Epilepsia je jednoduchá a zložitá absencia. Čo je absencia epilepsie a jej príznaky

Absencia je špecifickým príznakom, druhom generalizovaného epileptického záchvatu. Vyznačuje sa krátkym trvaním a absenciou záchvatov.

Pri generalizovaných záchvatoch sú ohniská patologických impulzov, ktoré vytvárajú vzrušenie a šíria ho cez mozgové tkanivá, lokalizované v niekoľkých oblastiach naraz. Hlavným prejavom patologického stavu je v tomto prípade strata vedomia na niekoľko sekúnd.

Synonymum: menšie epileptické záchvaty.

Absencia je typ generalizovaného epileptického záchvatu bez záchvatov.

Príčiny

Hlavným substrátom pre vývoj absencií je porušenie elektrickej aktivity neurónov v mozgu. Paroxysmálna spontánna samo-excitácia elektrických impulzov sa môže vyskytnúť z mnohých dôvodov:

genetická predispozícia v dôsledku chromozomálnych aberácií;
prenatálne (hypoxia, intoxikácia, infekcia plodu) a perinatálne (pôrodné traumy) faktory;
prenesené neuroinfekcie;
intoxikácia;
traumatické zranenie mozgu;
vyčerpanie telesných zdrojov;
hormonálne posuny;
metabolické a degeneratívne poruchy v tkanivách mozgu;
novotvary.

Útoku spravidla predchádza vystavenie provokujúcim faktorom, ako je hyperventilácia, fotostimulácia (záblesky svetla), jasný, blikajúci vizuál (videohry, animácie, filmy), nadmerný psychický stres.

Rytmické spontánne elektrické výboje pôsobiace na rôzne mozgové štruktúry spôsobujú ich patologickú hyperaktiváciu, ktorá sa prejavuje na klinike špecifickej absencie.

V tomto prípade epileptické ohniská vyladia ostatné časti mozgu na svoj spôsob činnosti, čo vyvolá nadmerné vzrušenie a inhibíciu.

Formuláre

Absencie sú:

typický (alebo jednoduchý);
atypické (alebo ťažké).

Jednoduchou absenciou je krátky, náhly nástup a koniec epileptického záchvatu, ktorý nie je sprevádzaný výraznou zmenou svalového tonusu.

Atypické záchvaty sa zvyčajne vyskytujú u detí s poruchami duševného vývoja na pozadí symptomatickej epilepsie. Útok je sprevádzaný pomerne výraznou svalovou hypo- alebo hypertonicitou, v závislosti od jej povahy sa rozlišujú tieto typy komplexnej absencie:

atonický;
akinetický;
myoklonický.

Hlavným typom diagnózy absencie je EEG - štúdia elektrickej aktivity mozgu.

V závislosti od veku, v ktorom sa patologický stav objaví prvýkrát, sa absencie delia na deti (do 7 rokov) a mladistvé (12-14 rokov).

Komisia ILAE (Medzinárodná liga proti epilepsii) oficiálne uznala 4 syndrómy, ktoré sprevádzajú typické absencie:

epilepsia absencie dieťaťa;
epilepsia mladých ľudí;
juvenilná myoklonická epilepsia;
myoklonická absencia epilepsia.

V posledných rokoch boli popísané, študované a navrhnuté na zaradenie do klasifikácie ďalšie syndrómy: myoklón viečok s absenciami (Jeevesov syndróm), periorálny myoklonus s absenciami, epilepsia citlivá na stimuly, idiopatická generalizovaná epilepsia s fantómovými absenciami.

Atypické absencie sa vyskytujú u Lennox-Gastautovho syndrómu, myoklonicko-astatickej epilepsie a syndrómu kontinuálneho spánku s pomalými vlnami.

Známky

Typická absencia

Typické záchvaty neprítomnosti sú oveľa bežnejšie. Sú charakterizované náhlym nástupom (pacient preruší súčasnú aktivitu, často zamrzne pri neprítomnom pohľade); človek má bledosť kože, je možná zmena polohy jeho tela (mierny sklon dopredu alebo dozadu). Pri ľahkej neprítomnosti pacient niekedy pokračuje v vykonávaných činnostiach, ale dochádza k prudkému spomaleniu reakcie na podnety.

Útoku predchádza vystavenie provokujúcim faktorom, ako je hyperventilácia, fotostimulácia (záblesky svetla), jasný, blikajúci vizuál (videohry, animácie, filmy), nadmerný psychický stres.

Ak počas začiatku záchvatu pacient hovoril, potom sa jeho reč spomalí alebo úplne zastaví, ak kráčal, potom sa zastaví, je na miesto prinitovaný. Pacient zvyčajne nenadväzuje kontakt, neodpovedá na otázky, ale príležitostne sa záchvat zastaví po ostrej sluchovej alebo hmatovej stimulácii.

Útok vo väčšine prípadov trvá 5-10 sekúnd, extrémne zriedka až do pol minúty, zastaví sa tak náhle, ako sa začne. Niekedy počas malého epileptického záchvatu sa pozoruje zášklby svalov tváre, menej často - automatizmus (lízanie pier, prehĺtanie).

Pacienti si záchvaty často nevšimnú a nepamätajú si ich po obnovení vedomia, preto sú pre správnu diagnózu v tejto situácii dôležité svedecké výpovede.

Atypická absencia

Atypická alebo komplexná absencia sa vyvíja pomalšie, postupne, jej trvanie sa pohybuje od 5-10 do 20-30 sekúnd. Útoky sú zvyčajne dlhodobejšie a sú sprevádzané výraznými výkyvmi svalového tonusu. Počas útoku môže dôjsť k pádu alebo nedobrovoľnému močeniu. Škála klinických prejavov je v tomto prípade široká: nedobrovoľné zášklby očných viečok, očných buliev, svalov tváre, tonické, klonické alebo kombinované javy, autonómne zložky, automatizmy. Pacient, ktorý mal atypickú neprítomnosť, si zvyčajne uvedomuje, že sa mu stalo niečo neobvyklé.

Komplexná absencia s myoklóniou je charakterizovaná nedostatkom vedomia a symetrickým bilaterálnym zášklbom svalov alebo jednotlivých svalových zväzkov tváre a horných končatín, menej často inej lokalizácie.

Pokiaľ ide o takéto absencie, úloha provokujúcich faktorov je veľká (ostré zvuky, jasné, rýchlo sa meniace vizuálne obrazy, zvýšené respiračné zaťaženie atď.). Spravidla sa pozoruje zášklby očných viečok, obočia, kútikov úst, niekedy očných buliev. Otrasy sú rytmické, v priemere s frekvenciou 2 - 3 za sekundu, čo zodpovedá bioelektrickým javom na EEG.

Atonický variant sa vyznačuje stratou alebo prudkým znížením tónu svalov, ktoré udržujú vertikálnu polohu tela. Pacient zvyčajne spadne na podlahu v dôsledku náhleho krívania. Zaznamenáva sa zavesenie dolnej čeľuste, hlavy, rúk. Javy sprevádza úplná strata vedomia. Niekedy dochádza k trhaniu svalového tonusu pacienta, čo zodpovedá rytmickým vlnám elektrických impulzov, ktoré sa šíria mozgovými tkanivami.

Atypické záchvaty sa zvyčajne vyskytujú u detí s poruchami duševného vývoja na pozadí symptomatickej epilepsie.

Tonická absencia je charakterizovaná ostrým konvulzívnym záchvatom s únosom očných gúľ nahor, javmi nadmernej flexie alebo nadmerného natiahnutia v rôznych svalových skupinách. Kŕče môžu byť buď symetrickej povahy, alebo môžu byť izolované v niektorej svalovej skupine: telo je napäté, ruky sú zovreté v päsť, hlava je vrhnutá dozadu, očné bulvy sa zrolovajú, čeľuste sú zovreté (môže dôjsť k hryzeniu jazyka), zreničky sú nereagujúce na svietiť.

Hyperémia kože tváre, dekoltu, rozšírených zreničiek, mimovoľné močenie v čase záchvatu, niektoré zdroje zaraďujeme do samostatnej kategórie - absencia s vegetatívnou zložkou.

Samostatný typ tejto patológie v izolácii je dosť zriedkavý. Pacient trpiaci ľahkými epileptickými záchvatmi sa často vyznačuje zmiešanými absenciami, ktoré sa počas dňa navzájom striedajú alebo sa dlhodobo transformujú z jedného typu na druhý.

Diagnostika

Diagnostickým opatrením na potvrdenie neprítomnosti je štúdia elektrickej aktivity mozgu, alebo EEG (optimálne - video EEG).

Ďalšie metódy inštrumentálneho výskumu: zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie alebo počítačová tomografia (MRI a CT), pozitrónová emisia (PET) alebo jednofotónová emisná počítačová tomografia - umožňujú zaznamenávať zmeny v štruktúrach mozgu (trauma, krvácanie, neoplazmy), ale nie v ich aktivite ...

Charakteristickým znakom typickej absencie je porucha vedomia, korelujúca s generalizovanými výbojmi hrotových vĺn s frekvenciou 3–4 (extrémne zriedkavé - 2,5–3) Hz, polyspikmi podľa výsledkov EEG.

Atypická absencia počas štúdie EEG sa prejavuje pomalými vlnami excitácie (< 2,5 Гц). Разряд неоднороден, пики скачкообразные, ассиметричные.

Samostatný typ neprítomnosti je diagnostikovaný zriedka. Častejšie sú zmiešané formy, ktoré sa navzájom striedajú.

Okrem inštrumentálneho výskumu je pre diagnostiku neprítomnosti mimoriadne dôležitý charakteristický klinický obraz. Neexistujú žiadne laboratórne metódy na diagnostiku absencií.

