Chronicky, bronchiálne a pľúca a pľúca zahŕňajú alergickú bronchopálnu aspergilózu, v ktorej je dýchacie cesty poškodené Aspergilli huby. Pri pacientovi sa u pacienta v Bronchi vyvíja závažná zápalová reakcia alergickej povahy. Pacienti s bronchiálnou astmou trpia alergickým bronchopilom Aspergillazom. Vzhľadom na laboratórny výskum a dostupné príznaky je na pacienta menovaný komplexné zaobchádzanie.

Príčiny alergického bronchopulmonálneho aspergilze a vývojového mechanizmu

Napíšte ochorenie bronchopulmonálneho systému sú schopné kvasinkových húb patriacich do povahy Aspergill. Medzi 3 sto mikroorganizmami tohto druhu, len o niečo viac ako tucet vedie k infekčným alergickým zápalovým procesom, prenikajúcim do dýchacích ciest. Alergická Aspergilóza v bronchopulmonálnom systéme často spôsobuje Aspergillus Fumigatus Mushroom.

Tieto patogénne mikroorganizmy prebýva všade, spory húb sú vo vzduchu po celý rok. Vo veľkých množstvách sa patogénne mikroorganizmy akumulujú v mokrom, mokradí, ako aj v pôdach, kde mnoho organických hnojív. Huba môže byť infikovaná aj doma, pretože sa nachádza v kúpeľniach, kúpeľniach, v zemi vnútorných rastlín, vtáčie buniek.

Muž inhals spór huby spolu s vzduchom.

Keď osoba inhals, spory prenikajú do dýchacích ciest a zostávajú na slizničných membránach bronchi. Čoskoro sa huby začne klíčiť a aktívne sa množiť. Celý rastový proces je sprevádzaný pravidelnými emisiami proteolytických enzýmov, ktoré vyvolávajú poškodenie epitelových buniek bronchi. Alergie sa vyskytujú, keď imunitný systém začne reagovať na huby. Odstráňte také základné rizikové faktory, ktoré vedú k alergickej bronchopile Aspergillóze:

• genetická predispozícia, v ktorej sú prítomné bronchiálne astmatické alebo alergické ochorenia v krvných príbuzných;
• dlhodobý kontakt s hundami tohto druhu počas práce na farmách, podniky na brúsenie;
• oslabený imunitný systém v dôsledku primárnych alebo sekundárnych ochorení:
• oncologické vzdelávanie;
• krvné ochorenia;
• chronické ochorenia bronchopulmonálneho systému.

Príznaky choroby

Útok kašeľ končí výkaja krvi.

Alergická bronchopulmonálna aspergilóza sa ťažko nevšimne, pretože má dosť rozsiahle a jasné príznaky. Eliminujte také základné príznaky ochorenia:

• chills;
• vysoká telesná teplota (do 39 stupňov);
• bolestivé pocity v hrudníku;
• kašeľ s nečistotami krvi a hnis;
• harking krv;
• nedostatok kyslíka;
• záchvaty udusenia;
• slabosť;
• kožené bledé;
• neochota je tam;
• konštantná túžba spať;
• strata hmotnosti, až do anorexie.

Kompletný klinický obraz závisí od chorôb, ktoré vyvolali alergickú aspergilózu. Tiež sa príznaky sa môžu prejaviť jedným alebo druhým spôsobom, vzhľadom na etapu ALED. Tabuľka ukazuje hlavné štádiá choroby a vlastností prejavu, čo je dôležité v čase, aby venovali pozornosť a prijali opatrenia.

V tejto fáze ochorenia nie je potrebné prejsť nad navrhovanou objednávkou, často sú chaotické a po akútnej fáze, môže nasledovať žiaruvzdorná fáza.

Vlastnosti dieťaťa

Riziková skupina je česaná deťmi s bronchiálnou astmou.

Bronchopála Aspergilóza u detí prebieha dostatočne tvrdo a môže viesť k fatálnemu výsledku. Väčšinou diagnostikovaná u detí trpiacich bronchiálnou astmou. Takáto choroba u detí je ťažké liečiť. Často, po užívaní drog, je čoskoro relaps, pri ktorom symptomatické látky je veľmi vyslovované. Dieťa má takéto príznaky:

• horúčka;
• spamóm bronchi;
• silný kašeľ, v ktorom sa oddelia spúta špinavej sivej alebo hnedej farby;
• bronchiálne odliatky v Mocrytes.

Diagnostické procedúry

Diagnostikujte takéto ochorenie je pomerne ťažké. Keď príznaky alergického bronchophelnia Aspergilleze, je potrebné odkazovať na pľúcneho alebo imunológ alergistov, ktorý študuje históriu a plne preskúmať klinický obraz. Tabuľka zobrazuje hlavné diagnostické metódy a postupy, ktoré zahŕňajú.

Diagnostická metóda	Postupy a funkcie
Zbierať Anamneza	umožňuje eliminovať alebo potvrdiť dedičnú povahu ochorenia; zistite prítomnosť príznakov bronchiálnej astmy; preskúmajte existujúce príznaky.
Fyzikálne vyšetrenie	počúvanie zvukového zvuku, ktorý je lokalizovaný v časti hornej pľúc; Študovať zvuk existujúcich sŕdkov; detekcia dýchavičnosti, kože, zosilnené potenie.
Laboratórne testy	dodávka krvi do periférnej štúdie určujúceho eozinofilia, leukocytózu a zvýšenie ESR; analýza spúta na cytológiu a mikroskopiu, pri ktorej sa detegujú častice mycéliového huby; dodávka kapoty na BAKSPONEV na objasnenie typu huby.
Inštrumentálna skúška	Prechod bronchografie a CT, v ktorom je možné odhaliť expanziu bronchi alebo ich oddelenia
Alergologické testy	Uskutočňuje sa kožná reakcia, ktorá v prípade choroby indikuje zvýšený imunoglobulín E a špecifické IgE a IgG na huby

Výskyt bronchopilnej alergickej aspergilózy je široko distribuovaný na celom svete. Prevažná časť chorých ľudí - pacientov so sekundárnymi Aspergillezesmi vznikajú proti pozadia už existujúcej pľúcnej patológie. Najčastejšie sú vrstvené na bronchiálnu astmu. Podiel primárneho Aspergillez, ktorý sa vyvíjal u ľudí s nedotknutými bronchopulmonárnymi tkaninami, je zanedbateľný.

Mechanizmus pôvodu

V srdci vývoja alergických bronchopulmonálnych Aspergilles leží senzibilizačné reakcie III a typ I. Sú to reakcia imunitného systému tela, aby rásť v stenách bronchi urovnania húb Aspergillus., Najčastejšie je forma fumigatus najbežnejšia v biotopoch osoby. Zdroje hubového sporu sú napríklad:

• V prírode - horná vrstva zvyškov zhnitých rastlín.
• V skrini - huba z steny a strop v surových kúpeľniach, ľanových košov, na dlhú dobu, v ktorej boli uložené mokré veci.

Aspergilosis infekcia inhalačná cesta. Prenikanie Bronchi Pri vdýchnutí vzduchu sú spory usadené na ich sliznicu. Behom v kolónii, prenikajú hlboko do bronchiálnej steny a ďalej do tkaniva pľúc.

