Pomalá resorpcia kostného tkaniva okolo zubov (atrofia) s porušením jednoty zubov s alveolárnymi výbežkami čeľuste a bez známok zápalu: začervenanie, bolesť, zvýšenie lokálnej teploty sa nazýva periodontálne ochorenie. V skutočnosti ochorenie parodontu, ktorého príznaky sa často zamieňajú s paradentózou, nie je také bežné: iba 5 zo sto pacientov, ktorí navštívia zubára s týmto ochorením.
Vzhľadom na to, že kostné tkanivo zuby nedrží, časom sa posúvajú. Paradentóza začína miernou pohyblivosťou zubov, ktorú postrehne len samotný pacient, a končí silným uvoľnením s pohyblivosťou vo všetkých smeroch až po nerušenú stratu zubov. Všetky vyššie uvedené postupy sú pre pacienta absolútne bezbolestné. A úplne prvý poplašný signál ochorenia parodontu je príznakom zvýšenej reakcie krčka zubov na pôsobenie rôznych podnetov, rovnakú studenú zmrzlinu alebo horiacu polievku atď.
Etiológia ochorenia parodontu
Patogenéza ochorenia je založená na porušení krvného zásobenia, a teda aj výživy čeľustných kostí. To všetko vedie k zníženiu dodávky živín, k narušeniu metabolizmu minerálov v nich. Hlavné príčiny ochorenia parodontu, ktoré vedú k dystrofickým zmenám v tkanivách parodontu, sú:
- Hormonálna nerovnováha, ktorá sa vyskytuje počas tehotenstva, menopauzy, puberty. Pri ochoreniach žliaz s vnútornou sekréciou, napríklad štítnej žľazy a pankreasu. Rovnaký diabetes mellitus, ktorý ovplyvňuje metabolizmus tkanív, spomaľuje proces hojenia. Je to spôsobené zhoršenou absorpciou glukózy v krvi v tele;
- Somatické ochorenia, ako sú: ateroskleróza, ischemická choroba srdca, tráviaceho traktu a pod. Ateroskleróza sa prejavuje upchávaním ciev, vrátane tých, ktoré zásobujú krvou parodontálne tkanivo. V dôsledku toho sa vyvíja jeho hypoxia a atrofia;
- Choroby imunitného systému, ako je infekcia HIV alebo zhubné nádory, dramaticky potláčajú imunitný systém a zároveň „oslabujú“ tkanivá parodontu;
- Užívanie určitých liekov. Niektoré lieky napríklad znižujú slinenie (slinenie), čo má zase priaznivý účinok, chráni ďasná a zuby pred choroboplodnými zárodkami a zápalmi. Niektoré antikonvulzíva majú tieto vlastnosti;
- Zlé návyky, najmä fajčenie, negatívne ovplyvňujú telo ako celok a najmä ďasná;
- Dedičnosť. Väčšina odborníkov sa prikláňa k názoru, že dedičný faktor v kombinácii so zlými návykmi alebo sprievodnými ochoreniami zvyšuje riziko ochorenia;
- Hypovitaminóza a zhoršená reaktivita tela;
Okrem všeobecných dôvodov ochorenia parodontu odborníci identifikujú aj lokálne. Tie obsahujú:
- Abnormálny vývoj parodontálneho systému. Je dokázané, že u osôb so zmeneným zhryzom, kvôli ktorému je zaťaženie zubov nerovnomerne rozložené, sa parodontóza vyskytuje niekoľkokrát častejšie;
- Nedostatočný rozvoj vestibulu ústnej dutiny, čo vedie k poklesu ďasien a odkrytiu koreňov zubov;
- Malá uzdička horných a dolných pier, ako aj jazyk;
Okrem toho existuje ďalší faktor, ktorý spôsobuje periodontálne ochorenie, ktorého príčiny vyvolávajú. Zahŕňa: porušenie základných pravidiel hygienických opatrení. Plak a zubný kameň sú živnou pôdou pre mikróby, a preto sú príčinou zápalu a zníženia lokálnej imunity.
Zubný kameň je jednou z príčin ochorenia parodontu
Po zistení príznakov ochorenia parodontu by ste sa nemali samoliečiť ani počítať so zázrakom uzdravenia. Nie je potrebné dúfať, že zubná pasta na paradentózu si s problémom poradí a úplne ho odstráni. Ako vidíte, paradentóza je pomerne závažné ochorenie, ktorého príčiny sú často nielen lokálne, ale aj všeobecné a niekedy sa kombinujú. Na stanovenie diagnózy - periodontálne ochorenie, príčiny, liečba by mal byť len zubár, ktorému predpíše kompetentnú liečbu, ktorá pomôže zachovať zuby a zároveň estetickú príťažlivosť pacienta.
Aké príznaky ochorenia parodontu možno nájsť na röntgene?
Symptómy a celkový klinický obraz ochorenia, vrátane ochorenia parodontu, úzko súvisí s etiológiou a mechanizmom vývoja. Keď má pacient na ochorenie len podozrenie, v kostnom tkanive zubných buniek sa postupne vytvára bunková atrofia. Sklerotické zmeny sa zisťujú röntgenovým vyšetrením.
Na obrázku je priestor kostnej drene výrazne zmenšený. Obrys kosti sa stáva jemne sieťovaným. Atrofické procesy rovnomerne znižujú výšku medzizubných priehradiek, zatiaľ čo kortikálne platničky zostávajú nezmenené. Na RTG snímke je možné určiť úbytok kostného tkaniva v medzizubných priehradkách, prítomnosť osteoporózy, ako aj stupeň sklerózy.
Príznaky periodontálneho ochorenia
Priebeh ochorenia parodontu je dlhý. Rýchlosť patologického procesu závisí od mnohých faktorov: vek, prítomnosť sprievodných ochorení, svedomité plnenie lekárskych predpisov. A tiež všetko závisí od toho, kto a ako sa paradentóza lieči, symptómy a liečbu by mal stanoviť a určiť iba odborník.
Zubní lekári určujú stupeň rozvoja ochorenia podľa súhrnu symptómov, najmä podľa hĺbky, patologicky vytvorených parodontálnych vačkov, ako aj krvácania z ďasien. Hodnotenie stavu ďasien prebieha bodovo. Takže napríklad, ak urobíte palpáciu (hmat) medzizubných papíl, pri ktorej dôjde k miernemu krvácaniu vo forme malej bodky, zubár pridelí jeden bod.
Skóre 2 sa dáva, ak krv vychádza z papily pozdĺž línie, ktorá spája zub a ďasno. Ak krv vyplní medzeru medzi zubami, pridelia sa tri body. Štyri body sa vyznačujú silným krvácaním v oblasti gingiválnej papily nad okrajom ďasien. Krv vypĺňa priľahlé priestory medzi zubami. Pri pokročilom ochorení parodontu sa pridáva príznak zápalu ďasien. V tomto prípade budú u neho pozorované príznaky parodontitídy, charakteristický je len zápal.
Zoznámte sa s tým, ako vyzerá ochorenie parodontu, príznaky, fotografie si môžete pozrieť nižšie
Najčastejšie príznaky spojené s periodontálnym ochorením sú:
- Bledé ďasná. Sú to bledé a nie jasne červené zapálené ďasná, ktoré poukazujú na periodontálne ochorenie. Známky zápalu sú zvyčajne charakteristické v neskorších štádiách ochorenia alebo pri veľmi zlej ústnej hygiene;
- Zatiahnutie alebo, inými slovami, obnaženie koreňa zuba. Stupeň expozície závisí od zanedbania patologického procesu. Odkrytie krčka zuba, ako aj jeho koreňa, sa uskutočňuje zmenšením okraja ďasna. Navonok sa retrakcia prejavuje predĺžením zuba;
- Na začiatku ochorenia - absencia patologických gingiválnych vreciek;
- Príznak krvácania je extrémne zriedkavý, hlavne keď sa pripojí infekcia;
- Porážka skloviny zubov bez zubného kazu. Navonok sa to prejavuje opotrebovanými zubami a výskytom klinovitého účinku na rezáky;
- Na začiatku ochorenia pacient často pociťuje svrbenie v oblasti ďasien;
- Uvoľnenosť zubov: najprv sotva znateľná v predozadnej polohe a potom môžu zuby voľne ísť za seba s miernym tlakom na ne. Práve tým je paradentóza nebezpečná – uvoľňovanie a predčasná strata zubov. Uvoľnenie rezákov je rýchlejšie ako stoličky;
- Tvorba plaku na odhalených koreňoch zubov a potom žltkastohnedý zubný kameň;
Príznaky periodontálneho ochorenia, charakteristické pre rôzne štádiá
V počiatočnom štádiu sú sotva viditeľné príznaky, ktoré môže vnímať iba samotný pacient - ide o usadzovanie zubného kameňa, bledosť ďasien, niekedy začervenanie v prípade infekcie, ako aj svrbenie. Hlavné zmeny sa vyskytujú v kostnom tkanive, ktoré sa postupne ničí.
Neskôr sa tieto zmeny prejavia pri vizuálnej prehliadke, keď ďasno „prepadne“ a obnaží sa krčok zuba. Kvôli tomu, čo sa pacient sťažuje na zvýšenú citlivosť zubov. Ďalej sa pridáva príznak zmeny farby skloviny, ktorá je spojená s tvorbou jej erózie. V neskorších štádiách sa spája príznak uvoľnených zubov a príznak zápalu.
Konečným znakom ochorenia v poslednom štádiu je strata zubov. Lieči sa parodontálna choroba a aké metódy existujú na jej prevenciu? Odpovede na tieto otázky pozná iba zubár.
Vo všeobecnosti možno povedať, že každé štádium ochorenia má svoju liečbu a parodontitída sa v najpokročilejších prípadoch lieči nie však konzervatívne, ale chirurgicky.
Preto by ste si mali po zistení aspoň jedného príznaku ochorenia položiť otázku, ako vyliečiť parodontitídu, a hľadať odpoveď len u skúseného odborníka, aby ste si zachovali krásu a zdravie svojho úsmevu na dlhé roky.
TÉMA: Parodontálne ochorenie. Etiológia, klinika, liečba.Dĺžka lekcie je 180 minút.
:
Ochorenie parodontu zaujíma osobitné miesto medzi ochoreniami parodontu. Vyznačuje sa jedinečnosťou kliniky a priebehu okrem iných patológií.
Liečba ochorení parodontu je založená na princípe maximálne individuálneho prístupu ku každému pacientovi s prihliadnutím na celkový a chrupový stav.
V tomto ohľade má vždy komplexnú povahu a je zameraná nielen na odstránenie patologického procesu v parodontu, ale aj na posilnenie obranyschopnosti tela.
2. Účel lekcie:
Študovať etiopatogenetické mechanizmy vývoja ochorenia parodontu, jeho hlavných klinických prejavov.
Študovať základné princípy lokálnej a celkovej liečby ochorenia parodontu. Naučte sa zostaviť individuálny liečebný plán pre pacienta s parodontózou.
vedieť: etiológie, klinika periodontálneho ochorenia.
Byť schopný: diagnostikovať periodontálne ochorenie.
Vlastné: metódy liečby periodontálneho ochorenia.
