Pľúcne srdce je stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku patologických procesov, ktoré sa vyskytujú v plavidlách pľúc a systému Armor-Scheduling osoby osoby. Zároveň sa rozvíjajú zvýšenie () a správne oddelenia srdca.

Patogenéza

V dôsledku štúdie patogenézy bol záver uzavretý vo vývoji ochorenia. Pľúcne srdce sa vyvíja v dvoch mechanizmoch:

• Anatomický;
• Funkčné.

Toto rozdelenie záleží na predpovede: funkčné mechanizmy môžu byť nastavené.

Anatomický mechanizmus

Tento mechanizmus znamená redukciu (zníženie) vaskulárnej siete pľúcnej artérie. Tento fenomén sa vyskytuje v dôsledku poškodenia stien alveoly na ich úplné umieranie, obliteráciu a trombovanie malých ciev. Prvé príznaky sa začínajú objavovať, ak približne 5% malých pľúcnych plavidiel vypadnú z krvného obehu. Zvýšenie pravej komory sa vyskytuje, počnúc 15% redukcie, a keď sa vaskulárne posteľ zníži na tretinu, dekompenzácia pľúcneho srdca sa vyskytuje.

Všetky uvedené faktory vedú k patologickému zvýšeniu veľkosti pravej komory. V dôsledku toho sa rozvíja nedostatok krvného obehu. Kontraktilná funkcia pravej komory je utláčaná už v najskorších štádiách vývoja, respektíve sa zníži množstvo krvnej klesá. A po vytvorení hypertenzie sa vyvíja patologický stav komory.

Funkčné mechanizmy

1. Existuje zvýšenie objemu minút krvi. Čím viac krvi prechádza cez zúžené arterioly pľúc, tým vyššie je tlak v nich. Na začiatku vývoja ochorenia však orgán spustí tento mechanizmus na kompenzáciu existujúceho (nedostatok kyslíka v krvi).
2. Deflexe Euler-LieMestranda sa rozvíja. Toto je mechanizmus regulácie prietoku krvi. Steny malých ciev pľúc reagujú na nedostatok kyslíka v krvi a úzky. Keď sa normálne množstvo kyslíka dostane inverzný proces: Obnoví sa prietok krvi v kapilárach.
3. Faktory vazodilatátorov (vazodilatívne) nie sú aktívne. Tieto zahŕňajú prostacyklín a oxid dusíka. Okrem vazodilatačných vlastností majú schopnosť znížiť trombózu v plavidlách. Ak tieto látky nestačia, antagonisti sa stávajú aktívnejšími výrobnými faktormi.
4. Rast intražiduálneho tlaku. To vedie k tlaku kapilár, čo je dôvod, prečo sa tlak zvyšuje v pľúcnej artérii. Silný kašeľ, ktorý je prítomný počas CHOPD (chronická obštrukčná choroba pľúc), tiež prispieva k rastu intrabrudálneho tlaku.
5. Pôsobenie vazokonzonikštrumingových látok. Ak existuje nedostatočné množstvo kyslíka v tkanivách (hypoxia), telo sa pohybuje na zvýšenú syntézu látok, ktoré spôsobujú spazmus ciev. Takéto látky zahŕňajú histamín, serotonín, kyselinu mliečnu. Endotel z pľúcnych ciev produkuje aj endotelín a krvné doštičky sú tromfooksan. Pod vplyvom týchto látok sa vyskytuje zúženie krvných ciev av dôsledku toho pľúcna hypertenzia.
6. Zvýšená krvová viskozita. Podporuje zvýšenie tlaku v pľúcnych nádobách. Dôvodom tohto fenoménu sa stáva všetkým rovnakým hypoxia. V krvi sa objavujú mikroagregates, ktoré vedú k spomaleniu prietoku krvi. Podporuje sa aj zvýšenie syntézy tromboxánu.
7. Exacerbácie bronchopulmonálnych infekcií. Vplyv tohto faktora sa vykonáva bilaterálnym: Po prvé, v infekciách, vetranie pľúc sa teda zhoršuje, že hypoxia sa vyvíja a ďalej pľúcna hypertenzia. Po druhé, samotné infekcie konajú na srdcovom svale, čo vedie k.

Klasifikácia

Všeobecne akceptované sú niekoľko možností pre klasifikáciu pľúcneho srdca.

V závislosti od rýchlosti prejavu symptómov sa pľúcne srdce stane:

• Ostrý. Choroba sa okamžite vyvíja, doslova v priebehu niekoľkých minút.
• SÚPION. Rozvoj patológie pokračuje v niekoľkých dňoch na niekoľko týždňov.
• Chronické. Človek je chorý už roky.

Sharba patológie môže vyvolať, čo zase spôsobuje ochorenia nádob, porušovanie koagulačného systému a druhú patológiu kardiovaskulárneho systému. Nedávno sa zvyšuje frekvencia výskytu tohto druhu choroby.

Chronická patológia sa môže vyvinúť niekoľko rokov. Okrem toho sa pacient javí ako insuficiencia, ktorá je kompenzovaná hypertrofíou, a potom časom, dekompenzácia nastáva, charakterizovaná dilatáciou (expanzia) správnych oddelení srdca a sekundárnym poškodením obehov v orgánoch. Vývoj chronickej choroby je uľahčený častou bronchitídou a pneumóniou.

V závislosti od etiológie rozlišujú tieto typy chorôb:

1. Vaskulárne. Tento typ pľúcneho srdca sa vyskytuje v dôsledku porúch v nádobách pľúc. Toto je pozorované na trombóze, pľúcna hypertenzia a iné cievne patológie.
2. Bronchopulmonálne. U pacientov trpiacich chorobami bronchologického systému. Tento typ pľúcneho srdca sa vyskytuje pri tuberkulóze, chronickej bronchitíde, bronchiálnej astmy.
3. Thoracodiafragmal. Vznik tohto typu patológie prispieva k chorobám, ktoré ovplyvňujú vetranie pľúc: pleurálna fibróza, kiforóza, bekhterev choroba, pickwick syndróm a ďalšie. V dôsledku týchto podobenstiev je mobilita hrudníka zlomená.

V závislosti od kompenzácie sa choroba stane:

• Kompenzované;
• Dekompenzovaný.

Príznaky

Akútna patológia sa prejavuje:

1. Rezanie bolesti v hrudi.
2. Vyslovená dýchavičnosť.
3. Významný pokles krvného tlaku.
4. Bolesť v pečeni, vracanie alebo nevoľnosti.
5. Rýchly impulz (asi sto záberov za minútu).
6. Opuchnuté krčité žily.
7. Spoločné.

Suba-pulmonálne srdce má rovnaké príznaky ako akútne. Zdá sa však, že nie sú tak náhle, ako v prvom prípade.

Pri chronickom pľúcnom srdci označené:

• Heart Palpitácie.
• Zvýšenie dýchavičnosti. Pôvodne si všimol s nárastom zaťaženia a potom v pokoji.
• Zvýšiť únavu.
• Možný Významné srdce bolesti neprechádzajúce po užívaní nitroglycerínu. To má pľúcne srdce.
• Spoločná kyanóza. Je doplnená predstavivosť nazolabiálneho trojuholníka, uší a pery.
• Môžu byť tiež legged, opuch krku krku, akumulovať tekutinu v peritoneu (takýto stav sa nazýva ascites).

Diagnostika

Liečba

Rôzne druhy ochorenia si vyžadujú ich špecifické metódy liečby. Pľúcne srdce, vývoj bleskov, je dôsledkom masívneho tel, pri ktorom je ovplyvnená viac ako polovica vaskulárneho pľúcneho kanála alebo podsada, keď porážka pokrýva 25-50%. Táto podmienka sa môže stať významnou hrozbou pre život človeka, preto sa vykonáva naliehavá resuscitácia.

DÔLEŽITÉ! Musí byť vykonaná najneskôr 6 hodín od začiatku útoku. Neskoršie udalosti môžu byť neúčinné.

