Z tohto článku sa naučíte hlavné príčiny a príznaky Typhusu u detí, ako sa liečba lieči u detí a aké opatrenia prevencie môžete stráviť na ochranu vášho dieťaťa z tejto choroby.

ČISTENIE NÁKLADNOSTI - PRÍSTAVY A LIEKU

Čistiaci stojan alebo Tick Rickciozióza je ostré prírodné ochorenie zo skupiny ricketersiózy, charakterizovaná prítomnosťou primárneho ovplyvnenia, zvýšením regionálnych lymfatických uzlín a skúmaním.

Zaškrtnutý

Epidemiológia. Hlavným zdrojom a nosičom infekcie sú ixodické kliešte rôznych klasov (hlavne kliešte rodu dermacenca).

Dodatočná nádrž patogénov je malá hlodavci (myši, potkany, gopters).

Prenosový mechanizmus: GEMO-PIN. Prenosová cesta - Transmissive.

Chorobnosť. Tick \u200b\u200bRicketizmus je bežný vo východnej a západnej Sibíri, na Ďalekom východe, Azerbajdžan, Kazachstane, Turkménsko, Tadžikistan, Kirgizsko, Arménsko, Mongolsko, Pakistan.

Sezónnosť. Choroba je častejšia registrovaná v jarnom letnom období.

Patogenéza. Vstupná brána je pokožka. V ľudskom tele, kauzačný činidlo preniká, keď kliešťová sústo. Namiesto vstupnej brány Rickettsius sa vynásobí zápal vo forme primárneho ovplyvnenia. S prúdom Lymfa vstúpi do regionálnych lymfatických uzlín, dochádza k lymfadenitíde. Potom ROCTETTSI preniká do krvi - rickettemiu a toxinómia so špecifickou vaskulárnou granulomatózou.

Príznaky Tick-Borne Typhus u detí

Inkubačná doba je 3-7 dní.

Celkové obdobie trvá 2-4 dni. Ochorenie začína akútne s zdvíhacou telesnou teplotou na febrilné číslice, chlad, potenie, bolesti hlavy, niekedy katarrhal. Pacient poznamenáva narušenie spánku, pokles chutí do jedla. Tvár dieťaťa je myšlienka, hyperemický. Často je inhibícia a adamus. V mieste, kde sú uhryznutie kliešťa, je primárny vplyv vo forme zápalového nekrotického zamerania pokrytého hnedou kôrou. Jeho veľkosť od 2 mm do 1 cm. Regionálna lymfadenitída sa vyvíja.

Obdobie fólie (od okamihu vzhľadu vyrážky až do konca horúčky) pokračuje v priemere 2 týždne. Nosná horúčka je sprevádzaná bezvýhradnými vyrážkami na všetkých oblastiach kože (na nezmenenom pozadí). Zmeny z kardiovaskulárneho systému sú charakterizované bradykardiou, hypotenziou. Porážka respiračných orgánov sa prejavuje katarom horných dýchacích ciest, bronchitída.

S roztočom Rickamium, horúčka pokračuje v závislosti od závažnosti ochorenia od 1 do 20 dní. Vyrážky vyblednúť do 12-14. deň od začiatku ochorenia. V prítomnosti hemoragických prvkov na mieste vyrážky, je tu pigmentácia, ktorá zmizne do konca obdobia rekonštrukcie. Primárny vplyv sa udržiava do 11-50 dní od začiatku ochorenia. Na svojom mieste, spravidla na nejakú dobu zostáva pigmentácia.

Kurz choroby je benígny.

Komplikácie sú spôsobené pridaním sekundárnej mikrobiálnej flóry (otitída, pneumónia atď.)

Diagnóza Tick-Berne Typhoid

Referenčné diagnostické príznaky nasávacieho typu Tick-Berne:

• zostaňte v endemickom zameraní;
• prítomnosť primárneho ovplyvnenia;
• regionálna lymfadenitída;
• dlhá horúčka;
• roseolese-papuleská vyrážka.

Laboratórna diagnostika Tick-Berne Typhoid

Diagnóza je potvrdená sérologickými reakciami (RSK a RIGA s diagnostikou z Ricketska, reakcia nepriamej imunofluorescencie). Špecifické protilátky sa detegujú z 5-6. dňa ochorenia.

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s abdominálnymi a surovými typmi, inými rickettsios.

Liečba kliešťom

Liek na etiotropickú terapiu je tetracyklín. S jeho intoleranciou je predpísaná levomycetín. Kurz liečby Tick-Berne Typhoid 5-7 dní.

Tick-nesený typfoid prevencie

Aby sa zabránilo Typhu, je potrebná individuálna ochrana detí z útoku Tick (Použite repelenty, ochranný odev); Mali by ste vymazať ticks včas. So profylaktickým cieľom, keď sa uštipnutie kliešťa odporúča priradiť tetracyklín terapiu.

Endemický sací titul - Symptómy a liečba

Plač, blcha regálu alebo endemického sacieho typu (Rickettsio-SLS Murina) je ostrov infekčného ochorenia spôsobeného Rickettsom múzea, klinicky sa prejavuje horúčka a ruže-bolestivý-pita-farbivo.

Endemické rýchleho povodia

Etiológia. Kauzálnym činidlom je ROCTCIES nachádzajúci sa v roku 1928 N. Mooser. ROCETCIES MUSÉNUKA PODĽA MORPOLU, BIOLOGICKÉHO A ANTIGENTICKÉHO VLASTNOSTI sú veľmi blízko Rickettsia provincie.

Zdroj endemickej rýchleho

Epidemiológia - Zoonotická infekcia. Zdrojom infekcie je: hlodavce (sivé potkany, čierne potkany, myši), blchy a kliešte.

Mechanizmy prenosu: Kontakt, Heno-pin, Fecal-Oral, Drip.

Prenosové cesty: kontaktná domácnosť (pri trení na koži výkalu hlodavcov), priepustné (v uhryznutie garážovoy kliešťov), potraviny (cez infikované produkty), vzduch-prach (keď vdychované suché suché kvitnúce). Prenos infekcie z osoby na osobu nie je pozorovaná.

Endemická rýchla infekcia

Patogenéza. Vstupné dvere: Koža, sliznice zažívacieho traktu a horných dýchacích ciest. Vedúce mechanizmy pre vývoj ochorenia sú podobné patogenéze epidémie sacieho sacieho typu. Hlavným významom je vývoj deštruktívnej proliferatívnej trombovaskulitídy, najčastejšie malých arteriolov a kapilár.

Príznaky endemického sacieho typufoidu

Inkubačná doba sa pohybuje od 5 do 15 dní.

Potešenie. Choroba začína akútne s rastúcou telesnou teplotou, zimnicou, bolesti hlavy, pokles chutí, Adamisia. Trvanie horúčky v neprítomnosti antibakteriálnej terapie je častejšie 7-11 dní. Exantém sa zvyčajne objavuje na 4. až 5. deň ochorenia, spočiatku má ružový charakter a potom - papulse. Vyrážka je lokalizovaná na tvári, hrudníku, žalúdku, nohách, podrážkach. Pečeň a slezina sa zvyčajne nezvyšujú. Zmeny z respiračných orgánov, kardiovaskulárneho systému a CNS spravidla nie sú dodržané. Komplikácie pre primeranú terapiu sa nevyvíjajú, priebeh ochorenia je priaznivý.

Diagnóza endemickej rýchleho

Projekčné a diagnostické značky:

• charakteristický epidanamnez;
• akútny štart;
• dlhá horúčka;
• exanthem syndróm.

Laboratórna diagnostika endemického sacieho typu

Diagnóza je potvrdená zvýšením titer špecifických protilátok v RSK s antigénom múzea Rickettsius. Je však potrebné zohľadniť možnosť krížových reakcií s Rickettsiami provincie. V niektorých prípadoch sa biologická vzorka uskutočňuje - infekcia morčiat.

Liečba endemických rýchlych

Etiotropická terapia. Na liečbu Typhusu u detí sa rovnaké lieky používajú ako s epidemickým sacím typfoidom (antibiotiká tetracyklínovej skupiny, levodoketín).

Prevencia endemického sania Typhus

Prevencia ochorenia sa vykonáva zničením potkanov a myší, rozptylových opatrení.

ENDEMICKÉ RETURNAL TIFF - Príznaky a liečba

Endemický návrat Názov je akútne infekčné ochorenie prenášané transmissívnou cestou, ktorá sa prejavuje periodicky recidivujúcim horivvým stavom a intoxikálnym syndrómom.

Endemický návratový tip

Etiológia. Returntal Endemic Typhoid Pohody sú spichates rodu Borrelia. V súčasnosti sa rozlišuje viac ako 30 odrôd Borrelia (V. Duttonii, B. Perica, B. Hispanica, atď.), Spoločné v určitých geografických zónach, sa rozlišuje; Mnohé patogénny pre ľudí. Morfologicky borrelia predstavuje zloženú abnormálnu špirálu. Borrelia dĺžka od 8 do 50 um, hrúbka - od 0,25 do 0,4 mikrónov. Vynásobte krížové rozdelenie. V externom prostredí zostáva patogén krátkodobý, zle rastie na živín.

Zdroj infekcie endémického návratu

Epidemiológia. Choroba sa vzťahuje na prírodné ohniská anthroponeos.

Zdrojom infekcie je divoké a synantropné zvieratá, vrátane hlodavcov podobných míle (gerbils, potkany, myši atď.); Zriedka - chorý človek.

Mechanizmus prenosu endemického návratu TYPHOID: HEMOKONTRACTATACT. Prenosová dráha je priepustná (s uhryznutím s infikovaným kliešťom rodu OG-NITHODORUS). Choroba osoby je možné prenášať len na hemotransfúziu:

Náchylnosť k návratu Endemic TIFU je univerzálna.

Chorobnosť. Endemický návrat titul je charakterizovaný ťažkými prírodnými ložiskami, zaregistrovanými na všetkých kontinentoch v oblastiach s miernou, subtropickou a tropickou klímou, sa vyskytuje na severnom Kaukaze. Deti sú chorí, žijú v priestoroch, kde kliešte žijú. V endemických ohniskách sú neimumunitné osoby infikované prvýkrát v tejto oblasti.