3. Testovacie otázky:
1. Pojem periodontálneho ochorenia.
2. Etiológia ochorenia parodontu.
3. Hlavné patogenetické mechanizmy rozvoja ochorenia parodontu.
4. Klinika ochorenia parodontu rôzneho stupňa závažnosti.
5. Diagnostika a diferenciálna diagnostika ochorenia parodontu.
6. Všeobecné zásady liečby ochorenia parodontu rôznej závažnosti.
7. Fyzikálna liečba ochorenia parodontu
8. Ortopedická liečba ochorenia parodontu.
9. Prevencia ochorenia parodontu.
10. Vlastnosti hygienickej starostlivosti o ústnu dutinu s parodontózou.
4. Abstrakt:
Parodontálne ochorenie- dystrofické periodontálne ochorenie, ktoré sa vyskytuje prevažne u starších ľudí (výnimočne u mladých ľudí). Etiologické faktory spôsobujúce dystrofiu periodontálnych tkanív sú endokrinné poruchy, ateroskleróza, hypertenzia, ochorenia gastrointestinálneho traktu, ochorenia obličiek, hypovitaminóza, hypokinéza, hypoxia. Patogenetické mechanizmy ochorenia parodontu možno považovať za takmer nepokryté. Hlavným spúšťačom ochorenia parodontu sú cievne zmeny vo forme porúch mikrocirkulárneho riečiska parodontu a rozvoj imunopatologických reakcií v jeho tkanivách. V roku 1940 PI Evdokimov predložil a zdôvodnil vaskulárny koncept patogenézy periodontálneho ochorenia. Dnes bola táto teória obohatená o rozsiahly faktografický materiál získaný pomocou moderných výskumných metód. (reografia, polarografia, výskum rádioizotopov)... Ukázalo sa, že počiatočným faktorom v patogenéze je porušenie mikrocirkulácie, ktoré vedie najskôr k funkčným a potom k organickým zmenám v cievnych stenách v tkanivách parodontu.
V mechanizme deštrukcie parodontálnych tkanív však môže nepochybne zohrávať významnú úlohu autoimunitná zložka ako jeden z článkov patogenézy.
Ochorenie parodontu podľa klinických prejavov sa delí na ľahké, stredné a ťažké.
Mierne ochorenie parodontu nie je sprevádzané prejavmi subjektívnych pocitov. Niektorí pacienti nemajú žiadne sťažnosti a niektorí sa sťažujú na pocit necitlivosti, pálenie v ďasnách. Možná bolesť v neporušených zuboch z teploty a chemických dráždidiel (hyperestézia tvrdých tkanív)... Pri vyšetrení sa farba a tvar gingiválnych papíl nemení a zubný kameň často chýba. Neexistuje žiadna pohyblivosť zubov a parodontálnych vačkov. Odhalí sa röntgenová sklerotizácia kostného tkaniva. Atrofické procesy v kosti vedú k rovnomernému zníženiu výšky medzizubných priehradiek o 1/4 ich dĺžky s príznakmi sklerózy kostného tkaniva a zachovaním kortikálnych platničiek medzizubných priehradiek.
Pri parodontitíde strednej závažnosti sú subjektívne pocity výraznejšie: bolesť zubov z teploty a chemické dráždidlá v oblasti krku. Pri vyšetrení je zaznamenaná retrakcia ďasna až do 1/2 dĺžky koreňa. Absentuje pohyblivosť a periodontálne vrecká.
Žiadny zápal ďasien. Časté sú klinovité chyby zubov. V dôsledku zaťahovania ďasien dochádza k rozopínaniu medzizubných priestorov, ktoré je sprevádzané sťažnosťami pacienta estetického charakteru.
Rádiograficky pri periodontálnom ochorení strednej závažnosti dochádza k zníženiu výšky interalveolárnych septa na 1/2 dĺžky koreňa.
Pri ťažkých ochoreniach parodontu nedochádza k zápalu ďasien, dochádza k obnaženiu krčkov a koreňov zubov. Zriedkavo je pohyblivosť zubov 1-2 stupne. Zaznamenáva sa horizontálny typ atrofie kostného tkaniva, lézia je symetrická.
Je potrebné odlíšiť parodontitídu s parodontitídou v remisii, s involutívnymi zmenami kostného tkaniva čeľustí, so stavom po vyliečení ulceróznej gingivitídy.
Hlavným princípom liečby periodontálneho ochorenia je vymenovanie a realizácia komplexnej terapie v podmienkach dispenzárneho pozorovania pacienta. V závislosti od charakteristík klinického priebehu ochorenia a celkového stavu tela je predpísaná lokálna a všeobecná liečba. Liečba by mala byť prísne individuálna. Na začiatku liečby si lekár stanoví tieto úlohy:
1. Zastavenie alebo spomalenie patologického procesu v tkanivách parodontu.
2. Zlepšiť procesy krvného obehu v tkanivách parodontu.
3. Normalizovať narušené okluzálne vzťahy.
Pri ochoreniach parodontu je lokálna liečba zameraná na elimináciu dráždivých látok prítomných v ústnej dutine, na dôkladné odstránenie zubných usadenín, odstránenie traumatického uzáveru, boj proti systémovej hyperestézii a zlepšenie krvného obehu v tkanivách parodontu. Mali by sme sa pozastaviť pri posledných dvoch bodoch, keďže zvyšok bude načrtnutý neskôr.
Zvýšená citlivosť zubov sa odstraňuje aplikáciou fluoridových prípravkov. Najaktívnejšie sú fluórované laky a gély (Silcot, Fluocal - „Septodont“). Elektroforéza je tiež predpísaná s 10% roztokom glukonátu vápenatého, 2,5% glycerofosfátu vápenatého alebo glycerofosfátu vápenatého, 0,5 g perorálne, v kombinácii s 0,01 vitamínom B1 počas 3 týždňov (podľa Fedorova). Môžete použiť injekcie 1% roztoku koamidu (podľa Patrikeeva) do oblasti prechodného záhybu.
V skupine žuvacích zubov sa na odstránenie hyperestézie často používa metóda striebrenia.
Na zlepšenie krvného obehu v tkanivách parodontu sa predpisujú rôzne druhy masáží ďasien ( automasáž, vibračná masáž, vákuová masáž podľa Kulazenka, hydromasáž), d'Arsonvalove prúdy, elektroforéza, fonoforéza, laser, ultrazvuk atď.
Všeobecná liečba sa vykonáva na pozadí aktívnej terapie celkových ochorení a jej cieľom je obnoviť narušené trofické procesy v tkanivách parodontu. Komplex všeobecných zdravotných opatrení konsoliduje výsledky liečby. V prítomnosti všeobecných somatických ochorení sa primeraná liečba uskutočňuje v spolupráci s terapeutom, endokrinológom a ďalšími odborníkmi. V prípade potlačenej reaktivity organizmu, ak nie sú žiadne všeobecné kontraindikácie, sa používa stimulačná terapia. Na tento účel sa používajú biostimulanty vo forme injekcií do prechodného záhybu. (extrakt z aloe, peloidný destilát, sklovec atď.)... Používajú sa aj anabolizéry bielkovín ( metylurácia pri 0,5 x 3 počas 10-12 dní, pentoxil pri 0,2).
Zo všeobecnej posilňovacej terapie sú predpísané multivitamínové komplexy ( undevit, dekamevit,Centruma iné 1-2 tabletky 3x denne po jedle po dobu jedného mesiaca).
Je opodstatnené predpísať také vitamíny ako C, D, B1, B6, B12 na periodontálne ochorenie, najmä v období jeseň-jar. Samostatne je potrebné sa pozastaviť nad vitamínom E. Zistilo sa, že nepriamo priaznivo pôsobí na krvný obeh všeobecne a na kapiláry zvlášť. Predpisuje sa 0,05 x 4 krát denne počas 4-5 týždňov.
Pacientom s ťažkými psychoemočnými poruchami sú predpísané psychotropné a sedatívne lieky.
Pri liečbe ochorenia parodontu sa veľký význam prikladá strave, ktorá by mala byť vysokokalorická, hlavne bielkovinovo-rastlinná s veľkým množstvom vitamínov.
Pri parodontitíde sa často pozorujú sekundárne deformácie chrupu a pohyb jednotlivých zubov, čo komplikuje liečbu ochorenia. Dlahovanie je spojenie skupiny zubov do jedného bloku pomocou špeciálnych zariadení. Týmto spôsobom sa dosiahne tesná fixácia jednotlivých skupín zubov a rovnomernejšie rozloženie žuvacej záťaže na všetky zuby. Existujú odnímateľné a neodnímateľné pneumatiky. Delia sa na dočasné a trvalé. Dočasné dlahy sa aplikujú na znehybnenie zubov počas terapeutického alebo chirurgického zákroku, kým sa nedostaví trvalý účinok liečby. Dočasné dlahy zahŕňajú imidátové protézy, ktoré sa používajú na viacnásobnú extrakciu zubov. Trvalé dlahovanie a protetika sa vykonávajú s cieľom dlhodobo imobilizácia zubov, obnovenie jednoty a celistvosti chrupu, normalizácia funkcií žuvania a reči.
Pevné a odnímateľné konštrukcie môžu byť použité ako trvalé pneumatiky. Medzi neodnímateľné patria čiapočkové dlahy, parapulpálne špendlíkové dlahy, zvárané polkorunky a niektoré ďalšie. Ich nevýhodou je, že zhoršujú hygienickú starostlivosť o ústnu dutinu. Presvedčivý kozmetický a funkčný efekt sa dosiahne pri použití kombinácie fotopolymérových kompozitov s výstužou zo sklenených alebo uhlíkových vlákien (napríklad metóda Glasspan „Bisco“). Odnímateľné dlahy nemajú tieto nevýhody, ale neposkytujú tuhú imobilizáciu zubov. Napriek tomu tieto dlahy uľavujú zubom. Odnímateľné pneumatiky zahŕňajú:
1. Pneumatika s viacprvkovou sponou;
2. Dlaha s liatou kovovou dlahou na predných zuboch;
3. Jednodielna dlaha na celý chrup s podložkami v tvare pazúrov.
Zubná protetika pre periodontálne ochorenia sa vykonáva s mostíkmi a snímateľnými protézami rôznych vzorov, medzi ktorými by sa mali uprednostňovať sponové protézy (vyrobené na žiaruvzdorných modeloch a pomocou paralelometra). Na základe moderných predstáv o etiológii a patogenéze parodontálnych chorôb je ich prevencia rozdelená do úrovní: primárne, sekundárne, terciárne.
Jednou z etáp primárnej prevencie je ústna hygiena, ktorej dodržiavanie prispieva k prevencii paradentózy. Pri absencii samočistenia ústnej dutiny dochádza k zadržiavaniu zvyškov potravy a zložiek slín v medzizubných priestoroch, čo vedie k tvorbe zubného povlaku.
Hygienické metódy sú rozdelené do dvoch skupín: mechanické a chemické čistenie ústnej dutiny. Mechanické zahŕňa odstraňovanie zubného povlaku a osobnú ústnu hygienu. Odstránenie zubného povlaku vykonáva lekár. Ústna hygiena prebieha individuálnym čistením zubov. Zuby každej čeľuste sa čistia samostatne, pohyby kefky sa tlakom z ďasien zmietajú na žuvaciu (reznú) plochu zubov. Čistenie začína od bočných oblastí a približuje sa k centrálnym zubom. Najprv sa vyčistí vestibulárny povrch, potom ústna a žuvacia plocha. Čas čistenia nie je kratší ako 3 minúty, čo je asi 300-400 úderov. Na čistenie medzizubných priestorov sa odporúča používať aj špáradlá, nite, aktivátory, kefky.
Pre ľudí trpiacich paradentózou je lepšie používať zubné pasty s menej abrazívnymi látkami. Odporúča sa používať lepšie gélové pasty s obsahom fluoridov, ktoré znižujú citlivosť zubov. Moderné zubné pasty odporúčané pre pacientov s periodontálnou patológiou okrem fluoridu obsahujú antibakteriálne systémy (napríklad - Blend - a - Med Complite = fluoristat + bakteriostat). Môžete použiť pasty perlového typu s obsahom glycerofosfátu vápenatého alebo akékoľvek hygienické pasty. Účinnosť hygienických opatrení závisí od: frekvencie a dĺžky čistenia zubov, techniky čistenia, tuhosti štetín kefky, veľkosti a tvaru jej pracovnej časti (novinky - Rich-Interdental, Oral-B - Advantage) , výber čistiacich prostriedkov, zlé návyky (fajčenie a pod.).