Kontraindikácie by sa mali brať do úvahy pre trombolytickú liečbu: nedávne, zranenia, vred žalúdka vo fáze zhoršenia atď.

Liečiť pľúcne srdce, napriek všetkým vedeckým úspechom, pomerne ťažké. Hlavnou úlohou medicíny je stále poklesom miery rozvoja choroby, zlepšenie kvality života. Vzhľadom k tomu, pľúcne srdce je v skutočnosti komplikácia širokej škály chorôb, hlavné terapeutické metódy sú zamerané na liečbu. Ak je príčinou patológie zápalové bronchopily ochorenia, sú predpísané antibiotiká. So zúžením bronchi sa odporúča bronchofoliká a s tromboembolizmom - antikoagulanciám. Na zníženie vymazaného syndrómu sú predpísané diuretické lieky.

Keďže pľúcne srdce je dôsledkom rôznych ochorení pľúc, je potrebné vykonať liečbu koreňovej príčiny ochorenia.

Inhalácia kyslíka sa vykonáva na zníženie nedostatku kyslíka. Menovacia masáž prsníkov a respiračnú gymnastiku.

Existujú fakty s použitím transplantácie pri liečbe dekompenzovaného pľúcneho srdca. Vykonáva sa ako transplantácia pľúc a komplex: ľahké srdce. Treba poznamenať, že po takejto operácii sa 60% ľudí vráti do normálneho života.

DÔLEŽITÉ! Metódy liečby môžu byť absolútne zbytočné, ak nikotínsky nezávislý pacient naďalej fajčí. Je tiež potrebné identifikovať možné alergény a zabrániť im vstupu do tela.

Pľúcne srdce sa nedá liečiť nezávisle. Samostatná liečba nedáva hmatateľné výsledky a vedie k strate času. Prognóza úspechu terapeutických akcií závisí od toho, akú fázu rozvoja choroby začala.

Prognóza

Už na začiatku vývoja ochorenia, schopnosť pacienta a priebehu času, nakoniec, ochorenie zmení osobu v zdravotne postihnutej osobe. V takomto stave nie je potrebné hovoriť o normálnej kvalite života. Priemerná dĺžka života u pacientov s spustenou chorobou je malá.

Prevencia

Nikdy nepočujte takú diagnózu ako "pľúcne srdce", je potrebné dodržiavať jednoduché pravidlá pre prevenciu všetok život:

• Odmietnutie zlých návykov.
• Včasná liečba chorôb bronchopulmonálneho prístroja.
• Miernu fyzickú aktivitu.

Po týchto tipoch budete môcť zabrániť chorobám nielen pľúc a srdcia, ale aj celý organizmus.

Pod pojmom "chronické pľúcne srdce" sa kombinuje rad štátov, v ktorých pľúcny a je vytvorený niekoľko rokov. Táto podmienka výrazne mieša priebeh mnohých chronických bronchoples a môže spôsobiť, že pacient zdravotne postihuje a fatálny výsledok.

Príčiny, mechanizmus klasifikácie a vývoja

Chronické pľúcne srdce je tvorené s dlhým existujúcim bronchikátovým ochorením, ako aj niektoré iné ochorenia dýchacieho systému.

V závislosti od dôvodov vývoja pľúcneho srdca sa rozlišujú tri formy tohto patologického stavu:

• bronchopal
• thoracodiafragmal;
• vaskulárne.

Kardiológovia a pulmonológovia identifikujú tri skupiny patologických stavov a chorôb, ktoré sú schopné viesť k rozvoju chronického pľúcneho srdca:

• I Skupina: Bronchopulmonálne lézie (chronická bronchitída, pneumokonióza, bronchemické ochorenie, pľúcna fibróza s pľúcnou tuberkulózou, vysoko nadmorskej výške hypoxémia, sarkoidóza, bronchiálna astma, dermatomyóza, systémová červená lupus, fibróza, alveolárna mikrolitiáza, berýróza atď.);
• Skupina II: Choroby sprevádzané patologickým poškodením mobility hrudníka (Kifoscolióza, vyčerpanie, torakológie, picklick syndróm, obezita, pleurálna fibróza, bekhterev choroba, neuromuskulárne ochorenia atď.);
• III Skupina: Choroby vedúce k sekundárnej lézii pľúcnych nádob (embólia na pozadí extrapileznej trombózy, pľúcnej hypertenzie, vaskulitída, aneuryzm s stláčaním pľúcnych ciev, schistozómov, pľúcnych trombózy, mediástálnych nádorov, knulistov).

Počas tohto patologického stavu sa rozlišujú tri etapy. Zoznam ich:

Podľa štatistík WHO, najčastejšie chronické pľúcne srdce provokuje takýmito chorobami:

V 80% prípadov, pľúcna hypertenzia spôsobená chorobami dýchacieho systému vedie k tvorbe pľúcneho srdca. S thoracodiafragmálnou a bronchopulmonálnou formou tejto patológie, existuje infekcia ciev s spojivovým tkanivom a mikrotrombumi, kompresiou pľúcnych artérií a žíl v zónach nádorových alebo zápalových procesov. Vaskulárne formy pľúcneho srdca sú sprevádzané cirkuláciou prietoku krvi, vyvolané uzáverom pľúcnych ciev embóliami a zápalovým alebo nádorovým infiltráciou vaskulárnych stien.

Takéto štrukturálne zmeny v artériách a žilách malej kruhu krvného obehu vedú k podstatnému preťaženiu pravého srdca srdca a sú sprevádzané zvýšením veľkosti svalovej membrány ciev a myokardu pravej komory. V štádiu dekompenzácie, dystrofických a nekrotických procesov v myokarde sa začínajú objavovať u pacienta.

Príznaky

Jeden z prvých príznakov HLS je krátkosť dychu počas cvičenia, ako aj v polohe ležiacej.

Vo fáze kompenzácie je chronické pľúcne srdce sprevádzané výraznými príznakmi základného ochorenia a prvých príznakov hyperfunkcie a hypertrofie správnych oddelení srdca.

Vo fáze dekompruženia pľúcneho srdca sa takéto sťažnosti objavia u pacientov:

• dýchavičnosť, rastie počas cvičenia, vdýchnutie studeného vzduchu a pokusy ľahnúť si;
• cyanózy;
• ktoré sa vyskytujú proti pozadí cvičenia a neviažu sa na príjem nitroglycerínu;
• prudký pokles tolerancie na fyzickú námahu;
• ťažkosti v nohách;
• vo večerných hodinách;
• opuch cervikálnych žíl.

Pri pokroku chronického pľúcneho srdca sa pacient vyvíja etapa na dekompenzáciu a objavujú sa poruchy brucha:

• silná bolesť v oblasti žalúdka a v pravom hypochondrime;
• nadúvanie;
• nevoľnosť;
• zvracanie;
• tvorba ascitu;
• zníženie počtu moču.

Pri počúvaní, perkusie a palpácii srdca sa určuje:

• hluchota tónov;
• hypertrofia pravej komory;
• dilatácia pravej komory;
• Ťažké zvlnenie na ľavej strane hrudnej kosti av epiganickej oblasti;
• accent II tón v oblasti pľúcnej artérie;
• diastolický hluk po druhom tóne;
• patologický tón III;
• pravoročivý iv tón.

S ťažkým respiračným zlyhaním sa u pacienta môžu objaviť rôzne mozgové poruchy, ktoré sa môžu prejaviť so zvýšenou nervóznou excitabilitou (psycho-emocionálne vzrušenie až do agresivity alebo psychózy) alebo depresie, poruchy spánku, letargia, závraty a intenzívne bolesti hlavy. V niektorých prípadoch môžu tieto porušenia skončiť s epizódami záchvatov a mdloby.

Ťažké formy dekompenzovaného pľúcneho srdca sa môžu vyskytnúť z kolaptickej možnosti:

• tachykardia;
• závraty;
• prudký pokles krvného tlaku;
• studený pot.

