienta závisí od typu pneumotoraxu a od stupňa poškodenia pľúc.

Existujú 3 typy spontánneho pneumotoraxu:

1. Otvorte.

2. Zatvorené.

S otvoreným pneumotoraxom tuhosť pľúcneho tkaniva alebo adhézie neumožňujú pľúca ustúpiť, na pozadí toho sa v pleurálnej dutine neustále udržuje tlak rovnajúci sa atmosférickému tlaku a množstvo vzduchu v ňom sa neznižuje, pretože neustále tam vstupuje cez existujúce prasknutie viscerálnej pleury.

S uzavretým pneumotoraxom otvor v pľúcach sa rýchlo zavrie v dôsledku kolapsu okolitého pľúcneho tkaniva, v pleurálnej dutine zostáva podtlak a vzduch, ktorý do neho vstúpil, sa postupne absorbuje. Tento typ pneumotoraxu má najpriaznivejší priebeh a len zriedka predstavuje vážne nebezpečenstvo pre zdravie pacienta.

Pri namáhaní (ventil) pneumotorax, otvor v pľúcach sa pri vdýchnutí otvára a pri výdychu sa zatvára, v dôsledku čoho sa v pleurálnej dutine hromadí veľké množstvo vzduchu, ktoré nemá vývod von. Tento variant pneumotoraxu vždy vyžaduje urgentnú starostlivosť.

Poliklinika. Klinický obraz pri akomkoľvek type pneumotoraxu závisí od objemu a rýchlosti prúdenia vzduchu do pleurálnej dutiny. Ochorenie sa v typickom prípade prejavuje výskytom spontánnych krátkodobých, trvajúcich iba niekoľko minút, akútnej bolesti v jednej z polovíc hrudníka; následne môžu buď úplne zmiznúť, alebo prevziať matný charakter. Obeť môže často s veľkou presnosťou naznačiť čas nástupu bolesti. Po nástupe bolestivého syndrómu sa objaví silná dýchavičnosť, tachykardia, hypotenzia, bledosť pokožky, akrocyanóza, studený pot. Teplota pokožky je normálna alebo nízka. Pacient zaujme nútenú polohu (napoly sediaci, naklonený k lézii alebo ležiaci na boľavej strane). S napätým pneumotoraxom na boku lézie sa zvyšuje tón hrudníka, medzirebrové priestory sú vyhladené alebo vyduté (najmä pri vdýchnutí). Hlasový chvenie je výrazne oslabené alebo chýba. Postihnutá polovica hrudníka pri dýchaní zaostáva, tympanitída je určená perkusiou, dolná hranica pľúc sa pri dýchaní neposúva, mediastinum a srdce sa premiestňujú na zdravú stranu a pečeň sa tlačí späť pravostranne alebo žalúdočne vyprázdňovanie ľavostranným pneumotoraxom. Auskultatívne je určené výrazné oslabenie alebo absencia dýchacích zvukov na postihnutej strane a ich zosilnenie nad zdravými pľúcami.

Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať s chorobami, ktoré spôsobujú náhlu bolesť na hrudníku a dýchavičnosť: AMI, PE, masívna pneumónia, statusová astma, masívna exsudatívna pleuréza atď.

Urgentná starostlivosť. V prítomnosti tenzného pneumotoraxu bude patogenetickou liečbou dekompresia pleurálnej dutiny, ak však existujú pochybnosti o správnej diagnóze, je potrebné zdržať sa punkcie pleurálnej dutiny, kým sa nezískajú výsledky röntgenového vyšetrenia hrudníka a vylúčenie PE, AMI a iných chorôb. Pleurálna dutina by mala byť prepichnutá silnou ihlou v 2. medzirebrovom priestore, pozdĺž strednej klavikulárnej čiary. K ihle je pripevnená gumová trubica a jej druhý koniec je spustený do nádoby s furacilínom alebo fyziologickým roztokom. Odporúča sa priviazať prepichnutý prst z gumovej rukavice k časti skúmavky, ktorá je ponorená do tekutiny. Okrem patogenetickej liečby môžu byť potrebné aj terapeutické opatrenia symptomatickej povahy: úľava od OSSN, bolestivý syndróm, kašeľ, aspirácia tekutiny, hnisu alebo krvi z pleurálnej dutiny, protizápalová terapia atď. Naliehavá konzultácia s chirurgom . Hospitalizácia na chirurgickom oddelení.