5. Domáca úloha:
1. Popíšte kliniku rôznej závažnosti ochorenia parodontu.
2. Vykonajte diferenciálnu diagnostiku ochorenia parodontu.
6. Literatúra:
2.L.A. Dmitrieva, Yu.M. Maksimovský so spoluautormi. Národné smernice pre terapeutickú stomatológiu - M., 2009.
4. Cársky M.M. Terapeutická stomatológia - Rostov na Done, 2010.
7. CIELE VZDELÁVANIA:
1. Pacient S., 42 rokov. Považuje sa prakticky za zdravého. Sťažnosti len na svrbenie v ďasnách, odhalenie krčkov zubov. Pri vyšetrení je sliznica ďasien v celom rozsahu anemická. Nechýbajú parodontálne vrecká. Zatiahnutie ďasien o 1/4 dĺžky koreňa. Na roentgenograme - zníženie výšky alveolárnych sept o 1/3 ich dĺžky.
Stanovte si diagnózu. Zdôvodnite to.
2. Pacient K., 24 rokov. Žiadal som za účelom sanitácie ústnej dutiny. Pri vyšetrení a odobratí anamnézy sa zistilo, že pacient sa nedávno liečil na ochorenie ďasien. Pri vyšetrení: ďasná bledoružové, zmenená konfigurácia papíl, obnažené krčky, rozostup jednotlivých medzizubných priestorov. Na roentgenograme nie sú žiadne zmeny.
Stanovte si diagnózu.
3. Pacient 40 rokov. Riešené so sťažnosťami na odhalenie koreňov zubov. Príznaky ochorenia progredujú do 7 rokov. Pri vyšetrení sú korene všetkých zubov odkryté o 2/3 ich dĺžky. Sliznica ďasien má normálnu farbu. Nechýbajú parodontálne vrecká. Stupeň mobility 1. Menšie zubné usadeniny v prednej skupine zubov.
Stanovte si diagnózu.
Lekcia číslo 6.
TÉMA: Idiopatické periodontálne ochorenie. Recesia ďasien. Etiológia, klinika, liečba.
Dĺžka lekcie je 225 minút.
1. Vedecké a metodologické zdôvodnenie témy:
Idiopatické ochorenie parodontu nie je v praxi zubného lekára bežné. Ich diagnostika a liečba sú však zložité. Pri týchto ochoreniach dochádza k skorej strate zubov. Hlavnou úlohou zubného lekára je včasná diagnostika a preventívne opatrenia.
Recesia ďasien sa vyskytuje v 8-100% prípadov v rôznych vekových skupinách, preto je potrebné poznať príčiny a povahu patologických procesov, pre diferenciálnu diagnostiku, racionálne plánovanie liečby a profylaktické opatrenia.
2. Účel lekcie:
Zvládnuť diagnostiku idiopatických parodontálnych ochorení. Naučte sa vykonávať diferenciálnu diagnostiku s inými ochoreniami parodontu.
Naučiť študentov, ako diagnostikovať recesiu ďasien a zostaviť plán liečby tohto ochorenia
V dôsledku zvládnutia témy lekcie musí študent:
vedieť: etiológia, klinické prejavy idiopatických periodontálnych ochorení. Klinická prezentácia a klasifikácia recesie ďasien.
Byť schopný: odlíšiť idiopatické periodontálne ochorenia. Vyhodnoťte pacienta s recesiou ďasien.
Vlastné: metódy hodnotenia ďalších výskumných metód pre idiopatické periodontálne ochorenia (R-gramy, analýza krvi, moču); metódy liečby recesie ďasien.
3. Testovacie otázky:
Koncept idiopatických chorôb.
Klinika a dif. diagnostika eozinofilného granulómu (Taratynovova choroba)
Klinické prejavy Hend-Christian-Schüllerovej choroby.
Papillonov-Lefebvrov syndróm - klinika, diagnostika
Parodontálny syndróm pri diabetes mellitus u detí, vlastnosti kurzu.
Definícia recesie.
Rizikové faktory pre rozvoj recesie ďasien.
Klasifikácia recesie ďasien.
Klinické prejavy lokálnej recesie ďasien.
Klinické prejavy generalizovanej recesie ďasien.
Spôsoby liečby recesie ďasien.
Priebeh a vývoj takýchto ochorení nezapadá do predtým opísaných klinických foriem rôznych parodontálnych ochorení. Iná je aj predpoveď. Spoločné pre idiopatické ochorenia je lokalizácia procesu (generalizovaná forma). Sú zriedkavé, a preto nedostatočne študované. Idiopatické ochorenia parodontu sú charakterizované súčasným poškodením parodontálnych tkanív a iných orgánov a systémov. Niekedy sa choroba vyvíja izolovane na pozadí všeobecných patologických procesov. V týchto prípadoch zubár ako prvý identifikuje bežné ochorenie. Priebeh a vývoj idiopatických ochorení nezapadá do charakteristických klinických foriem rôznych ochorení parodontálnych tkanív. Vyznačujú sa však typickou lokalizáciou procesu, klinickým priebehom, ktorý nezodpovedá miestnym etiologickým faktorom a veku pacientov, a nedostatočným účinkom pri vykonávaní tradičných terapeutických opatrení.
Do skupiny idiopatických ochorení patria symptómy a syndrómy iných bežných ochorení hlavne detí a mládeže: ochorenia krvi (parodontálny syndróm pri hemoragickej angiomatóze - Oslerov syndróm), diabetes mellitus (parodontálny syndróm pri diabetes mellitus u detí), parodontálny syndróm u Itsenko -Cushingova choroba, eozinofilný granulóm, Hand-Schüller-Krischinov, Papillon-Lefebvreov syndróm, Letterera-Siweova choroba, H. histiocytóza.
Tieto ochorenia sú charakterizované nasledujúcimi diagnostickými príznakmi:
Stabilná progresia výrazných procesov deštrukcie všetkých periodontálnych tkanív, sprevádzaná stratou zubov počas 2-3 rokov;
Pomerne rýchla tvorba parodontálnych vreciek s hnisavým výbojom, uvoľnením a zmiešaním zubov;
Prevaha vertikálneho typu deštrukcie, tvorba kostných vreciek a medzier až do úplnej resorpcie kostného tkaniva;
Prevaha procesov osteolýzy.
Parodontálny syndróm s histiocytózou X kombinuje rôzne prejavy histiocytózy: eozinofilný granulóm, Hend-Christian-Schüllerova choroba, Letterer-Siwe.
Eozinofilný granulóm (Taratynovova choroba) je lokalizovaná retikulohistiocytóza, sprevádzaná deštruktívnymi zmenami v jednej z kostí kostry. Patologický proces sa vyvíja chronicky, prognóza je zlá.
V ústnej dutine sa objavuje opuch a cyanóza gingiválnych papíl, dochádza k uvoľneniu zubov, vzniku hlbokých parodontálnych vačkov a tvorbe abscesov. Vyšetrením sa zistí mierna asymetria tváre v dôsledku opuchu mäkkých tkanív, v dutine ústnej - opuch, krvácanie, bolestivosť ďasien. S progresiou vzniká hyperplázia ďasien, zvyšuje sa pohyblivosť zubov, ich strata, odhaľujú sa hlboké parodontálne vačky, z ktorých sa uvoľňuje hnis. Po strate alebo extrakcii zubov sa diery dlho nehoja. Často sú oblasti ulceróznych lézií, zápach z úst. Extrakcia zubov nezastaví patologický proces. Histologické vyšetrenie bioptických vzoriek odhaľuje polia retikulárnych buniek, veľké množstvo eozinofilov. V periférnej krvi - eozinofília, zrýchlená ESR.
Možno pomalý priebeh ochorenia s obdobiami remisie, ako aj celkové poškodenie kostí, lymfatického systému a mnohých vnútorných orgánov s rýchlym nárastom všetkých symptómov, vrátane periodontálnych.
Röntgenové vyšetrenie čeľustí odhaľuje hlboké zmeny kostného tkaniva vo forme veľkých cystovitých ložísk resorpcie s jasnými obrysmi. Resorpčné ohniská sú viacnásobné, symetrické a častejšie lokalizované na dolnej čeľusti.
Hand-Christian-Schüllerova choroba je retikuloxantomatóza. Klasickými príznakmi ochorenia sú deštrukcia kostného tkaniva čeľustí, lebky atď., diabetes insipidus, exoftalmus, zväčšenie pečene, sleziny, zápal stredného ucha, kožná vyrážka. V ústnej dutine vzniká nekrotizujúca stomatitída a parodontitída s rýchlou deštrukciou tkaniva. V krčnej oblasti na zuboch typický oranžový mäkký plak (pigment zničených xantómových buniek). V štádiu výrazných prejavov sa celkové príznaky poškodenia vnútorných orgánov zvyšujú. V ústnej dutine dochádza k zmenám charakteristickým pre generalizovanú parodontitídu. Rádiograficky určená deštrukcia kostného tkaniva alveolárnych procesov čeľustí - deštrukcia medzizubných sept a jamiek. S progresiou sa proces šíri do tela čeľuste s tvorbou ložísk deštrukcie kostného tkaniva nepravidelného zaobleného tvaru. V akútnom priebehu choroba končí smrťou.
Klinický obraz Letterer-Siweho choroby je blízky opísanému. Ide o systémové ochorenie súvisiace s retikulózou alebo akútnou xantomatózou. Ťažký celkový stav v dôsledku poškodenia vnútorných orgánov (pečeň, slezina, pľúca, gastrointestinálny trakt). Chorobu sprevádza horúčka, papulózna vyrážka, slabosť, strata hmotnosti, strata chuti do jedla. V ústnej dutine - obraz nekrotizujúcej ulceróznej gingivostomatitídy. Končí so smrteľným výsledkom.
Papillonov-Lefebvrov syndróm je vrodené ochorenie, ktoré sa označuje ako keratoderma.
Zmeny v parodontu sú výrazné, progresívne deštruktívne - dystrofické procesy. Sú kombinované s výraznou hyperkeratózou, tvorbou trhlín na dlaniach, chodidlách, predlaktiach, zvýšenou deskvamáciou epidermis s tvorbou erozívnych povrchov. Deti sú náchylné na choroby v ranom veku. Papillon-Lefebvreov syndróm je charakterizovaný rýchlo progresívnou deštrukciou kosti alveolárnych procesov. Prerezávanie zubov sprevádza edém, hyperémia (dočasné aj trvalé zuby). Choroba progreduje, tvoria sa hlboké periodontálne vrecká so serózno-hnisavým exsudátom, proliferácia granulačného tkaniva. Objavuje sa pohyblivosť zubov, v kostnom tkanive sa určujú výrazné deštruktívne zmeny s tvorbou cýst, lievikovitá resorpcia kosti, čo vedie k strate mlieka a potom trvalých zubov. Vo veku 14-15 rokov deti strácajú trvalé zuby a potom používajú úplné snímateľné náhrady.
Parodontálny syndróm pri diabetes mellitus u detí je charakterizovaný charakteristickým opuchnutým, jasne sfarbeným, s cyanotickým odtieňom, deskvamovaným okrajom ďasien, ktorý pri dotyku ľahko krváca, periodontálnymi vačkami s množstvom hnisavého krvavého obsahu a šťavnatými granuláciami ako maliny vystupujúce mimo vrecka zubov, výrazná pohyblivosť a posun. Na röntgenograme - lievikovitý a kráterovitý typ deštrukcie alveolárneho procesu, ktorý sa nerozširuje po tele čeľuste.