Diagnostika

Pacienti s podozrením na chronické pľúcne srdce by mali dostávať rady od pľúcneho a kardiológu a prešli takto typmi laboratórne a inštrumentálnej diagnostiky:

• klinický krvný test;
• rádiografiu;
• Echo kardiografia;
• pľúcna angiografia;
• katetrizácia správnych srdcových oddelení;
• spiráciu;
• spirometria;
• testy na difúznej schopnosti pľúc;
• pneumatahigrafia atď.

Liečba

Hlavnými cieľmi liečby pacientov s chronickým pľúcnym srdcom sú zamerané na elimináciu pravého nedostatkov a pľúcnej hypertenzie. Ukazuje sa tiež, že je aktívny vplyv na základné ochorenie bronchopulmonálneho systému, ktorý spôsobil vývoj tejto patológie.

Na korekciu pľúcnych arteriálnych hypoxémia platí:

• broncholové látky (Berothek, Ventoline, Serent, TEOCH);
• inhalácia s kyslíkom;
• antibiotiká.

Tieto liečebné metódy prispievajú k zníženiu hypercápínu, acidózy, arteriálnej hypoxémie a poklesu krvného tlaku.

Na nápravu odolnosti pľúcnych ciev a zníženie zaťaženia na pravej hlavy srdca platia:

• antagonisty draselného (diltiazem, nifedipín, lazipil, lomir);
• aCE inhibítory (Captopril, Quinapril, Enalapril, RAIMPRIL);
• nitráty (izosorbid dinitrát, izosorbid-5-mononitrát, montolong, olicalland);
• alfa1-adrenobloklars (Revocarin, Farfaz, zameranie, Zakson, Krranm).

Použitie týchto liekov na pozadí korekcie pľúcnej arteriálnej hypoxémie sa uskutočňuje pod konštantnou kontrolou funkčného stavu pľúc, indikátorov krvného tlaku, pulzu a tlaku v pľúcnych artériách.

Komplex liečby chronického pľúcneho srdca môže tiež zahŕňať lieky na korekciu agregácie krvných doštičiek a hemoragických porúch:

• heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (FRAXIPART, AXAPAIN);
• periférne vazodilatátory (vakononitída, trentálna, pentoxifilla-akry).

S rozloženým chronickým pľúcím srdcom a nedostatkom pravého pacienta, príjem srdcových glykozidov (Strofantin K, digoxín, corglikon), slučku a draslík šetriace diuretiká (toramsemid, laziks, pitrenenid, spironolakton, aldakton, amylorid) byť odporúčané.

Prognóza úspechu liečby chronického pľúcneho srdca vo väčšine prípadov závisí od závažnosti základného ochorenia.
Pri výskyte etapy dekompenzácie musia pacienti rozhodnúť o postúpení skupiny zdravotného postihnutia a racionálneho zamestnania. Pacienti s opakovanou a primárnou pľúcnou hypertenziou sú najzávažnejšie liečení: s rozloženým pľúcnym srdcom, sprevádzaným zvýšením pravých nedostatkov, trvanie ich životy sa pohybuje od 2,5 do 5 rokov.

Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania "Moskva Štátna lekárska a zubná univerzita Roszava"

Lekárska fakulta

Martynov A.i., Maichuk E.YU., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.

Yurkova t.e., Pak L.S., Zavaalova A.I.

Chronické pľúcne srdce

Vzdelávacia a metodická príručka pre praktické cvičenia pre nemocničnú terapiu

Moskva 2012.

Recenzenti: D.N. Profesor oddelenia núdzových štátov na klinike vnútorných ochorení FPPO PMGMU N.M. Sechenova Shilov A.M.

d.M. Profesor oddelenia nemocničnej terapie č. 2 GOU VPO MGMS, Makayeva L.D.

Maichuk E.YU., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova H.A., Yurkova, t.j. Pak L.S., Zavaalova A.I. Návod pre študentov zdravotníckych univerzít. M.: MGMS, 2012,25 s.

V študijnom príručke sú uvedené moderné myšlienky o klasifikácii, klinický obraz, princípy diagnózy a liečby chronického pľúcneho srdca. Príručka obsahuje pracovný plán v praktickej lekcii, otázky na prípravu na lekciu, algoritmus odôvodnenia klinickej diagnózy; Zahrnuté záverečné testovacie triedy určené na sebahodnotenie vedomostí so študentmi, ako aj situačné úlohy na tému.

Tento výcvikový manuál bol pripravený v súlade s pracovným učebným osnovami na disciplínu "nemocničnej terapii", schválená v roku 2008 v Moskve Štátna lekárska a zubná univerzita na základe príkladných vzdelávacích programov pre Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie a Štátna vzdelávacia norma vyššieho odborného vzdelávania v špecializácii "060101-terapeutická práca"

Príručka je určená pre učiteľov a študentov zdravotníckych univerzít, ako aj klinických adators a internetov.

Katedra nemocničnej terapie №1

(Vedúci oddelenia - D.M., profesor Maichuk E.YU.)

Autori: Profesor, D.M. Maichuk E.YU., Academicijský, D.N. Martynov A.I., profesor, D.M. Panchenkova L.A., asistent, Ph.D. Khamidova kh.a., asistent, Ph.D. Yurkova T.E., profesor, D.M. PAK L.S., Associate, Ph.D., Zavaalova A.I.

MGMS, 2012.

Katedra nemocničnej terapie №1, 2012

Definícia a teoretické základy témy 4

Motivačné charakteristiky témy 14

Fázy diagnostického vyhľadávania 15

Klinické úlohy 18.

Testovacie úlohy 23.

Literatúra 28.

Definícia a teoretické otázky témy

Chronické pľúcne srdce (HL) - hypertrofia a / alebo snaha o pravej komore v kombinácii s pľúcnou hypertenziou, ktorá vznikla na pozadí rôznych chorôb, ktoré porušujú štruktúru a / alebo funkciu pľúc, na vylúčenie prípadov, keď sa zmeny v samotných pľúc sú výsledkom primárna lézia ľavého srdca alebo vrodeného srdca a veľkých defektov krvné cievy.

Etiológia

Podľa etiologickej klasifikácie vyvinutej Výborom WHO (1961) sa rozlišujú 3 skupiny patologických procesov, ktoré vedú k tvorbe CHLS:

choroby vedúce k primárnemu poškodenému vzduchovému priechodu v Bronchops a alveoli (chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiálna astma, pľúcne emfyzém, bronchické ochorenie, pľúcna tuberkulóza, silikóza, pľúcna fibróza, granulomatóza svetla rôzne etiológie, resekciu svetla a iné);

choroby, ktoré vedú k obmedzeniu pohybu prsníka (kiforyóza, obezita, pleurálna fibróza, osifikácia rebierových kĺbov, dôsledky thorakoplastiky, myasténia atď.);

choroby sprevádzané léziou pľúcnych ciev (primárna pľúcna hypertenzia, vaskulitída v systémových ochoreniach, opakovaný tromboembolizmus pľúcnych artérií).

Hlavným dôvodom je chronická obštrukčná choroba pľúc (COPD), ktorá predstavuje 70 - 80% všetkých prípadov rozvoja HLS.

Klasifikácia chronického pľúcneho srdca:

Podľa stupňa kompenzácie:

kompenzované;

dekompenzovaný.

Podľa pôvodu:

vaskulárna genéza;

bronchopulmonálne genéza;

thoracodiafragmal Genesis.

Patogenéza chronického pľúcneho srdca

Vo vývoji CHLS sa rozlišuje 3 etapy:

prekazilárna hypertenzia v malom cirkulačnom kruhu;

hypertrofia pravej komory;

priame srdcové zlyhanie.

Základom patogenézy HLs leží vývoj pľúcnej hypertenzie.

Základné patogenetické mechanizmy:

Choroba pľúc, poškodenie hrudníka, chrbtica, membrána. Porušenie vetrania a respiračnej mechaniky. Porušenie bronchiálnej vodivosti (obštrukcie). Zníženie respiračného povrchu (obmedzenie).

