Aký je syncopálny stav u dospelých, ako často prichádza. Príznaky, dôvody, liečba

Syncopal State (synkopa, mdloby) - Symptóm sa prejavuje náhlym, krátkodobou stratou vedomia a sprevádzaná kvapkou svalového tónu. Vzniká v dôsledku prechodnej hypoperfúzie mozgu.

U pacientov so synkopou je bledosť kože, hyperhydróza, nedostatok spontánnej aktivity, hypotenzie, chladiace končatiny, slabý impulz, časté povrchové dýchanie. Trvanie synkopy je zvyčajne asi 20 sekúnd.

Po omdlení sa stav pacienta zvyčajne obnovuje rýchlo a úplne, však, slabosť, únava, únava. Starší pacienti môžu mať retrográdnu amnéziu.

Syncopal a predikčné štáty sa zaregistrujú aspoň raz na 30% ľudí.

Diagnóza dôvodov, ktoré spôsobili syncopálny stav, je dôležité, pretože môžu ohroziť život štátu (tachyarhythmia, blokáda srdca).

• Epidemiológia syncopálnych štátov

  Každý rok je na svete registrovaných asi 500 tisíc nových prípadov syncopálnych štátov. Z nich približne 15% - u detí a dospievajúcich mladších ako 18 rokov. V 61-71% prípadov sa v tejto populácii zaznamenávajú reflexné syncopálne štáty; V 11-19% prípadov - mdloby v dôsledku cerebrovaskulárnych ochorení; V 6% - synkopa spôsobenej kardiovaskulárnou patológiou.

  Frekvencia syncopálnych štátov u mužov vo veku 40-59 rokov je 16%; U žien vo veku 40-59 rokov - 19%, ľudia staršie ako 70 rokov sú 23%.

  Približne 30% populácie toleruje aspoň jednu synkopódu epizódy. V 25% prípadov sa opakuje synkopa.

• Klasifikácia syncopálnych štátov

  Syncopové stavy sú klasifikované podľa patofyziologického mechanizmu. Nemožno však stanoviť 38-47% pacientov príčinou syncopálnych stavov.

  • Neurogénna (reflexná) synkopa.
    • VAZO Vagal Syncope:
      • Typický.
      • Nesúvislý.
    • Syncopy spôsobené precitlivenosťou karotického sínusu (situačná synkop).

      Tam sú krvné, počas kašľa, kýchania, prehĺtania, defekácie, močenia, po cvičení, príjem potravy, pri hraní mosadzných nástrojov, počas vzpierania.

    • Syncopy vznikajúce v neuralgii trojitých alebo jazykových ropných nervov.
  • Ortostatická synkopa.
    • Ortostatická synkopa (spôsobená nedostatočným autonómnym predpisom).
      • Ortostatická syndróm v primárnej nedostatočnosti synonómnej regulácie syndrómu (viacnásobná systémová atrofia, Parkinsonova choroba s autonómnym zlyhaním regulácie).
      • Ortostatická syndróm v syndróme sekundárneho zlyhania autonómnej regulácie (diabetická neuropatia, amyloidná neuropatia).
      • Post-Load Orthostatic Syncope.
      • Postprandiálne (vznikajúce po jedle) Orthostatic Syncope.
    • Ortostatická synkopa spôsobená použitím liekov alebo alkoholu.
    • Ortostatická synkopa spôsobená hypovolémia (s addison, krvácaním, hnačkou).
  • Kardiogénna synkopa.

    V 18-20% prípadov je príčinou synicopálnych štátov kardiovaskulárna (kardiovaskulárna) patológia: porušovanie rytmu a vodivosti, štrukturálne a morfologické zmeny v srdci a krvných cievach.

    • Arrometmogénna synkopa.
      • SINOVÁ NODOVÁ DYSFUNCTION (vrátane syndrómu Tachycardia / Bradykardia).
      • Porušovanie atrioventrikulárnej vodivosti.
      • Paroxyzmálna superspút a komorová tachykardia.
      • Idiopatické poruchy rytmu (podlhovastý syndróm QT interval, Brugadický syndróm).
      • Poruchy fungovania umelých vodičov rytmu a implantovaných kardioverňov-defibrilátorov.
      • Projectmogénny účinok liekov.
    • Synkopa spôsobená chorobami kardiovaskulárneho systému.
      • Choroby srdcových ventilov.
      • Akútny infarkt myokardu / ischémie.
      • Obštrukčná kardiomyopatia.
      • Atriálny mixom.
      • Akútna stratifikácia aortálna aortázia.
      • Perikarditída.
      • Pľúcna embólia.
      • Arteriálna pľúcna hypertenzia.
  • Cerebrovaskulárna synkopa.

    V syndróme pripojiteľnej "dôvery" je pozorované, čo je založené na ostrom zúžení alebo zablokovaní konektora žily. V tomto prípade sa syndróm vyskytuje: závraty, diplopia, dysarthria, synkopa.

  Existujú aj neintegrálne štáty, ktoré sú diagnostikované ako synkopa.

  • Neintegrálne štáty unikajú s čiastočnou alebo úplnou stratou vedomia.
    • Metabolické poruchy (spôsobené hypoglykémiou, hypoxia, hyperventiláciou, hypercapper).
    • Epilepsia.
    • Intoxikácie.
    • Vertebrobasilar prechodné ischemické útoky.
  • Neoddevné štáty tečú bez straty vedomia.
    • KataPieration (krátkodobá relaxácia svalov, sprevádzaná padajúcim pacientom; zvyčajne sa vyskytuje kvôli emocionálnym zážitkom).
    • Pseudosinkop psychogénny.
    • Záchvaty paniky.
    • Prechodné ischemické záchvaty karotidov Genesis.

      Ak príčina prechodných ischemických záchvatov sú krvácanie porúch v karotických artériách, potom strata vedomia je registrovaná s porušením perfúzie retikulárnej lekárne mozgu.

    • Hysterický syndróm.

Diagnostika

• Ciele diagnózy syncopálnych štátov
  • Nainštalujte, či útok straty vedomia Sincopu.
  • Čo najskôr identifikovať pacienta s kardiovaskulárnou patológiou, čo má za následok mdloby.
  • Stanoviť príčinu syncopálneho stavu.

• Diagnostické metódy

  Diagnóza syncopálnych stavov sa vykonáva invazívnymi a neinvazívnymi metódami.

  Neinvazívne diagnostické výskumné metódy sa vykonávajú ambulantne. V prípade invazívnych skúšobných metód je potrebná hospitalizácia.

  • Neinvazívne metódy skúmania pacientov so synchopickými štátmi

• U pacientov so synopátmi

  Pri skúmaní pacientov so syncopálnymi stavmi je potrebné čo najskôr identifikovať kardiovaskulárnu patológiu.

  Pri absencii kardiovaskulárnych ochorení u pacienta je dôležité stanoviť iné pravdepodobné dôvody pre rozvoj synkopa.

  • Pacienti, ktorí sa predpokladá, že majú kardiogénnu synkop (zvuky v srdci, príznaky ischémie myokardu), sa odporúča preskúmať na identifikáciu kardiovaskulárnej patológie. Prieskum by mal začať s nasledujúcimi udalosťami:
    • Stanovenie karidospecifických biochemických markerov v krvi.
    • Monitorovanie EKG.
    • Echokardiografia.
    • Test s cvičením - podľa svedectva.
    • Elektrofyziologický výskum - podľa svedectva.
  • Prieskum u pacientov s cieľom diagnostikovania neurogénnej synkopy sa uskutočňuje v prítomnosti opakujúcej sa synkopy, sprevádzané exprimovanými emocionálnymi a motorickými reakciami, ktoré vznikajú počas fyzickej námahy; v horizontálnej polohe tela; U pacientov s nepriaznivou rodinnou históriou (prípady náhlej srdcovej smrti v príbuzných vo veku 30 rokov). Prieskumy pacientov by mali začať s nasledujúcimi činnosťami:
    • Skúška naklonenia.
    • Masáž karotidov.
    • Halter Monitorovanie EKG (vykonáva sa po prijatí negatívnych výsledkov testu sklonu a masážie karotídnej síry).
  • Prieskum u pacientov so synchopálnymi stavmi, v genéze, ktorý sa predpokladá, že metabolické poruchy by mali začať laboratórnymi diagnostickými metódami.
  • U pacientov, ktorých synchopálny stav nastáva, keď sa hlava obracia na strany, skúška musí začať s masážou karotídy.
  • Ak sa synkopa vyskytne počas alebo bezprostredne po cvičení, vyšetrenie začína echokardiografiou a testmi s fyzickou aktivitou.
  • Pacienti s častým, opakovanou synkopou, ktorá predstavuje rôzne sťažnosti somatickej povahy, najmä počas stresových situácií, je potrebný psychiater.
  • Ak po úplnom preskúmaní pacienta nie je nainštalovaný mechanizmus pre vývoj syncopálneho stavu, potom na účely dlhodobej kontrole ambulantnej kontroly nad srdcovou frekvenciou sa odporúča použitie implantovateľného registrátora Loop EKG.

• Diferenciálna diagnóza syncopálnych stavov

  U mladých pacientov môžu byť syncopálnym stavom príznakom prejavu syndrómov predĺženia QT intervalu, Brugada, Wolf-Parkinson-White, Polymorfné valrencirulárnej tachykardie, arytmogénneho rozhodcu kardiomyopatia, myokarditídy, pľúcnej hypertenzie.

  Je potrebné diagnostikovať ohrozujúcu životnosť patologických stavov u pacientov so synkopa, sprevádzané ťažkými emocionálnymi a motorickými reakciami, so synkopa, ktorá sa vyskytuje počas fyzickej aktivity v horizontálnej polohe tela; U pacientov s nepriaznivou rodinnou históriou (prípady náhlej srdcovej smrti v príbuzných vo veku 30 rokov).

  	Synkologický	ADAMS-MORNANY-STOPYSOVEJ STYDROME	Konvulzívny útok
  Poloha tela	Vertikálny		Vertikálny horizontálny
  Farebná koža	Bledý	Palor / cyanóza	Nezmenené, bez zmeny
  Zranenia	Zriedkavosť	Často	Často
  Trvanie straty vedomia	Krátky	Môže byť iní v trvaní	Nepretržitý
  Tonic-Clonné končatiny	Niekedy	Niekedy	Často
  Zvedavý jazyk	Zriedkavosť	Zriedkavosť	Často
  Nehrejspektívne močenie (defecation)		Zriedkavo nedobrovoľná močia	Často nedobrovoľná defekácia
  Stav po útoku		Rýchle obnovenie vedomia	Po útoku je zaznamenaná pomalé obnovenie vedomia; Bolesť hlavy, slabosť

RCRZ (republikánske centrum pre rozvoj zdravia MD RK)
Verzia: Klinické protokoly MOR RK - 2016

Sync [Syncope] a Zbaliť (R55)

Núdzový lekárstvo

Všeobecné informácie

Stručný opis

Schválený
Spoločná komisia pre zdravotnícke služby
Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazachstanskej republiky
Od 23. júna 2016
Číslo protokolu 5.

Mdloby -tranzitová strata vedomia spojená s dočasným všeobecným hypsirefickom mozgu.

Kolaps- akútne vyvíjajúc vaskulárny zlyhanie charakterizované kvapkou vaskulárneho tónu a relatívnym poklesom objemu cirkulujúcej krvi

ICB-10 kód:
R55 -Syncopal štáty (mdloby, kolaps)

Dátum vývoja protokolu:2016 rok.

Protokol používateľov: Lekári všetkých špecialít, stredného zdravotníckeho personálu.

Uvedená úroveň stupnice:

ALE	Vysoko kvalitná meta-analýza, systematický prehľad RKK alebo veľkej horniny s veľmi nízkou pravdepodobnosťou (++) systematickou chybou, ktorých výsledky môžu byť distribuované na zodpovedajúcu populáciu.
V	Vysoká kvalita (++) systematický prehľad o kohorte alebo štúdiách case-control alebo vysokokvalitné (++) cohort alebo štúdie kontrola prípadov s veľmi nízkym rizikom systematickej chyby alebo rockovej s nízkym (+) riziko systematickej chyby, výsledky, ktoré môžu byť distribuované zodpovedajúcemu obyvateľstvu.
Z	Kohortá alebo študijné miesto monitorovanie alebo kontrolovanú štúdiu bez randomizácie s nízkym rizikom systematickej chyby (+). Výsledky, ktoré môžu byť distribuované na vhodnú populáciu alebo rock s veľmi nízkym alebo nízkym rizikom systematickej chyby (++ alebo +), ktorých výsledky nemôžu byť priamo distribuované zodpovedajúcemu obyvateľstvu.
D.	Opis série prípadov alebo nekontrolovaného výskumu alebo stanoviska odborníkov.

Klasifikácia

Klasifikácia

Reflex (neurogénny) slabý:
VASPAL:
· Spôsobené emocionálnym stresom (strach, bolesť, inštrumentálne intervencie, kontakt s krvou);
· Spôsobené ortostatickým stresom.
Situational:
· Kašeľ, kýchanie;
· Podráždenie gastrointestinálneho traktu (prehĺtanie, defekácia, bolesť brucha);
· Moč;
· Naložiť;
· Kŕmne jedlo;
· Ďalšie dôvody (smiech, hra na veterných nástrojoch, zdvíhanie hmotnosti).
Karotidový sínusový syndróm.
Atypické bolesti (s explicitnými tržicami a / alebo atypickými prejavmi).

Mdloby spojené s ortostatickou hypotenziou:
Primárne vegetatívne zlyhanie:
· Čistá vegetatívna insuficiencia, multisystémová atrofia, Parkinsonova choroba, Levi choroba.
Sekundárne vegetatívne zlyhanie:
· Alkohol, amyloidóza, uémia, poškodenie miechy;
· Dávkovanie ortostatickej hypotenzie, vazodilatátory, diuretiká, fenotomos, antidepresíva;
· Strata tekutiny (krvácanie, hnačka, vracanie).

Kardiogénne slabé:
Arytmogénny:
· Bradykardia, dysfunkcia uzla sinusov, AV-blokáda, porušenie funkcie implantovaného vodiča rytmu;
· Tachykardia: necklock, ventrikulárna (idiopatická, sekundárna choroba srdca alebo zhoršené iónové kanály);
· Medicína Bradykardia a Tachycardia.
Organické ochorenia:
· Srdce (vzory srdca, akútne infarkt myokardu / ischémia myokardu, hypertrofická kardiomyopatia, vzdelávanie v srdci (mix farba, nádor), poškodenie perikardií / tamponády, vrodené chyby koronárnych artérií, umelou dysfunkciou ventilov;
· Iné (tel, vyčerpávajúci aortálny aneurysm, pľúcna hypertenzia).

Diagnostika (ambulantná)

Diagnostika na ambulantnej úrovni **

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a histórie:pomalý pokles, "sedimentácia" pacienta, u detí: nedostatok primeranej reakcie na okolie (ostro uzatváranie, bubon, nereaguje na zvuky a svetlé objekty, svetlo).

Fyzické vyšetrenie:sharp bledl kože, impulz je malý alebo nie je určený, reklama je ostro znížená, povrchová úprava dýchania.

Laboratórny výskum:
· DUB;
· Biochemický krvný test (Alt, AST, Kreatín, močovina);
· Krvný cukor.

Nástroje:
· EKG v 12 vodách - žiadne údaje o ox.

Diagnostický algoritmus:

Kontrola pacienta sa vykonáva podľa nasledujúcej schémy:
· Koža: mokré, bledé
· Hlava a tvár: Nedostatok traumatického poškodenia
· Nose a uši: žiadne uvoľňovanie krvi, hnis, likér, kyanóza
Oči: konjunktivity (nedostatok krvácania, palor alebo žltačka), žiakov (neprítomnosť anisocorie, reakcia na svetlo sa uložia)
· Krk: Žiadna tuhosť týždných svalov
Jazyk: Suchý alebo mokrý, nedostatok stôp čerstvého uhryznutia
· Hrudník: symetria, žiadne poškodenie
· Bruško: Rozmery, nadúvanie, rozmazané, asymetrické, prítomnosť peristaltického šumu
· Pulzný výskum: spomaliť slabý
· Meranie tepovej frekvencie: tachykardia, bradykardia, arytmia
· Meranie pekla: normálne, redukované
· Auscultation: Hodnotenie srdcových tónov
· Dýchanie: Tahipny / Bradyp, povrchové dýchanie
· Percussion hrudníka
· EKG

Diagnóza (nemocnica)

Diagnostika na stacionárnej úrovni **

Diagnostické kritériá na stacionárnej úrovni **:
Sťažnosti a anamnéza Pozri ambulantnú úroveň.
Fyzické vyšetrenie, pozri ambulantnú úroveň.
Laboratórne štúdie: Pozri ambulantnú úroveň.

Diagnostický algoritmus:pozri ambulantnú úroveň.

Zoznam hlavných diagnostických aktivít:
· Dub
· Kos.
· Biochemické indikátory (Alt, AST, Kreatín, močovina)
· EKG

Zoznam ďalších diagnostických udalostí:
· EEG podľa indikácií: odstrániť patologickú aktivitu mozgového cortexu
· Echocg podľa svedectva: S podozrivým kardiogénnom type synkopa
· Halter Monitorovanie podľa svedectva: V arytmickej verzii slabých alebo ak je podozrenie na arytmogénnu povahu poruchy, najmä ak epizódy arytmie nie sú pravidelné a predtým neboli odhalené
· CT / MRI podľa svedectva: v podozrivých ONMK, ZCHMT
· Rádiografia (pohľad) v prítomnosti telesného poškodenia

Odlišná diagnóza

Diagnóza	Odôvodnenie pre diferenciálnu diagnózu	Prieskumy	Kritériá vylúčenia diagnózy
Morganihy-Adams - Stokes syndróm	Náhla strata vedomia, hemodynamických porúch	EKG - Monitorovanie	Nedostatok údajov EKG pre plnú AV-blokádu
Gipo / hyperglykemická kóma	Náhla strata vedomia, hemodynamických porúch, palrov / hyperimie a vlhkosť / suchá koža	glukometria	Normálne indikátory glukózy v krvi
Zranenia	Náhla strata vedomia, hemodynamických porúch	Kontrola pacienta na zranenia (zlomeniny, príznaky subduračného hematómu (anisokaria) poškodenie mäkkých tkanív alebo hlavy)	Nedostatok poškodenia pri kontrole
Namočiť	Náhla strata vedomia, neurologických symptómov, hemodynamických porúch	Kontrola pacienta pre patologické neurologické symptómy, kontaktné príznaky a príznaky intracerebrálnej krvácania (Anisocaria)	Nedostatok patologických neurologických symptómov, kontaktných príznakov a príznakov intracerebrálneho krvácania (Anisocaria)

Ošetrenie v zahraničí

Ošetrujú liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Získajte rady o lekárskej prehliadke

Liečba

Prípravky (účinné látky) používané pri liečbe

Liečba (ambulantná)

Ambulantná liečba

Taktiku liečby **

Liečba liekov: Preložiť pacienta do horizontálnej polohy, zdvihnite nohy (uhol 30-45 o), poskytnúť prístup k čerstvým vzduchom a voľným dýchaním, obojstranným golierom, oslabovať kravatu, postrekovanie tváre studenou vodou.

Lekárske ošetrenie:
· Vdýchnutie pár amoniak alkoholu [A]

Zoznam základných liekov:

V hypotenzii:
· Fenylefrín (meston) 1% - 1,0 subkutánne [
· Kofeín sodný benzoate20% - 1,0 subkutánne [a]
· NICHETHETHAMIDE25% - 1,0 subkutánne [s]
V Bradykardia:
Atropinesulfát 0,1% - 0,5 - 1,0 subkutánne [

Zoznam ďalších liekov:

Pri porušovaní srdcového rytmu (tachyarhythmia):
· Amiodarón - 2,5 - 5 ug / kg intravenózne po dobu 10-20 minút v 20-40 ml 5% roztoku dextrózy [A]
S podozrivým anafyatakidným genesisom porušeniu vedomia:
· Prednizolón 30-60 mg [A]
· Oxigenoterapia
Algoritmus akcie pre núdzové situácie:
· Pri zastavení dychu a krvného obehu pokračujte kardiovaskulárnou intenzívnou starostlivosťou.

Iné druhy liečby:s kardiogénne a mdlomety - liečba hlavného ochorenia.

Indikácie konzultácií s odborníkmi:opakované mdloby a neefektívnosť nie sú metódou liečby (endokrinológ, kardiológ, neurológ). Zostávajúcich odborníkov na svedectvo.

Preventívne opatrenia:zvýšenie používania kvapalnej a varnej soli, solených výrobkov. Striedanie duševnej a fyzickej námahy, najmä u adolescentov. Plný nočný spánok, nie menej ako 7-8 hodín. Odporúča sa spánok s vysokým vankúšom. Vylúčiť alkohol. Vyhnite sa plneniu priestorov, prehriatia, dlhé postavenie, vyrovnanie, hádzanie hlavy späť. Tilt tréning - denný ortostatický tréning. Aby ste mohli zastaviť Harbinger: Vezmite horizontálnu polohu, vypite studenú vodu, izometrické zaťaženie na nohy (kríženie) alebo ruky (uchopovacie kefy v päste alebo ručnom napätí) zvyšuje reklamu, mdloby sa nevyvíja.

Ukazovatele účinnosti liečby:
· Reštaurovanie vedomia;
· Normalizácia hemodynamických ukazovateľov.

Liečba (nemocnica)

Liečba na stacionárnej úrovni **

Taktika liečby **: Pozri. Ambulantná úroveň.
Chirurgický zásah: neexistuje.
Iné druhy liečby: neexistuje.
Indikácie pre poradenských profesionálov: Pozri ambulantnú úroveň.

Indikácie pre prenos do oddelenia intenzívnej starostlivosti a resuscitácie:
· Podmienky po epizóde respiračnej zastávky a / alebo krvného obehu.

Ukazovatele liečby Účinnosť: Pozri ambulantnú úroveň.

Ďalšia údržba:režim terapie je individuálny.

Hospitalizácia

Indikácie pre plánovanú hospitalizáciu:
· Rekurentná synkopa nestrážená genéza;
· Vývoj synkopy počas nákladu;
· Pocit arytmií alebo prerušení v práci srdca bezprostredne pred synkopa;
· Vývoj synkopy v polohe klamstva;
· Rodinná anamnéza náhlej smrti.

Indikácie pre núdzové hospitalizácie:
· Kardiogénne a cerebrovaskulárne mdloby, ohrozujúce život;
· Epizóda respiračnej zastávky a / alebo krvného obehu;
· Nie je obnovenie vedomia viac ako 10 minút;
· Škody spôsobené kvôli pádu počas synkopa

Informácie

Zdroje a literatúra

1. Stretnutie protokolov Spoločnej komisie pre kvalitu zdravotníckych služieb MZSR RK, 2016
   1. 1. Nikitin V.V., sukne a.a., Raykuuk I.A. a ďalšie. Klinické odporúčania (protokol) na poskytovanie núdzovej lekárskej pomoci v mdloby (synkopa) a kolaps. St. Petersburg. 2015. 10 s. 2. Núdzové podmienky v neurológii: Metodická príručka pre študentov terapeutických, pediatrických fakúlt a postgraduaters postgraduálneho a ďalšieho odborného vzdelávania (Vasilevskaya OV, Morozova, napr. [Proc. Prof. Yakupova E.Z.]. - Kazaň: KGMU, 2011. - 114 p , 3. Sutton R, Benditt D, BRIGNOL M, et al. Syncope: Diagnóza a riadenie podľa usmernení Európskej spoločnosti z roku 2009. Pol Arch Med Wewn. 2010; 120: 42-7. 4. STRYJEWSKI PJ, Kuczaj A., Braczkowski R., et al. Klinický priebeh predsynkopa v diferenciálnej diagnóze synkopa. -2015. (9) .- p. 55-58. 5. Brignol M., Menozzi C., MOYA A. , Andresen D., Blanc JJ, Krahn AD, Wieling W., BEIRAS X., Deharo JC, Russo V., Tomaino M., Sutton R. Tesmukáľ liečba u pacientov s neurrálne sprostredkovanou synkopou a dokumented Asystole: Tretia Medzinárodná štúdia o synkope undertain etiology (emisia-3): randomizovaná skúšobná skúška.// Circulation.- 2012.-sol.125, №.21. - p.2566-71. 6. Brignolem., Auricchioa., Baron-esquiviasg., Et al. Usmernenia ESC o terapii srdcovej stimulácie a srdcovej resynchronizácie: pracovná skupina na srdcovú stimuláciu a resynchronizačnú terapiu európskej spoločnosti kardiológie (ESC). V spolupráci s Európskou asociáciou (EHRA). //Europace.- 2013.-Vol.15, č. 8. -P.1070-118.

Informácie

Skratky používané v protokole:

Pekla	- Arteriálny tlak;
Zchmt	- Uzavreté zranenie kranopy
Ivl	- umelé vetranie pľúc.
Cos	kyslý
Kt.	- CT Scan;
Ľadový	- medzinárodná klasifikácia chorôb;
Múdro	- Magnetická rezonancia;
Namočiť	- akútna insuficiencia mozgovej cirkulácie
Tep srdca	- Tep srdca;
Eht	- echokardiografia
Eg	- elektroencefalografia

Zoznam vývojárov protokolu:
1) MALTABAROVA NURILA AMANGALIYEVNA - Kandidát na lekárske vedie Lekárska univerzita Astana, profesor oddelenia núdzového núdzového výskumu a anestéziológie, Resuscitácia, člen Medzinárodnej asociácie vedcov, učiteľov a špecialistov, člena anestéziológov-resuskuktorov Kazachstanskej republiky .
2) SARKULOVA ZHANNSLU NUKINOVNA - Doktor lekárskych vied, profesor, RSP na West-Kazachstan Štátna lekárska univerzita s názvom po Marat Ospanovej, "vedúci núdzovej lekárskej starostlivosti, anestézii a resuscitáciu s neurosurgee, predseda pobočky anestéziológov - resuscitačné federácie V regióne Aktobe
3) Alpesova Aigul Rakhmanberlinovna - Kandidát na lekárske vedy, RSP na PCV "Karaganda State Medical University", vedúci oddelenia núdzovej a núdzovej lekárskej pomoci č
4) KOKOSKO ALEKSEY IVANOVICH - Kandidát na lekárske Sciences, JSC Zdravotná univerzita Astana, Associate Profesor oddelenia núdzovej pomoci núdzovej pomoci a anestézii, Resuscitácia, člen Medzinárodnej asociácie vedcov, učiteľov a špecialistov, člen anestéziológov - resuscitator Kazachstanská republika.
5) Achilbekov Nurlan Salimovič - RSP na PVV "Republican Center pre sanitárne letectvo" Zástupca riaditeľa pre strategický rozvoj.
6) Chyť Aleksandr Vasilyevich - GKP na PVV "City Detská detská nemocnica №1" Úrad pre zdravie mesta Astana, vedúci oddelenia resuscitácie a intenzívnej terapie, členka federácie anestéziológov - resuscimátori Kazachstanskej republiky.
7) Sartaev Boris Valerevich - RGP na PVV "Republican Centre pre sanitárne letectvo" Mobilný hygienický brigade.
8) DYUSEBAEVA NAZIGUL KUANDIKOVNA - Kandidát na lekárske vedy, JSC Medical University Astana Vedúci oddelenia Generálnej a klinickej farmakológie.

Konflikt záujmov:neprítomný.

Zoznam hodnotení:SAGIMBAEV ASKAR ALIMZHANOVICH - Doktor lekárskych vied, Národné centrum profesora JSC pre neurochirurgie, vedúci manažmentu kvality a bezpečnostné oddelenie pacientov kontroly kvality.

Podmienky revízie protokolov: Revízia protokolu 3 roky po jeho uverejnení a odo dňa nadobudnutia účinnosti alebo v prítomnosti nových metód s úrovňou dôkazov.

Priložené súbory

Pozor!

• Self-medikáciou môžete aplikovať nenapraviteľné poškodenie vášho zdravia.
• Informácie uverejnené na internetovej stránke Medementy av mobilných aplikáciách Medementy, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Choroby: Therapist's Directory", nemôže a nemali nahradiť konzultáciu na plný úväzok. Uistite sa, že ste kontaktovali zdravotnícke zariadenia v prítomnosti akýchkoľvek chorôb alebo rušivých príznakov.
• Výber liekov a ich dávky by sa mali uviesť so špecialistom. Iba lekár môže predpísať potrebný liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy ochorenie a stav tela pacienta.
• Webové stránky Medement a mobilné aplikácie "Medement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Choroby: Katalóg terapeuta" sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie uverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnené zmeny lekárskych predpisov.
• Redakčný úrad medelácie nezodpovedá za škody na zdravotné alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

Citácia:Gukov A.O., Zhdanov A.M. Nehviezdičková (Vasoval) Syncope // RMG. 1999. №6. P. 2.

Non-tvrdiacu synkopy (NKS) je prefabrikovaný termín používaný na charakterizáciu celej skupiny klinických syndrómov, ktoré sú pripojené k strate vedomia a spojená s patologickým reflexom na autonómny nervový systém na regulácii vaskulárneho tónu a srdcového rytmu. Táto skupina zahŕňa syndróm karotídu sínusov, vasoval synkopy, gastrointestinálne mdloby pri prehltnutí a defekácii, mdloby, keď močenie, lesklé farbenie, ktoré sú slabá s kašením a kýchaním, mdloby, súvisiace s rastúcim intragentným tlakom počas zdvíhania hmotnosti, hry na veterných nástrojoch atď.

Pacienti, ktorí trpia epizodicky vznikajúcou hypotenziou a bradykardiou, spravidla nemajú organické ochorenie srdca a v interpretoch majú normálny krvný tlak (krvný tlak) a frekvenciu srdcovej frekvencie. Predpokladá sa, že príčiny, ktoré sú základom týchto syndrómov, sú spojené so zhoršeným autonómnym reguláciou, ktoré sú detekované špeciálnymi diagnostickými metódami.
Takzvané jednoduché alebo ortostatické mdloby nepatrí do skupiny NCC, pretože ich výskyt je vysvetlený krátkodobým funkčným poklesom autonómnej činnosti. V celkovej populácii sa ortostatické mdloby zistilo pomerne často, snáď všetci ľudia pre život aspoň raz zažili podobné vazal útoky a v tomto prípade by sme mali zvážiť jednoduché slabé ako ochorenie.
Okrem "kardiovaskulárnej" synkopy, genéza opakujúcich sa útokov vedomia možno vysvetliť mnohými ďalšími dôvodmi. Medzi nimi, organické a funkčné ochorenia centrálneho nervového systému (CNS) by mali byť nazývané, vrátane objemových neoplazmov, hemoragických a ischemických porušovaní mozgovej cirkulácie, epileptických a epilepovných záchvatov. Vzhľad syncopálnych stavov môže spôsobiť recidivujúce ochorenia veľkých ciev, ktoré sa podieľajú na prívodu krvi do mozgu (primárne carotid artérie bazén), opakovaný tromboembolizmus, endokrinné ochorenia (napríklad krízy nadobličiek), "primárne" poruchy vedenia a srdcovej frekvencie, Nakoniec psychiatrické ochorenia a rôzne yathedral faktory.
Opakované epizódy synicopálnych stavov nejasnej genesis v neprítomnosti viditeľnej organickej patológie z centrálnych CNS a kardiovaskulárneho systému dnes sa zdá byť najviac Časté a zároveň najviac mätúce a nie dobre študoval problém lekárskej praxe. Je to spôsobené obrovským množstvom dôvodov, ktoré môžu vyvolať útoky na stratu vedomia, nedostatok vysoko informatívnych diagnostických metód, ťažkostí pri identifikácii etiologických faktorov, a preto nemožnosť primeranej liečby takýchto pacientov. Pravdepodobne až 3% dospelej populácie má opakujúce sa synopály. Pri vykonávaní cielených diagnostických štúdií v celkovej populácii sa deteguje viac ako 60% nediagnostikovaných pacientov. Existuje aj určitá hanba a konzervativizmus lekárov. Okrem toho, v mnohých krajinách, diagnóza non-ridogénnej synkopy zostáva exkluzívna.
Predložená revízia je do značnej miery postavená na materiáloch tretieho medzinárodného sympózia o problematike diagnózy a liečby NCC, ktorá sa konala v Spojených štátoch v septembri 1996.