Liečba diabetes mellitus je komplexná. Korekciu hladiny glukózy v krvi vykonáva endokrinológ. Liečba periodontálnych tkanív zabezpečuje vymenovanie prostriedkov, ktoré normalizujú kolagén a osteogenézu: vitamín C 0,3 g 3-krát denne počas 20 dní, aevit 1 tableta 2 r / deň (14 dní), fluoridové prípravky vo vnútri (1% roztok fluoridu sodného 5 kvapky 3x denne pred jedlom - 20 dní a lokálne (elektroforéza alebo aplikácie 1-2% roztoku fluoridu sodného - 10-15 dní) Lokálna liečba zabezpečuje dôkladnú ústnu hygienu, odstránenie defektov výplne, suprakontakty, lokálna protizápalová liečba , chirurgická liečba (kyretáž, gingivotómia).
S.B. Chernysheva (1999) zdôvodnila enterálne použitie nových antibakteriálnych liečiv fluorochinolónovej série u pacientov rezistentných na liečbu na pozadí diabetes mellitus. Autor navrhuje schémy na užívanie nasledujúcich liekov: nolicín - 400 mg 2 r / deň počas 7 dní; siflox - 250 mg 2p \ deň - 7 dní; Tarivid - 200 mg 2 r / deň - 7 dní. Tieto lieky majú výraznú antimikrobiálnu aktivitu proti hlavným parodontálnym patogénnym mikroorganizmom a možno ich považovať za lieky voľby.
Pri celkových ochoreniach tak dochádza k narušeniu metabolických procesov, inhibícii faktorov ochrany tkanív parodontálneho komplexu, čo predisponuje k jeho poškodeniu alebo urýchľuje pôsobenie existujúcich patogénnych faktorov. Zmeny v tkanivách parodontu často začínajú ešte pred rozvojom klinických príznakov základného ochorenia. V tejto súvislosti sa pacienti obracajú na zubného lekára, ktorý pri správne zozbieranej anamnéze a vyšetrení ako prvý identifikuje základné ochorenie a odkáže na príslušného odborníka.
Recesia ďasien predstavuje úbytok hladiny ďasna, úbytok jeho objemu v apikálnom smere, ktorý môže byť lokalizovaný aj generalizovaný. Recesia ďasien nie je samostatnou chorobou, ale skôr symptómom, morfologickým prejavom (alebo výsledkom) iných patologických procesov alebo stavov.
Etiológia procesu vzniku recesií nie je dostatočne študovaná, existuje však veľa faktorov, ktoré ovplyvňujú výskyt tohto javu. Všetky tieto faktory možno podmienečne rozdeliť do niekoľkých hlavných skupín.
1. Anatomické a topografické faktory
Do tejto skupiny faktorov patrí predovšetkým tenká vestibulárna platnička a výrazné vyčnievanie koreňov zubov. V prednej časti čeľustí majú zuby s mohutnými koreňmi (zvyčajne špičáky) tenkú vrstvu kortikálnej kosti. V takýchto prípadoch je intraoseálne prekrvenie vestibulárnych oblastí kosti minimálne alebo vôbec chýba; ich zásobovanie krvou sa uskutočňuje hlavne cievami periostu. Poškodenie ciev periostu môže viesť k strate kortikálnej kostnej platničky.
V tomto prípade sa tvoria štrbinovité (digiscencia) alebo fenestrované (fenestrácia) defekty (obr. 1). V týchto miestach sú ďasná veľmi citlivé na mechanické poškodenie a mikrobiálnu záťaž. Strata kostného tkaniva zase vedie k zníženiu úrovne pripútania a rozvoju recesie. Druhým dôležitým faktorom je menejcennosť parodontálnych tkanív, ktorá sa prejavuje v plytkej vestibule, nedostatok zóny pripojenej keratinizovanej gumy a jej tenký biotyp. Okrem týchto hlavných faktorov má významný vplyv vysoké prichytenie uzdičky pier a jazyka, mimické svaly, prítomnosť výrazných povrazcov sliznice, ako aj zhlukovanie zubov. Nedostatok dostatočnej veľkosti prisatých ďasien s plytkým vestibulom ústnej dutiny vedie k neustálej traumatizácii ďasien hrudkou potravy, zadržiavaniu zvyškov potravy a narušeniu prekrvenia ďasien. Výsledné atrofické poruchy vedú k recesii ďasien. Rovnaký mechanizmus výskytu recesií v prítomnosti muko-alveolárnych povrazov a nesprávneho pripevnenia uzdičky hornej a dolnej pery (najmä keď sú vlákna spojivového tkaniva tkané do medzizubnej papily).
2. Traumatické faktory
A) Chronické mechanické poranenia, najmä výrobky ústnej hygieny pri nesprávnom použití alebo nadmernej sile počas hygienických procedúr, neustále používanie vysoko abrazívnych zubných pást a kefiek s tvrdými, nezaguľatenými štetinami. Čistenie zubov horizontálnymi pohybmi je obzvlášť škodlivé.
B) Úrazy parodontálnych štruktúr rôzneho pôvodu, vrátane tých, ktoré sú spôsobené zlými návykmi pacienta. Patria sem: držanie pera alebo ceruzky v ústach, nesprávne používanie špáradiel, stimulantov ďasien, cmúľanie jazyka, ako aj jeho predná poloha (infantilný typ prehĺtania), ktorá často pretrváva už od útleho veku. V tomto prípade sa jazyk opiera o lingválny povrch ďasien dolných rezákov, čo vedie k recesii a následnému zápalu v tejto oblasti. Svoju úlohu zohráva aj žuvací tabak a ďalšie látky agresívne na sliznice (betelový orech, kôrka a pod.). Treba mať na pamäti, že recesia v dôsledku chronickej traumy s hygienickými výrobkami je často kombinovaná s defektmi cervikálnej skloviny.
3. Okluzálne faktory
Zahŕňajú zhryzové preťaženie zubov, nesprávne postavenie zuba v chrupe, patológiu zhryzu, deformáciu chrupu v dôsledku čiastočnej straty zubov. Suprakontakty, protruzívna poloha zubov v prednej oblasti, zhlukovanie zubov ďalej narúša prekrvenie kostného tkaniva z vestibulárnej plochy zubov a predisponujú k recesii. Čím výraznejšia je patológia uhryznutia (najmä otvorená a hlboká), tým väčšia je pravdepodobnosť recesie ďasien. Absencia a nevyjadrený rovník zuba tiež prispieva k vytlačeniu hrčky potravy na ďasno počas žuvania a dodatočnej traume marginálneho parodontu.
Okluzívne faktory sú teda sprostredkované traumatické.
Pri podozrení na okluzívne poranenie ako na možnú príčinu recesie je potrebné ho najskôr identifikovať a odstrániť a až potom vykonať chirurgickú liečbu.
4. Zápalové faktory
Dôsledkom zápalu je zmenšenie výšky kosti medzizubných prepážok, k čomu prispieva najmä dlhotrvajúci pomalý zápal, aj keď príčinou môže byť agresívna, rýchlo progresívna (najmä juvenilná forma) paradentóza.
5. Iatrogénne faktory
Do tejto skupiny patrí traumatické odstraňovanie susedných zubov, popáleniny arzénovou pastou, poranenia frézami, subgingiválna preparácia pilierových zubov s porušením biologickej šírky, tvorba nadbytočnej hrúbky a neadekvátne presahujúce okraje korunky alebo výplne, retrakcia ďasna. Pomerne často dochádza k recesii v dôsledku chronických deštruktívnych periapikálnych procesov spôsobených resorpciou alebo perforáciou koreňa, koreňovými trhlinami. Typicky sú takéto perforácie výsledkom endodontického ošetrenia alebo ortopedického ošetrenia s použitím kolíkov a vložiek do pňov. Na základe vyššie uvedeného môžeme konštatovať, že recesia ďasien je polyetiologický stav. Jej vznik je podmienený interatomickými predpokladmi, chronickou traumou (agresívne čistenie zubov, okluzívne preťaženie, iatrogénny efekt), apikálna migrácia gingiválneho okraja pri obnažení povrchu koreňa. Ak chcete dosiahnuť predvídateľný výsledok, je dôležité identifikovať príčinu recesie. Žiadny z vyššie uvedených faktorov preto nemožno zanedbať a je potrebné určiť etiológiu ochorenia, pričom každý z nich pri diagnostike dôsledne vylúčiť.
Klasifikácia recesie ďasien.
Sullivan a Atkins (1968) klasifikovali recesiu ďasien do štyroch skupín: hlboká široká, plytká široká, hlboká úzka, plytká úzka. Dospeli k záveru, že hlboká gingiválna recesia je najťažšie napraviteľný defekt a má najmenej predvídateľnú prognózu. Miller (1985) rozšíril túto klasifikáciu, aby zohľadnila povahu a kvalitu gingiválnej recesie a vzťah s priľahlými interdentálnymi papilami.
P.D. klasifikácia Miller
trieda I- recesia vo voľných ďasnách.
Nedochádza k strate ďasien a/alebo kostí v medzizubných priestoroch (podtrieda A - úzka, podtrieda B - široká).
Trieda II- recesia v pripojenom ďasne.
V medzizubných priestoroch nedochádza k strate kosti a/alebo ďasien (podtrieda A - úzka, podtrieda B - široká).
III trieda- Recesia triedy II je kombinovaná s porážkou proximálneho
plochy (podtrieda A - bez postihnutia susedných zubov, podtrieda B - s postihnutím susedných zubov). V tomto prípade je ďasno v medzizubných priestoroch apikálne k spojeniu cement-smalt, ale koronálne k okraju ďasna od vestibulárneho povrchu zuba.
IV trieda- strata ďasien a kosti v medzizubných priestoroch - kruhová (podtrieda A - v obmedzenom počte zubov, podtrieda B - generalizovaná horizontálna strata ďasien).
Zároveň existujú 3 typy recesie:
Traumatická recesia:
Zovšeobecnené.
II. Symptomatická recesia:
Lokalizované;
Zovšeobecnené;
Systémové.
III. Fyziologická recesia:
Systémové.
Z hľadiska závažnosti vyniká:
ľahké (do 3 mm)
mierny (3-5 mm)
Viditeľnú recesiu môže lekár definovať ako vzdialenosť od hranice cementovanej skloviny k okraju ďasna (výška recesie) a vzdialenosť medzi vertikálnymi okrajmi recesie na hranici cementovej skloviny (šírka recesie). Latentná recesia sa zisťuje iba sondovaním
Klinické prejavy
Miestna recesia spravidla sa môže vyskytovať v miestach nízko uloženej frenum alebo epitelových povrazcov (záhybov) predsiene ústnej dutiny s vestibulárnym usporiadaním zubov a ich zhlukom (častejšie sa vyskytuje v oblasti predsiene ústnej dutiny). vestibulárne umiestnené očné zuby). Lokálna recesia môže byť výsledkom zle umiestnenej koruny, keď nie sú dodržané všetky pravidlá pre vznik jej okrajovej časti. Lokálna recesia sa môže vyskytnúť tak pri lokalizovanej juvenilnej parodontitíde, kde sú zaznamenané deštruktívne procesy v kostnom tkanive v oblasti prvých molárov a rezákov, ako aj v dôsledku chronických deštruktívnych periapikálnych procesov spôsobených resorpciou alebo perforáciou koreňa.
Generalizovaná recesia
môže byť prejavom fyziologického procesu starnutia, kedy dochádza k tzv. Mnohé konštitučné znaky, ako je plytká predsieň ústnej dutiny, tenká kortikálna platnička alveol s fenoménom fenestrácie, mechanické poranenie okraja ďasien jedlom, zubná kefka, zle priľnavé korunky a výplne, ako aj vzhľad zubných suprakontaktov, viesť k generalizovanej strate ďasien.