Všeobecná hypoxická vazokonstrikcia v dôsledku alveolárneho hypoventilácie (generalizovaný reflex Euler-LieMestranda), t.j. Všeobecnené zvýšenie tónu malých pľúcnych plavidiel sa vyskytuje a vyvíja sa pľúcna arteriálna hypertenzia.

Hypertenzný vplyv humorálnych faktorov (leukotriény, PGF2 a, tromboxán, serotonín, kyselina mliečna).

Zníženie cievneho kanála, sklerotických a aterosklerotických zmien v vetvách pľúcnej artérie a pľúcneho trupu.

Zvýšenie viskozity krvi v dôsledku červených krviniek, vyvíjanie v reakcii na chronickú hypoxemiu.

Vývoj bronchopulmonálnych anastomóz.

Zvýšte intratoleolárny tlak počas obštrukčnej bronchitídy.

V ranom štádiu tvorby CHLS prevládajú kompenzačné adaptívne reakcie, ale dlhodobý nárast tlaku v pľúcnej artérii vedie k hypertrofie v priebehu času, pričom opakované exacerbácie infekcie bronchológie je zvýšenie obštrukcie na dilatáciu a Nedostatok pravej komory.

Klinický obraz

Klinický obrázok obsahuje príznaky:

hlavné ochorenie viedlo k rozvoju HLS;

zlyhanie dýchania;

srdcového (pravostranného) zlyhania;

Sťažnosť

Dyspnoe, zvyšuje sa počas cvičenia. Na rozdiel od pacientov s ľavým zosnulým zlyhaním s rozloženým pľúcnym srdcom, poloha tela neovplyvňuje stupeň dýchavičnosti - pacienti voľne môže ležať na zadnej strane alebo na boku. Orthopnoe pre nich nie sú iniciálne, pretože v pľúcach nie je stagnácia, neexistuje žiadna "prekážka" malého kruhu, ako v nedostatočnosti ľavého sekcií srdca. Dyspnea na dlhú dobu kvôli hlavne zlyhaniu dýchacích ciest neovplyvňuje použitie srdcových glykozidov, znižuje sa pri použití bronchodilitaky, kyslíka. Závažnosť dýchavičnosti dýchavičnosti (Tachipne) často nesúvisí so stupňom arteriálnej hypoxémie, preto má organickú diagnostickú hodnotu.

Rezistentná tachykardia.

Kartaligia, ktorého vývoj je spojený s metabolickými poruchami (hypoxia, infekčný toxický vplyv), nedostatočný rozvoj kolaterálov, reflexné zúženie pravej koronárnej artérie (pľúcne koronárny reflex), čím sa znižuje plnenie koronárnych artérií so zvýšením Konečný diastolický tlak v dutine pravej komory.

Arytmií sú bežnejšie pri exacerbácii CHOCHP, v prítomnosti dekompenzácie pľúcneho srdca u pacientov trpiacich súbežným ischemickým ochorením srdca, arteriálna hypertenzia, obezita.

Neurologické symptómy (Cranealgia, závraty, ospalosť, stmavnutie a zaujatosť v očiach, porušenie reči, zlej koncentrácie myšlienok, strata vedomia) sú spojené s poruchou mozgovej cirkulácie.

Objektívne značky

Difúzne "teplá" cyanóza (distálne končatiny sú teplé v dôsledku vazodilatátora oxidu uhličitého akumulujúceho v krvi);

Opuch krčka žily v dôsledku ťažkého odtoku krvi na pravý atrium (cervikálne žily napučiavajú len na výdych, najmä u pacientov s obštrukčnými léziami pľúc; keď sa pripojili k srdcovému zlyhaniu, zostávajú opuchnuté na dych).

Zahusťovanie koncového phalanxu ("bubnové palice") a nechty ("hodinové sklo").

Edem z dolných končatín sú zvyčajne menej výrazné a nedosiahnu taký rozsah ako primárne srdcové ochorenia.

Zvýšenie pečene, ascites, pozitívnych žiaroviek, pozitívnym príznakom Besh (hepatoygular symptóm - pri stlačení na okraj pečene, stáva sa zjavným opuch hrdla krku).

Systolická predkondácia a epigastrová pulzácia (kvôli hypertrofie pravej komory).

Perkune definuje expanziu absolútneho a relatívneho srdca otupenia pravej hranice srdca; Percussion Sound nad rukoväť hrudnej kosti s Tympanicovým odtieňom a nad procesom v tvare meča sa stáva clo-tempanickou alebo veľmi nepočujúcimi.

Hluchota tónov srdca.

Druhý tón nad pľúcnou tepnou (s zvýšením tlaku v ňom viac ako 2 krát).

Zvýšený systolický hluk nad procesom v tvare meča alebo vľavo od hrudnej kosti vo vývoji relatívneho nedostatku ventilov.

Diagnóza chronického pľúcneho srdca

Laboratórne údaje

V klinickej analýze krvi u pacientov s HLs, erytrocytóza sa stanoví, vysoko hematokrit, SE spomalenie.

V biochemickej analýze krvi s vývojom dekompenzácie na pravom druhu, zvyškový dusík, bilirubín, hypoalbuminémii, hypergobulinémia je možné.

Rádiografické značky

Normálny alebo zvýšený srdcový tieň v bočnom projekcii

Relatívny nárast oblúka PJ v ľavej (druhá) šikmá poloha.

Dilatácia celkovej pľúcnej artérie trupu v pravej (prvej) šikmej polohe.

Rozširovanie hlavnej vetvy pľúcnej tepny viac ako 15 mm na bočnej projekcii.

Zvýšte rozdiel medzi šírkou tieňa hlavných segmentových a podsmenovacích vetiev pľúcnej artérie.

Linky Kerley (Kerley) - horizontálne úzke stmievanie cez rebrové membrány sine. Predpokladá sa, že vznikajú v dôsledku rozširovania lymfatických ciev v zahusťovaní rozmerových slotov. Ak sa nachádza cerná línia, pľúcny kapilárny tlak presahuje 20 mm Hg. Umenie. (Norma - 5 - 7 mm Hg).

Elektrokardiografické značky

Existujú príznaky hypertrofie a preťaženia pravého hlavy srdca.

Priame známky hypertrofie:

tUSK R V V1 viac ako 7 mm;

r / S pomer vo V1 viac ako 1;

vlastná odchýlka V1 - 0,03 - 0,05 s;

forma QR vo V1;

neúplná blokáda pravej nohy lúča GIS, ak r je viac ako 10 mm;

plná blokáda pravej nohy lúča GIS, ak r je viac ako 15 mm;

obrázok preťaženia pravej komory vo V1 - V2.

Nepriame známky hypertrofie:

Úvod prsníkov:

TUSK R vo V5 menej ako 5 mm;

Zuby S vo V5 viac ako 7 mm;

R / S pomer vo V5 menej ako 1;

Zuby s V1 menšie ako 2 mm;

Plná blokáda pravej nohy lúča GIS, ak r je menšia ako 15 mm;

Neúplná blokáda pravej nohy lúča GIS, ak r je menšia ako 10 mm;

Štandardné vodiče:

P-pulmonálne v štandardných vodcov II a III eKG;

odchýlka EOS vpravo;

typ S1, S2, S3.

Echokardiografické znamenia

Hypertrofia pravej komory (hrúbka prednej steny presahuje 0,5 cm).

Dilatácia správnych oddelení srdca (konečná diastolická veľkosť pravej komory je viac ako 2,5 cm).

Pohyb paradoxu intervenickulárneho oddielu v diastoli v smere ľavých oddelení.

"D" - ako tvar správnej komory.

TrickŠpeciálna regurgitácia.

Systolický tlak v pľúcnej artérii, stanovený s ECOCG, je normálne 26 - 30 mm Hg. Odstráňte stupne pľúcnej hypertenzie:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Umenie. a vyššie.

Liečba chronického pľúcneho srdca

Základné princípy liečby pacientov s HLS:

Prevencia a liečba ležiacich chorôb, ktoré ho podkladom.