Atelektáza pľúc

Atelektáza pľúc- patologický syndróm, ktorý sa vyvíja so zúžením alebo obštrukciou adduktorového bronchu, v dôsledku čoho sa pľúca zrútia a dochádza k klinike ARF rôznej závažnosti.

Etiológia. Hlavné dôvody zúženia alebo upchatia priedušiek:

Cudzie telesá

Benígne alebo malígne novotvary,

Stláčanie priedušiek zvonku.

Poliklinika. S akútnym vývojom atelektázy sú prvé miesta znaky ARF: dýchavičnosť v pokoji, akrocyanóza, kašeľ, najčastejšie neproduktívna, bolesť na hrudníku na boku lézie. Je potrebné zdôrazniť, že bolesť pri pľúcnej atelektáze sa výrazne líši od bolesti pri spontánnom pneumotoraxe: je menej intenzívna, povaha jej rastu je postupná. V objektívnej štúdii je zaostávanie postihnutej polovice hrudníka počas dýchania, otupenie perkusného zvuku na strane lézie, oslabenie alebo absencia dýchania nad postihnutou oblasťou pľúc. Je možný posun srdca smerom k postihnutým pľúcam. Röntgenový obraz je charakterizovaný prítomnosťou rovnomerného stmavnutia pľúc na strane lézie a rozmazaného pľúcneho vzoru.

Urgentná starostlivosť. Patogenetická liečba - odstránenie prekážky chirurgickou alebo endoskopickou metódou. Symptomatická pomoc spočíva v odstránení príznakov ARF: podanie kyslíka, podanie srdcových glykozidov, aminofylínu a, ak je to indikované, kortikosteroidov.

Masívna exsudatívna pleuritída

Masívna exsudatívna pleuritída vzniká vtedy, keď sa v pleurálnej dutine nahromadí značné množstvo tekutiny a spôsobuje stlačenie pľúc s následným rozvojom znakov ARF.

Etiológia. Hlavným faktorom vývoja a akumulácie exsudátu v pleurálnej dutine je poškodenie krvi a lymfatických ciev kortikálnych a subkortikálnych vrstiev pľúc so zvýšením ich priepustnosti a zvýšeným potením krvnej plazmy a tkanivovej tekutiny cez pleuru. V tomto patologickom stave prevažujú procesy exsudácie nad procesmi absorpcie. Najbežnejšia pleurisy infekčnej etiológie.

V srdci infekčnej pleurisy sa rozlišujú 3 faktory:

Prítomnosť ohniska infekcie,

Zmena lokálnej a všeobecnej reaktivity tkaniva,

Prítomnosť nezmenenej pleury so zachovaním voľnej pleurálnej dutiny.

Patogenéza. Existuje obmedzujúca ventilačná nedostatočnosť.

Poliklinika pozostáva z nasledujúcich symptómov:

1. Všeobecné a lokálne prejavy základnej choroby.

2. Všeobecné a lokálne prejavy samotnej pleurisy.

Všeobecné prejavy zápal pohrudnice zahŕňa: zvýšenie teploty, výskyt symptómov intoxikácie, zvýšenie príznakov ARF.

K miestnym prejavom zápal pohrudnice zahŕňa: bolesť v boku bodnej povahy, striedajúca sa s pocitom tiaže a plnosti na strane lézie, keď sa exsudát hromadí; príznaky akumulácie tekutín v pleurálnej dutine.