Generalizovaná recesia je najčastejšie dôsledkom dlhodobej parodontitídy bez výrazných periodontálnych vačkov, ako aj atypických foriem prejavov rýchlo progresívnej parodontitídy, kedy môže byť strata ďasien jedinou sťažnosťou pacienta. Tento proces sa vyskytuje u pacientov s nevýznamnou oblasťou pripevnených ďasien, vestibulárnym umiestnením anatomicky veľkých zubov a výraznou kontrakciou kruhového svalu pery (najčastejšie sa vyskytuje u hercov, operných spevákov a predstaviteľov iných špecialít, kde vyžaduje sa profesionálna dikcia a neustála práca na mimike). Prítomnosť zápalového procesu a periodontálnych vačkov v prítomnosti gingiválnej recesie prispieva k pohyblivosti zuba, čím sa stáva zraniteľnejším voči stresu zo žuvania. Často traumatická situácia (preťaženie zubov, prítomnosť suprakontaktov) vedie k recesii ďasien v tých oblastiach, kde vznikajú laterálne sily, pričom zub zostáva dlhodobo stabilný. Recesia ďasien môže byť interproximálna a vytvára priestory, v ktorých sa hromadia zvyšky jedla, plak a plak, čo vedie k sekundárnemu zápalu.
Plánovanie liečby
Indikácie na odstránenie recesie sú:
1. Estetické požiadavky pacienta
2. Precitlivenosť zubov
3. Príprava na ortopedickú a ortodontickú liečbu
4. Vysoké riziko vzniku koreňového kazu
5. Progresívne recesie.
Hodnotenie miestneho stavu.
Lokálne štúdia recesie zahŕňa množstvo parametrov, ktoré je potrebné zapísať do anamnézy pacienta alebo do špeciálneho formulára.
Hĺbka a šírka recesie - Hĺbka sa meria od spojenia cementovanej skloviny po okraj ďasna. V prípade klinovitého defektu alebo výplne je potrebné meranie vykonať z najvrcholovejšieho bodu, ktorého poloha zostane v nasledujúcom časovom intervale nezmenená. To je potrebné na posúdenie stupňa uzavretia recesie po operácii. Šírka recesie sa meria v najširšej časti v oblasti smaltovo-cementovej hranice.
Hĺbka sondovania a stav parodontálnych tkanív - hĺbka parodontálneho žliabku by nemala presiahnuť 1-3 mm. Výška medzizubnej papily je určená výplňou medzizubného priestoru. Stav kostného tkaniva je určený snímkou pozorovania.
Oblasť keratinizovaných ďasien okolo recesie - Má jednu z určujúcich hodnôt pri plánovaní operácie.
Všetky metódy liečby sú rozdelené na chirurgické a konzervatívne.
1. Konzervatívna liečba
2. Chirurgická liečba:
a) Jednovrstvové metódy
b) Dvojvrstvové metódy
c) Riadená regenerácia tkaniva
d) Ďalšie techniky
Liečba recesie ďasien
Liečba recesie ďasien je chirurgická, zameraná na obnovenie kontúry ďasna a uzavretie obnaženého koreňa. Existuje niekoľko možností chirurgickej liečby:
Bočná klapka (pedikulová klapka)
Posunutie gingiválnej lichobežníkovej chlopne koronálne do oblasti defektu
Pohyblivé voľné gingiválne chlopne
Metóda koronárneho posunu trapézovej chlopne s dodatočnou replantáciou autoštepu spojivového tkaniva
Boli navrhnuté metódy riadenej regenerácie tkaniva na princípe stimulácie reprodukcie tkanivových buniek s tvorbou nových tkanivových štruktúr pomocou resorbovateľných a neresorbovateľných deliacich membrán.
Riadená regenerácia tkaniva umožňuje obnoviť poškodené periodontálne štruktúry.
Pri liečbe gingiválnej recesie možno využiť regeneračný potenciál biologických proteínových induktorov. Proteínové prvky matrice skloviny sa objavujú v tkanivách bezprostredne pred nástupom a sú detekované počas celého obdobia tvorby cementu.
Hlavnou súčasťou týchto bielkovín je amelogenín, ktorý sa podieľa na tvorbe zubnej skloviny a koreňových štruktúr zubov. Keď matrica skloviny pôsobí na mezenchymálne bunky zubného zárodku, na povrchu skloviny sa vytvorí bezbunková štruktúra pevného tkaniva.
Dostupná formulácia, Emdogain® (Biora, Inc, Chicago, BIORA-US), pozostáva z amelogenínov odvodených z vyvíjajúcich sa embryonálnych zubných pukov ošípaných. Aplikácia tohto prípravku na umelo vytvorené defekty na koreňoch centrálnych rezákov pokusných opíc viedla k vytvoreniu acelulárneho cementu a regenerácii parodontálnych tkanív.
Histologické štúdie uskutočnené u pacientov po aplikácii proteínových prvkov matrice skloviny tiež potvrdzujú regeneráciu všetkých periodontálnych tkanív.
5. Domáca úloha:
1. Urobte tabuľku diferenciálnej diagnostiky idiopatických ochorení parodontu.
2. Napíšte rizikové faktory pre rozvoj recesie ďasien
6. Literatúra:
1. Ochorenie parodontu. A.I. Gruďanov Moskva: Lekárska informačná agentúra, 2009. - 336 s.
2. Komplexná liečba generalizovanej parodontitídy. Blokhin V.P., Drozhzhina V.A., Fedorov Yu.A., Leonova E.V., Kazakov V.S. Návod. - SPb.: SPbMAPO, 2007. - 64 s.
3. Parodontálna choroba. Orekhova L.Yu. M .: Poly Media Press, 2004 .-- 432 s.
4. Lukinykh L.M. Choroby ústnej dutiny. M .: Med.inform. agentúra, 2005
5. Metódy diagnostiky zápalových ochorení parodontu. Grudyanov A.I., Zorina O.A. Príručka pre lekárov. - M, 6 Med. informovať. Agentúra, 2009 .-- 112 s.
6. Borovskiy E. V. a kol. Terapeutická stomatológia. M., 1982, 1989, 1997. Ivanov V.S. Parodontálne ochorenie. M., 1989.
7. Lemetskaya T.I. a kol. Komplexné vyšetrenie a liečba pacientov s parodontózou. 1977.
8. Danilevskij N.R. a kol. Parodontálna choroba (atlas), 1993.
9. Cársky M.M. Klinika terapeutickej stomatológie. Parodontálne ochorenie. Výchovno – metodická príručka. - Krasnodar, 1991.
10. Tsepov LM a kol. Parodontitída: problémy etiológie, patogenézy, liečby a prevencie. Smolensk, 1992.
11. Loginova NK, Volozhin AI Patofyziológia ochorenia parodontu. 1994.
12. AI Grudyanov, AI Erokhin Chirurgické metódy liečby parodontálnych ochorení. LEKÁRSKA INFORMAČNÁ AGENTÚRA Moskva 2006.
13. A. Yu. Fevraleva, AL Davidyan Odstránenie recesie ďasien Plánovanie, moderné metódy liečby, prognóza. Moskva "Polymedia Press" 2007.
14. TV Zakirov O etiológii recesie ďasien. "Problémy zubného lekárstva" č.1, 2005.
15. T. N. Modina, I. R. Ganzha, M. V. Bolbat, S. S. Molková, E. G. Starikova, E. Yu Blinova Recesia ďasien a jej eliminácia pomocou moderných technológií. DentalMarket #
2 2006.
7. CIELE VZDELÁVANIA:
1. 16-ročný chlapec má plnú snímateľnú zubnú protézu na hornej a dolnej čeľusti. Z anamnézy sa zistilo, že čoskoro po prerezaní mliečnych zubov, do 4 rokov, všetky vypadli.
Trvalé zuby začali prerezávať vo veku 8 rokov a následne po 1,5-2 rokoch vypadávali. Vo veku 16 rokov chýbali všetky trvalé zuby. Strate mliečnych aj stálych zubov predchádzala ich progresívna pohyblivosť, hyperémia a opuch ďasien, tvorba gingiválnych vačkov s hnisavým výtokom a častá tvorba abscesov. Súčasne dochádza k hyperkeratóze dlaní a chodidiel s krvácajúcimi trhlinami.
Fyzický a duševný vývoj nie je narušený.
Urobte predbežnú diagnózu.
Čo je potrebné na rozlíšenie tohto ochorenia?
Aké ďalšie výskumné metódy je potrebné vykonať?
Aká je taktika zubára v tejto situácii?
2. 12-ročný chlapec prišiel na kliniku so sťažnosťami na pohyblivosť zubov. Objektívne: ďasná v oblasti rezákov a molárov dolnej čeľuste sú edematózne, cyanóza s bujnou granuláciou. Parodontálne vrecká hlboké 3-5 mm, s hnisavým výbojom, pohyblivosť zubov - 1-2 stupne.
Z anamnézy - dieťa v predškolskom období bolo choré na akútne prechladnutia. V súčasnosti nemá žiadne ďalšie sťažnosti.
Doplnkové vyšetrenia: RTG - v oblasti rezákov a molárov, úbytok kostnej hmoty alveolárneho výbežku a tela dolnej čeľuste. V iných oblastiach sa kostné tkanivo nemení.
Krvná anamnéza: priložená. Morfologické vyšetrenie granulačného tkaniva: prevláda akumulácia granulačného tkaniva, retikulocytov a eozinofilných granulocytov.
Urobte diagnózu Vykonajte diferenciálnu diagnostiku Aká je vaša taktika liečby?
3. Pacient S., 42 rokov, sa sťažoval na citlivosť zubov z dráždivých látok, obnaženie koreňov zubov.
Röntgenové vyšetrenie odhalilo: jemný sieťový vzor kosti alveolárneho výbežku, rovnomerné zníženie výšky medzizubných prepážok so zachovanými kortikálnymi platničkami.
Urobte diagnózu, urobte diferenciálnu diagnostiku.
4. Pacient M., 52 rokov, sa sťažoval na odhalenie zubov, objavenie sa medzier medzi zubami. objektívne:ďasná hornej a dolnej čeľuste sú bledé, husté, atrofické. Zuby sú stabilné, parodontálne vrecká chýbajú. Medzi zubami 11, 21 diastema. Aká je v tomto prípade taktika zubného lekára pri diagnostikovaní parodontu?
Lekcia číslo 7.
- atrofické procesy v parodontu, vedúce k narušeniu jednoty väzivového aparátu zuba s kostným tkanivom (alveolárne výbežky čeľuste). Vyznačuje sa progresívnym priebehom, ktorý sa prejavuje pocitom nepohodlia v ďasnách, pohyblivosťou zubov, nepríjemným zápachom a chuťou v ústach. V budúcnosti sú odkryté krčky zubov, dochádza k tvorbe klinovitých defektov na sklovine. Liečbu ochorenia parodontu vykonáva samostatný odborník - parodontológ. Ak sa paradentóza nelieči, vedie k skorej strate zubov.
ICD-10
K05.4
Všeobecné informácie
- primárne dystrofické ochorenie zubov. V patogenéze ochorenia parodontu spočíva podvýživa kostného tkaniva čeľuste, čo vedie k narušeniu obnovy tkaniva, k narušeniu metabolizmu minerálov a k narušeniu prekrvenia ďasien. Ochorenie parodontu je diagnostikované u 5 – 10 % pacientov, ktorí vyhľadávajú zubnú starostlivosť.
Dôvody rozvoja periodontálneho ochorenia
Hlavnou príčinou ochorenia parodontu sú patogénne mikroorganizmy, ktoré sa nachádzajú v zubnom povlaku. V dôsledku ich životne dôležitej činnosti sa tkanivo ďasien uvoľňuje, periodontálne spojenie je zničené a plak preniká hlbšie. Po stvrdnutí plak poškodzuje ďasná a zubnú sklovinu. Periodontálne ochorenie je bežnejšie u ľudí s patológiami kardiovaskulárneho systému aterosklerotickej povahy, s patológiami tráviaceho traktu a endokrinnými ochoreniami.
Metabolické poruchy, najmä v dôsledku hypovitaminózy, spôsobujú ochorenie parodontu vo vyššom veku, kedy je prirodzené ochabovanie parodontálnych tkanív výraznejšie. V patogenéze ochorenia parodontu sa okrem mikrobiálneho faktora a dystrofických zmien vyskytujú aj anomálie vo vývoji chrupu. Takže s patológiami uhryznutia, anomáliami v postavení zubov, periodontálne ochorenie je diagnostikované niekoľkokrát častejšie.