Sezónnosť: Výskyt sa zvyšuje v jarnom letnom mesiaci; V krajinách s teplou klímou je registrované po celý rok.

Imunita je nestabilná.

Endemický návrat TIFF

Patogenéza. Vstupná brána je koža - miesto uštipnutia kliešťa, cez ktoré patogén preniká do tela. Ďalej, s krvným prúdom, patogény aplikujú v celom tele. Spirochetová reprodukcia sa vyskytuje v endoteli malých ciev vnútorných orgánov. Akumulácia patogénov vo veľkých množstvách a ich smrť je sprevádzaná emisiou pyrogénnych látok. To vedie k rozvoju útoku horúčky. Špecifické protilátky sa objavujú v tele pacienta, ale nie všetky spichates umierajú, niektoré z nich sa naďalej znásobujú a spôsobujú rozvoj nových útokov ochorenia.

Príznaky endemického návratu TYPHOID

Inkubačná doba trvá od 4 do 16 dní, môže byť navrhnutá až 20 dní.

Potešenie. Vyznačuje sa náhlym ostrým počiatočným počiatím telesnej teploty až 39-40 ° C, je charakterizovaný, intoxikálny syndróm (slabosť, bolesť hlavy, porucha spánku, znížená chuť k jedlu). Vo výške horúčkovitého útoku u pacientov sú zimné, vzrušenie alebo strata vedomia, nezmyslov, vracanie, halucinácie. Útok je niekedy niekoľko dní. Tvár pacienta je hypereced, sclera sa vstrekuje, orálne mucosa škrupiny sú suché, hyperemické, sušom jazyku, pokryté koreňom s bielym kvetom. Na mieste uštipnutia kliešťa je možné zistiť primárny vplyv (ako malý papul, obklopený hyperiemickou zónou), ktorá je uložená niekoľko týždňov. Tóny srdca sú stlmené, výrazná tachykardia, krvný tlak je trochu znížená. Brucho je mäkké, bezbolestné. Charakterizované zvýšením pečene a sleziny.

Útok horúčky sa náhle zastaví, teplo sa nahrádza naliatinou neskôr alebo miernym potením. Telesná teplota sa redukuje na normálne čísla, ale častejšie - na subterbrile, a len nejaký čas prichádza doba apiclexia. Trvanie horúčky je iné. Prvý útok, najdlhšia, môže trvať až 4 dni, potom prichádza krátky interval Apico (asi jeden deň) a opäť prichádza útok, ktorý môže pokračovať niekoľko dní a tiež končí remisiou na 2-3 dni . Nasledujúce útoky sú zvyčajne menej dlhé, doby remisie sú dlhšie.

Komplikácie endemického návratu TYPHOID

Špecifický: Iridocyklický, toxická hepatitída, meningitída, infekčná psychóza, neuritída, pneumónia.

Diagnóza endemického návratu TYPHOID

Referenčné diagnostické príznaky návratu ENDEMIGE Názov:

• pobyt v endemickej oblasti;
• tick \u200b\u200bBite;
• vysoká horúčka s obdobím Apico;
• náhla zmena tepla je prínosná.

Laboratórna diagnostika endemického návratu TIFF

Na potvrdenie diagnózy je potrebné detekovať patogén v mikroskopiácii guľovej škvrny, natretá pozdĺž Romanovského, alebo štúdium "hrubého poklesu" pacienta. S negatívnym výsledkom sa odporúča opakovanie niekoľkokrát. Možno sérologické vyšetrenie nepriamym imunofluorescenciou. Preskúmajte parné sérum s intervalom 10-15 dní. Diagnostika sa považuje za zvýšenie titer špecifických protilátok 4-krát alebo viac. Použije sa biologický test na morčiat, ktorý po infekcii sa krv pacienta vyvíja v 5-7 dňoch a spirochetes sa môže detegovať v krvi zvieraťa.

Diferenciálna diagnóza spätného endemického týfusu sa vykonáva s inými chorobami sprevádzanými horúčkovitými štátmi - maláriou, návratový epidémický typfoid, horúčka Pappatachi atď.

Konečná diagnóza je možná až po dôkladnom laboratórnom prieskume.

Liečba endemického návratu TYPHOID

Etiotropická liečba pacientov so spätným endemickým typfoidom zahŕňa antibakteriálne liečivá pôsobiace na spirochetes (penicilín, cefalosporíny atď.). Účinok liečby detí s antibiotikami prichádza rýchlo po 1-2 dňoch.

Prevencia endemického návratu TYPHOID

Aby neboli špecifické profylaxiu, bojujú s kliešťami - racionálnym obytným zariadením, deratizáciou. Je dôležité dodržiavať osobné preventívne opatrenia proti kliešťa.

Epidemické sušenie TIFF - Symptómy a liečba

Epidemic TIFF (Typhus EXAnthematicus) je akútne infekčné ochorenie spôsobené Rickettsia zásielky prenášanej transkívnymi prostriedkami a charakterizovaný horúčkou, typhoidným stavom, bezohľadným testom, ako aj poškodenie nervových a kardiovaskulárnych systémov.

Historické údaje o epidemickom odsávaní

Najstarší opis surového titsu patrí do spoločnosti FRACASTOR (1546). Slovo "Typhus" pochádza z gréckeho typhosu a znamená "dym" alebo "hmla". Termín navrhol hippokratov, aby určili "dôveru vedomia s stratumovým trendom." Avšak, len v roku 1760, sudca ho najprv uplatňoval u pacientov so surovým titom. Prvý opis epidémie sací typhus v novom svetle (Mexiko) je obsiahnutý v spisoch Sahaguna (1576-1577).

Prvý zástupca typu Rickettsius bol opísaný G.T. Ricketts (1909), štúdium zvláštnosti mikroorganizmov sa zaoberala českými mikrobiologickými stoličkami. Na pamiatku týchto vedcov, ktorí zomreli z RAPY TYPHUS, bol zavedený termín "Rickettsia", Rickettsia Prowazekii.

V Rusku sa choroba objavila pred 800 rokmi a vždy sprevádzal ľudové katastrofy - hlad, vojna atď. V rokoch 1918-1922. Celkový počet prípadov choroby dosiahol 30 miliónov (3 milióny s fatálnym výsledkom).

J. Schirsky a Ya. Govorov, L. Popov, O. O. Mochevkovský, N. F. Gamaley a neskôr N. P. Ivanovsky, I. V. Davydovsky ,. P. Avtsyn.

Epidemic TIFA kauzačný agent

Epidemiológia. Anthroponóza.

Zdrojom infekcie je choroba, ktorá je infikovaná poslednými 2-3 dňami inkubačnej doby, celého horúčkovitého obdobia a až do 7-8. dňa normálnej telesnej teploty.

Prenosový mechanizmus: GEMO-PIN. Prenos infekcie sa uskutočňuje prenosovo, keď sa uštipnutie nasávania, menej často vši; Pri trení v koži výkalov (drvené tkanivá) infikované nosiče. Cesta vzduch-prachu je možná (keď vdychovaný prach so sušenými výkalmi vši).

Susceptívne na surový tit je univerzálny a nezávisí od veku. Predtým bola výnimka detí prvých 6 mesiacov. Život, v ktorom bola choroba, dokonca aj počas epidemických prepuknutí, bola veľmi zriedkavá v súvislosti s pasívnou imunitou prijatou od matky.

Po ochorení, pretrvávajúcej celoživotné imunitu. Súčasťou imunity imunity je však nesterilná, Rickettsia odoslania môže byť zachovaná po celé desaťročia v ich tele a stanoviť vzdialené relapsy vo forme ochorenia Brill Cinsels.

Úmrtnosť pred použitím etiotropných terapie bola 6-14% a 80% dosiahla samostatné epidémie.

Infekcia epidémie

Patogenéza. Vstupná brána je pokožka. ROCTETCY z krvi rýchlo prenikuje do buniek endotelu ciev, v ktorých sa množia.

Pri smrti kauzačného činidla sa endotoxín uvoľňuje, čo spôsobuje intoxikáciu a má vazodilatačný účinok.

Patogény môžu byť detegované v orgánoch a tkanivách v celej horúši a v prvých 3-6 dňoch obdobia apilexia.

Určitá hodnota v patogenéze rýchleho vzhľadu má alergickú zložku.

Patomorfológia. Charakteristickým tvarom vaskulárneho poškodenia je warthog endovaskulitída (endovaskulitída Verrucosa) - obmedzená deštrukcia endotelu v mieste zavedenia rickettsie s tvorbou klastrového koagulácie trombu vo forme kruhovej alebo kužeľovej bradavice. Následne sa okolo plavidla vyvíja excentrický ležiaci infiltrát (spojka); Spôsob je charakterizovaný ako perivasculitída (perivasculitída).

Proliferácia zmien v celej hrúbke vaskulárnej steny s segmentálnou alebo kruhovou nekrózou vedie k úplnej obťažovacej nádobe s trombusom, ktorý je definovaný ako deštruktívna trombovaskulitída (trombovaskulitída destructiva). Okolo oblasti poškodenia plavidiel, najmä kapilár, preacapillarov, arteriolov, žíl, mikroskopicky označujú akumulácie polymorfoidných buniek, makrofágov a lymfoidných buniek - špecifické supogenné granulómy alebo uzliny FRANKEL-Popova-Davydovského. Vaskulárne zmeny sú najvýraznejšie od 6-8. dňa ochorenia v mozgu, koži, konjunkcii, nadobličiek, myokardu, sleziny, obličiek. Srdcové svaly sú trochu crabby.

V nadobličkách, opuch kortikálnej vrstvy a kapsúl, krvácanie v kôre. Slezina sa zvyšuje 2-4 krát, jeho tkanina je plná.

V pľúcach často odhaľujú zápalové ohniská. Tam je opuch mozgovej látky, krvácanie. Non-kritické zmeny v koži sú spojené s trombózou kapilár, malých tepien a žíl.

Reverzný vývoj špecifických nových zmien v plavidlách začína od 18. - 20. deň od začiatku choroby a končí do konca 4. týždňa a niekedy neskôr.