EEG je hlavná metóda na potvrdenie neprítomnosti

Liečba

Správna liečba si vyžaduje presnú syndromologickú diagnózu. Najčastejšie sa na farmakoterapiu ochorenia alebo syndrómu, pri ktorom sa vyvinú absencie, používa toto:

antikonvulzíva (Etosuximid - pre typickú neprítomnosť, kyselina valproová, acetazolamid, Felbamat);
trankvilizéry (klonazepam);
barbituráty (fenobarbital);
sukcínimidy (mezuximid, fensuximid).

Prevencia

Prevencia absencií je zložitá z dôvodu nepredvídateľnosti ich vývoja. Na zníženie rizika útoku charakteristického patologického ochorenia alebo syndrómu na nosič je však potrebné:

vylúčte nadmerné dráždenie (hlasná hudba, jasná animácia, videohry);
vylúčiť intenzívny fyzický a duševný stres;
normalizovať režim "spánok - bdenie";
vyhnúť sa pitiu alkoholických a tonických nápojov;
buďte opatrní pri užívaní stimulantov.

Dôsledky a komplikácie

Spravidla do 20 rokov prechádzajú typické absencie samy. V niektorých prípadoch sa však absencie premenia na veľké epileptické záchvaty, ktoré môžu pretrvávať dlho, niekedy až doživotne. Existujú 4 priaznivé prognostické príznaky, ktoré naznačujú nízku pravdepodobnosť veľkých záchvatov u pacientov s typickými absenciami:

debutovať v ranom veku (4–8 rokov) na pozadí neporušenej inteligencie;
absencia ďalších záchvatov;
dobrá terapeutická odpoveď na monoterapiu jedným antikonvulzívnym liekom;
absencia ďalších zmien na EEG, s výnimkou typických generalizovaných komplexov špičkových vĺn.

Atypické absencie sa liečia ťažko a prognóza závisí od základného ochorenia.

Zachovanie ľahkých epileptických záchvatov počas celého života pacienta je možné pri rezistencii na liečbu. V takom prípade sa socializácia stáva oveľa zložitejšou z dôvodu nepredvídateľnosti výskytu a závažnosti záchvatov.

Video z YouTube súvisiace s článkom:

Absorpčná epilepsia je jedným z niekoľkých typov epileptických záchvatov.

Tieto záchvaty sa niekedy nazývajú malé epileptické záchvaty a vyznačujú sa krátkodobou stratou vedomia, po ktorej obvykle nenasleduje obdobie apatie.

Príznaky

Klinické prejavy neprítomnosti sa u rôznych pacientov značne líšia.

Porušenie vedomia je hlavným príznakom a môže byť jediným klinickým príznakom, ale je možné ho kombinovať s ďalšími charakteristickými znakmi syndrómu.

Hlavnými znakmi neprítomnosti sú náhle a náhle poruchy vedomia, prerušenie bežných činností, prázdny pohľad a krátke pretočenie očí.

Ak na začiatku záchvatu pacient hovorí, jeho reč sa spomalí alebo sa preruší, ak chodí, potom sa zastaví a zamrzne, ak sa naje, potom sa zastaví.

Typicky pacient reaguje, keď ho oslovia ďalšie osoby. V niektorých prípadoch sú záchvaty prerušené, keď je zavolaný pacient.

Útok trvá niekoľko sekúnd až pol minúty a zmizne rovnako rýchlo, ako sa začal. Absencie zvyčajne nie sú sprevádzané obdobím dezorientácie alebo letargie, na rozdiel od väčšiny prípadov epilepsie.

Vlastnosti:

U dospelých

Formy neprítomnosti u dospelých a všeobecné príznaky syndrómu:

Poruchy vedomia prejavujú iba ako vo vyššie uvedenom popise.
Absencie sa vyskytujú iba u mäkkých klonických komponentov. Vyjadrujú sa nedobrovoľnými rytmickými kontrakciami jedného alebo skupiny svalov. Nástup záchvatu sa nelíši od vyššie popísaných príznakov, ale klonické zložky sa môžu vyskytnúť na očných viečkach, v kútikoch úst alebo v iných svalových skupinách, ktorých závažnosť sa môže líšiť od takmer nepostrehnuteľného pohybu po generalizované myoklonické trhnutie. Predmety v ruke môžu byť vyhodené.
Absencie s atónovými komponentmi. V tomto prípade môže dôjsť k zníženiu svalového tonusu, zmene postoja vedúcej k zníženiu hlavy, niekedy k pádu pacienta, ako aj k zníženiu tonusu končatín, čo spôsobí zníženie rúk, a k uvoľneniu ich súdržnosti. Svalový tonus sa však zvyčajne nezníži natoľko, aby spôsobil pád človeka.
Absencie s posilňujúcou zložkou. Počas záchvatu môžu nastať tonické svalové kontrakcie, ktoré vedú k zvýšeniu svalového tonusu, čo môže mať vplyv na extenzory alebo flexory svalov, symetricky alebo asymetricky. Ak pacient stojí, jeho hlava sa dá nakloniť dozadu. To môže tiež spôsobiť odpudenie svalov, čo môže spôsobiť rýchle trhanie očných viečok, oči sa môžu kotúľať nahor a hlava sa môže pomaly kývať tam a späť, akoby prikývla.
Absencie s automatizáciou. Počas útoku sú bežné cieľavedomé alebo kvázi smerové pohyby. Môžu sa pohybovať od olizovania pier alebo prehĺtania po pocit oblečenia alebo bezcieľnej chôdze. Automatizácia pohybov je pomerne zložitá a môže pozostávať z kombinácií pohybov opísaných vyššie, alebo môže byť taká jednoduchá, že ju možno náhodným pozorovaním prehliadnuť.
Absencie vegetatívnych zložiek. Môže to byť bledosť, menej často hyperémia, potenie, rozšírené zrenice a inkontinencia moču.
Zmiešané absencie sú bežné. Tieto útoky sa môžu vyskytnúť niekoľkokrát denne alebo v niektorých prípadoch stokrát denne, a to až do bodu, keď sa človek nedokáže sústrediť v škole alebo v iných situáciách, ktoré si vyžadujú trvalú sústredenú pozornosť.

Pri častých epileptických záchvatoch môže lekár dieťaťu predpísať špeciálnu diétu. scvrkáva sa na zníženie príjmu sacharidov so zvýšením príjmu tukov a bielkovín. Táto diéta znižuje počet záchvatov.

Epileptický záchvat sa môže stať kedykoľvek - doma aj na verejnom priestranstve, takže potrebujete vedieť, ako človeku pomôcť. Je popísaný algoritmus prvej pomoci.

Boli opísané hlavné spôsoby liečby epilepsie u dospelých.

U detí

Epilepsia absencie v detstve je syndróm absencie epilepsie, ktorý sa začína u malých detí.

Absencie sa zvyčajne prejavujú vo forme zamrznutého pohľadu, počas ktorého si dieťa nič neuvedomuje a nijako nereaguje na podnety.

Oči dieťaťa sa môžu krátko prevrátiť alebo žmurkať. Niektoré deti robia opakujúce sa pohyby, napríklad žuvanie.

Každý útok trvá asi 10 sekúnd a končí sa náhle. Dieťa sa okamžite po útoku vráti k bežným činnostiam a často ani nevie, že k útoku došlo.

Vlastnosti príznakov absencie epilepsie u detí:

Dieťa môže mať jednu alebo viac (až 100) neprítomností denne.
Počas športových aktivít sa často vyskytujú útoky.
Deti s touto formou epilepsie sa zvyčajne vyvíjajú normálne, aj keď s veľmi častými absenciami môžu mať ťažkosti s učením.
Jedno z 3 detí môže mať problémy so sústredením, problémy s pamäťou, ktoré sa začali pred absenciou.
Príznaky sa často zlepšia po začatí liečby liekom.

Od 2 do 8% detí s epilepsiou má túto formu ochorenia. Absencia sa zvyčajne začína medzi 3. a 11. rokom, najčastejšie medzi 5. a 8. rokom.

Príčiny ochorenia sú zvyčajne genetické. Asi 1 z 3 rodín detí s absenciou epilepsie má rodinnú anamnézu takýchto záchvatov. Súrodenci detí s absenciou epilepsie majú pravdepodobnosť vzniku epilepsie 1 z 10.

Najmenej 2 z 3 detí reagujú na liečbu a záchvaty zmiznú v polovici dospievania. Problémy s pozornosťou môžu pokračovať aj napriek kontrole záchvatov a sú podstatnou súčasťou tohto syndrómu.

Asi 10 - 15% detí dostane v dospievaní iné typy záchvatov, zvyčajne generalizované tonicko-klonické a / alebo myoklonické záchvaty.

Čo spôsobuje absenciu epilepsie?

Typické absencie sú ľahko vyvolané hyperventiláciou u viac ako 90% ľudí s typickými absenciami. Je to spoľahlivý test na diagnostiku absencií.

Charakteristickým rozdielom v mechanizme absencie je to, že sa predpokladá, že zahŕňa Ca ++ kanály typu T.

Diagnostika

Hlavným diagnostickým testom na neprítomnosť je EEG.

MRI mozgu však môže pomôcť vylúčiť ďalšie stavy, napríklad mozgovú príhodu alebo nádor na mozgu.

Počas EEG sa môže použiť diagnostická hyperventilácia.

Pacienta s podozrením na typické absencie možno vyzvať, aby po dobu 3 minút intenzívne dýchal, pričom na vyvolanie útoku počíta svoje dychy.

Prerušovaná fotostimulácia môže tiež urýchliť alebo zmierniť absencie; zášklby viečok sú bežným klinickým znakom syndrómu.