Faktory prispievajúce k infekcii a vývoji Aspergillis, slúžia:

• Vysoký obsah sporov vo vzduchu, kvôli špecifickým pracovníkom a nezisteným životom.
• Sezónne zvýšenie virulentnej aktivity húb.
• Znižovanie miestnych imunita slizníc horných dýchacích ciest.
• Pokles úrovne reaktivity celého tela pacienta.

Alergická bronchopulmonálna aspergilóza je s väčšou pravdepodobnosťou spadnúť do obyvateľov poľnohospodárskych oblastí, najmä na daždivé obdobie, keď je maximálny počet sporov vo vzduchu.

Klinický obraz a príznaky

Počas alergických bronchopulmonálnych aspergilates sa rozlišuje 5 stupňov aktivity:

• Štádium I krok - obdobie akútnych prejavov.
• Etapa II - fázová remisia.
• III etapa - obdobie exacerbácie.
• IV etapa - tvorba BA závislé od hormónov.
• V etape - vývoj fibrózy.

Fázy s vysokým stupňom aktivity patologických procesov, I a III sa prejavujú amplifikáciou kašľa, zvýšenie dýchavičnosti, progresie astmatického syndrómu. Pacient má slabosť, indispozíciu, telesnú teplotu stúpa, hnedasté zväzky alebo zrazeniny sa objavujú v spumu. AUCKULTILATÍVNE ZMENY POTRUČNOSTI - SIVÁLNE POTREBY POTREBUJÚCICH POTREBOVANÍ. V neaktívnych stupňoch, iv a v, klinické príznaky vymazali.

U detí je alergická bronchopulmonálna aspergilóza charakterizovaná závažným, náchylným na kontinuálnu recidívu, tok. Choroba je často odolná voči terapii, ktorá určuje extrémne nepriaznivú predpoveď významným podielom úmrtí.

Diagnostika

Účelová identifikácia alergických bronchopulmonálnych aspergilates sa má uskutočniť u všetkých pacientov s formami BA a fibrózy závislých na hormóny. Diagnostický proces spolu s výsledkami objektívneho vyšetrenia využíva klasický súbor kritérií, menovite definíciu:

• RG LOGICKÉ ZNAČKY - centrálna lokalizácia bronchiektázy a prechodných alebo rezistentných infiltratívnych rozmerov na pľúcach.
• Pozitívne výsledky kožných testov s antigénmi A. Fumigatus;
• Eozinofilia nad 500 mm 3.
• Zrážajúce protilátky a špecifické IgG a IgE na A. Fumigatus.
• Zvýšiť úroveň všeobecného imunoglobulínu E nad 1000 ng / ml.
• Rast kultúry A. Fumigatus pri vytváraní spútaných alebo umývacích vôd bronchi.

Vzhľadom k tomu, stanovenie centrálnej a neprítomnosti periférnej bronchieksis je špecifickým inherentným pri alergickom bronchopulmonálnom Aspergillezes, znamienka, výpočtová tomografia sa navyše uskutočňuje v diagnosticky temných prípadoch.

Liečba

Hlavná úloha liečby alergických foriem bronchopulmonálneho aspergilatesov je zničenie vytvoreného začarovaného kruhu. Na to včas a intenzívne bráni v tele hmotnosti antigénneho materiálu, to znamená, že obmedzuje rast kolónií húb v bronchiálnych stenách.

Špecifickým účelom terapeutického úsilia sú:

• Stabilizácia astmatického syndrómu.
• Zabráňte recidívu eozinofilných infiltrátov.
• Kontrolovaná úroveň IgE.

Včasná detekcia a primeraná terapia ochorenia umožňujú zabrániť rozvoju ireverzibilných zmien v pľúcnej tkanine.

Voľba a účel liekov u pacienta s astmatickou bronchopulmonálnou aspergilózou je absolútnym výsadovým lekárom. Samostatná liečba je neprijateľnáPretože plná nepredvídateľných dôsledkov.

Glukokortikosteroidy

Vedúca úloha v terapii bronchopulmonálnych alergických aspergilátov hrá vysoké dávky glukokortikosteroidov. Obmedzenie alergie a zápalovej zóny, potlačenie absorpcie bronchiálneho hlienu, poskytujú:

• Likvidácia obštrukcie bronchi.
• Energická evakuácia húb z nich.

Vymenovanie kortikosteroidných drog výrazne znižuje riziko vývoja:

• Exacerbácie.
• Bronchi zničenie.
• Pľúcna fibróza.

Aktívne stupne choroby vyžadujú menovanie prednizolón Dávka 0,5 mg / kg za deň, čo sa dosahuje resorpciou pľúcnych infiltrátov v priebehu mesiaca. Počas remisií, v neprítomnosti astmatických záchvatov a čerstvých infiltrácií na RG obrazoch, prechod z trvalej príjmu vysokých dávok prednizolónu k jemným prerušovaným systémom.

Antimicotické činidlá

Očarujúce úspech terapeutického úsilia dosiahnutého pri liečbe akútneho štádia bronchopulmonálne alergickej Aspergilleze, počas remisie predpísané antifungálne kurzy, to znamená antifungálne, lieky:

• Amfotericina B.
• Itrakonazol.
• Lipozomálny, menej toxický, amfotericín.

V prípadoch komplikácií priebehu ochorenia bakteriálnou infekciou sa kurz ABT uskutočňuje komplexne s anti-alergickým ošetrením. V závažných prípadoch je vymenovanie plazmaferézy opodstatnené.

Prevencia

Môžete zabrániť výskytu ochorenia, kontrolu situácií, v ktorých je vzduch obsahujúci významnú koncentráciu sporu A. Fumigatus je inhalovaný ľuďmi.

Individuálne opatrenia na ochranu horných dýchacích ciest v miestach skladovania kompostu, hnijúce organické látky, mali by sa použiť zrná. Maximálne starostlivo sledovať hygienický a hygienický stav obydlia.

Alergická bronchopilná Aspergilóza je chronické ochorenie spôsobené léziou dýchacieho systému s hubami druhu Aspergillus s tvorbou ohniska v pľúcnej tkanine. Imunosupresívne štáty sa rozvíjajú bez riadnej liečby, pravdepodobnosť smrti je skvelá.

Aspergillus rodu huby sú rozšírené v pôde, vzduchu, organický prach. Vo vzduchu zdravotníckych inštitúcií, ktoré prispievajú k rozvoju nozokomiálnych infekcií.

Alergická svetlá hlboká Aspergillóza - Čo je to?

Alergická bronchopilná aspergilóza označuje infekčné-alergické ochorenia. Spôsobuje reakciu z precitlivenosti z precitlivenosti húb rodu Aspergill.

Infekcia dochádza, keď sa znižuje imunitná ochrana a vývoj dysbiózy dýchacích ciest. Vysoké riziko vzniku patologického procesu u pacientov s históriou iných patológií, sprevádzaných poklesom imunity. Patogén nie je prenesený z človeka k človeku.

Faktory prispievajúce k infekcii:

• znížený;
• dedičnosť - Prípady astmy alergickej povahy v rodinnej histórii;
• liečba agresívnou cytostatikou;
• chronická dialýza;
• prítomnosť rozsiahlych horiacich povrchov;
• alkoholizmus s trvalo udržateľnými poruchami funkcie pečene;
• dlhý a úzky kontakt s patogénom;
• patológia dýchacieho systému;
• krvné ochorenia;
• dlhodobé liečby liekov antibiotíkových skupín;
• karcinómy rôznych orgánov a systémov.