Príznaky ochorenia parodontu
Paradentóza je dlhotrvajúce ochorenie ďasien, ktoré po čase vedie k zápachu z úst a vypadávaniu zubov. Paradentóza a iné ochorenia ďasien sú hlavnými príčinami straty zubov v dospelosti. Pri periodontálnom ochorení sa vytvára hlboká ďasná, v ktorej sa hromadia zvyšky jedla, mikroorganizmy a plak. Práve tieto zapálené ďasná sú zdrojom pálivého dychu a nepríjemnej pachute pri jedle.
Zvýšené krvácanie ďasien s parodontózou pri čistení zubov alebo jedení je spôsobené uvoľnením ďasien. Okrem toho sa zvyšuje citlivosť ďasien na všetky druhy dráždivých látok, sú bolestivé a ľahko sa zapália. To vysvetľuje podráždenosť a nervozitu pacientov s parodontózou. Keď je parodontálne spojenie úplne zničené a gingiválny vačok sa prehĺbi a úplne sa vytvorí, na koreni zuba začína štádium tvorby mikrobiálneho plaku. Ide o konečné štádium ochorenia parodontu, kedy dochádza k vstrebaniu koreňa zuba a čeľustnej kosti, vzniká granulačné tkanivo, čo vedie k strate zubov.
Patogénne mikroorganizmy vyvolávajú vývoj periodontálneho ochorenia, ale nie sú jeho hlavnou príčinou, pretože v niektorých prípadoch je patologický proces pri periodontálnom ochorení neinfekčný. Po vytvorení gingiválneho vrecka sa odkryjú krčky zubov. Toto štádium ochorenia parodontu je dlhé a napriek takmer úplnému obnaženiu krčkov zubov si zuby zachovávajú svoju fixáciu po dlhú dobu.
S progresiou sa spája zvýšená citlivosť krčnej časti zuba a pocit svrbenia v ďasnách, niekedy pri paradentóze môže dôjsť k výraznému zápalu ďasien.
Starostlivosť o zuby by sa mala vyhľadať, ak existuje jeden zo symptómov naznačujúcich periodontálne ochorenie. Ide o bledé papily, krvácajúce ďasná alebo retrakciu ďasien s obnažením krčka zuba. Časom sa odkryje aj koreňová časť zuba, preto zuby s parodontózou vyzerajú o niečo dlhšie.
V závislosti od toho, aké výrazné sú príznaky, sa rozlišuje niekoľko stupňov závažnosti ochorenia parodontu. Pri ľahkej forme ochorenia parodontu je intragingiválna časť zuba obnažená asi o tretinu, pre priemernú a ťažkú formu je typické obnaženie zuba o polovicu a viac. Ak sa patologický proces stal nezvratným, to znamená, že existujú známky atrofie ďasien a pohyblivosti zubov, potom je možná strata zubov. Parodontóza sa často kombinuje s nekazivými zubnými ochoreniami – erózia skloviny, opotrebovanie zubov, klinovitý defekt.
Diagnostika a liečba periodontálneho ochorenia
Diagnóza sa stanovuje na základe klinických prejavov a údajov z inštrumentálneho vyšetrenia zubného lekára. Paradentóza býva diagnostikovaná náhodne, pri preventívnych lekárskych prehliadkach.
Fixácia pohyblivých zubov sa vykonáva pomocou káblového dlahovania alebo dlahovania pomocou flex-oblúkov. Ak je ochorenie parodontu sprevádzané stratou zubov, potom je na vyriešenie problému zubnej protetiky indikovaná ortopedická konzultácia. Náhrada vytvorených defektov v chrupe je možná pomocou zubnej implantácie. Zároveň vedú kurz vitamínovej terapie a korekcie chorôb, ktoré by mohli vyvolať vývoj periodontálneho ochorenia. Odvykanie od fajčenia, dodržiavanie ústnej hygieny a zavádzanie potravín, ktoré podporujú samočistenie zubov, pravidelné návštevy zubára sú opatreniami na prevenciu paradentózy.
PARODONTÓZA (parodontóza; grécky, para o + odus, odontos zub + -osis; syn.: alveolárna pyorrhea, Fochardova choroba, paradentóza, paradentitída, paradontopathia inflammata profunda) je periodontálne ochorenie charakterizované poškodením všetkých jeho prvkov, deštrukciou periodontálneho spojenia a progresívnou deštrukciou alveolárnych procesov, čo vedie bez vhodnej liečby k strate zubov.
P. bol prvýkrát opísaný v roku 1746 P. Fochardom, ktorý ho nazval „falošným skorbutom“. Potom bol ponúknutý Toirac (A. Toirac): termín "alveolárna pyorrhea". Po tom, čo sa medzi zubnými lekármi rozšíril pojem „parodont“ na označenie periodontálnych tkanív, O. Weski navrhol nazývať patol, procesy v tkanivách parodontu, periodontálne ochorenie (tento pojem bol prijatý v ZSSR). V súlade s Medzinárodnou klasifikáciou chorôb (1980) sa medzi ochorenia ďasien a parodontu rozlišujú akútne a chronické ochorenia, periodontitída a periodontálne ochorenia.
Početné epidemiologické štúdie realizované u nás i v zahraničí svedčia o významnej prevalencii P., hrán úzko korelovaných s vekom. Takže podľa materiálov G. I. Vishnyaka (1962), M. G. Luneva (1967), A. I. Rybakova a G. V. Baziyana (1973) vo veku 12-13 rokov bol P. zistený v 2-4 %, v 14- 16 rokov - 6-12%, 17-18 rokov - 19%. Podľa A.I. Evdokimova (1937) vo veku 20 rokov sa P. pozoruje u 14-29%, vo veku 30 rokov - v 50% a po 40 rokoch - od 60 do 90%. Podľa WHO (1978) prevalencia P. závisí od klimatických a geografických podmienok a vo veku 35-44 rokov sa P. vyskytuje v 40-75%.
Etiológia
Etiológia P. nie je definitívne objasnená. Jeho vzhľad je spojený s vplyvom exo- a endogénnych faktorov, zmenou reaktivity organizmu. Medzi exogénne faktory patria poruchy trávenia: nedostatok, často relatívny, bielkovín, vitamínov, najmä A, B, G, D a E, minerálnych solí (najmä vápnika a fosforu), stopových prvkov (fluór, jód atď.), nadmerná konzumácia sacharidov a tukov. Veľký význam pri vzniku P. má mikroflóra ústnej dutiny (viď. Ústa, ústna dutina), enzýmy a fyziologicky aktívne látky plaku (viď. Zuby) a tekutiny parodontálneho sulku, ako aj zubného kameňa. Vznik a rozvoj P. vo veľkej miere podporujú oklúzne anomálie (pozri), sprevádzané najmä preťažením alebo podťažením parodontu, ktoré znižujú jeho rezervnú funkčnosť. Medzi endogénne faktory patria genetické poruchy, posuny v intersticiálnom metabolizme a jeho neurohumorálnej regulácii, poruchy imunity, reaktivity organizmu, krvného obehu, dýchania, funkčné a organické zmeny vnútorných orgánov a ďalšie faktory, ktoré spôsobujú pokles odolnosti parodontálnych tkanív.
Patogenéza
Patogenéza P. je spôsobená interakciou všeobecných a lokálnych faktorov. V tomto prípade sa vyššie uvedené exo- a endogénne etioly, faktory indukujúce P. (napríklad funkčné poruchy vnútorných orgánov a systémov, ústna mikroflóra, plak atď.) podieľajú na mechanizme jeho vývoja a stávajú sa patogenetickými.
Väčšina výskumníkov považuje za hlavné v patogenéze P. porušenie imunológie, reaktivitu periodontálnych tkanív pod vplyvom zložiek plaku, metabolické poruchy, zápaly periodontálnych tkanív (pozri), poruchy mikrocirkulácie (pozri) vyplývajúce z neurohumorálnych posunov v tele. Zápalové mediátory (histamín, serotonín a heparín uvoľňované zo žírnych buniek, kiníny - bradykinín, kallidín, prostaglandíny a pod.), ako aj enzýmy plaku a tekutín ďasnového sulcus a ďalšie faktory spôsobujú podráždenie a následnú vegetáciu epitelu ďasien do hĺbky do parodontálnej medzery, v dôsledku čoho dochádza k deštrukcii kruhového zubného väziva s tvorbou parodontálneho vačku. Zápalový proces v tkanivách parodontu je sprevádzaný príznakmi acidózy a výraznými funkčnými poruchami mikrocirkulácie, čo vedie k degenerácii kostného tkaniva zubných alveol, ich resorpcii a atrofii, uvoľňovaniu a vypadávaniu zubov.
Významnú úlohu v patogenéze P. zohrávajú funkčné poruchy mikrocirkulácie v tkanivách parodontu, počnúc krátkodobou fázou vaskulárnej dilatácie spôsobenej účinkom biologicky aktívnych látok (kiníny, histamín, lyzozomálne enzýmy, prostaglandíny atď.). ), po ktorom nasleduje dlhý kŕč (neurogénna genéza) a zníženie objemového prietoku krvi. Zároveň je narušená priepustnosť cievnej steny – počiatočné zvýšenie priepustnosti je nahradené jej poklesom. Tiež sú narušené reologické vlastnosti krvi s trombózou mikrovaskulatúry periodontálnych tkanív. Úroveň napätia kyslíka a redoxných procesov v tkanivách parodontu klesá, čo naznačuje ich dystrofiu, v dôsledku čoho sa funkčné zmeny ciev menia na organické, ktoré majú charakter sklerotizácie.
V súvislosti so stratou zubov, bolesťou pri žuvaní, pohyblivosťou zubov, potrava sa nedostatočne drví, poškodzuje sliznicu úst, pažerák, žalúdok, čo spolu so znížením sekrécie žalúdočnej a pankreatickej šťavy prispieva k rozvoju patol, zmeny na orgánoch išli.- kish. cesta. Paradontálne vrecká, ktoré sú ohniskami infekcie, môžu viesť k senzibilizácii tela, alergickému poškodeniu srdca, obličiek, kĺbov atď.
Patologická anatómia
P. začína obyčajne zápalom ďasien prebiehajúcim ako hron, katarálny zápal ďasien (pozri). V lúmene gingiválneho sulku sa tvoria hojné vrstvy voľných bazofilných hmôt, vrátane kolónií mikróbov a jednotlivých epiteliálnych buniek. Neskôr sa na podklade supra- a subgingiválneho hustého plaku, bohatého na mikrobiálnu flóru, tvorí zubný kameň (pozri), to-ry zhoršuje patol, parodontálne zmeny. Chron, zápal ďasien je sprevádzaný zápalovou infiltráciou ďasien lymfoidnými, plazmatickými bunkami, edémom ďasien, aktívnou proliferáciou, vegetáciou do podkladového spojivového tkaniva ďasien, ako aj zvýšenou deskvamáciou epitelových buniek. Zloženie bunkového infiltrátu (lymfoidné a plazmatické bunky) je charakteristické pre odpoveď oneskoreného typu. Už v tomto štádiu ochorenia sa v parodontálnom kostnom tkanive nachádza mierna lakunárna resorpcia kosti alveolárneho výbežku (tlač. Obr. 1, 2).