Klinické charakteristiky pacientov

Klinický obraz syncopálnych stavov s prechodnou stratou vedomia u pacientov s NCCS je reprezentovaný rôznymi formami, z "nasadených" dlhotrvajúcich záchvatov, sprevádzaných vážnymi zraneniami a pripomínajúcimi klasickými útokmi Morgali-Adams-Stokes, na osvetlenie sedem rezistentných Štáty. Prechodná cerebrálna hypoperfúzia, čo vedie k strate vedomia, môže byť spôsobená buď závažnou bradykardiou alebo periférnou vazodilation. Vo väčšine prípadov však existuje kombinácia týchto dvoch faktorov. V tomto prípade pacienti s vasvazovaná synkopa (Sun syndróm), spravidla prevláda systémovú hypotenziu na klinike, bradykardia nesmie byť vyjadrená alebo klinicky menej významná a pripojí hypotenziu. U pacientov so S. karotický sínusový syndróm (COP syndróm) Vo väčšine prípadov, klinický obraz určuje poškodenie prechodnej vodivosti a rytmus srdca vo forme sínusovej bradykardie, dlhodobé periódy asizolis často s poškodenou atrioventrikulárnou vodivosťou. Okrem "klasických" EKG- obrázky v literatúre sú opísané prípady syndrómu CS u pacientov s konštantnou formou blikacích arytmie.
Prvýkrát, klinický obraz o vašinovom mdloby v mladom vojakovi opísanej v roku 1932 T. Lewis. Pacienti opisujú svoj stav počas mdloby ako prichádzajúce zakalenie v očiach, pocit nedostatku vzduchu a túžba trvať trochu hlbšie. Často je ťažké opísať nepríjemný pocit prázdnotu v hornej časti brucha. S ďalšou stratou posturálneho tónu sa kolaps môže rozvíjať. Madovanie pokračuje spravidla, dlhé a zastávky v horizontálnej polohe alebo sedí po 2 - 3 minútach.
Takzvaná malígna vazovagal synkopa "malígna vazovagal synkop" u starších pacientov vyzerajú úplne inak. Často sú charakterizované opakovaním dlhšie mdloby a sú sprevádzané vážnymi zraneniami získanými počas klesá. Spolu s hypotenziou kliniky je vysvetlená dlhými epizódami zastavenia srdca.
Niektoré spúšťacie mechanizmy sú dobre známe v Slnkovom syndróme je typ krvi, bolesti, nadmerných emócií, dlhé postavenie, najmä v dyjnej miestnosti, a iní pacienti, s časom realizáciou, snažte sa vyhnúť situáciám, ktoré vedú k mdloby. Zároveň sa môže vyskytnúť strata vedomia bez progresívnych symptómov av nepredvídateľných situáciách.
Prognóza pre Sun syndróm, najmä v mladom veku, relatívne priaznivé, avšak u starších pacientov s malígnym vazvaya Synkope je prognóza zaťažená vážnymi zraneniami.
Strata vedomia u pacientov s policajtom syndrómom zvyčajne vzniká náhle a môže byť veľmi podobná útokom Morgali-Adams-Stokes v syndróme slabosti sínusového uzla a atrioventrikulárnych blokov. Charakteristickým znakom je zvyčajne veľká doba trvania samotného útoku a "Restorative" obdobie - keď v priebehu niekoľkých minút po strate vedomia pacienta zostáva inhibovaná a zle orientovaná v tom, čo sa deje. Tieto rozdiely sú spojené s vazodepresívnou zložkou NCC. Bradykardia u takýchto pacientov nesmie byť vyjadrená alebo neprítomná vôbec, krvný obeh životne dôležitých orgánov počas synkopu je udržiavaná na dostatočnej úrovni, čo určuje "mäkkosť" a väčšie trvanie útoku stratách.
Okrem iných rozdielov je potrebné poznamenať, že Kolickový syndróm sa nachádza hlavne u pacientov starších ako 40 rokov, a muži padajú dvakrát častejšie ako ženy. V prípade syndrómu Slnka neexistujú štatisticky spoľahlivé rozdiely v podlahe, ani podľa veku, aj keď malígne formy sú bežnejšie v starobe.
Otázky epidemiológie NCC sú zdôraznené v tlači veľmi zle. V Anglicku a Taliansku sa podľa retrospektívnej analýzy odhalí približne 35-40 primárnych pacientov s policajtom syndrómom ročne. Treba poznamenať, že tieto údaje sú tiež chápané a skutočný výskyt v celkovej populácii tohto ochorenia je vyšší, čo je primárne spôsobené vzácnym použitím špeciálnych diagnostických techník.
Výskyt Sun syndrómu, zrejme, je výrazne vyšší, ale je objektívne ťažké odhadnúť aj približný počet pacientov s nosičovým syndrómom. V jednom zo štúdií, ktoré študovali príčiny synicopálnych štátov vo veľkej skupine pacientov s dvoma a viac útokmi na straty Vedomie v histórii, v 28% diagnóza nebola overená pri použití "tradičných" diagnostických metód, vrátane elektrofyziologického výskumu srdca. V tejto skupine, pri použití špeciálnych diagnostických metód, 60% pacientov bolo inštalovaných syndrómom Slnka. Podľa iných autorov sú malígne formy Slnko syndrómu 2 krát častejšie ako precitlivenosť karotidného sínusu.

Patofyziológia

Patogenéza NCC zostáva vo všetkých zrozumiteľných a nie dostatočne študovaných. V najširokšej forme je mechanizmus straty vedomia spojený s mozgovými hypsyperfusiami, čo vedie z komplexu neurocirkulačných porúch, čo vedie k zníženiu systémového vaskulárneho tónu (Vasodepressor zložka) a frekvencie srdca (kardioengické zložky), keď systémová adhézia je klesá pod zónu autorevínu. Existujú však správy, že pri vykonávaní tranckanal Dopplerovej štúdie v momente synkopy, niektorí pacienti s leberovou hypoperfúziou je vysvetlené cerebrovaskulárnym spazmom, zatiaľ čo systém pekla a srdcová frekvencia (srdcová frekvencia) sa výrazne nezmenia ("normálna" synkopa ).
Insuficiencia autonómneho nervového systému v regulácii systemového admin a CSS teoreticky môže byť vysvetlená jeho poruchy na rôznych úrovniach. To môže byť narušenie aferentného prietoku, vady aferentného vstupu do centrálneho nervového systému, nedostatočná hladina faktorov imunity neurogor, patologickej efektovej odozvy, zmeny citlivosti CNS na periférne a neurohumorálne signály atď.
Za normálnych okolností existujú mechanizmy na rýchle prispôsobenie krvného tlaku a srdcovej frekvencie na polohové zmeny v polohe tela, aby sa zachovala konštantná úroveň zásobovania krvi do mozgu. Najväčšia účasť na rýchlej regulácii srdcového výstupu a cievneho tónu má reflexy arteriálneho a kardiopulmonálneho baroreceptora. Operatívne osmotické mechanizmy na riadenie objemu cirkulujúcej krvi, aferentné toky z centrálnych a periférnych chemoceceptorov citlivých na PO 2, PCO 2 a pH krvi, hladiny endogénnych hormónov a neurotransmiterov, vrátane katecholamínov, acetylcholínu, vazopresínu, angiotenzínu, atómov predsieteného sodíkového systému a vazoaktívnych vnútorných polypeptidov.
Podľa rozšíreného stanoviska môžu byť aferentné spúšťacie signály zahrnuté do centrálneho nervového systému z rôznych orgánov a systémov, a predovšetkým zo srdca, veľkých ciev, gastrointestinálneho traktu a močového mechúra. Receptory týchto orgánov sú citlivé na mechanickú, chemickú a bolesť.
Najväčší počet arteriálnych baroreceptorov je reprezentovaný v aortálnom oblúku a karotidnej sine. Normálne, s rastúcou krvou, pulgátová frekvencia z nich sa zvyšuje, čo vedie k periférnej "sympatickej" vazodilatácii a "parasympatická" bradykardia. Zníženie afektívneho toku sa vyskytuje v reakcii na zníženie krvného tlaku, ktorý spôsobuje vazokonstrikciu a tachykardiu. Reflexný oblúk týchto reflexov prechádza cez vecné mozgové cievy.
Kardiopulmonálne receptory natiahnutia v pľúcnych nádobách a srdci sú citlivé na zmeny pri plnení tlaku a reguláciu redukcie myokardu. Takže, s poklesom intrahardského tlaku, aferentnými signálmi z týchto receptorov cez vagus a podlhovastý mozgový trigue sympatickej efektickej aktivity a zvyšujú výkon skratiek srdca.
V patologických reflexoch u pacientov so syndrómom Slnka sa môžu zúčastniť prostriedky komory mechanóry a koronárne artérie chemoreceptory. Srdcové mechaniky sú umiestnené v predsieňoch myokardu a komory, podobne ako receptory sú v karotických artériách a aortálnych oblúkoch. Ich aferentné cesty prechádzajú myelinovanými a non-bunkovanými vláknami. "Predsieňové" myelinované vlákna pochádzajú z niekoľkých typov receptorov umiestnených hlavne v oblasti predsieňového spojenia s hornou dutými a pľúcnymi žilami. Tieto receptory sú citlivé na zmeny v centrálnom objeme. Strihatribulárne receptory majú mechanickú a chemickú citlivosť, ich aktivita priamo súvisí so zmluvnou schopnosťou srdca. Afferent cesty z nich sú reprezentované ne-plienkovanými C-vláknami, prechádzajúca väčšinou cez vagus. Zvýšenie intenzity aferentných signálov z komorových mechanizujúcich môže byť spúšťací mechanizmus systémovej vazodilatácie a bradykardie.
Aferentné cesty z mechanizmu karotickej artérie prechádzajú cez IX a X párov akceptovaných mozgových nervov. Ich stimulácia znižuje sympatický a zvyšuje parasympatický účinok na kardiovaskulárne vaskulárny systém. Dôvody, pre ktoré normálny reflex získava patologické znaky, zatiaľ čo zostáva neznáme.
Periférne a centrálne aferentné signály sa konvertujú v rôznych častiach centrálneho nervového systému, vrátane hypotalamu a mozočiaho. Aferentný prietok z kardiovaskulárnych baro- a chemoceceptorov prichádza cez glossopalingálne a vagálne nervy v N. Tractus Solitarius miechy a v záchranárnych retikulárnych jadrách. Rôzne humorálne faktory ovplyvňujúce tieto jadrá a iné časti CNS, sa môžu zúčastniť súčasných útokov. Tak, -drenergné agonisty, serotonín, niektoré aminokyseliny (glutamát) regulujú sympatický prúd, na rozdiel od tejto stimulácie B -Drenergné agonisty spôsobujú centrálnu hypertenznú odpoveď. Priama stimulácia hypotalamus spôsobuje vazokonstrikciu krvných ciev, čriev a obličiek a vazodilatácie ciev kostrových svalov. Účasť najvyšších častí CNS v vzniku synicopálnych štátov v reakcii na takéto emocionálne stimuly, ako je strach, strach atď.
Účinná reakcia CNS u pacientov s NCC zahŕňa zvýšenie srdcového tónu a arteriálnej vazodilatácie. Najmenej zrozumiteľným mechanizmom vazodilatácie rezistentných ciev. Zdá sa, že pokles vývoja patologickej vazodilation má pokles postganglyionálneho sympatického tónu hladkých svalov plavidiel.
Je veľmi pravdepodobné, že existuje ústavná predispozícia niektorých pacientov na syncopálne štáty spojené s pohybmi priestorových telies. Je zrejmé, že presunutie objemu krvi potrebnej na zabezpečenie primeranej perfúzie mozgu s ostrým prechodom z horizontálnej do zvislej polohy závisí od mnohých anatomických a fyziologických vlastností štruktúry tela. Dôležitá sú množstvo a veľkosť plavidiel, ich pružnosť, úroveň stredného krvného tlaku a hydrostatické sily sú dôležité. Venózne ventily hrajú dôležitú úlohu, čo umožňuje udržiavať primerané vyplnenie pravého komorového srdca, vzhľadom k tomu, prudký pokles intrakardického tlaku môže provokovať patologické mechanické a barorepčné reflexy.

Diagnostické metódy

Podľa definície môže byť diagnóza kopírovacieho syndrómu inštalovaná s provokovanou vzorkou s karotickým sínou masážou. Toto je dobre známa vegetatívna vzorka, ktorá sa uskutočňuje 5-6 druhou masážou sylocarotidovej zóny u pacienta v polohe ležiacej. Vzorka sa odhaduje ako pozitívna pri príprave komorového asistorizmu, viac ako 3 ° C alebo zníženie systolického tlaku pod 50 mm Hg. Umenie. S týmto protokolom sa test vzorky ukáže, že bude informatívny u 26-41% pacientov s synicopmálnymi stavmi nejasnej genesis. Zároveň, v neprítomnosti skúmaných klinických prejavov, vzorka syndróm bol falošný pozitívny v 10% prakticky zdravých, u 17% pacientov s hypertenzným ochorením a 20% pacientov s rôznymi ochoreniami srdca a vnútorných orgánov.
Podľa toho istých autorov, použitie iného študijného protokolu umožňuje zvýšiť citlivosť metódy na 49%, špecifickosť na 96% so 100% reprodukovateľnosti výsledkov (posledný indikátor je mimoriadne dôležitý pre výber primeraného Liečba). Zmeny protokolu sa vzťahujú na zvýšenie trvania vzorky na 10 c a viac, atropinizácie pacienta, aby sa identifikovala komponent VASODEPRESS. Okrem toho sa odporúča súčasne vykonávať obojstrannú masáž karotídu sinusu v pozícii pacienta, ktorý leží a stojí.
Na identifikáciu pacientov so syndrómom Slnka na klinike sa používajú rôzne provokujúce manipulácie, ako napríklad: očné buľvy masáž, test s hyperventilácia, webové vzorky Webber a Waltasalviva. Všetky uvedené vzorky však majú nízku citlivosť, nízku reprodukovateľnosť a slabo korelovať s klinickými prejavmi.
V polovici 80. rokov s cieľom identifikovať patologické reakcie autonómneho nervového systému na ortostatickú stres R. Kenny et al. Navrhol vzorku s pasívnou testu alebo testovaním naklonenia (Head-Up Tilt), ktorý je v súčasnosti "zlatý štandard" v diagnostike pacientov s NKS. Oveľa menej často na klinike aplikuje vzorku s vytvorením negatívnych záporných testov tlaku).
Test nakláňania je najčastejšie používanou metódou v štúdii mechanizmov zhoršeného autonómneho regulácie a vývoj synkopu u pacientov s NCC. V najjednoduchšej forme sa sklopný test spočíva v zmene polohy tela pacienta z horizontálnej na vertikálne. V rovnakej dobe, krvný vklad na dne tela nastáva v pôsobení gravitačných síl, tlak plnenia správnych oddelení srdca sa znižuje, čo spúšťa celú skupinu reflexov. Takáto zmena v pozícii tela zvyšuje sympatickú reakciu s arterlation vazokonstrikciou a zvýšením kontraktilnej schopnosti myokardu. U pacientov s NCC sa vyskytuje kardivaya tón a arteriolenická vazodilatácia, ktorá môže viesť k náhlej systémovej hypotenzii a zastávke srdca s útokom straty vedomia.
Vzorka sa uskutočňuje pomocou tabuľky na vedenie ortostatických vzoriek, na ktorých je pacient spoľahlivo fixovaný špeciálnymi zariadeniami. Po 20-30 minútach "adaptácie" v horizontálnej polohe sa zvýši koniec hlavy tabuľky. Potom sa stanoví 30-45 minút pod kontrolou krvného tlaku a frekvencie impulzu reakcia kardiovaskulárneho systému na "ortostatický stres". Zároveň sa môže komponent Vaserapress odhadnúť kontinuálnym (beat to beat) monitorovania tlaku na základe použitia spôsobu pluthympografie.
V rôznych laboratóriách, kde sa takéto vzorky vykonávajú, existujú významné rozdiely v štúdiových protokoloch. Po prvé, toto sa týka použitia liekov potenciácie (izoproterenol, nitroglycerín, adenozín trifosfát atď.), Ktorý podľa viacerých autorov výrazne znižuje špecifickosť štúdie. Neexistuje žiadny konsenzus a o uhle "náklonu" tabuľky a trvanie vzorky. Vzorka sa vykonáva v uhloch zdvíhania hlavy časti tabuľky o 60-80 stupňov, zatiaľ čo citlivosť a špecificita štúdie sú nepriamo úmerné navzájom - citlivosť sa zvyšuje so zvyšujúcim sa uhlom sklonu.
V súčasnosti je vyhľadávanie "NCC markerov" aktívne pokračovať, čo by umožnilo rozvíjať jednoduchšie a informatívne diagnostické metódy. Na základe koncepcie účasti v reflexnom oblúku komorových mechanizmov NCC sa takéto parametre intrakardogardovania hemodynamiky študujú ako diagnostické markery ako dynamika systolického tlaku v pravej komore, DP / DT, interval prenajatia. Údaje EKG, charakterizujúce zmeny v vegetatívnom stave - variabilita srdcovej frekvencie, dynamika intervalu QT a pripojenie týchto indikátorov s respiračným stavom, QT / RR, atď.

Klasifikácia

Klasifikácia NPS je postavená na výsledkoch testu sklonu.
Do 1. (zmiešaného) typu, pacienti patria, ku ktorým je v procese výkonu vzorky, bradykardia je registrovaná na 40 záberov za 1 min, trvanie maximálne 10 s. V rovnakej dobe, rozvoj mdloby predchádza hypotóniu (redukcia systolického tlaku pod 80 mm Hg. Art.) A udelenie srdcového rytmu sa pripojí k sekundárnemu.
2. a typ (kardioengický) - pertenzia rytmus presiahne 40 za 1 min a trvá viac ako 10 s. Asistolia je registrovaná s trvaním viac ako 3 s. Vývoj bradykardie predchádza pokles krvného tlaku.
Druhý typ B (kardioengický) - Pacienti súvisiaci s týmto typom sa líšia od predchádzajúcej skupiny skutočnosťou, že majú hypotenziu počas mdloby prichádza súčasne alebo po demolácii srdcového rytmu.
3. typu (vazodepressor) - patecovaný u pacientov s touto skupinou sú spojené s hypotonickými reakciami, keď sa frekvencia rytmu počas mdloby môže zvýšiť alebo v každom prípade klesá o maximálne 10% počiatočnej hodnoty.

Liečba

Primeraná liečba pacientov s NCC predstavuje dobre známe ťažkosti v súvislosti s heterogenitou klinických foriem a problémov pri posudzovaní účinnosti liečby.
Pacienti so vzácnymi preplnenými mdlobami a detegovanými faktormi spúšťača by mali byť poučení, aby sa zabránilo situáciám, ktoré vedú k slabým spôsobom (synkopa spojená so zvýšením tlaku v priechodnom tlaku počas zdvíhania hmotnosti, hra mosadzných nástrojov, pri pohľade na krv atď.). V niektorých prípadoch, keď je zjavný spúšťací mechanizmus synkologického mechanizmu (napríklad gastrointestinálne mdloby pri prehltnutí, spojené s herniasom pažeráka alebo pažeráka membrány), liečba môže byť zameraná na elimináciu patológie gastrointestinálneho traktu. Pacienti so slabými farbami, pri kašli a kýchaní by mali byť odporúčané prípravky, ktoré stlačte centrum kašľa. V ťažkých prípadoch je potrebná lieková terapia alebo implantácia umelého rytmu vodiča.

Lekárska terapia

Lekárska terapia je ukázaná pacientom s prevahou na klinike vasodepresívneho komponentu. Môže byť tiež vymenovaný s kombinovanou liečbou spolu s konštantnou kardiostimulátorom, ak táto úplná eliminuje klinické prejavy ochorenia.
Vzhľadom na rôznorodosť patofyziologických mechanizmov NPS v klinických podmienkach sa testoval široká škála farmakologických prípravkov ovplyvňujúcich rôzne hladiny autonómneho nervového systému. V tomto ohľade je hodnotenie účinnosti liečby konkrétnym liekom najvhodnejším pod kontrolou testu naklonenia, ktorých výsledky sú vysoko korelované prirodzeným priebehom ochorenia.
Najčastejšie sa prevencia opakovaných syncopálnych stavov u pacientov s NCCS používa malé dávky b -adrenoblokovačov (atenolol 25 mg na deň, metoprolol 25-50 mg dvakrát denne). V rovnakej dobe, v starších vekových skupinách, ich účinnosť je spoľahlivo vyššia ako u mladých pacientov. V prípadoch existujúcich kontraindikácií pre prijímanie b - Môžu sa použiť teofylín (depotné prípravky "200 mg2-krát denne) alebo efedrín (25 - 50 mg dvakrát denne).
S neefektívnosťou B. -Adrenolokrocers, ktoré sú prípravkami "prvej línie" pri liečbe pacientov s NCC, používajú lieky iných skupín.
Dizeciramid a scopolamín sa používajú z vagolitických liečiv. Dizeciramid, čím sa negatívne inotropné a anticholinergné účinky, má pozitívny účinok v dávkach 150-250 mg 2 - 3-krát denne. S dyspepiramidovou neefektívnosťou môžu byť vymenované vazokonstriktorové lieky, ako je Mondrin, ethylefrín; Sereotonín - reverzné inhibítory sertralín hydrochlorid v dávke 50 mg denne a metylfenidátu v dávke 10 mg 3-krát denne.

Trvalá kardiomulácia

Svedectvo na konštantnú poosluku je prevaha v klinickom obraze kardiódpresívnej zložky vo forme závažnej bradykardivej alebo asizolie, ktorá spolu s hypotenziou vedie k strate vedomia. Všeobecne platí, že účinnosť tohto spôsobu liečby dokazuje početné štúdie a predovšetkým u pacientov s policajtom syndrómom. Vzhľadom na to, že významná časť pacientov s NCCS je však ľuďmi až 50 rokov s relatívne priaznivou prognózou, výber racionálnej metódy liečby je niekedy významným problémom pre lekárov.
Argument v prospech výberu permanentnej mechaniky ako spôsobu liečby pacientov s NCC je vysoká frekvencia vedľajších prejavov pri chronickej anticholinergnej terapii. Okrem toho, v porovnaní s konzervatívnym vedúcim pacienta, implantácia elektrokardioméru (EX) je ekonomicky viac oslobodená.
Podľa Národnej databázy o podmienkach poškodenia Spojeného kráľovstva a Írskej republiky, od roku 1990 do roku 1995. V tomto regióne, 2165 počiatočných implantátov exeted, z toho pacientov s KPP syndrómom v roku 1990 boli 3,2%, av roku 1995 - už 6,4% (53,1% predstavovali tradičné indikácie - syndróm slabosti sínusovej jednotky a zhoršenej atrioventrikulárnej vodivosti). Priemerný vek pacientov s COP syndrómom, ktorý bol implantovaný ex, sa pohyboval od 28 do 95 rokov (v priemere 75 ± 11 rokov). V tom istom čase, v Newcastle (Royal Victoria ošetrovná), kde skupina lekárov venuje osobitnú pozornosť diagnóze a liečbe NCC, na 600 počiatočných implantátoch EX v roku 1995, 139 (23,2%) operácií v rámci syndrómu policajtov a malígnych foriem súčasného syndrómu.
Podľa odporúčaní ASS / AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), čítania na implantáciu trvalému vodiča rytmu s rôznymi poruchami vodivosti a srdcovými rytmami sú rozdelené do troch tried: prvá je ochorenie, kedy ktoré konštantné tekutiny je určite potrebné, k druhému ochoreniu, ktorého môže byť odporúčané srdcové správanie, ale na rôznych autoroch neexistuje žiadny názor.
V súlade s týmito odporúčaniami prvá trieda zahŕňa opakujúce sa mdloby spojené s jasnými spontánnymi udalosťami. Madovanie je provokované masážou karotídy, ktorá spôsobuje, že stúpa v trvaní viac ako 3c v neprítomnosti príjmu akýchkoľvek liekov, ktoré spôsobujú depresiu sinusového uzla alebo atrioventrikulárneho konania.
Relatívne indikácie na implantáciu EXC sa opakujú omdlenia bez jasných provokujúcich faktorov v prítomnosti hypersenzitívnej kardioengickej odpovede. Rovnako ako mdloby spojené s bradykardiou a reprodukovateľné s použitím testu nakláňania alebo iných provokujúcich techník, v ktorých opakovaný test provokácie na pozadí dočasného príkladu môže spôsobiť implantáciu trvalej ex.
V súvislosti s vývojom nových implantovateľných zariadení v posledných rokoch je svedectvo rozšírené do permanentnej mechaniky s vazovanou synkopou. Boli vyvinuté špeciálne diagnostické a terapeutické algoritmy (algoritmus response s kvapkou rýchlosti) (algoritmus response s kvapkou rýchlosti), čo vám umožní identifikovať "nefyziologický" rytmus penetráciu a účinne zabrániť syncopálnym stavom častou stimuláciou 100-120 pulzov 1 min.
Zhrnutie výsledkov početných retrospektívnych štúdií v posledných rokoch vo vzťahu k optimálnym stimulačným režimom, je možné, aby sa všeobecne uznávaný záver, že pri liečbe pacientov s NCCS je potrebné vyhnúť sa jedným komorovým stimulačným režimom, uprednostňujú sekvenčnú stimuláciu aspoň z dvoch dôvodov. Prvá, jednohorná a predsieňová stimulácia v režime AAI (R) je kontraindikovaná v dôsledku častého vývoja prechodnej atrioventrikulárnej blokády a zároveň izolovaná komorová stimulácia v režime VVI (R) je spoľahlivo menej účinná pri prevencii opakovaných synicopálnych záchvatov na NCC.

Literatúra:

1. Grubb BP a kol. Testovanie stola: Koncepty a obmedzenie tempo. 1997; 20: 781-7.
2. Cicogna R. a kol. Karotidný roztok sínusy a syndróm u pacientov s chronickou fibriláciou atriálnej fibrilácie. Pace 1994; 17; 1635-40.
3. Lewis T. Prednáška na Vasovagal Syncope a karotidový sínusový mechanizmus: s pripomienkami na syndróm Gower "S a Nothnagel. BMJ 1932; 1; 873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Tvrkovanie smerom k diagnóze v nevysvetliteľnom opakovanom synkope. Lancet 1989; 1: 658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Klinické spektrum neurokardiogézy. J. Cardivasc. Elektrofyziológia 1995; 569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Výskyt malígneho vazovagálneho syndrómu u pacientov s opakovanou synkopou. EUR. Srdce J. 1991; 12: 389-94.
7. Bendit D., Romanul S., Asso A. a ďalšie. Elektrokardiosulácia s karotidným sínusovým syndrómom a omdlením vasal. Nové perspektívy elektrokardiality. St. Petersburg; Silvan 1995; 31-45.
8. Grubb B.P. et al. Cerebrálna vazokonstrikcia počas hlavy vzpriamenej naklonenej synkopy. Cirkulácia 1991; 84: 1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Syncope a autonómny nervový systém. J.Cardiovasc. Elektrofyziológia 1996; 7: 760-76.
10. Brignol M., Menobzzi C. Metódy iné ako testovanie naklonenia na diagnózu neurokardiogézy. Pace 1997; 20: 806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagal Syncope: patofyziológia, diagnostika a terapeutický prístup. EUR. J. Stimulačný elektrofyziológia, 1992; 4: 234-41.
12. Kenny R.A. et al. Hlava hore Tilt: Užitočný test na vyšetrenie nevysvetliteľnej synkopy. Lancet 1989; 1: 1352-5.
13. Petersen M. et al: Prázdny komorový tlak, DP / DT, DP / DT, Interval premietacieho prevodu počas Tilt indukovanej Vasovagal Syncope. Pace 1997; 20: 806-9.
14. Benditt D. G. a kol. Synopse: neurokardiogénna synkopa, medzinárodné sympózium, 1996. Pace 1996; 20: 851-60.
15. Slotwiner D.J. et al. Reakcia neurokardiac synkopab. -Blokovač terapia: interakcia medzi vekom a parasympatickým tónom. Pace 1997; 20: 810-14.
16. Natale A. et al. Účinnosť rôznych stratégií liečby pre neurokardiálnu synkop. Pace 1995; 18: 655-62.
17. Kelly Pa. et al. Nízky dávka disopyramid často nedokáže zabrániť neurogénnej synkopom počas testovania naklonenia hlavy. Pace 1994; 17: 573-7.
18. Grubb BP. et al. Použitie inhibítorov spätného vychytávania serotonínu na liečenie opakujúcej sa synkopy v dôsledku precitlivenosti karotidy sínusy nereaguje na duálnu komorovú srdcovú stimuláciu. Pace 1994; 17: 1434-6.
19. Grubb BP. et al. Použitie metylfenidátu pri liečbe žiaruvzdornej neurokardiogézy. Pace 1996; 19: 836-40.
20. Sutton R. a kol. Ekonomika liečenia vazovagálnej synkopy. Pace 1997; 20: 849-50.
21. Dey A. et al. Vplyv vyhradenej "synkopy a klesá" kliniky na stimulačnú prax v severovýchodnom Anglicku. Pace 1997; 20: 815-17.
22. Griffin D. Indikácie na použitie implantovaných antiarytmických zariadení: Komentáre k správe Spojeného pracovnej skupiny americkej vysokej školy v kardiológii a American Cardiac Association z roku 1991. Nové perspektívy elektrokardiality. St. Petersburg; Silvan 1995; 31-45.

Vasvasuálne syncopálne stavy: Moderné metódy diagnostiky a liečby. Modely organizovania pacientov so synchopálnymi štátmi

L. A. BERIA, T. T. KAKUYA *, T. G. LE

Vedecké centrum pre kardiovaskulárnu operáciu. ALE.

Ramne, Moskva

Synkopa je stav, pri ktorej dochádza k krátkodobej strate vedomia v dôsledku poklesu mozgovej cirkulácie. Termín "synkopa" sa často používa ako synonymná s koncepciami "mdloby", "dočasná strata vedomia", "vypnutie vedomia". Ide o stav spojený s neurologickými (vegetatívnymi a neugentatívnymi) a srdcovými príčinami. Psychologické a psychické stavy sú príčiny pseudosinkop, ktoré je ťažké odlíšiť od skutočnej synkopy (Mathias C. J. a Sov., 2000).

Vlasvasual Syncope (Air Force) je najčastejším klinickým problémom; Stretnúť všetky vekové skupiny. Mozgová hypoperfúzia u pacientov sa vyvíja v dôsledku anomálnej vegetatívnej kontroly krvného obehu, vedie k arteriálnej hypotenzii s bradykardiou, ale môže prúdiť a bez neho. Napriek tomu, že vzdialená prognóza synkopa je priaznivá, môžu si vychutnať vážne zmeny životného štýlu a spôsobiť vážne psychologické poruchy. Opakované syncopálne štáty trpia rôznymi zdrojmi, približne 12-48% zdravých mladých ľudí a približne 6% starších ľudí. V W Wieling (2004), výsledky prieskumu študentov (v priemere 20 rokov), ktoré ukázali, že asi 20% mladých mužov a 50% dievčat aspoň raz v ich živote zaznamenal synkopa. Štúdie ukázali, že vegetatívny nervový systém zohráva zásadnú úlohu v patofyziológii letectva (Kochia-Dakis G. E. et al., 2004). Existujú dôkazy

o prítomnosti dysfunkcie centrálneho a periférneho nervového systému. Dobré znalosti

* E-mail: [Chránené e-mail]

N. Bakuleva (dir. - Acadeicijský Ramna L. A. BERIA)

patofyziológia letectva poskytuje racionálnejší prístup k liečbe a pomáha optimalizovať metódy použité na vytvorenie diagnózy.

Akumuluje viac a viac dôkazov, že porušovanie vegetatívneho nervového systému sú príčinou významného počtu prípadov synkózy. V štúdii C. J. Mathias et al. (2001), ktoré zahŕňali 641 pacientov s opakovanou synkopou a lisom, boli predtým vylúčené hlavné neurologické (negatívne) a srdcové príčiny. Štúdie autonómneho nervového systému a vzájomne prepojené patológie ukázali, že polovica pacientov Príčinou synkopy mala vegetatívne porušenia. Zdôrazňuje úlohu autonómneho nervového systému pri udržiavaní krvného tlaku a teda v výskyte synkopy, tvorených reflexmi baroreceptorov a sympatickej efektickej inervácie krvných ciev.

Ako metódy ne-drogy na liečbu a prevenciu syncopálnych stavov boli skúmané riadenie manévrov, prívod vody, kompresných pančuchách a psychoterapie. Fyziologická reakcia tela k rapizácii vody bola študovaná v niekoľkých štúdiách, ktorá naznačuje, že spotreba vody spôsobuje ostré zmeny vo fyziológii ľudského tela. Tieto zmeny majú vplyv na rôzne regulačné systémy, vrátane metabolizmu a kardiovaskulárnej regulácie, a zrejme v dôsledku aktivácie sympatického nervového systému. Reakcia kardiovaskulárneho systému je zameraná na zníženie symptómov u pacienta s ortostatickou hypotenziou, posturálnou tachykardickou syndrómom (spot) alebo neurokardiogénne

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

(Vasvazovaná) Syncope. Vážna výhoda manévrov fyzickej protimálity je možnosť použitia na samom začiatku vzhľadu príznakov hypotenzie, čím sa zvyšuje objem cirkulujúcej krv a zvýšenie krvného tlaku, čo dáva pacientovi možnosť získať stabilitu v ťažkých situáciách. Odporúča sa diskutovať o možnej úlohe psychiatrických a / alebo psychologických rušení do liečby pacientov s vážnym viszálnym mdloby a analyzovať spojenie medzi synkopami Vasserny a Psyche poruchami. Doktor má záujem o otázku, ako vykonávať psychiatrické vyšetrenie u ľudí so synkóm a čo je účinnosť psychiatrickej liečby počas relapsov synkopa.

Európska kardiologická spoločnosť (EKO) poskytuje štruktúrovaný prístup k diagnóze a liečbe pacientov so synkopou (Brignol M. et al., 2004). Medzi týmito odporúčaniami, pracovná skupina UNOC na synchópe schválila širšie zavádzanie špecializovaných multifunkčných zdravotníckych jednotiek na zlepšenie taktiky pacientov so synkopami. V podstate je to fyzická separácia alebo virtuálne oddelenie, synkologické (OLS) ošetrujúce oddelenia musia byť vytvorené na očakávanie vhodných multidisciplinárnych zručností a skúseností (Brignol M. et al., 2004; Kenny Ra et al., 2002; Dey AB et al., 1997).

Rodina Viszal Syncope: Klinické charakteristiky a potenciálne genetické podklady

/"1 <_» <_»

Rodinná anamnéza s vasoval Syncope

S letectvom je rodinná história často zaťažená, najmä ak sú prvé prejavy registrované do 20 rokov. Kontrolovaná štúdia P. R. Samfield a C. S. Camfield (1990) ukázali, že 90% detí so vzdušnými silami (27 z 30) má rodič, brat alebo sestra trpiaci synkopa. C. J. Mathias et al. (1998) uviedli dedičnú predispozíciu letectva u pacientov so začiatkom vzniku útokov do 20 rokov. Zaťažená rodinná anamnéza letectva bola odhalená v 57% (33/58) týchto pacientov v porovnaní s 18% (11/61) pacientmi s neskorším výskytom synkopy. Z 44 pacientov s zaťaženou rodinnou históriou, 73% malo aspoň jedného rodiča alebo dieťa s letectvom a len 27% pacientov malo iné príbuzné s Sincopom. Štyria rodičia boli odhalené s zaťaženou rodinnou históriou viac ako troch generácií

jACH, jeden pacient mal dvojča so synkopami. V 9% prípadoch, sestra alebo brat boli jediní príbuzní trpiaci synkopa; Na 18% - letectvo sa oslavovalo u starých rodičov, tety, strýkov, bratrancov alebo sestier. Väčšina dospelých pacientov s neskorým začiatkom letectva, rodinná história nebola zaťažená.