Spóry huby padajú do pľúcneho systému s inhalovaným vzduchom. Rýchlo vklad na sliznicu, klíčte, začnite sa množiť. Huby Životné produkty spôsobujú poškodenie pľúc a buniek bronchi epitelu. Začína zápalový proces alergickej povahy.

Okrem toho, huby druhu Aspergill pracujú na všetkých organizkových systémoch, čím sa znižujú jeho ochranné sily. V ťažkých prípadoch patogén s krvným prúdom spadá do všetkých tkanív tela, čo spôsobuje ťažkú \u200b\u200bsystémovú zmes. Na pozadí infekcie sa SEPSIS s vysokým stupňom vyvíja - viac ako 50% prípadov - mortalita.

Izolovaná mrkava, kolonizácia, aktívna invázia a reakcia precitlivenosti na životne dôležitú aktivitu hubovej flóry.

Príznaky Aspergilleza

Vrchol infekcie padá na jesenné zimné obdobie. Choroba začína akútne s nárastom telesnej teploty na kritické hodnoty.

Potom sa pripojia nasledujúce príznaky:

Pri chronickom prietoku môžu byť symptómy mazané a zjavné periodicky vo forme kašľa s miernou poruchou spúta a zmysel pre nedostatok vzduchu. Ak je Aspergilóza súčasným ochorením, príznaky hlavnej patológie prichádzajú do popredia.

Diagnostické udalosti

Pulmonológ a alergistka sa zaoberajú diagnózou a liečbou bronchopulmonálneho aspergilze. Okrem toho inšpekcia na otolaryngológa na odstránenie infekcie ENT orgánov. Integrované skúšky a zahŕňa laboratórne testy, metódy inštrumentálneho vyšetrenia, ktoré vykonávajú alergilzu.

Počas diagnostických postupov by mal byť respiračný systém eliminovaný, iné chronické a alergické ochorenia bronchi systému.

Diagnostika sa skladá z nasledujúcich krokov:

Poznámka

Diagnóza alergickej aspergilózy je potvrdená stanovením zvýšenej hladiny všeobecného imunoglobulínu E a špecifické IgE a IgG na Aspergillus Fumigatus v krvnom sére.

Lekárska taktika

Aspergilleze liečba je dlhá. Úlohy majú zastaviť zápalový proces, aby sa dosiahol rozptyl ohniska infiltrácie, zníženie precitlivenosti tela na patogén, zníženie alebo úplnú elimináciu hubovej flóry v bronchi systéme.

Terapeutická taktika je nasledovná:

1. Akútne obdobie počas 6 mesiacov - Ukazuje sa prijatie kortikosteroidy výberom lekára. Najčastejšie vymenovať prednizolón . V počiatočných štádiách ochorenia, terapeutické dávky predpisujú. Po prvom zápalovému procesu, absorpcia infiltrátov, normalizáciu počtu protilátok v analýze analýz na podporu dávky. Trvanie podpornej terapie je najmenej 4-6 mesiacov.
2. V druhej fáze - remisia ochorenia - zobrazí sa dlhý príjem antimicotikov – amfotericina B. alebo traktor , iratenazola. . Trvanie kurzu sa vypočíta individuálne a trvá aspoň 4 týždne a optimálne 2 mesiace.

Poznámka

Populárne antimicotiká na báze Flukanozolu na huby rodu Aspergillia nekonajú.

1. Pri vývoja krvácania lobektómia Odstrániť postihnutú časť pľúc.

Trvanie liečby je individuálna a môže trvať od šiestich mesiacov do 12 mesiacov.

Preventívne opatrenia

Prevencia pre pacientov so zníženým imunitným stavom je dodržiavať hygienické normy, liečbu antimicotických prípravkov. Malo by sa odstrániť z kvetov izby.

Vyberte si položku Alergické príznaky a prejavy Alergie Diagnostics Alergias alergie liečba tehotná a ošetrovateľstvo deti a alergie hypoalergénny život kalendár

Podľa medzinárodnej klasifikácie ICD -10 má choroba kód V.44.

V závislosti od typu a prejavu bolestivej procesu sa rozlišujú nasledujúce formy Aspergilleze:

• aspergilome;
• alergický bronchopulmonálny (t.j. pozoruhodné bronzóny a pľúca) Aspergilosis;
• chronická nekrotická pľúcna forma (keď sa tkanivá pľúc čiastočne zomrie a nahradia handričkou jazvy);
• invazívne (keď je huby zapustené pod sliznicou membránou) pľúcnej formy.

Aspergilome je sférická banda pozostávajúca zo zmesi hlienu, buniek samotného húb a jeho mycélia.

Vývoj a tvorba takejto zrazeniny sa vždy vyskytuje v predohrozených patologicky vytvorených ľahkých dutinách alebo nezvratne expandovaných miestach stien bronchi, nazývaných bronchiectázy.

Táto forma infekcie sa vyskytuje u pacientov s normálnym imunitným systémom.

Rádiologicky sa prejavuje ako okrúhly hmotnosť mäkkej tkaniny s dutinou. Zvyčajne sa táto hmotnosť oddelí od dutiny vzduchovej vrstvy.

Foto: alergická bronchopálna aspergilóza na X-ray

Chronická necrotická pľúcna forma

Táto forma Aspergilleze je charakteristická pre osoby s existujúcim imunitným potlačením (bezprostredným bezprostredným). Typicky trpia pacientmi, ktorí dostávajú racionálnu výživu v dôsledku alkoholizmu, diabetu alebo ochorenia spojivového tkaniva.

Klinické príznaky zahŕňajú:

• kašeľ;
• zvýraznenie spumu;
• horúčka;
• hemlochy, ktorá trvá niekoľko mesiacov.

Invazívne Aspergillez

Slovo "invazívne" znamená zavedenie huby Aspergillus a jeho mycéliu pod najvyššou vrstvou sliznice pľúc, nazývaného epitelu.

Invazívna forma je najbežnejšia ľahko implantovaná plesňová infekcia pľúc po kandidódei, ktorá sa aktívne propaguje imunitou u týchto pacientov.

Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory pre rozvoj tejto formy choroby sú prítomné:

• Ťažká a nepretržitá neutropénia (to znamená rezistentný pokles počtu neutrofilov (granulocytov) v krvi);
• dlhodobá terapia kortikosteroidmi (tieto lieky sú aktívne utláčané imunitným systémom a ochrannými silami tela);
• "Transplantácia proti hostiteľskej" odozvu u pacientov po transplantácii kostnej drene (to znamená, že v situácii, keď transplantovaná kostná dreň z nejakého dôvodu nechcela starať o telo, kde bol prevedený);
• etapy neskorých prostriedkov;

U takýchto pacientov sa pozorovali nešpecifická horúčka, kašeľ a príznaky dýchavičnosti, ako aj príznaky pripomínajúce embóliu (blokovanie) pľúcnej tepny, ako je pleurálna bolesť v hrudníku a hemoptácii. Systematická distribúcia nervového systému, obličiek, tráviacim trasom sa vyskytuje u 25-50% pacientov.