Ďalšou fázou patolu je proces vytvárania paradontálnej kapsy, charakterizovanej deštrukciou epiteliálneho krytu v oblasti periodontálneho spojenia, vegetáciou epiteliálnych vrstiev hlboko do periodontálnej medzery. Elektrónová mikroskopia podľa Carsona a Seiga (R. E. Carson, E. S. Sayegh, 1978) zaznamenala vymiznutie kolagénových fibríl periodontálneho väziva, ktoré sú normálne votkané do cementu. Obsah periodontálneho vačku je nekrotický detritus - bezštruktúrne, bazofilné a oxyfilné hmoty s mikrobiálnymi kolóniami a zničenými leukocytmi. Vonkajšie steny a spodok parodontálneho vačku tvorí granulačné tkanivo preniknuté rozvetvenými vrstvami vrstevnatého dlaždicového epitelu. V kostných štruktúrach alveolárneho výbežku sa pozorujú výrazné resorpčné zmeny (tlač, obr. 3), začínajúce v oblasti vrcholu alveolárneho výbežku a vedúce k jeho úplnej resorpcii. Následne sa v dolných častiach stien zubných alveol objavujú resorpčné lakuny obsahujúce osteoklasty, čo vedie k postupnému stenčovaniu medzialveolárnych kostných priehradiek. Súčasne dochádza k riedeniu hubovitej kosti v hrúbke interalveolárnych sept. Proces resorpcie môže prebiehať cez bahno hladkej resorpcie, lakunárnej resorpcie, ako aj onkózy (v dôsledku získania osteoklasie kostnými bunkami).
Na pozadí patol, zmien v parodontu a pri prehlbovaní paradontálnych vačkov v priľahlých oblastiach parodontu sa pozoruje progresia hronu, zápalový proces. Jeho morfol. prejavmi je tvorba hustých lymfóm-makrofágových infiltrátov s prímesou plazmatických buniek, tvorba polí granulačného tkaniva a s exacerbáciou patol. proces - osamelé av niektorých prípadoch - viacnásobné abscesy. S progresiou P. parodontálnych vačkov a ponorným rastom vrstiev vrstevnatého dlaždicového epitelu, ktorý je svojou povahou reaktívny, dosiahne vrcholy koreňov zubov, parodontálne väzivo je úplne zničené. Ďalšia resorpcia kostného tkaniva alveolárneho výbežku vedie k úplnej resorpcii interalveolárnej a medzikoreňovej kostnej septa (tlač. Obr. 3). U P. in patol proces zahŕňa tkanivá zubov pomerne skoro: začína sa vstrebávanie cementu, čo vedie k tvorbe hlbokých cementových a cementovo-dentínových výklenkov. Paralelne je možné pozorovať proces tvorby cementu. V prípade prevahy tohto procesu vzniká hypercementóza. V zubnej dreni v P. sa nachádzajú dystrofické zmeny vyjadrené v rôznej miere, čo vedie k jej sieťovej atrofii, ako aj k vytvoreniu jednoduchého a viacnásobného petrifikácie a dentikulov v dreni. Často u P. je zaznamenaný vývoj retrográdnej pulpitídy, to-ry môže skončiť smrťou pulpy.
P. môže prebiehať s prevládajúcim rozvojom v tkanivách parodontu dystrofických zmien s charakteristickou atrofiou kostných trámcov hubovitej substancie, výraznou fokálnou osteosklerózou, striedajúcou sa s fokálnou osteoporózou (obr. 1). Patol, zmeny v kostnom tkanive sú kombinované s výraznými zmenami v jeho krvných cievach: hyperplázia vnútornej membrány, skleróza a hyalinóza strednej membrány, prudké zúženie alebo úplná obliterácia cievneho lumenu (obr. 2).
V spojivovom tkanive ďasien sú tiež zaznamenané výrazné zmeny v cievach, ktoré sa prejavujú proliferáciou endotelu, tvorbou parietálnych krvných zrazenín a niekedy rozvojom obrazu vaskulitídy; na tomto pozadí sa pomerne často pozoruje opuch kolagénových vlákien, ich fragmentácia a dokonca lýza. Vo všeobecnosti je stav ďasien charakterizovaný vývojom pomalého zápalového procesu v ňom; v stróme spojivového tkaniva ďasien sa nachádzajú infiltráty plazmy a lymfoidných buniek, lokalizované hlavne v oblasti gingiválneho sulku. .
Morfol, zmeny v parodontu, podobné ako u P. u ľudí, boli získané pri pokusoch na zvieratách.
Klinický obraz
Existujú tieto štádiá P.: počiatočné, rozvinuté a štádium stabilizácie (remisie). P. sa zvyčajne neobjavuje naraz v oblasti všetkých zubov, ale často sa pozoruje symetria lézie. Proces však postupne zovšeobecňuje a postihuje celý parodont.
V počiatočnom štádiu P. prebieha ako gingivitída (častejšie katarálna a hypertrofická, menej často - atrofická a deskvamačná). Vyskytuje sa krvácanie ďasien, bolesť alebo svrbenie pri jedení a čistení zubov, chudokrvnosť alebo hypertrofia ďasnových papíl zuba, pálenie alebo znecitlivenie ďasien, vo väčšine prípadov dochádza k ukladaniu supra- a subgingiválneho zubného kameňa.
Rozvinuté štádium P. je spravidla charakterizované prítomnosťou generalizovanej gingivitídy, pastovitých ďasien s príznakmi kongestívnej hyperémie, ich krvácaním, prítomnosťou periodontálnych vačkov s hĺbkou 5-6 mm alebo viac, vo väčšine prípadov s uvoľňovaním hnisu z nich. Dochádza k hojnému ukladaniu hustého subgingiválneho kameňa, ktorý na rozdiel od supragingiválneho preniká hlboko do parodontálnych vačkov vo forme tenkých zrnitých vrstiev, ktoré tesne priliehajú ku koreňom zubov. Zuby sa stávajú pohyblivými, často sa posúvajú, otáčajú sa pozdĺž osi (obr. 3) a vypadávajú. Medzi zubami sa vytvárajú voľné miesta, ktoré boli predtým v tesnom kontakte (pozri Diastema, Trema). Pohyblivé zuby poškodzujú okolité tkanivo a zvyšujú zápal. Keď sú krčky a korene zubov odkryté, ich otvorené zóny sú vystavené dlhodobému podráždeniu pri jedení, vdychovaní studeného vzduchu, rozprávaní a stávajú sa zdrojom bolesti. Zaznamenáva sa posunutie zubov, zhoršená dikcia, niektorí pacienti majú nepríjemný zápach z úst. Celkový stav spravidla mierne trpí, niekedy sa vyskytuje subfebrilná teplota. Ale v mnohých prípadoch sa stav pacientov prudko zhoršuje.
Štádium stabilizácie (remisie) nastáva najmä po komplexnej liečbe. Je charakterizovaná ústupom zápalového procesu a znížením pohyblivosti zubov, znížením hĺbky parodontálnych vačkov alebo ich odstránením, okraje vznikajú napr. po P.
Okrem P., tečúceho v súlade s opísanými štádiami, sa P. stretáva s prevahou dystrofických zmien, to-ry prebieha pomaly, bez tendencie k exacerbácii. Zároveň sa v dôsledku rovnomerného úbytku kosti a atrofie ďasien netvoria parodontálne vrecká, zuby zostávajú stabilné aj v prípade výraznej atrofie kosti alveolárnych procesov. Pacienti sa sťažujú na svrbenie a znecitlivenie ďasien, bolestivosť obnažených krčkov zubov alebo v oblasti klinovitých defektov zubov. Položka môže byť komplikovaná parodontitídou (pozri), periostitídou (pozri), zápalom regionálnych končatín, uzlín (pozri Lymfadenitída), ascendentnou pulpitídou (pozri), osteomyelitídou čeľustí (pozri), flegmónou perimaxilárnych priestorov a krku .
Diagnóza
Diagnóza je stanovená na základe sťažností pacientov, klin, obrázok, údaje rentgenol., Laboratórne a funkčné metódy výskumu.
Rentgenol, P. obrázok závisí od štádia procesu. V počiatočnom štádiu sa objavuje osteoporóza (pozri) a deštrukcia kortikálnej substancie vrcholov interalveolárnych sept. V rozvinutom štádiu je zaznamenané skrátenie vrcholov interalveolárnych sept, spolu s horizontálnou sa objavuje aj vertikálna resorpcia, často s tvorbou kostných vreciek. Obrysy alveolárnych výbežkov majú charakteristický vrúbkovaný, „jamkovitý“ vzhľad (obr. 4), určuje sa ukladanie subgingiválneho zubného kameňa. Zvýšenie patol, proces sa prejavuje výskytom ložísk bodkovanej osteoporózy a tvorbou kostných abscesov. Štádium stabilizácie sa röntgenologicky prejavuje zhutnením kontúr hrebeňov interalveolárnych sept, vymiznutím ložísk makulárnej osteoporózy.
Rentgenol, P. obraz s prevahou dystrofických zmien parodontu je charakterizovaný rovnomerným poklesom výšky interalveolárnych kostných prepážok, sklerotizáciou kostného tkaniva alveolárneho výbežku, zúžením parodontálnej štrbiny (obr. 5). ).
Wedge, hodnotenie stavu parodontu sa vykonáva na základe úbytku kostnej hmoty alveolárnych procesov, prítomnosti a intenzity zápalu v tkanivách okraja ďasien a vyjadruje sa vo forme špeciálnych periodontálnych indexov. Stupeň ústnej hygieny sa zisťuje pomocou kolorimetrických testov.
Odlišná diagnóza vykonávané s eozinofilným granulómom, Lefebvre-Papillonovým syndrómom, pohyblivosťou jednotlivých zubov na pozadí ich dlhotrvajúcej traumy antagonistickými zubami pri porušení oklúzie. V prítomnosti eozinofilného granulómu v alveolárnom procese (pozri) rentgenol je obraz charakterizovaný difúznym rozlíšením kosti, presahujúcim periodontálne tkanivá. Pri Lefebvrovom syndróme - Papillon rentgenol je obraz podobný ako pri rozvinutom štádiu P., avšak pre tento syndróm je charakteristická palmárno-plantárna keratóza (pozri Lefebvre - Papillonov syndróm). V prípade traumatickej oklúzie je diagnóza objasnená porovnaním s rádiografiou zubov opačnej strany.
Liečba
Liečba P. by mala byť komplexná, maximálne individualizovaná a systematická. Komplex na položenie. činnosti zahŕňajú lokálne a celkové účinky na patol, proces v parodontu.
Lokálna liečba zahŕňa elimináciu lokálnych parodontálnych faktorov, odstránenie supra- a subgingiválneho zubného povlaku, protizápalovú liečbu a kyretáž parodontálnych vačkov, zvýšenie aktivity (alebo korekcie) krvného obehu v parodontu a zvýšenie reaktivity jeho štruktúry. Široko využívaná je ortopedická liečba P. - selektívne brúsenie zubov, dlahovanie, sponové protetiky. Na liečbu počiatočných štádií P. je efektívne použiť iónomeničové membrány obsahujúce rôzne stopové prvky a biologicky aktívne látky. Pri liečbe parodontálnych vačkov sa používajú antiseptiká (peroxid vodíka, roztok tiobiargenu, laktát etakridínu, jodinol, dimexid atď.), enzýmy (trypsín, chymotrypsín, hygrolitín, ribonukleáza), glukokortikoidy (hydrokortizón, prednizolón, atď.). rastlinné prípravky (salvín, romazulan, karolín, chlorofyllipt atď.), lieky proti trichomonas (metronidazol, fazizín atď.), anabolizéry bielkovín (metyluracil, pentoxil). Liečba parodontálnych vačkov: vaky sa vykonávajú umývaním zo striekačky, instilácií a terapeutických gingiválnych obväzov. Pri radikálnom spracovaní parodontálnych vačkov za účelom odstránenia zubného kameňa, granulácií, ako aj hĺbkovej kyretáži, kyretáži podľa Znamenského a Yanger-Sachsa pomocou parodontálnej súpravy alebo špeciálnych nástrojov. Niekedy sa pomocou špeciálnych zariadení používa kryo- a vákuová kyretáž. V niektorých prípadoch sa uchyľuje k gingivektómii alebo gingivotómii (excízia alebo disekcia ďasna sekcie), respektíve hĺbka parodontálnych vačkov alebo tzv. patchworkové operácie. Jednou z nich je operácia podľa Widmanna - Neumanna a Cieszyna, pri prerezaní z vestibulárnej strany alveolárneho výbežku v oblasti štyroch šiestich zubov sa vyreže hlienovo-periosteálna chlopňa a postihnuté tkanivá parodontu. sú vystavené. To umožňuje radikálne odstrániť granuláciu a zubný kameň. Potom sa muko-periosteálna chlopňa umiestni na miesto a zaistí sa stehmi. Po tejto operácii však dochádza k výraznému obnaženiu krčkov a koreňov zubov, čo obmedzuje indikácie na to. Priaznivé výsledky sa dosahujú operáciami s použitím alo- a explantátov. Na odstránenie hyperestézie krčkov zubov sa používa fluoridový lak, aplikácie 10% roztoku glukonátu vápenatého, 1 - 2% roztoku fluoridu sodného, fluoridovej pasty atď., Používajú sa aj fyzioterapeutické metódy liečby.