J. L. Newton et al. (Newcastle, Spojené kráľovstvo) ukázali, že u 20% pacientov s opakovanou synkopou, ostatní členovia rodiny zažili synicopálne príznaky, čím navrhli dedičnú povahu letectva. Na základe údajov získaných v kráľovskom víťazstve sa odhalilo 603 pacientov s diagnózou vzdušnej sily. Medzi nimi, 441 (81%) odpovedal na dotazník, ktorý mal pozitívnu rodinnú históriu pre mdloby a 75 (89%) poskytlo údaje o príbuzných prvej objednávky. Všeobecne platí, že z 389 príbuzných prvého poriadku 145 trpí týmto štátom (37,2%). Celkový počet bratov a sestier v týchto rodinách bol 145, a 47 (32,4%), mal synkopa. Celkový počet potomkov bol 102, v 42 (41%) z nich bol pozorovaný synkopa (Newton J. L., 2003). Ďalší dôkaz genetického základu tohto stavu je potvrdený štúdiou hemodynamických reakcií na ortostatický test v príbuzných prvého rádu pacientov so vzdušnou silou. J. L. Newton et al. (2003) opísali 11 príbuzných prvej objednávky zo šiestich rodín, ktorí súhlasili s podstúpením ortostatickej vzorky s provinačnými dusičnanmi. Sedem z nich trpelo tento stav a štyri nie. Všetci jedenásť ľudí poskytlo patologickú odpoveď na vzorku. V piatich z 11 testov, hypotenzia sa objavila v kombinácii so subjektívnymi symptómami, tri z nich mali synkopy v histórii, boli úplne reprodukované lisovacími symptómami a zostávajúce dvaja, ktorí predtým utrpeli syncopálnymi starými starými symptómami, klinicky podobné ktorí majú ľudí omdlení. Žiadny z posledných dvoch pacientov si nemohol spomenúť

o týchto pocitoch v minulosti. V piatich zo zostávajúcich šiestich študovaných tachykardie vyvinul (štyri z nich, so synkopou v histórii, lisovacie príznaky boli testované, s jednou osobou, ktorá netrpela predtým synkopy, príznaky vznikli, klinicky podobné lisu). V zostávajúcom pacientovi, ktorý v minulosti nezažil synkopy, útok synkopy bol vyvinutý v kombinácii s Bradykardia, hoci nikdy nemal žiadne takéto príznaky. Tieto údaje naznačujú, že príbuzní prvého poradia pacientov s letectvom, dokonca aj v neprítomnosti synicopálnych príznakov, existuje tendencia

na vasoval reakciu. Táto skutočnosť naznačuje pravdepodobnosť neúplného penetračného priepustku genetického porušenia alebo "genetickej variability" v netrpení týmito stavom príbuzných prvého poradia pacientov so vzdušnou silou. Jedným alternatívnym vysvetlením je, že letectvo má komplexný mechanizmus v dôsledku interakcie jedného alebo viacerých alel a životného prostredia. Environmentálne faktory môžu zahŕňať infekčné agenti, lieky, potraviny, toxíny a stres (Newton J. L.,

2003). Preto sa dedičná predispozícia na mdloby môže byť multifaktorial, ale vyžaduje si jeho prejav stimulácie prostredím. Ďalšie vysvetlenie je založené na skutočnosti, že letectvo je autozomálne-recesívny stav, ale so zvyčajnou frekvenciou recesie alely (Newton J. L., 2005).

V roku 2005 Newton J. L. et al. Predložili údaje o rodine, v ktorej bolo zistené dedičstvo letectva aspoň v troch generáciách v neprítomnosti akejkoľvek srdcovej alebo vegetatívnej patológie. Uvedené bolo 10-ročné dieťa s 18-mesačnou dobou opakovaných epizód synofo-spojky. SIBS Sibes mal synco-tvrdé epizódy vo veku 12 rokov. Ich otec trpel periodickou synkopou a strýko zo strany mal podobné príznaky. Detko dieťaťa dieťa tiež zažilo synkologické vek 10 rokov, iné dieťa nemalo žiadne synkopické stavy, hoci bola zaznamenaná jedna možná tlačová epizóda. Starý otec od svojho otca, jeho brat a sestra trpeli na lisovacích štátoch na začiatku a neskoršej adolescencii. Aj keď to bolo nemožné presne určiť, či boli skúsenosti s veľkými očami skúsenými a veľkými bazdami, predpokladali, že ich dedko ich zažil. Neexistoval žiadny dôkaz o vzniku synkopu od príbuzných vzorky na materskej čiare. Žiadny z rodinných príslušníkov nemal anomálie vegetatívne funkcie alebo variabilitu srdca (pri zohľadnení pohlavia a veku). Tilt test potvrdil diagnózu vzduchu s hypotenziou a reprodukciou synkopy. V siedmich členoch rodiny, ktorí boli pôvodne prevzaté prítomnosť alebo možné prítomnosť synkopa, symptómy počas testovacieho testu boli reprodukované počas klinickej štúdie. V dvoch z troch, ktorí netrpia syncopovými štátmi rodinných príslušníkov testu sklonu, bola normálna (matka a babička z matky). Tretí test (babička z otca) počas titulnej skúšky vyvinula hypotenziu v kombinácii s tlačou; Tieto príznaky neboli nikdy pozorované. Rodokmeň tejto rodiny predpokladá, že rodinné letectvo je autozomálne

dominantné poruchy s neúplným penetrantom v niektorých jedinci. Vyhodnotenie fenotypu tohto štátu vám umožní lepšie charakterizovať tých, ktorí trpia a netrpia týmto stavom rodinných príslušníkov, ktorí využívajú úplné skenovanie genómu a analýzu spojky v príslušných rodinách, čo môže viesť k identifikácii zodpovedného lokus.

Prítomnosť rodinných foriem vzduchovej sily potvrdzuje štúdiu M. F. Marquez et al. (2005), ktorý študoval rodiny Monosigital Twins.

Vyššie uvedené údaje ukazujú, že genetické faktory zohrávajú úlohu v etiológii letectva. Je však veľmi ťažké určiť, či rodina synkopa má genetickú povahu alebo je spôsobená vysokou frekvenciou výskytu týchto príznakov v populácii ako celku.

Arteriálna hypotenzia zdedená podľa zákonov Mendel

V súčasnosti je známe množstvo genetických determinantov, ktoré riadia krvný tlak a kardiovaskulárne reakcie a sú možné príčiny rodinných foriem vzdušnej sily.

Identifikácia molekulárneho základu niektorých autozomálnych dominantných foriem hypertenzie poskytla schopnosť jednoznačne stanoviť nosiče mutantných génov, čo vám umožní odhadnúť rozsah krvného tlaku v nosiči génu. Niektorí členovia rodiny, ktorí tieto mutácie zdedili, mali normálny alebo mierne zvýšený krvný tlak. To dáva dôvod predpokladať, že aj alely, ktoré zvyšujú krvný tlak, existujú aj alely, ktoré znižujú krvný tlak (Lifton R. P., 1996) v populácii.

Jedným z prístupov k riešeniu problému určovania genetického základu letectva je uznanie mutácií, ktoré spôsobujú recesívne formy závažnej hypotenzie. Väčšina pacientov so vzdušnými silami má počas mládeže dlhú históriu arteriálnej hypotenzie. V roku 1996 boli stanovené molekulárne príčiny niektorých dedičných foriem hypotenzie. Jednou z týchto foriem je autozomálny recesívny pseudogipo -ldosteroneizmus prvého typu (PGA-1), ktorý je charakterizovaný životnou degradovanou dehydratáciou v neonatálnom období, hypotenzii, strate soľ, vysoká hladina draslíka v krvnej plazme, metabolická acidóza a zvýšenie v renine aktivity plazma a aldosterón. Genetická analýza potomkov trpiacich touto chorobou s krvnými vzťahmi vykazovala adhéziu tohto ochorenia s segmentmi 12. alebo 16. chromozómu, z ktorých každý obsahuje kódujúce gény

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

rôzne podjednotky epitelových sodíkových kanálov. V štúdii podjednotkových génov epitelových sodíkových kanálov v rodinách s PGA-1 sa objavili mutácie, ktoré boli príčinou vyššie uvedených porušení (Marquez M. F., 2005). To bolo predtým známe v príklade rodinných foriem straty straty elektrolytu obličkami, ako je syndróm Gitelman, v dôsledku mutácií a straty kanálov obličiek sodného, \u200b\u200bv dôsledku čoho sa zvyšuje klírens soli a Vyvinutá hypotenzia (CRUZ DN et al., 2001). Syndróm Gydelmana je zdedený autozomálne-recesívnym základom a je charakterizovaný nízkym obsahom sérového draslíka a vysokou hladinou bicyarbonátu séra, strata elektrolytov, nízke vylučovanie vápnika s močom, nízkou úrovňou sérového horčíka a aktiváciou Systém RENIN-ANGIO-TENSINE. Pacienti s touto poruchou majú nízky krvný tlak a neuromuskulárnu patológiu. Gén zodpovedný za rozvoj syndrómu Gitelmana bol mapovaný v poli 16. chromozómu. Tento gén kóduje renálny thiazidchuitívne NA-CL-COP-COP-CONTERUS, ktorý slúži ako prepojenie pri reabsorpcii sodík a chlorid (Cruz D. N., 2001).

Genetické porušovanie katecholamínov

Mnohé syndrómy spojené s ortostatické intolerancie majú podobnosti so vzdušným silou s možnou čiastočnou náhodou alebo všeobecnou etiológiou (Gonzalez-Hermosillo A. et al., 2004). Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie (Spot) je chronická porucha, charakterizovaná tachykardiou, príznakmi mozgovej hypoperfúzie a aktiváciou sympatického nervového systému. Hy-peradrengický stav u takýchto pacientov, väčšina autorov je vysvetlená zvýšením emisií norepinenalínu (pre) v reakcii na zmenu polohy tela z horizontálnej až zvislej. Alternatívne vysvetlenie je porušením zúčtovania na synaptickej medzere. Mutácie ovplyvňujúce konverziu alanínu v prolíne, v ľudskom A457P géne spojenej so syntézou nosiča na a lokalizovaný v 16q12,2 lokusu, boli identifikované u pacienta, sektor-dvojčatá sestra trpela spotom (Shannon Jr et al , 2000). V dôsledku tejto mutácie sú funkcie nosičov zlomené. Títo ľudia majú normálny spôsob, ako na synaps, ale znížili reverzné zachytávanie s sympatickými nervovými koncami kvôli nízkej aktivite nosičov. Obsah na zvýšenie krvi a ďalšie

synapse sa stáva prístupnou na interakciu s adrenoreceptormi. Avšak, masking génu A457P nevysvetľuje všetky prípady miesta. Okrem toho, aj keď rodinní príslušníci, ktorí mali mutáciu génu mali rovnaké fyziologické a biochemické anomálie, ako aj sondu a jej dvojča, nikto z nich nemal úplne prejavovaný syndróm.

Dopamín - ^ - hydroxyláza (DBG) je enzým zodpovedný za inttenuronálnu transformáciu dopamínu. Jeho nedostatok vedie k nedostatočnej syntéze o nadmernej emisii dopami-on, ortostatickej hypotenzie, niekedy označenej ptózy. U pacientov s syndrómom deficiencie DBG sú príznaky vytiahnuté v neskorom dospievaní, vrátane poklesu schopnosti vykonávať fyzické cvičenia, nazálne preťaženie, dyssať, nepohodlie krčka cervikálnej, precestálnej bolesti, frekvencia synkopy posturálnych symptómov sa zvyšuje (Robertson D. et al., 1991). Gén zodpovedný za DBGA je vyrobený v lokuse 9Q34 a sú v súčasnosti známe niektoré mutácie DBG-génu, ktoré sú príčinou tohto vzácneho syndrómu. C. H. Kim et al. (2001) Identifikovali sedem nových mutácií (z ktorých štyri sú potenciálne patogenetické) u ľudského DBG-génu u dvoch pacientov, ktorí nemajú nedostatok DBG a ich rodiny. Údaje o absencii plazmy DBH však nestačia, pretože približne 4% populácie má nedostatok DBG. Keď sa zistilo špecifický enzýmový defekt, ktorý spôsobuje nedostatok DBG, výskumníci mali možnosť rozvíjať efektívnejšie zaobchádzanie. Získa sa priaznivý diaľkový výsledok s použitím L-dihydroxyfenyl-serínu - L-DOP (Robertson D. et al., 1991). Tento prostriedok je predchodca dopamínu, ktorý pod pôsobením endogénneho DOPA-decru -Boxylázy v koncových formách. Úspešné zaobchádzanie s deficitom DBG podalo nádej, že iné vegetatívne poruchy môžu byť účinne eliminované.

D. H. P. STRETEN a kol. (1972) opísali dedičnú formu posturálnej hypotenzie, v ktorej bol zvýšenie srdcového rytmu a synkopa spojené s interpretáciou kože tváre a spodných viečok. Tento stav bol spojený s nadbytkom bradykinínu. Nedávno A. L. Destafano et al. (1998) ukázali prítomnosť priľnavosti 18cm 18. chromozómu medzi 18S858 a 18S541 v týchto rodinách spojky medzi 18S858 a 18S541. Zatiaľ neexistovali žiadne špecifické mutácie v žiadnom génoch s týmto syndrómom.

Nie sme vystavení všetky vegetatívne porušenia. Existujú aj iné dedičné

vegetatívne poruchy sprevádzané ortostatickou hypotenziou (Mathias C. J., 1999). Vo väčšine prípadov sú spojené s neurologickými poruchami.

Syncope u pacientov s poškodeným vegetatívnym nervovým systémom

Vegetatívne poruchy spôsobené synkózam môžu byť prechodné (neurogénne synkopy a postnatý tachykardický syndróm) spôsobený drogami, alebo sú výsledkom vegetatívnych porúch nervového systému v dôsledku primárneho alebo sekundárneho vegetatívneho zlyhania (Mathias C. J., 2004). Diagnóza závisí od presnej histórie ochorenia, podrobného klinického vyšetrenia a zodpovedajúcich testov (Mathias C. J., 2002, 2003).

Hlavnými zložkami liečby sú opatrenia proti drogám, primeraná liečba liekmi a intervenčná liečba, ako je elektrokardalizácia (keď je to potrebné).

Neurogénna synkopa

Tento typ synkopa môže byť spôsobený rôznymi dôvodmi. Najčastejšie je tu Viszal Syncope. Zníženie alebo ukončenie účinkov zhoršujúcich faktorov zohráva dôležitú úlohu, ako aj informovať pacienta o porušení. Kombinácia metód liečby ne-liečiva, najmä ak je krvný tlak v horizontálnej polohe nízka, by mala zahŕňať vysokú fyziologickú diétu, primeranú spotrebu tekutiny; Cvičenia na posilnenie svalov dolných končatín; Činnosti, ktoré aktivujú sympatický nervový systém, ako je dlhodobá kompresia rúk, "čerpanie" trojmieročných svalov, aby sa zabránilo vkladu krvi a iných manévrov, ako je prechod na nohu (Van Dijk N., 2000; Cooper VL, 2002 Brignol M., 2004; Mathias CJ, 2004). Pacienti s výskytom príznakov nadchádzajúceho útoku by sa mali posedieť, a ideálne ísť do hlavy pod hladinou tela, nohy môžu byť uvedené vo vertikálnej polohe. Liečba liečba sa používa, keď nie sú úplne neoprávnené metódy neúspešné, najmä ak je krvný tlak v horizontálnej polohe nízka. Zahŕňa nízke dávky flokortizónu a sympatomimetiká efedrínu a pylnrín. Inhibítory reverznej snímania serotonínu boli použité s premennou

hom. S kardio-inhibítorovou formou firmy Vasser-free synkopa, je dôležité použitie synchrónneho elektrokardiotimulátora (Ben-Ditt D. G., 1999). Niektorí pacienti, najmä s fóbiami, odporúčajú kognitívnu behaviorálnu psychoterapiu.

S precitlivenosťou karotického sínusu, ktorý je častejšie diagnostikovaný u starších pacientov, implantácia elektrokardioméru je zvyčajne užitočná, a to ako s kardio-inhibítorom a zmiešanými formami. S vazodepresívnou formou je zvyčajne potrebná ne-liečivá a liečivá liečba, ktorá bola opísaná vyššie. S jednostrannou precitlivenosťou sa použila denervácia nervov karotidného sínusu.

V prípadoch rôznych situačných synkopy je liečba špecifická a závisí od príčiny spôsobené jej príčinou. U pacientov s poškodením miechy, ktoré sú na umelom pľúcne vetranie, prevláda aktivita vagus nad sympatickou aktivitou, takže podráždenie hnetania môže spôsobiť bradykardiu a synkopy. V takýchto prípadoch, adekvátne okysličovanie, atropín, niektorí pacienti - dočasný synchrónny elektrický rámec (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). So synkopou spôsobenou močením, elimináciou priťažujúcich faktorov (ako je napríklad spotreba alkoholu), a vyprázdňovanie močového mechúra sedí, a nestály, môže byť dostatočná na zabránenie útokom.

Syndróm posturálnej tachykardie

V tomto stave sú obzvlášť dôležité, než drogové opatrenia a zahŕňajú vyhýbanie sa hy-racemie a prispievať faktory, ako je hyperventilácia. Liečivá, ako je fluortocortizón a midodrín, sú užitočné pre niektorých pacientov. Beta-adrenalBlays, najmä kardioslektívne, znižujú tachykardiu. Špecifické prístupy k liečbe, závislé od príčiny a súvisiacich faktorov, ako je napríklad pod syndrómom super-stropných spojov, ktoré sú založené na degeneratívnej zmene kolagénového tkaniva (syndróm ELEX-DANLOS, typu III).

Synkopa kvôli pôsobeniu lieku

Keď je príčinou synkopa liekovej látky, je vždy potrebné mať na pamäti farmakologický účinok liekov, ich interakciu s inými látkami a modifikáciou

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

ich činností za určitých chorôb. Ideál je zrušenie lieku, ale nie je vždy možné (napríklad pri liečbe parkinsonizmu). Takéto látky, ako je alkohol a pergsexylín maleat, spôsobujú vegetatívnu neuropatiu, a po sebe, ich zrušenie nemusí prísť zotavenie.

Primárne a sekundárne vegetatívne zlyhanie

Tieto štáty zvyčajne vyžadujú kombinovaný prístup k liečbe. Už na prvom porušovaní je potrebné venovať pozornosť obidve ortostatickej hypotenzii, ktorá je častou príčinou synkopa, je potrebné vykonať liečbu. Najčastejšie používa kombináciu terapeutických prístupov. Liečivé prípravky používané na liečbu ortostatickej hypotenzie pôsobia v rôznych smeroch a často ich kombinujú pri nízkych dávkach, aby sa zabezpečil užitočný účinok a zároveň znižujú riziko vedľajších účinkov (pozri tabuľku).

P-adrenoblokovačky, aby sa zabránilo vasvazálnej synkopy:

Kto pomáha tejto liečbe?

Katecholamíny a vasoval synkop

Súčasná synkopa je spoločný stav, ktorý znižuje kvalitu života (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) A môže byť ťažké podľahnúť liečbe. Hoci in-adrenoclars sú často vymenovaní, aby sa zabránilo synkopu, existujú obmedzené dôkazy o ich účinnosti. Existujú však dostatočné dôkazy o úlohe katecholamínov v hemodynamickej reakcii na ortostatickú polohu, a ich vplyv na samotný reflex Vasvasy (Mosqueda-Garcia R., 2000). Obsah krvi v norepinefríne a adrenalínu sa postupne zvyšuje počas dlhej ortostatickej polohy, konečná hladina adrenalínu je významne vyššia u pacientov s indukovaným vasual

Non-médiá a základné metódy liečby liekmi neurogénnej ortostatickej hypotenzie

Mediálne opatrenia

Drogové opatrenia a princípy liečivých látok

Je potrebné sa vyhnúť:

ostré zmeny pozície hlavy a tela (najmä počas chôdze) dlhodobého pobytu napätia počas močenia a akt defekácie

vysoká teplota okolia (vrátane horúcich kúpeľov) silného fyzického napätia hojných jedál (najmä s ľahko stráviteľnými sacharidmi) pitie alkoholu používania liekov s vazodilatátormi

zvýšená poloha hlavy počas príjmu častého jedla v spánku s malými časovými spotrebami veľkého množstva soli primeraného cvičenia (vrátane plávania)

Musíme sa brať do úvahy:

elastické pančuchy brušnej obväzovej spotreby vody

Zníženie straty soli / zvýšenie objemu plazmy: mineralokortikoid, fludrocortisone

Zníženie nočnej močenia: Agonisty U2-receptorov (desmopressín)

Vasokonstrikcia sympatické: zamerané na rezistentné plavidlá (efedrín, MI-dodrín, fenylefrín, norepinefrín, klonidín, pneumatiky s inhibítormi MAO, yochimbin, L-dihydroxy-fenylserin)

smerové cievy (dihydroergotamín)

Vasokonstrikcia Unimpat: Látky pôsobiace na UGREDITERS - Terlimipressin

Stimulácia ganggalionických nikotínových receptorov: inhibítory anticholinesterázy: pyridostigmín

Prevencia vazodilation: inhibítory prostaglandinsintutázy (indometacín, flurbriprofen)

blokátory dopamínových receptorov (metaclopramid, domperidon)

b2-adrenoreceptorové blokátory (propranolol)

Zabránenie vzniku hypotenzie po

jedlá:

blokátory adrenalínových receptorov (kofeín) inhibítory uvoľňujúceho peptidu (analógy somato-statin - oktreotid)

Zvýšenie srdcového výstupu:

p-blokátory so sympatomimetickou aktivitou (pinololol, xamotelol) dopamínové agonisty (ibopamín)

Zvýšenie hmoty erytrocytov: erytropoetín

reflexí ako pacienti odolný voči dlhodobému sklonu testu (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). Starší pacienti môžu mať viac adrenalínu ako mladík (Ermis C., 2004). Stupeň nárastu hladiny norepinefrínu sa výrazne líši v rôznych štúdiách. Na základe týchto údajov sa predpokladá, že sympatická stimulácia, prípadne in-adrenoreceptory, zohráva dôležitú úlohu v Genesis vasvazalny Syncope. To je potvrdené schopnosťou infúzie izoproterenenu pri vykonávaní sklopného testu provokovať aktuálny synkopa oveľa rýchlejšie ako s jednoduchým predĺženým pasívnym ortostatickým testom (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Depine S., 2002). Urýchľuje izoproterenolu ofenzívu aktuálneho reflexu alebo identifikuje skupinu pacientov týmto spôsobom - nie je jasné. Napríklad izo-proteín aj dusičnany vyvolávajú synkopa počas skúšky naklonenia, ale len určitá kategória pacientov (Depine S., 2002). Existuje spoľahlivý dôkaz, že ostrý B-blokáda izoproterenol počas testu sklonu môže zabrániť súčasnému reflexu (Dendi R., 2002) počas testu sklonu. Avšak, je menej účinné, aby sa zabránilo synkopu počas pasívneho ortostatického testu nakláňania (Kikushima S., 1999), to znamená, že stimulácia in-adrenoreceptorov môže byť dôležitá v teste naklonenia s izoprote-Renolom a menej dôležitým v nosiči Reflex spôsobený pasívnym ortostatickým členením. Nakoniec R. Dendi a D. S. Goldstein (2002) poskytli metaanalýzu 19 správ o žiadosti u 1060 pacientov v blokátoch počas sklonu testu. Uviedli, že blokáda selektívnych inadrátov viedla na 68% prípadov k negatívnemu výsledku testu nakláňania, zatiaľ čo neselektívna blokáda - v 94% prípadov. Autori dospeli k záveru, že neselektívne B-BLOCE-Rys sú pravdepodobne efektívnejšie ako selektívne výhonky, aby sa zabránilo vasoval Syncope. Bohužiaľ, typy testov naklonenia neboli stanovené, preto nebolo úplne jasné, či to bola štúdia pôsobenia ISO-protentolu alebo fyziológie synkologického systému Vasvasy. Majú tieto údaje terapeutický význam pre pacientov s opakujúcou sa squered synkopy, je tiež neznáma.

Pozorovacie štúdie

Tri pozorovacie štúdie dali protichodné informácie o tom, či B-blokáda zabraňuje vzniku synkopa. V rakovej štúdii, M. M. COX et al.

(1995) Zaviedol rôzne B-blokátory 118

cynts so synkapiou, ktoré sa v priemere miešali trikrát a v ktorých bol sklopný test pozitívny. Kontroly boli pacienti, ktorí buď opustili liečbu B-blokátora-MI, alebo ich prestali prijímať. Po 28 ± 11 mesiacoch sa sledovali recidívy synkózy u 10-23% pacientov s trvalým trvalo a v 42 až 58% čiastočne alebo úplne ukončenej liečby. Vypočítaný absolútny účinok bol približne 34%, relatívny pokles bol pozorovaný u 68% pacientov. Skupina 153 pacientov so synkopami bola tiež skúmaná, ktorá mala pozitívny náklonnosť a históriu priemerných sedem synkopálnych útokov (Sheldon R. S., 1996). Syncope sa vyskytla u 17 z 52 pacientov užívajúcich B-blokátory a u 28 z 101 pacientov, ktorí nedostali liečbu; Poistno-matematická pravdepodobnosť iných pacientov, bez synkopa, bola rovnaká v oboch skupinách. J. R. ALEGRIA a kol. (2003) opísal podobné výsledky vo veľkej podsvietenej správe. Boli pozorované u 163 pacientov, ktorí získali liečbu v Bloch-personál, a 75 kontrolných pacientov liečených metódou non-liečiva, počas 20 + 13 mesiacov. Väčšina pacientov (82%), ktorá bola získaná v adrenanolaciách, bola prijatá buď atenolol alebo metoprolol. Pacienti, ktorí dostávali B-blokátory, boli trochu mladšie ako tie, ktoré boli liečení ne-liekmi metódami. Tendencia k najhoršiemu výsledku bola u pacientov liečených v blokátoch; 20% pacientov z kontrolnej skupiny a 35% pacientov užívajúcich B-blokátory malo aspoň jednu synkopy relapsu (^ \u003d 0,056). Aspoň táto štúdia poskytuje aspoň minimálny dôkaz o priaznivom účinku B-blokátorov.

Randomizované klinické štúdie

Päť randomizovaných klinických štúdií vyhodnocujúcich účinnosť B-adrenolastov, aby sa zabránilo synkopu (Mahahonda N., 1995, Madrid A. H., 2001; FLEVARI P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Hoci výsledky nie sú úplne presné, presvedčivo naznačujú, že B-blokátory nebránia rozvoju vašinovej synkopy. N. Mahanonda et al. 42 pacientov bolo skúmaných s odinštalovaným lisovacím lisom a synkopa a testom naklonenia. U týchto pacientov boli randomizovaní Atenolol a placebo. Po 1 mesiacoch sa 71% pacientov užívajúcich atenolol a 29% pacientov užívajúcich placebo cítil lepšie, lisovacie a syncopové epizódy vznikli veľmi zriedkavo. Absolútny účinok

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

bolo to 42% pacientov, relatívne riziko poklesu - v 61%. Frekvencia presopropov a synchronizačných spojiek bola 1 + 2 proti 6 + 9 útokom týždenne u pacientov, ktorí si vzali onno-lol a placebo, respektíve relatívny pokles v 83%.

A. H. Madrid et al. (2001) 50 pacientov s vazvasy sinnololom (50 mg za deň) a placebo boli naplánované na randomizované. Pacienti boli vybraní na základe klinickej diagnózy poskytnutých výskumníkmi a všetci pacienti boli podrobené pasívnej dlhodobej skúške naklonenia. Títo pacienti mali skromné \u200b\u200bpríznaky (v priemere len tri syncopálne záchvaty v živote) a boli zahrnuté do štúdie, bez ohľadu na to, či je sklopný test alebo negatívny je pozitívny. Pacienti boli pozorovaní 1 rok, počas tohto obdobia došlo k menšiemu zvýšeniu počtu pacientov, ktorí mali synkologické relapsy v skupine, ktorá prijíma atenolol, v porovnaní s skupinou s placebom. Neexistoval žiadny významný rozdiel v výsledkoch u pacientov s pozitívnym a negatívnym základným testom sklonu. Autori dospeli k záveru, že pacienti s klinickou diagnózou synkopa, bez ohľadu na výsledok testu naklonenia, nepomohli testovacej liečbe atenolo-šrotu. Hoci to bola miešaná štúdia, ani ten najmenší trend v prospech Antololu nebol vysledovaný.

P. FLEVARI ET AL. (2002) uskutočnili perspektívnu randomizovanú priečnutú štúdiu Supolyolu, propranololu a placeba u 30 pacientov s opakovaným tečením nakládky a pozitívnym sklonom. V každej skupine v tomto projekte, Latinská štvorcová liečba trvala 3 mesiace a autori uviedli počet predsopropov a syncopálnych útokov počas pozorovania. Superst bol zvolený, pretože je to hydrofilný neselektívny B-blokér, zatiaľ čo propranolol je hydrofóbny neselektívny B-blokátor. Bol pozorovaný výrazný pokles (80-90%) frekvencie lisu a synkopy vo všetkých troch pozorovaných terapeutických skupinách (placebo, propranolol, musí-lol), bez významného rozdielu medzi nimi. To znamená, že táto štúdia s krátkymi obdobia pozorovania neodhalil žiadny klinický prínos B-blokátorov.

R. Ventura et al. (2002) Randálne rozdelené do dvoch skupín 56 pacientov, v jednom z nich, z ktorých pacienti dostali liečbu v bloku, a žiadna liečba sa neuskutočnila vôbec. Počas 12-mesačného pozorovacieho obdobia sa relaps synkopy zaznamenal v 71% neliečených pacientov a iba 29% pacientov, \\ t

prijímanie B-blokátorov. S následnou regresívnou analýzou, M. M. COX zistil, že liečba iba B-blokátorov bola prediktorom nedostatku recidícií synkopa. Význam záverov tejto štúdie sa znižuje z dôvodu nedostatku placebského kontroly a slepého výskumu.

Štúdia o prevencii synkopa (prevencia synkologického pokusu), projekt bol opísaný skôr R. S. SHELDON (2003). Toto je randomizované, placebom kontrolované duálne slepé štúdium bolo vykonané na posúdenie účinnosti dlhodobého (viac

1 rok) Užívanie metoprololu s vazovanou synkopou. Hlavná hypotéza bola nasledovná: u pacientov s miernym a vysokým rizikom častých opakovaní liečby viszálnej synkopy metoprololu zvýši čas na prvú relapsu synkózy (v porovnaní s placebom). Druhá hypotéza - metoprolol zníži opakovanie syncopálnych záchvatov, ako aj frekvenciu, trvanie a závažnosť lisovacích záchvatov a zlepšenie kvality života pacientov. Okrem toho sa predpokladalo, že starší vek alebo potreba použiť izo-proteínol na indukciu synkózy predpovedajú priaznivú klinickú odpoveď na metoprolol. Každý pacient mal viac ako 2 synchronizované útoky a test kladného naklonenia. Randomizácia bola stratifikovaná v súlade s vekom, v jednej skupine zahŕňal osoby mladšie ako 42 rokov, na ďalšie - 42 rokov a staršie. Pacienti boli získané buď metoprolol (v optimálne nositeľných dávkach - od 25 do 200 mg denne), alebo placebo. Hlavným výsledným znakom bol relaps synkopa. Celkovo bolo 208 pacientov s priemerným vekom 42 + 18 rokov, ktorý v priemere bolo deväť epizód synkopa. V dôsledku toho bola skupina symptómov pacientov. Asi 40% malo aspoň jednu relapsovú synkopy na 1 pozorovanie, ako sa predpokladalo pri počiatočných výpočtoch, ktoré boli založené na skorších epidemiologických štúdiách (Sheldon R. S., 1996; 2003). Pravdepodobnosť relapsovej synkopy sa výrazne nelíšila medzi skupinami pacientov, ktorí boli na liečbu a randomizáciu bez liečby. Metoprolol teda nebol účinnejší ako placebo v prevencii vaasvasive synkopy. Vzhľadom na výsledky štyroch predchádzajúcich menej významných štúdií boli metoprolol a iné B-adreno-blokátory (prípadne in-adrenobloclars ako celok) neefektívne pri prevencii vazoble synkopy v rozsiahlej populácii pacientov.

Výsledky Zdrojového klinického stavu a výsledky sklonu

Čiastočne protichodné závery týkajúce sa účinnosti B-adrenoblokovačov môžu byť spôsobené výberom pacientov. Charakteristické zmeny počiatočného stavu sú možné, ktoré predpovedajú odpoveď na B-blokátory, ako je vek, sínusová tachykardia, predchádzajúc synkopom počas skúšky naklonenia; Je dôležité a schopnosť izoproterenolu iniciovať synkopa. Skúmali sa účinok veku v dôsledku užívania b-blokátorov vo veľkej populácii, ktorých charakteristiky boli predtým stanovené (Sheldon R. S., 1996). Analýza viacparametra ukázala, že vek bol nezávislý rizikový faktor pre relaps sincopé u pacientov užívajúcich B-blokátory, ale nie tých, ktorí nedostali liečbu. Relatívne riziko opakujúce sa synkopa u pacientov užívajúcich B-blokátory bolo 3,0 vo veku 20 rokov, 1,0 vo veku 42 rokov, 0,3 vo veku 70 rokov. A. Natale et al.

(1996) publikované údaje o pozorovacom štúdii 112 pacientov, ktorí boli liečení metoprololom. Pacienti reagovali na metoprolol boli staršie (55 + 12 rokov a 42 + 15 rokov, p<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Preto placebo kontrolovaná štúdia prevencie synkologickej štúdie zahŕňala predbežnú dodatočnú analýzu účinku veku na odozvu pacienta na metoprolol (Sheldon R. S., 2003). Randomizácia pacientov bola stratifikovaná vo veku 42 rokov - to bol vek neutrálnej reakcie, ktorá mala byť v predchádzajúcej práci, ktorá nebola zverejnená. V stratifikovanej analýze výskumníci zistili vysoko hodnotné zníženie pravdepodobnosti synkopa pacientov vo 42 rokoch a starších, bez zjavného pozitívneho výsledku u mladých pacientov. Na základe týchto štúdií je jasné, že liečba B-Blocal-rami nemá prospech u mladých pacientov, ale môže byť užitočná u starších pacientov. Obe štúdie boli retrospektívne s dodatočnou analýzou, ale stále nie je dostatočne navrhnutá štúdia zameraná na starších pacientov.