Choroba sa vyznačuje vysokou (50-70%) mortalitou.

Infekcia nastane po vstupe do sporu pri vdýchnutí vzduchu do dolných dýchacích ciest. Bez reakcie imunitného systému sú spory znovuzrodené v Gifoch, ktoré môžu preniknúť do pľúcnej artérie. Výsledkom je, že trombóza, krvácanie, pľúcne zlyhanie a patologický proces sa vzťahuje na iné systémy organizmu.

Invazívny pľúcny tvar je rádiologicky charakterizovaný viac ako 1 až 3 cm v priemere periférne uzly, ktoré sú pripojené k veľkej hmotnostnej alebo tesnenie poľa. Dutiny v uzloch na rádiografi majú charakteristický vlastnosť - vzduch vo forme kosák.

X-ray: akútna invazívna aspergilóza

Alergická bronchopálna aspergilóza (ABLA)

Foto: Fungi rod aspensellus izolovaných od ľahkého muža

Frekvencia detekcie alergického bronchopulmonálneho aspergille u pacientov s bronchiálnou astmou je nízka.

Toto ochorenie sa môže tiež vyvinúť po transplantácii pľúc, u jedincov trpiacich vývojom pľúcnej fibrózy (keď sa pľúcne tkanivá nahradia v dôsledku vážnych patológií na jazve) alebo syndróm Cartageser.

Tento syndróm sa vzťahuje na zriedkavé dedičné ochorenia a vyznačuje sa silnou redukovanou imunitou, zvýšenou tendenciou k chorobám lor-orgánov, anomálne usporiadanie hrudníckych orgánov (srdca pravej a trojpásovej časti pľúc vľavo), prítomnosť polypov v nose a nosových dutín.

Abla vzniká u pacientov s nerušeným imunitným systémom a týka sa chorôb hypersenzitivity spôsobenej Aspergillusom.

Príčiny alergického bronchopulmonálneho Aspergilleze

Stále nie je známe.

Úloha genetických faktorov, kvality hlienu, epitelových buniek a stupeň, s ktorým táto aktivácia uľahčuje transformáciu takejto formy ako húb formy druhu Aspergillus v Gifoch, prenikajú do bronchi, imunitnej reakcie a bronchiálny zápal a zničenie, to znamená, že ireverzibilné zmeny v normálnych tkanivách, nie je úplne jasné.

Etapa prúdu

Existuje 5 stupňov toku ABLA.

Etapa	Charakteristický
Ja etapa - akútna	Vyznačuje sa prítomnosťou ohniska séra alebo hnisavým tekutinou v pľúcach, vysoká hladina všeobecného imunoglobulínu E a výrazná aktivita eozinofilov v krvi. Posledné 2 faktory priamo naznačujú, že telo sa aktívne bojuje s ochorením cez jeho imunitnú silu.
Fáza II - Remisia	Ťahanie akútnych prejavov ochorenia, ale nie zotavenie, ale len dočasný pokoj. V tomto čase sú všetky vyššie opísané Aless úplne chýba.
III Štandard - Exacerbácia	Opäť na regrudovanie ochorení a príznaky ostrého obdobia sa opäť vrátia.
IV etapa - hormonálna bronchiálna astma	Liečba bez použitia hormonálnych liečiv je neefektívny.
V etapa - vláknité zmeny	Bliká normálne ľahké tkanivo a je nahradené rubrikou.

Mechanizmus vývoja (patogenéza) ABLA

Imunologické štúdie ukazujú, že alergické reakcie I aj typu I a II sú zapojené do mechanizmu vývoja tohto ochorenia.

Imunitné a bunkové reakcie s ABLA ukazujú, že spory huby po inháze sa vyvíjajú v horných dýchacích cestách, sú často podobné astmatickými léziami sliznice.

Výsledkom je, že hubové zväzky vyvolávajú výrobu hlienu a ďalšie lézie sliznice sliznice, čo nevyhnutne vedie k rozvoju bronchiektázy.

S vývojom ochorenia sú horné a stredné usadeniny bronchiálneho dreva naplnené hlienom a obsahujú množstvo eozinofilov (krvné bunky určené na boj s cudzím organizmom s činidlami) a fragmentmi hubových zrazenín.

Stena postihnutého bronchus vyvíja fibrózu a chronický zápal s mnohými eozinofilmi. Môžu byť tiež vytvorené aj vredy epitelu (najvyššia vrstva sliznice) dýchacích ciest. Zároveň existuje reštrukturalizácia epitelu na granulomatózny zápalové zameranie so sucrosicou alebo hnisom a naplnenie dutiny dýchacích ciest použitého obsahu.

Rádiografia pľúc v akútnom štádiu je charakterizovaná tesnením (80%), blokujúcim hlienom (30%), atelectasis, to znamená, že lepenie dvoch stien, ktoré tvoria dutinu, do jedného celku (20%) pľúcne tkanivo. Chronické (konštantné) rádiografické príznaky sa prejavujú vo forme infiltrácie, tieň v tvare kruhu, nedostatok vaskulárneho vzoru, zníženie pľúcneho podielu.

ABLA môže začať u detí, ale najčastejšie vzniká u dospelých mladých ľudí.

Títo pacienti majú iné alergické ochorenia:

• rinitída,
• konjunktivitída,
• atopická dermatitída.

Abla začína po vývoji bronchiálnej astmy a je spojená s prechodom miernej závažnosti a je sprevádzaná

• bežné príznaky indispozície,
• zvýšte telesnú teplotu do 38,5 stupňa,
• uvoľňovanie hnisavé spúta, kašeľ,
• bolesť prsníka, hemochky.

U pacientov s cystickou fibrózou je začiatok Aspergilleze spojený so stratou telesnej hmotnosti a je sprevádzaná zvýšením produktívneho kašľa.

Diagnóza alergického bronchopulmonálneho Aspergilleze

Diagnostické kritériá ABLA závisí od tvaru a priebehu ochorenia

Kritériá diagnózy u pacientov bez cystickej fibrózy:

• bronchiálna astma;
• pozitívne kožné testy s Aspergillus spp antigény;
• všeobecná koncentrácia IgE -\u003e 1000 ng / ml;
• zvýšenie úrovne špecifického IGE v sére;
• rýchly pokles protilátok proti sérovým hubám;
• eozinofília (to znamená prudký nárast počtu krvných buniek eozinofilov) krvi;
• dostupné rádiologické infiltráty pľúc.

Kritériá diagnózy u pacientov s cystickou fibrózou:

• klinické prejavy (kašeľ, píšťalka dýchania, zvyšovanie produktov spúta, štúdium funkcie vonkajšieho dýchania ukazujú zníženie dýchacích ciest);
• okamžitá odozva precitlivenosti (pozitívna skúška kože alebo reakcie IgE);
• všeobecná koncentrácia IgE -\u003e 1000 ng / ml;
• protilátky na sérové \u200b\u200bhuby;
• pathologický rádiograf pľúc (infiltruje, sliznice, zmeny v rádiografiách v porovnaní s predchádzajúcimi, ktoré nemajú vysvetlenia);

Histologické vyšetrenie ukazuje fibrózu a akútnu pneumóniu. Pozemky nekrotického zápalu obsahujúce gify húb je možné vidieť v pľúcnej tkanine.