Celková liečba je zameraná na odstránenie zápalových zmien parodontu, znecitlivenie organizmu, zvýšenie reaktivity organizmu a parodontu, prevenciu lézií (predovšetkým mikrocirkulačných) parodontálnych ciev, ako aj liečbu celkových sprievodných ochorení. Na zníženie intenzity zápalu v parodontu v prípade ťažkého priebehu procesu sa v predoperačnom a pooperačnom období používajú širokospektrálne antibiotiká (linkomycín, oleflavit, rondomycín), sulfónamidy (biseptol). Na hyposenzibilizáciu tela sa používa diazolín, pipolfén, chlorid vápenatý, tavegil. Ako prostriedky patogenetickej terapie sa používajú fluoridové preparáty, prodigiosan, ATP, trental, venoruton, antioxidanty, adaitogény atď.systémy), priama liečba P. sa kombinuje s liečbou ochorenia zhoršujúceho priebeh P.
Fyzioterapeutická liečba je najúčinnejšia v počiatočnom štádiu P. Pri použití týchto metód sa zlepšuje krvný obeh a trofizmus parodontálnych tkanív. Fyzioterapia sa vykonáva pomocou elektro- a fonoforézy heparínu, antioxidantov (dibunol, halascorbin, vitamín E), inhibítorov prostaglandínov (aspirín, indometacín, ATP, trental). Na liečbu P. sa využíva hydro-, elektro- a vibroterapia, pričom hydroterapia zvyčajne predchádza iným metódam liečby. Uskutočňuje sa elektroforéza vitamínov B1, C a ďalších (pozri. Elektroforéza). Dôležité je využitie impulzných prúdov (pozri) - diadynamické, kolísavé a sínusovo modulované prúdy. Použite aj darsonvalizáciu (pozri) a hélium-neónový laser. Laserová terapia (viď. Laser) znižuje zápal, normalizuje krvný obeh v tkanivách parodontu, stimuluje metabolické a regeneračné procesy. Po kyretáži je zobrazené lokálne ultrafialové ožarovanie, ktoré znižuje edém tkaniva a zlepšuje epitelizáciu povrchu rany. Zvyčajne po 2 týždňoch. po operácii je predpísaná elektroforéza vápnika alebo fluóru. Je vhodné použiť rezortné faktory (balneoterapia a peloidná terapia).
S pohyblivosťou zubov, sekundárnou traumatickou oklúziou a purulentným výtokom z periodontálnych vreciek je elektroterapia a masáž kontraindikovaná; odporúča sa vodoliečba s prídavkom liekov.
Prognóza a prevencia
Predpoveď. Liečba vykonávaná podľa indikácií spomaľuje alebo pozastavuje priebeh procesu. V dôsledku racionálnej komplexnej liečby P. môže nastať zotavenie s reziduálnymi účinkami (zastavenie) a trvalé zotavenie (stabilizácia procesu). Včasná liečba a iracionálne používanie patogenetickej terapie vedie k postupnej strate niekoľkých alebo všetkých zubov.
Profylaxia P. sa vykonáva s povinným zohľadnením odborných charakteristík, klimatických a geografických podmienok a sprievodných ochorení. Komplexná profylaxia zahŕňa klinické vyšetrenie pacientov, okraje sú zamerané na identifikáciu počiatočných štádií P .; vykonávanie preventívnych opatrení, organizovanie špecializovaných parodontologických centier, oddelení a úradov.
Primárne preventívne opatrenia sú zamerané na rozvoj hygienických zručností, včasnú liečbu zápalových zmien v tkanivách okraja ďasien, pravidelné odstraňovanie zubného povlaku, liečbu anomálií zubných oblúkov, racionálnu ortopedickú liečbu.
Komplex sekundárnych preventívnych opatrení zahŕňa elimináciu skorých príznakov patol, zmien v dutine ústnej - kontrola jej hygienického stavu, vylúčenie faktorov, ktoré prispievajú k oddialeniu hromadenia potravy v medzizubných priestoroch, prevencia zubného kazu. Terapeutické, chirurgické a ortopedické opatrenia zamerané na odstránenie patol, procesu, prevenciu komplikácií a obnovenie funkcie žuvacieho aparátu sa vykonávajú na terapeutické účely a na zabránenie progresie procesu a jeho komplikácií. Používajú sa nástroje a metódy na stimuláciu mikrocirkulácie a trofizmu parodontálnych tkanív pomocou fyzioterapeutických metód, masáže prstov, vyplachovania úst vodou s kontrastnou teplotou, ako aj odstraňovania zubných usadenín. Podľa indikácií sa vykonáva operatívny pohyb uzdičky a tvorba vestibulu, eliminácia primárnych traumatických kontaktov medzi zubami pomocou selektívneho funkčného obrusovania tuberkulóz, eliminácia a výmena nesprávne vyrobených výplní a protézy, liečba bruxizmu (pozri) a dentoalveolárnych anomálií.
Bibliografia: Evdokimov AI K problematike patologickej anatómie, etiológie a patogenézy parodontózy (parodontózy), Stomatológia, č. 6, s. 10, 1939; Evdokimov A.I. a Nikitina T.V. Kritériá na liečbu periodontálneho ochorenia, tamtiež, T. 56, č. 5, s. 14, 1977; Shizhina N. A. a Prokhonchukov A. A. Úloha porúch funkcií vnútorných orgánov a systémov tela ako všeobecných faktorov pozadia v patogenéze parodontopatií, M., 1971; Ivanov V. S. Choroby periodontálneho ochorenia, M., 1981; V.D. Kabakov a Belchikov E.V. Otázky imunológie ochorenia parodontu, L., 1972; Kodola N.A., Khomutovsky O.A. a Centilo T.D. Periodontálna choroba, ultraštruktúra ďasien a drene, Kyjev, 1980; Kopeikin V.H. Ortopedická liečba chorôb parodontu, M., 1977; Lemetskaya T. I. Choroby periodontálneho ochorenia (periodontálne ochorenie), M., 1972; Novik I. O. Parodontóza (patogenéza, klinika, liečba), Kyjev, 1964; Platonov E. E. Úlohy a spôsoby štúdia parodontopatií, Stomatológia, č.5, s. 3, 1964; Prokhonchukov AA a Zhizhina NA Patogenéza experimentálnych parodontopatií, M., 1971; Guide to Therapeutic Dentistry, ed. A. I. Evdokimov a A. I. Rybakov, M., 1967; Rybakov A.I. a Ivanov V.S. Ambulancia terapeutickej stomatológie, s. 192, M., 1980; Zborník zo 6. celozborového kongresu zubných lekárov, M., 1976; Experimentálna a klinická stomatológia * ed. V. V. Panikarovský, M., 1978; Experimentálna a klinická stomatológia, ed. A.I. Rybakov, zväzok 4, s. 89, 98, M., 1973; Epidemiológia, etiológia a prevencia ochorenia parodontu, Správa vedeckej skupiny WHO, M., 1980; Bernard R. D. La ionoforesi, Dent. Cadm. (Miláno), v. 46, číslo 10, s. 49, 1978; Carson R. E., S a y e g h F.S.a. F e d i P. F. Osteoklastická resorpcia alveolárnej kosti postihnutej parodontitídou - korelácia pozorovaní svetelným mikroskopom a rastrovacím elektrónovým mikroskopom, J. Periodont., V. 49, s. 406, 1978; Glickmanl. Klinická parodontológia, Philadelphia, 1979; Goldman H. M. a. D. W. Parodontálna terapia, St. Louis, 1973; K 6-tzschkeH. Leitfaden der Parodontolo-gie, Lpz. 1969; Kostlán J. a. S k a h M., Onemocneni parodontu, Praha, 1967; PageR.C.a. Schroeder H.E. Patogenéza zápalových ochorení parodontu, Lab. Invest., V. 34, s. 235, 1976; Physi-kalische Therapie in der Stomatologie, hrsg. v. K. Jarmer, B., 1960; Waernaug J. Subgingiválny mor a strata pripútania pri parodontóze pozorovaná v pitevnom materiáli, J. Periodont., V. 47, s. 636, 1976.
B. S. Ivanov, T. I. Lemetskaya, T. V. Nikitina; R.I. Mikhailova (fyzioterapia), V.V. Panikarovsky (pat. An.), A. A. Prokhonchukov (etiol., Pathog.).
0
Ochorenie parodontu – prejavuje sa poškodením tkaniva parodontu, najmä ďasien.
Nie je to presne známe, preto sa všeobecne verí, že hlavnou príčinou ochorenia parodontu je dedičná predispozícia. Parodontálna choroba sa často vyskytuje pri cukrovke a iných poruchách žliaz s vnútornou sekréciou; pri ochoreniach vnútorných orgánov a ich systémov, ako je hypertenzia, ateroskleróza alebo vegetatívno-vaskulárna dystónia.
V závažných prípadoch periodontálneho ochorenia tkanivo ďasien atrofuje a môže začať vypadávať zuby. Tiež s touto chorobou alveolárne procesy atrofujú. Len pri RTG vyšetrení je možné plne zvážiť kostné lézie spôsobené parodontózou.
Choroba sa nemusí objaviť dlho, ale ako postupuje, v určitom okamihu sa stáva bolestivým pri žuvaní. Odborníci určujú stupeň ochorenia parodontu podľa hĺbky vreciek a krvácania ďasien.
Zhoršená pohyblivosť zubov sa objavuje až pri pokročilej forme ochorenia, kedy sú korene odkryté asi z polovice a viac.
Pri periodontálnom ochorení sa pozorujú tieto príznaky:
- bledé ďasná (takzvané "bezkrvné ďasná") bez zápalových príznakov;
- odhalenie koreňa zuba;
- lézie zubného tkaniva, ako je erózia alebo abrázia;
- ochorenia kardiovaskulárneho systému alebo endokrinného systému.
Bohužiaľ, neexistuje žiadna účinná liečba ochorenia parodontu, ale je celkom možné čiastočne obnoviť ďasná. Na zastavenie zápalových procesov a potlačenie rastu infekcií sú predpísané špeciálne lieky (napríklad imudon), vyrábané vo forme mastí, aplikátorov a tabliet. Pri precitlivenosti zubov () a bolestiach sa vykonáva masáž ďasien, ktorá zlepšuje prekrvenie. Používajú sa aj fyzioterapeutické metódy, vďaka ktorým sa zlepšuje zásobovanie ďasien živinami a kyslíkom, v dôsledku čoho sa začínajú procesy, ktoré prispievajú k tvorbe mladých tkanív a buniek.
Chirurgická liečba zohráva pri parodontitíde významnú úlohu, no podľa odborných stomatológov je potrebné k nej pristúpiť až vtedy, keď konzervatívno-medikamentózne metódy liečby parodontu nereagujú.