Príznaky epidemického sacieho typufoidu

Inkubačná doba trvá 6-22 dní (v priemere 12-14 dní).

Doba nahého obdobia (prvé 4-5 dní ochorenia) z zvýšenia telesnej teploty pred vznikom vyrážky. Ochorenie sa zvyčajne začína akútne, pričom zvýšenie telesnej teploty na febrilné číslice. Počas prvých 2-3 dní sa telesná teplota môže líšiť od normálu do 39 ° C, ale po 3. deň ochorenia je nastavený na 39-41 ° C a naďalej sa udržiava pred regeneráciou alebo smrťou pacienta . Tam je pocit tepla, závraty, bolesti hlavy, slabosti, svetelné funkcie, potenie, mazanie vo všetkých tele, smäd a strata chuti do jedla. Bolesť hlavy z prvých dní sa stáva bolestivou. Čoskoro je nespavosť, bolesť v svaloch, kĺby rúk a nôh, exacerbácia vnímania, podráždenosti a úzkosti, prechádzajúce do stavu eufórie a vzrušenia. Niekedy existuje zranenie. Možno opakované zvracanie.

Objektívne identifikuje výraznú hyperémie tváre a spojivky ("červené oči na červenej tvári"), hyperémia kože krku a hornej časti tela, nekonečnosť tváre, miernej cyanózy pier. Koža na dotyk je horúca. Gerpetové preteky na perách a krídlach nosa sú možné. Jazyk je suchý a pokrytý bielym kvetom.

Od 3. dňa ochorenia nájdete príznak Kiaari-Avtsina - Single Pedechies v prechodných záhyboch spojivok; Symptóm Rosenberg - Enantham na mäkkej oblohe. Z boku kardiovaskulárneho systému sa pozorovalo mierna tachykardia, tlmené srdcové tóny, hypotenzia. Od 3. dňa sa sito často zvyšuje slezina, ktorá je detekovaná, a neskôr a hlášiteľne. Existuje mierna dýchavičnosť. V rovnakej dobe, tremorom jazyka možno pozorovať (príznak príslovie Avenue), niekedy jeho odchýlka. Na žiadosť ukázať jazyk pacienta mu dáva ťažkosti, tiché pohyby a ďalšie zuby (alebo spodná pera) nemožno zúžiť. Všetky klinické príznaky vyrastajú a dosahujú maximálny výraz 3-6. deň ochorenia. Od prvých dní môže byť nezmysly, ale častejšie sa objavuje uprostred ochorenia.

Potešenie (od okamihu vzhľadu vyrážky pred koncom horúčky). Telesná teplota na piaty ochorenie ochorenia dosiahne maximálne číslice - 39-40 ° C a vyššie (konštantné, menej často remitovanie, pretrváva do 12-14 dní od choroby).

Bohatý bez neho-phenchial vyrážka sa nachádza na ružovom pozadí kože bočných povrchov tela, chrbta, hrudníka, bruchu, ohýbacích povrchov rúk a bokov; Tvár, dlaň a podrážky sú ovplyvnené len v silne chorých. Rozmery prvkov zvyčajne nie sú viac ako 3 mm. V niektorých prípadoch sa charakteristická vyrážka predchádza prechodná škvrnitá téma alebo mramor kože ("subkutyicular špinenie"). Niekedy Roseolas stúpa nad kožou (Roseola Elevemate). Prvky vyrážky 3-5 dní majú ružovú, svetlú červenú alebo trochu cyanotickú farbu, potom, čo sú Roseolas bledé a petechia je pigmentovaná. Vyrážka je zachovaná 7-9 dní, zmizne a zanecháva krátkodobú neviditeľnú pigmentáciu. Extrémne závažné pacienti s vyrážkou má odtokový charakter. Zriedka - potrava alebo chýba. S epidemickým sacom sacom titulom nových vyrážky, spravidla sa nestane.

V období jazdy, Kiairi-Avtsina a Elenthera škvrny sa stávajú výraznejšími, rovnako ako trombohmoorgický syndróm.

Zo strany kardiovaskulárneho systému existuje zníženie krvného tlaku, hluchota tónov srdca a rozširovanie hraniciach srdca. EKG zisťuje porušenie repolarizačných procesov a príznakov myokarditídy.

Charakteristické zmeny z centrálneho nervového systému. Zvýšenie bolesti hlavy, nezvýši sa nespavosť, zvyšuje sa slabosť; V noci je možné delirium s halucináciami a nezmyslom. S rýchlym typfoidom charakteristikou vzrušenia, úzkosti, hussiness. V tomto stave sa pacienti snažia bežať, sa správajú prudko. Soledne výrazné meningálne príznaky sa určujú (svalová tuhosť, príznaky Kernig a Brudzinsky) s miernou pleocytózou (cytóza nepresahuje 300 buniek v 1 ul). Odhaliť menšiu hladkosť nazolabických záhybov, chvenia a odchýlky jazyka, hyperestézie kože. Takmer všetci pacienti majú všeobecný tremor; Je možné znížiť vypočutie, vývoj polyneuritov.

Appetite v epidemickom sacine Typhoid je výrazne znížená alebo neprítomná, smäd je vyjadrený. Jazyk je suchý a pokrytý sivým-špinavým RAID, môže trvať hnedú farbu, často popraskanú. Pečeň a slezina sa zväčšujú, väčšina pacientov má latenciu stolice a meteorizmu. Oligúria je možná; U niektorých pacientov sa vystaví s kvapkami preplneného močového mechúra (ischuria paradox). U pacientov s ťažkou formou je možné nedobrovoľné močenie.

Pri analýze krvi z 3-5. dňa ochorenia sa pozorovalo trombocytopénia, mierna leukocytóza (alebo trend), neutrofilie s halochanterovým posunom, eozinopéniou, lymfopéniou, miernym nárastom ESP.

Obdobie oživenia Začína poklesom telesnej teploty, redukcii intoxikácie, príznakov delírium. Tam je záujem o okolitý, spánok a chuť k jedlu sa zlepšujú, zvýši sa diuréza. Do 3-5. dňa normálnej teploty sa obnoví krvný tlak, pulz a dýchanie, redukuje na normálnu veľkosť pečene a sleziny. Pacienti si však zachovávajú miernu adamov, slabosť a hyperestéziu pokožky. Po 7-8 dňoch zmiznú tieto javy. Pri absencii komplikácií 12. deň normálnej telesnej teploty môžu byť pacienti vybité, ale úplné zotavenie sa vyskytuje asi za mesiac.

Komplikácie epidemického sacieho typufoidu

Včasné komplikácie (akútna adrenálna insuficiencia, trombóza a tromboembolizmus, mozgové cievy s rozvojom patécie a paralýzy, črevného krvácania, myokardu, infarktu myokardu). Neskoré komplikácie (v období rekonštruovaného): psychóza, polyradiculoneuritída; Pneumónia, otitis, parotitída, abscesy, varí, pyelits, pyelocyty.

Vlastnosti epidémie sacie typhus u malých detí

Vo veku 3 rokov je rýchly vzhľad veľmi zriedkavý. Ochorenie začína postupne, často z obdobia prodromálu. Symptómy intoxikácie sú nevýznamné. Typhoundický stav sa nestane. Hyperémia tváre, injekcia spojive a scler je slabo vyjadrená alebo úplne chýba. Enthertee a vyrážky na prechodoch Conjunctiva sú zriedkavé. Roseolese-Phenchiálna vyrážka na koži môže byť neprítomná. Zmeny v kardiovaskulárnej aktivite sú zriedkavo pozorované. Rozmery pečene sa zvyčajne nezvyšujú, stolička je rýchlo. Kurz choroby je zvyčajne hladší ako dospelí. Ťažké formy vznikajú extrémne zriedkavo. Komplikácie sa spravidla nenachádzajú.

Diagnóza epidémie sania typhus

Referenčné a diagnostické príznaky epidémie sania typhus:

• charakteristický epidanamnez;
• akútny štart;
• dlhá horúčka;
• výrazný syndróm inxikácie;
• včasný vzhľad ruže-petechial vyrážky;
• splenomegaly.

Laboratórna diagnostika epidemického sacieho typu

Sérologická diagnóza epidemického sacieho typu je možná skoršia ako 8-10. deň ochorenia. Diagnostický titer s jednou výrobou RA s antigénom Rickettsi Rickening je 1: 160 (1:40 - v mikroskopickej modifikácii), RSK - 1: 160, Riga - 1: 100. Reakcia Weyl Felixu je možná (aglutinačná reakcia s antigénom antigénom OK19); Aplikovať nepriamu imunofluorescenčnú reakciu. Protilátky triedy IgM začínajú detegovať zo 4-7. dňa, ktorý dosahuje maximálne titre na 4-6 týždňov. Od začiatku ochorenia.

Diferenciálna diagnóza epidémiového sacieho sacieho typu

V počiatočnom období by sa mal epidémický sací sací typ diferencovaný s chrípkou, pneumóniou, meningitídou, hemoragickými horúčkami; Uprostred ochorenia - s abdominálnymi tými a paratyfónomi, Tick-nesený týfus, ornito-ZOM, liečivé ochorenia, trikinelóza, rôzne skúmavky atď.

Liečba epidémie

Liečba detí z Typhoidného komplexu. Všetky deti, pacienti so surovými tými sú hospitalizované.

Etiotropická terapia. Antibiotiká tetracyklínovej skupiny sú najúčinnejšie (tetracyklín, doxy cyklín, minocyklín, metachclin), levomycetín.

Prostriedky na liečbu endemického sacieho typu pre deti

Patogenetická a symptomatická liečba. V prípade silnej excitácie pacientov a bliží sa používajú bromid, chloralhydrát, aminezín, barbituráty, diazepams (seduksen). Podľa svedectva sú predpísané srdcové a vaskulárne lieky. V ťažkých formách sa intenzívna terapia uskutočňuje s použitím glukokortikoidných hormónov, antikoagulanciách.