CT (vypočítaná tomografia) hrudníka vám umožňuje vizualizovať bronchopneumónia a dutinu obsahujúcu Aspergile.

Odlišná diagnóza

Vykonáva sa s takýmito chorobami ako:

• zápal pľúc,
• vyskúšať
• kandidóza.

Spoločnými znakmi týchto chorôb je prevládajúci dýchací systém, výrazná imunitná reakcia, všeobecné príznaky.

Charakteristické charakteristické znaky diagnózy Aspergilleze sú opísané vyššie.

Liečba a prevencia

Výsledky liečby závisia od toho, ako začala predčasná antifungálna liečba, ako aj na závažnosti pozadia (súvisiace) ochorenia.

Potreba používať konzervatívny (liek) a chirurgickú terapiu vo vývoji Aspergilomeho je diskusia. Iba za podmienkou vzdelania v dôsledku aspergilomovej dutiny sa uvádza použitie vorikonazolu a itrakonazolu. Desenzibilizácia sa neodporúča ako možnosť monoterapie.

Príprava voľby je vorikonazol, alternatíva môže byť anaratonazol. Ďalej vedľa antifungálnej terapie sú glukokortikoidy predpísané, napríklad prednizón s dlhodobými kurzami pod kontrolou obsahu všeobecného IgE v krvnom sére.

V prítomnosti kontraindikácií alebo nedostatku klinickej odpovede pri liečbe je potrebné použiť: \\ t

• amfotericín
• kaspofung
• ketokonazol
• flucitozin,
• amphogluchén.

Chirurgická liečba je extrémnym meradlom a môže viesť k ťažkým komplikáciám.

Liečba ľudových prostriedkov je tiež účinná. Použiť:

• birch Tar,
• sagebrush,
• ľanové semená,
• birch Leaf,

- ktoré majú tiež antifungálne pôsobenie.

Prevencia tohto ochorenia zahŕňa dôkladné čistenie priestorov, používanie osobných ochranných prostriedkov, jeho vlastnej hygieny, pracovať za výhodných podmienok.

Citácia:Kuleseshov. A.V., Chuchalin A.G. Alergická bronchopálna Aspergillóza // RMW. 1997. №17. P. 7.

Alergická bronchilding Aspergilosis (ABLA) je chronické infekčné-alergické ochorenie dýchacích orgánov spôsobených hubami aspergillus. Základom patogenézy je zvýšená citlivosť na plesňové antigény, implementované hlavne z hľadiska 1-M a 3. typy alergických reakcií. Ochorenie prebieha ako progresívna bronchiálna astma a je sprevádzaná vývojom endo- a peribrózneho zápalu na úrovni strednodobého kalibru Bronchi. Upevnenie imunitných komplexov v bronchi stene vedie k ich poškodeniu a modifikácii antigénnych charakteristík bronchi tkanív. Chronický zápal je sprevádzaný produktívnou reakciou spojivového tkaniva, a to je príčinou vývoja pľúcnej fibrózy.

Počas ochorenia je možné rozlíšiť 5 etáp z hľadiska ochorenia, ktoré vám umožní ovládať prúd astmy a predpisovať včasnú a odôvodnenú liečbu. Je potrebná najlepšia diagnóza ABLA, aby sa zabránilo chybám v diagnostike a vymenovaní liečby.
Príprava voľby je prednizón. Použitie inhalačných steroidov pre úspešnú kontrolu bronchiálnej astmy je odôvodnené. Účel fungicídnych liekov je možné len v etape remisií, aby sa zabránilo vážimu štátu kvôli masívnej smrti húb.

Alergická bronchopulmonálna Aspergillóza (Abra) je chronické infekčné alergické pľúcne diséry spôsobené Aspergillusom. Jeho patogenéza pochádza z hubovej antigény precitlivenosti, ktorá sa hlavne prejavuje ako typy 1 a 3 alergické reakcie. Ochorenie beží ako progresívna bronshial astma, po ktorej nasleduje endo- a peribronchiálny zápal v strednodobom bronchi. Fixácia imunitných komplexov na stenu bronchi má za následok ich poškodenie a modifikuje antigénny charakteriCS bronchiálnych tkanív. Chronický zápal sa zúčastňuje produktívnou kombinovanou tkanivou reakciou, ktorá spôsobuje pľúcnu fibrózu. Prírodná história disese môže byť rozdelená do 5 etáp, čo umožňuje kontrolovať priebeh astmy a používať včasné a opodstatnené riadenie. Presná diagnóza ABPA, aby sa zabránilo chybám v jej diagnostike a terapii. Prednizolón je liek na výber. Použitie inhalovaných steroidov je opodstatnené pre úspešnú kontrolu brochial astmy. Antifungálne činidlá sa môžu podávať len po remisii, aby sa zabránilo zhoršeniu z dôvodu masívnej smrti hubov.

A.V. Kuleseshov., A.g. Chuchalín
Výskumný ústav Pulmonológia Ministerstvo zdravia Ruskej federácie, Moskva

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchaalin.
Výskumný ústav pulmonológie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Úvod