V dvoch štúdiách sa tiež predpokladalo, že pacienti, ktorí sa nevyvíjali mdloby počas pasívnej non-lekárskej telety-stovky, ale vyvinuli s izoproterenenom infúziou, s najväčšou pravdepodobnosťou pomôže liečbu B-blokátorov.

A. Natale et al. (Natale A., 1996) Použil multiparametrickú analýzu, aby sa preukázalo, že synoprotenerová synkopa závislá od pravdepodobnosti prediktora odozvy na B-blokátory rovné 3,6. J. Leor et al. (1994) uviedli, že s isoproterennolovou závislou synkopou je pozitívna a negatívna prognostická hodnota klinického výsledku 94 a 37%. Vzhľadom na to, že obe tieto štúdie boli pozorované, otvorené, retrospektívne, táto hypotéza bola preukázaná prospektívne v prevencii štúdia Syncope (post) (Sheldon R. S., 2003). Väčšina pacientov podstúpila štandardnú sklonu testu pozostávajúcu z predbežných pasívnych ortoprobles s trvaním 30 minút a v prípade potreby sa uskutočnil test s infúziou izoproteno-la. Efekt metoprololu na konečný klinický výsledok sa analyzoval u pacientov, ktorí sa vyvíjali mdloby počas pasívnych ortoprobles, a tých, ktorí potrebovali izoprote renol, aby sa vyvolali vasuálnu reakciu. Potreba izoproterentolu na získanie pozitívneho testu nakláňania nepredpovedal následný účinok metoprololu. Tieto výsledky dodatočného výskumu v rámci príspevku sú v rozpore s témami, ktoré boli stanovené v predchádzajúcich dvoch štúdiách (Natale A., 1996; Leor J., 1994). Príspevok bol však potenciálny, randomizovaný, placebom-controllingovou štúdiou, a zdá sa, že potreba používať izoproterenenu v teste základného sklonu nie je prediktorom konečnej klinickej odpovede na metoprolol.

Nakoniec, dve skupiny autorov opísali pozorovacie štúdie, ktoré ukazujú, že sínusová tachykardia počas ortoprobles je prediktorom konečnej odozvy na B-blokátory. J. Leor et al. (1994) opísal, že počas obdobia pozorovania 18 + 6 mesiacov sa synkopa opakuje len u 9% pacientov, ktorí mali sínusovú tachykardiu počas základného sklonu testu, v porovnaní s 54% pacientov, ktorí nemali taký (p<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

Výber pacientov na liečbu R-blokátormi

Samozrejme, selektívne výhonky nie sú účinné u pacientov mladších ako 40 rokov, takže sa nemôžu odporučiť tomuto skupine. Poskytnutie pochybnosti vo všeobecnosti by sa nemali používať ako prípravy na prvom riadku. Podľa neškodných štúdií a podľa výsledkov analýz, podskupín poštovej štúdie, existujú určité dôkazy, že selektívne B ^ blokátory môžu byť účinné u pacientov starších ako 40 rokov. Môžu byť tiež účinné, hoci údaje sú dostatočne vzácne, u pacientov s vyvinutou sínusovou tachykardiou predchádzajúcou synkopu počas skúšky naklonenia. Bolo by však rozumné odporučiť B-blokátory ako terapiu, aby sa zabránilo vazvasive Syncope len na staršie osoby s predtým osvedčeným odporom, aspoň jedným z možností na liečbu letectva alebo iného svedectva na liečbu B-blokátorov. Môže sa napríklad predpokladať, že B-blokátory môžu byť úspešne používané pacientmi trpiacimi rekurentný synkop v kombinácii s arteriálnou hypertenziou.

Prijatie vody ako prevencia systému synkózy:

Skutočnosť alebo chyba?

Reakcia vazopresoru na príjem vody

Bolo opísané, že u pacientov s ťažkou ortostatickou hypotenziou v dôsledku vegetatívneho insuficiencie sa symptómy výrazne oslabujú po odobratí pohára vody. Na týchto prípadoch sa rozhodlo preskúmať účinok vody na krvný tlak v systematickej forme. Štúdia zahŕňala pacientov s vegetatívnou insuficienciou v dôsledku atrofie multisystému alebo s čistou vegetatívnou insuficienciou (syndróm Bradbari Egglston). Recepcia 480 ml vody z vodovodu po dobu 5 minút spôsobila silný vazopressorový účinok u týchto pacientov (Jordánsko J., 1999, 2000). Počiatočný krvný tlak sa zvýšil o 33 mm Hg. Umenie. U pacientov s atrofiou multisystému a 37 mm Hg. Umenie. U pacientov s čistou vegetatívnou insuficienciou (Jordan J., 2000). Efekt vazopresoru sa rýchlo vyvíja, po dobu 5 minút po nasnímaní vody a dosiahne maximálne po 30-40 minútach. Odpoveď bola podporovaná viac ako hodinu. Údaje týkajúce sa pacientov s vegetatívnou insuficienciou boli

reprodukovaná inou skupinou výskumných pracovníkov (CARIGA P., 2001; Mathias C. J., 2003). Pacienti s te-traplygia a po operácii transplantácie srdca vykazovali miernu vazopreszorovú reakciu na príjem vody (ROUTLEDLED H. C., 2003). U starších pacientov pod štúdiom kontrolnej skupiny, ktorá trvala 480 ml vody, mierne zvýšenie systolického krvného tlaku bolo zaznamenané maximálne 11 mm Hg. Umenie. Z počiatočnej úrovne (Jordan J., 1999; 2000), na rozdiel od mladých zdravých pacientov, ktorí nemajú príjem vody (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001).

Vazokonstrikcia alebo zvýšenie cirkulujúcej krvi

Jeden zo štúdií, ktoré zahŕňali pacientov s vegetatívnou insuficienciou, naznačuje, že vazopreszorová reakcia na príjem vody sa uskutočňuje zvýšením celkovej vaskulárnej rezistencie (Cariga P., 2001). V inej štúdii sa mladý zdravý testovaný arteriálny tlak a všeobecná vaskulárna rezistencia nezmenili po príjmom vody. Celková odolnosť plavidiel oscilačných svalov sa však výrazne zvýšila (Scott E. M., 2001). Paradoxné výsledky možno vysvetliť kompenzačnou expanziou v inom vaskulárnom lôžku. Vzhľadom na všetky tieto údaje sa dá predpokladať, že príjem vody spôsobuje zvýšenie vaskulárneho tónu, a to zase prispieva k zvýšeniu krvného tlaku u pacientov s vegetatívnou insuficienciou.

Teoretické úvahy a skutočné fyziologické indikátory boli vylúčené zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi ako kľúčový mechanizmus, ktorý vysvetľuje hemodynamickú odozvu na príjem vody. Voda bez látok rozpustených v nej vstupuje a intracelulárny priestor. Ak predpokladáme, že absorbovaná voda (500 ml) je absorbovaná, ale nie je výstup, celkové percento telesnej tekutiny sa mení o 1% v osobe, ktorá niekedy skrútila 175 libier. Objem plazmy sa zvýši približne 35 ml. Základná časť absorbovanej vody bude pravdepodobne predĺžená v čase, keď bude pozorovaná maximálna fyziologická reakcia na príjem vody. V skutočnosti, objem plazmy zostáva nezmenený po vode (JO ^ N J., 2000). V inej štúdii, príjem vody nemala kroky na odolnosť hrudníka (Schroeder C., 2002), ktorý koreluje s krvou prúdiacimi hrudníkom (Ebert T. J., 1986). Nakoniec je ťažké vysvetliť zvýšenie vaskulárnej rezistencie na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi.

Zahŕňajúce mechanizmy sympatického nervového systému vo vazokonstrikcii spôsobenej príjmom vody

Dá sa predpokladať, že vazopresorová odpoveď na príjem vody u pacientov s vegetatívnou nedostatočnosťou nie je sprostredkovaná sympatickým nervovým systémom. V skutočnosti, vegetatívna insuficiencia je ekvivalentná parasympatickým a sympatickej dysfunkcii. Na začiatku sa do vazopresorovej odozvy zapojilo niekoľko vazoaktívnych systémov. Avšak ani aktivácia plazmového renínu, ani koncentrácia plazmatického vazopresínu zvýšila po príjme vody (Jordan J., 2000). V štúdii J. R. Shannon et al. (2000) Predpokladalo sa, že sympatická efektová funkcia nie je úplne stratená u väčšiny pacientov s vegetatívnou insuficienciou. Nedokonšia strata sympatickej efektickej inervácie vysvetľuje sympatickú vazopreszorovú reakciu na Johimbinu vo veľkej skupine takýchto pacientov (Biaggioni I., 1994; Jordánsko J., 1998; Robertson D., 1986). Yochimbine zvyšuje sympatickú aktivitu blokádou A2-adrenoreceptorov v centrálnom nervovom systéme av prevadných oblastiach adrenergných neurónov (Robertson D., 1986). Paradoxne, ale vazopres-burzová odpoveď na Johimbinu u pacientov s vegetatívnou insuficienciou je oveľa silnejšia ako u zdravých ľudí. Ovládacia reakcia indukovanej vody teda môže byť tiež spojená so sympatickou aktiváciou.

Účinok jochimbine a vody sa odhadoval na rôznych dňoch u pacientov s vegetatívnou insuficienciou. U pacientov s dobrou reakciou na príjem vody Johimbin sa výrazne zvýšil krvný tlak, zatiaľ čo u pacientov, ktorí nereagujú na príjem vody, bola pozorovaná menšia vazopresorová odpoveď na johimbínu alebo vôbec nebola (Jordan J., 2000). Výskumní pracovníci naznačujú, že pacienti, ktorých yochrimbine nie je schopný zvýšiť sympatickú aktivitu, nedávajú odozvu vazopresoru na príjem vody. Myšlienka, že vazopresorový účinok príjmu vody je spojený so zvýšením sympatickej aktivity, potvrdili experimenty s gang-lupiči. Prerušenie prenosu ganggalionar pomocou trimetafan zabránilo vývoju vazopresočnej reakcie na príjem vody u dvoch pacientov s vegetatívnou insuficienciou (Jordan J., 2000). Okrem toho blokáda fantolamínov A2-adrenadzp-tori oslabili vazopresorový účinok pitnej vody u zvierat (Hoffman W. E., 1977). A nakoniec, príjem vody prispela k zrýchleniu pohybu impulzov v svalnatom súcite

a zvýšenie koncentrácie normálneho adrenalínu vo venóznej plazme u zdravých ľudí (Jordánsko J., 2000; Scott E. M., 2001; Geleen J., 1996). To všetko znamená, že sa príjem vody zvyšuje sympatickú aktivitu.

Prečo je vazopresívny účinok po zintenzívnení vody u pacientov s vegetatívnym zlyhaním? Možno je dôležité byť precitlivenosť na emisie norepinefrínu u pacientov s vegetatívnou insuficienciou. Sympatický nervový systém nie je zapojený len na kardiovaskulárnu reguláciu, ale tiež reguluje metabolizmus. Zvýšenie sympatickej aktivity spôsobené vodou by teda malo ovplyvniť metabolizmus, najmä náklady na energiu. Vyhodnotenie účinku 500 ml vody na spotrebu energie sa uskutočnilo a pri rýchlosti oxidácie sacharidov a tukov u zdravých ľudí s použitím nepriameho kolorimetrie (Boschmann M. et al., 2003). Príjem vody spôsobil zrýchlenie metabolizmu o 30%. U mužov, tuky spôsobili najmä zrýchlenie metabolizmu, zatiaľ čo u žien sa sacharidy používali hlavne ako energetický zdroj. Celková tepelná reakcia bola približne 100 kJ. Obdobie pôsobenia metabolickej reakcie bola podobná dĺžke hemodynamickej reakcie. Systémová blokáda beta-adrenazep-baterky metoprololom takmer úplne znížila zvýšenie nákladov na energiu po príjme vody (Boschmann M. et al., 2003). Získané údaje naznačujú, že voda sa prejavuje sympatickú aktivitu, ktorá zase vedie k vazopresoru a termogénnej reakcii.

Sympatická aktivácia prostredníctvom mechanizmu chrbtice

Aktivácia sympatického nervového systému môže zahŕňať mechanizmy kmeňovej časti mozgu alebo mechanizmu podobnú reflexu miechy. Je menej pravdepodobné, že voda priamo aktivuje postganglionické sympatické neuróny. U pacientov s atrofiou s multisystémom je poškodenie autonómneho nervového systému lokalizované v semennej časti mozgu (Bennarosh E. E., 2000). Viac distálne účinné sympatické štruktúry aspoň neporušené (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). U pacientov s vysokým poškodením miechy sú spinálne sympatické štruktúry neporušené, ale mechanicky nie sú pripojené k mozgovému včeru. U takýchto pacientov môže byť aktivované postganglyonické sympatické neuróny chrbtice. Napríklad ťahový močový mechúr alebo svalové kŕče pod poškodením

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

miecha môže významne zvýšiť krvný tlak. Príjem vody zvyšuje krvný tlak u pacientov s atrophy (Jordánsko J., 2000) a u pacientov s vysokým poškodením miechy (TANK J., 2003). Je teda možné, že sympatické účinné neuróny sú aktivované pomocou mechanizmov chrbtice.

Čo stimuluje sympatický nervový systém?

Presný mechanizmus zlepšovania sympatickej aktivity v dôsledku príjmu vody nie je známy. Spočiatku sa predpokladalo, že voda môže spôsobiť "vnútornú studenú vazopressorovú odpoveď". Reakcia na príjem vody u pacientov s vegetatívnou insuficienciou však bola podobná, keď pacienti pili vodu rôznych teplôt (Jordánsko J., 2000). Okrem toho štúdie termogénneho účinku príjmu vody naznačujú, že iba 40% prípadov možno vysvetliť energiou, ktorá je potrebná na teplú vodu na 37 ° (Boschmann M., 2003). Pitná voda s teplotou 37 ° tiež zvýšila rýchlosť metabolizmu. Zdá sa, že teplota nie je hlavným stimulantom sympatickej aktivity pri vode.

Natiahnutie žalúdka v norme zvyšuje sympatickú aktivitu u ľudí (Rossi P., 1998). Maximálna reakcia na príjem vody bola pozorovaná v čase, keď len 25% absorbovanej vody zostala v žalúdku (Ploutz-SNYDE L. et al., 1999). U niektorých pacientov s vegetatívnou insuficienciou, malé objemy vody (120 ml) spôsobili významnú a rezistentnú vazopreszorovú reakciu. Stretnutie žalúdka nevysvetľuje úplne sympatickú aktiváciu po odobratí vody. Keď boli kvapaliny s rôznymi osmolárnymi injekciami zavedené do žalúdka psov, destilovaná voda spôsobila zvýšenie krvného tlaku dvakrát až dvakrát ako izotonický roztok chloridu sodného (Haberich F. J., 1968). V ľuďoch, injekcia hyposmolárnych roztokov cez žalúdočnú sondu spôsobuje silnejší nárast potenia (sympatická reakcia) ako infúzia izosmolárnych roztokov (Haberich F. J., 1986). Podobná štúdia sa uskutočnila u pacientov s atrofiou multisystému. S týmito pacientmi sa týmto pacientom zaviedlo 500 ml vody alebo izotonického roztoku. Voda spôsobila väčšiu odozvu vazopresora ako izotonické riešenie (LiPP A., 2005).

Štúdie na zvieratách ukázali prítomnosť utečených nervových vlákien s omietkami (Jordan J., 2003). V súčasnosti je pravdepodobnosť, či je sympatická aktivita vyvolaná príjmom vody spojená s

mulácia rally citlivých aferentných nervov v portáli alebo v pečeni.

Terapeutický význam príjmu vody u pacientov s vegetatívnou insuficienciou

Bolo dokázané, že príjem vody zvyšuje krvný tlak počas dlhého styku a zlepšuje ortostatickú toleranciu vo veľkej podskupine pacientov s vegetatívnou insuficienciou (Shannon J. R., 2002). V tejto štúdii bolo systolický krvný tlak 83 mm RT. Umenie. Po 1 min stojaci bez príjmu vody. Systolický tlak vo zvislej polohe sa zvýšil na 114 mm Hg. Umenie. 35 min po prijatí 480 ml vody. Voda, opitý bezprostredne pred jedlom, zabraňuje vývoju hypotenzie po jedle. U šiestich pacientov sa najnovší čas stál zvýšil z 5,1 min na 11 minút po príjme vody. Vodný nápoj tiež znížil hypotenziu po jedle u pacientov s vegetatívnou insuficienciou (Shannon J. R., 2002). Po jedle sa krvný tlak znížil o 43/20 mm Hg. A po vode do 22/12 mm Hg. Umenie.

Príjem vody znižuje ortostatickú tachykardiu

Príjem vody môže mať terapeutický význam v posturálnej tachykardskom syndróme. Tento syndróm je tiež známy ako idiopatická ortostatická intolerancia alebo chronická ortostatická intolerancia. Tento syndróm je oveľa bežný ako vegetatívny zlyhanie, a odôvodňuje jeho meno, výhodne ortostatická tachykardia, skôr než ortostatická hypotenzia (Streten D. H., 2002). Príjem vody znižuje srdcový rytmus vo vertikálnej polohe u týchto pacientov o 15 UD / min po 3 minútach stojacich a 10 ľad / min po 5 min stálych (Jordan J., 2002). Užívanie vody počas ortostatickej tachykardie sa rovná účinku takýchto liekov ako agonistov a-adrenooblars alebo hypotenzívnych liekov (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Jordánsko J., 1998).

Prevencia neurokardigenových (Vasoval) Syncope

K dnešnému dňu sa príjem vody neskúmal u pacientov so spontánnym neuroral-diogenic synkopa. Bolo však preukázané, že príjem vody je odložená alebo zabraňuje diologogénnym synchrónom alebo lisovaním zdravých ľudí, ktorí prešli testom naklonenia (Shroeder C. et al.,

2002, LU S. S., 2003). V jednej štúdii boli predmety, ktoré mali toleranciu na stojaciu s ortostatickou tabuľkou, boli podrobené postupnému zvýšeniu negatívneho tlaku v spodnej časti tela, pričom zostali vo vertikálnej polohe - tzv. ^ ETB-pro-tokol (BjoEG S. a kol., 2002). Čas na rozvoj presinkopu a sinkopov bol považovaný za indikátor ortostatickej tolerancie. Testovanie sa uskutočnilo po expozíciách 50 alebo 500 ml vody. Príjem 500 ml vody zvýšil ortostatickú toleranciu o 5 minút, čo je významné zlepšenie, vzhľadom na superfryziologický ortostatický tlak. V tejto štúdii sa prívod vody znížil aj srdcový rytmus vo vertikálnej polohe, zvýšil srdcovú frekvenciu a zlepšila cirkuláciu mozgu. V inej štúdii, zdravých ľudí bez synkopu mali ortostatickú vzorku s ortostatickou vzorkou, keď je sklopná tabuľka 60 ° po 45 minút alebo až do výskytu lisu alebo synkopy. Účastníci boli testovaní s predbežným príjmom 473 ml vody 5 minút do vzorky alebo bez prijímania vody v randomizovanej alebo krížovej objednávke. Počas prvých 30 minút testovania bol stav pre-synkopy zaznamenal osem z 22 testov, ktoré nebrali vodu, a len jeden z 22 subjektov testovaných vodu pred testovaním. V priemere sa čas prenosu s testom naklápania zvýšil o 26% s príjmom vody. Príjem vody môže byť tiež užitočný u pacientov so synopotou, vývoj po fyzickej aktivite (TJB J. B., 2003).

Ako "vymenovať" vodu?

U pacientov s ortostatickou hypotenziou, spotou alebo neurokardiogénnou synkopou sa voda používa v kombinácii s inými metódami liečenia ne-liečiva pred začiatkom liečby liekovou liečbou alebo ako pomocné prostriedky liekovej liečby. Avšak, viac a viac štúdií vyžadujú jasnejšie stanovenie terapeutického použitia vody, najmä v špinení a neurokardio-génovej synkopy. Počas dlhodobého použitia neexistujú žiadne údaje o jeho účinnosti.

Pacienti s vegetatívnou insuficienciou sa odporúča použiť 2-3 l kvapaliny denne. Dôležité je však stanovenie množstva prijatej vody. Pacienti musia piť väčšinu vody, keď cítia zhoršenie ortostatických symptómov (alebo začiatok ich vzhľadu) a pred jedlom. Väčšina pacientov so symptómami sa v priebehu jedného dňa zhoršuje a zlepšuje. Pacienti

odporúčajú piť pohár vody pred státím z postele. V tomto prípade môže byť voda oveľa efektívnejšia ako bežné látky vazopresor s rýchlejšou akciou (Jordan J., 1998). Príjem vody zvyšuje účinok vaza-lisovacích liekov, ako je fenylpropanolamín a pseudylprinín (Jordan J.,

2004). Interakcia liečivých látok sa môže použiť pri liečbe ortostatickej hypotenzie, ale môže tiež viesť k nebezpečnému zvýšeniu krvného tlaku. Bolo navrhnuté na skúmanie citlivosti na látky lisovanie vázy s príjmom vody alebo bez nej u každého pacienta s vegetatívnym zlyhaním. Tento prístup je užitočný na stanovenie racionálnej počiatočnej dávky liečiva, ktorý je dostatočný na zabezpečenie symptomatických výhod, ale nevedie k nadmernému, potenciálne nebezpečnému zvýšeniu krvného tlaku. Výskumníci poradili pacientom s hypertenziou v horizontálnej polohe, aby nepijem vodu do hodinu pred spaním (Shannon J. R., 1997, 2000). Nadmerné využívanie vody môže viesť k intoxikácii vody, najmä u pacientov s vegetatívnou insuficienciou. Autori však túto komplikáciu nepozorovali v klinickej praxi.

Manévers na zmiernenie nadchádzajúcej synkopy:

Sú užitočné?

Odpoveď kardiovaskulárneho systému na manévrovanie manažérov

Prekročenie nôh v kombinácii s maximálnym napätím nôh nôh, brucha a zadok na najvyššiu možnú dobu, až kým sa veľmi zmiznutie symptómov bol prvým navrhovaným manévrovaním (Van Leishout J. J. a Sov., 1992). Má výhodu, pretože sa môže použiť ako preventívne opatrenie bez veľkého úsilia a bez prilákania pozornosti iným. Predpokladá sa, že zvýšenie ortostatického tlaku je spôsobené tak mechanickou kompresiou venózneho kanála dolných končatín a reflexné zvýšenie celkovej vaskulárnej rezistencie spôsobenej aktiváciou receptorov mechanochevnaya (desať Harkel AD a kol., 1994 Van Dijk N. a kol., 2005).

Ručné napätie manévrovanie leží v maximálnej tolerantnej izometrickej kontrakcii svalov oboch rúk komprimovaním jednej ruky iná s postupným testom rúk, sa vykonáva pre čas alebo až do

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

Úplné zmiznutie príznakov (Brignol M. et al., 2002, 2003). Maximálna ľubovoľná kompresia gumovej gule (približne 5-6 cm v priemere), prevzatý do dominantnej ruky, pre čo najvyšší čas alebo na úplné zmiznutie príznakov (desať Harkel AD, 1994, Brignol M. a kol., 2002 , 2003).

Vaskulárna odolnosť a podráždenie sympatického svalového nervu zvyšovania počas kompresie uchopenia u zdravých jedincov (tesnenia D. R., 1989). Zvýšený krvný tlak sa môže dosiahnuť zvýšením len periférnej rezistencie, ak nie je možné zvýšiť kompresiu priľnavosti alebo systolického objemu v dôsledku chirurgickej denervácie srdca - u pacientov, ktorí podstupujú transplantáciu srdca (Haskell W L., 1981), alebo Kvôli absorpčnej blokáde správnej nolol (McAllister RG, 1979). V jednej štúdii (Grucza R., 1989) neexistovali žiadne rozdiely v rozsahu kardiovaskulárnej odozvy pri stlačení jedného alebo oboch kefiek. V inej štúdii (tesnenia D. R., 1989), zvýšenie aktivity sympatického nervu bol výraznejší, ak sa cvičenie uskutočnilo oboma kefami, ale bolo menšie ako jednoduché množstvo odpovedí získaných cvičením oddelene každá kefa; To naznačuje, že sympatické kardiovaskulárne reakcie spôsobené napätím rôznych končatín nie sú závislé, a dokonca spomaliť sa navzájom.

V 32 zdravých dobrovoľníkoch (priemerný vek 44 + 12 rokov, 16 mužov) bol hodnotený fyziologickou odozvou na dvojminútové izometrické svalové kontrakcie počas lisovania kefy, napätie svalov rúk a prechodu nôh (ako je opísané vyššie). Test sa uskutočnil na sklonu v stole pod nakláňaním 60 °, EKG a neinvazívny krvný tlak. Systolický tlak sa zvýšil z 125 + 18 až 156 + 26 mm Hg. Umenie. Počas kompresie kefy z 123 + 15 až 155 + 24 mm Hg. Umenie. Počas napätia rúk a od 121 + 14 do 165 + 26 mm Hg. Umenie. Počas prechodu nôh (p \u003d 0,02); Diastolický tlak sa zvýšil z 72 + 10 až 94 + 16 mm Hg. Umenie. Počas kompresie kefy, od 73 + 11 do 97 + 17 mm Hg. Umenie. Počas napätia rúk a od 71 + 12 do 95 + 16 mm Hg. Umenie. Počas prechodu nôh (rozdiel je nevýznamný). Srdcový rytmus sa zvýšil z 76 + 14 až 84 + 16 UD / min počas kompresie kefy, od 75 + 13 do 86 + 15 UD / min počas rúkového napätia a od 76 + 12 do 92 + 18 ° C / min. (P \u003d 0,04) (Brignol M. et al., 2003). Tak, u zdravých osôb, systolický krvný tlak, diastolický krvný tlak a srdcový rytmus vzrástli s podobnými hodnotami ako v kompresii kefy a pri napätí rúk, potom

ako systolický tlak a srdcový rytmus sa počas prechodu nôh zvýšil. Má nejaký klinický význam, neznámy.

Účinnosť manévrovania, keď je súčasná synkopa zabitá

Posúdiť účinnosť manévrov z izometrickej manipulácie s rukami M. Brigolol et al. Zahrnuté v štúdii 29 pacientov trpiacich Vrazvaya Synkope, ktorí mali históriu: 1) tri epizódy vasvasuálnej synkopy v posledných 2 rokoch, alebo aspoň jeden synicopálny útok a tri epizódy mesta Pleoppy za posledný rok; 2) Syncopázna epizóda (y) s dlhodobými príznakmi, ktoré pacienta rozpoznal ako hĺbať synkop. Aby sa potvrdil súčasný pôvod synkopa a odhadnúť počet progresívnych príznakov, pacienti podstúpili test naklonenie v súlade s talianskym protokolom (talianskym protokolom) (Bartoletti A. et al., 2000). Pacienti vyškolení, aby používali ručné napätie alebo uchopenie v prípade príznakov nadchádzajúcej synkopy a boli vypúšťané s odporúčaniami aplikovať dátové manévre s maximálnou redundantnou úrovňou svalovej kontrakcie bezprostredne po symptómoch nadchádzajúcej synkopy, identické s pacientmi pred liečbou a kým príznaky nezmiznú. Následne boli pacienti pozorovaní každé 3 mesiace na ambulantnej báze. Počas 14 + 6 mesiacov (rozsah 6-21 mesiacov), 260 epizódy nadchádzajúcej synkopy bolo opísaných 19 pacientov (v priemere 4, s interkombatrial rozsah 3-13). Kožušinové manévre boli vykonané týmito pacientmi v 98% prípadov a viedli k synkologickému systému v 99,6% prípadov. Celkom

5 Syncope epizódy vyvinuté u 5 pacientov (17%). V štyroch prípadoch pacienti neboli schopní začať vykonávať manévre kvôli náhlym začiatkom synkotora, a v jednom prípade pacient vykonával manévre, ale boli neefektívne (Brignol M., 2003).

R. Krediet a kol. (2002) vykonala podobnú štúdiu na vyhodnotenie účinnosti prechodu nôh so svalovým napätím u 21 pacientov s pozitívnym testom naklonenia. Pacienti boli poučení o potrebe vykonávať manévre so začiatkom príznakov mdloby. Náhle objavené obozretné príznaky zmizli u všetkých pacientov, ktoré boli sprevádzané významným zvýšením systolického a diastolického tlaku. Počas pozorovacej periódy, 13 z 20 pacientov používalo protivenizačné manévre v každodennom živote s výhodou.

Hlavnými črtami tejto štúdie je, že manévre zaostrenia sa ľahko vykonávajú, bezpečne vnímané pacientmi a môžu byť navrhnuté ako prvá pomoc pre tých pacientov, ktorí sú schopní rozpoznať konzervatívne príznaky synkologického synkopalu reflexného vasvazálnej.

Hoci tieto prístupy sa zdajú byť užitočné v každodennom živote, a pacienti sú schopní vykonávať kontrolné manévre, ktoré sú vo väčšine prípadov útoky účinné na zníženie symptómov, napriek tomu je potrebné uznať, že väčšina z týchto epizód môže byť vyriešená spontánne, bez toho, aby sa vedela na synkopy , Aj v neprítomnosti protisobných manévrov. Trial Trial Fyzika Protiptracuce Maneuver (RSMT) je multi-scéna-telová potenciálna dlhodobá randomizovaná slepá klinická štúdia. Hlavnou hypotézou tejto štúdie - u pacientov s diagnostikovanou synkopou a absenciou významnej organickej choroby srdca, fyzické riadenie manévrov znižujú celkovú synkopu v porovnaní s štandardizovanou tradičnou terapiou. Ďalšie položky štúdie boli čas na prvú relapsovú synkopy, prípady tlače a kvality života. Študijná populácia pozostávala z 223 pacientov, ktorí zodpovedali nasledujúcim kritériám zaradenia: klinická diagnóza klasickej synkopy Neuroreflex, založená na histórii ochorenia, alebo diagnózu neuróbnej synkopy neuroreflex a test kladnej náklonnosti; Tri epizódy synkopy za posledné dva roky alebo aspoň jeden za posledný rok a najmenej tri epizódy mesta Pleopop za posledný rok; rozpoznateľné príznaky pokroku; 16-70 rokov. Pozorovanie sa uskutočnilo štvrťročne. Vzhľadom na otvorený návrh výskumu, výskumníci neboli schopní zaviesť presné prospešné výhody.

Kompresné pančuchy na boj proti nosiči:

Existuje rozumné vysvetlenie ich používania?

Ako viete, súčasným madlom je heterogénny stav, ktorý môže byť spôsobený centrálnou stimuláciou (bolesť, extrémne emócie, psychologický stres) a periférna stimulácia (zníženie venóznej krvi návratu do srdca - s dlhoročnými, vysokými teplotami okolitého prostredia, hypovolémia, redistribúcia objemu krvi). V každodennom živote, Vasvasy Synkope

často sa stretávajú, keď človek stojí na dlhú dobu (Baron-Esquivias G., 2004). Počas státia, zvýšenie gravitácie vedie k uloženiu 500-800 ml krvi v rozšírených žilách pod úrovňou srdca, to znamená, že v žilách nôh a vnútorných orgánov, čím sa znižuje venózny návrat na Srdce. To vedie k zníženiu krvného tlaku a srdcového výstupu. Zdraví ľudia majú kompenzačný vegetatívny reflex, ktorý podporuje krvný tlak a srdcový výstup v rámci normy vazokonstrikciou a tachykardikou spôsobenou sympatickou aktiváciou a parasympatickým brzdením. U pacientov, ktorí sú náchylní na nosiči nosiča, tento kompenzačný reflex je nedostatočný. AD HARGREAVES A AL MUIR (1992) ukázali, že počas ortostatickej vzorky je najväčší nárast objemu Shin a tendencia k najväčšej depozícii periférnej krvi a zníženie venóznej objemovej variability v porovnaní s recidivujúcou vasuálnou synkopou so zdravými ľuďmi. Predpokladalo sa, že u pacientov so súčasným synicokom, zníženie venózneho návratu aktivuje patologický reflex, podobne ako reflex Bezold-Jarisch, spôsobený silným redukciou takmer prázdnej komorovej dutiny. To dráždi intramiokardiálne mechanizátory (non-bunkových C-vlákna putovacieho nervu), čo spôsobuje paradoxné sympatické brzdenie (periférna vazodulatácia) a parasympatická aktivácia (bradykardia) s mozgom hypperierfouts a vývoj synkopy (Ravisele A. et al., 1997). Avšak, patofyziológia Vasvas Synkope nemusí byť tak schematické a iné potenciálne mechanizmy, ako sú aferentné signály vyplývajúce z predsieňových alebo pľúcnych osôb, alebo dokonca aj z centier vyššej nervovej aktivity môžu byť zodpovední za tento stav.

Väčšina ľudí má Viszal Syncope - to je benígny stav, ktorý nepredstavuje hrozbu pre život a nenarušuje podstatne kvalitu života. V dôsledku toho sa zvyčajne nezobrazuje špecifická liečba a relapsy môžu ľahko zabrániť konzultácii a konzultácii s pacientom. Epizódy modro-káblov sa však môžu vyskytnúť pomerne často a spravidla v neprítomnosti predpokladaných okolností alebo rušivé príznaky; Pacient môže prijímať fyzické poškodenie. Toto sú takzvané malígne alebo atypické, vazitívnej synkopy. V takýchto prípadoch, ako aj pacienti s potenciálnym profesionálnym nebezpečenstvom (piloti, vodiči

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

odporúča sa nákladné vozidlá, umelci, pokrývačky atď.), Odporúča sa špecifická liečba. Na liečbu Vasvasy Syncope sa ponúkalo mnoho rôznych metód: Non-drog / Fyzikálne, liečivé a elektrické. Žiadny z nich neukázal účinný výsledok, aby sa zabránilo opakovania syncopálnych štátov. Essential neefektívnosť terapeutických opatrení k dispozícii k dispozícii pre pacientov s recidivujúcou alebo malígnym Vassed Syncope odôvodňuje hľadanie alternatívnej liečby. Jedným z opatrení ponúkaných v minulosti na liečbu vašinovej synkopy, ale nikdy overené klinickými štúdiami je použitie kompresných elastických pančúch. Rozumné vysvetlenie tejto terapie je znížiť venózny krvný vklad v dolných končatinách a zvýšenie venózneho návratu.