Zníženie liečiva v pľúcnej hypertenzii. Avšak, ostrý pokles liečiva v pľúcnej hypertenzii môže viesť k zhoršeniu funkcie výmeny plynu pľúc a zvýšenie venózneho krvi, pretože mierna pľúcna hypertenzia u pacientov s HLS je kompenzačný mechanizmus ventilácie a dysfunkcie perfúzie.

Liečba nedostatku pravého ruka.

Hlavným účelom liečby pacientov s HLS je zlepšenie ukazovateľov prepravy kyslíka na zníženie úrovne hypoxémie a zlepšenie právomocí myokardu pravého srdcového oddelenia, ktoré sa dosahuje redukciou rezistencie a vazokonstrikciou pľúcnych ciev.

Liečba a prevencia Hlavné ochorenie, ako je cholinolitik, broncholitiká - anticholinergné lieky (Atriovent, berodal), selektívne β2 - antagonisty (Berothek, salbutol), metylxantíny, neolyiticium. S exacerbáciou procesu - antibakteriálnych liekov, podľa potreby - kortikosteroidy.

Vo všetkých štádiách toku hls metóda patogenetickej liečby Dlhodobá terapia kyslíka sa podáva - inhalácia vzduchu obohateného o kyslík (30 - 40% kyslík), cez nosový katéter. Prietok kyslíka - 2 - 3 l za minútu a 5 l za minútu s zaťažením. Kritériá na účely dlhodobej hydrochioterapie: RAO2 menej ako 55 mm Hg. a saturácia kyslíka (saturácia kyslíka Erytrocytov, SaO2) je menšia ako 90%. Dlhodobé okysličovanie by sa malo predpísať čo najskôr, aby sa napravilo porušenie plynového zloženia krvi, zníženie arteriálnej hypoxémie a prevencie hemodynamických porúch v malého obehového kruhu, ktorý vám umožní pozastaviť progresiu pľúcnej hypertenzie a remodelácie pľúcnych ciev, zvýšenie prežitia a zlepšenie kvality života pacientov.

Antagonisty vápnika Spôsobujú dilatáciu plavidiel malých a veľkých kruhov krvného obehu a v súvislosti s ktorými sa vzťahujú na priame vazodilatátory. Taktika destinácií antagonistov vápnika: Liečba začína malými dávkami liečiva, postupne zvyšuje dennú dávku, čím sa dosiahne maximálne prenesené; Nifedipín je predpísaný - 20 - 40 mg / deň, ADALAT - 30 mg / deň, Diltiazem od 30 do 60 mg / deň do 120 - 180 mg / deň, Isradin - 2,5 5,0 mg / deň, verapamil - od 80 do 120 - 240 Mg / deň a ďalšie. Priebeh terapie je od 3 do 4 týždňov do 3 - 12 mesiacov. Dávka lieku je zvolená s prihliadnutím na úroveň tlaku v pľúcnej artérii a diferencovaný prístup k vedľajším účinkom, ktoré sa vyskytujú, keď sú predpísané antagonisty vápnika. Pri menovaní antagonistov vápnika by sa nemalo očakávať okamžitý účinok.

Dusičnan spôsobiť dilatáciu artérií malého kruhu krvného obehu; Znížte po nákladnom zaťažení na pravej komore v dôsledku kardiodikas, znížte po nákladnom zaťažení na pravej komore v dôsledku poklesu hypoxickej vazokonstrikcie LA; Znížte tlak v ľavom atriku, znížte pľúcny hypertenziu pľúcny pomer znížením konečného diastolického tlaku v ľavej komore. Dávka v strednej meranie: Nitróznorbid - 20 mg 2 krát denne.

ACE inhibítory (IAPF) Výrazne zlepšujú prežitie a prognózu života u pacientov s stagnujúcim srdcovým zlyhaním, vrátane pacientov s HLS, pretože výsledok použitia IAPF je zníženie arteriálneho a venózneho tónu, zníženie venóznej krvi sa vracia do srdca , zníženie diastolického tlaku v pľúcnej artérii a vpravo od átria, zvyšuje srdcový výstup. Upravená kaptopril (Kopoten) v dennej dávke 75 - 100 mg, Ramipril - 2,5 - 5 mg / deň, atď., Dávka závisí od počiatočnej úrovne krvného tlaku. Pri vývoji vedľajších účinkov alebo intolerancie môžu byť menovaní antagonistov APF receptora (losartan, valsartan atď.).

Prostaglandíny - skupina liekov, ktoré umožňujú úspešne znížený tlak v pľúcnej artérii s minimálnym vplyvom systému systémového krvi. Obmedzenia ich prihlášky slúžia na trvania intravenózne, pretože prostaglandín E1 má krátky polčas. Pre dlhodobú infúziu sa používa špeciálne prenosné čerpadlo, pripojené k CHICMAN CASTEETHU, ktorý je inštalovaný v triede alebo subclavskej žile. Dávka lieku sa pohybuje od 5 ng / kg za minútu až 100 ng / kg za minútu.

Azota oxid Podobne pôsobí ako faktor endotelixovania. Počas inhalácie kurzu nie u pacientov s HLS sa pozorovalo zníženie tlaku v pľúcnej artérii, zvýšenie čiastočného tlaku kyslíka v krvi, zníženie pľúcnej vaskulárnej rezistencie. Nie je však možné zabudnúť na toxický účinok nie na ľudskom tele, čo si vyžaduje dodržiavanie jasného režimu dávkovania.

Prostacyklin (alebo jeho analóg - iloprost) sa používa ako vazodilatátor.

Diuretiká predpísané pri opuchu, ktorý ich kombinuje s obmedzením spotreby kvapaliny a soli (furosemid, laziks, diuretiká úspory draslíka - Triamtens, kombinované liečivá). Treba mať na pamäti, že diuretiká sú schopné spôsobiť suchosť bronchiálnej sliznice, znížiť sliznicu pľúcneho indexu a zhoršiť reologické vlastnosti krvi. V počiatočných štádiách vývoja HLs v tekutine oneskorení v tele kvôli hyperaldosteroneizmu, v dôsledku stimulačného účinku hyperkapínu na glomerulárnej zóne kôry nadobličiek, je vhodné izolovanú schôdzku antagonistov aldosterónu (Veroshiriron - 50 - 100 ráno denne alebo každý druhý deň).

Otázka príslušnej žiadosti srdcové glykozidy Pri liečbe pacientov s HLS zostáva kontroverzné. Predpokladá sa, že srdcové glykozidy, ktoré majú pozitívny inotropický účinok, viesť k úplnejšiemu vyprázdňovaniu komôr, zvýšenie srdcového výstupu. Avšak, táto kategória pacientov bez sprievodnej srdcovej patológie, srdcových glykozidov nezvyšuje hemodynamické záznamy. Na pozadí príjmu srdcových glykozidov u pacientov s HLs, symptómy digitálnej intoxikácie sú častejšie pozorované.

Dôležitou súčasťou liečby je korekcia hemiorologických porúch.

Použitý antikoagulanci Aby sa liečili a zabránili trombóze, tromboembolické komplikácie. V podmienkach nemocnice sa heparín používa hlavne v dennej dávke 5000 - 20000 neupravených pod kontrolou laboratórnych ukazovateľov (čas koagulácie krvi, aktivovaný čiastočný tromboplastín). Z orálnych antikoagulancií sa uprednostňuje warfarín, ktorý je predpísaný v individuálnej zvolenej dávke pod kontrolou mnohých.

Aplikujte aj antiligény (kyselina acetylsalicylová, oburatyl) a hirudoterapia.

Preventívne opatrenia by mali byť zamerané na dosiahnutie súladu s režimom a rekreáciou. Je potrebné dokončiť fajčenie (vrátane pasívneho), kedykoľvek je to možné, aby sa zabránilo hypotermii a prevencii ostrých respiračných vírusových infekcií.

Prognóza

Trvanie pľúcnej hypertenzie (z jeho vzhľadu k smrti) je približne 8 - 10 rokov a viac. 30 - 37% pacientov s nedostatkom krvného obehu a 12,6% všetkých pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami umierajú z dekompenzácie CHLS.