V súčasnosti je v prírode asi 100 tisíc druhov húb. Predpokladá sa, že 400 z nich môže byť príčiny chorôb respiračných orgánov -pneummomiky.
Pneummicóza sa nazýva akútne a chronické zápalové procesy v respiračných orgánoch spôsobených nižšími rastlinami - huby. Lézie respiračného systému spôsobené patogénnymi hubami sú najprv opísané pred 150 rokmi. (R.wenzel et al., 1994).
Avšak, napriek tomu, pľúcne mykózy stále dostatočne študovanú patológiu. Takýto stav je v určitej miere vysvetlený v určitom rozsahu, v ktorom nedávno boli pneumomicózy považované za zriedkavé konštruované ochorenia. Štúdie posledných rokov ukazujú rozsiahly a stabilný nárast počtu plesňových ochorení, najmä hubových lézií dýchacieho systému. Medzi rizikové faktory, ktoré zhoršujú priebeh pľúcnych mykóz, funkčných, imunitných, endokrinných a vrodených anatomických porúch sú najväčší význam (J. Pennington et al., 1996).
Rizikové faktory pneumomicózy zahŕňajú časté, dlhodobé a niekedy neoprávnené použitie širokej škály akcií, kortikosteroidov, cytostatiky, imunosupresíva, ktoré majú represívny účinok na systémy ochrany tela (R.wenzel et al., 1994).
Podľa konceptu klinicky najvýznamnejších lézií pľúc, prijatých v modernej mykológii, pneumomicózy sú rozdelené na endemické a oportunistické (H. Sluiter et al., 1994).
Endemická skupina je pneumomykóza, lepená patogénna pre ľudí - histoplazmóza, blastomykóza, kokcidiomykóza, parakoncidomyomiká. Vyznačujú sa aerogénnou infekciou fragmentmi mycélia, endemického typu distribúcie s ohniskami v USA, Kanade a Latinskej Amerike. Skupina oportúnnych mykóz zahŕňa širokú škálu chorôb spôsobených podmienečne patogénnymi hubami. Patologický proces je povaha sekundárne, vyvíja sa na pozadí precitlivenosti, imunodeficiencie alebo anatomickej tkaniny tkaniny, kde sa vyskytujú kolónie huby.
V poslednom desaťročí sa akútny lekársky a sociálny problém, najmä vo vyspelých krajinách, sa stal rastúcim postihnutím, častým a ťažkým orgánovým léziám v sekundárnej pneumomykóze.
V Rusku sa frekvencia kandidózy bronchologického systému u imunosupresívnych pacientov dosahuje 5%, Aspergillaz u pacientov s bronchiálnou astmou - 17 - 35%. Zvýšenie počtu oportúnnych mykóz významne prispieva k celkovému zvýšeniu počtu pneumomicítov.
Fragmentácia výskumu problémov spojených s mitózou pľúc, nedostatok jasných kritérií pre diagnostiku, systémy liečby vytvárajú ďalšie ťažkosti pri poskytovaní účinnej pomoci pacientom s týmito chorobami.
Jednou zo zaujímavých a zložitých tém v pulmonológii možno považovať za astmatické reakcie u pacientov trpiacich alergiami, ktoré vdychovali spory húb. Na rozdiel od baktérií, plesňové spory sa len zriedka správajú ako patogény u zdravých ľudí, ale môžu vyvolať astmatické reakcie v utrpení alergií. Vývoj ochorenia môže prúdiť prostredníctvom infekčných a necitľavých možností.
Noncomunkčný proces - výsledok primárnej imunitnej reakcie tela vo forme plesňovej astmy. V tomto prípade nie je zaznamenaná invázia huby, huby sú prezentované v prechode dýchacích ciest a zvyčajne účinne eliminujú fagocyty. Huby, častejšie ako iné spôsobujúce astmatické reakcie, patria do tried zygomycetes, Ascomycet, Deiteromycette, Basidomyceset. Existuje mnoho sporov týchto húb vo vzduchu; Môžu spôsobiť skoré a neskoré astmatické reakcie.
Infekčný proces Vyznačuje sa obdobím pretrvávania húb v dýchacích cestách, ich rast a zovšeobecnenie procesu v utrpení alergií. V tomto prípade môžete hovoriť alergický bronchopulmonálny funkose(ABLF).
Najčastejším kauzačným činiteľom ABLF sú huby, ako sú Aspergillus. V tomto prípade sa choroba nazýva "alergické bronchilding Aspergillis" (ABLA).
V súčasnosti sú známe tri kategórie chorôb spôsobených hubami rodu Aspergillus. (J.Pengigton et al., 1995).
1. Ochorenia spojené s precitlivenosťou pacienta:

• bronchiálna astma s precitlivenosťou na Aspergillus;
• exogénne alergické alveolit;
• Abla.

2. Neinvazívna aspergilóza:

• aspergiloma chronický a akútny;
• hnisavú bronchitídu.

3. Invazívna pľúcna aspergilóza.

Tento dokument sa zaoberá jedným z komplexu (z hľadiska diagnostiky a z hľadiska voľby taktiky liečby) Problémy pulmonológie - ABLA, najprv opísanej v roku 1952 s názvom "Britská choroba".

Etiológia

Abla's Caurative Agent vo väčšine prípadov je Aspergillus Fumigatus (A.F.), patriaci do divízie AscomyCOTA, triedy Endomycetes, trieda EUASCOMYCETES. Iné typy Aspergill sú často spojené s A.F.
Huby sú prakticky všestevné, väčšina z nich sú saprofitídy; Ich základné biotopy - zhnité organické masy, mokré priestory, bažinatý terén, najvyššia časť humusu, kde sú vyvinuté huby. Túto skutočnosť sa musí zohľadniť, aby sa zabránilo opakovaniu chorôb spôsobených hubami.
V cykle vývoja húb je fáza tvorby spór, a je to v tejto fáze, že huby prenikajú do dýchacích ciest počas inhalácie usporiadania životného prostredia. Najaktívnejšie huby sa množia v zime a na jeseň.
Spory A.F. (2 - 3,5 μm), padajúce do dýchacích ciest, kolonizovaných v bronchiálnej sekrécii. Klíčia pri teplote 35 ° C.
Gify húb (7-10 uM) sa môžu detegovať pri bronchoskopii aj pri obnovení pacientov. Telo hyfy a sporov (konídium) má receptory pre anti-A.F. IgE.
Malá veľkosť spore A.F. Umožňuje úspešne dosiahnuť dýchací bronchiole po inhalácii (I. Grant et al., 1994).

Diagnostika

Zvyčajne klinici začínajú podozrivému Abla u pacientov s astmatickou reakciou pretrvávajúcich pľúcnych infiltrátov pozorovaných počas rádiografie hrudníka, významná periférna krv eozinofília a hladina celkovej IGE viac ako 1000 mg / ml. Niekedy prítomnosť infiltračných tieňov, febrilnej telesnej teploty, príznaky respiračného zlyhania robí diagnostické vyhľadávanie k pneumóniu, a preto začína aktívna liečba antibiotiká, ktorá nevedie k zlepšeniu v štáte. Preto je včasná diagnóza ABLA a včasného začiatku špecifickej liečby.
Diagnostické kritériá ABLA:

• bronchiálna astma;
• vysoká eozinofilia periférne krv (1000 / mm3);
• vysoká úroveň celkovej IGE - viac ako 1000 ng / ml (metóda IFA);
• perzistentné infiltráty v pľúcach, prítomnosť proximálnych alebo centrálnych bronchieksov určených bronchografiou alebo vypočítanou tomografiou;
• významná úroveň špecifických anti-аf. IgG a IgE (Metóda IFA);
• pOZNÁMKA POTREBNÉ TESTY S FUNGUALLOULNOU ALGER A.F. ; \\ T
• a.F rastu húb na nutričné \u200b\u200bmédiá.

Doteraz sa odporúča rozdeliť pacientov so skupinami na prítomnosti alebo neprítomnosti bronchiektázy. Pacienti s proximálnymi prieduškami, ktoré nemajú žiadnu fibrózu, ktorá je s najväčšou pravdepodobnosťou pripisovaná skupine pacientov s ABLA s centrálnymi bronchiectazami - ABLA-C. Pacienti, ktorí nemajú bronchiectasis, ale existujú ďalšie diagnostické kritériá vyššie, odkazujú na skupinu s seropozitívom ABLA (ABLA-C).

Imunitné a bunkové reakcie s ABLA

Prvá línia ochrany proti mikroorganizmom, vrátane húb, je pomáhať spornému argumentu húb s následnou fagocytózou a zničením alveolárne makrofágov a muco-epitelových buniek. Dýchacie cesty zdravých ľudí má dostatočne významnú schopnosť odstrániť usporiadanie húb a za týchto podmienok zriedka vykazujú patogénne vlastnosti.

Obr. Collings z Aspergillus fumigataus vo forme "lopty"v lúmene Bronchi.

Obr.2. Liek je spúta. Conidia Mushi.

Aspergillus fumigataus.

Obr.3. Prehľad Rs-ray difraktogram S. Lev"Bezpotvare v tvare" infiltrátu.

Obr. Prehľad Rádiografie pacienta S.
Pravicovýdetský infiltrát.