Všetky druhy liekovej terapie by mali byť kombinované s jemnou stravou uprostred ochorenia, plné mieru až do 5-6. dňa normálnej telesnej teploty a starostlivú starostlivosť. Zo 7-8. dňa normálnej telesnej teploty môžu pacienti chodiť, v 12. deň, s výhradou hladkého toku doby rekonštrukcie, je možné extrahovať z nemocnice.

Prevencia endemického sania Typhus pre deti

Prevencia sa znižuje na včasnú detekciu pacientov a boj proti pediculóze. Zameranie infekcií stanoví pozorovanie do 25 dní po izolácii posledného pacienta.

Aby sa použila aktívna imunizácia, použije sa inaktivovaná vakcína proti suchu.

Epidemický návrat TIFF - Príznaky a liečba

Epidemic Return TIFF je akútne infekčné ochorenie spôsobené spichates, charakterizované blížiacou horúčkou, intoxikáciou a hepatosplegegaly.

Historické údaje o titule epidémie

Prvýkrát ako nezávislý ochorenie je opätovne opísaný v roku 1843 Jenger, v Rusku - v roku 1857. V roku 1841-1844 sa pozorovalo veľké epidémie epidemického epidémie v Európe. A v rokoch 1868-1872. Vratné luxusné Tyif je satelitné vojny a hlad.

Etiológia. Prívotnom činidle spätného epidémie Typhoid je Borrelia recirentis Obermeieri špirálovitá baktéria. Je mobilný, gram-negatívny, dobre natretý na Romanovssky gymze. Spôsobuje ochorenie v opice, bielych myšiach a potkanoch. Borrelia - prísne anaeróby; Vynásobíme na kurací embryách. Vonkajšie prostredie zomrú rýchlo. Kauzálny činidlo je citlivé na penicilín, erytromycín.

Epidemiológia. Zdroj a rezervoár infekcie - chorý človek.

Prenosový mechanizmus: Hemokontact. Prenosová cesta - Transmissive. Nosiče sú kľúčom. Iné typy vši (hlava a pubic) epidemiologický význam nemajú. Od choroby, príčinnej látky ochorenia spadá do tela vši len počas horúčky.

Citlivosť je univerzálna.

Najväčší výskyt je pozorovaný medzi ľuďmi od 15 do 40 rokov, deti sú zriedka choré.

Imunita po prevedenej návratnosti epidémia typhus nestabilný.

Patogenéza. Vstupná brána je pokožka. V ľudskom tele, spichates padnú pri česaní uhryznutí vši. Vývoj a reprodukcia patogénu sa vyskytuje v endoteliu ciev a buniek retikulosendotelového systému. Borrelia je čiastočne zničená v krvi a endotoxín, poškodzuje krvný systém a CNS, je uvoľnený. V pečeni a slezine sú ohnisko nekrózy. Poruchy mikrocirkulácie v parenchymálnych orgánoch sú spôsobené tvorbou imunitných komplexov. V ťažkých formách sa môže vyvinúť syndróm DVS (Thromohemorgic).

Zníženie telesnej teploty je spojená s tvorbou protilátok proti antikypicu. Avšak, po asi týždni, recidívy ochorenia, v dôsledku reprodukcie novej antigénnej verzie spirochetov, sú možné. Vzhľad antigénnej variácie patogénu je spojený s jeho genetickými mutáciami.

V budúcnosti sa v tela pacienta postupne vytvorí imunita proti niekoľkým antigénovým variantom spirochetov.

Príznaky epidemického návratu TYPHOID

Inkubačná doba trvá 5 až 15 dní, častejšie asi týždeň.

Nahé obdobie. U niektorých pacientov sa uvádzajú obozretné javy: malátnosť, bolesť kĺbov, bolesť hlavy, dyspeptické poruchy.

V období kopírovania sa pacienti sťažujú na chlad, teplo, bolesť hlavy, bolesti vo svaloch dolných končatín, ťažká slabosť. Teplota tela od prvého dňa ochorenia 39 ° C a vyššia, dosiahne maximum na 2-3rdový deň. Koža, najmä tvár, hyperemický, vyjadrel injekciu ciev cievok. Poškodenie kardiovaskulárneho systému sa prejavuje tachykardia, hluchota srdcových tónov, zníženie krvného tlaku. Príznaky typfoidov sú charakteristické ako bolesť v bruchu, hepatomegália. Typickým symptómom je rýchly nárast z prvých dní ochorenia sleziny, ktorý dosahuje veľmi veľké veľkosti, niekedy jeho okraj spadá do malej panvy. Thrombohemorhagický syndróm sa vyvíja: Opakované nosové krvácanie, krvácanie, krvácanie do kože a slizníc, hemochlín, hematuria. V výške intoxikácie syndrómu sa môžu objaviť meningálne príznaky: Kerniga, Brudzinsky, tuhosť týžných svalov.

Prvý útok ochorenia končí po 4-6 dňoch. Súčasne sa tela telesná teplota kriticky znižuje u niektorých pacientov s vývojom kolapsu (koža bledá, končatina je studená, strata vedomia je možné). Zníženie telesnej teploty je sprevádzaná hojným potením. Podmienka pacienta sa postupne zlepšuje. Po asi týždni sa útok môže opakovať. V neprítomnosti etiotropnej terapie sa počet záchvatov pohybuje od 2 do 5. Trvanie prvého útoku je 4-6 dní, sledovanie v krátkom čase - 1-3 dni. Intervaly medzi útokmi - od 6 do 9 dní. Niekedy počas útoku (alebo mimo útoku) sa objaví vyrážka (bez neho, phetechiálne, urtika). Hepatosplegegaly zostáva dlhá.

Komplikácie. Špecifické: meningitída, iridocyklitov, uveitída, break sleziny, synovits.

Inkubačná doba Pokračuje v priemere 5-7 dní, môže skrátiť až 3 dni a predĺžiť až 14 dní. Choroba začína náhle, s ohromujúcim zimom, zvýšenie telesnej teploty do 39-40 ° C a vyššie, charakterizované silnou bolesťou hlavy a svalov, najmä v iónových svaloch. Deti v prsníkoch sú neustále pozorované zvracanie a hnačka. Jazyk je husto pokrytý bielym kvetom, mokrý. Vedomie je častejšie zachránené, nezmysly sa zriedka pozorovalo. Väčšina chorých detí v prvých dňoch ochorenia zvyšuje slezinu, menej často - pečeň. U niektorých pacientov, Jaghility kože, vyrážka (škvrnitá, phetechiálna, urtika). Horúčka pokračuje v priemere 5-7 dní, potom sa kriticky zníži, niekedy na podnoré číslice. Mladé deti majú často kvapky telesnej teploty bez bohatého potu. Súčasne sa stav pacienta rýchlo zlepšuje, svalov a bolesti hlavy sa zastaví, apetít sa obnoví, slezina sa výrazne znižuje. Pri absencii liečby sa útoky opakujú 1-2 krát alebo viac. Každý nasledujúci útok je kratší ako ten predchádzajúci a obdobie Apico je predĺžené zakaždým.

Komplikácie sú zriedkavo pozorované, otitída, bronchitída, pneumónia sa môže vyvinúť. Výsledok ochorenia je zvyčajne priaznivý. Úmrtnosť je výrazne nižšia ako dospelí.

Diagnóza návratu epidémie týfusu

Referenčné a diagnostické príznaky spätného epidémie Typhus:

• charakteristický epidanamnez;
• výrazný syndróm inxikácie;
• vysoká prímorská horúčka;
• bolesť brucha;
• hepatomegália;
• významná splenomegália;
• thrombohemorhagický syndróm.

Laboratórna diagnostika návratného epidemického typu

Diagnóza je potvrdená detekciou Obermeeer Spiketeette v krvi s mikroskopickými "hrubými kvapkami". V periférnej krvi - strednú leukocytózu, neutrofiliéza, aezinofylín, trombocytopénia, hypochromická anémia, zvýšená ESP.

Odlišná diagnóza Returntal Epidemic Typhoid sa vykonáva s množstvom chorôb sprevádzaných vysokou horúčkou: Tick-Nervene vracajúci sa typfoid, leptospiróza, malária, sepsis atď.

Liečba epidémie návratu

Pacienti so spätným epidémiovým typfoidom sa liečia v nemocnici. Režim lôžka je predpísaný pre celú horúčku. Diéta závisí od veku a závažnosti stavu pacienta. Penicilín, levomycetín, sa používajú ako etiotropická terapia.

Patogenetická liečba je zameraná na boj proti intoxikácii, ako aj výrazné porušenie kardiovaskulárneho systému a funkcií pečene. V moderných podmienkach sa použijú metódy extracorporeálnej detoxikácie.

Prevencia. Základným mierou prevencie je boj proti pediculóze.

všeobecné charakteristiky .

V prírodných podmienkach je rickascióza pozorovaná v krvných artropodoch, množstvo voľne žijúcich (hlodavcov a malých zvierat) a domácich zvierat (malý a hovädzí dobytok, psov), ako aj u ľudí.

V artropods a stavovcoch zvieratám sa Ricketsias zvyčajne vyskytujú vo forme latentnej infekcie, ale pozorované letálne formy. Ľudia Ricketsiosis, spravidla tok vo forme akútnej horúčkovej choroby s vývojom viacerých vaskulitídy a trombovasculs malých ciev rôznych systémov a orgánov, často s porážkou centrálneho nervového systému a charakteristického hemoragického skúmania. Pozorujú sa tiež latentné formy rajkovej infekcie, detekované sérologicky.

Všetky zoonotické rickettsiosis sú typické prírodné kontaktné infekcie, ktoré nose-poaletované faktormi vonkajšieho prostredia, šírenie citlivých zvierat a krvných artropodov. Enzootické ohniská Rickettsiózy môže získať epidemiologický význam v prípade prichádzajúcich neimunitných osôb, ktoré sú podrobené infekcii cez uhryznutie infikovaných krvných artropódov alebo v kontakte s infikovanými materiálmi.

Ricketsia sú rozšírené. Niektoré z nich sa nachádzajú všade, napríklad Ku-Fever, iní sú pozorované v tých krajinách, kde krajinné - klimatické podmienky prispeli k formácii a údržbe prirodzených ohniskách týchto infekcií. Významná distribúcia, ktorú dostali v krajinách s horúcou klímou.