Motivačné charakteristiky témy

Znalosť témy je potrebná na vytvorenie študentov v študentoch a zručnostiach o diagnostike a liečbe chronického pľúcneho srdca. Ak chcete študovať tému, je potrebné opakovať úseky priebehu normálnej anatómie a fyziológie respiračných orgánov, priebeh patológie dýchacieho systému, propedeutiká vnútorných ochorení, klinickej farmakológie.

Cieľ: Preskúmať etiológiu, patogenézu, klinické prejavy, diagnostické metódy, prístupy k chronickej terapii pľúc.

Študent by mal vedieť:

Otázky na prípravu lekcie:

A) Stanovenie koncepcie "chronického pľúcneho srdca".

B) Etiologické faktory chronického pľúcneho srdca.

C) hlavné patofyziologické mechanizmy na vývoj chronického pľúcneho srdca.

D) Klasifikácia chronického pľúcneho srdca.

E) laboratórium a inštrumentálna diagnostika chronického pľúcneho srdca.

E) Moderné prístupy k chronickej pľúcnej terapii

Pľúcne srdce je srdcové ochorenie charakterizované expanziou a zvyšuje sa vo veľkosti pravej atrium a komory.

Akútna forma ochorenia sa môže rozvíjať veľmi rýchlo, trvá to niekoľko minút až niekoľko dní. Lehoty na rozvoj chronickej formy tvoria niekoľko mesiacov na niekoľko rokov. Bolo zistené, že pľúcne srdce sa vyvíja v 3% ľudí, ktorí majú chronické bronchopily ochorenia.

Patogenéza pľúcneho srdca:

Vedúci význam vo vývoji pľúcneho srdca je arteriálna pľúcna hypertenzia. V počiatočnom štádiu je tiež spojená s reflexným zvýšením srdcového produktu v reakcii na amplifikáciu respiračnej funkcie a hypoxia tkanív nastáva počas respiračného zlyhania. S vaskulárnym tvarom pľúcneho srdca, rezistencia prietoku krvi v artériách malého kruhu krvného obehu sa zvyšuje najmä v dôsledku organického zúženia lúmenu pľúcnych ciev v blokácii ich embómov (v prípade tromboembolizmu) , so zápalovým alebo nádorovým infiltráciou stien a ich lúmenom (v prípade systémových vaskulitov). S jasným svetlom a thorakodiafragmálnymi formami pľúcneho srdca, zúženie lúmenu pľúcnych ciev dochádza v dôsledku ich mikrokinu, kontrakcie spojivového tkaniva alebo kompresie v zónach zápalu, nádorového procesu alebo sklerózy, ako aj Pri oslabení schopnosti pľúc natiahnite a rozpadne plavidlá v upravených svetelných segmentoch. Ale vo väčšine prípadov zohrávajú hlavnú úlohu funkčné mechanizmy na rozvoj pľúcnej arteriálnej hypertenzie, ktoré sú spojené s poškodenou funkciou dýchania, vetranie pľúc a hypoxie.

Arteriálna hypertenzia malej kruhu krvného obehu vedie k preťaženiu správnych oddelení srdca. Keďže sa choroba vyvíja, dochádza k zmene kyslej rovnovážnej rovnováhy, ktorá sa spočiatku kompenzuje, ale v budúcnosti sa môže vyskytnúť dekompenzácia porušení. S pľúcnym srdcom je zvýšenie veľkosti pravej komory a svalovej hypertrofie svalovej svaliny veľkých ciev v malom kruhu krvného obehu, zužujúci ich lúmenu s ďalšou skračkou. Malé plavidlá sú často ohromené viacerými trombami. Postupne sa dystrofia a nekrotické procesy vyvíjajú v srdcovom svale.

Príznaky pľúcneho srdca:

Klinický obraz pľúcneho srdca je charakterizovaný vývojom javov srdcového zlyhania na pozadí pľúcnej hypertenzie.

Vývoj akútneho pľúcneho srdca sa vyznačuje vzhľadom náhlej bolesti za hrudnou úpravou, rezanie krátkosťou; znížený arteriálny tlak, až k rozvoju kolapsu, sinusiness pokožky, opuchy krčka žily, zvýšenie tachykardie; Progresívne zvýšenie pečene s bolesťou v pravej hypochondrime, psychomotorovej excitácii. Zvýšené patologické pulzácie (zrazeniny a epigastrické), rozšírenie srdcového limitu na pravej strane, rytmus clopu v zóne mezovitého procesu, príznaky preťaženia pravej atrium.

S masívnym tel za pár minút vyvíja šokový stav, pľúcny edém. Často sa spája ostré koronárne zlyhanie, sprevádzané poškodením rytmu, bolestivým syndrómom. V 30-35% prípadov sa pozoruje náhla smrť.
SubAcut pulmonálne srdce sa prejavuje náhlymi miernymi bolestivé pocity, krátkosť dychu a tachykardie, krátke slabé, hemoprod, príznaky pleuropneumónia.

V kompenzačnej fáze chronického pľúcneho srdca, symptomatics hlavného ochorenia sa pozorovalo s postupnými prejavmi hyperfunkcie a potom hypertrofia správnych oddelení srdca, ktoré sú zvyčajne neuropricky exprimované. U niektorých pacientov vlnky v hornej časti brucha spôsobené zvýšením pravej komory.

Vo fáze dekompenzácie sa rozvíja zničenie zlyhania. Hlavným prejavom je dýchavičnosť, zvyšuje sa počas cvičenia, inhaláciu studeného vzduchu, v polohe ležiacej. Zdá sa, že bolesti v srdci bolesti, sinushesity (teplá a studená cyanóza), rýchle srdce, opuch krčka žily, čo pretrváva na inhalu, zvyšujú pečeň, periférny opuch, odolný voči liečbe.

Počas skúmania srdca sa deteguje hluchota tónov srdca. Arteriálny tlak je normálna alebo spustená, arteriálna hypertenzia je charakteristická pre stagnujúce srdcové zlyhanie.

Výraznejšie príznaky pľúcneho srdca sa stanú s exacerbáciou zápalového procesu v pľúcach. V neskorom štádiu sa zvyšuje edém, zvýšenie pečene pokračuje, objavujú sa neurologické poruchy (závraty, bolesti hlavy, apatia, ospalosť) znižuje diurézu.

Diagnóza pľúcneho srdca:

Diagnostické kritériá pľúcneho srdca sa považujú za prítomnosť chorôb - kauzálnych faktorov pľúcneho srdca, pľúcnej hypertenzie, zvýšenie a rozširovanie pravej komory, regenerujúce srdcové zlyhanie. Títo pacienti potrebujú konzultácie s pľúcom a kardiológom.

Pri skúmaní pacienta venujte pozornosť príznakom respiračných porúch, kožnej sinusiness, bolesť v oblasti srdca atď. EKG definuje priame a nepriame príznaky hypertrofie správnej komory.

Podľa pľúcnych rádiografie, existuje jednostranný nárast v tieni pľúcneho koreňa, jeho zvýšená transparentnosť, vysoké postavenie kopule membrány z lézie, opuchy trupu pľúcnej artérie, zvýšenie vpravo časti srdca.

S pomocou spirometrie je stanovený typ a stupeň respiračného zlyhania.
Na echokardiografii sa stanoví hypertrofiu správnych hláv srdca, pľúcna hypertenzia.

Pľúcna angiografia sa vykonáva na diagnózu tel.

Pri vykonávaní spôsobu štúdia obehového systému sa skúma zmena srdcovej emisií, rýchlosť prietoku krvi, objem cirkulujúcej krv, venózny tlak.