Pacient pomerne často zaujme nútenú polohu - leží na boľavej strane. Okrem znakov ARF existuje suchý, neproduktívny kašeľ, stredne ťažká akrocyanóza, kompenzačná tachykardia. Objektívne vyšetrenie odhalí oneskorenie boľavej strany hrudníka počas dýchania; medzirebrové priestory sú rozšírené a trochu vyhladené, vokálny chvenie je oslabené alebo chýba, tuposť bicích zvukov, s auskultáciou - oslabenie alebo absencia respiračných zvukov v oblasti tuposti.

Urgentná starostlivosť. Punkcia pleurálnej dutiny na strane lézie v medzikostálnom priestore 8-9 medzi zadnými axilárnymi a lopatkovými čiarami. V prípade potreby symptomatická terapia. Liečba základnej choroby.

Masívna pneumónia

Masívna pneumónia je variantom priebehu akútnej pneumónie a je charakterizovaná porážkou jedného alebo viacerých lalokov pľúc infekčným zápalovým procesom. Ochorenie je charakterizované fázovým priebehom.

Etiológia. Infekcia patogénnou mikroflórou.

Patogenéza. Pri rozsiahlom zápale dochádza k výraznému zníženiu respiračného povrchu pľúc. To sa zhoršuje znížením elasticity pľúcneho tkaniva a zhoršenou difúziou plynov cez alveolárno-kapilárne membrány, zhoršenou drenážnou funkciou pľúc. Vytvorí sa ODN, ktorá vyžaduje prenos pacienta do mechanickej ventilácie.

Poliklinika. Ochorenie zvyčajne začína akútne zimnicou a rýchlym nárastom telesnej teploty na vysoké hodnoty (39-40 ° C) na pozadí bolestí hlavy a hrudníka spojených s dýchaním. Bolesť na hrudníku je lokalizovaná na boku lézie. Typické prípady sú sprevádzané kašľom s ťažko oddeliteľným hlienom. V počiatočných štádiách ochorenia je spút viskózny, mukopurulentného charakteru, svetlej farby, neskôr sa stáva hrdzavým alebo dokonca červeným. Fyzické údaje závisia od umiestnenia a rozsahu lézie, ako aj od fázy procesu. Diagnóza sa stanoví na základe klinického obrazu a röntgenového vyšetrenia pľúc. Najzávažnejšia masívna pneumónia sa vyskytuje u oslabených pacientov, alkoholikov a starších ľudí.

Zásady liečby

1. Antibiotická terapia s prihliadnutím na individuálnu citlivosť.

2. Nešpecifická detoxikačná terapia.

3. Symptomatická terapia.

Urgentná starostlivosť. S nárastom znakov ARF a prítomnosťou indikácií je potrebné pacienta previesť na mechanickú ventiláciu. Optimálnym spôsobom mechanického vetrania je použitie režimu PEEP. Po prechode na mechanickú ventiláciu by mal pacient pokračovať v predtým začatej špecifickej liečbe.

Aspiračná pneumonitída

Aspiračná pneumonitída (Mendelssohnov syndróm) - patologický syndróm vyplývajúci z aspirácie obsahu žalúdka do respiračného traktu a prejavuje sa vývojom znakov ARF, po ktorých nasleduje pridanie infekčnej zložky.

Etiológia. Tento syndróm sa najčastejšie vyskytuje v anestetickej praxi, keď pacient absolvuje celkovú anestéziu na pozadí plného žalúdka. Tento patologický stav sa však môže vyvinúť aj pri zlyhaní srdcovej drene (u tehotných žien v období 20-23 týždňov), pri ťažkej intoxikácii alkoholom, pri rôznych kómách v kombinácii s vracaním alebo spontánnou aspiráciou obsahu žalúdka.