Ambulantné sledovanie EEG počas 24 hodín určuje počet záchvatov za deň a čas ich výskytu.

Absencie majú dve hlavné zložky:

Klinicky - porucha vedomia.
Elektroencefalografia (EEG) - ukazuje generalizované výboje hrotových vĺn.

Elektroencefalografia - norma a záchvaty

Absencie sa delia na typické a atypické typy:

Typické absencie:

Zvyčajne sa vyskytujú v súvislosti s idiopatickou generalizovanou epilepsiou a EEG vykazuje rýchle\u003e 2,5 Hz generalizované pomalé špicové vlny. Predpona „typická“ sa používa na odlíšenie od atypických absencií, nie na ich charakterizáciu ako „klasickú“ alebo ako charakteristickú pre akýkoľvek konkrétny syndróm.

Atypické absencie:

Vyskytujú sa väčšinou iba v súvislosti so závažnou symptomatickou alebo kryptogénnou epilepsiou u detí s poruchami učenia, ktoré tiež trpia častými záchvatmi iného typu - atonického, tonického a myoklonického.
Začiatok a ukončenie záchvatu je menej výrazný a zmeny tónu sú jednoznačnejšie.
Počas záchvatu ukazuje EEG zovšeobecnené vzorce pomalých špičkových vĺn (menej ako 2,5 Hz). Pozadie interiktálnych výbojov na EEG je zvyčajne abnormálne.

Epilepsia je pomerne častá patológia diagnostikovaná hlavne v detstve. - riziká výskytu a hlavné príznaky.

Mnoho ľudí si myslí, že epileptický záchvat je nevyhnutne sprevádzaný záchvatmi. V skutočnosti sú záchvaty rôzne. Popísané sú ich typy.

Liečba

Pokiaľ je problém vážny alebo narúša akademický alebo sociálny rast dieťaťa, antiepileptické lieky, ako je kyselina valproová alebo etosuximid, môžu pomôcť pri zvládaní prejavov.

Zatiaľ čo väčšina detí, u ktorých sa tento typ záchvatov vyskytne, prežíva normálny rast a vývoj, v sociálnom prostredí je tiež vyšší výskyt problémov v správaní a výchovy.

Je potrebné poznamenať, že úplná prevencia absencií u pacienta nie je možná, pretože vo väčšine prípadov nie je známa ich príčina.

Dávky lieku sa postupne zvyšujú, až kým záchvaty nezmiznú. V takom prípade sa maximálna prípustná dávka považuje za dosiahnutú.

V žiaruvzdorných prípadoch môže byť najlepšou kombináciou pridanie malých dávok lamotrigínu k valproátu sodnému.

Etosuximid je účinný iba pri liečbe neprítomnosti, kyselina valproová je však účinná pri liečbe niekoľkých typov záchvatov, vrátane tonicko-klonických záchvatov, čiastočných záchvatov a tento liek môže byť najlepšou voľbou, ak má pacient viac druhov záchvatov.

Lamotrigín má tiež niekoľko typov záchvatov, vrátane parciálnych a generalizovaných záchvatov, takže je tiež vhodnou možnosťou liečby pre pacientov s viacerými typmi záchvatov.

Klonazepam je účinný z krátkodobého hľadiska, ale všeobecne sa neodporúča na liečbu neprítomností z dôvodu rýchleho rozvoja tolerancie a vysokého výskytu vedľajších účinkov.

Záver

Absencie sú najčastejšie u detí a dospievajúcich a sú pomerne zriedkavé u dospelých vo veku nad 50 rokov.

Našťastie, väčšina detí (asi 70%) vyrastie z absencie v čase, keď sú adolescentmi, najmä ak sa záchvaty objavia pred 9. rokom života.

Používanie lekárskej terapie a sledovanie pacienta v priebehu času vedie k stabilizácii alebo remisii ochorenia.

Video k danej téme

Typické absencie - záchvaty primárnych generalizovaných foriem idiopatickej generalizovanej epilepsie (IGE).

Pri epilepsii absencie v detstve sú záchvaty absencie krátke (od 4 do 20 sekúnd, menej často asi 1 minúta) a časté (desiatky denne) s náhlou stratou vedomia. Môžu byť sprevádzané automatizmami.

Absencie vyzerajú takto : dieťa aktívne konalo (jedlo, hovorilo, sedelo alebo sa hýbalo) a náhle, samo o sebe, bez provokácie, zamrzne, nereaguje. Dochádza k zastaveniu pohľadu, zastaveniu činnosti, je nemožné ho rozptýliť a vyviesť ho z tohto stavu. V takom prípade možno pozorovať mierne blikanie (mávanie viečkami), prstovanie, slintanie alebo automatické pokračovanie v pohybe. Samotné dieťa tento stav pociťuje už len tým, že sa zdá, že na malú chvíľu vypadlo z času, okolitá realita sa okolo neho zmenila (napríklad píše na hodine a počúva časť vety; učitelia hovoria o nepozornosti dieťaťa).

Absencie sú typické pre detská absencia epilepsia (DAE), juvenilná absencia epilepsie a juvenilná myoklonická epilepsia.

Pseudoabsancie sa vyskytujú pri sekundárnej generalizovanej (symptomatickej) epilepsii.

Epilepsia absencie v detstve

Vyskytuje sa u detí vo veku 4 - 10 rokov (vrchol nástupu ochorenia je od 5 do 7 rokov).

U detí bez zjavných odchýlok vo vývoji a neurologickom stave.

Má dedičnú predispozíciu.

Je častejšia u dievčat (65%), menej často u chlapcov.

Útoky na absenciu sú časté (denne, až niekoľko desiatok denne, zvyčajne 5 - 10).

Podľa EEG počas útoku - špecifický jav: bilaterálne, synchrónne symetrické špičkové vlny s vysokou amplitúdou, frekvencia 3 Hz, trvanie 4-20 sekúnd, na pozadí bežnej základnej činnosti.

Okrem absencií, generalizovaných tonicko-klonických záchvatov sa môže pripojiť aj myoklonus.

Absencie vyvoláva hyperventilácia.

Liečba epilepsie absencie v detstve

Je známe, že absencie majú nepriaznivý vplyv na život, preto je potrebné predpísať antiepileptickú liečbu.

Kyselina valproová a lamotrigín sú považované za prvú voľbu pre absencie... S DAE je možné použiť etosuximid, ale vzhľadom na nedostatok suxilepu v súčasnosti ho nemôžeme použiť.

Druhou voľbou liekov na DAE sú klonazepam, klobazam a acetazolamid.

Dávkovanie kyseliny valproovej

Počiatočná denná dávka je 10 - 15 mg / kg, potom sa zvyšuje o 5 - 10 mg / kg týždenne, kým sa nedosiahne optimálna terapeutická dávka.

Priemerná denná dávka kyseliny valproovej je 20 - 30 mg / kg.

Je možné zvýšiť dávku pri sledovaní pohody a záchvatov pacienta, ak nie je možné zvládnuť epilepsiu priemernými dennými dávkami.

Priemerná denná dávka pre deti (od 6 mesiacov) je 30 mg / kg / deň; pre dospievajúcich - 25 mg / kg; pre dospelých - 20 mg / kg.

Výstraha!!! Nepredpisujte, nemeňte liečbu, nezrušujte antiepileptiká, nedávajte odporúčania iným pacientom s epilepsiou, neliečte sa bez konzultácie s odborníkom na epilepsiu !!! To je nebezpečné! Aj neurovedci sú opatrní pri svojich pacientoch s epilepsiou.

Klinický prípad Epilepsia absencie v detstve.

1 schôdzka s epileptológom - 01.2011.

Rodičia s dieťaťom P.A., 7 rokov, 5 mesiacov, požiadali o stretnutie s epileptológom.

Sťažnosti pri podávaní žiadosti : učiteľ sa začal sťažovať, že dieťa bolo nepozorné, začalo sa v triede rozptyľovať, akademický výkon klesal, často nereagoval na žiadosti učiteľa, slovami matky „pozeral na jeden bod“, nechcel počuť ostatných.

A nedávno moja matka videla, ako pri sledovaní televízie dieťa zamrzlo, pustilo diaľkové ovládanie, 20 sekúnd nehybne sedelo, potom zdvihlo diaľkové ovládanie a pokračovalo v sledovaní televíznej šou, ale nepamätal si to.

Potom matka začala pozorovať a všimla si, že také „vyblednutie“ dieťaťa je denne, niekoľkokrát za hodinu a trvá 5 až 20 sekúnd, takže je nemožné ho počas tohto obdobia rozptýliť. Takéto epizódy vyblednutia sa môžu vyskytnúť kedykoľvek počas dňa, ale častejšie sa stávajú, keď je dieťa unavené, večer alebo popoludní po škole. Blednutie môže nastať pri akejkoľvek činnosti: pri jedle, pohybe, lekciách, rozprávaní, plávaní v kúpeľni. Ak sa pri takomto útoku pozorne pozriete na dieťa, môžete si všimnúť mierne žmurkanie očných viečok, „trepotanie“ očných viečok, pohľad je nasmerovaný akoby nad hlavu, akoby „cez vás“, ale zároveň sa pohľad zastaví, neriadi sa predmetom, nereaguje na pohyb, zvuk ... Dieťa nepočuje, nerozptyľuje ho žiadny podnet po dobu 5-20 sekúnd a ihneď po takomto paroxysme dôjde k vedomému pohľadu, dôjde k reakcii.

Niekedy počas takýchto „myšlienok“ dieťa pokračuje v automatickom vykonávaní iniciovanej akcie: chôdza, žuvanie, ale častejšie prerušuje činnosť.