Diagnóza ricketersiózy je založená na komplexe epidemiologických a klinických údajov. Sérologické metódy výskumu - RSK, RPGA, reakcia aglutinácie Rickettsius (RAR), útes majú veľký význam pri uznaní Ricketsiózy a detekcii potratov a latentných foriem infekcie.

Tick-bohatý sací titul severnej Ázie

Definícia .

Synonymá: Tick-Nort Rickeciasis, Tick-Neroznášanke Cirkephoundic Horúčka, roztočový Tick of the East, orientálny sací sací titul, Tick-nesený sací titul Sibír.

Tick-nesený sací titul severnej Ázie je akútnym benígnym prírodným ohniskom prepnutiteľným rikcibizmom, vyznačujúci sa prítomnosťou primárneho ovplyvnenia, horúčkovitou reakciou, makuloplavnou vyrážkou na koži, zvyšujúcou sa a bolestivosťou regionálnych lymfatických uzlín.

Historické informácie .

Ochorenie bolo najprv opísané v E. I. Millem v Primorye v roku 1936 podrobne sa etiológia, epidemiológia a klinika študovala od roku 1938 špeciálnymi expedíciami pod vedením E. N. Pavlovského. Patogén bol pridelený O. S. Korshunova v roku 1938. Z cytoplazmy buniek nekrotického zamerania na kožu pacienta, ktorý vznikol po odvolanie Ixodovskaya Tick (Yazimir-Krommetskaya M. K., 1940).

Etiológia a epidemiológia .

Kauzačným činiteľom kliešťovej rickettiosise Rickettsiasibirica. odkazuje na rodinu Rickettsia., Rodina Rickettsiaceae.Má podobnosť s inými Rickettsia, vynásobený v cytoplazme a jadre postihnutých buniek.

V ohniskách ochorenia sa cirkulácia prebieha medzi voľne žijúcimi cicavcami a ixodickými kliešťmi ( Dermacentor, hemaphysalis, ixodes) - Prírodné a hlavné rezervoáre R. Sibirica.. Ticks majú priaznivú a transfázovú cestu prenosu Rickettsies. Človek infekcia s Tick-Nervene Typhoid sa vyskytuje v prírodných ohniskách cez uhryznutie infikovaných kliešťov, v slinách, ktorý je obsiahnutý Ricketsia.

Čistenie sacieho typu - sezónne ochorenie. Maximálny výskyt je pozorovaný na jar a začiatkom leta, čo je spôsobené obdobím najväčšej aktivity kliešťov. Na jeseň je možné druhý nárast výskytu, určený druhou generáciou článkonožcov. Sporadické ochorenia sú prevažne v poľnohospodárskych pracovníkoch. Aról Tick-nesená týfuste tresketuje z URALS do brehov Tichého oceánu, vrátane Ďalekého východu, Transbaikaliaia, Sibírskeho, Altaiho územia, Kazachstanu a Kirgizska, ako aj východnej časti Mongolska.

.

Namiesto vstupnej brány infekcie nastáva primárny vplyv - zápalová reakcia kože s regionálnou lymfadenitídou. Patogén sa zavedie do endotelu malých ciev, čo spôsobuje, že zápalové zmeny. Programové procesy zároveň prevládajú proliferatívne procesy nad deštruktívnym vývojom endoperivasculitídy, čo vysvetľuje ľahší priebeh ochorenia v porovnaní s epidemickým sacím typfoidom. RICETSÉMIA A TOXINOMY S MITE RICKECIUMU spôsobuje príznaky intoxikácie tela.

Klinický obraz .

Inkubačná doba trvá 4-7 dní. Choroba začína ostro: Zatiaľ sa objaví, telesná teplota je rýchla až 39-40 ° C. Menej často je dlhé obdobie vo forme ochorení, bolesti hlavy a svalov, straty chuti do jedla. Často sú tu hyperémia tváre, krku, sliznice z oz, rovnako ako enanttet.

Na konci inkubačnej doby na mieste uštipnutia kliešťov na otvorených častiach tela (pokožka hlavy, krku, ramenného pásu), primárny vplyv nastáva, čo je hustá infiltrácia, mierne bolestivá, keď palpácia. V centre sa nachádza nekrotická kôra tmavohnedého farby, pozdĺž periférie - červeného ráfika hyperémie. Infiltrát dosiahne priemer 1-2 cm. Horúčka remitovania, menej často typu, trvá priemerne 8-10 dní (niekedy 20) a ukončí časový harmonogram. V závislosti od závažnosti javov inoxikácie existuje svetlo, stredná a ťažká forma Tick-Ricketer Ricketer.

Choroba na klinickom obraze ochorenia sú príznaky poškodenia nervového systému vo forme tvrdohlavého, niekedy bolestivých bolestí hlavy, bolesti v svaloch a dolnej časti chrbta. Na rozdiel od epidémie sania typhus s Tick-Nervene Typhoid statutustafosus. neprítomný. Príležitostne sú odhalené meningálne príznaky. Existuje konjunktivitída a skleriton, bradykardia a hypotenzia.

Trvalým symptómom je vyrážka, ktorá sa objavuje na 2. deň ochorenia. U väčšiny pacientov pôsobí najprv na tele, a potom sa šíri do končatiny, kde je lokalizovaná hlavne na rozsiahlom povrchu av obvode kĺbov. S bohatými vyrážkami môžu byť prvky vyrážky na tvári, dlane, podrážky. Vyrážka sa rozlišuje polymorfizmom a má prevažne ružový-bolestivý-pitvaný charakter. Závažnejší priebeh ochorenia je sprevádzaný hemoragickým vyrážkou. O niekoľko dní neskôr, vyrážka postupne vybledne, pretrvávajú dlhšie v oblasti dolných končatín a zadok v rekonštruovaných tajomstvo; Na mieste jednotlivých prvkov vyrážky zostáva zhnedná pigmentácia.

V krvi sa zväčšujú mierna neutrofilná leukocytóza, lymfoprok, atď. Choroba je benígna, opakovania nie sú pozorované.

.

Špecifická diagnóza zahŕňa pridelenie čistej kultúry R. Sibirica. Z krvi pacienta s použitím morčiat (crostal reakcia). Sérologická diagnostika sa uskutočňuje pomocou RSK s použitím pevného antigénu R. Sibirica.. Diagnostické titre sú nízke (1: 40-1: 60). V akútnom období na vysokej úrovni hemaglutinínov (1: 800-1: 13,200) kruh poskytuje pozitívne výsledky. Ďalšou metódou je reakcia Weyl Felixu s ANGIGEN OK19, pozitívnym u 80% pacientov.

Uskutočňuje sa diferenciácia kliešťovej nudnej rickaciosiózy z epidemického sacieho typu, brillbed ochorenia, potkanových titov a ďalších ricketersiózy z kliešťovej frézy.

Liečba a prevencia .

Liečba sa úspešne uskutočňuje antibiotikami tetracyklínového radu v nemocnici. Spolu s antibiotikami sa používajú symptomatické prostriedky.

Prevencia je ochrana proti útoku.

Morská horúčka

Definícia .

Synonymá: Stredomorská roztočová horúčka, pimpled horúčka, Carduchchi-Olmer choroba, Letné TIFF.

Marseilsk Fever ( Ixodorickettsiosismarselsensis, febrizeditterrány) - Akútna transmisívna zoonotická ricketttiosis. Vyznačuje sa benígnom kurze, mierne vyslovuje generalizovaná vaskulitída, sa prejavuje akútnym horúčkovitým stavom, prítomnosť primárneho ovplyvnenia a maculo-papulárnej spoločnej exandtetemy.

Historické informácie .

Ochorenie bolo najprv opísané Conor, Bruck. V Tunisku v roku 1910 nazývaný "pimpled horúčka". Podobná klinika pri štúdiu tzv. D. OLMER a J. Olmer. V Marseille v roku 1928, po ktorom bol v literatúre zakorenený termín "Marseilsk Fever". V roku 1930 Durand, Conseil. V Tunisku sa ukázali ako úloha psa Rhicephalussangaineus. pri prevode infekcie a Blanc, Caminopetros. (1932) Zriadila prevodovka cross-country v kategoriciach.

Patogén Marseille horúčky pridelených Caminopetros. (1932), ale podrobne popísané Brumpt. (1932).

Etiológia .

Patogén Marseille Horúčka - Dermacentroxenus Conori - má všetky vlastnosti, ktoré sú obsiahnuté v Rickettsies z Dermacentroxenu. Veľtrhy v cytoplazme a jadro postihnutých buniek. Enmunologická blízkosť je označená D. Conori. S patogénmi škvrnitou horúcou skalnatých hôr a severozápadným tick-nesený tit. Opisuje geografické kmene D. Conori.spôsobujú podobnú chorobu podobnú Marseille.

Epidemiológia .

Človek je náhodný odkaz v cirkulačnom okruhu D. Conori.. Infikuje Marseille Horúčku, vystavenú útoku a uhryznutiu RH. Sanguineus., Pri rozdrvení filtrovaných kliešťov na koži, menej často - pri zadávaní infikovaných tkanín nosičov na slizniciach. Citlivosť ľudí D. Conori. Relatívne nízke vo všetkých vekových skupinách.

Výskyt je sporadický, epidemiologické záblesky sa nestane. Prenos infekcie v trópoch sa uskutočňuje počas celého roka, v oblastiach s miernym klimatickým podnetom je letný vrchol chorobnosti spojený s maximálnou aktivitou nosičov.

Marseille Horúčka je rozdelená hlavne v krajinách s teplou a horúcou klímou. Registrovaný v stredomorskom bazéne (v Portugalsku, Španielsku, na juhu Francúzska, Talianska, Maroka, Tuniska, Alžírska, Tripolis, Egyptská arabská republika), v Rusku v pobrežných oblastiach kaspickej a čiernej more, v Afrike a India.

Patogenéza a patologická anatómia .

Rickettsia, preničená do ľudského tela cez kožu alebo sliznicu, sa množia v retikulorendotelových bunkách a po ich deštrukcii je v krvi, vďaka špecifickému endotoxu. Na mieste zavedenia Rickettsius, charakteristické zápalové proliferatívne infiltráty, po ktorom nasleduje nekróza a ulcerácia, sa vyvíja - primárny vplyv ("čierne miesto").