Liečba pľúcneho srdca:

Terapia chronického pľúcneho srdca, dokonca aj v etape dekompenzácie, by mala byť nasmerovaná predovšetkým na liečenie pľúcnych ochorení, prevenciu ich exacerbácií, liečenie respiračného zlyhania. Hlavnými udalosťami pri liečbe chronického pľúcneho srdca je korekcia stavu kyseliny a krvných plynov. Pri liečbe dekompenzovaného pľúcneho srdca je potrebné nastaviť zvýšenú hmotnosť krvi. Na liečbu a prevenciu trombózy a tromboembolizmu sa používajú antikoagulátory. Zníženie pľúcnej arteriálnej hypertenzie musí byť primárne metódami, ktoré eliminujú zlyhanie dýchania so všetkými jeho dôsledkami. Okrem toho sa pri použití reperpínu v kombinácii s inhaláciou kyslíka pozoruje dobrý účinok. Na terapiu pľúcnej hypertenzie používajte P-blokátory.

Názory týkajúce sa uskutočniteľnosti použitia srdcového glyco-zidy v terapii dekompenzovaného pľúcneho srdca zostávajú protichodné. Mnohí autori veria, že srdcové glykozidy sú často vymenovaní neprimerané: nie sú len malá pomoc, ale môžu mať toxický účinok na myokardu.

V prítomnosti hypoxie a nerovnováhy na báze kyseliny je použitie liekov vintage nebezpečné pre pacientov s pľúcnym srdcom kompenzovaným DS.

V posledných rokoch sa dlhodobý inhalácia kyslíka použila na liečbu pľúcneho srdca (8-12 hodín denne počas niekoľkých mesiacov). Dlhodobá liečba kyslíkom vedie k poklesu tlaku v pľúcnej artérii, k regresii konštrukčných zmien v pulmonárnych arterioloch, na zníženie zaťaženia na pravej komore.

Chronické pľúcne srdce je patologickým fenoménom, ktorý sa vyvíja v pravej hlavy srdca na pozadí bronchopulmonálneho ochorenia. Podľa stupňa prevalencie je ochorenie na treťom mieste medzi srdcovými ochorením.

Chronická forma sa vyvíja v priebehu rokov. Vo väčšine prípadov, chronické pľúcne srdce čami spôsobuje chorobu, je chronická obštrukčná choroba pľúc.

Štádiá choroby

Klasifikácia klinického prejavu pľúcneho srdca bola vyvinutá sovietsky pulmonológmi. Podľa charakteristík ochorenia, ktoré navrhujú ich, existujú tri hlavné fázy priebehu choroby:

V počiatočnom štádiu ochorenia sa symptómy pľúcneho srdca vyzerajú veľmi slabo. Týkajú sa pacienta len počas období exacerbácie. V prvej fáze ochorenia je pľúcne srdce spracovateľné.

Príznaky

Príznaky pľúcneho srdca sú spojené so zoslabením fungovania pravej komory, ktorá nemôže likvidovať požadované množstvo krvi, čo vedie k celosvetovému zlyhaniu. Proti tejto patológii začínajú súbežne príznaky.

Ako sa vyvíja syndróm pľúc, symptómy ochorenia začínajú jasnejšie. Prítomnosť pľúcneho srdca signalizuje nasledujúce značky:

• dýchavičnosť na pozadí nedostatku kyslíka;
• tachykardia;
• klesá krvný tlak;
• bolestivé pocity v oblasti hrudníka, ktoré sú na angíne;
• vznikne opuch cervikálnych žíl;
• pacient je rýchlo unavený, pretože mozog nedostane splatné množstvo kyslíka;
• nedostatočná je sprevádzaná edémom v nohách: stopy a nohy, opuch sa zvyšuje večerným, cez noc opuch;
• pacient má pečeň, tento proces je sprevádzaný bolestivými pocitmi v oblasti pravej hypochondrium;
• kašeľ;
• pod vplyvom nedostatku kyslíka a nadmerného oxidu uhličitého v mozgu sa vyskytujú patologické javy, opuch mozgu je možný, že osoba sa stáva prekonať vzrušujúce a agresívne, alebo naopak, pomalý a ľahostajný.

Silný stupeň je komplikovaný kŕčmi a stratou vedomia.

Klasifikácia

Symptómy pľúcneho srdcového syndrómu sa môžu prejaviť rôznymi rýchlosťami a intenzitou. Podľa klasifikácie ochorenia, ktorá je založená na sadzbe prejavu príznakov choroby, môže sa choroba vyvinúť v jednej z troch foriem:

1. Akútny tvar. Choroba sa vyvíja okamžite, v priebehu niekoľkých hodín. Dôvodom je preťaženie správnej komory. Tam je ostrá forma maximálne 6 týždňov.
2. Tvar môže trvať niekoľko dní alebo týždňov. Symptómy ochorenia sa prejavujú rovnakým spôsobom ako v akútnom prúde, ale nezdá sa náhle, pretože sa deje počas akútnej verzie.
3. Chronické pľúcne srdce. Pacient sa obáva symptómov ochorenia v priebehu rokov. Spočiatku nie sú pozorované príznaky zlyhania srdca. Srdcové zlyhanie sa postupne vyvíja.

Ostrý tvar pľúcneho srdcového syndrómu sa vyvíja pod pôsobením pľúcnej artérie tromboembolizmus, ktorého vznik, ktorého provokuje koronárnu chorobu srdca, reumatické javy v myokarde, porušenie koagulácie krvi a iné ochorenia kardiovaskulárneho systému. Toto pľúcne srdce je najčastejšie.

Chronické pľúcne srdce sa vyznačuje dlhým rozvojom. Často choroba začína nedostatkom, ktorý je kompenzovaný hypertrofíou. Ako sa vyvíja choroba, zdá sa, že dekompenzácia sprevádzaná rozšírením správnych oddelení srdca.

Symptómy v chronickom variante sú exprimované v neuro. Pacient má rýchle srdce, dýchavičnosť s cvičením, bolesťami srdca, edémové nohy. Postupne trvá na dýchavičnosť. Spočiatku sa pozorovalo len po fyzickej námahe, pričom komplikácia ochorenia sa udusenie vyskytuje aj v pokoji.

Impulz na začiatok ochorenia slúži časté bronchitída a pneumóniu. Choroba sa môže tiež vyvinúť na pozadí tuberkulózy svetla, bronchiálnej astmy, pľúcnej hypertenzie.

Štúdia patogenézy ochorenia začína zvážením mechanizmov vývoja výstrahy. Patogenéza je určená mnohými mechanizmami, ktoré sa navzájom dopĺňajú.

Mechanizmy ochorenia:

Anatomický mechanizmus. V priebehu vývoja ochorenia sa anatomické zmeny vyskytujú v štruktúre srdca, pravej komory sa zvyšuje veľkosť, jeho kontraktilná funkcia je utláčaná. Táto patológia sa začína rozvíjať v prvej fáze ochorenia.

Funkčné mechanizmy. Funkčné zmeny sa prejavujú nasledujúcimi príznakmi:

• vývoj hypoxémie je nedostatočná úroveň kyslíka v krvi, čo vedie k miernemu objemu zvyšovania krvi;
• reflex Euler-LieMestranda, ktorý je vyjadrený v zúžení kapilár s nedostatkom kyslíka a expanzie pri obnovení krvného obehu;
• rastúci intražovný tlak, ktorý vzniká v dôsledku kašľa;
• v dôsledku hypoxie, syntéza histamínu, kyseliny mliečnej, serotonínu, endotenie, tromboxánu dochádza v pôsobení týchto látok, plavidlá začínajú úzke, čo vedie k pľúcnej hypertenzii;
• bronchopulmonálne infekcie zhoršujú proces vetrania pľúc, v dôsledku toho sa Hypoxia vyvíja a ako výsledok hypertenzia.

Patogenéza ochorenia je spojená s rôznymi typmi pľúcneho srdca. Choroba má tieto dôvody:

• porušenie plavidiel pľúc pozorovaných počas vaskulítu, trombóza vedie k vaskulárnemu variantu pľúcného srdca;
• bronchopulmonálna forma sa vyvíja pod vplyvom chronickej bronchitídy, tuberkulózy, bronchiálnej astmy;
• thorakodiafragmálna verzia začína v dôsledku nedostatočného vetrania pľúc, fibrózy, kiforózy, ochorenia BehTerevu, príčinou ochorenia v tomto prípade je porušenie mobility hrudníka.