Podľa slov dieťaťa si všimol, že akoby vypadol, považoval sa za nepozorného. Najčastejšie som si nevšimol, čo hovorí moja mama.

Po analýze si moja matka uvedomila, že rovnaké podmienky pozorovala už skôr, pred viac ako rokom, boli však zriedkavé: jedenkrát denne alebo každý druhý deň a krátke: asi 5 sekúnd. Ale nikto im nevenoval pozornosť. A iba učiteľ, ktorý upozornil na pokles školských výsledkov, odporučil kontaktovať neurológa. Neurológ na klinike vyhodnotil sťažnosti na vyblednutie ako epilepsia pod? A poslal ho na konzultáciu k epileptológovi, ktorý predtým vykonal EEG, aby overil diagnózu a vybral terapiu.

Raná história : Od mladých zdravých rodičov. Dedičnosť po epilepsii sa zhoršuje: u vzdialeného príbuzného (strýko dieťaťa má epilepsiu od 5 rokov, dostáva antikonvulzíva).

Tehotenstvo 1, 38 týždňov, pokračovanie s miernou gestózou, chronickou placentárnou nedostatočnosťou. Pôrod 1, spontánny, urgentný, nekomplikovaný. Pôrodná hmotnosť - 3,4 kg, výška 51 cm, 8/9 bodov Apgar. Rod doma diagnostikovaný: Celé obdobie, zrelosť. Riziko PP CNS.

Rástol a vyvíjal sa podľa veku: začal držať hlavu od 1 mesiaca, sedieť od 7 mesiacov, chodiť od 12 mesiacov. Frázová reč od 2,5 roka.

Neurológ podstúpil 2 kúry liečby syndrómu excitability, poruchy spánku; masérske kurzy do 1 roka; ďalšie preventívne prehliadky.

Navštevoval logopedickú skupinu v materskej škole.

Choroby z minulosti: zriedkavé ARVI, detské infekcie. Je v 1. ročníku, má problémy s učením.

Vykonávame neurologické vyšetrenie pacienta. V neurologickom stave: žiadna zreteľná fokálna patológia. Telesná hmotnosť 35 kg.

Počas vyšetrenia neurológom vykonávame test na hyperventiláciu:

Požiadame dieťa, aby dýchalo zhlboka po dobu 5 minút: zhlboka sa nadýchnite nosom, potom vydýchnite a potom spočítajte dychy (nádych-výdych-1-výdych-výdych-2 ...).

Počas testu na hyperventiláciu u dieťaťa s epilepsiou absencie v detstve došlo v druhej minúte k záchvatu záchvatu s zastavením činnosti (zastavenie dýchania a počítania), zastavenie jeho pohľadu, s miernym žmurkaním, bez odpovede na vonkajšie podnety, trvajúce 8 sekúnd. Po paroxysme sa prudko prebral, obnovila sa spontánna motorická aktivita a reakcia na okolie.

Podľa EEG - difúzna epikaktivita 3 Hz

tak , príznaky epilepsie v detstve:

Typické generalizované záchvaty (blednutie) so stratou vedomia typu absencie .

Provokácia absencií hyperventiláciou.

Absencia fokálnej neurologickej patológie, normálny vývoj dieťaťa.

Špecifický vzor EEG : Podľa EEG počas útoku - špecifický jav: bilaterálny, synchrónny symetrický hrot s vysokou amplitúdou - vlny, frekvencia 3 Hz, doba trvania 4-20 sekúnd, na pozadí bežnej základnej aktivity.

Podľa EEG - difúzna epikaktivita 3 Hz trvá 5 - 20 sekúnd, počas mrazenia paroxysmu.

Predpísaná liečba epilepsie u detí:

Kyselina valproová (depakínová chronosféra, konvulex) sa zavádza podľa schémy:

Dávkovanie kyseliny valproovej v granulách s predĺženým uvoľňovaním

250 mg ráno po dobu 5 dní

potom 250 mg * 2-krát denne počas 5 dní,

potom 375-250 mg nepretržite, dlhú dobu, každú hodinu (o 8 a 20 hodinách).

Kontrola EEG (pozadie) po 3 mesiacoch.
Kontrola všeobecného rozšíreného krvného testu (s krvnými doštičkami) - odber krvi z prsta - po 1 mesiaci, potom po 3 mesiacoch.
Kontrola biochemického krvného testu (ALT, AST, močovina) - odber krvi z žily - po 1 mesiaci.
Stanovenie koncentrácie liečiva v krvi (krv na obsah kyseliny valproovej) - odber krvi z žily, nalačno, pred užitím lieku - po 1 mesiaci.
Viesť
Ak sa u vás vyskytnú akékoľvek nežiaduce vedľajšie účinky, okamžite sa poraďte s epileptológom.
Volebná účasť za 1-3 mesiace s výsledkami prieskumu.

Opakovaný príjem epileptológa po 1 mesiaci - 02.2011.

Rodičia s dieťaťom P.A., 7,6 ročným, požiadali o druhé stretnutie s epileptológom.

Dieťa s diagnózou epilepsie absencie v detstve.

Sťažnosti pri podávaní žiadosti : záchvaty absencie sa stali menej častými po začiatku podávania kyseliny valproovej. Podľa denníka o záchvatoch 1 krát za 30 minút, potom o týždeň neskôr, 1krát za 3 hodiny, potom o týždeň neskôr, 2krát denne, posledný týždeň sa pochybné záchvaty 1 za týždeň, počas 1 týždňa, záchvaty nezaznamenajú.

Prijíma depakinovú chronosféru 375 - 250 mg nepretržite, dlho, každú hodinu (o 7:30 a 19:30). Snažia sa nevynechať ani užívanie antiepileptík.

V škole buďte pozornejší.

Pri vyšetrení: v neurologickom stave

Počas vyšetrenia epileptológom vykonávame test na hyperventiláciu do 5 minút: vo štvrtej minúte bola krátka neprítomnosť (zastavenie dýchania, zastavenie pohľadu, blikanie svetla, nereagovanie na vonkajšie podnety, vynechanie počítania, zmätok), trvajúca 3 sekundy. Po paroxysme sa dieťa spýtalo: „Kde som sa zastavil?“

Pri všeobecnej analýze krvi (02.2011) - bez patológie, je počet krvných doštičiek 235.

V biochemickej analýze krvi (02.2011) - žiadna patológia.

Koncentrácia kyseliny valproovej v krvi nalačno (02.2011) - 54.

Pokračujte v užívaní kyseliny valproovej (depakin chronosféra, konvuleks) 375 - 250 mg nepretržite, dlho, každú hodinu (o 7:30 a 19:30).

Cieľ liečby pre DAE: dosiahnuť úplnú kontrolu nad záchvatmi. Na tento účel predpisujeme takú dávku antiepileptík, aby nedošlo vôbec k záchvatom a aby nedošlo k epiativite podľa EEG. Ale droga bola predstavená nedávno, musíme dať čas konať.

Kontrola EEG (pozadie), všeobecný podrobný krvný test (s krvnými doštičkami), biochemický krvný test (ALT, AST, močovina), krv na kyselinu valproovú \u200b\u200b- po 2 mesiacoch.
Veďte si denník o záchvatoch.
Volebná účasť za 2 mesiace s výsledkami prieskumu.

Tretie stretnutie s epileptológom o 2 mesiace - 04.2011.

Dieťa P.A., 7 rokov 8 mesiacov, diagnostikovaná epilepsia absencie v detstve.

Sťažnosti pri aplikácii: záchvaty absencie sa nezaznamenajú 1,5 mesiaca.

Prijíma depakinovú chronosféru 375 - 250 mg nepretržite, dlho, každú hodinu (o 7:30 a o 19:30).

Zvýšená chuť do jedla, „zje veľa sladkostí, sendvičov, odmieta prvé chute, nechutí mu mäso“, pribrala 4 kg za 3 mesiace. Sťažnosti na bolesti brucha po prejedaní.

Športu sa nevenuje, podľa matky: „Nemôžeme, má epilepsiu!“

Na vyšetrení : v neurologickom stave bez patológie. Inteligencia podľa veku. Dieťa má mierne zvýšenú výživu. Telesná hmotnosť 42 kg, výška 141 cm.

Počas hyperventilačné testy

Uskutočnili sa ďalšie metódy prieskumu:

Pri všeobecnej analýze krvi (04.2011) - bez patológie, počet krvných doštičiek 243.

V biochemickej analýze krvi (04.2011) - žiadna patológia.

Koncentrácia kyseliny valproovej v krvi na prázdny žalúdok (04.2011) - 53.

Podľa EEG (pozadie 04.2011) - difúzna epikaktivita 3 Hz, krátke blikanie 2 sekundy.

Monitorovanie EEG (pozadie), všeobecný podrobný krvný test (s krvnými doštičkami), biochemický krvný test (ALT, AST, močovina), stanovenie koncentrácie liečiva v krvi - po 3 mesiacoch.
Pozastavujeme sa nad tým, čo to je.
Denný režim. Je zobrazená telesná výchova a šport.
Volebná účasť za 3 mesiace s výsledkami prieskumu.

Štvrtý termín u epileptológa po 3 mesiacoch - 07.2011.

Dieťa P.A., 7 rokov 11 mesiacov, diagnostikovaná epilepsia absencie v detstve.

Sťažnosti pri podávaní žiadosti: záchvaty neprítomnosti sa nezaznamenávajú po dobu 4,5 mesiaca (od 02.2011). Prijíma depakinovú chronosféru 375-250 mg. Začali držať diétu. Začal hrať futbal. Vyžaduje sa certifikát - povolenie na športovanie. Štúdium o 4.-5. Správanie je pokojné.

V neurologickom stave bez patológie. Inteligencia podľa veku.