Patogenéza. Existujú dva možné scenáre tohto syndrómu. V prvom prípade pomerne veľké častice nestrávenej potravy vstupujú do dýchacieho traktu spravidla so žalúdočnou šťavou, neutrálnej alebo slabo kyslej reakcie. Dochádza k mechanickému upchatiu dýchacích ciest na úrovni stredných priedušiek a nachádza sa tam klinika ODN I-III st. V druhom variante sa kyslá žalúdočná šťava nasáva do dýchacích ciest, prípadne aj bez prímesi potravín, čo spôsobuje chemické popálenie sliznice priedušnice a priedušiek, po ktorom nasleduje rýchly rozvoj edému sliznice; nakoniec sa vytvorí bronchiálna obštrukcia.

Poliklinika. Bez ohľadu na variant patogenézy majú pacienti tri štádiá priebehu tohto syndrómu:

1. V dôsledku reflexného bronchiolospazmu dochádza k ODN I-III st. s možnou smrťou udusením.

2. Ak pacient v prvom štádiu nezomrie, potom sa po niekoľkých minútach v dôsledku čiastočného spontánneho zmiernenia bronchiolospazmu zaznamená určité klinické zlepšenie.

3. V patogenéze nástupu tretej etapy spočíva rýchly výskyt a rast edému a zápalu priedušiek, čo spôsobuje nárast znakov ARF.

Urgentná starostlivosť

1. Naliehavá asanácia ústnej dutiny a nosohltanu, tracheálna intubácia, prenos do mechanickej ventilácie, aspiračná asanácia priedušnice a priedušiek.

2. Vedenie mechanickej ventilácie pomocou hyperventilácie (MOD - 15-20 l) s vdýchnutím 100% kyslíka v režime PEEP.

3. Aspirácia obsahu žalúdka.

4. Sanitačná bronchoskopia.

5. Symptomatická, dekongestívna a protizápalová terapia.

6. V počiatočnom štádiu ochorenia nie je profylaktické použitie antibiotík indikované, pretože aspirovaný obsah (za predpokladu, že nedochádza k aspirácii z čreva s črevnou obštrukciou) je sterilný a zostáva tak najmenej 24 hodín. Následne s výskytom horúčky, leukocytózy a ďalších znakov pridania infekčnej zložky je potrebná antibiotická terapia.

7. V prípade aspirácie na pozadí črevnej obštrukcie je indikované okamžité podanie šokových dávok penicilínových antibiotík v kombinácii s aminoglykozidmi.

Akútne respiračné zlyhanie zmiešanej genézy

Tento typ patológie sa vyskytuje pri kombinácii etiologických faktorov centrálnej a obštrukčnej genézy. Povaha núdzovej starostlivosti, otázky diagnostiky a následnej liečby sa určujú individuálne, berúc do úvahy vedúci patogenetický faktor.

Akútne respiračné zlyhanie u detí je stav, pri ktorom ich pľúca nedokážu udržať normálne zloženie krvných plynov, t.j. tkanivá dostávajú menej kyslíka a hromadí sa v nich prebytok oxidu uhličitého. Preto sú hlavnými mechanizmami poškodenia pri respiračnom zlyhaní hypoxémia (nedostatok kyslíka) a hyperkapnia (nadbytok oxidu uhličitého), čo vedie k metabolickým zmenám.

Syndróm respiračného zlyhania je dôsledkom rôznych stavov a chorôb v detstve:

Bronchiálna astma (to je najčastejšia príčina u starších detí)
Stenózna laryngotracheitída (najčastejšia príčina u malých detí)
Epiglotitída
Obštrukčná bronchitída
Vniknutie cudzích telies do orofaryngu alebo nazofaryngu a ich zníženie
Aspirácia na zvracanie
Predčasnosť, v ktorej je skutočný nedostatok povrchovo aktívnej látky (látka, ktorá pomáha pľúcam expandovať a nelepiť sa spolu s výdychom)
Vrodené chyby pľúc a srdca
Infekcie dýchacích ciest
Ochorenie srdca.