Rickening endotoxíny spôsobujú funkčné a morfologické zmeny v nervových, kardiovaskulárnych, endokrinných a iných systémoch. V plavidlách existujú proliferáciu endotelu a spoločné infiltračné lymfocyty, monocyty, menej často polynucleari, v budúcnosti - endoerivasclites. Lézie plavidiel kože sa prejavujú vo forme charakteristického vyšetrenia.

Klinický obraz .

Marseille Horúčka je benígnou chorobou. Inkubačná doba trvá od 3 do 7 (niekedy až 18) dní. Začiatok choroby je ostrý: Krátkodobý chill sa objaví, teplota až 39-40 OS rýchlo sa zvyšuje, bolesti hlavy, všeobecná slabosť, nespavosť, bolesť v svaloch a bedrovej oblasti sú zaznamenané. V zriedkavých prípadoch je možná krátkodobá porucha vedomia, komplex meningal symptómov. Neoxidické prejavy sa pozorovali počas celého horúčkovitého obdobia, ktorého sa pohybuje od 10-14 do 22 dní. Horúčka zvyčajne remitovať.

V prípade preskúmania pacientov v prvých dňoch choroby sa zaznamenávajú hyperémia tváre a injekcie scoolu; Väčšina z nich zistí primárny vplyv na miesto zavedenia Rickettsies. Primárny vplyv sa nachádza v uhryznutí uštipnutia kliešťa na koži uzavretých častí tela, najmä na dolných končatinách, a je malý yaser s priemerom 2-5 mm na hyperemickú infiltrovanú základňu, s tmou v centre. Niekedy sa dá detegovať 2-3 primárne účinky. Strigs zostáva počas celého horúčkovitého obdobia a zmizne na 4-5. deň Apico s tvorbou jemného, \u200b\u200bniekedy pigmentovaného skútra.

V prípadoch zavedenia Ricketsis cez sliznice oka sa vyvíja konjunktivitída alebo keratokonjunktivitída, sprevádzaná chemóziou.

Regionálne lymfatické uzliny sú trochu zvýšené, bolestivé. Reverzný vývoj lymfadenitídy sa vyskytuje na začiatok obnovy.

Z 2-3rdového dňa ochorenia na koži tváre, tela a končatín, vrátane dlaňových a plantárnych povrchov, sa objavuje bohatý veľký bez neho alebo škvrnitého papulárnej vyrážky, ktorá sa v 2-3 dňoch zmení na papuleský-phetechiálny skúšajúci s veľkosťou paprálov od 5 do 10 mm. Vyrážka sa zachová až do konca horúčkovitého obdobia a postupne zmizne v aplikovateľskom období, zostáva pigmentácia počas 2-3 týždňov (menej často mesiacov).

Porušenie funkcie kardiovaskulárneho systému sú zvyčajne mierne a detegované vo forme bradykardie. V niektorých prípadoch je zaznamenaný triaška jazyka, končatiny, nezmyslov a meningizmu.

Splenomegália je pozorovaná nekonzistentne, pečeň sa zriedka zvyšuje. V krvi, častejšie ako leukopénia s relatívnou lymfocytózou. Ee zvýšil.

Komplikácie spravidla Marseille Horúčka nedáva a končí zotavovaním.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika .

Diagnóza je stanovená na základe epidemiologických, klinických a laboratórnych údajov.

Dôležitá je detekcia primárneho ovplyvnenia, regionálnej limfajenitídy, spoločného maculo-papulárnej skúšky. Tento triád sa rozlišuje Marseille horúčka z iných chorôb, ktoré sa vyskytujú s exanthemmi.

Špecifická diagnóza je zvýrazniť kultúru Rickettsis v intraperitoneálnej infekcii morčiat a sérologických štúdií (RSK a RPGA s purifikovaným antigénom D. Conori.).

Rozlíšenie Marseille Horúčka je potrebná s inou ricketttiosis, týfusom a paratyphous chorôb, hemoragickými horúčkami, dermatitídou liečiva.

Liečba a prevencia .

Základom liečby je použitie antibakteriálnych liekov s aktivitou antifikačnej kyseliny. Patrí medzi ne tetracyklíny, makrolidy, rifampicín, fluorochinolón, levodomycetín. Tetracyklín je predpísaný 0,3 g 4-krát denne, doxycyklín - 0,2 g na prvý príjem, potom 0,1 g dvakrát denne. Eritromycín, Sumamed, RuLID sa používa pri liečbe tehotných žien a detí bežnými schémami. Rifampicín je predpísaný 0,3 g denne, fluorochinolón - v stredných terapeutických dávkach dvakrát denne, levomycetín - 0,5 g 4-krát denne. Antibiotiká trvá až 2-3 dni normálnej teploty. V prípadoch hemoragických prejavov sú zobrazené prípravky vápnika, Vikasol. V ťažkostných prípadoch sú kortikosteroidy predpísané, ak je to potrebné - analgetiká, anti-pyrety, sedatíva.

Anti-epidemické udalosti v ohniskách Marseille horúčky sú hlavne kvôli zničeniu kliešťov RH. Sanguineus. S pomocou acaricídnych činidiel. Veľkého významu je veterinárny dohľad psov, kontrola ich najmenej 2-krát ročne a zničenie túlavých zvierat. Osobná prevencia je použitie repelentov.

OSP (vesultus) ricketsiosis

Definícia .

Synonymá: Halazy Rickciozióza, Ricketsiomy OPA. Osp-Ricketióza je benígna prenosná infekcia rickettsiózy. Vyznačuje sa špecifickou intoxikáciou, stredne výraznou horúčkou, prítomnosť primárneho ovplyvnenia a špecifického pakulózy-vesiculse exandtema.

Historické informácie .

Choroba bola prvýkrát opísaná v roku 1946-1947. Na okraji New Yorku a vzhľadom na podobnosť s overmi sa získal názov Ricketersic Sieves ( rickettsialpox.). V 50. rokoch. XX storočia choroba bola odhalená v iných oblastiach Spojených štátov, v strednej a Južnej Afrike, v Uzbekistane, Turkménsku a Kazachstane.

Etiológia a epidemiológia .

Kauzálny agent ROCETTSIÓZY OSP JE Rickettsiaakarihuebnerálne, 1946, ktorý súvisí s Dermacentroxenu.. Podľa jeho vlastností je patogén v blízkosti inej rickettsie z tick-nudnej skupiny.

Osoba je infikovaná nelegálnou rickettsiózou v epizootických ohniskách v dôsledku útoku a potopenia infikovaných škrupín.

Choroby vo forme sporadických prípadov sa oslavujú v mestských a vidieckych ohniskách počas celého roka s rastúcim výskytom v období aktivity kliešťa (máj-august). Muži sú častejšie chorí.

Ricketizmus Ospid je známy v Severnej Amerike, strednej a Južnej Afrike, v južných regiónoch Ukrajiny.

Patogenéza a patologická anatómia .

ROCETCIA, prenikajúc do ľudského tela, keď kliešťová sústo, množiť sa v retikuloendotelových bunkách, zničiť ich a ísť do krvi, čo spôsobuje špecifické endotoxy a morfologické zmeny v plavidlách rôznych orgánov. Na mieste zavedenia Rickettsius, zápalová reakcia s lymfangitídou a regionálnou lymfadenitídou sa vyvíja - primárny vplyv.

Vaskulárne lézie sa skladajú v perivaskulárnych infiltračných lymfocytoch, proliferácii endotelu. Vaskulárne poruchy sú základom vývoja exantátu.

Klinický obraz .

Trvanie inkubačnej doby počas nárokovaného Rickana nie je presne stanovená a je zjavne približne 7-10 dní.

Dokonca aj v inkubačnej dobe (5-7 dní pred vývojom intoxikácie syndrómu) na koži na mieste kliešťovu sa objavuje zápalový, hustý k dotykovej infiltrácii veľkosti 1-2 cm vo forme červeného paplu. Potom sa Papula zmení na hlboko prenikajúcu bublinu do kože, keď je zahalená a sušená, tvorí čierna pečiatka. Primárny vplyv je zvyčajne umiestnený na uzavretých častiach tela, ale môže byť označená na zadnej strane kefiek, krku, tváre a v kombinácii s regionálnou lymfadenitídou. Primárny vplyv sa uloží 3-3 1/2 týždne; Pre liečenie zostáva jemným rozruchom.

Po 5-7 dňoch po vzniku primárneho ovplyvnenia pacienti s akútne vyvinie syndróm intoxikácie, vysokú horúčku (39-4 ° C), zimnicu, ostré bolesti hlavy, nespavosť, bolesť svalov a chrbta. Zhodnotenie horúčky sa zachová pri vysokom počte 6-7 dní a končí kritickým alebo chrumkavým poklesom teploty. Z 2-3 dní z horúčkovitého obdobia sa objaví makul-paufulse alebo erytematózni.

Po 1-2 dňoch, vyrážka ide do vesultus s priemerom prvkov na 2-10 mm a ďalšie. Rash sa šíri v celom tele, vrátane osoby, a niekedy aj dlaňových a plantárnych povrchov. Prvky vyrážky nie sú ľudské, je ľahké vypočítať. V zriedkavých prípadoch sa prvky vyrážky nemusia zmeniť na vezikuly alebo simulovať neaktívny erytokym. V budúcnosti sa vezikuly vyschli a na svojom mieste sú tvorené čierne kôry, klesá na 4-10. deň ochorenia bez tvorby jaziev.

Známky poškodenia kardiovaskulárneho systému a vnútorných orgánov sú zvyčajne bezvýznamné.

V hemograme môžete identifikovať menšiu leukopéniu, neutropéniu s leukocytovým vzorcom sa posunúť doľava, trombocytopénia. Ee mierne zvýšil.

Choroba prebieha bez komplikácií a končí regeneráciou.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika .

Klinická diagnostika je založená na komplexe epidemiologických a klinických údajov, z ktorých najdôležitejšie je detekcia primárneho postihnutia s následným rozvojom horúčky a so zmiešaným preskúmaním.