Telesná hmotnosť 39 kg, výška 142 cm.

Počas inšpekcie vykonávame test na hyperventiláciu 5 minút: paroxysmy si nevšimneme. Test na hyperventiláciu je negatívny.

Uskutočnili sa ďalšie metódy prieskumu:

Pri všeobecnom krvnom teste (07.2011) - bez patológie, počet krvných doštičiek 228. Pri biochemickom rozbore krvi (07.2011) - bez patológií. Koncentrácia kyseliny valproovej v krvi na prázdny žalúdok (07.2011) - 55.

Podľa EEG (pozadie 07.2012) - žiadna epiativita.

Ak vezmeme do úvahy absenciu záchvatov do 4 mesiacov, absenciu epiativity na EEG, absenciu absencií počas testu hyperventilácie počas 5 minút počas vyšetrenia, možno začiatok remisie počítať podľa absencie epilepsie v detstve.

Pokračujte v užívaní kyseliny valproovej (depakin chronosféra, konvulex) 375 - 250 mg nepretržite, dlho.
Kontrola EEG (pozadie), všeobecný podrobný krvný test, biochemický krvný test (ALT, AST, močovina), krvný test na kyselinu valproovú \u200b\u200b- po 6 mesiacoch.
Bolo vydané osvedčenie o absencii kontraindikácií pre športovanie (futbal).

Piaty termín u epileptológa po 6 mesiacoch - 03.2012.

Obrátili sme sa na sledovanie k epileptológovi s dieťaťom P.A., 8,5 ročným, s diagnózou epilepsie absencie v detstve.

Sťažnosti pri podaní žiadosti: záchvaty neprítomnosti sa nezaznamenajú po dobu 1 g 1 mesiac (od 02.2012 g). Berie depakin chronosféra 375-250 mg. Správanie je trochu hyperaktívne. Štúdium na 4. Ide o futbal.

V neurologickom stave bez patológie. Inteligencia podľa veku. Telesná hmotnosť 41 kg, výška 143 cm.

Skúška hyperventilácie 5 minút: negatívne.

Uskutočnili sa ďalšie metódy prieskumu:

Pri všeobecnom krvnom teste (07.2012) - bez patológie je počet krvných doštičiek 218, pri biochemickom krvnom teste - bez patológie je koncentrácia kyseliny valproovej v krvi na prázdny žalúdok 52. Podľa EEG (pozadie 07.2012) - mierne difúzne zmeny v bioelektrickej aktivite s dráždivou zložkou. Neexistuje žiadna epická aktivita.

Pokračujte v užívaní kyseliny valproovej (depakin chronosféra, konvulex) 375 - 250 mg nepretržite, dlho.
Pantocalcin 0,5 1 tableta * 2 krát denne po dobu 1 mesiaca.
Denný režim.
Volebná účasť za 6 mesiacov s výsledkami prieskumu.

Šiesty termín u epileptológa za 6 mesiacov - 01.2014.

Obrátili sme sa na sledovanie k epileptológovi s dieťaťom P.A., 8 rokov, 11 mesiacov, s diagnózou epilepsie absencie v detstve.

Sťažnosti pri podávaní žiadosti: záchvaty absencie sa nezaznamenávajú po dobu 2 g 1 mesiac (od 02.2012). Berie depakinovú chronosféru 375-250 mg. Stal som sa pokojnejším. Štúdium na 4. Ide o futbal.

Ďalšie vyšetrovacie metódy:

Pri všeobecnej analýze krvi (01.2013) - bez patológie, počet krvných doštičiek 246. Pri biochemickej analýze krvi - bez patológie. Koncentrácia kyseliny valproovej v krvi nalačno je 49. Podľa EEG (pozadie 01.2014) sú difúzne zmeny v bioelektrickej aktivite. Neexistuje žiadna epická aktivita.

V neurologickom stave bez patológie. Inteligencia podľa veku. Telesná hmotnosť 43 kg, výška 145 cm. Skúška hyperventilácie 5 minút: negatívne.

Pokračujte v užívaní kyseliny valproovej (depakin chronosféra, konvulex) 375 - 250 mg nepretržite, dlho.
Monitorovanie EEG (pozadie), všeobecný podrobný krvný test, biochemický krvný test (ALT, AST, močovina), stanovenie koncentrácie liečiva v krvi - po 6 mesiacoch.
Volebná účasť za 6 mesiacov s výsledkami prieskumu.

Siedme stretnutie s epileptológom za 6 mesiacov - 07.2013.

P.A., 9,5 ročného, \u200b\u200bdiagnostikovaná epilepsia absencie v detstve, remisia 2 roky 6 mesiacov.

Sťažnosti pri podávaní žiadosti: záchvaty absencie sa nezaznamenávajú po dobu 2 g 6 mesiacov (od 02.2012). Berie depakinovú chronosféru 375-250 mg nepretržite, po dlhú dobu. Štúdium 3.-4. Ide na futbal. V neurologickom stave bez patológie. Inteligencia podľa veku. Telesná hmotnosť 45 kg, výška 147 cm. Skúška hyperventilácie 5 minút: paroxysmy si nevšimneme.

Uskutočnili sa ďalšie metódy prieskumu:

V analýzach - žiadna patológia. EEG (pozadie 07.2013) - Žiadna epiativita.

Pokračujte v užívaní kyseliny valproovej (depakin chronosféra, konvulex) 375 - 250 mg nepretržite, dlho.
Kontrola EEG (pozadie), OAC, B / C, stanovenie koncentrácie liečiva v krvi - po 5 - 6 mesiacoch.
Účasť za 5-6 mesiacov s výsledkami prieskumu na vyriešenie problému zrušenia AED.

Ôsmy termín u epileptológa po 5 mesiacoch - 01.2014.

Dieťa 9 rokov 11 mesiacov s diagnózou epilepsie absencie v detstve, remisia 2 roky 11 mesiacov.

Sťažnosti pri podávaní žiadosti: záchvaty neprítomnosti sa nezaznamenávajú po dobu 2 g 11 mesiacov (od 02.2012). Berie depakinovú chronosféru 375-250 mg nepretržite, po dlhú dobu. Štúdium o 3-4. Ide na futbal.

V neurologickom stave bez patológie. Telesná hmotnosť 44 kg, výška 148 cm.

Skúška hyperventilácie 5 minút: paroxysmy si nevšimneme.

Uskutočnili sa ďalšie metódy prieskumu:

Pri všeobecnom krvnom teste (01.2014) - žiadna patológia, počet krvných doštičiek 207, b / x - žiadna patológia, koncentrácia kyseliny valproovej v krvi - 49.

EEG (pozadie 01.2014) - Svetlo difúzne zmeny v bioelektrickej aktivite s dráždivou zložkou. Neexistuje žiadna epická aktivita.

Pokles kyseliny valproovej (depakínová chronosféra) podľa schémy:

250 - 250 mg 1 mesiac, potom 250 - 125 mg 1 mesiac, potom 125 - 125 mg 1 mesiac, potom 125 mg (ráno) 1 mesiac, potom vysadenie.

Kontrola EEG (pozadie) po 3 mesiacoch na pozadí poklesu kyseliny valproovej.

Deviaty termín s epileptológom po 3 mesiacoch - 04.2014.

Dieťa 10 rokov 2 mesiace s diagnózou epilepsie absencie v detstve, remisia 3 roky 2 mesiace.

Sťažnosti pri podávaní žiadosti: záchvaty absencie sa nezaznamenávajú po dobu 3 g 2 mesiace (od 02.2012 g). Dochádza k poklesu depakínu v chronosfére - dostáva 125 mg ráno. Štúdium o 3-4. Ide na futbal.

V neurologickom stave bez patológie. Telesná hmotnosť 46 kg, výška 148 cm.

Skúška hyperventilácie 5 minút: paroxysmy si nevšimneme.

Uskutočnili sa ďalšie metódy prieskumu:

EEG (pozadie 04.2014) - Epiativita nie je prítomná.

Zrušenie kyseliny valproovej od 05.2014
EEG kontrola (pozadie) 3 po vysadení kyseliny valproovej.
Účasť za 3 mesiace s výsledkami vyšetrenia (EEG).

Ďalej požadované vyšetrenie epileptológom po 3 mesiacoch, potom po 6 mesiacoch, potom po 12 mesiacoch po dobu 2 rokov, potom raz za 2-5 rokov s EEG (pozadie). Útoky sa neopakovali. EEG bez epiaktivity.

Dieťa sa považuje za zdravé. V tomto prípade píšeme do diagnózy: Epilepsia absencie v detstve podľa histórie. Nepotrebuje antiepileptiká.

Je dôležité poznamenať, že pri liečbe existuje veľa ťažkostí. A opísaný klinický príklad je najjednoduchším variantom priebehu epilepsie absencie v detstve. Požadovaný pravidelné sledovanie epileptológom na individuálny výber antiepileptickej liečby.

Epilepsia absencie v detstve je teda benígna dedičná forma epilepsie. Typické príznaky: viacnásobné krátke generalizované záchvaty neprítomnosti (zmrazenie) vyvolané hyperventiláciou, difúzna epikaktivita na EEG 3 Hz, absencia fokálnej neurologickej patológie, normálny vývoj dieťaťa. Epilepsia absencie v detstve dobre reaguje na liečbu, zvolenými liekmi sú kyselina valproová a lamotrigín, končí sa zotavením v detstve, vyžaduje dlhodobé sledovanie odborníkom na epilepsiu.