Stenózna laryngotracheitída je hlavnou príčinou akútneho respiračného zlyhania u detí vo veku od jedného do 6 rokov. Často komplikuje chrípku a iné respiračné infekcie. Príznaky stenóznej laryngotracheitídy sa objavujú 1. alebo 2. deň infekčnej choroby.

Anatomické vlastnosti detí predisponujú k častým komplikáciám základnej choroby s akútnym respiračným zlyhaním.
Tieto funkcie sú:

Zvýšená poloha rebier dodáva hrudníku „výdychový“ vzhľad, tj. je v stave výdychu
Spočiatku znížený dychový objem
Zrýchlené dýchanie (v porovnaní s dospelými)
Úzkosť dýchacích ciest
Rýchla únava dýchacích svalov
Znížená aktivita povrchovo aktívnej látky.

Rodičia by preto mali vždy dávať pozor na včasné zistenie akútneho respiračného zlyhania, ak má dieťa nejaký príčinný faktor (predovšetkým respiračné infekcie).

Druhy respiračného zlyhania

V závislosti od vyvíjajúceho sa porušenia plynového zloženia krvi emitujú tri hlavné stupne respiračného zlyhania:

Hypoxemický, pri ktorom je v krvi nedostatok kyslíka (napätie oxidu uhličitého môže byť normálne, alebo môže byť mierne zvýšené). Tento typ nedostatočnosti sa vyvíja v dôsledku porušenia medzi alveolmi a kapilárami
Hyperkapnik- vzniká prudko rýchlym dýchaním (nadbytok oxidu uhličitého prevažuje nad nedostatkom kyslíka)
Zmiešané.

Stupne

Stupeň respiračného zlyhania u detí určuje závažnosť jeho stavu. Na prvom stupni vedomie dieťaťa je jasné, koža má normálnu farbu, ale existuje úzkosť a dýchavičnosť, srdcová frekvencia sa zvyšuje (o 5-10% normy).
Druhý stupeň sa vyznačuje vyššou závažnosťou symptómov:

Odťah interkostálneho priestoru, supraklavikulárnych oblastí a oblasti nad jugulárnym zárezom
Z diaľky bolo počuť hlučné dýchanie
Namodralá farba pokožky, ktorá sa objaví, keď je dieťa vzrušené
Zvýšenie srdcovej frekvencie o 10-15% viac, ako je norma pre daný vek.

Tretí stupeň predstavuje vážne nebezpečenstvo pre zdravie dieťaťa. Jeho charakteristiky sú:

Arytmia dýchania na pozadí dusenia
Periodická strata pulzu
Paroxysmálna zvýšená srdcová frekvencia
Konštantná (nielen so vzrušením, ale aj v pokoji) cyanóza kože a slizníc.

Diagnostika

Konečná diagnóza akútneho respiračného zlyhania u detí sa stanoví po určení krvných plynov. Jedno z dvoch znakov stačí(stanovené v arteriálnej krvi):

Napätie kyslíka 50 mm Hg a menej
Napätie oxidu uhličitého 50 mm Hg. a viac.

Ale často nie je možné určiť zloženie plynu. Lekári (a rodičia) sa preto riadia klinickými prejavmi dostupnými na výskum v akejkoľvek situácii.
Klinické príznaky respiračného zlyhania sú:

Zvýšené dýchanie, ktoré je nahradené jeho znížením
Nepravidelný srdcový tep
Nedostatok dychových zvukov
Stridor a sipot
Zatiahnutie medzikostálneho priestoru
Účasť ďalších svalov na dýchaní
Namodralé sfarbenie končatín, špičky nosa a nasolabiálny trojuholník
Závraty, ktoré môžu byť sprevádzané stratou vedomia.

Liečba

Liečba respiračného zlyhania v detstve sa vykonáva v niekoľkých smeroch:

Obnovenie priechodnosti vzduchu dýchacími cestami (odstránenie cudzieho telesa, ktoré sa tam dostalo, odstránenie zápalového edému atď.)
Korekcia metabolických porúch, ktoré sa vyvinuli na pozadí hypoxie
Predpisovanie antibiotík na prevenciu infekčných komplikácií.