Laboratórna diagnóza je potvrdená vylučovaním kultúry Rickettsis (na kuracie embryo, keď je infikovaný morčiatou ošípanými), ako aj použitím sérologických metód (RSK s rozpustným antigénom R. AKARI.). Kvôli antigénnej afinite R. AKARI. s ďalšími zástupcami stromov Dermacentroxenu. Sérologické reakcie sa uskutočňujú paralelne s niekoľkými antigénmi.

Diferenciálna diagnóza ROCETTSIÓZY OSP sa vykonáva v súvislosti s inými horlivými hrotmi a overmi.

Liečba a prevencia .

Používajú sa etiotropné činidlá, vrátane derivátov tetracyklínu alebo chloramfenikolov v bežných dávkach, cez celú horúčku a prvý týždeň oceňovania. Existujú aj opatrenia na zabránenie sekundárnej infekcii.

Horúčka Južnej Afriky

Definícia .

Juhoafrická kliešťová horúčka - Transmissive Mite Zoonotic Rickettsia. Vyskytuje sa vo forme horúčky týfusu s prítomnosťou primárneho ovplyvnenia a často bez neho-paulárnej vyrážky.

Historické informácie .

História ochorenia je najprv opísaná v Angole v roku 1911. "Anna. a MC.ў Čudný (tick-Bitefever.). Kauzálny činiteľ ochorenia je zvýraznený a opísaný Pinka V roku 1942

Etiológia a epidemiológia .

Kauzačným činiteľom horúčky Južnej Afriky - D. Rickettssi var. Pijperi Pinkerton., 1942, podobne D. Conori.Rekonštrukcie však majú homológnu imunitu so zachovanou citlivosťou na infekciu D. Conori..

Rovnako ako pri iných chorobách z Tick-nudnej skupiny, prírodná rezervoár Rickettsies sú Ixodické kliešte AMBYLYOMAMAHEBRAUMY, HAEMAPHYSALIZLEACHI. iné.

Muž je infikovaný v ohniskách Ricketsiózy, vystavenej útočným infikovaným kliešťom. Ochorenie sa zvyčajne nachádza vo forme sporadických prípadov v horúcej sezóne v Angole, Východné regióny Južnej Afriky (od Cape Kay do Kene).

Patogenéza a patologická anatómia .

Patogenéza a patologická anatómia tejto ricketersiózy sú podobné tým v Marseille horúčke.

Klinický obraz .

Klinické prejavy juhoafrických roztočov sa líšia v závislosti od závažnosti ochorenia a majú veľkú podobnosť s klinikou Marseilleho horúčky. Inkubačná doba trvá asi týždeň. S vážnym a miernym priebehom ochorenia sa počiatočné obdobie vyvíja ostrý, s ohromujúcim chladom, zvýšenie teploty na 4 ° C, intenzívnej bolesti hlavy, nespavosť, vedomie, fotoofóbie a meningal príznak komplex sú možné. Vysoká horúčka je zachovaná do 10-12 dní.

Pri skúmaní pacientov v prvých dňoch ochorenia sa môže zistiť primárny vplyv, čo zodpovedá miesta uhryznutia kliešťom vo forme bezbolestnej červenej infiltrácie 2-5 cm veľkosti, s centrálnou tmavočervou nekrózou a regionálna lymfadenitída. Vo 5-6. deň sa objaví charakteristická bezúvnatá vyrážka, čoskoro sa otáča do makul-papulse bagrovo-červeného výnosu. Prvky vyrážky sa šíri v celom tele, často zasiahli povrchy dlaní a plantátov. Keď sa teplota zníži, vymazanie zmizne, pričom pigmentácia.

Svetelné formy ochorenia sú charakterizované nebezpečnostnou horúčkou, nízkotlakovými prejavmi intoxikácie, prítomnosť primárneho ovplyvnenia, chudobného vyrážky na tele a horných končatinách. V niektorých prípadoch chýba vyrážka. Prognóza je priaznivá pre všetky formy choroby.

Diagnostika .

Klinická diagnóza ochorenia je založená na epidemiologických údajoch a výsledkoch klinického vyšetrenia pacienta. Rozlišovať horúčku Južnej Afriky z horúčky Marseille je ťažké kvôli veľkej podobnosti oboch chorôb. Tam je návrh, že Juhoafrická horúčka je verzia Marseille.

Špecifická diagnóza sa uskutočňuje infekciou morčiat a sérologických metód (RSK).

Liečba a prevencia .

Liečba a prevencia sú identické s tými, ktorí majú iné priepustné kliešťové rickettsiosis.

ČISTENIE SACE TYPY - akútna, ohnisková infekcia, ktorá sa prenáša cez produkty kliešťov, blchy. Existuje mnoho prípadov v histórii, keď ústredné choroby viedli k úmrtiam, ťažkým dôsledkom. Našťastie, teraz včasná detekcia infekcie, vysoko kvalitná liečba niekoľkokrát znížila množstvo nepriaznivej predpovede.

Tick-like Typhoid je distribuovaný hlavne vo voľnej prírode. Choroba má sekundárny názov - východ, severovýchod, severný TIF, pretože sa najčastejšie nachádza v týchto rohoch Ruskej federácie. Blchy, Ixodické kliešte slúžia len na rezervoár pre kauzatívny prostriedok infekcie - Ricketsia. Môžete tiež ochorieť po použití infikovaného mlieka, mäsa, keď sa kontakt s pacientmi s voľne žijúcimi zvieratami.

Ako rýchlo sa objavujú prvé znamenia?

Od dátumu infekcie Rickecia prechádza od 3 do 21 dní. Odchýlky sú povolené 2-7 dní. Po dokončení inkubačnej doby sa choroba začína rýchlo rozvíjať, blahobyt pacienta sa prudko zhoršuje.

Pred ukončením inkubačnej doby je možné identifikovať ricketizu rýchleho typu s laboratórnymi testmi. Preto s akoukoľvek podozrením z TIFF-FACK BEZPEČNOSTIHO TIFF, obráťte sa na nemocnicu!

ARVE ERROR:

Klinické prejavy

Po ukončení inkubačnej doby sa rozvíja horúčkovitý klinický obraz s výraznými značkami. Od okamihu jeho výskytu je vývoj negatívnych dôsledkov, fatálny výsledok je 14-21 dní. Niektorí ľudia sú citliví na kauzálny agenta návratného titulu a môžu cítiť obozretnú malátnosť. Trvá 1-4 dni, charakterizuje sa príznakom:

• Slabosť;
• Znížený výkon;
• Závraty;
• Ospalosť;
• Bouts bolesti hlavy;
• Strata chuti do jedla.

Keď Tick-Borne Typhus dosiahne svoj vrchol, patogén Ricketsia dosiahne dôležité orgány, začína šíriť nad krvou, horúčková doba vstupuje do platnosti. Jeho trvanie je 1-5 dní, po spojení ďalších príznakov.

Príznaky horúčkoviska:

• Ostré zvýšenie teploty (39-40 stupňov);
• Hyperémia, ženský opuch. Kvôli silným prílivom krvi do hlavy, blues sa žily stávajú výraznejším;
• Oči sú červenajúce, plavidlá konjunkcií sú prasknutie;
• Napučiavajú poschodie, je pokryté červenou vyrážkou;
• Nevoľnosť;
• Viac zvracania;
• Kvapalná stolička;
• Suchý kašeľ.

Po ukončení horúčky na 5. alebo 6. deň sa pridajú nasledujúce príznaky:

• Ruky, hrudná kosť, brucho, nohy pokrývajú ružovú vyrážku s žaluďmi uprostred. Priemer jedného miesta je 1-2 cm, vzdialenosť medzi vyrážkami nepresahuje 2-3 cm. V počiatočnom štádiu môžu byť ploché, bez vydutia v strede. Tvorba vyrážky je spôsobená klastre vo všetkých tkanivách buniek naplnených krvou, lymfatickou.
• Lymfatické uzly sú zapálené.
• Bradykardia - srdcová frekvencia pod 60 záberov za minútu.
• Útoky bolesti v brušnej dutine.
• Pocity bolesti v chrbte.

V bočných pacientoch sa vyrážka prejavuje rýchlejšie, je výraznejšie. V tmavo-kože sa prejavuje niekoľko dní neskôr, jeho množstvo, sýtosť farieb pod 20%. Porušenie centrálneho nervového systému, krátkosť dychu s typom surového endemického typu nastáva menej ako s epidémiou.

Tick-Mite Return titul Epidemic Charakter:

• Nezmysel;
• Hypotenzia - Patológia nízkej arteriálnej tlaku;
• Akútna bolesť kĺbov;
• MALGIA. Bolesť v svaloch je taká silná, že pacient nevedome zaujme sedavé squatting, takže nejako ustúpil;
• Kvôli lézii centrálneho a periférneho nervového systému existujú: bezmyvá, nedostatok koncentrácie, zmätenosť, zhoršenie sluchu a vízie;
• Periférne gangréna, nekróza tkaniva.

Rams nie sú pokryté nohami, dlaňami, prstami, zvyšok tela je pevne pokryté vyrážkami.

Postupne sú vyrážky transformované z bezvýhradného typu v penzióne. Môžete identifikovať charakter vyrážky, len dať ho na to, "miesto nebude bledé, v centre, bubliny.

Rozdiel od endemickej (opakujúcej sa) formulára leží v rôznych patogénoch. Infekcia, provokujúci epidémický typ, je menej časté na území Ruskej federácie, častejšie na kontinente Severnej Ameriky.

Je možné liečiť doma?

Bohužiaľ, liečba doma nemôže byť považovaná za možnú. Choroba je neoddeliteľnou akútnym, nepredvídateľným vývojom.

Kvôli poruchám centrálneho periférneho nervového systému sa môže pacient dostať z postele, blúdiť, ublížiť sa. Len trvalá lekárska kontrola, liečba v nemocnici pomôže zabrániť komplikácii, dosiahnuť úplné oživenie.