Na videu môžeme sledovať neprítomnosti dieťaťa. Synchrónne nahrávanie EEG sa zobrazuje v ľavej polovici obrazovky. Počas neprítomnosti vykazuje EEG epileptickú aktivitu typickú pre neprítomnosť. Dievča má video Epilepsia absencie dieťaťa ... Video urobené na youtube

V modernom svete je každý stý obyvateľ chorý. Vedci nemôžu úplne pochopiť príčiny tohto ochorenia. Ale deti sú tomu vystavené častejšie ako dospelí.

Jednou z foriem idiopatickej, to znamená dedičnej, generalizovanej, je absencia dieťaťa (DAE). Spravidla sa to prejavuje absenciami. Prvý prejav sa zvyčajne týka veku 6-7 rokov. U dievčat sa toto ochorenie vyskytuje dvakrát častejšie ako u chlapcov. EEG ukazuje všeobecnú aktivitu hrotových vĺn s frekvenciou 3 Hertzy. Choroba môže zmiznúť v dospievaní alebo sa vyvinúť do inej formy epilepsie.

Definovanie epilepsie absencie v detstve je ťažké, aj keď je to najštudovanejšia forma ochorenia. Vyznačuje sa dvoma typmi útoku. Útoky na „neprítomnosť“: keď dieťa v polovici vety zamrzne, pohľad chýba, upriamený na jeden bod. Po záchvate, ktorý trvá niekoľko sekúnd, dieťa pokračuje vo svojej činnosti a na záchvat si nič nepamätá. Tento typ záchvatu sa od klonického odlišuje tým, že si dieťa udržuje rovnováhu. Močenie sa vyskytuje vo výnimočných prípadoch, nie sú pozorované žiadne záchvaty. Niekedy sa pozorujú malé automatizmy, častejšie na začiatku útoku.
Nasledujúce faktory môžu vyprovokovať útok: silné emócie, depresia, apatia, nuda, nadmerné množstvo vzduchu. Záchvaty sa dajú znížiť tým, že dieťa bude viac fyzicky a psychicky stresované. Charakteristické je zvýšenie frekvencie záchvatov večer a ráno, keď sa dieťa prebudí.

Ako sme už uviedli, absencia epilepsie, ak sa nelieči, sa môže vyvinúť do GTCS, to znamená do epilepsie sprevádzanej kŕčmi a kŕčmi. Častejšie k tomu inklinujú mladí muži a deti, u ktorých došlo k prvému záchvatu absencie epilepsie pomerne neskoro: vo veku 9 - 10 rokov.
Intelekt chorého dieťaťa zostáva normálny. Mnoho ľudí však trpí poruchou pozornosti s hyperaktivitou. Takéto deti sa ťažko učia. U niektorých sa epilepsia vyvíja pomerne rýchlo, čo vedie k narušeniu stavu vedomia. Počnúc jednoduchou ospalosťou až letargiou, ktorá často vedie k tonicko-klonickému záchvatu. Niektoré deti majú fotocitlivosť. V takom prípade určitá frekvencia svetla vyvoláva útok - môže to byť blikanie obrazovky monitora, špeciálne disco svetlo, slnečné žiarenie, svetlomety automobilov.

Je potrebné poznamenať, že absencie sú typické pre epilepsiu absencie v detstve aj pre iné formy. Napríklad pre myoklonus očných viečok s absenciou, epilepsia s myoklonickými absenciami, juvenilná myoklonická epilepsia, juvenilná absencia epilepsie, periorálny myoklonus s absenciami.

Môžete prestať užívať lieky, iba ak ste za posledných 18 mesiacov nemali záchvaty. Trvanie optimálnej liečby týmto typom epilepsie nie je stále známe. Z liekov je predpísaný valproát sodný, ako aj prostriedok proti abscesu - etosuximid alebo suxilep. Možnosť zotavenia pri dennom príjme týchto liekov dosahuje 75% prípadov. Fenytoín a fenobarbital nepomáhajú pri liečbe tohto typu epilepsie. Najčastejšie deti ochorejú na túto chorobu asi 6 rokov. To znamená, že vo veku 10-12 rokov choroba prechádza. Lekári odporúčajú používať monoterapiu - to znamená užívať rovnaký typ lieku. Zvyšuje sa tak účinnosť terapie. Aby lekár dokázal zrušiť antikonvulzíva, je potrebné, aby bol EEG normálny.

Veľmi zriedka absencie pretrvávajú, aj keď človek vyrastie, objavujú sa však vo výnimočných prípadoch: častejšie sa to stáva po preťažení alebo dlhodobom nedostatku spánku.

Účinnosť liečby epilepsie je určená predovšetkým adekvátnou diagnózou konkrétnej formy epilepsie alebo epileptického syndrómu. Veľa závisí od formy epilepsie alebo epileptického syndrómu, a to ako v prognóze priebehu ochorenia (zachovanie inteligencie, citlivosti na antikonvulzíva), tak aj v taktike liečby. Je to nozologická diagnóza, ktorá určuje, ako rýchlo sa má začať antikonvulzívna liečba, aké lieky sa majú liečiť, aké by mali byť dávky antikonvulzív a dĺžka liečby.

Epilepsia absencie v detstve (DAE) je forma idiopatickej generalizovanej epilepsie, ktorá sa prejavuje hlavne typickými absenciami s debutom v detstve a prítomnosťou špecifického vzoru na EEG (generalizovaná aktivita hrotových vĺn s frekvenciou 3 Hz). Je to jedna z najštudovanejších foriem epilepsie. Napriek rozšírenej prevalencii DAE, ako aj jej dlhodobej štúdii sa diagnóza DAE zdá byť jednoduchá iba na prvý pohľad. Existuje veľa nevyriešených otázok týkajúcich sa tak etiológie, ako aj diferenciálnej diagnostiky a prognózy tohto ochorenia. V domácej literatúre existuje veľa recenzií venovaných DAE. Najskôr ide o kapitoly vo veľkých monografiách o epilepsii, ktorých autormi sú M. Yu. Nikanorova a K. Yu. Mukhin. Je však potrebné poznamenať, že väčšina prehľadov vychádza z literárnych údajov a nezohľadňuje zavedenie videomonitorovania EEG do rozšírenej klinickej praxe. V súčasnosti sa pri príprave novej Medzinárodnej klasifikácie epilepsie a epileptických syndrómov snažia epileptológovia formulovať jasnejšie kritériá pre diagnostiku DAE. Vyššie uvedené nám umožnilo opäť sa dotknúť známych aj málo preštudovaných aspektov tohto problému.

Medzinárodná klasifikácia epilepsie a epileptických syndrómov z roku 1989 poskytuje pre diagnostiku detskej absencie epilepsie nasledujúce kritériá:

vznik epileptických záchvatov vo veku 6-7 rokov;
genetická predispozícia;
vyššia prevalencia u dievčat;
časté (od niekoľkých do viacerých počas dňa) absencie;
bilaterálne, synchronizované symetrické hrotové vlny, zvyčajne s frekvenciou 3 Hz, na pozadí normálnej hlavnej bioelektrickej aktivity na EEG v čase útoku;
možný vývoj generalizovaných tonicko-klonických záchvatov (GTCS) v dospievaní.

Ďalej sa zameriame na to, ako sa tieto diagnostické kritériá upravujú na základe moderných poznatkov o DAE.

V bežnej populácii pacientov s epilepsiou sa detská absencia epilepsie vyskytuje v 2 - 8% prípadov. Predpokladá sa, že DAE predstavuje 10 - 12,3% všetkých epilepsií mladších ako 16 rokov. Každý rok je v populácii detí do 15 rokov zaregistrovaných 6,3 / 100 tis. - 8,0 / 100 000 prípadov ochorenia. 60 až 70% všetkých pacientov sú dievčatá.

Epilepsia absencie v detstve patrí do kategórie idiopatických, to znamená tých, u ktorých neexistuje iná príčina epilepsie ako dedičná predispozícia. Typ dedičstva nie je presne stanovený. Predtým sa predpokladal autozomálny dominantný spôsob dedenia s penetráciou závislou od veku. Neskôr bola predložená hypotéza o polygénnom dedičstve. P. Loiseau a kol. považujte za najpravdepodobnejší fakt, že epileptický EEG profil a predispozícia na vznik epilepsie sú geneticky dané a samotný DAE je multifaktoriálny a je výsledkom interakcie genetických a exogénnych faktorov. Zistilo sa, že dedičná záťaž epilepsiou sa pozoruje iba u 17-20% pacientov. V takýchto prípadoch majú príbuzní probanda typické absencie aj všeobecné typy záchvatov. Väčšina prípadov DAE je sporadická. A. V. Delgado-Escueta a kol. uviesť niekoľko lokusov spojených s DAE ().

Z tabuľky vyplýva, že iba niekoľko rodín s lokusom 8q24 spĺňa klasické kritériá pre diagnostiku DAE a pacienti s lokusom 1p alebo 4p s najväčšou pravdepodobnosťou trpia juvenilnou myoklonickou epilepsiou s atypickým priebehom.

Napriek tomu sa u 75% monozygotických dvojčiat, ktorých súrodenci mali DAE, vyvinula rovnaká forma epilepsie. P. Loiseau a kol. sú presvedčení, že riziko vzniku epilepsie u dieťaťa, ktorého rodičia trpia DAE, je iba 6,8%.

Klinické prejavy

Predpokladá sa, že epileptické záchvaty v DAE môžu začať vo veku od 4 do 10 rokov. Maximálny počet prípadov ochorenia sa vyskytuje za 5-7 rokov. Nástup tejto formy epilepsie pred štvrtým rokom života je nepravdepodobný a po 10 rokoch je extrémne zriedkavý.