Takáto liečba je však možná iba v nemocnici. Doma by to mali rodičia vedieť núdzové pravidlá to by malo byť ihneď poskytnuté dieťaťu:

Predtým, ako začnete dodržiavať tieto pravidlá, mali by ste kontaktovať záchrannú službu!

Odstránenie cudzích látok z hltana alebo aspirovaných zvratkov
Vdýchnutie bronchodilatátora na bronchiálnu astmu (malo by byť vždy v domácej lekárničke)
Okysličený prívod vzduchu (otvorené okná)
Parná inhalácia pri edéme hrtana, ktorý je hlavným príznakom stenóznej laryngotracheitídy
Kúpele nôh
Pite veľa teplých nápojov.

U detí je nemožné slepo odstrániť cudzie telesá, pretože to môže viesť k úplnej obštrukcii dýchacích ciest. Odporúča sa položiť ruky na epigastrickú oblasť a zatlačiť nahor. Výsledné cudzie teleso je možné odstrániť.

Neskorá žiadosť rodičov o lekársku pomoc, keď sa objavia príznaky respiračného zlyhania u detí, je dôvodom nízkej účinnosti farmakologickej terapie. Preto v pediatrickej praxi často existujú indikácie pre konikotomiu (disekcia hrtana) a umelú ventiláciu pľúc pomocou tracheálnej intubácie.

Môžete zabrániť týmto vážnym manipuláciám u dieťaťa, ak poznáte príznaky akútneho zlyhania a okamžite zavoláte záchrannú službu, pričom budete dodržiavať pravidlá núdzovej starostlivosti (na mieste, kde sa všetko stalo).

Ako rozpoznať respiračnú tieseň u dieťaťa aktualizované: 18. apríla 2016 autorom: admin

(ODN) je patologický syndróm charakterizovaný prudkým poklesom hladiny okysličenia krvi. Vzťahuje sa na život ohrozujúce, kritické stavy, ktoré môžu viesť k smrti. Počiatočné príznaky akútneho respiračného zlyhania sú: tachypnoe, dusenie, dýchavičnosť, agitácia, cyanóza. Ako hypoxia postupuje, vyvíja sa zhoršené vedomie, kŕče a hypoxická kóma. Prítomnosť a závažnosť respiračných porúch je určená plynovým zložením krvi. Prvá pomoc spočíva v odstránení príčiny ARF, vedení kyslíkovej terapie, v prípade potreby mechanickej ventilácii.

ICD-10

J96.0 Akútne respiračné zlyhanie

Všeobecné informácie

Porušenie neuromuskulárneho vedenia vedie k paralýze dýchacích svalov a môže spôsobiť akútne respiračné zlyhanie pri botulizme, tetane, poliomyelitíde, predávkovaní svalovými relaxanciami, myasthenia gravis. Torako-diafragmatický a parietálny ARF je spojený s obmedzenou pohyblivosťou hrudníka, pľúc, pleury, bránice. Akútne respiračné poruchy môžu sprevádzať pneumotorax, hemotorax, exsudatívnu pleurézu, traumu hrudníka, zlomeninu rebra a poruchy držania tela.

Najrozsiahlejšou patogenetickou skupinou je broncho-pľúcne akútne respiračné zlyhanie. ODN obštrukčného typu sa vyvíja v dôsledku zhoršenej priechodnosti dýchacích ciest na rôznych úrovniach. Obštrukcia môže byť spôsobená cudzími telesami priedušnice a priedušiek, laryngospazmom, status asthmaticus, bronchitídou s hypersekréciou hlienu, uškrtením asfyxiou atď. Rozsiahlymi resekciami pľúc a pod.). Difúzna forma akútneho respiračného zlyhania je spôsobená výrazným zhrubnutím alveolárno-kapilárnych membrán a v dôsledku toho obtiažnosťou difúzie kyslíka. Takýto mechanizmus respiračného zlyhania je typickejší pre chronické ochorenia pľúc (pneumokonióza, pneumoskleróza, difúzna fibrotizujúca alveolitída atď.), Ale môže sa vyvinúť aj akútne, napríklad so syndrómom respiračnej tiesne alebo toxickými léziami.