V niekoľkých štúdiách sa študovali nominálne a klinické účinky tohto spôsobu liečby v rôznych klinických situáciách, ale neexistovali žiadne štúdie na posúdenie účinkov kompresných elastických pančuchách u pacientov s synkopami Vasvasy. C. L. Buhs et al. (1999) Preskúmali zdravých ľudí počas dennej činnosti, keď dlhodobý trvalý stojaci a chôdza. Za týchto podmienok bolo preukázané, že absolvované elastické pančuchy mali priamy anatomický účinok - vytvorili transmyčný tlak v žilách, chránený pred hlbokými, povrchovými, povrchovými a perforantnými venóznymi systémami spodných nôh. U pacientov s chronickou venóznou insuficienciou, používanie elastických pančuchách znížilo zvyškovú hromadnú frakciu, ktorá je indikátorom zlepšenia čerpacej funkcie osisconálneho svalu a refluxu v venóznych segmentoch (EBER-HARTT R. T., Raggetto J. D., 2005). Tieto priaznivé účinky kompresných elastických pančuchách u pacientov s chronickou venóznou nedostatočnosťou sa zdajú byť spôsobené presmerovaním krvi z povrchových v hlbokých žíl nôh (Gamble J., 1998). To prispieva k venóznemu návratu do srdca tým, že odlieva krv spôsobenú svalovou kontrakciou (Ibelguna V. a kol., 2003; Agu O. et al., 2004; Bellard E. a kol., 2003; Mayerry JC et al., 1991; Kierkegaard A. a kol., 1992; Belcaro G. a kol., 1992; EVERS EJ, WUP-TRETN TH., 1999; Gamble J., 1998; Veraart JC, et al., 1997).

U pacientov s ortostatickou hypotenziou spôsobenou adrenergnou insuficienciou, kompresné elastické pančuchy prispievajú k zvýšeniu zníženého arteriálneho tlaku

Keď stojíte zvýšením celkovej periférnej rezistencie a redukcie venóznej platobnej neschopnosti (Denq J. C. et al., 1997). V každodennom živote to vedie k oslabeniu symptómov spojených s hypotenziou, ako sú závraty a rýchly rytmus srdca a zlepšenie kvality života (Gorelic O. et al., 2004). Na základe týchto štúdií, multicentra randomizovaného placebom kontrolovanej "štúdie o používaní elastických pančuchách na prevenciu recidívnych testov vasvasuálne synkologickej synkologickej testovacej skúšky - STIC STOCE) bola navrhnutá a začala. Cieľom štúdie je zistiť, či používanie kompresných pančuchy počtu opakovaného výskytu aktuálnej synkopy znižuje, či je čas predĺžený k prvému recidívu a zlepšuje kvalitu života pacientov trpiacich opakovanou synkopou vasal. Pacienti, ktorí vstúpili do výskumu, sú randomizované na aktívnu liečbu (kompresné pančuchy) alebo placebo (netušný pančuchy). Kompresné pančuchy majú tlak na shin rovný 20-30 mm Hg. Art., Čo zodpovedá triede II európskej klasifikácie CEN (Veraart J. C., 1997). Ako placebo sa používajú pančuchy, ktoré vyzerajú ako kompresia, ale nedávajú žiadny hemodynamický efekt. Lekársky personál a skúmaní pacienti nie sú informovaní o type použitého zásobovania. Na zaradenie do štúdie musia pacienti v súlade s nasledujúcimi kritériami: prítomnosť vasive synkopy a pozitívne naklonené thille; Najmenej 6 synkopických epizód v živote, z ktorých posledný je najneskôr 6 mesiacov pred začiatkom štúdie. Vytvorili sa tieto kritériá výnimiek: nadrozmerná synkopa; chronické venózne a arteriálne zlyhanie; Nedávny (menej ako 6 mesiacov) akútny infarkt myokardu; Chronický vážny stupeň extra-srdcových ochorení (neoplázia terminálneho stupňa, neurologické ochorenia atď.); tehotenstvo. Počas obdobia štúdie sa používanie elektrokardiomulantov alebo liekov, aby sa zabránilo vasuálnej synkope (ako sú B-blokátory, AJ-agonisty, fluorticortizon, inhibítory inhibítorov serotonínu, teofylínu a rozsahu laktikových inhibítorov). Kvalita života pacienta sa bude hodnotiť dotazníkmi (SF-36) naplnené pred liečbou a po 6 a 12 mesiacoch po jeho konci. Počas pozorovania trvanie priemerného 12 mesiacov, každý pacient, ktorý vstúpil do výskumu, bude kompresné pančuchy v deň. Pacienti požiadajú o novinky

denník, ktorý podrobne označuje číslo, závažnosť a čas syncopálnych a lisovacích epizód, okolnosti, za ktorých vznikajú, a akékoľvek zranenia spojené s nimi. Pacienti by mali tiež oslavovať dni, v ktorých nebudú nosiť kompresné pančuchy, príčiny, ako aj akékoľvek vedľajšie účinky. Každých 3 mesiacov budú pacienti klinicky skúmané. Hlavným kritériom efektívnosti je synkopa. Pacienti boli vyšetrovaní do 7 dní na epizódu koruny. S cieľom overiť syncopálnu epizódu, pacienti a svedkovia sa vypočúvajú, aby opísali udalosť a okolnosti, za ktorých vznikol, najmä naznačujú, či bola úplná strata vedomia. Pacienti sú tiež kontrolované vážne zranenia, ktoré boli výsledkom tejto udalosti. Počet pacientov, ktorí zažili synkopa počas pozorovania, frekvencia synkopa (počet útokov mesačne) a čas na prvý relaps sa považujú za parametre na vyhodnotenie hlavnej klinickej udalosti. Ďalšie kritériá pre efektívnosť: 1) Počet pacientov s presopropálnymi recidívami, frekvencia presopropálnych udalostí, času na prvú synkopársku recidívu; 2) Kvalita života. Výsledky tejto štúdie budú zverejnené neskôr.

V roku 2006 S. Royopeapi, Ya. Maggi, M. Brigolol et al. Výsledky randomizovaného placebom kontrolovanej štúdie pri hodnotení účinnosti kompresného elastického bintu dolných končatín a brucha, aby sa zabránilo pádu krvného tlaku a iných symptómov počas akútneho testu naklonenia. Autori tiež hodnotia diaľkové výsledky. Odôvodnenie použitia kompresného elastického bintu, ako už bolo uvedené vyššie, bol účinok externého protiútoku na kapacitnej rezistencii brucha a dolných končatín na zlepšenie venózneho návratu do srdca. S akútnou skúškou naklonenia, 21 pacienta, ktorého priemerný vek bol 70 + 11 rokov, 2 postupov testovania naklápania - s elastickým obväzom a bez elastického bintu dolných končatín (kompresný tlak počas bandáže bol 40- \\ t 60 mm Hg. Art.) A brucho (kompresný tlak počas pätiek bol 20-30 mm Hg. Art.) Podľa randomizovaného krížového protokolu. Trvanie tryskania nôh bolo 10 minút, potom sa placeb-whinting bomdom uskutočnilo, čo tiež trvalo 10 minút. V skupine s placebom sa systolický arteriálny tlak znížil z 125 + 18 mM Rt. Umenie. Ihneď po teste sklonu na 112 + 25 mm RT. Umenie. Po 10 minútach

vrstvové zábery a až 106 + 25 mm Hg. Umenie. 20 minút po dodatočnom placebom bintu brucha. V skupine aktívnej liečby predstavovali zodpovedajúce indikátory 129 + 19, 127 + 17 (p \u003d 0,003 proti placebom) a 127 + 21 mM Rt. Umenie. (p \u003d 0,002 proti placebu). V skupine aktívneho spracovania zostáva 90% pacientov asymptomic v porovnaní s 53% v kontrolnej skupine (p \u003d 0,02). Bez ohľadu na výsledky akútneho testu naklonenia, všetci pacienti boli vyškolení denné používanie elastických kompresných pančuchy, zatiaľ čo nominálna úroveň kompresie na úrovni zastavenia bola 40-60 mm Hg. A na úrovni bokov - 30-40 mm Hg. Umenie. Na odhadnutie symptómov sa na ortostatickú intoleranciu použila špecifický dotazník so špecifickými symptómami (dotazník SSS-OI - špecifickým symptómom symptómov pre ortostatickú intoleranciu). Dotazník zahŕňa odhady symptómov 7 špecifických skupín: 1) závraty a lisovací stav; 2) poruchy videnia (pádlo pred očami, zmena vnímania farieb, zvýšená jas, stmievanie, tzv. Vision tuneling);

3) Synkopa; 4) porucha sluchu (zhoršenie sluchu, praskanie, tinnitus); 5) Bolesť v krku (v okovácich / takmer šikmých oblastiach av oblasti ramena), bolesť v zadnej časti alebo predkovú oblasť; 6) slabosť, únava, letargia, rýchle srdce; 7) Hyperhydróza. Pacienti sú požiadaní, aby vyhodnotili závažnosť každého z týchto príznakov v bodoch od 0 do 10 (10 zodpovedá maximálnemu intenzite symptómu). Množstvo bodov každej zo 7 skupín symptómov je celkový počet bodov (maximálne číslo 70). Po 1 mesiacoch po použití elastických kompresných pančuchách sa počet bodov pre SSS-OI znížil na 22,5 + 11,3 (p \u003d 0,01); Priemerný počet bodov za SSS-OI v tejto štúdii bolo 35 (závraty, slabosť a rýchly tep srdca - 64% z celkového počtu bodov). V kontrolnej skupine bol celkový počet bodov pre SSS-OI 10,4 + 5,6 (p \u003d 0,01 proti pacientom). Po 6 mesiacoch ďalšieho pozorovania naďalej elastické kompresné pančuchy naďalej používali 15 pacientov (71%) (12 pacientov denne a 3 pacientov v prerušovanom režime) a 13 pacientov (62%) vyhlásil komfort a priaznivý účinok tejto metódy liečby. Kompresné elastické trhanie dolných končatín prispelo k prevencii ortostatického poklesu systolického krvného tlaku a zníženie symptómov u starších pacientov trpiacich progresívnou ortostatickou hypotenziou. Úvodná liečba nezávislou

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

použitie kompresných elastických pančuchách bolo možné, bezpečné a celkom prijateľné pre väčšinu pacientov.

Má hodnotu psychoterapie s vazoval synkopou?

Vzťah medzi aktuálnymi synkopami a duševnými poruchami

Rôzne faktory zdanlivo naznačujú vzťah medzi vazvasy synkopa a psychologickými poruchami. Sharp emocionálny stres alebo strach môže tiež prispieť k a / alebo spôsobiť aktuálnu synkop (Schmidt R. T., 1975); Niektoré duševné poruchy, ako je úzkosť a depresia, môžu spôsobiť vasoval reakciu (American Psychiatric Association, 1994); Po potvrdení benígnej povahy ich stavu majú pacienti s aktuálnou synkopom podstatne menej synopálov recidívy (Sheldon R. a ko-AUTH., 1996); Jediný liek, ktorý vykazoval účinnosť v prevencii vašinového synkotora v placebotvorných štúdiách, je paroxetín, inhibujúci inhibujúci serotonín, ktorý sa bežne používa ako antidepresívum (di Girolamo E. et al., 1999).

V medzinárodnej literatúre, údaje o duševných poruchách a kvalite života pacientov trpiacich vazvasy Syncope, pomerne Scanty a neúplné. Niektorí výskumníci uviedli vysokú prevalenciu úzkosti, depresie, somatických porúch a alkoholizmu u pacientov s nejasným synkopom (Kapoor WN et al., 1995; Linzer M. a kol., 1990; KOENIG D. et al., 1992; Kouakam C. atď., 1996, 2002; Cohen TJ a kol., 2000; Ventura R. a kol.,

2001). Niektorí autori okrem toho zistili, že u pacientov s recidivujúcou synkopou Rôzne etiológie, kvalita života je tiež výrazne znížená - obaja vo fyzickom aj psychologicky (Linzer M a AutoB., 1991, 1994; Rose M. S. et al., 2000). Vyššie uvedené štúdie nie sú žiadne nedostatky: heterogénnosť podľa študijnej populácie (pacienti, ktorí vstúpili do štúdie, mali synkopy rôznych pôvodov alebo nejasnej etiológie); prítomnosť veľkého počtu pacientov so synkopou súbežných ochorení, ktoré môžu zmeniť psychologické pozadie a kvalitu života v rámci vyšetrovania); Nedostatok vhodnej kontrolnej skupiny charakteristické pre celkovú populáciu.

V štúdii F. Giada et al. (2005) porovnávali psychologické pozadie a kvalitu života

pacienti s ťažkou nosičovou synkopou potvrdili pozitívnym sklopným tetom s plnou reprodukciou symptómov a bez súbežných ochorení s pacientmi kontrolnej skupiny pozostávajúce zo zdravých ľudí zodpovedajúcich pohlaviu a veku ľudí bez synkopa. V tejto štúdii je v porovnaní s kontrolnou skupinou zaznamenaná vysoká prevalencia ľahkého a mierneho stupňa mentálnych porúch u pacientov so súčasnou synkopou, bolo to najmä alarmujúce, zmeny nálady a psychosomatických porúch. Okrem toho došlo k výraznému zníženiu všetkých kvalitných stupníc u pacientov so súčasnou synkopou (v porovnaní s kontrolnou skupinou) a u pacientov s duševnými poruchami (v porovnaní s tými, ktorých nie je). Nakoniec, prítomnosť duševných porúch bolo vysokým rizikovým faktorom relapsov počas pozorovania.

Vzhľadom k tomu, všetky vyššie uvedené štúdie boli sledované pozorovaním, neexistuje žiadny jasnom závere, že duševné porušenie boli príčinou relapsu synopálu alebo bolo len sprievodným ochorením bez akejkoľvek úlohy v patogenéze synkopa. Vlasvasuálne synkopy a duševné poruchy môžu byť spojené so metabolizmom serotonínu, alebo s najväčšou pravdepodobnosťou prostredníctvom impulzov, ktoré pochádzajú z kôry v sudoch mozgu - zóna, kde sa vytvára vasuálny reflex.

Ako vykonávať psychiatrické vyšetrenie

u pacientov s Vasoval Syncope?

U pacientov so synkopami sa psychiatrické vyšetrenie vykonáva najmä metódou štruktúrovaných rozhovorov s psychológom a / alebo s pomocou špeciálneho dotazníka. Minnesota Multiphasic Osobnosť Inventory-2 (MMPI-2) dotazník je najčastejšie používaný - najrozšírenejšie prostriedky na hodnotenie psychologického stavu dospelého (Butcher J. N. et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995). Skladá sa z 500 bodov dotazník používa špeciálne stupnice na skúmanie rôznych aspektov individuálnej osobnosti. Po psychologickom vyšetrení sú klinické diagnózy formulované v súlade s kritériami diagnostického a štatistického manuálu o mentálnych porúch-IV (diagnostická a štatistická príručka mentálnych porúch-IV (DSMD-IV).

Posudzovanie kvality života sa vykonáva najmä prostredníctvom osobitných dotazníkov. Dotazník SUPORT-formy (SF-36) je medzinárodným štandardizovaným hodnotením

cI Všeobecné zdravie (WARE J. E., SHERBOURNE C. D., 1992; MC-HORNEY C. A. a kol., 1993). Často slúži na posúdenie vplyvu synkopa na fyzické a psychologické funkcie osoby.

Účinok psychiatrickej liečby rekurentným synkopom

V literatúre údaje týkajúce sa účinku psychiatrického zásahu pri liečbe pacientov so súčasnou synkopou, skôr obmedzeným a pozostávajú najmä z zmienky o izolovaných prípadoch alebo viacerých prípadov. V týchto malých štúdiách sa u pacientov so žiaruvzdornými formami vasoval synkopy a u pacientov so strachom krvi / poškodenie používali psychoterapia a / alebo farmakoterapia.

Vasvasual Syncope

Kognitívna behaviorálna terapia (napríklad biologická spätná väzba a relaxácia) sa používa na učenie pacientov, aby aplikovali realistické a presvedčivé myšlienky proti fyzickým symptómom, ktoré sa zdajú byť úzkosti, aby sa vyrovnali alebo zastaviť synkopy a získanie dôvery v situáciách provokujúcich synkopa. A. V. McGrady et al. (2003) vykonával randomizovanú kontrolovanú štúdiu, ktorá zahŕňala 22 pacientov so žiaruvzdorným venkovaným synkopom. Poznamenali významný pokles synicopálnych relapsov u pacientov, na liečbu, z ktorého používali biologické spätné a relaxačné techniky v porovnaní s kontrolnou skupinou. Liečba bola najúčinnejšia u mladých pacientov, ktorí majú synkop so silnou psychofyziologickou reakciou. V otvorenej štúdii J. L. Newton et al. (2003) Ukázalo sa, že použitie kognitívnej behaviorálnej liečby leteckej sily viedla k významnému zníženiu epizód synco-spojky.

M. Linzer et al. (1990) V otvorenej štúdii sa psychoterapia použila v kombinácii s farmakoterapiou u 11 pacientov so synkopami neznámeho pôvodu a duševných porúch, v dôsledku toho väčšina pacientov má príznaky zmizli. N. N. Kadri et al. (1999) použité klonazepams (dobre prenosný liek z benzodiazepínovej skupiny) u 35 pacientov so žiaruvzdorným venkovaným synkopom a poruchami alarmu alebo spánku. V tomto nízkom domovanom placebom-nekontrolovanom pozorovacom štúdii, 83% pacientov nemal synkologické relapsy počas pozorovania.

S krvou / poškodením

Strach z krvi / poškodenie je spoločná duševná porucha (2-4,5% detí a dospelých), v ktorej sa môže vyskytnúť strach pri pohľade krvi, akékoľvek invazívne lekárske postupy alebo poškodené. Často je oboznámený s rodinným charakterom a je zvyčajne sprevádzaná vašinovou reakciou a synkopou. Psychologický dezadaption sa považuje za liečbu liečby tohto stavu. Počas psychologických relácií sú pacienti vystavení excitácii strachu (napríklad ukazujú krv) a naučia sa používať svalové napätie. Zvyčajne sa vykonáva kognitívna liečba správania. L. G. OST a kol. (1992) hlásené

o zlepšovaní symptómov u 84-90% pacientov, ktorí prešli z jedného k piatim kurzom psychologickej neporušení do 1 pozorovania. Podobné dobré výsledky dosiahli aj N. Van Dijk et al. (2001), K. Hellstrom et al. (1996) a I. Marks (1988).

Oddelenie liečby synkologie: Európske skúsenosti

Dnešná taktika udržiavania pacientov so synkotom (diagnostika a liečba)

Sincopa je spoločným príznakom v spoločnosti av pohotovostnom medicíne. Napríklad vo Veľkej Británii, Sincon a Collapse (ICD-10) sú šiestou najčastejšou príčinou núdzovej hospitalizácie dospelých starších ako 65 rokov v lekárskych nemocniciach. Priemerná doba trvania týchto hospitalizácií je 5-17 dní, ktorá zobrazuje rôzne taktiky synkopa a dostupnosť špecifických testov. Iba jedna hospitalizácia je 74% nákladov na skúšku pacienta so synkopami (Kenny R. A., 2002).

V súčasnosti sa taktika vyšetrenia pacienta so synkopami líši medzi lekárov av rôznych nemocniciach a klinikách. Viac ako polovica prípadov je vyšetrenie a liečba pacientov so synkopou voľné a nekonzistentné. Výsledkom je široká škála aplikovaných testov a diagnostických algoritmov a v časti pacientov, príčinou synkózy zostáva nejasná (Kenny R. A., 2002; AMMATORI F., 1999, 2000; D. J., 2004). Napríklad v prospektívnom registračnom časopise (Disertori M. et al., 2003), kde pacienti v núdzových oddeleniach hlavných 28 nemocníc Talianska sa poznamenal, že karotidná masáž bola vykonaná v 0-58% a Test nakláňania v 0-50% pacientov

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

so synkopa. Výsledkom je, že konečná diagnóza neurogénnej synkopy sa pohybovala v rozsahu od 10 do 79%. V súvislosti s aplikáciou rôznych systémov prieskumu, ukazovatele kardiovulácie u pacientov s karotidným sínusovým syndrómom sa výrazne líšia aj v rámci krajiny (od 1 do 25% implantátov); Záleží na tom, či sa systematicky skúma precitlivenosť karotidného sínusu počas vyšetrenia pacientov. Niektorí autori hodnotili vplyv zavedenia stacionárnych protokolov (Ashshiai E, 2000; Bashei B. J., 2004). Tieto štúdie ukázali, že môžete zlepšiť diagnózu a optimalizovať prieskum. Stále však existuje mnoho zbytočného výskumu a hospitalizácie. Výsledkom je zvýšenie výdavkov a diagnostiky.

Ak existujúca pozícia týkajúca sa klinického vyšetrenia pacientov so synkopou zostáva nezmenená, potom sa s najväčšou pravdepodobnosťou nedosiahne účinnosť diagnózy a liečby sa výrazne nezlepší. Zavedenie do klinickej praxe zverejnených odporúčaní na liečbu synkopa je kľúčom k zabezpečeniu optimálneho modelu taktiky riadenia pacienta so synkopami.

Preskúmanie pracovnej skupiny európskej spoločnosti kardiológie Syncope obsahuje algoritmus sériovej štruktúrovanej liečby, ktorý môže byť použitý v špecializovanej nemocnici (na liečbu synkopa) av multidisciplinárnej službe je optimálnym prístupom k vysokej úrovni Kvalitná liečba (pozri nižšie). Významné zlepšenie v oblasti diagnózy a efektívnosti nákladov (to znamená, že náklady na každú správnu diagnózu) možno dosiahnuť vypracovaním zručností a následných jasných, relevantných pre moderné požiadavky odporúčaní.

"Sériová štruktúrovaná liečba algoritmus, ktorá môže byť použitá v rámci špecializovanej nemocnice, určená len na liečenie synkopy a v multidisciplinárnej službe, sa odporúča pre všeobecné hodnotenie pacientov so synkopou.

Musia existovať skúsenosti v kľúčových otázkach kardiológie, neurológie, núdzovej starostlivosti a gerontológie

Hlavné zariadenie na vybavenie zahŕňa: zariadenia na registráciu EKG z povrchu tela, monitorovanie arteriálnej fázy

tlak, vybavenie na skúšku naklonenia, vonkajšieho a vnútorného (implantovaného) EKG rekordéra, zariadenia na 24-hodinové ambulantné monitorovanie krvného tlaku, 24-hodinové ambulantné EKG na testovanie vegetatívnej funkcie

Musia byť zaručené aj iné diagnostické testy alebo iné typy liečby synkologie

Väčšina pacientov so synkologickou sa musí skúmať ambulantnej aj v nemocnici. "

Synkologické spracovanie modely navrhnuté existujúcimi oddeleniami

Model lekárskej starostlivosti, ktorú prijal Newcastle Group, je charakterizovaný multidisciplinárnym prístupom pacientom so stavom synco-palm. Všetci pacienti sú vybavené rovnakými podmienkami (s prístupom k zariadeniu na štúdium kardiovaskulárneho systému a vysoko kvalifikovaného personálu), skúmajú sa gerontológmi alebo kardiológmi v závislosti od dominantného symptómu pacienta. V poslednej dobe táto skupina ukázala, že na obdobie viac

1 rok Zakladanie separácie dňa na vyšetrenie pacientov so synchotármi (kategória 6116 na ICD-10, vrátane synkopa a kolapsu) s výberom niekoľkých lôžok dní v nemocnici viedla k významným úsporám nákladov na núdzové nemocnice ( 4 milióny €) V porovnaní s ostatnými ekvivalentnými kliníkmi UK. Úspory nákladov bolo výsledkom kombinácie faktorov, ako je zníženie miery re-hospitalizácie, rýchly prístup k špecializovanej pomoci v podmienkach denného oddelenia, zníženie výskytu syncopecy v dôsledku účinnej liečby taktiky pacientov so synkopou a kvapky (Kenny Ra, 2002).

Medical Care Model pacientov so synopotou, ktorý bol prijatý v niektorých klinikách Taliansko (Brignol M., 2003), je funkčným oddelením vnútri kardiologického oddelenia, kontrolované kardiológmi a mať kompetentný lekársky a pomocných zamestnancov. Pacienti vstupujúci do oddelenia Sincopian majú volebný prístup ku všetkým metódam výskumu a liečby v rámci oddelenia, vrátane vstupu do kardiologickej komory alebo oddelenie intenzívnej liečby, ak je to znázornené. V prípade potreby sú pacienti dohliadať nielen kardiológovia, ale aj iní špecialisti

tami, napríklad neuropatológovia. Pacienti sa posielajú na oddelenie Sincopian (OS) z pohotovosti alebo z stacionárnych alebo ambulantných kliník, ale zamestnanci OS sa zvyčajne nezapájajú na primárnom vyšetrení pacienta. Tento prístup výrazne zlepšil taktiku pacientov s synkopom v porovnaní s rovnocennými nemocnicami bez takýchto podmienok (Brignol M., 2003) a znížil počet zbytočných štúdií. Okrem toho sa zvýšila starostlivosť o výber diagnostických testov, pričom sa zohľadnilo svedectvo; Napríklad 66% pacientov na diagnózu bolo potrebné v priemere menej ako dve testy (SGO E, 2002).

Profesionálne zručnosti,

potrebné na diagnostiku synkopy

Možno, že by sa nemal byť dogmaticky vo vzťahu k potrebe vzdelávacieho personálu zodpovedného za špecializované podmienky na liečbu pacientov so synkopou. Tieto zručnosti budú závisieť od vopred stanovených požiadaviek miestnych profesijných organizácií, úroveň skríningových prieskumov a charakteristík populácie pacienta v tejto oblasti. Vo všeobecnosti musia existovať skúsenosti a školenia v kľúčových otázkach kardiológie, neurológie, núdzovej starostlivosti a gerontológie na posudzovanie a diagnostiku synkopy, prístup k konzultáciám iných špecialistov - psychiater, fyzioterapeut, ENT lekára a klinický psychológ.

Hlavný zdravotnícky a pomocný personál musí byť na plný úväzok alebo väčšina pracovného času v oddelení liečby Synkope; Okrem toho je potrebné komunikovať so všetkými zainteresovanými stranami v nemocnici a spoločnosti.

Zamestnanci zodpovední za klinickú stránku oddelenia by mali byť dobre oboznámení s najnovšími odporúčaniami na liečbu synkopa. Štruktúrovaný prístup urýchľuje klinickú kontrolu, informačný systém pacienta, rozvoj služieb a nepretržité odborné vzdelávanie. Okrem vybavenia uvedených v odporúčaniach, echokardiografii, intracarordé elektrofyziologické vyšetrenie, EKG s vzorkami zaťaženia, vypočítanou tomografiou a magnetickou rezonanciou zobrazovacej tomografie, elektroencefalografiou, by mala byť k dispozícii a implementovať. Pacienti by mali mať volebný prístup k hospitalizácii v nemocnici a na akúkoľvek inú možnú terapiu, napríklad na implantáciu elektrokardiotimulátora alebo defibrilátora, arytmie katétra ablácia. Vyžaduje sa tiež špecializovaný

výskumné miestnosti. Väčšina pacientov so synkopou môže byť preskúmaná ambulantná alebo denná nemocnica. Indikácie hospitalizácie v nemocnici sú uvedené v príslušných odporúčaniach (Brigolol M., 2004; Brignol M., 2004-IREA1E 2004).

Úloha miestnej integračnej služby na Syncope je stanoviť tieto normy (v súlade s požiadavkami odporúčaní o európskej spoločnosti kardiológie a iných odporúčaní): \\ t

1) Diagnostické kritériá pre príčiny synkopy;

2) Výhodný prístup k diagnostickému vyšetreniu v podskupinách pacientov so synkopou;

3) Stratifikácia rizika pre pacienta so synkopou;

4) Liečba, aby sa zabránilo opakovaniu Sincopu.

Hlavným cieľom pobočiek na liečbu synkopy je znížiť počet hospitalizácií, ktoré ponúka pacientovi jasne definovanú, rýchlu alternatívnu cestu prieskumu.

Dnešné skúsenosti z novej štrukturálnej služby ukazujú, že starostlivá kontrola činností departementov liečby synkologických liečebných a ich účinnosti bude rýchlo odôvodniť počiatočné finančné náklady na zdroje a žiadosti o dodatočné financovanie, bude vyzvaný na ďalší rozvoj služby a poskytnúť podmienky Zvýšenie smerov pacientov s údajmi oddelenia.

Úvod do klinickej praxe štruktúrovaného modelu lekárskeho pozorovania založeného na odporúčaniach európskej kardiologickej spoločnosti

V Taliansku sa uskutočnilo perspektívne systematické posúdenie presnosti liečby terapeutických odporúčaní európskej kardiologickej spoločnosti (Brignol M., 2005). Štúdia zahŕňala pacientov, ktorí vstupujú do núdzových oddelení z 11 hlavných nemocníc o synkope. Špeciálne vyškolený primárny zdravotnícky personál bol vymenovaný (miestne - v každej nemocnici aj v centre), ktorá kontrolovala dodržiavanie diagnostického algoritmu a v prípade potreby poskytli poradenstvo, na jeho úpravu. Okrem toho sa na výpočet údajov použil program založený na odporúčaniach. Diagnostické vyšetrenie, koordinované s odporúčaniami, sa uskutočnilo u 465 pacientov z 541 (86%). Presná diagnóza bola nastavená v 98% prípadov (nevysvetliteľná synkopa - 2%).

Neurogénna synkopa predstavovala 66%, ortostatickú hypotenziu - 10%, arytmogénne

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

syncope - 11%, organické ochorenia srdca a kardiopulmonálne ochorenia - 5%, nesyncopálne útoky - 6%. Počiatočné vyšetrenie (vrátane zberu anamnézy, fi rical vyšetrenie a štandardného elektrokardiogramu) umožnilo určiť diagnózu 50% pacientov. Hospitalizácia na liečbu synkopy bola odôvodnená v 25% prípadov a bola potrebná v budúcnosti z iných dôvodov u 13% pacientov. V priemere zostal v nemocnici 5,5 dňoch (escardsonal rozsah 3-9 dní). Okrem primárneho prieskumu sa každý z 193 pacientov uskutočnil v priemere 1,9 ± 1,1 požadovaný test. Priemerné náklady pre každého pacienta predstavovali 1216 €. Táto štúdia ukázala, že v klinickej praxi sa môže realizovať štruktúrovaný prístup vyvinutý v súlade s najnovšími odporúčaniami európskej kardiologickej spoločnosti.

Organizovanie pobočiek liečby synkopa: Skúsenosti zo Severnej Ameriky

Stav poťahovacích vetiev synkologických (OLS) v USA

S cieľom určiť dnešné postavenie OLS v Severnej Amerike, zdravotnícke centrá Spojených štátov a Kanady boli vypočutí, pokiaľ ide o ich prístupy k preskúmaniu pacientov so synkopami. Pokiaľ ide o zhromaždenie cieľového prieskumu, klinické vyšetrenie počas synkopy sa čoraz viac stalo zodpovednosťou kardiológov / elektrofyziológov, a preto prieskum zameraný na zdravotnícke centrá, v ktorých sú tieto špeciality veľmi dobre zastúpené.

Pokiaľ ide o ukazovatele samotného prieskumu, bol osobitný záujem o určenie:

Faktory ovplyvňujúce rozhodnutie o potrebe vytvoriť ALS;

Čo si lekári myslia o potenciálnej verejnej užitočnosti OLS;

Výhodná podstata tvorenej ols.

V predbežných údajoch o preskúmaní, iba 2 z 22 respondentov (9%) organizované OLS. Jedno oddelenie bolo opísané ako "skutočné" a iné ako "virtuálne" (to znamená, bez určitej fyzickej priestorovej jednotky). V oboch prípadoch bol oddelenie kontrolovaný kardiológmi / elektrofyziológmi. Na jednom oddelení pracovali len kardiológovia / elektrofyziológovia, zatiaľ čo rôzni špecialisti boli priniesol do druhej, vrátane vnútorných chorôb, neurológie, detskej kardiológie a gerontológie.

Iba 5 z 20 opýtaných zdravotníckych centier bez OLS (25%) uviedlo, že tam boli plány na vytvorenie takýchto kancelárií, hoci 65% respondentov odpovedalo, že schvaľujú myšlienku OLS. Približne rovnaký počet respondentov s dôverou uviedol, že OLS by znížili náklady na stanovenie správnej diagnózy u pacientov so synkopou. Pokiaľ ide o organizačnú štruktúru OLS, väčšina respondentov schválila multidisciplinárny druh separácie, vrátane (aspoň) takýchto zdravotníckych pracovníkov ako kardiológ / elektrofyziológ, terapeut a neuropatológ. Približne polovica respondentov považuje psychiatrické vyšetrenie s potrebným prvkom OLS.

Prevažná väčšina respondentov (viac ako 90%) uviedla, že by radšej ako ols vodca alebo hlavný organizátor mali kardiológ / elektrofyziológ. Bez ohľadu na prieskum, jeho ciele boli vybrané predtým vybrané z vedenia rytmu rytmu srdcového rytmu rhythm spoločnosti (bývalá severoamerická spoločnosť stimulácie a elektrofyziológie, prešpe), kde hlavná úloha kardiológ / elektrofyziológa v takýchto oddeleniach bola veľmi presvedčivý.