Typ epileptického záchvatu. Podľa Medzinárodnej klasifikácie epilepsie a epileptických syndrómov z roku 1989 sa za typické pre DAE považujú dva typy generalizovaných záchvatov - typické absencie a GTCS. Posledné štúdie ukázali, že tieto dva typy záchvatov sa nemôžu vyskytnúť súčasne s DAE. Pre začiatok DAE sú charakteristické iba typické absencie a GTCS možno pozorovať v dospievaní (po 12 rokoch), keď absencie už zmizli.

Ako viete, typickou absenciou je krátky (v priebehu niekoľkých sekúnd) zovšeobecnený typ záchvatu

s náhlym nástupom a koncom na pozadí narušeného vedomia. Typické absencie majú svoje vlastné klinické a EEG znaky pri rôznych absenčných epilepsiách (pozri diferenciálnu diagnostiku). Dieťa prestáva s cieľavedomou činnosťou (rozprávanie, chôdza, jedlo), stáva sa nehybným a jeho pohľad chýba. Často je zaznamenaný nedostatok automatizmov, najmä v prvých sekundách útoku, ako aj klonická alebo tonická zložka útoku. Bledosť je možná. Močenie je extrémne zriedkavé. Dieťa počas útoku nikdy nespadne a obnoví sústredenú činnosť niekoľko sekúnd po ukončení útoku.

Pre DAE je neprítomnosť typická s týmito charakteristikami:

faktory vyvolávajúce útok - hyperventilácia (v 100% všetkých prípadov), emočný stres (hnev, strach, prekvapenie, obdiv, smútok), intelektuálne faktory (nezáujem, rozptýlenie pozornosti);
útoky môžu zmiznúť alebo ich frekvencia môže klesať pri fyzickej a intelektuálnej námahe;
trvanie útoku je od 4 do 20 s;
vysoká frekvencia útokov (pyknoleptický priebeh); skutočnú frekvenciu záchvatov bez monitorovania pomocou video-EEG je ťažké určiť, ale možno ju zaznamenať od niekoľkých desiatok až stoviek záchvatov za deň;
útoky sa spravidla vyskytujú častejšie po prebudení alebo večer;
vedomie je úplne stratené (po útoku - amnézia);
často sa pozorujú automatizmy (zložitá povaha absencie).

Podľa P. Loiseu a kol. (2002) sú klinickými kritériami na vylúčenie diagnózy DAE:

súčasná prítomnosť neprítomností a GTC v klinickom obraze;
neúplné poškodenie vedomia alebo zachovanie vedomia v čase útoku;
výrazný myoklonus očných viečok, jednoduchý alebo nepravidelný myoklonus hlavy, trupu alebo končatín počas neprítomnosti.

Posledné tvrdenie je kontroverzné a nie všetci autori s ním súhlasia. Všetci vedci sa zároveň zhodujú na tom, že prítomnosť myoklonickej zložky typickej absencie sa spravidla signifikantne častejšie pozoruje u DAE rezistentných na antikonvulzíva.

Údaje o frekvencii generalizovaných tonicko-klonických záchvatov u dospievajúcich s DAE sú protichodné. Predpokladá sa, že sa vyskytujú v 30-60% všetkých prípadov. Možno také vysoké percento záchvatov je spôsobené skutočnosťou, že vedci nie vždy striktne dodržiavajú kritériá diagnostiky DAE a u niektorých sledovaných pacientov sa vyskytli iné epilepsie bez absencie. GTCS sa začínajú 5-10 rokov po nástupe neprítomností. Vedci berú na vedomie skutočnosť, že záchvaty sú zriedkavé a sú dobre kontrolované antikonvulzívami. U niektorých pacientov sa môžu vyskytnúť jednotlivé záchvaty po nedostatku spánku alebo na pozadí stresovej situácie. Faktory, ktoré zvyšujú riziko HCX v dospievaní, sú mužské pohlavie pacienta, relatívne neskorý nástup epilepsie (vo veku 9 - 10 rokov) a neskoré začatie liečby (v 68% prípadov).

Neuropsychiatrický stav u väčšiny pacientov s detskou absenciou epilepsie zostáva normálny. Neexistujú žiadne mentálne postihnutia. Syndróm hyperaktivity a / alebo deficitu pozornosti sa napriek tomu pozoruje u 30 - 50% detí, čo významne presahuje populačnú frekvenciu 5 - 7%. Väčšina pacientov má ťažkosti s učením, ktoré môžu byť rovnako ako vlastnosti správania spôsobené rôznymi dôvodmi: útokmi samotnými a vplyvom antikonvulzív a psychologickými zmenami pozorovanými u rodičov pacientov.

Stav neprítomnosti. U niektorých detí s DAE (v 7-24% všetkých prípadov) sa môžu vyskytnúť epizódy neprítomnosti. Zároveň sa zvyšuje frekvencia neprítomností, čo vedie k rozvoju zvláštneho stavu, ktorý sa vyznačuje predovšetkým rôznym stupňom poškodenia vedomia: od miernej ospalosti po strnulosť a letargiu. Tento stav trvá od jednej hodiny do niekoľkých dní a často končí generalizovaným tonicko-klonickým záchvatom.

Elektroencefalografické charakteristiky DAE

Útok EEG. Charakterizovaný bilaterálnym, synchrónnym, symetrickým výbojom komplexov "špice-pomalé vlny". Frekvencia paroxysmálnych abnormalít na EEG sa významne zvyšuje počas hyperventilácie a počas spánku (počas prechodu REM do fázy NonREM). Na vyvolanie epileptického vzoru je možné použiť hyperventiláciu aj EEG záznam bdelosti po deprivácii spánku. Je potrebné zdôrazniť, že s rôznymi EEG variantmi typickej absencie v DAE sa stretávame oveľa častejšie ako s určitým „ideálnym“ spriemerovaným EEG vzorcom popísaným vo väčšine epileptologických príručiek.

DAE sa vyznačuje nasledujúcimi vlastnosťami komplexu hrotových vĺn:

v štruktúre komplexu "hrot pomalá vlna" môžu byť od 1 do 2 hrotov;
počas prvých 2 s útoku sú možné iba polyspiky (bez pomalých vĺn). Tento nástup je zvyčajne spojený s myoklonickou zložkou neprítomnosti;
výbojová frekvencia sa pohybuje od 2,7 do 4 Hz;
do konca útoku dôjde k poklesu frekvencie výboja (o 0,5 - 1 Hz);
amplitúda komplexu je najvýraznejšia v frontálno-centrálnych EEG deriváciách. Amplitúda hrotu sa môže ku koncu útoku zmenšiť, niekedy hrot úplne zmizne;
je možná nestabilná asymetria výtoku v amplitúde, najmä u pacientov liečených;
doba vybíjania nie je kratšia ako 4, ale tiež nie viac ako 20 s (v priemere 10 - 12 s). Komplex trvajúci viac ako 5 s má zvyčajne klinické prejavy;
epileptický výtok začína náhle a končí postupne.

P. Loiseau a kol. (2002) sa domnievajú, že fragmentácia (prasknutie) výboja na EEG, prítomnosť viacerých hrotov a fotocitlivosť nie sú pre DAE charakteristické. Zdá sa, že posledné tvrdenie nie je veľmi správne. Fotocitlivosť (alebo fotocitlivosť) je vznik komplexov polyspike-pomalých vĺn na EEG v reakcii na fotostimuláciu. Fotocitlivosť sa s najväčšou pravdepodobnosťou dedí oddelene od DAE a dá sa s ňou pozorovať, ale s frekvenciou, ktorá nepresahuje frekvenciu bežnej detskej populácie. Predpokladá sa, že vrchol frekvencie fotoparoxysmálnej odpovede sa vyskytuje vo veku 7-14 rokov - pozoruje sa to u 14% chlapcov a 6% dievčat. Po puberte je frekvencia fotocitlivosti v populácii zdravých ľudí 1%. V každom prípade sa zdá byť zbytočné podrobovať deti s DAE opakovaným testom na fotocitlivosť, keď je prvý test negatívny. Aby bolo možné dieťaťu s DAE zakázať sledovanie televízie alebo hranie na počítači, je potrebné preukázať nie samotnú fotocitlivosť, ale skutočnosť, že má fotogenickú epilepsiu (s vývojom epileptických záchvatov v reakcii na konkrétny provokujúci fotogenický faktor). Dieťa v takejto situácii by malo byť dôkladne testované, aby sa určila povaha fotogenického provokačného faktora, ktorý môže byť veľmi odlišný (blikanie slnečného žiarenia, blikanie umelého svetla na diskotéke, blikanie obrazovky televízora alebo počítača atď.).

Predpokladá sa, že generalizovaný výboj špice-pomalá vlna je geneticky daný, ale dedí sa osobitne od DAE. Preto sa môže vyskytnúť v širokej škále generalizovaných foriem epilepsie a u zdravých ľudí. Hypotéza autozomálneho dominantného spôsobu dedičnosti tohto vzoru EEG sa v súčasnosti považuje za neudržateľnú. Je potrebné vziať do úvahy údaje, že generalizovaný výboj „spike-slow wave“ sa môže vyskytnúť asi u 1,5 - 2% detí, ktoré netrpia epilepsiou. Spravidla ide o zdravých súrodencov detí s epilepsiou. V týchto prípadoch (pri absencii klinických záchvatov) nemajú vypúšťania žiadny klinický význam, odrážajú však genetickú predispozíciu k vzniku záchvatov. Liečba je podľa H. Doose nevyhnutná iba v prípadoch, keď sa frekvencia a závažnosť týchto EEG prejavov časom zvyšuje. Diagnóza DAE by sa preto nemala stanovovať pomocou encefalografických údajov, ale iba na základe kombinácie klinického a encefalografického obrazu.