Sekundárne akútne respiračné zlyhanie sa vyskytuje v súvislosti s léziami, ktoré priamo neovplyvňujú centrálne a periférne orgány dýchacieho systému. Akútne respiračné poruchy sa teda vyvíjajú s masívnym krvácaním, anémiou, hypovolemickým šokom, arteriálnou hypotenziou, pľúcnou embóliou, srdcovým zlyhaním a ďalšími stavmi.

Klasifikácia

Etiologická klasifikácia rozdeľuje ARF na primárny (spôsobený porušením mechanizmov výmeny plynov v pľúcach - vonkajšie dýchanie) a sekundárny (spôsobený porušením transportu kyslíka do tkanív - tkanivového a bunkového dýchania).

Primárne akútne respiračné zlyhanie:

centrogénny
neuromuskulárne
pleurogénne alebo torako-diafragmatické
broncho-pľúcne (obštrukčné, obmedzujúce a difúzne)

Sekundárne akútne respiračné zlyhanie v dôsledku:

hypocirkulačné poruchy
hypovolemické poruchy
kardiogénne príčiny
tromboembolické komplikácie
posunovanie (ukladanie) krvi v rôznych šokových podmienkach

Tieto formy akútneho respiračného zlyhania budú podrobne prediskutované v časti „Príčiny“.

Okrem toho existujú ventilačné (hyperkapnické) a parenchymálne (hypoxemické) akútne respiračné zlyhanie. Vetranie DN sa vyvíja v dôsledku zníženia alveolárnej ventilácie sprevádzanej výrazným zvýšením pCO2, arteriálnou hypoxémiou a respiračnou acidózou. Spravidla sa vyskytuje na pozadí centrálnych, neuromuskulárnych a torako-diafragmatických porúch. Parenchymálna DN je charakterizovaná arteriálnou hypoxémiou; hladina CO2 v krvi však môže byť normálna alebo mierne zvýšená. Tento typ akútneho respiračného zlyhania je dôsledkom broncho-pľúcnej patológie.

V závislosti od čiastočného napätia O2 a CO2 v krvi sa rozlišujú tri stupne akútnych respiračných porúch:

JEDNA etapa I- рО2 klesá na 70 mm Hg. Art., РСО2 do 35 mm Hg. Čl.
ODN etapa II- рО2 klesá na 60 mm Hg. Čl. РСО2 sa zvýši na 50 mm Hg. Čl.
ODN etapa III- рО2 klesá na 50 mm Hg. Čl. a nižšie sa рСО2 zvyšuje na 80-90 mm Hg. Čl. a vyššie.

Príznaky ODN

Sekvencia, závažnosť a rýchlosť vývoja prejavov akútneho respiračného zlyhania sa môže v každom klinickom prípade líšiť, avšak na uľahčenie hodnotenia závažnosti porúch je obvyklé rozlišovať tri stupne ARF (v súlade s fázami hypoxémie a hyperkapnia).

JEDEN stupeň(kompenzované štádium) je sprevádzaný pocitom nedostatku vzduchu, úzkosťou pacienta, niekedy eufóriou. Koža je bledá, mierne vlhká; existuje mierna cyanóza prstov, pier, špičky nosa. Objektívne: tachypnoe (dychová frekvencia 25-30 za minútu), tachykardia (srdcová frekvencia 100-110 za minútu), mierne zvýšenie krvného tlaku.