Tento prieskum sa tiež snažil upozorniť na hlavné dôvody absencie OLS v inštitúciách. Najčastejšie príčiny, ktoré bránia organizáciám OLS, sú nedostatok riadenia (55% respondentov odpovedalo) a malý počet zainteresovaných strán (50% respondentov odpovedalo). Avšak, zatiaľ čo väčšina respondentov sa však domnieva, že OLC zlepší účinnosť pacientov so synkopom, 35% respondentov vyjadrilo dvojité stanovisko k rozvoju OLS, pretože dnes nie je dostatok dôkazov o ziskovosti OLS na zlepšenie diagnostiky a znížiť náklady. Multicentrové štúdie, ktoré porovnávajú diagnózu a výsledky liečby finančnými ukazovateľmi, by boli veľmi užitočné na stimulovanie prijatia koncepcie ALS, ak je schválená účinnosť týchto pobočiek.

Ekonomické otázky, ktoré ovplyvňujú rozvoj OLS

Extrémny význam získava otázku zlepšenia klinického vyšetrenia a liečby pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami v Severnej Amerike (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Náklady na náklady na liečbu sú sledované najmä v súlade s kódmi medzinárodnej klasifikácie chorôb (ICD-10) (Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Priamy

moje a nepriame náklady na liečbu arteriosklerotických chorôb v Spojených štátoch v roku 1993, náklady na verejné zdravie financií zdravotnej starostlivosti (HCFA) podľa Národného centra pre zdravotné štatistiky (Národné centrum pre zdravotné štatistiky) presahujú 200 miliárd dolárov. Sun BC, 2005 ). Je zrejmé, že aj menšie zníženie nákladov v tejto oblasti prinesie významné dividendy v porovnaní s nákladmi na liečbu synkopa, čo predstavuje približne 1 miliardy dolárov ročne (Maisel W. H., 2004). Aj keď počet prípadov synkopy môže byť nepresné, čo je vysvetlené selektívnymi výsledkami liečby a nesprávnou diagnózou, napriek tomu predstavujú relatívne malú časť všetkých nákladov na srdečne vaskulárne ochorenia. Preto nie je prekvapujúce, že relatívne mierna pozornosť bola venovaná otázkam týkajúcim sa optimalizácie liečby pacientov so synkopami a inými formami dočasnej straty vedomia.

Vplyv OLS na náklady

Mnohé faktory určujú náklady na klinické vyšetrenie pacientov so synkopou. Zahŕňajú frekvenciu tejto patológie, ktorá predstavuje dôležitý lekársky problém pre núdzové oddelenia nemocníc a kliník. V Spojených štátoch sa teda Synkope podiel predstavuje 1% ročnej hospitalizácie na núdzové oddelenia, podľa špecialistov západnej Európy (Brigolol M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Metódy s pomocou ktorej sa vykonávajú diagnóza a liečba, sa však vykonávajú po vystúpení pacienta v núdzovom oddelení alebo na klinike. Nedávna správa, ktorá podrobne opisuje skúsenosti talianskej nemocnice, poskytla údaje o počte nízkych informačných testov, ktoré boli vykonané počas skúmania pacientov s údajnou synkopa (Bartoletti A., 2004). Najčastejšie sa používajú vysoké informatívne testy. Naproti tomu R. A. Kenny et al. Plne preukázali možné úspory nákladov spojené s dobre organizovanými OLS. Zvlášť jasne ukázali ekonomické úspory presahujúce 4 milióny dolárov za rok, len v jednej nemocnici v Newcastle, čo je spôsobené účinným riadením pacientov so synkopom (Kenny R. A., 2002). Veľké ekonomické prínosy poskytli pokles počtu opakovanej hospitalizácie a výrazný pokles počtu COO-KO-dňom v nemocnici. Je možné dosiahnuť v Severnej Amerike, hoci tento druh skúseností má

kO publikované (Shen "K., 2004). Ukázalo sa, že respondenti z prieskumu známe alebo nie sú oboznámení s skúsenosťami v Newcastle v tejto veci, súhlasí s tým, že OLS umožňuje znížiť náklady na stanovenie spoľahlivej diagnózy.

Záver

Na dosiahnutie dobrých výsledkov u pacientov so syn condými synchopickými štátmi je potrebné dosiahnuť presnú včasnú diagnózu a zabezpečiť účinnú liečbu drogami aj drogami. Porušenie vegetatívnych funkcií môže viesť k rôznym štátom, ktoré môžu v konečnom dôsledku určiť stratu vedomia. Úspech pri uznávaní génov zodpovedných za arteriálnu hypotenziu a klinické následky môže poskytnúť nové názory na pochopenie patofyziológie tohto stavu a viesť k rozvoju vysoko citlivých testov, ktoré umožňujú pacientom so špecifickým dedičným stavom. Tieto vedomosti si môžu dovoliť v predklinickom štádiu na vykonávanie špecializovanej terapie zameranej na primárnu patológiu, ktorá zlepší účinnosť liečby a znižuje úmrtnosť z týchto chorôb. Psychiatrická a psychologická rušenie v liečbe syncopálnych stavov môže poskytnúť sľubné výsledky aspoň u pacientov s refraktérnou vazovanou synkopou a u pacientov s fóbiami. Predtým, než sa stanete na výber pre väčšinu pacientov s Vasoval Syncope, pozitívny vplyv psychiatrickej liečby by mal byť potvrdený veľkými randomizovanými placebovými kontinuálnymi štúdiami. Užívanie vody dáva dobrý výsledok u pacientov s ortostatickou hypotenziou a ortostatickou tachykardikou, čo spôsobuje silnú vazopresorovú reakciu. To dáva dôvod predpokladať, že príjem vody sa môže stať účinným intaktným spôsobom liečenia takýchto stavov ako monoterapiu alebo v kombinácii s inými liekmi opísanými liekmi alebo ne-liečiva.

Súčet, je potrebné povedať, že na zabezpečenie štruktúrovaného prístupu k diagnóze a liečbe tohto komplexného stavu je potrebné zvážiť vytvorenie najoptodobého modelu špecializovaného oddelenia pre vedenie pacientov so synchopálnymi štátmi, ktoré budú byť schopný poskytovať vysoko kvalitnú a včasnú diagnostiku a účinnú liečbu núdzových a plánovaných pacientov.

Annals Aritmology, № 3, 2008

Annals Aritmology, № 3, 2008

Literatúra

1. Alegria, J. R. Porovnanie frekvencie opakovanej synkopy 21. Po beta-blokári terapia versus konzervatívna manažment pre pacientov s Vasovagal Syncope / J. R. ALEGRIA, B. J. GERSH,

C. G. Scott et al. // Amer. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - P. 82-84.

2. Ammirati, F. Hospital Management synkopa: OESIL 22.

Štúdium / F. Amirati, F. Coliivicchi, G. Minardi et al. // G. Ital.

Kardiol. - 1999. - Vol. 29. - P. 533-539.

3. Ammati, F. Diagnostika Synkopa v klinickej praxi. Implementovať-

menovanie zjednodušeného diagnostického algoritmu v multicentre potenciálnej skúške - štúdie OESIL 2 (Osservatorio EPIDE- 23.

miologico della Sincope Nei Lazio) / F. AMMATI, F. COLIVICCBL,

M. Santini // EUR. Srdce J. - 2000. - VOL. 21. - P. 935-940.

4. Baron-Esquivias, G. Dlhodobý výpad pacientov s Vaso- 24.

vagal Syncope / G. Baron-Esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et al. // Amer. Srdce J. - 2004. - Vol. 147. - P. 883-889.

5. Bartoletti, A. "Taliansky protokol": zjednodušená úroveň hlavy

testovanie potenciované s perorálnym nitroglycerínom, aby u pacientov s nevysvetliteľnou synkopou / A. Bartoletti, P. Alboni, F. AMMATI ET 25.

al. // EURPACE. - 2000. - Vol. 2. - P. 339-342.

6. Benarroch, E. Zapojenie ventolaterálnej medully v

parkinsonizmus s autonómnym zlyhaním / E. E. E. BenarroCH, 26.

A. M. Schmeichel, J. E. Parisi // Neurology. - 2000.- Vol. 54.-P. 963-968.

7. Benditt, D. G. Stredná stimulácia pre prevenciu Vasovagal 27.

syncope / D. G. BENDITT // J.MER. Zb. Kardiol. - 1999. -Vol. 33. - P. 21-23.

8. Biaggioni, I. Manipulácia metabolizmu norepinefrínu s yohimbine pri liečbe autonómneho zlyhania / I. Biaggioni,

R. M. Robertson, D. Robertson // J. Clin. Pharmacol. - 28.

1994.- Vol. 34. - P. 418-423.

9. Brignol, M. Pokyny na riadenie synkózy v

2004 / M. Brignol, P. Alboni, D. G. Benditt et al., Pre úlohovú skupinu na synkologickej európskej spoločnosti kardiológie // 29.

EUROPACE. - 2004. - Vol. 6. - P. 467-537.

10. BRIGNLOLE, M. Usmernenia o riadení (diagnostika a liečba - 30.

ment) synkopa - aktualizácia 2004 / M. Brignol, P. Albon,

D. G. Benditt et al. // EUR. Srdce J. - 2004. - Vol. 25, №22. -

P. 2054-2072. 31.

11. BRIGNLOLE, M. Izometrické rameno protioplatkové manévre na prerušenie blížiace sa vasovagal Syncope / M. Brignol, F. CroCi,

S. Menozzi a kol. // j.mer. Zb. Kardiol. - 2002. - Vol. 40. - 32.

12. BRIGNLOLE, M. Riadenie synkologického synkologického stavu pre núdzové voči všeobecným nemocniciam a bez synkologického zariadenia / 33.

M. Brignol, M. Disertori, S. Menozzi a kol. // EURPACE. -2003. - Vol. 5. - P. 293-298.

13. Boschmann, Therogenéza indukovaná M. voda / M. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 34.

2003. - Vol. 88. - P. 1615-1619.

14. Buhs, C.L. Účinok triedených kompresných elastických pančuchách v

dolný nohavičkový systém počas dennej aktivity / C. L. Buhs, 35.

P. J. Bedick, J. L. GLOVER // J. VASK. Surg. - 1999. - Vol. 30. -P. 830-835.

15. BUTCHER, J. N. MMPI-2 Príručka pre podávanie a bodovanie / J. N. BUTCHER, G. W. DAHLSTROM, J. R. GRAHAM. - 36.

Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989. - R. 81.

16. Cariga, P. Heemodynamika tlačového účinku ústnej vody v ľudskom sympatickom kvôli autonómnom zlyhaní /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clin. Sci. (London.). - 2001. - 37.

Vol. 101. - P. 313-319.

17. Chen, J. Výkon "100 Top nemocníc": Čo je to správa o karte Report? / J. Chen, M. J. Radford, Y Wang et al. //

Zdravotnícke záležitosti. - 1999. - Vol. 18. - P. 53-68. 38.

18. COX, M. M. Akútna a dlhodobá Blokáda beta-adrenergnej

pacienti s neurokardiogénnou synkopou / M. M. COX, B. A. Perlman, M. R. Staror et al. // j.mer. Zb. Kardiol. - 1995. - 39.

Vol. 26. - P. 1293-1298.

19. CROCI, F. Uplatňovanie štandardizovanej stratégie hodnotenia u pacientov so synkopami sa poukázala na tri synkologické jednotky / 40.

F. CroCi, M. Brignol, P. Alboni et al. // EURPACE. - 2002. -Vol. 4. - P. 351-356.

20. Dendi, R. Meta-Analýza neselektívnej verzus Beta-1 Adrenoceptor-selektívna blokáda pri prevencii neuro-

kardiogénna synkopa / R. Dendi, D. S. Goldstein // Amer. J. Cardiol. -2002. - Vol. 89. - P. 1319-1321.

Denq, J. C. Účinnosť kompresie rôznych kapacitných lôžok v zmiernenie ortostatickej hypotencie / J. C. Denq, T. L. OPFER-GEHRKING, P. A. Nízke // Clin. Auton. Res. - 1997. -Vol. 7. - P. 321-326.

DI GIRILAMO, E. účinky paroxetínu hydrochloridu, selektívneho serotonínového inhibítora opätovného vychytávania, na refraktérnej vazovagálnej synkopy: randomizovaný, dvojito zaslepený, placebom kontrolovanú štúdiu / E. di Girlamo, C.DI IORIO, P. Sabatini et al . // j. Amer. Zb. Kardiol. -1999. - Vol. 33. - P. 1227-1230.

Eddy, D. M. Meranie výkonu. Problémy a riešenia / D. M. Eddy // Zdravotnícke záležitosti. - 1998. - Vol. 17. -P. 7-25.

FLEVARI, P. VASOVAGAL Syncope: perspektívny, randomizovaný, crossover vyhodnotenie účinku propranoloi, nadololu a pohody pacientov / P. Fle-Vari, E. G. Livanis, G. N. Theodorakis et al. // j.mer. Zb. Kardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 499-504.

Giada, F. Psychiatrický profil, kvalita života a riziko syncopálneho recidívu u pacientov s naklápačkou indukovanou Vasovagal Syncope / F. Giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. // EURPACE. - 2005. Goldstein, D. S. sympatická kardioseuropatia v dysautono-Mias / D. S. Goldstein, C. Holmes, R. O. Cannon et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 696-702.

Gonzalez-Hermosillo, A. Vasovagal Syncope, ortostatická hypotenzia a posturálna ortostatická tachykardia syndróm: Je tam spojenie? / A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. a kol.; Ed. A. Ravislele // srdcové arytmie. - Miláno: Springer, 2003. - P. 615-624.

Gorelik, O. Bandážovanie s nižšími končatinami je účinné pri prevencii príznakov a príznakov posuvného hypotencie / O. Gorelik, G. Fishlev, N. Cohen // Cardiology. -

2004. - VOL. 102. - P. 177-183.

Haberich, F. J. Osmorecepnt v obehu portálu / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Vol. 27. - P. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Nedostatok variácie Vasova tón potenciáty Vasovagal Syncope / A. D. Hargreaves, A. L. MUIR // Brit. Srdce J.-1992. - Vol. 67. - P. 486-490.

Jordánsko, J. Pressor Response na vodné pitie u ľudí: sympatický reflex? / J. Jordánsko, J. R. Shannon, B. K. Black et al. // cirkulácia. - 2000. - Vol. 101. - P. 504-509.

Jordánsko, J. Potentssorpsor Response vyvolaná pitnou vodou / J. Jordanom, J. R. Shannonom, E. Groganom a kol. // lancet. -1999.-Vol. 353. - P. 723.

Kadri, N. N. Účinnosť a bezpečnosť Clonazepamu v žiaruvzdornej neurly sprostredkovanej synkopy / N. Kadri, T. T. Ona, K. S. RO-VANG a kol. // stimulačný klin. Elektrofyziol. - 1999. - Vol. 22. -p. 307-314.

Kenny, R. A. Vplyv vyhradenej synkopy a Falls Facility pre starších dospelých na pohotovosti / R. A. Kenny, D. O'Shea, H. F. Walker // Vec Ager. - 2002. - Vol. 31. - P. 272-275. Kim, C. H. Mutácie v géne dopamínu fi-hydroxylázy sú spojené s ľudským nedostatkom norepinefrínu / C. H. Kim, C. P. Zabetian, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. -Vol. 108. - P. 140-147.

KREDIET, P. RIADENIE VASOVAGAL Syncope: Controlling alebo potrubie slabých nohavíc pre križovatke a svalovými tendenciami / P. Krediet, N. Van Dijk, M. Linzer et al. // cirkulácia. - 2002. - Vol. 106. -P. 1684-1689.

Leor, J. Absencia Tachykardie počas skúšky naklonenia Predwts zlyhanie terapie beta-blokátora u pacientov s neurkardliogénnou synkopou / J. Leorom, Z. Rotstein, Z. Vered et al. // Amer. Srdce J. -1994. - Vol. 127. - P. 1539-1543.

Lifton, R. P. Molekulárna genetika variácie ľudského krvného tlaku / R. P. Lifton // Veda. - 1996. - Vol. 272. -P. 676-680.

Linzer, M. Psychiatrická synkopa: Nový pohľad na starú chorobu / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel et al. // Psychosomatics. -1990. - Vol. 31. - P. 181-188.

Madrid, A. H. Nedostatok účinnosti Atenololu na prevenciu neurly sprostredkovanej synkopy vo vysoko mediomatickej populácii: perspektívna, dvojito zaslepená, randomizovaná a placebom kontrolovaná štúdia / A. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo et al. // j.mer. Zb. Kardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 554-559.

41. Mahanonda, N. randomizovaná dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia orálneho antololu u pacientov s nevysvetliteľnou synkopou a pozitívnym vzpriameným výsledkom testu Tilt tabuľky / N. Mahanonda, K. Bhu-Ripanyo, C. Kangkate et al. // Amer. Srdce J. - 1995. - VOL. 130. - P. 1250-1253.

42. Marquez, M. F. Familial Vasovagal Syncope / M. F. Marquez, K. I. Urias, A. G. Hermosillo et al. // EURPACE. - 2005.

43. Mathias, C. J. Orthostatická hypotenzia a ortostatická intolerancia / C. J. Mathias; Eds. J. L. Jameson, L. J. Degrek // Endocrinology. - 5. EDN. - Philadelphia: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. Dopamín Fi-hydroxyláza Deficit s poznámkou o ďalších geneticky stanovených príčinách autonómneho zlyhania / C. J. Mathias, R. Bannister; Eds. C. J. Mathias, R. Bannister // Autonomické zlyhanie. Učebnicu klinických porúch autonómneho nervového systému. - 4 EDN. - Oxford-New York: Oxford University Press, 1999. - P. 387-401.

45. Mathias, C. Frekvencia rodinnej histórie v Vasovagal Syncope / C. Mathias, K. Deguchi, K. Bleasdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Vol. 352. - P. 33-34.

46. \u200b\u200bMathias, C. J. Pripomienky na rekurentné synkopy a pre-synkopa u 641 pacientov / C. J. Mathias, K. Deguchi, I. SCHATZ // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - P. 348-353.

47. McGrady, A. V.Bofeedback-Assistovaná relaxačná terapia v Neu-Rocardiogenic Syncope: pilotná štúdia / A. V. McGrady, C. Kern-Buell, E. Bush et al. // APPL. Psychofyziol. BiOFeedback. - 2003. - Vol. 28. - P. 183-192.

48. MC-HORNEY C. A. MOS 36-POLOŽKA POTREBUJÚCICH ZDRAVOTNOSTI (SF-36): II. Psychometrické a klinické skúšky platnosti pri meraní fyzikálnych a duševných zdravotných konštruktov / C. A. MC-HOR-NEY, J. WARE, A. E. E. RACZEK // MED. Starostlivosť. - 1993. - Vol. 31. - P. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. Povolená patofyziológia neurly sprostredkovanej synkopy / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et al. // cirkulácia. - 2000. - Vol. 102. - P. 2898-2906.

50. Natale, A. Reakcia na beta-blokátory u pacientov s neurocar-Diogenic synkopa: Ako predpovedať priaznivé účinky / A. Natale, K. H. Newby, A. Dhala et al. // kardiovasc. Elektrofyziol. - 1996. - Vol. 7. - P. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Kognitívna správaná terapia ako potenciálna liečba pre vazovagal / neurokardiogénu synkop - pilotná štúdia / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker // Europa. - 2003. - Vol. 5. - P. 299-301.

52. Newton, J. L. Prevalencia rodinnej histórie v Vasovagal Syncope a Hemodynamic Response na Head Up Tilt v príbuzných prvého stupňa. Predbežné údaje pre Newcastle Cohort / J. L. Newton // Clin. Auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - P. 22-26.

53. Newton, J. L. Familial Neurokardiogénny (Vasovagal) Syncope / J. L. Newton, S. Kerr, J. Pairman et al. // Amer. J. Med. Genetika. - 2005. - VOL. 133A. - P. 176-179.

54. OST, L. G. Jeden oproti piatim zasadnutiam expozície pri liečbe vstrekovania Phobia / L. G. OST, K. Hellstrom, A. Kaver // Správa. Res. Ther. - 1992. - Vol. 23. - P. 263-282.

55. PANCHERI, P. MMPI-2 MINNESOTA MULTIPHASE Inventority Inventory-2 Manual. Talianska adaptácia / P. Pancheri, S. Sirigatti. - Florencia, Taliansko: OS (Organizzazioni Special), 1995. - P. 34.

56. PodolEani, C. Spodná končatina a brušné kompresné obväzy zabraňujú progresívnej ortostatickej hipotenzii u starších pacientov. Randomizované placebom kontrolované štúdium / C. Podoleani, R. Maggi, M. Brignol et al. // j.mer. Zb. Kardiol. - 2006. - Vol. 48. - P. 1425-1432.

57. RAVIELE, A. Vývoj implantovateľného systému na dodávanie liekov na liečbu Vasovagal Syncope: sen alebo skutočná vyhliadka? / A. Ravisle, M. Brignol, C. Menzzoni; Ed. A. Ravislele // srdcové arytmie. - Miláno: Springer, 1997. - P. 422-427.

58. Robertson, D. Použitie agonistov a antagonistov alfa 2 adrenoreceptora vo funkčnom hodnotení sympatického nervového

systém / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et al. // J. Clin. Investovať. - 1986. - Vol. 78. - P. 576-581.

59. Robertson, D. Dopamín beta-hydroxyláza nedostatok. Genetická porucha kardiovaskulárnej regulácie / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et al. // hypertenzia. - 1991. - Vol. 18. - P. 1-8.

60. ROUTLOWLED, H. C. Presssor Efekt pitnej vody v tetra-Plegic Pacienti môžu byť spinálny reflex / H. C. ROUTLY, S. CHOWDHARY, J. Tank et al. // hypertenzia. - 2003. - Vol. 41. - P. 1234-1239.

61. Schroeder, C. Vodné pitie akútne zlepšuje ortostatickú toleranciu u zdravých predmetov / C. SCHROEDER, V. E. BUSO, L. J. NOR-CLIFFE a kol. // cirkulácia. - 2002. - Vol. 106. - P. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Osobnosť a mdloby / R. T. SCHMIDT // J. Psychosom. Res. - 1975. - Vol. 19. - P. 21-25.

63. Scott, E. M. Požitie vody zvyšuje sympatický vazokonstriktorový prietok u normálnych ľudských subjektov / E. M. Scott, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey et al. // Clin. Sci. Kolch. - 2001. - Vol. 100. - P. 335-342.

64. Tesnenie, D. R. Vplyv svalovej hmoty na sympatickú neurónovú aktiváciu počas izometrického cvičenia / D. R. Tesnenie // J. APPL. Fyziol. - 1989. - Vol. 67. - P. 1801-1806.

65. Shannon, J. R. Syntonicky sprostredkovaná hypertenzia v autonómnom zlyhaní / J. R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich et al. // cirkulácia. - 2000. - Vol. 101. - P. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Prevencia synkologickej skúšky (Post): randomizovaná klinická štúdia beta blokátorov pri prevencii vazovagálnej synkopy, racionálneho a študijného dizajnu / R. S. Sheldon, S. Rose,

S. Connolly, v mene post vyšetrovateľov // Europa. - 2003. - Vol. 5. - P. 71-75.

67. Shen, W. K. Syncope Hodnotenie v štúdii o núdzovom oddelení: Multidiscipmmary prístup k synkologickým manažmentu / W. K. Shen, W. W. Decker, P. A. SMARS a kol. // cirkulácia. - 2004. - Vol. 119. - P. 3636-3645.

68. Streetn, D. H. P. Hyperbradykinism: nový ortostatický syndróm / D. H. P. Streten, L. P. Kerr, C. B. Kerr et al. // lancet. - 1972. - Vol. 11. - P. 1048-1053.

69. Sun, V. S. priame náklady na synkopy súvisiace hospitalizácie v Spojených štátoch / B. C. SUND, J. A. EMOND, C. A. CA-MARGO // AMER. J. Cardiol. - 2005. - VOL. 95. - P. 668-671.

70. Desať Harkel, A. D. Účinky nôh svalového čerpania a ťahania na nohách na normálnych predmetoch a pacienti s autonómnym zlyhaním / A. D. Desať Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clin. SCI.-1994. - Vol. 87. - P. 553-558.

71. Thijs, R. D. Vodné pitie ako potenciálna liečba idiopatickej synkopy súvisiacej s cvičením: Správa o prípadoch / R. D. Thijs, R. H. Rejntje, J. G. Van Dijk // Clin. Auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - P. 103-105.

72. Van Dijk, N. Liečba Vasovagal Syncope: Kardiostimulátor alebo križovatky? / Van Dijk N., Harms M. P., Linzer M., Wieling W. // Clin. Autonómie. Res. - 2000. - Vol. 10. - P. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. Vasovagal Response / J. J. Van Lieshout, W.Wieling, J. M. Karemaker a kol. // Clin. Sci. - 1991. - Vol. 81. - P. 575-586.

74. Ventura, R. randomizovaná a kontrolovaná pilotná truška beta-blokátorov na liečbu rekurentnej synkopy u pacientov s pozitívnou alebo negatívnou odozvou na Head-Up Tilt Test / R. Ventura, R. Maas, D. Zeidler a kol. . // Pace. - 2002. - Vol. 25. - P. 816-821.

75. Veraart, J. C. Tlakové rozdiely elastických kompresných pančuchách v oblasti členka / J. C. Veraart, G. PRONK, H. A. Neumann // Dermatol. Surg. - 1997. - Vol. 23. - P. 935-939.

76. WARE, J. E. E. MOS 36-POLOŽKA KRÁTKOVÉHO FORMULOSTI ZDRAVOTNOSTI (SF-36): I. Koncepčný rámec a výber položky / J. Ware, C. D. Sherbourne // Med. Starostlivosť. - 1992. - Vol. 30. - P. 473-483.

77. Wieling, W. Reflex Syncope u detí a adolescentov / W.Wieling, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1094-1100.

Annals Aritmology, № 3, 2008

Náhle poruchy vedomia sú jedným z najdôležitejších problémov klinickej medicíny, pretože môžu byť prejavmi rôznych mozgových a somatických patológie. Jednou z najčastejších možností pre paroxyzmálnu porúch vedomia sú synkopal (slabý) stav, predstavujúce útoky krátkodobej straty vedomia a porúch posturálneho tónu s kardiovaskulárnymi a respiračnými poruchami a majú rôzne patogenetické mechanizmy.

Podľa populačných štúdií, približne 30% dospelých malo aspoň jednu slabú, syncopálne štáty sa vyskytujú v 4-6% darcov, v 1,1% pacientov zubných kliník, počas jednotlivých lekárskych udalostí (GASTRO, ESOPHAGO-, BRONCHO-, RECKCTORONOSCOPOPÁCIA), nekontrolovaná aplikácia niektorých liekov (vazoaktívne, antiarytmické, hypotenzné atď.). Avšak, najčastejšie príčinou mdloby je rôzne mozgové a somatické patológie.

Všetky vyššie uvedené zdôrazňuje význam a multidisciplovanie problému a vyžaduje včasnú náležitú syndromologickú a nozologickú diagnostiku, aby ste si vybrali primerané spôsoby liečby. Zároveň existujú značné ťažkosti pri zistení príčin synicopálnych štátov, čo je spôsobené nielen epizodickou povahou mdloby a ich krátkodobé, ale aj rôzne príčiny a patogenetické mechanizmy pre ich vývoj. Dokonca aj s dôkladným preskúmaním pacientov pod nemocnicou, približne polovica prípadov synicopálnych štátov, ich dôvod nie je možné stanoviť a len dynamické pozorovanie pacienta umožňuje prideliť hlavné patogenetické mechanizmy pre rozvoj slabého.

Klasifikácia

Vzhľadom na skutočnosť, že synchopálne štáty sa nachádzajú v klinickej praxi internetu lekárov akéhokoľvek profilu, potrebujeme jeden prístup k ich klasifikácii.

V súčasnosti rozdeľuje:

1. Neurogénne mdloby: - \u200b\u200bpsychogénne; - Díritatívne; - TAINPATION; - Diskircurulations.

2. Somogénne mdloby: - \u200b\u200bkardiogénne; - vazodepressor; - anemický; - hypoglykemický; - dýchacie cesty.

3. Syncopalové štáty v extrémnych vplyvoch: - hypoxické; - hypovolemické; - intoxikácia; - drogy; - hyperbarický.

4. Zriedkavo sa stretla a polyfactory Syncopal stavy: - Nicculuric; - kašeľ.

Okrem toho, vzhľadom na slabúceho procesu, ktorý sa včas rozvíja, prideliť závažnosť syncopálnych štátov:

1. Štát Presinkálne: I stupeň - slabosť, nevoľnosť, "muchy" pred vašimi očami; II stupeň - viac výrazné príznaky opísané vyššie s prvkami porúch posturálneho tónu.

2. Syncopal State: I stupňa - krátkodobé odstavenie vedomia na niekoľko sekúnd bez výrazného post-permanentného syndrómu; II stupeň - dlhšia strata vedomia a výrazné post-adaptívne prejavy.

Prípady neoptických útokov (zvyčajne diagnostikované ako synkopa)

1. Poruchy so zhoršením alebo stratou vedomia:

Metabolické syndrómy, vrátane hypoglykémie, hypoxie, hyperventilácie s závesom;

Epilepsia; - intoxikácia;

Vertebrobasilar prechodné ischemické útoky.

2. Poruchy podobné syncopálnym štátom bez straty vedomia:

Kataplexia;

Psychogénne synkopa (somatické možnosti);

Záchvaty paniky;

Prechodné ischemické záchvaty (TIA) karotických génov;

Poruchy vedomia, prípadne sekundárne na metabolické účinky na cerebrovaskulárne pozadie;

Hysteria.etiológia a patogenéza syncopálnych stavov

Vývoj syncopálnych štátov je spojený s ostrým poškodeným mozgovým metabolizmom v dôsledku hlbokej hypoxie.

Vo väčšine prípadov majú synkopy primárne neurogénne genézu, ale zároveň môžu byť spôsobené somatickými ochoreniami. V určitom percentuálnom podiele prípadov sa mdloby môže vyskytnúť aj v prakticky zdravých ľuďoch v extrémnych podmienkach presahujúcich limity schopností fyziologických adaptácií. V tejto súvislosti sa odporúča uvoľniť syncopálnu reakciu, vyznačujú sa jedným vývojom mdloby v extrémnych podmienkach, ktoré nevyžadujú lekárske opatrenia a syndróm syndróm, ktorý vyplýva z určitej kombinácie mozgových porušení a patológie vnútorných orgánov. Pre druhé, je to charakteristické pre nasadenie svojho času, pokiaľ ide o zvýšenie frekvencie, gravitácie, počtu provokujúcich faktorov, možnosti rozvoja prechodných činností z mdloby epilepsiu štátov v dôsledku tvorby hypoxickej encefalopatie.

Patogenéza

Patogenetické environmentálne mechanizmy sú veľmi rôznorodé: nedostatočnosť zásobovania krvi mozgu v poruchách systémovej hemodynamiky; Miestna ischémia mozgu v patológii hlavných a mozgových plavidiel, zníženie cerebrálneho metabolizmu spôsobené ne-emodnamickými poruchami (anémia, hypoglykémia, zhoršená plyn a elektrolytová kompozícia krvi atď.). Prezentovač v patogenéze syncopálnych stavov je mozgová hypoxia. Rovnako dôležité je reflexné ochorenia vazomotorov, ako aj rôzne viscerálne reflexy, najmä putovací nerv, hlavná možnosť, ktorá je spôsobená prítomnosťou veľkého počtu fyziologických spojení medzi gastrointestinálnymi a kardiovaskulárnymi systémami.

Pri analýze patogenézy syncopálnych stavov je potrebné vyčleniť nielen z mdlobacích mechanizmov, ale aj predisponujúcich faktorov. V prvom rade je potrebné mať na pamäti dedičnú predispozíciu. Pri štúdiu rodinnej anamnézy môžu príbuzní identifikovať kardiovaskulárnu patológiu, vaskulárne a vegetatívne porušenia, menej často - epilepsia a parapileptické javy. Podľa našich údajov sa zistilo, že mdloby sa nachádza u 30% príbuzných pacientov trpiacich syncopálnym štátom, zatiaľ čo tendencia k predchádzajúcemu vzhľadu z nich v deťoch v porovnaní s rodičmi a vznik otcov a synov alebo matiek a dcér (menej často - bratmi a sestrami).

Ďalším dôležitým bodom predisponujúcim do vzniku syncopálnych stavov je dysplastický vývoj, ktorý sa nachádza podľa našich údajov, u 63% pacientov s mdloby. Kombinácia 5-7 Stigov môže hovoriť o vysokej pravdepodobnosti dysplázie nervového systému ako možného patogenetického faktora pre rozvoj synicopálnych stavov. Takáto vada sú najčastejšie identifikované ako nesprávna štruktúra zastavenia, úzka vysoká neba, nesprávne usporiadanie a tvar zubov, deformáciu hrudníka, nesúladu mozgu a tváre lebky, zmena v tvare, Veľkosť a usporiadanie vesvierov, heterochromy IRIS atď.

Dôležitým významom vo vývoji syncopálnych stavov má perinatálnu patológiu, ktorá sa vyskytuje u 17% pacientov. Najčastejšie je tu hypoxia alebo asfyxia plodu a novorodenca v dôsledku rôznych ochorení matky počas tehotenstva a pôrodníckej patológie. Všeobecné zranenie je často kombinované s klinickými príznakmi diembragenézy, t.j. Je ovplyvnený nervový systém abnormálne vyvíjajúceho plodu. Turnced v takýchto deťoch sa vyvíjajú v skoršom vekovom období v porovnaní s deťmi bez všeobecného zranenia v histórii.

Nasledujúce patofyziologické základy vývoja synicopálnych štátov sa teda môžu rozlíšiť: počiatočná menejcennosť mozgových štruktúr poskytujúcich hemodynamiku, primerané rôznym formám aktivity v dôsledku dedičného predispozície, dysplastického vývoja a perinatálnej patológie; Tvorba "synkopálnej pripravenosti" v dôsledku zvyšujúcej sa dysfunkcie kmeňových štruktúr na pozadí opakovaných hypoxických stavov; Vývoj stabilného patologického stavu mozgu s defektom systémov poskytujúcich primeraný všeobecný a cerebrálny prietok krvi. Klinické prejavy synicopálnych stavov.