Stacionárna terapia

Chorys okamžite hospitalizuje: dať na nosidlá, prepravu do ambulancie v prítomnosti lekára. Hlavná terapia je zameraná na potlačenie zničenia patogénu. Vykonáva sa pomocou tetracyklínu a antibiotík vľavo. Ak pacient netoleruje ani iné antibiotikum, poskytuje chloramfenikol v 2 g za deň pre 4 recepcie. Dávka antibiotika sa zníži na plné ukončenie na 2. alebo 3. deň po stabilizácii telesnej teploty. Počas 4-5 dní odo dňa hospitalizácie sú pacienti pozorovaní prísny režim lôžka.

Aby sa zabránilo arytmii, tachykardia, hypotenzia, srdcová nedostatočnosť:

• "Cordiamine";
• Kofeín;
• "Efedrín";
• "Srdcové glykozidy".

Pacient v noci často býva vo excitovanom stave, hojne, trpí poruchami spánku, zväčšeným pulzom. Používajú sa sedatívne, prášky na spanie, trankvilizátory.

Sestry sú povinní navštíviť komoru s pacientmi trpiacimi abdominálnym typhusom v preventívnych opatreniach. Koniec koncov, pacient vo excitovanom stave sa neriadi. Povinnosti sestry zahŕňajú pravidelné vetranie komory, meranie krvného tlaku, teploty a iných riadiacich ukazovateľov.

S včasnou, správnou úpravou, obnovenie prichádza v deň 15. Pacient je vypustený z nemocnice týždenne po zmiznutí klinických príznakov.

Riziko vzniku komplikácií

Ak bola liečba vykonaná kvalitatívne s náležitou starostlivosťou, pozorovaním zdravotníckych pracovníkov, riziko komplikácií sa zníži na nulu. Komplikácie sa vyvíjajú s nesprávnou liečbou alebo s plným ignorovaním ochorenia.

ARVE ERROR: Atribúty aktív ID a poskytovateľa sú povinné pre staré krátke skratky. Odporúča sa prepnúť na nové skratky, ktoré potrebujú iba adresu URL

Hlavné dôsledky zahŕňajú:

• Zápal pľúc;
• Pečeň, zlyhanie obličiek;
• Psychóza;
• Kolaps;
• Trombophlebitis;
• Myokarditída;
• Trofický vred;
• Encefalitída;
• Meningitída;
• Zlomiť;
• Tromboembolizmus.

Predtým bola vakcína použitá na prevenciu ochorenia, ale teraz je na zdokonalenie. Existuje špeciálne nebezpečenstvo nasávacieho typu pre cestujúcich, ľudí so slabým imunitným systémom. Moderná medicína môže túto chorobu vyliečiť úplne bez vážneho zdravotného následkov, hlavnou vecou je hľadať lekársku starostlivosť v čase. V záujme rýchleho týfusu prebieha masové vyšetrenie populácie pre pediculosis.

Rýchlym titom je ochorenie infekčného pôvodu od odrôd ricketsiózy spôsobenej kliešťami, vyznačujúci sa relatívne ľahkým kurzom s léziou prevažne lymfatických uzlín a kožných vyrážkami. Iné názvy choroby, ktoré sa nachádzajú v lekárskej praxi a každodennom živote môžu byť: Tick-Free Ricketersiosis, Sibírsky Tick-Nervene Typhus, orientálne rýchle typhus.

Choroba sa týka typického zonososu, pretože cirkulácia patogénu a výskytu je registrovaný len medzi malými hlodavcami v prírodných podmienkach. Môže to byť gophy, škrečky, poľa myši, chipmunks, dones. Osoba spadá do tohto prírodného kruhu náhodou. Tick-nesený typhal označuje choroby s prírodnými ložiskami a viazané na určité územia, kde sa patogény neustále cirkulujú. Sú to niektoré oblasti Sibírskej, Krasnojarska, Khabarovského, Primorsky Krai, Turkménsko, Arménsko, Kazachstan, Mongolsko.

Infekčné nosiče medzi zdravými a chorými zvieratami sú ixodické kliešte. Prevalencia ochorenia v prírodných podmienkach je tak široká, že každý piaty zástupca zakazuje, aby sa infikoval. To vysvetľuje dostatočne vysoký výskyt Tick-Borne Typhus medzi ľuďmi žijúcimi v pandemických zónach. V priemere 200-300 prípadov na 100 tisíc ľudí ročne. Významný počet obyvateľov má pretrvávajúcu prirodzenú imunitu, takže sú prevažne chorí a osoby so oslabenou imunitou.

Patogenéza ochorenia určujú patogénne vlastnosti rickettsis. Patria do ľudského tela cez ranu kože, ktorá zostáva po uštipnutí kliešťa. Toto miesto sa nazýva primárny vplyv, pretože prvé zápalové zmeny sa tu vyskytujú pri kontakte s tkanivami s patogénmi. V tomto prípade šírenie patogénov na lymfatických dráh do zberateľov lymfatických uzlín regionálneho poriadku. Výsledkom takýchto spôsobov môže byť lymfanget vedľa primárneho ovplyvnenia a zvýšenie lymfatických uzlín. Reprodukujú Rickettsis s pravidelnými emisiami do systémového prietoku krvi a separácie v celom tele.

Charakteristika infekčných látok v Tick-Nervene Tyfoid pri zachovaní Tripleleda na endotelium krvných ciev, rovnako ako epidémia sacieho týfusu, ale významne menej patogénnych a toxigénnych vlastností. Hlavnými patogenetickými jednotkami ochorenia sú mikrocirkulačné poruchy v dôsledku porážky kapilár, zápalu v nich a zvýšenej priepustnosti, ako aj menšej intoxikácii, ktorá sa vyskytuje pri zničení kauzačných činidiel imunitných buniek tela. Ich šírenie v tele preto prebieha relatívne priaznivo a nikdy spôsobuje závažné komplikácie.

Inkubačná doba kauzačných činidiel Tick-Borne Typhus, ktorá trvá od okamihu Tick Bite, kým prvé prejavy ochorenia, sa pohybuje od 3-4 dní pred týždňom. V tomto čase, okrem nevýznamného zápalu kože na mieste uhryznutia, pacienti sa nestarajú o nič viac. Klinický obraz sa zrazu rozvíja a pomerne akútny.

Zároveň sa objavia takéto príznaky rýchleho typu:

Hypertermická reakcia. Vo väčšine prípadov konštantné alebo zmenené. Trvanie horúčkoviska môže byť až dva týždne, ak nie na liečbu pacienta. Niekoľko dní po vzniku obrázku je teplota mierne klesajú, získava stálosť;

Toto infekčné ochorenie akútnej povahy sa vyskytuje, keď nastane kontaminovaná pasterácia alebo iné infikované zvieratá. Rýchly tit je sprevádzaný horúčkou, príznakmi všeobecnej intoxikácie organizmu a vzniku makulopačných vyrážky. Teraz sa choroba vo vyspelých krajinách nenašla, častejšie ovplyvňuje obyvateľov Afriky a Ázie.

Príznaky Tick-Nervene Typhoid

Rovnako ako akékoľvek iné ochorenie, rozvoj tejto choroby prúdi do niekoľkých etáp.

Inkubačná doba

Pokračuje tri až päť dní a sprevádza sa nasledujúcimi príznakmi:

• vysoká teplota dosiahnutá 40 stupňov;
• teplo, výmena z chlopov;
• thirst;
• vizuálna, hmatová a slucha hyperestézia;
• zvracanie.

Akútne štádium ochorenia

Horúčka je udržiavaná na jeden a pol týždňa, a za posledné tri dni existuje zníženie teploty.

Počas celého obdobia horúčky pacienta sa týkajú nasledujúce príznaky rýchleho týfusu:

• bolesť hlavy a svalovú slabosť, ktorá sa sústreďuje v lumbálnom oddelení;
• pomalý impulz;
• zvýšenie veľkosti sleziny;
• kvapky krvného tlaku;
• hyperimia čelia koži a začervenaní očí.

S progresiou rýchleho typu, vznikajú takéto príznaky:

1. Na postihnuté uhryznutie sa sektor pokožky javí ako primárny vplyv, vyjadrený hustou infiltráciou malých veľkostí, ktoré majú hnedú čiernu kôru. Táto tvorba je tiež sprevádzaná tvorbou lymfadenitídy, charakterizovaná zvýšením lymfatických uzlín.
2. Vyrážky sa nachádzajú na chrbte, hrudníku, v miestach ohýbania končatiny, nôh a dlaní. Vyrážka sa udržiava počas celého horúčkovitého stavu a často po ochorení na jej mieste sa vytvorí pigmentácia kože.
3. V ťažkých situáciách sa stav Tyfoid vyvíja, ktorý je sprevádzaný mentálnou poruchou, rozprávaním, nadmernou mentálnou excitáciou a porušením pamäte. Plytký sen s hroznými snami vedie k tomu, že pacienti sa práve bojí spať.

Obnovenie

Ako oživenie, príznaky rýchleho týfusu ustupujú. Na toto obdobie sa vyznačuje znížením vyrážky. Avšak, počas ďalších dvoch týždňov, pacient obťažuje apatiku, slabosť, kože bledosť.

Komplikácie Tick-Berne Typhoid

Choroba môže vyvolať takéto vážne následky:

• infekčný toxický šok, sprevádzaný poklesom teploty v dôsledku výskytu srdcového zlyhania;
• dôsledkom ochorenia môže byť tromboembolizmus, myokarditída a trombóza;
• poškodenie nervového systému (meningitída);
• v prípade sekundárnej infekcie sa pneumónia začína rozvíjať a juunculózu;
• režim lôžka je schopný vyvolať vzhľad posteľnej bielizne.

Liečba surového typu

Pacienti, ktorí trpia sacím typhom, by mali brať antibiotiká, ktoré utláčajú aktivitu kauzačného činidla. Tieto lieky zahŕňajú levodomycetín a tetracyklín, ktorých príjem sa vykonáva priebehom po dobu najmenej desiatich dní.

Dôležitou súčasťou liečby je tiež príjem antipytikov (ibuprofén, paracetamol), glykozidy (Stropeopatin). Pacient je spravidla predpísaná infúzna terapia zahŕňajúca použitie kryštaloidné a koloidné kompozície.