O JEDEN II stupňa(štádium neúplnej kompenzácie) vyvíja sa psychomotorická agitácia, pacienti sa sťažujú na ťažké zadusenie. Možný je zmätok vo vedomí, halucinácie, delírium. Farba pokožky je kyanotická (niekedy s hyperémiou), pozoruje sa silné potenie. V štádiu II akútneho respiračného zlyhania sa RR (až do 30-40 za minútu), pulzová frekvencia (až do 120-140 za minútu) naďalej zvyšuje; arteriálna hypertenzia.

Stupeň ODN III(štádium dekompenzácie) sa vyznačuje vývojom hypoxickej kómy a tonicko-klonických záchvatov, čo naznačuje vážne metabolické poruchy centrálneho nervového systému. Zreničky sa rozširujú a nereagujú na svetlo, objavuje sa škvrnitá cyanóza kože. Rýchlosť dýchania dosahuje 40 a viac za minútu, dýchacie pohyby sú povrchové. Impozantným prognostickým znakom je rýchly prechod tachypnoe na bradypnoe (RR 8–10 za minútu), ktorý je predzvesťou zástavy srdca. Krvný tlak kriticky klesá, srdcová frekvencia je viac ako 140 za minútu. s javmi arytmie. Akútne respiračné zlyhanie stupňa III je v skutočnosti preagonálnou fázou terminálneho stavu a bez včasných resuscitačných opatrení vedie k rýchlej smrti.

Diagnostika

Často sa obraz akútneho respiračného zlyhania odvíja tak rýchlo, že na pokročilú diagnostiku nezostáva takmer žiadny čas. V týchto prípadoch lekár (pulmonológ, špecialista na resuscitáciu, traumatológ atď.) Rýchlo posúdi klinickú situáciu, aby zistil možné príčiny ARF. Pri vyšetrení pacienta je dôležité venovať pozornosť priechodnosti dýchacích ciest, frekvencii a vlastnostiam dýchania, zapojeniu pomocných svalov pri dýchaní, farbe pokožky, srdcovej frekvencii. Na posúdenie stupňa hypoxémie a hyperkapnie zahŕňa diagnostické minimum stanovenie zloženia plynov a acidobázického stavu krvi.

V prvom štádiu je potrebné vyšetriť pacientovu ústnu dutinu, odstrániť cudzie telesá (ak existujú), odsať obsah z dýchacích ciest a odstrániť zatiahnutie jazyka. Na zaistenie priechodnosti dýchacích ciest, tracheostómie, konikotomie alebo tracheotómie môže byť potrebná terapeutická bronchoskopia, posturálna drenáž. Pri pneumo- alebo hemotoraxe sa pleurálna dutina vypustí; s bronchospazmom sa používajú glukokortikosteroidy a bronchodilatanciá (systémové alebo inhalačné). Nasleduje okamžitý prísun zvlhčeného kyslíka (pomocou nosového katétra, masky, kyslíkového stanu, hyperbarickej oxygenácie, mechanickej ventilácie).

Aby sa napravili sprievodné poruchy spôsobené akútnym respiračným zlyhaním, vykonáva sa lieková terapia: v prípade bolestivého syndrómu sú predpísané analgetiká; na stimuláciu dýchania a kardiovaskulárnej aktivity - respiračné analeptiká a srdcové glykozidy; na odstránenie hypovolémie, intoxikácie - infúzna terapia atď.

Predpoveď

Dôsledky akútne vyvinutého respiračného zlyhania sú vždy závažné. Prognózu ovplyvňuje etiológia patologického stavu, stupeň respiračných porúch, rýchlosť prvej pomoci, vek, počiatočný stav. Pri rýchlo sa rozvíjajúcich kritických poruchách dochádza k smrti v dôsledku zástavy dýchania alebo zástavy srdca. S menej závažnou hypoxémiou a hyperkapniou sa spravidla pozoruje rýchle odstránenie príčiny akútneho respiračného zlyhania. Aby sa vylúčili opakované epizódy ARF, je potrebné intenzívne liečiť základnú patológiu, ktorá so sebou nesie život ohrozujúce respiračné poruchy.