Poliklinika

Syncopal stavy, napriek ich krátkodobom horizonte, sú proces nasadený v čase, v ktorom je možné medzi sebou rozlišovať v sérii: prekurzory (predsopropalský štát), pragship (syncopálny stav) a zotavenie (postsycopal stav). Stupeň závažnosti klinických prejavov a trvanie každej z týchto fáz je veľmi rôznorodá a závisí najmä od patogenetických mechanizmov vyvíjania synkopy, čo dokazuje dôkladnú analýzu príznakov v každej fáze mdloby, ako aj provokovať svoje faktory pre diferenciál diagnostika. Takže väčšina kardiogénnych slabí vyskytuje počas cvičenia alebo bezprostredne po jeho ukončení.

Mierne v mixéri, sférickom trombe v ľavom atrikum a ortostatickej hypotenzii sa vyvíja pri prechode z horizontálnej polohy na vertikálne. Vasodepressor Syncopy sú pozorované s dlhým státím, v dusy. Hypoglykémika - s dlhými prerušeniami jedla. Psychogénne - proti pozadia významných emocionálnych vplyvov pre pacienta atď.

Ihneď po provokujúcom situácii sa stav presopropal (lipotický) vyvíja trvanie niekoľkých sekúnd až niekoľko minút. V tomto štádiu existuje ostrá celková slabosť, nesystémové závraty, nevoľnosť, blikajúce "muchy", "panona" pred očami, tieto príznaky rýchlo rastú, je tu prednastavenie možnej straty vedomia, hluku alebo zvonenia v uši. V tomto štádiu majú pacienti čas na zavolanie na pomoc, aplikujte techniky, ktoré umožňujú zabrániť strate vedomia (sadnúť si alebo ľahnúť, znížiť ich hlavy, aby sa dostali do vzduchu, užívajte si sladký čaj atď.). Na pozadí bežných klinických prejavov predopropného stavu pre všetky criple, počas individuálnych syncopov, je možné identifikovať niektoré z jeho vlastností, dôležité pre diferenciálnu diagnostiku.

Tak, s kardiogénnymi slabými, bolesťami a nepríjemnými pocitmi v oblasti srdca sú možné, pocit nedostatku vzduchu, pocit "zastávky", "blednutie" srdca. U pacientov so slabým epileptickým paroxysmsom, pred vývojom straty vedomia, je pocit "veľkej hlavy", nemotivovaný strach, chuť a sluchové podvodné vnímanie, bolesť v žalúdku s výzvou na defekáciu a ďalšie. Vývoj intenzívnej bolesti v epigastrickej oblasti alebo hrudnej kosti v kombinácii s zmyslom pre nedostatok vzduchu je pri prehltnutí označená mdloby. Špeciálny kašeľ je charakteristický pre bettoleps (mdloby kašľa). S synicopmálnymi stalmi spôsobenými vaskulárnym zlyhaním vertebriety-bazivo, rastúcim systémovým závratom, bolesti hlavy okcipitálnej lokalizácie, nevoľnosti a vizuálnych porúch sú možné vo forme blikajúcej, hemianopsie atď.

Objektívne

V lisovacom období je bledosť kože, miestnej alebo všeobecnej hyperhydrózy, redukcie krvného tlaku, pulznej nestability, respiračnej arytmie, je narušená koordináciou pohybov, svalový tón sa znižuje. Paroxizmus môže byť dokončený v tomto štádiu alebo ísť do ďalšieho kroku - samotný syncopálny stav, v ktorom všetky opísané príznaky rastú, pacienti pomaly padajú, snažia sa udržať okolité predmety, vedomie je narušené. Hĺbka straty vedomia sa líši od jeho ľahkosti k hlbokému porušeniu, ktoré prebieha niekoľko minút. V tomto období existuje ďalší pokles krvného tlaku, slabé naplnenie pulzu, povrchové dýchanie, svaly sú úplne uvoľnené, žiaci sa expandovali, ich reakcia na svetlo sa spomaľuje, uložia sa tendenčné reflexy. S hlbokou stratou vedomia, vývoj krátkodobých kŕčov, častejšie ako tonic, a nedobrovoľné močenie, čo nie je základom diagnózy epileptického záchvatu, ale označuje len ťažkú \u200b\u200bhypoxiu mozgu.

Dôležitou hodnotou pre diferenciálnu diagnostiku má analýzu klinických prejavov v postsycopálnom období. Reštaurovanie vedomia sa spravidla rýchlo a úplne vyskytuje, pacienti sa okamžite zameriavajú na okolité a stali sa, zapamätajú si okolnosti, ktoré predchádzajú strate vedomia. Trvanie obdobia postsenkopal z niekoľkých minút na niekoľko hodín. Počas tohto času zostáva celková slabosť, nesystém závraty, suchosť v ústach, zostáva bledosť kože, hyperhydróza, zníženie krvného tlaku, neistoty pohybu. U pacientov s kardiogénnymi slabými v období obnovy, nepríjemné pocity v oblasti srdca, ospalosť, ospalosť, difúzne bolesti hlavy sú označené po omdlení, vyvinuté proti pozadia hypoglykémie. Celkové predajné a ohniskové neurologické symptómy (vizuálne poruchy, parestézia, slabosť v končatinách, vestibulárnych poruchách atď.), Môžu byť udržiavané v post-synkopálnej perióde u pacientov s organickým poškodením mozgu (mozgové nádory, aneuryzmy mozgových ciev, \\ t Vertebrálna insuficiencia atď.).

Dôkladné štúdium znakov rozvoja syncopálnych štátov v rôznych fázach umožňuje prevziať ich spustenie a implementáciu patogenetických mechanizmov. Metódy diagnózy a objektivizácie syncopálnych stavov

Diagnostické úlohy

Zahŕňa dva hlavné body - určenie patriaceho vyvinutého paroxy na synkopálne štáty a jeho genesis.

Diagnostika prechodných porúch vedomia

Hlavnou úlohou v prvom štádiu je zároveň stanoviť, či je slabý je jedným zo symptómov urgentnej somatickej patológie (infarkt myokardu, pľúcna artéria tromboembolizmus, krvácanie atď.) Alebo organické poškodenie nervového systému (nádory mozgu Aneuryzmy mozgových ciev atď.), Čo možno dosiahnuť len s komplexným vyšetrením neuropathológa a terapeuta. Krátkodobé mdloby, odvolanie na lekársku pomoc v postsycopopal alebo medzivládnej lehote výrazne sťažuje diagnostiku a zdôrazňuje význam starostlivých štúdií anamnestických údajov nielen o štruktúre paroxyzmu, ale aj z dedičských faktorov prevedených chorôb používaných drog .

Zároveň by mal byť objasnený pacientom a svedkovou svedkovou svedkovou svedkovou lehotou a skutočnými slabými, ako aj klinickými prejavmi ochorenia v medzivládnom období. Ďalej by sa malo vykonať starostlivé štúdium somatického a neurologického stavu, ktorý určí ďalší plán prieskumu pacienta, aby objasnil patogenetické mechanizmy a príčiny syncopov.

Počas preskúmania pacienta sa zdá vhodná štúdia podľa nasledujúcej schémy: \\ t

I Anamnéza:

1. Vek pacienta v čase vzhľadu prvej slabosti.

2. Pred prvými faktormi synopátu.

3. Frekvencia, frekvencia, stereotyp a servilnosť útokov.

4. provokačné faktory: - bolesť; - dlhé státie; - Zostaňte v detskej miestnosti; - zmena pozície hlavy a tela; - cvičenie na stres; - emocionálne napätie; - dlhé prestávky v príjmoch potravín; - spev; - kašeľ; - močenie; - prehĺtanie; - iní (objasňujú, čo).

5. Metódy a techniky, ktoré bránia rozvoju straty vedomia: - prechod na horizontálnu polohu; - zmena polohy hlavy; - jedenie, voda; - Čerstvý vzduch; - iní (objasňujú, čo).

6. Klinické prejavy v priestupkovom období: - závraty a jeho charakter; - bolesť hlavy; - bolesť alebo nepríjemné pocity v hrudi; - bolesť brucha; - Srdce, pocit "zastávky", "vyblednuté" srdcia, prerušenia; - pocit nedostatku vzduchu; - zvonenie v ušiach; - zatemniť pred vašimi očami; - Ostatné príznaky (objasňujú, čo); - trvanie lisovacieho obdobia.

7. Klinické prejavy počas mdloby: - \u200b\u200bPozícia pacienta; - farba kože (bárny, kyanózy); - suchá koža, hyperhydróza; - rytmus a frekvencia dýchania; - plnenie, rytmus, frekvencia impulzov; - úroveň krvného tlaku; - Svalový stav (hypotenzia, tonické, klonické kŕče); - uhryznutie jazyka; - emisie moču; - poloha očných buliev, stavu žiakov; - Trvanie straty vedomia.

8. Klinické prejavy v období postsycopálu: - sadzba a povaha návratnosti vedomia; - Amnézia útok; - ospalosť; - bolesť hlavy; - závraty; - nepríjemné pocity v hrudi; - ťažké dýchanie; - Srdce, prerušenia; - všeobecná slabosť; - iné prejavy (objasniť, čo); - Trvanie obdobia postsycopal.

9. Stav pacienta a prejav choroby mimo slabého.

10. Prenesené a súvisiace choroby.

11. Predtým používané lieky.

12. Parapeptileptické javy v detstve av súčasnosti (nočné bolesti hlavy, obavy, výkriky, sympatie, sedenie, enaturesis, febrilné kŕče, paroxyzmy reči porúch).

13. Faktory dedičstva (prítomnosť podobných útokov straty vedomia v príbuzných, prítomnosť v rodinnej histórii kardiovaskulárnej patológie, vegetatívnych vaskulárnych porúch, epilepsie, parapileptických javov atď.).

II. Výskum somatického a neurologického stavu:

1. Externé vyšetrenie pacienta s dôrazom na ústavné vlastnosti, príznaky dysplastického vývoja.

2. palpácia a auskultačné periférne plavidlá.

3. Auscultácia srdca.

4. Meranie krvného tlaku na dve ruky v horizontálnej a vertikálnej polohe.

5. Štúdium neurologického stavu s dôrazom na detekciu mikropodvetskych symptómov.

6. Štúdium stavu autonómneho nervového systému: - Stanovenie vegetatívneho tónu pozdĺž tabuliek A.M.V; - Stanovenie vegetatívnych reaktivity (miestny a reflexný dermografický, reflexné riasy Asner Danyini, teplotné krivky, orthinostatická vzorka atď.); - Stanovenie vegetatívnej podpory pre použitie vzoriek s fyzickým a psycho-emocionálnym zaťažením.

III. Metódy výskumu, povinné pre všetkých pacientov:

1. Spoločný krvný test a moč.

2. Krvný cukor počas mdloby, prázdny žalúdok, krivka cukru s zaťažením.

3. EKG v zmyselnom období v dynamike, ak je to možné, počas mdloby.

4. X-ray vyšetrenie srdca, aorty, pľúc.

IV. Ďalšie preskúmanie pacientov podľa údajov:

1. S podozrivým kardiogénne mdloby a v synicopálnych stavov nejasných génov: - röntgenové vyšetrenie srdca s kontrastom pažeráka; - fonokardiografia; - echokardiografia; - monitorovanie pozorovania EKG; - vzorka EKG s cvičením (skúšobný master, coantometria atď.); - elektrofyziologický výskum srdca podľa osobitného programu (v podmienkach špecializovaných oddelení);

2. V prípade podozrenia na organickú cerebrálnu patológiu av synicopálnych stavov nejasných génov: - röntgenové žiarenie lebky a krčnej chrbtici, vrátane špeciálnych pokládkov; - Štúdium DNA DNA a HOPONY; - elektrocentraografia; - spôsobené potenciálom mozgu, monitorovať EEG štúdiu (ak podozrenie na epileptickú getóze paroxýzy); - echoheetefaloskopia a vypočítaná tomografia (s podozrením na objem procesov mozgu a intrakraniálnou hypertenziou); - Ultrazvukový Doppler (s podozrivou patológiou extra- a intrakraniálnych ciev).

Denné monitorovanie EKG u pacientov so synkologickými epizódami. Halter Monitoring EKG je povinná metóda vyšetrenia u pacientov so synchopálnymi stavmi. Bezpečnostné monitorovanie EKG s automatickou aktiváciou zariadenia je ukázané pacientom, ktorí majú epizódy úplnej straty vedomia a, ktoré nie sú schopné nezávisle pripojiť alebo aktivovať "epizodický rekordér". V prípade synkopy, týždenne alebo mesačne, alebo s ešte väčšími prerušeniami medzi útokmi, EKG nedáva zmysel neustále monitorovať monitorovanie EKG.

Viac informácií Informatívni v týchto prípadoch je monitorovanie udalosti EKG s aktiváciou nástroja pacientom a možnosť ďalšieho prenosu signálu EKG telefonicky. Monitorovanie "slučky" sa vykonáva s krátkodobými útokmi, keď je problematické mať pravidelný záznam EKG po výskyte príznakov. Zariadenie pre monitorovanie "slučky" je najvhodnejšie na použitie s zriedkavými, nie ťažkými, ale pretrvávajúcimi príznakmi, ktoré môžu byť spôsobené arytmiám.

Skúška nakláňania

Toto je najčastejšie používaná metóda v štúdii mechanizmov zhoršeného autonómneho regulácie a rozvoja synkopa. V najjednoduchšej forme sa sklopný test spočíva v zmene polohy tela pacienta z horizontálnej na vertikálne. V tomto prípade, podľa pôsobenia gravitačných síl, krvný vklad nastane na dne tela, tlak plnenia správnych oddelení srdca sa znižuje, čo uvádza celú skupinu reflexov. Takáto zmena v pozícii tela zvyšuje sympatickú reakciu s arterlation vazokonstrikciou a zvýšením kontraktilnej schopnosti myokardu.

U pacientov s SCS, Cardivarny Tone sa zvyšuje a vyskytne sa arteriolyar vazodilatácia, čo môže viesť k náhlej systémovej hypotenzii a srdce zastávka s útokom straty vedomia. Klasifikácia pozitívnych reakcií na Tilt Test: 1. Typ 1 - Zmiešané: CSS počas synkologického zníženia, ale nie nižší ako 40 snímok / min. Alebo znižuje menej ako 40 UD / min, ale nie viac ako 10 sekúnd s alebo bez obdobia asystolia menej ako 3 sekundy. Pred znížením srdcovej frekvencie. Tip 2A - kardio-inhibothals bez Ashistolia: CSS klesá nie je nižšia ako 40 UD / min počas 10 sekúnd, ale Asizolia sa nevyskytuje o viac ako 3 sekundy. Pred znížením srdcovej frekvencie sa zníži. Tip 2b - kardioengid s Asystolom: Asystolia prichádza viac ako 3 sekundy. Peklo klesá súčasne so znížením srdcovej frekvencie.4. Tip 3 - Vazodepressor: CSS sa počas slabosti nerieši menej ako 10% srdcovej frekvencie.

V dôsledku dôkladného somatického a neurologického vyšetrenia pacienta sa vytvorí konečná diagnóza, ktorá obsahuje nielen hlavné ochorenie, ale aj klinickú možnosť mdloby s jej vedúcimi patogenetickými mechanizmami, ktoré oretujú lekára o možnosti etiologických a patogenetická liečba v každom prípade.

Všeobecné charakteristiky kardiogénnych slabých

Syncopal štáty sa môžu vyvinúť s rôznymi kardiálnymi patológiami (infarkt myokardu, malformácie, srdcové zlyhanie, kardiomyopatia atď.), Ktorou vedú k porušeniu systémovej a cerebrálnej hemodynamickej a prechodnej mozgovej metabolickej poruchy. Najčastejšie príčiny týchto porúch sú mechanická prekážka pre prietok krvi (s aortickou stenózou, kardiomyopatiou, pľúcnou hypertenziou, predsieňovými tajomstvami atď.) A poruchy srdcovej frekvencie, ako aj ich kombináciou.

Treba mať na pamäti, že mdloby môže byť prvé, a niekedy jediné klinické prejavy ochorenia, je najmä "signál symptómov" v rytme srdcového rytmu. V takýchto prípadoch pacienti, ktorí predtým neboli pozorovaní internets, sa často posielajú na neurologické nemocnice s diagnózami "stavu po neznámom segmente", "cerebrálna vaskulárna kríza", "discirkulácia v medzajúcom systéme Vertebrochemical", atď.

V týchto prípadoch je epilepsia často diagnostikovaná v týchto prípadoch a antikonvulzívne liečivá sú predpísané bez starostlivých kardiologických vyšetrení, zatiaľ čo paroxyzmálne poruchy vedomia sú spôsobené porušením rytmu srdca. Vzhľadom na dané údaje sa stáva zjavnou potrebou dôkladného štúdia kardiovaskulárneho systému pomocou všetkých moderných výskumných metód nielen u pacientov s inštrukciami ako história možnej kardinálovej patológie, ale aj v synicopálnych a konvulzívnych stavov nejasnej genesis. Na druhej strane sa ukázalo, že aj s dôkladným kardiologickým vyšetrením pacientov, niektoré z nich nenájdu žiadnu srdcovú patológiu vedúcu k poruchám srdcovej frekvencie.

To dáva dôvod povedať, že arytmií môžu byť spôsobené nielen primárnou léziou srdca, ale aj extracardiálnymi faktormi (zvýšenie intrakraniálneho tlaku, podráždenie villisských kruhových plavidiel, porážku hypotalamických a časových oblastí, retikulárne Tvorba, vegetatívne-vaskulárne a neuroendokrinné poruchy atď.), Ktorý zase diktuje potrebu dôkladného neurologického vyšetrenia pacientov s synicopmálnymi stavmi v dôsledku poruchy srdcového rytmu. Zmeny EKG vedúce k synkópe: - Bifassciculárna blokáda (kombinácia blokády všetkých vetiev ľavej nohy - predné a zadné svetelné vetvy ľavej nohy GIS lúča a blokáda pravej nohy GIS lúča) ; \\ T - iné anomálie AV prenášanie (trvanie QRS 0,12 c alebo viac); - AV blokáda (MobTZ I) a iné možnosti; - Asymptomatická sínusová bradykardia (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Minimálny protokol elektrofyziologického výskumu pre diagnózu synkopa:

1. Meranie času obnovy funkcie sínusového uzla (GFSU) - Najväčšia pozastavená pozostalosť je nezávislá od frekvencie stimulácie. Spravovaný čas na obnovenie funkcie sínusového uzla (CVFSU) je rozdiel medzi dĺžkou trvania poststimulačnej pauzy a trvanie spontánneho srdcového cyklu. Blokáda autonómnej regulácie sa používa v podozrení z dysfunkcie sínusového uzla (v prípade neformátívnosti vyššie uvedených ukazovateľov).

2. Vyhodnotenie systému GIS - Purkinier obsahuje meranie HV (vykonávanie z nosníka GISE k intervalu myokardu komory) na začiatku štúdie a po stimulácii atriálnej atriálnej frekvencie. Pre pochybné výsledky sa odporúčajú farmakologické testy: AIMALIN (1 mg kg in / c), ppkaanamid (10 mg na kg in / c), alebo dyspeyramid (2 mg na kg, in / c).

3. Hodnotenie komorovej arytmie, jeho indukčná naprogramovaná stimulácia komôr v dvoch oblastiach v oblasti pravej komory (vrcholy a odstraňovanie dráhy), na dvoch frekvenciách uloženého rytmu: a) 100 alebo 120 úderov za minútu a b) 140 alebo 150 úderov za minútu s dvoma extrastimulasmi (tretí extrastamul môže byť aplikovaný navyše, čo zvýši citlivosť, ale zníži špecificitu).

4. Vyhodnotenie podpornej arytmie spôsobené akýmkoľvek protokolom stimulácie Atrium.

Prvýkrát sa synicopálne stavy v dôsledku porúch srdcovej frekvencie môžu vyskytnúť v rôznych vekových obdobiach v závislosti od etiologických faktorov. Mali by sa však poznamenať, že ich väčšia frekvencia v detstve (s vrodenými srdcovými defektmi, Jererville-Lange Nilsonov syndrómom a romano-oddelenia atď.) A ľudia seniorových vekových skupín. Vyrovnanie takých mierných faktorov je fyzické alebo emocionálne stres, sú menej časté s dlhým státím v drážkovej miestnosti, s pôsobením bolesti dráždivých látok. Pacienti sa spravidla neuvádzajú techniky, aby sa zabránilo paroxysms, len v niektorých prípadoch môže byť účinným prechodom na horizontálnu polohu. Madovanie sa vyvíja v rôznych polohách pacienta, často leží, opakované, keď sa snaží vstať po prvom paroxizme, keďže neexistuje stabilizácia srdcovej frekvencie. Pri analýze stagingu vývoja mdlo, krátke lisovacie obdobie s nepríjemnými pocitmi alebo bolesťou v oblasti srdca, pocity "zastávky", "fading" alebo srdcové, nesystém závraty, rezanie všeobecnej slabosti, vpredu Z očí, zvonenie v ušiach, pocit tepla v nepríjemných pocitoch v hlave v epigastrovej oblasti.

U jednotlivých pacientov môže byť lisovacie obdobie neprítomné, čo vedie k rýchlemu poklesu a traumu, čo robí tieto paroxYSMS podobné epileptickým záchvatom. Počas slabosti, bledosť kože, často s Acrocyanoe, lepkavý studený pot, časté povrchové dýchanie s náročnou výdychou, bradykardia s počtom srdcovej frekvencie 32-48 za minútu, rytmické poruchy, menej často - tachykardia na 150-180 beats Za minútu predchádzajúca vývojová asizolia sa krvný tlak zníži na 90/60 mm Hg, potom sa nestanoví.

Väčšina pacientov počas straty vedomia je zaznamenaná difúzne svalovú hypotenziu, avšak s hlbokou stratou vedomia, kŕče, nedobrovoľné močenie, uhryznutie jazyka, ktorý im tiež dáva podobnosť. epileptické záchvaty. Trvanie straty vedomia je zvyčajne 1-2 minúty, menej často - až 3 minúty, závažnosť mdloby - I-II, menej často existuje ťažšie útoky. Na rozdiel od epileptických záchvatov sa vedomie vracia okamžite a úplne, neexistuje žiadna amózia útokov.

V období postsinkopal, trvanie od 5 minút do hodinu, existuje ostrá celková slabosť, difúzne bolesti hlavy, nesystémové závraty, bolesti a nepríjemné pocity v oblasti srdca, v určitých pozorovaniach, postsyncopal obdobie môže byť neprítomné. Všetky synkopy sa spravidla rozvíjajú stereotypicky, ich servita sa často zaznamenáva (3-4 v rade, keď sa snaží vstať po prvom paroxy v neprítomnosti stabilizácie srdcovej frekvencie). Frekvencia syncopálnych stavov sa líši od 1-2 ročníka na 1-2 za 2-3 mesiace.

Kardiogénne mdloby vznikajú hlavne po fyzickom alebo emocionálnom stresu, charakterizovanom rýchlym vývojom známok obehových zlyhaní a hmotnostného prietoku. Syncopové podmienky pre jednotlivé formy srdcových patológií vstupujúcich do pacientov s mitrálnym ventilom Prolaps (PMK) sa nachádzajú v 4-6% pozorovaní. Najčastejšie je ich vývoj spojený s prechodnými poruchami srdcovej frekvencie (komorový extrasystol, paroxyzmálna tachykardia atď.), Ktoré sú detegované v stave zvyšku u 50% pacientov a počas cvičenia - v 75% pozorovaní. Klinický obraz syncopálnych štátov v PMK, spravidla sa nelíši od tých, ktorí sú v kardiogénne slabé z iných etiológie.

Treba mať na pamäti, že mdloby môže byť prvý, a niekedy jediné prejavy prolapsu, ako aj predchádzajúcu smrť v dôsledku komorovej fibrilácie. Zároveň sa môžu kombinovať s inými neurologickými prejavmi PMK: migrény bolesti hlavy, vegetatívne-vaskulárne poruchy s prevahou sympatizačnej činnosti, prechodné ischemické záchvaty, najmä v systéme Vertebrid-bazivo, atď pri skúmaní pacientov, viacnásobné dysplastic Stigma sa deteguje, astenická stavba, rýchla únava vo fyzickom a mentálnom napätí, zníženej výkonnosti, vzhľadu bolesti v srdci, srdci, prerušenia, dýchavičnosť počas cvičenia. U jednotlivých pacientov môžete na vrchole počúvať systolický hluk, zaregistrujte sa zmeny EKG (Sinus Tachycardia, WPW syndróm, príznaky zmien v myokarde v zadnej stene atď.).

S neurologickým vyšetrenímu pacientov sa zistia symptómy mikrocentra, čo je spôsobené nižšou ferferioritou mozgových štruktúr vrodeného charakteru (s prihliadnutím na príznaky diembragenézy) a opakovaných hypoxických stavov mozgu.

Syncopal stavy u pacientov so syndrómom predĺženého intervalu QT (SUIIQT): Vrodené (Jerves-Lange-Nielsen syndróm a romano-ward) a získané (hypokalémia, hypokalcémia, inxácia dihydalis, chinidínu, fenotiazid, infekčné a toxické stavy, hypoxia Myokardu atď.) Znaky vedú v klinickom obraze ochorenia. Zvláštnosť Paroxysms, absencia porúch srdcovej frekvencie v medzivrstvovom období často vedie k hyperdiagnostike epilepsie u týchto pacientov, najmä v detstve, frekvencia chybných diagnóz dosiahne 20%. Syncopal stavy u pacientov s vrodeným predlžovaním syndróm Q-T interval sú už nasadené v ranom detstve. Útoky vo fyzickom a emocionálnom stresu vznikajú, že sú v dôsledku vývoja blikania komôr, menej často - komorovej tachykardie, ešte menej často asizolínu komôr, čo vedie k nedostatočnosti srdcového ejekčného a ťažkej mozgovej hypoxie.

Klinický obraz mdloby Podobne ako iné arytmogénne synkopy, tonické a klonické kŕče sú často zaznamenané, nedobrovoľné močenie. Frekvencia paroxysms môže byť odlišná: od jedného do niekoľkých rokov až niekoľkokrát denne, s vekom, mdloby môže byť freck. Okrem synicopálnych stavov môžu mať títo pacienti útoky bez straty vedomia s náhlym zastavením pohybov, bolesti v hrudníku (niekedy brušné bolesti), porušenie srdcového rytmu, závraty. Okrem toho je možné vývoj náhlej smrti v dôsledku ťažkého srdcového rytmu (asistolis a komorová fibrilácia). Paroxyzmálne štáty v syndróme Jererll-Lange-Nielsen sú kombinované s vrodenou nepočujúcimi a SoundTomy, pod syndrómom rímskeho oddelenia nie je pozorované. Pre tých a iných pacientov je dedičný prenos ochorenia, zatiaľ čo odlišná akumulácia ťažkých foriem v nadol generáciách nie je zaznamenaná.

Syncopové podmienky pre hypertrofickú kardiomyopatiu sú spôsobené najmä prítomnosťou mechanickej prekážky k prietoku krvi, porušovanie srdcového rytmu sú dodatočné faktory ich vývoja. Výhodne sa tieto mdloby vyvíja u mužov 40-50 rokov pri cvičení, sprevádzané bolesťou v srdci, pocit nedostatku ovzdušia; Počas útoku sa zaznamená zníženie krvného tlaku, slabý pomalý impulz; Krmy a nedobrovoľné močenie sú zriedkavé.

V postsinkopal si môžu byť udržiavané nepríjemné pocity v oblasti srdca, všeobecná slabosť, amnézia útokov sa nestane. Zvýšenie sa opakuje s frekvenciou 1-2 mesačne na niekoľkokrát v živote, zvýšenie frekvencie útokov je prognosticky nepriaznivým znamením. Treba mať na pamäti, že použitie prípravkov s pozitívnym inotropným účinkom, vazodilatátormi a diuretikami u takýchto pacientov môže viesť k posilneniu stupňa dynamickej obštrukcie a vznik alebo účasť útokov.

Okrem slabých, iné neurologické poruchy môžu byť u pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou odhaliť: migren podobné bolesti hlavy, závraty, prechodné poruchy mozgovej vody, zníženie pamäte, schopnosť pracovať, atď v intergreockej perióde, príznaky hypertrofie myokardu s tvorbou Zelenka GIZ lúča s röntgenovým štúdiom - hypertrofia ľavej komory, rozšírenie vzostupnej aorty, diagnóza sa potvrdí na echokardiografii.

Zriedkavý príčinou syncopálnych stavov je farba mixov alebo sférický trombus v ľavom atrium; V týchto prípadoch sa vyvíjajú v dôsledku mechanickej prekážky prietoku krvi (obštrukciu atrioventrikulárneho otvoru). Funkcia syncopálnych stavov u takýchto pacientov je ich vývoj pri zmene polohy tela (pri pohybe z horizontálnej polohy na vertikálne). Počas útoku sú poznačené výrazná kyanóza, príznaky ukončenia srdcovej aktivity. Diagnóza je potvrdená echokardiografia.

Syncopové stavy s infarktom myokardu sa vyvíjajú v dôsledku mozgovej hypoxie v dôsledku hemodynamických porúch a zaznamenalo sa 13% pacientov. Spravidla sa vyskytne mdloby, keď dôjde k infarktu myokardu zadnej steny, zatiaľ čo často chýba bolestivý syndróm a príznaky EKG sa zaznamenávajú len 2-5 dní ochorenia. Strata vedomia môže byť prvým príznakom vzniku srdcového infarktu, predchádzať výskytu kardiogénneho šoku, komplikuje svoj kurz a sťažuje diagnostiku. V klinickom obraze syncopálnych stavov s infarktom myokardu je možné zaznamenať niektoré funkcie: vývoj mdloby v akomkoľvek polohe pacienta, kombinácia s príznakmi kardiogénneho kolapsu (bledá koža, lepkavý studený pot, dýchavičnosť, redukcia krvný tlak, vracanie, oligúria), hlboká strata vedomia, tendencia k sériovému toku, keď sa pokúšajú vstať po prvom paroxyzme.

Diagnostika je možná s dynamickou štúdiou EKG a identifikáciou biochemického resorbatívneho nekrotického syndrómu.

Dráždivé synopály

Vznikajú v dôsledku podráždenia a repercií z receptorových zón putovacieho nervu s tvorbou patologických whisperálnych viscerálnych reflexov. Táto skupina zahŕňa syncopálne štáty, ktoré sa vyvíjajú v Neuralgiu jazykového nervu, precitlivenosti karotidov sínusov, prehĺtania, niektorých foriem patológie vnútorných orgánov (karia je ahalázia, esofagardiospazmus, poškodenie žlčových ciest, dvanástnika, atď.), A tak aj počas endoskopické štúdie.

V týchto prípadoch sa vyvinúť len vtedy, keď sú vystavené každej forme provokujúceho faktora (prehltnutie, podráždenie karotidného sínusu, špeciálny útok bolesti atď.) "Mať krátku (niekoľko sekúnd) lisovacie obdobie s syndrómom bolesti, zmysel pre vzduch Krátkosť. Počas straty vedomia nie viac ako 1 minúty sú bledosť kože, lepkavý studený pot, vzácne dýchanie, bez impulzov, difúzne svalovú hypotenziu. Postproximálna doba je zvyčajne chýba, zistí sa číry stereotyp útokov.

Syncopal stavy s neuralgiou jazykového nervu sa vyvíjajú na pozadí syndrómu intenzívneho bolesti (pálenie, bolesť snímania v koreňovom jazyku, ZeV, horný hlharynx hlharynx, často v uchu), niekedy, ktoré sú predchádzajúce mdloby, ktoré dáva ich diferenciálnu diagnózu. V EKG, počas takéhoto slabého, je možné zaregistrovať bradykardia s asystolom v priebehu niekoľkých sekúnd.

S precitlivenosťou karotickej síny sa mdloby vyvíja v dôsledku jeho podráždenia a môže byť tri typy: kardioengický (zastavenie srdcovej aktivity, s následným poklesom krvného tlaku), vazepressor (s výrazným primárnym pádom krvného tlaku) a Cerebrálna (rýchla strata vedomia bez výrazných zmien pulzného a krvného tlaku).

Funkcia Pri prehltnutí sú vyvolané príjmom potravy a vznikajú proti pozadia chronickej ischemickej choroby srdca s pečenie angíny alebo napätím v kombinácii s patológiou gastrointestinálneho traktu (divertikulum pažeráka, hernia pažerákovej diery membrány atď. ). Známky ischémie myokardu sa zaznamenávajú na EKG a počas synkopa je možné identifikovať poruchy srdcovej frekvencie. Je možné identifikovať závislosť slabej frekvencie na stav srdcovej aktivity (zvýšenie frekvencie paroxyzmov počas nárastu záchvatov angíny a zhoršením koronárneho prietoku krvi). Zároveň, mdloby pri prehltnutí sú tiež popísané v prakticky zdravých ľuďoch pri jazde chladných a nasýtených nápojoch v prehriatí.

U pacientov s ochorením alebo manažérskym syndrómom, labyrintovým zraneniam, periférnou vestibulopatiou. V priestupkovom období, systémové závraty, vyjadrené kroky na strany. Často sa takéto mdloby vyvíjajú bez priamej príčiny, pacienti náhle klesá, často v rovnakom smere, získajte modriny. Postsinkopal obdobie je často neprítomné. To robí so zameraním podobným epileptickým záchvatom. Diagnostické kritériá sú náhle pádu a veľmi krátke obdobie straty vedomia, systémové závraty v kombinácii s poruchami koordinácie, absencia ťažkých autentifikovaných prejavov (slabosť, stmavnutie pred očami, výrazné zmeny krvného tlaku, pulzu atď.) .