Účinnosť procesu eliminácie sporu je stanovená stupňom kontaktu plesňových antigén s bunkami lymfoidného tkaniva bronchi. V prípade primárneho kontaktu s plesňovým antigénom bude imunitná reakcia nevýznamná s relatívne malým množstvom IgG na A.F. v obehu a nízkych hladinách sekrečnej IgA (SIGA) v bronchoalveolárnom tajnom (J. Chern et al., 1994).
Všetky spory, ktoré sú vdychované v dostatočnom množstve, sú alergény, ale s obmedzeným kontaktom s hubovými alergénmi IgG titrami na A.F. V podstate bude negatívny.
Opakované kontakty s hubovými alergénmi môžu spôsobiť škodlivé bunky a eozinofilnú infiltráciu počas alergickej reakcie okamžitého typu alebo astmatickej odozvy na 3. typu alergickej reakcie. Imunitné a zápalové reakcie pre plesňovú astmu, ktorá je zodpovedná za astmatickú reakciu podobnú podobným reakciám pri vdýchnutí domáceho prachu alebo iných inhalovaných alergénov (C. Walker et al., 1994).
Výstup alergénnych zložiek sporu a fragmentov mycélia bude indukovať degranuláciu tukových buniek počas astmatickej reakcie na 1. typu. Chemotaktické faktory a cytokíny uvoľnené počas rýchlej fázy, obéznych buniek, epitelových buniek a lymfocytov budú indukovať zápalovú odpoveď s infiltráciou eozinofilmi pľúcneho tkaniva počas neskorého astmatickej reakcie.
Okrem toho uvoľňovanie cytotoxického proteínu z eozinofilov, škodlivých epitelových buniek a bazálnej membrány môže zohrávať úlohu v indukcii bronchiálnej hyperreaktivity.
Počas exacerbácií ABLA, úrovne všeobecného IgE a špecifického IgG na A.F. To môže dosiahnuť extrémne vysoké hodnoty, čo odráža stimuláciu humorálnych a bunkových typov imunitnej reakcie, pokračuje alergén (C. Walker et al., 1994).
Pacienti tiež zvýšili celkovú úroveň IgE namierená proti inými inhalovanými alergénmi, ktoré opäť potvrdzujú atopický stav pacienta.
Pri exacerbácii ABLA, vysoké antigénne zaťaženie je dôsledkom rastu húb. Výsledkom rýchlej polyklonálnej odozvy je hyperprodukcia IgG, IgA a IgM proti antigénne zložkám pridelené mikroorganizmami.

Etapa Abla

Etapa	Príznaky
I. Ostray	Úroveň IgE\u003e 1500 ng / ml
	Eozinofilia Krv 1000 / mm 3
	"Prchavé" infiltráty
	na röntgenoch pľúc
II. Remisia	Úroveň IgE 160-300 ng / ml (mierne vyššia ako norma)
	Počet krvných eozinofilov je normálne,
	"Prchavé" infiltráty nie sú určené
III. Exacerbácia	Ukazovatele zodpovedajú etape i
IV. Kortikosteroid-závislá bronchiálna astma	Úroveň IgE do 1000 ng / ml a vyššia
	Mierne zväčšenie
	krv eozinofília (zriedka)
	V pľúcach sú "prchavé" infiltráty
V. Fibróza pľúcnej tkaniny	Obrázok progresívny
	respiračná porucha

Kombinácia sérologických ukazovateľov sa môže použiť na monitorovanie aktivity priebehu ochorenia a rozlišovania akútnych, subacúv a doby remisie.
V bronchopulmonálnom výplach je tiež zvýšenie titrov špecifického IgG, SIGA, IgM, IgE proti A.F.
Poškodené epiteliálne bunky, eozinofilné a mononukleárne infiltráty sa pozorovali v subliftovanej vrstve spolu so zahustenými kolagénovými vláknami pod epitelovou základnou membránou. Zápalová reakcia je prevažne bronchocentrická a je tiež reprezentovaná na úrovni alveolu, zatiaľ čo elastínové vlákna sú uvedené v Bronchioles (H. Kauffman et al., 1988).
V súčasnej dobe existuje ešte pomerne úplné vysvetlenie, prečo u niektorých pacientov s astmou vyvíja ABLA. Silná humorálna a bunková reakcia počas exacerbácie ABLA, stimulácie imunokompetentných buniek a aktivácia ochranného systému tela proti húbom, nevysvetľuje opätovné exacerbácie, ktoré sú zvyčajne pozorované.
Navrhla sa geneticky deterministická teória, podľa ktorej reakcia T-buniek, ktorá vedie k skresleniu pôsobenia interleukínov 4 a 5, môže byť hlavným faktorom vo vývoji ABLA.
V mnohých štúdiách sa zistia ďalšie dôvody, ktoré môžu byť zahrnuté do zoznamu faktorov virulencie húb. Patria sem produkty rôznych mykotoxínov, ktoré môžu znížiť účinnosť vývoja bunkového ochranného systému pacienta, ako aj produkciu proteolytických enzýmov, čo vedie k poškodeniu zložiek matricovej bunky epitelu buniek. Všetky tieto faktory môžu poškodiť MUCO-POIBFAFFAKU BARIÉRU (J.PENNIGTIGTON et al., 1995)