Pred začatím liečby je dôležité starostlivo preskúmať patogenézu pľúcneho srdca, určiť dôvody, ktoré ovplyvnili vývoj tohto ochorenia. Až do konca sa patogenéza pľúcneho srdca ešte neskúmala.

Diagnostika

Diagnóza chronického pľúcneho srdca začína kontrolou pacienta a oboznámenie sťažností. Lekár bude potrebovať informácie o prítomnosti chorôb tohto druhu v blízkych príbuzných, pretože choroba je schopná pohybovať sa pozdĺž genetickej čiary. Primárna inšpekcia obsahuje tieto postupy: \\ t

• meranie krvného tlaku;
• počúvanie pľúc;
• detekcia srdca srdca.

Pacient bude musieť prejsť nasledujúcimi skúškami:

• spoločný krvný test, aby sa stanovila prítomnosť zápalových procesov na stanovenie prítomnosti zápalových procesov a môže byť tiež vytvorený, a príčinou ochorenia;
• biochemická krvná skúška je potrebná na výpočet množstva glukózy, cholesterolu, triglyceridov, tieto údaje pomôžu nájsť zdroj ochorenia, určiť, či je práca pečene poškodená, pokiaľ sú plavidlá ovplyvnené;
• všeobecná analýza moču;
• analýza na plynové zloženie krvi na výpočet pomeru oxidu kyslíka a oxidu uhličitého;
• koagulogram umožní skúmať krv na koaguláciu;
• výsledky EKG sú veľmi informatívne; môžete vidieť klinický obraz pľúcneho srdca;
• EHOCHE sa vykonáva s cieľom merať výkon správnej komory;
• x-ray pomôže identifikovať závažné patologické procesy;
• angiografia krvných ciev je predpísaná v prítomnosti trombu na určenie ich lokalizácie;
• metóda počítačovej tomografie umožní identifikovať ohnisko patológie;
• lung Scintigrafia zváži vývoj ochorenia v patogenéze a pomôže nájsť príčinu ochorenia;
• snímanie správnych srdcových oddelení;
• meranie tlaku v pulmonálnej artérii.

V osobitných prípadoch lekár predpíše postup merania tlaku v pľúcnej artérii. Prítomnosť hypertenzie označuje tlak 25 mm Hg. Umenie. - v pokoji a viac ako 35 mm Hg. Umenie. S zaťažením.

Priechod všetkých vyššie uvedených postupov nie je predpokladom. Lekár je individuálna diagnostická schéma založená na charakteristikách ochorenia. Niektoré postupy však budú musieť ísť na povinné.

U pacientov s diagnózou "chronického pľúcneho srdca" sú príznaky vizuálne sa prejavujú. Rozširujú plavidlá na tvári, neobjaví sa nezdravé červenanie. Na perách, nose, uši rozvíjajú kyanózu. Na nechty Phalanxes sú vystavené zmene, získavajú bytový a predĺžený tvar, prsty sa stávajú podobnými brumistami.

Liečba

Liečba chronického pľúcneho srdca v každom konkrétnom prípade je založená na individuálnej schéme, osobitná pozornosť sa venuje patogenéze ochorenia. Priebeh terapie vyvíja účasť na lekári. Pulmonológ a terapeut sa angažujú v chronickom pľúcnom srdci, konzultácii s kardiológom.

Základom liečby je liečba liekmi. Komplex liekov na liečenie pľúcneho srdca zahŕňa nasledujúce lieky:

• antibiotiká, v prítomnosti bakteriálnych bronchopulmonálnych ochorení;
• bronsousous, ak má pacient diagnóza - bronchiálna astma alebo bronchitída;
• anti-šéf, keď existuje trombóza;
• diuretické lieky, ak je ochorenie sprevádzané edémom;
• srdcové glykozidy, antiarytmické lieky, keď pacient obťažuje útoky arytmií;
• dusičnany na zlepšenie krvného obehu;
• aCE inhibítory na zlepšenie funkčnosti srdca;
• očakávania.

Pre každú fázu ochorenia si zvolia špeciálny priebeh liečby. Pľúcne srdce je zle spracovateľné. Len v počiatočnom štádiu ochorenia sa môže rýchlo vyrovnať s ochorením.

Hlavným účelom liečby je vplyv na príčinu ochorenia, pretože pľúcne srdce nie je toľko nezávislého ochorenia v dôsledku iných ochorení.

Liečebný plán obsahuje tri hlavné faktory:

1. Eliminácia symptómov pľúcneho ochorenia, obnovenie respiračnej funkcie.
2. Terapia zameraná na vykladanie správnej komory.
3. Zlepšená kvalita krvi.

Okrem liekov, pacient predpíše masáž, terapeutickú fyzikálnu kultúru, ošetrenie kyslíka.

Aby sa liečilo liečenie pľúcneho srdca syndrómu efektívnejšie, je dôležité opustiť zlé návyky. Dodržujte režim dňa, jesť správne, viesť zdravý životný štýl. Rovnako dôležitým faktorom je správna výživa. Nepotrebné slané potraviny by sa mali eliminovať zo stravy živočíšnych tukov. Užitočné jedlo bohaté na draslík, ktorý zlepšuje srdce srdca. Draslík je obsiahnutý v Kurage a banánov, ako aj v pšeničných sadeníc.

Pacient musí normalizovať fyzickú námahu. Nevykonávajte fixný životný štýl, ale aj nadmernú fyzickú námahu, ktorá spôsobuje komplikácie.

Nie je možné zvoliť správne lieky na liečbu CHLS, takže liečba by mala byť zapojená do špecialistu.

Ak konzervatívne metódy nepriniesli požadované výsledky, potom sa uchyľujú k chirurgickým zákrokom. Pacient transplantácia pľúc. Možno bude potrebná chirurgia srdca.

Ľudové opravné prostriedky

Liečba ľudových metód nie je možné začať bez konzultácie s lekárom. V akútnom priebehu ochorenia nie je tento spôsob liečby vhodný. Iba počas diagnózy "chronické pľúcne srdce" môžu byť použité niektoré netradičné recepty:

1. Pripravte 8 polievkových lyžíc kvetín Calendula a nalejte 500 ml vodky, trvajú na tom, že počas týždňa. Keď je tinktúra pripravená, piť ho denne 30 kvapiek na tri mesiace.
2. Zmiešajte nasledujúce zložky v rovnakých častiach: Kvety a ovocie hawthorn, reč, tri-farebné fialové, horst. Denne pripravte nový odvar: 1 lyžica. Nalial 300 ml vriacej vody. Počas dňa pijú tento nástroj: 100 ml na jeden príjem.
3. Tri hlavy cesnaku sú rozdrvené a zmiešané s tromi citrónovými šťavami, jeden pohár medu tam pridáva. Takýto liek sa konzumuje na jednej polievkovom lyžici, ráno a večer.

Metódy tradičnej medicíny by sa mali osloviť so všetkou opatrnosťou, je dôležité pozorovať stav tela v procese liečby. So zhoršením štátu je lepšie konzultovať s lekárom.

Prognóza

Pľúcne srdce je celkom bežné patológie, každý rok rast chorého rastu. Je to ovplyvnené mnohými faktormi, ktorých hlavnou mierou je zvýšenie chronických bronchopulmonálnych ochorení.

Chronický syndróm pľúcnej srdca je pomerne závažnou komplikáciou. Má nepriaznivú predpoveď.

Vysoké riziko smrteľného výsledku. 45% pacientov môže žiť s dekompenzovaným postupným ochorením len dva roky. Choroba je na štvrtom mieste v počte úmrtí medzi kardiovaskulárnymi ochoreniami. Dokonca aj intenzívna liečba zvyšuje život pacientov len o dva ďalšie roky. Predikcia ochorenia ovplyvňuje etiológiu ochorenia.

Štartovalo sa skoršie zaobchádzanie, tým lepšie prognóza.