Madovanie esofagardiospasmospasm a karia ahalasia sa vyskytuje pri jedle počas prechodu jej pažeráka, ktorý je často sprevádzaný bolesťami angíny. Zároveň, s dlhodobou chorobou, mdloby môže byť vyvolané a emocionálne napätie a rôzne krízy bolesti, ktoré nesúvisia s prechodom jedla. Pri registrácii EKG počas útoku útoku vedomia možno identifikovať aj rôzne porušenia srdcového rytmu.

Na identifikáciu popredných patogenetických mechanizmov dráždivých synopálov sa teda musí vykonať dôkladný somatický prieskum, najmä kardiologický, ako aj štúdiu funkcie gastrointestinálneho traktu v kombinácii s neurologickým vyšetrením a vstupom EEG na identifikáciu dysfunkcia stredných štruktúr mozgu. Dezadaption Syncopal Stations

Vedúci faktor v patogenéze tejto skupiny syncopálnych stavov

Je nedostatočnosť ergotropnej funkcie nervového systému, ktorá sa prejavuje v podmienkach zvyšujúceho sa zaťaženia (motor, ortostatické, tepelné, atď.), Ako aj nepriaznivé podmienky vonkajšieho prostredia. Táto skupina zahŕňa vasoval mdloby, ako aj ortostatické a hypertermické syncopové stavy. Vlasvárne mdloby sú najčastejšou možnosťou krátkodobej straty vedomia a podľa rôznych autorov, od 28 do 93% syncopálnych štátov.

Vedúci faktor v patogenéze týchto slabých látok je prudký pokles celkovej periférnej rezistencie s dilatáciou periférnych ciev. U väčšiny pacientov sa prvé mdloby vyskytuje v priebehu obdobia intenzívneho rastu a puberty, ženy niekedy odhaľujú pripojenie syncopálnych stavov s menštruačným cyklom a tehotenstvom. Funnychy sa vyvíja, keď sú vystavené rôznym provokujúcim faktorom: * Zostaňte v dyjnej miestnosti; * Dlhé stojace, podráždenie bolesti; * Emocionálne reakcie (krvný typ, prípravok na injekcie, ošetrenie zubov); * Prepracovanie a fyzické prepätie; * Prehriatie na slnku, v kúpeli, * dlhé prerušenia v jedle a ďalších.

Časť pacientov v priebehu času označuje zvýšenie počtu provokujúcich faktorov. Aby sa zabránilo synkopom, pacienti sa snažia sadnúť alebo ľahnúť si, dosahovať čerstvý vzduch, eliminovať psychotrauming situáciu, bolesti podráždených látok, vykonať niekoľko krokov na mieste. Použitie takýchto techník je niekedy možné prerušiť vývoj paroxyzmu vo fáze lipotimie. Vasvasual mdloby sa vyvíjajú len vo vertikálnej polohe a majú jasnú inscenáciu. V lisovacom období, trvanie 1-3 minúty, tam je stmavnutie pred očami, ostrou spoločnou slabosťou, zvonenie v ušiach, pocit zločiny, pacienti majú čas sadnúť si, zavolať na pomoc pred stratou vyvíja vedomie. Počas slabých, pacienti bledá sú zaznamenané, lokálna alebo spoločná hyperhydróza, vzácna dýchanie, padajúci krvný tlak, potom pulz sa stane vláknitým a zmizne, pozoruje sa difúzne svalovú hypotenziu. Trvanie straty vedomia je 1-2 minúty. V postsycopálnom období po dobu 5-60 minút, je zaznamenaná prudká všeobecná slabosť, bolesť hlavy, nesystematické závraty, suchosť v ústach je možné alebo lokalizované v čelných časových oblastiach.

Deriality vo vývoji útokov je zriedkavá, frekvencia ich sa pohybuje od 1-2 mesačne do 2-3 ročne. Najväčší počet útokov klesne zo 16 na 20 rokov. V intergreaktilnom období sa pacienti zistili trvalé a paroxyzmáčné vegetatívne porušovanie: * všeobecná slabosť; * Zvýšená únava; * Zníženie pracovnej kapacity; * nestabilný krvný tlak; * Zlá prenosnosť vysokých a nízkych teplôt; * Zvýšený zray; * dlhé subtebilitácia; * Exchange a endokrinné poruchy (obezita, strata hmotnosti, neskôr začiatok menštruácie, algodisménna, hypo-alebo hyperfunkcia štítnej žľazy atď.); * Porušenie spánku a bývanie rytmy, zaspávanie, povrchový spánok s častým prebudením, nedostatok pocitu odpočinku po noci spánok * tendencia k alergickým reakciám. Sigind podľa časti pacientov je možné kombinovať s migrénou bolesti hlavy, criseeadiar krízy.

Väčšina pacientov v neurologickom stave odhalila symptómy mikro-rámcov: Nistagmoid s extrémnymi elektrickými očami, konvergenčný slabosť, difúzne svalovú hypotenziu, šľachy ANisaneflexia, asymetrie tváre atď. Okrem toho, že títo pacienti čerpajú na výraznú nestabilitu vegetatívnych reakcií, vaskulárny tón, prevaha parasympatických reakcií v štúdii vegetatívnych odrazov polohy a vzorky Asner-danyni. Zistili sa aj rôznymi možnosťami emocionálnych porúch (zvýšená podráždenosť, fobické prejavy, znížené pozadie nálady, hysterickej stigmy atď.).

Kritériá diagnózy súčasného slabého

Prítomnosť jasných provokujúcich faktorov a podmienok pre rozvoj slabého

Štadión

Známky psychohegetatívneho syndrómu v medzivládnom období

Aktivita pomalého lietadla na EEG počas mdloby.

Syncopal stavy v idiopatickej ortostatickej hypotenzii (Shee-Drajer syndróm) sú dominantné v klinickom obraze ochorenia. Idiopatická ortostatická hypotenzia je ochorenie nervového systému neznámej etiológie, progresívny prietok, ktorého prejav je pokles krvného tlaku vo vertikálnej polohe.

Mierne sa vyvíja v prechode pacienta z horizontálnej polohy k zvislému alebo s dlhým pobytom vo vertikálnej polohe. V jednoduchých prípadoch, po pacientoch, pacienti sa objavujú pocit hlúposti, štít pred očami, pocit tepla v hlave, zvonenia v ušiach, premonition možnej straty vedomia, zatiaľ čo existuje bledosť kože a zníženie krvného tlaku; Zadaný stav trvá niekoľko sekúnd a nazýva sa lipotimií. V ťažkých prípadoch, po lipotickom stave, strata vedomia rôznych trvanie vyvíja, počas ktorého existuje výrazná bledšia a suchá koža, pokles krvného tlaku, niekedy na nulu, niť, ale stabilný impulz, expanziu žiakov, ostrý Zníženie svalového tónu, s hlbokou stratou vedomia je možné vyžarovať moču a tonické kŕče.

Pri pohybe do horizontálnej polohy sa krvný tlak postupne zvyšuje, vedomie sa vracia, je tu ostrý všeobecný slabosť, niekedy ospalosť. V medziodreotálnom období, v neprítomnosti drsných ohniskových neurologických symptómov, zvláštny chôdza pacienta je nakreslený - široký rýchly krok, nohy sú mierne ohnuté v kolenných kĺboch, naklonených dopredu, hlava je vynechaná.

Aby sa zvýšil venózny návrat krvi do srdca, pacienti naplojili svaly nôh, prejdite ich, squat. Okrem lipotínových a synicopálnych stavov sa u pacientov často detegovali aj iné príznaky progresívneho vegetatívneho nedostatku, "pevný" pulz, nešpecifické gastrointestinálne symptómy (hnačka, zápcha, anorexia, pocit preplneného žalúdka po jedle atď.) , impotencia a atď.

Kritériá diferenciálnej diagnózy

Vývoj syncopálnych stavov pri pohybe z horizontálnej polohy na vertikálne

Tečúci krvný tlak počas slabých s normálnou frekvenciou srdcovej frekvencie

Identifikácia posturálnej hypotenzie v medzivládnom období (pokles v systolickom tlaku je najmenej 30 mm Hg. Pri pohybe z horizontálnej polohy na vertikálne)

Pozitívna ortostatická vzorka (prudký pokles krvného tlaku pri valcovaní v neprítomnosti kompenzačnej tachykardie)

Detekcia postupného znižovania krvného tlaku vo vzorke s 30-minútovým stojatím

Nedostatok zvýšenia koncentrácie aldosterónu a katecholamínov a vylučuje ich močom počas rozrušenia.

Osladenie diskovcu

Syncopal vertebrálny syndróm Unterharnshaidt sa vyvíja s osteochondrózou, deformovaním sponylise a niektorými inými léziami krčnej chrbtice. Syncopové štáty vedú v klinickom obraze ochorenia, sa nachádzajú v osobách rôznych vekových skupín, sme vyvolali otočením a hyperektéziou hlavy. V lisovacom období sa niekedy pozorujú silné bolesti hlavy, hluk v ušiach, fotopsia, potom náhla a úplná strata vedomia nastáva so znížením krvného tlaku a ostro silnej svalovej hypotenzie, ktorá zostáva v postsycopálnom období.

Tento syndróm je spojený s primárnym podráždením chrbtových nervových a sekundárnych vaskulárnych porúch v systéme vertebrálneho baziva, čo vedie k akútnej ischétii konkulárnej tvorby a prechodu pyramídy. V niektorých prípadoch je vývoj ťažkých synicopálnych paroxysms predchádza padajúce útoky - pokles útokov bez straty vedomia, ktorý je tiež záväzný na náhlu ischémiu mozgu, ako aj so špeciálnym funkčným stavom konkurovanej formácie, ktorá prispieva k Periodické členenie regulácie svalového tónu aj pri menšej ischémii.

Diagnostika je založená okrem dôkladnej analýzy vlastností slabých prvkov, na rádiografické štúdium chrbtice, kde sa javové fenomény cervikálnej osteochondrózy odhaľujú vo forme unkitrterabrálnej artrózy, subluxácie KOVACH, atď. V niektorých prípadoch , Existuje potreba angiografie, detekciu inflexie, zmiernenie tepien osteofytom, anomálie ich rozvoja vznikajú (patologická apostázia), stenóza atď.

Syncopal podmienky pre vaskulárne zlyhanie v ospaly artériu povodia (najčastejšie ako výsledok oklúzie z nich z nich) sa vyvíjajú pri stláčaní krku, niekedy bez explicitnej príčiny a sú oveľa menej bežné, než keď je nedostatočný krvný obeh v systéme vertebricky-bazivo. Najčastejšie sa strata vedomia vyskytuje vo vertikálnej polohe pacienta, ale môže sa rozvíjať a sedieť a ležať. Lisovacie obdobie je často neprítomné, ale unisexuálne závraty sa môže oslavovať, všeobecná slabosť.

Počas straty vedomia, bledosť kože, niekedy s akcyanózou, povrchovým dýchaním, vzácnym impulzom, krvný tlak môže zvýšiť aj pokles. Odstránenie, močenie, uhryznutie jazyka, modriny počas pádu sa nestane, seriality útokov nie sú uvedené. V postsycopálnom období sa rozvíja difúzne bolesti hlavy, ostrú všeobecnú slabosť, je možné identifikovať ohniskové neurologické symptómy (paraša, poruchy citlivosti, reč, atď.).

Spolu so synicopmálnymi stavmi majú pacienti bolesti hlavy, prechodné hemiprepy, hemianopsia, hemigipestézia. Diagnostika je uľahčená, ak existuje oslabená pulzácia karotickej artérie, keď stlačí zdravé plavidlo, ohniskové príznaky rastú, počas Dopplerografie sa potvrdí oklúzia karotickej artérie.

Madovanie aneuryzmy mozgových ciev je zriedkavé, môže byť s arteriálnymi aneuryzmami v systéme vertebricky-baziva a arteriovenóznych aneurysms. Strata vedomia vzniká v dôsledku porušenia lushožstva v obrovských aneurysms, ako aj v dôsledku ich orgánov dohľadu alebo prestávok.

V prítomnosti obrovských aneurysms v demoorhagickom období vedomia s výrazným slabosťou svalov nôh vznikajú s ostrou zmenou polohy hlavy a tela, pacientov padne, havárií, kŕče, močenia, uhryznutie jazyka, Spravidla sa nestane počas straty vedomia, ako aj v postsycopal, obdobie je schopné identifikovať prechodné ohniskové neurologické symptómy (anisocorium, squint, asymetria tváre, Anisuflexia, patologické zarážky, atď.).

Tieto útoky môžu byť kombinované s epizódami padania v dôsledku ostrého svalovej slabosti bez straty vedomia. Je možné vyvinúť synicopálne stavy aneuryzmu roztrhnutiu, po ktorom nasleduje subarachnoidné krvácanie v dôsledku malých, diapelínových krvácaní cez stenu aneuryzmy alebo výbuchov steny, sprevádzané vazospazmom. V týchto prípadoch dochádza k krátkodobej strate vedomia na pozadí bolesti hlavy sprevádzaných svetlom, vracaním, nesystemovanými závratkami, diplopia, porušovanie vízie, niekedy je možné odhaliť tuhosť svalov Nape. Častejšie, strata vedomia nastáva, keď sa vyskytne aneuryzmy s vývojom subarachnoidného krvácania, zatiaľ čo okrem výrazných všeobecných príznakov (bolesť hlavy, vracanie) sú detegované menovým syndrómom a ohnisálnymi neurologickými príznakmi v závislosti od lokalizácie a aneuryzmu .

Diagnóza synicopálnych štátov, ktoré sa vyvíja na pozadí cerebrálnych aneuryzmov, je mimoriadne náročná, najmä v prípadoch, keď je zriedkavé a v intergreacy obdobie neexistujú žiadne iné príznaky. V rovnakej dobe, rozvoj straty vedomia na pozadí bolesti hlavy v kombinácii s meningovým syndrómom by mal byť znepokojený vo vzťahu k možnej prítomnosti aneuryzmy mozgových ciev s dozorom alebo lámaním jeho steny. Dôležité pre diagnostiku je držanie lumbálnej punkčnej a angiografie.

ENNOK KIAARI ANOMALIA ANOMALIELS

ANOMALY ARNOLD KIAARI je charakterizovaná posunutím mozgových alebo mozgových trupiek v chrbte z dôvodu porušenia vývoja zadného lebečného fossa. Syncopal štáty v tejto forme patológie sa môžu vyskytnúť na pozadí nasadeného klinického obrazu ochorenia, menej často - v jeho debute. Fighery sa vyvíja pri zmene polohy hlavy, istering, fyzickej námahy. Ich funkciou je zachovať počet úprav a krvného tlaku počas straty vedomia. Na EEG môžete zaregistrovať spomalenie rytmu počas útoku.

Patogenetické mechanizmy týchto paroxysMS sú poruchy lúčov s láskavým prúdom a kompresiou stredného mozgu, ktorý spôsobuje dysfunkciu vzostupných aktivačných systémov tvorby retikulárne. V medzivládnom období sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy okcipitálnej lokalizácie, závratov, nevoľnosti, vizuálnych porúch. Počas skúšky sú zistené príznaky dysplastického vývoja, ohniská neurologické symptómy vo forme zúženia polí, nystagma, dysarthria, symetrickým zvýšením šľachy a periozálnych reflexov, zhoršenej bolesti a teplotnej citlivosti, ataxiu atď.

Na objasnenie diagnózy je potrebná dôkladná štúdia röntgenového žiarenia s použitím špeciálnej pokovovania, vypočítanej tomografie.

Syncopové stavy v mozgových nádoroch

Najčastejšie sa mdloby nachádzajú na hromadných procesoch v zadnej lebečnej fosse a časové akcie mozgu. Príčinou ich vývoja je poruchami Liquorocirkulácie. Útoky vznikajú so zmenou polohy hlavy, prudký vzostup, vo výške bolesti hlavy, zatiaľ čo závažné respiračné poruchy a krvný obeh sú poznačené - vyslovená bradykardia, pokles krvného tlaku, zastavenie dychu. Počas útoku sú zistené ohniskové neurologické symptómy rôznych stupňov závažnosti (anisocorium, squint, vyšetrenia, hemipreps, anisaneflexia, patologické reflexy atď.). V postsycopal si môžu byť udržiavané všeobecné predajné a ohniskové neurologické príznaky. V intergénnom období sa často zaznamenajú hypertenzné bolesti hlavy, príznaky poškodenia štruktúr zadného lebečného fossa.

S objemovými procesmi časového podielu môžu byť slabé paroxYSMS jediným klinickým symptómom ochorenia, niekedy v štruktúre útoku je možné identifikovať aromatické alebo čuchové podvody vnímania pred alebo po jeho vývoji. Diagnóza nespôsobuje ťažkosti pri prítomnosti výrazných príznakov všeobecného predaja, strata vedomia vo výške bolesti hlavy, detekciu ohniskov neurologických symptómov. Ťažkosti vznikajú v prípadoch, keď sú syncopálne stavy jedinými klinickými príznakmi ochorenia.

Ak chcete objasniť genézu paroxyzmálnych štátov, je potrebné vykonať celý komplex neurologického a neurochirurgického vyšetrenia pacienta: štúdium osuby, polia pohľadávok, röntgenové vyšetrenie lebky, echoorencefalografii, elektroencefalografii, vypočítaná tomografia , atď.

Syncovaná forma epilepsie

Synchond-like podobné paroxysMS môže byť debut epilepsie, zatiaľ čo ich skutočná genesis môže byť zavedená iba retrospektívne, ale keď sú pripojené nasadené komoditné parcezmy. Klinické prepojenie mdloby a epilepsie, možnosť ich kombinácie v tom istom pacientovi odráža prítomnosť všeobecného patogenetického faktora, ktorý je mozgová hypoxia. Ľahké stupne hypoxie môžu byť klinicky implementované jednoduchým slabým alebo prispievajú k rozvoju hypersyynchrónneho výtoku a epileptickým záchvatom. Okrem toho, slabé záchvaty sa môžu vyskytnúť ako nezávislá forma epilepsie, ako prechod od skutočného mdloby na epileptické mdloby, ako aj vstúpiť do štruktúry a byť súčasťou časovej epilepsie.

Syncmor-podobné epileptické paroxíny prvýkrát vznikajú do kritických vekových období (4-5,12-15,16-18). Provocovanie prvých paroxysms vo faktoroch môže byť sústruh, prepínač, príjem alkoholu. V budúcnosti je možné zaznamenať nárast počtu provokujúcich faktorov, a útoky sa vyvíjajú, keď sú vystavené faktorom charakteristické pre provokáciu bežných slabých osôb (dlhé státie, zostať v dusybnej miestnosti, podráždenie bolesti, psycho- \\ t Emocionálne reakcie atď.) A keď sú vystavené faktorom typickým pre provokačné epileptické záchvaty (príjem malých dávok alkoholu, televízneho sledovania, chýbajúceho). Okrem toho, nie nesúlad medzi závažnosťou vzniku paroxysm by sa mal vyplatiť povahe provokatívneho vplyvu.

Samostatné útoky sa môžu vyskytnúť bez vplyvu provokujúcich faktorov, s tým istým pacientom môže existovať synicopálne štáty, ktoré sa vyvíjajú, keď sú vystavené provokovať faktory charakteristické pre prúdové mdloby, špecifické pre provokáciu epileptických záchvatov, ako aj spontánne. Rovnako ako pravidlo, keď je slabé epileptické paroxysms, pacienti neuskutočňujú techniky varovanie rozvoja straty vedomia.

Na rozdiel od iných možností pre mdloby sa môžu vyvinúť slabé epileptické záchvaty v akomkoľvek polohe pacienta. Tlačové obdobie je zvyčajne krátke, podobné tým, ktorí majú vasoval mdloby. Zároveň sa zistia javy v lisovacom období, ktoré možno považovať za epileptický záchvat (pocit "veľkej hlavy", nemotivovaný strach, sluchové a ochutnávané podvody vnímania, bolesti brucha s výzvou na defekáciu atď. ,).). Samostatné útoky sa vyskytujú bez jasného transopropného obdobia.

Straty vedomia vznikajú rýchlo, pacienti nemajú čas sedieť alebo hovoru pomoc, pád, získať rôzne traumatické poškodenie. Počas straty vedomia, bledosť kože, acricyanózy, celkovej hyperhydrózy, časté dýchanie, krvný tlak môže zvýšiť aj pokles, odhalí sa tachykardia. Niekedy počas útoku, emisie moču, zaznamenané uhryznutie jazyka. V postsycopálnom období sú možné bolesti hlavy, Adamine, ospalosť. Obdobie postsinkopal môže zároveň neprítomné. Niekedy sa pozoruje amnézia jednotlivých záchvatov. U pacientov s fandovanými paroxysms, je zjavená tendencia k ich sériovému prietoku (2-3 v rade). Dva typy ochorení ochorenia sú možné pred predpisovaním patogenetickej terapie: rýchly nárast frekvencie útokov s vývojom astenického syndrómu; Pristúpenie k omdbaným paroxysmizmom iných paroxyzmálnych porúch vedomia, vrátane spoločných posudzovaných záchvatov.

V oblasti intergénneho obdobia väčšina pacientov nie je pozorovaná žiadne ďalšie príznaky ochorenia, časť z nich detekujú migrény bolesti hlavy, znížený výkon, únava, mierne poruchy jedla. Samatickou prieskumom nie je zistená akákoľvek patológia, v neurologickom stave u väčšiny pacientov je mikrogénny symptóm (Nistagmoid s extrémnymi vodičmi očných buliek, slabosť konvergencie, šľachy Anisaneflexia, poruchy vzoriek koordinátora atď.).

Dôležité pre diagnózu je analýza rodinnej histórie pacientov, kde je možné identifikovať epilepsiu, parapilleptické javy, mdloby častejšie ako pacienti s synicopmálnymi stavmi iných etiológie. Na objasnenie diagnózy je potrebné dynamické monitorovanie pacientov s re-electroencefalografiou, pri ktorom je často možné identifikovať epileptické javy (akútne vlny, vrcholy, hroty, komplexy akútnej - pomalá vlny, vysoká amplitúda hypersynchrózna alfa rytmus, atď ,).). Zároveň absencia epileptickej aktivity na EEG, najmä s jednou štúdiou, ešte nevylučuje epileptickú povahu paroxy.

Za podmienok hyperventilácie sa percento detekcie patologických zmien EEG zvyšuje v niektorých prípadoch, typická epileptická aktivita sa odhalí vo funkčných vzorkách. Niekedy objasniť epileptickú getóze paroxýzy, je užitočné aplikovať antikonvulzívne lieky, čo vedie k posedeniu alebo ukončeniu útokov.

Kritériá diagnózy slabých epileptických paroxysMS je teda nasledujúci komplex symptómov navrhovaný L.Grrokhina a N.I. Livitsky v roku 1974:

• nedodržanie funkčného významu provokatívnej závažnosti paroxysms;
• možnosť sériového toku útokov s intervalom za pár minút;
• originálnosť obdobia potenzívu (spánok, bolesť hlavy, zmätenosť);
• prítomnosť rodinných dedičských prejavov epilepsie;
• prítomnosť v sérii slabých útokov jednotlivých epizód, v ktorých nemusia pochybovať o epileptickej povahe;
• identifikácia u pacienta s synkopami s jasnou epileptickou aktivitou na EEG;
• vzhľad epileptickej aktivity pri funkčných zaťaženiach;
• pozitívny účinok liečby antikonvulzívami.

Liečba pacientov so synchotrálnymi stavmi

Liečba pacientov so syncopálnymi štátmi zahŕňa pohotovostnú starostlivosť v momente mdloby a viesť komplexnú liečbu v medzivládnom období, pričom zohľadní hlavné patogenetické mechanizmy.

Lekárske udalosti počas mdloby

V prvom rade je potrebné vykonať činnosti zamerané na zlepšenie zásobovania krvou a okysličovacou mozgovou: eliminujú provokujúce faktory, preložte pacienta do horizontálnej polohy, poskytnúť prístup k čerstvého vzduchu, bez šokujúceho oblečenia, na vykonanie ľahkej masáže telo. Na reflexný vplyv na respiračné centrá a kardiovaskulárne reguláciu, inhalácia pár amoniaku, striekanie tváre s studenou vodou.

S vážnym mdloby a absenciou účinku opatrení prijatých v prípadoch výrazného poklesu krvného tlaku sú zavedené sympatické a tonické prostriedky: 1% mesaton roztok, 5% roztok efedrínu; V bradykardii alebo srdcovom zástave, 0,1% roztok atropínu sulfát, nepriama masáž srdca, s poruchami srdcovej frekvencie, antiarytmickými liekmi. S vážnym a dlhým mdloby s hrubým porušovaním srdcovej aktivity a dýchania je potrebné vykonať celý komplex resuscitačných opatrení s poskytovaním naliehavej hospitalizácie pacienta.

Liečba pacientov v medzivládnom období

Jednotná schéma liečby pacientov v medzivládnom období je ťažké odporučiť, pretože príčiny a patogenetické mechanizmy pre rozvoj rôznych variantov synicopálnych stavov sú veľmi rôznorodé. Vymenovanie liečby je možné len po dôkladnom preskúmaní pacienta a odôvodnenia diagnózy nielen hlavného ochorenia, ale aj na objasnenie popredných patogenetických mechanizmov pre rozvoj slabého.

Pri liečbe pacientov so syncopálnymi stavmi sa dá rozlišovať nediferencovaná terapia, ktorá je ukázaná u pacientov s rôznymi možnosťami orezávania a diferencované použitie na liečenie jednotlivých klinických foriem. Undifferencovaná terapia je zameraná na zníženie stupňa neurosudal excitability a reaktivity, zvýšenie vegetatívnej a duševnej stability. Na zvýšenie duševnej stability sa používajú rôzne psychotropné liečivá, predpísané v závislosti od popredného psychopatologického syndrómu s individuálnym výberom liekov a dávok a trvanie recepcie 2-3 mesiace.

Počas dominancie úzkosti, príjem Sedukssen, Relanium, Elenaima, Gnundoxin et al. Ukazuje sa, že prijímať antitexín 1 mg 3-4 krát denne po dobu 1-1,5 mesiaca. Antidepresíva (amitriptylín, azapane, pyrazidol atď.) Sú predpísané skryté a explicitné depresívne stavy. S výrazným porušením úzkosti a hypochondiat sa používa použitie neuroleptík (SAPAKS, FRENOLON, EGLONIA) pod kontrolou krvného tlaku.

Na zvýšenie spoločného tónu tela je potrebné dodržiavať spôsob práce a rekreácia s povinnou fyzickou aktivitou (gymnastika, lyže atď.). Ako liečba liekom sa používajú vitamíny skupín B, vazoaktívne prípravky a nootropiká. Vegetatívne porušovanie sú veľmi dôležité, čo zahŕňa špeciálne dychové cvičenia a lieky.

Dýchacie cvičeniaPoužíva sa na zvýšenie vegetatívnej stability, jej cieľom je trénovať pacienta s postupným inklúziou a vždy, keď je to možné a prechod na membrány dýchanie, tvorba vzťahu medzi trvanie inhalácie a výdychu 1: 2, jemnosť a (alebo) prehlbovanie dýchania . Používa sa na implementáciu týchto cieľov komplexov terapeutickej respiračnej gymnastiky sú uvedené v špeciálnych smerniciach.

Na korekciu liečiva vegetatívnych porúch sa používajú vegetotototropné činidlá: liek typu beluroid (Bellpappon, bellataminal), malé dávky beta-blokátorov (anaprilín, indincidant), kombinované alfa a beta-blokátory (pIRROXANE). Počas prevahy sympatických reakcií, sedanokarb, kofeín, kyselina askorbová, boli predpísané prípravky belladonny. Treba zdôrazniť, že vo všetkých prípadoch je potrebné liečiť pozadie a súvisiace choroby.

Diferencovaná liečba pacientov so syncopálnymi stavmi sa vykonáva v závislosti od popredného faktora ich patogenézy. S kardiogénne mdloby sa výber liekov vykonáva v spojení s kardiológom. V závislosti od základného ochorenia sú lieky, ktoré zlepšujú prietok koronárnej krvi (pri slabom dôsledku infarktu myokardu); nitráty, antagonisty vápnika, papaverín, dráha NOS atď.; srdcové glykozidy (s zlyhaním srdca); antiarytmické činidlá (s poruchami srdcového rytmu); So postihnutou atrioventrikulárnou vodivosťou sú znázornené prípravky atropínovej skupiny (atropín v kvapkách, tablety, injekcie, belladonna tinktúra atď.) A izopropyl naudderenalín (Izadrín, alupent). V niektorých prípadoch sa môžu antikony (difenin, karbamazepín) použiť na liečbu porúch srdcovej frekvencie a pozitívny účinok týchto liekov môže byť pozorovaný v neprítomnosti účinku najbežnejších antiarytmických činidiel.

Na liečbu pacientov s mdlobym nosiča je zvyčajne vyššie uvedená nediferencovaná liečba. Zároveň, čas pri zvyšujúcej sa frekvencii syncopálnych štátov, vzhľad hypersynchronizácie alfa rytmu na EEG a absencia účinku na terapiu v komplexe lekárskych opatrení by mala zahŕňať malé dávky antikonvulzív: fenobarbital 0,05- 0.1 za noc, Seduksen 5 mg ráno av popoludňajších hodinách, Finlepsin 200-600 mg denne, difenín 0,1-2 krát denne.

Princípy liečby ortostatickej hypotenzie sú obmedzenie objemu, ktoré môžu byť obsadené krvou so zmenou polohy ich horizontále na zvislé a zvýšenie hmotnosti krvi, ktorá naplní tento objem. Na tento účel sa používajú lieky spôsobujúce vazokonstrikciu (efedrín, niamid), dihydroergotamín. Musia sa však použiť s veľkou opatrnosťou, pretože Viesť k výraznému zvýšeniu krvného tlaku. Zobrazí sa beta-blokátor Pindolol.

Aby sa zabránilo periférnej vazodilatácii, má cherical a indometacín rovnaký účinok. Injekčné prípravky, oneskorenie solí (kortikosteroidy obsahujúce syntetické obsahujúce fluór), kofeín, yohimbine, deriváty tiramínov. Pacient je predpísaná bohatá soľná diéta, zobrazená plávanie, tesné trhanie nôh, v ťažkých prípadoch, špeciálne nafukovacie kostýmy. Pri liečbe pacientov s disketobrulovacími synkopickými stavmi by sa mal klásť dôraz na zlepšenie cirkulácie mozgového krvi, okysličovania mozgu a zvýšiť jeho odolnosť voči nedostatku kyslíka.

Na tento účel sú všeobecne použité vazoaktívne prostriedky (kyselina nikotín, trentálna, cavintonová, komplemín, pečiatka atď.), Prípravky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a metabolizmus mozgu (cinnarizín, piracetam, aminal, encefabol, eufillane, vitamíny skupiny B, NIKOVERIN, atď.). Liečba hlavného ochorenia (ateroskleróza, arteriálna hypertenzia, osteochondróza krčnej chrbtice atď.), Ktorý viedol k discirkulačným poruchám.

Liečba pacientov s fandovanými epileptickými paroxysMS je založený na všeobecných princípoch liečby epilepsímou. Pacienti by sa mali vykonávať opakovanými postupmi terapie, vrátane miernej dehydratácie (furosemide), resorpčné prostriedky (LIDASE), vitamín B6, antikonvulzívnych liečivách sú predpísané na kontinuálne použitie.

Indikácie na vymenovanie antikonvulzív

Odolnosť voči vazoaktívnym prípravkom

Prítomnosť paroxyzmálnu, vrátane explicitne epileptickej aktivity na EEG na pozadí funkčných zaťažení;

Progresia v štruktúre opakovaných príznakov paroxízy, charakteristickejšie epilepsie (post-zmätená hlúposť, dezorientácia, spánok, retrográdny amnézia atď.);

Vysoká frekvencia útokov a tendenciu sériového prietoku.

Na liečbu, rôzne antikonvulzíva (fenobarbitálny, difenín, finlepsín atď.) S individuálnym výberom dávok v závislosti od frekvencie útokov a zmien EEG. Ukážte pacientov s fandovanými epileptickými parkysMS a prípravkami pôsobiacimi na tok krvi mozgu (Nicoshpan, Cavinton, Starbonon, atď.).

Na liečbu karotidného sínusového syndrómu sa používajú cholino a sympatizačné, blokáda sinusovej elektroforézy s novocaín sa vykonáva. V závažných prípadoch sa rôntgenová terapia vykonáva na regióne karotického sínusu a chirurgickej liečby (sinus deprivácia, perialovanie, atď.).

Diferencovaná liečba mdloby pri prehltnutí je zameraná predovšetkým na odstránenie patológie pažeráka a korekciu srdcovej aktivity. Používajú sa aj prípravky atropínových činností a vegetotropných činidiel.

Na liečenie syncopálnych stavov v Neuralgie sa niklový nerv používa antikonvulzívne prípravky (karbamazepín, sodík sodného, \u200b\u200batď.), Prípravky atropínové série, v závažných prípadoch non-pridávaných syndrómov bolesti, sa vykonáva operačné spracovanie (prestávka nervu atď.).

Pri použití komplexnej liečby pacientov so syncopálnymi stavmi, vo väčšine prípadov je možné dosiahnuť pozitívny vplyv s demoláciou počtu útokov alebo ich úplného ukončenia.

Indikácie na implantáciu kardioverte-defibrilátor v synicopálnych štátoch

1. Registrovaná synkopa v dôsledku komorovej tachykardie alebo komorovej fibrilácie v neefektívnosti antiarytmickej terapie alebo jeho pro-athmogénneho účinku.

2. Zapojené mrazenie pravdepodobne vzniknuté v dôsledku komorovej tachykardie alebo komorovej fibrilácie:

Infarkt myokardu v histórii a indukovaný počas monomorfnej komorovej komorovej komory EFI (hemodynamicky významný), v neprítomnosti iných príčin synkopy;

Nevysvetliteľné mdloby u pacientov so systolickou dysfunkciou ľavej komory, v neprítomnosti iných príčin synkopa;

Podlhovastý syndróm QT interval, BRUGADE syndróm, pravá arytmogénna dysplázia, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia (prítomnosť náhlej smrti v rodinnej histórii v neprítomnosti iných príčin synkopa).