Klinické príznaky a prietok

Klinický obraz ABLA je dostatočne stabilný a rôznorodý, z epizód závažnej astmy s migrujúcimi infiltráciou na ľahkú astmu, ktorá je ťažké odlíšiť od konvenčnej hubovej astmy.
Je však dôležité si uvedomiť, že na začiatku vývoja Abla choroby to nie je vždy reprezentované akútnou astmovou fázou: ne-astat epizóda s charakteristickými príznakmi, vrátane radiálnych infiltrátov, periférnych a lokálnych eozinofílií a zvýšenej imunitnej reakcie . Po epizóde non-astmy, astmatický, prípadne po vývoji zvýšenej nešpecifickej hyperreaktivity.
Pacienti trpiaci cystickou kyslosťou sú často podliehajú infekcii A.F. ABLA sa nachádza ako komplikácia fibrózy v 10% prípadov, sprevádzaná vzostupom hladiny IgG a IgE, periférneho eozinofilného krvi a tvorbu centrálnych bronchieksov (S. Mroueh et al., 1994). Komplikácie oxidózy vo forme ABLA vedú k zničeniu pľúcnej tkaniny, v dôsledku čoho je znížená účinnosť respiračnej funkcie.
Všetky prejavy chorôb spôsobených hubami môžu byť tiež spojené s preniknutím húb z horných dýchacích ciest, napríklad rast húb v zdanlivých dutín nosa. V týchto prípadoch A.F. Tiež môže pôsobiť ako plesňová základňa, príčiny alergickej aspergillovej sinusitídy, histologicky identické ABLA, sprevádzané vzhľade eozinofilných infiltrátov.
Pre Charakteristické 5 stupňov ABLA (pozri tabuľku). Tieto stupne nezodpovedajú fázam vývoja ochorenia a sú pridelené na uľahčenie rýchlej diagnózy a stanovenie terapeutickej taktiky, čo zase umožňuje zabrániť deštruktívnym procesom v pľúcach.
U pacientov s charakteristikou ABLA-C etapa IV nie je vylúčený vzhľad etapy V. Takéto odstupňovanie spôsobu je tiež použiteľné u pacientov s cystickou cycidózou.
Stupeň I (akútna) je charakterizovaná nízkym produktívnym kašľom, možno pozorovať dýchavičnosť, ale možno nie je. Niekedy sa stany astmaticus môže prejaviť. V tomto štádiu je najvýznamnejší vzostup hladiny IgE a eozinofílie.
Použitie prednizolónu v tomto štádiu umožňuje úspešne monitorovať priebeh astmy, krv eozinofília klesá do konca 6. týždňa v 35% prípadov. Inhalácia glukokortikosteroidov môže byť odporúčaná na kontrolu astmy, dávka inhalačných liekov je predpísaná, pričom sa zohľadňuje závažnosť prúdenia astmy (R. Patterson et al., 1987).
U pacientov, ktorí dostávajú znížené dávky prednizolónu, ktoré nemajú žiadne regionálne infiltráty v pľúcach po dobu 6 mesiacov, možno zvážiť pri remisii (etapa II). U takýchto pacientov sa astma stará o dobrú kontrolu, ale pacienti s touto skupinou sa môžu vyvinúť "prchavé" eozinofilné infiltráty v pľúcach, ktoré v 100% prípadov sú sprevádzané vzostupom hladiny všeobecného IgE. V týchto prípadoch sa odporúča urobiť graf oscilácie úrovne IgE získanej počas sérologického vyšetrenia, najmä v stupni II.
V štádiu III (exacerbácia) u pacientov, pacienti v rádiografii pľúc v 100% prípadov sú kombinované so zvýšením úrovne všeobecného IgE v prípade absencie iných dôvodov. V takýchto prípadoch infiltráty tiež dobre reagujú na použitie prednizónu, ako je v štádiu I. Niektorí pacienti dávka prednizolón nemožno znížiť, pretože to povedie k exacerbácii bronchiálnej astmy (J.Pennigton et al., 1995).
O etape IV (Abla so steroidovou závislou astmou) môže byť uvedená v prípade, keď pacient nesmie odmietnuť prijímať steroidné liečivá v akejkoľvek forme v dôsledku exacerbácie prietoku bronchiálnej astmy. V tomto prípade nie je zaznamenané zníženie úrovne IgE k normálnym hodnotám (J.Pengigton et al., 1995).
S riadne vybranou terapiou sa javisko (fibróza) vyskytuje veľmi zriedka. V tomto prípade sa môže vznik nových infiltrácií proti pozadia prijímania prednizolónu v dávke 50-60 mg / deň počas 2 týždňov v OFV1, rovný 0,8 litra, sa môže považovať za non-asociované s A.F. . V tomto prípade bude predpokladaná choroba nepriaznivá a terapia zameraná na korekciu respiračného zlyhania.

Liečba

Hlavnou prípravou na liečbu ABLA je tabletovaná forma prednizolónu.
Pre I, III a IV sú etapy dávok 0,5 mg / kg na deň, spravidla stačí, aby sa zabezpečilo, že infiltráty v pľúc zmizne na 1-4 týždne. V prítomnosti klinického zlepšovania v kombinácii s pozitívnou dynamikou na rádiografiách hrudníka môže byť dávka prednizolónu zmeniť na prerušovaný prijímací systém. Takáto liečba umožňuje postupne znižujúcu dávku prednizolónu, účinne monitorovať prúd astmy. Zvyčajne to zodpovedá 2-3d mesiacu liečby.
Prerušujúci postup pre prijímanie prednizolónu je použiteľný u pacientov, ktorí majú infiltráty v pľúcach predtým alebo v štádiu III (exacerbácia), v takom prípade môžu dva týždne pri prijímaní prednizolónu dodržiavať dva týždne prerušovaného okruhu, až kým sa rádiografia riadenia pľúc (P. Greenberger) et al., 1993).
V 35% prípadov v prvej 6-týždňovej terapii sa zníži úroveň všeobecného IgE. Prednizolón nemožno zrušiť u pacientov v štádiu IV, pretože to povedie k exacerbácii astmy. Pacienti v etape IV berú prednizón s rokmi v neprítomnosti recidíkov infiltrátov.
Konečným cieľom terapie ABLA je stabilný tok bronchia astmy a prevencia relapsov eozinofilných infiltrátov, kontrolu úrovne IgE. V prípadoch, keď pacienti nemajú žiadne respiračné poruchy a na rádiografoch nie sú detegované nové infiltráty, sa majú vyhnúť vysokým dávkam prednizolónu.
Na úspešnú liečbu ABLA, prijímanie antifungálnych prípravkov - itrakonazolu a amfotericínu B, aktívne proti A.F.
Itrakonazol, patriaci do triedy triazolov, je moderným antifungálnym činidlom širokej škály. Dávka liečiva je zvyčajne 200 mg / deň, liek sa akceptuje do 1-1,5 mesiacov (L. Christine et al., 1994).
Amfotericín B je široko používaný a teraz. Okrem parenterálneho podávania vo výške 0,25-1,0 mg / kg liečiva na 400 ml 5% roztoku glukózy (10-20 podávania) sa tabletovaná forma liečiva aktívne používa v dávke 400 mg / deň.
Veľmi sľubná sa môže považovať za použitie lipozomálnej formy amfotericínu. Táto dávková forma je menej toxická a účinnejšia ako amfotericín (L. Christine et al., 1994).
Treba pripomenúť, že použitie antifungálnych liekov v etape I alebo III ALIVE je vážna chyba, pokiaľ ide o taktiku týchto pacientov. V tomto prípade je smrť huby prispieva k emisiám antigénov a aktiváciu procesu. Preto sa odporúča vykonávať liečbu antifungálnymi prípravkami len pri remisii.
Odôvodnený a účinný spôsob liečby ABLA možno považovať za plazmaferézu, najmä v závažných prípadoch (V.S. Mitrofanov, 1995).
Hyposensibilizácia s použitím hubových alergénov sa neuplatňuje, pretože to môže viesť k nežiaducim javom v dôsledku vysokého stupňa reaktivity tela na plesňové antigény. Hoci v literatúre nie sú žiadne fakty, podporuje sa (P. Greenberger et al., 1995).

Literatúra:

1. SAROSI GA, DAVIES SF. Pravívne ochorenia pľúc. New York 1995.
2. S.A. Burov antifungálne prípravky v komplexnej liečbe hlbokých mykóz. Klin. Farmakológia a terapia 1994; (3): 82-3.
3. vb Antonov., N.D. Yarobkova pneummicose. S. -PETERBURG, 1996.
4. KAUGHMAN HF, TOMEE JF, T.S. Van Werf, et al. Preskúmanie astmatických reakcií vyvolaných hubami. AM J J Respir Crit Care Med 1995; Jun:
2109-15.
5. E.D. Bateman a kol. Nový pohľad na prirodzenú históriu Aspergillus precitlivenosti v asthmatike. Respir Med 1994; 88: 325-7.
6. HOOG DE GS, CUARRO J. ATLAS KLIMICKÝCH FUNGI. 1995.
7. P.A. Greenberger. Diagnóza a riadenie alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy. Alergie proc. November 1994.
8. KIBBL CCC, MACKENZIE DW, kurz SC. Zásady a prax klinickej mykológie. 1995: 258-260.