Interiktálne EEG v DAE sa zvyčajne označuje ako „normálne“. Niektoré varianty porušenia základnej bioelektrickej aktivity sú však možné. Pomerne často sú zaznamenané parietookcipitálne delta rytmy, ktoré sa pri otvorení očí znižujú. Tento jav sa považuje za priaznivý prognostický príznak - u takýchto pacientov sa v budúcnosti SCC zaznamená menej často. Ak dôjde k difúznemu spomaleniu hlavnej bioelektrickej aktivity, potom najskôr musíme vylúčiť predávkovanie liekmi, prítomnosť valproátovej encefalopatie. Spomalenie môže nastať aj pri nedostatočnej liečbe DAE fenytoínom.

Na EEG počas stavu neprítomnosti sa zaznamenáva kontinuálna generalizovaná epileptická aktivita, ktorá je často, ale nie vždy, podobná charakteristike jednej typickej neprítomnosti.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať s inými formami epilepsie, ktoré sa vyznačujú typickými absenciami. Okrem DAE „kontinuum“ epilepsie neprítomnosti zahŕňa nasledujúce formy epilepsie:

epilepsia absencie mladistvých;
juvenilná myoklonická epilepsia;
epilepsia s myoklonickými absenciami;
periorálny myoklonus s absenciami;
myoklonus očných viečok s absenciami;
absencia epilepsie v ranom detstve.

Všetky vyššie uvedené formy epilepsie sa vyznačujú typickými absenciami, ale ich klinické znaky, ako aj znaky priebehu sú upravené v závislosti od formy epilepsie. Absorpcia v týchto formách epilepsie môže byť buď jediným typom záchvatu, alebo sa môže kombinovať s inými typmi generalizovaných záchvatov (GCS, myoklonus), môže byť buď krátky (6 - 10 s) alebo dlhý (asi 30 s). Môže sa vyskytnúť pri úplnom aj čiastočnom zhoršení vedomia. Závažnosť automatizmov a motorických zložiek neprítomnosti sa líši aj pri jednotlivých formách epilepsie ().

Pomerne zložitá diagnostická situácia nastáva v prípadoch, keď typické absencie začínajú pred dosiahnutím veku 4 rokov. Absencie vyskytujúce sa v ranom detstve sa zvyčajne líšia od absencií s DAE. V tomto prípade majú absencie spanoleptický priebeh, je možné ich kombinovať s inými typmi záchvatov (myoklonus, GTCS), sú rezistentné na antikonvulzíva. Deti s týmto typom absencie majú zvyčajne neurologické poruchy a mentálnu retardáciu. Epilepsia abscesov v ranom detstve opísaná H. Dooseom a kol. v roku 1965 a zaradený do Medzinárodnej klasifikácie epilepsie a epileptických syndrómov v roku 1989, sa v súčasnosti nozologicky nezávislý nepovažuje. Typické absencie sú opísané aj v štruktúre symptomatickej epilepsie s rôznymi poraneniami mozgu - arteriovenózne malformácie, nádory, meningitída atď. V tejto situácii stále nie je jasné, či sú typické absencie spôsobené poškodením mozgu alebo náhodnou kombináciou poškodenia mozgu a idiopatickej epilepsie.

Určité diagnostické ťažkosti môžu vzniknúť počas diferenciálnej diagnostiky typickej absencie a zložitého ohniskového záchvatu. Zvyčajne môže frontálny fokálny záchvat klinicky vyzerať ako neprítomnosť, pretože sa môže rýchlo rozšíriť do oboch hemisfér. EEG napriek tomu vykazuje ohniskové zmeny predchádzajúce vzniku komplexov hrotových vĺn.

Vývoj a predpoveď toku

Priemerná doba neprítomnosti v DAE je 6,6 roka, t.j. To znamená, že absencie miznú vo veku 10 - 14 rokov. Zmiznutie neprítomnosti nemusí vždy znamenať zotavenie z epilepsie, takže v puberte je výskyt GTCS možný (pozri vyššie). V 6% všetkých prípadov DAE absencie pretrvávajú u dospelých. Stávajú sa zriedkavé, niekedy sa vyskytujú na pozadí provokujúcich faktorov (nedostatok spánku, menštruácia), ich klinické prejavy sú menej výrazné.

Pacienti s DAE vyžadujú antikonvulzívny predpis, pretože epileptické záchvaty sú veľmi časté a môžu spôsobiť zhoršenie kognitívnych funkcií. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy možnosť vzniku nekonvulzívneho stavu. Cieľom liečby DAE je dosiahnuť klinickú a encefalografickú remisiu, to znamená pretrvávajúcu (najmenej dva roky) neprítomnosť klinických záchvatov a normalizáciu EEG. Podľa rôznych autorov je klinická a laboratórna remisia na pozadí antikonvulzíva možná v 75-90% všetkých prípadov.

Epileptické záchvaty v DAE sú dobre potlačené širokospektrálnymi antikonvulzívami (nátriumvalproát, lamotrigín) aj antiabsidovými látkami (etosuximid). Na druhej strane, epileptické záchvaty v DAE sú náchylné na zhoršenie (zvýšená frekvencia záchvatov a vývoj status epilepticus), keď sa predpisuje karbamazepín alebo vigabatrín. Niektoré lieky (fenytoín a fenobarbital) nie sú účinné pri liečbe neprítomnosti.

Predpokladá sa, že valproát sodný (depakín, convulex, konvulsofín) a etosuximid (suksilep) majú rovnakú účinnosť pri liečbe DAE a sú to lieky prvej voľby. Pri DAE bez generalizovaných konvulzívnych záchvatov je základným liekom pre monoterapiu etosuximid (suxilep), ktorý sa predpisuje podľa nasledujúcej schémy: deti do 6 rokov začínajú s dávkou 10 - 15 mg / kg (nie viac ako 250 mg / deň) s postupným zvyšovaním dávky každé 4 - 7 dni pred dosiahnutím remisie záchvatov alebo prvých príznakov intolerancie liekov. U detí starších ako 6 rokov môžete začať s dávkou 250 mg / kg, udržiavacia dávka je 15 - 30 mg / kg / deň.

Možnosť dosiahnutia remisie monoterapiou valproátom sodným a etosuximidom je 70 - 75%, pri použití lamotrigínu (lamictal) - 50 - 60%. Okrem mierne nižšej účinnosti má lamotrigín ešte jednu nevýhodu - pomalú rýchlosť podávania. Pri použití valproátu sodného by sa mali uprednostniť liekové formy s predĺženým účinkom, konkrétne depakin chrono. Dvojité použitie depakínu chrono počas dňa zaisťuje stabilnú koncentráciu liečiva v krvi a následne jeho účinnosť a znižuje riziko vedľajších účinkov. Okrem toho vhodné dávkovanie (2-krát denne) tiež uľahčuje dodržiavanie režimu pacientom.

Malá časť pacientov (od 10 do 15% všetkých prípadov DAE) dosiahne remisiu, keď sú predpísané nízke dávky depakínu chrono (10 - 15 mg / kg telesnej hmotnosti denne). Ak sa nedosiahne remisia, dávka sa má zvýšiť na 20 - 30 mg / kg telesnej hmotnosti denne. Ak je to potrebné, zvyšuje sa na 40 mg / kg telesnej hmotnosti denne, za predpokladu, že je liek dobre znášaný. Monoterapiu nemožno považovať za neúčinnú, kým sa nedosiahne maximálna tolerovaná dávka antikonvulzíva. Ak maximálne dobre tolerované dávky chrono depakínu nie sú účinné, je možná alternatívna monoterapia etosuximidom (do 20 mg / kg telesnej hmotnosti za deň) alebo lamotrigínom (do 10 mg / kg telesnej hmotnosti za deň).

S neúčinnosťou postupných monoterapií je indikované použitie 2 antikonvulzív. Kombinácia valproátu sodného a etosuximidu sa ukázala ako účinnejšia ako monoterapia týmito liekmi. Predpokladá sa, že valproát sodný a lamotrigín majú synergické účinky. Preto je táto kombinácia možná pri liečbe DAE. Dávka lamotrigínu, ak sa kombinuje s valproátom sodným, sa má znížiť na 5 mg / kg telesnej hmotnosti denne.

Rezistencia na antikonvulzíva sa pozoruje u 5 - 10% všetkých prípadov DAE. Aj s takouto rezistenciou je zvyčajne možné výrazne znížiť počet záchvatov antikonvulzívami.

Zrušenie antikonvulzív je možné za 1,5 - 2 roky po ukončení epileptických záchvatov. Optimálne trvanie antikonvulzívnej liečby DAE nie je doteraz známe; je možné ju určiť iba pri uskutočňovaní dlhodobých perspektívnych multicentrických štúdií o tejto problematike. Podmienkou zrušenia antikonvulzív je aj normalizácia EEG. Predpokladá sa, že zrušenie antikonvulzív by sa malo vykonať postupne (do 4 - 8 týždňov), aby sa zabránilo výskytu relapsov. Ak sa v puberte opakujú GTCS, je to dôvod pre opätovné vymenovanie antikonvulzív.

Epileptológia je odvetvie neurológie, ktoré sa vyznačuje mimoriadne rýchlym vývojom. Naše predstavy o etiológii a priebehu rôznych epilepsií a epileptických syndrómov sa neustále menia a prehodnocujú sa aj kritériá ich diagnostiky. Dúfame, že nová klasifikácia epilepsií a epileptických syndrómov, ktorá sa práve vytvára, bude brať do úvahy všetky najnovšie údaje týkajúce sa DAE.

V prípade otázok týkajúcich sa literatúry kontaktujte redakciu.

E. D. Belousovová, kandidátka lekárskych vied
A. Yu. Ermakov, kandidát lekárskych vied
Moskovský výskumný ústav pediatrie a detskej chirurgie, ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva