V tem članku boste izvedeli glavne vzroke in simptome tifusa pri otrocih, kako se zdravi tifus pri otrocih in kakšne preventivne ukrepe lahko sprejmete, da zaščitite svojega otroka pred to boleznijo.

Klopni tifus - simptomi in zdravljenje

Klopni tifus ali klopna rikecioza je akutna naravna žariščna bolezen iz skupine rikecioz, za katero je značilna prisotnost primarnega afekta, povečanje regionalnih bezgavk in eksantem.

Povzročitelj klopnega tifusa

Epidemiologija. Glavni vir in prenašalec okužbe so iksodični klopi različnih rodov (predvsem klopi iz rodu Dermacentor).

Dodaten rezervoar patogena so majhni glodalci (miši, podgane, veverice).

Mehanizem prenosa: hemokontakt. Prenosna pot je prenos.

obolevnost... Rikecioza, ki se prenaša s klopi, je pogosta v vzhodni in zahodni Sibiriji, na Daljnem vzhodu, v Azerbajdžanu, Kazahstanu, Turkmenistanu, Tadžikistanu, Kirgizistanu, Armeniji, Mongoliji, Pakistanu.

Sezonskost... Bolezen je pogosteje zabeležena v spomladansko-poletnem obdobju.

Patogeneza. Vhodna vrata so usnjena. Patogen vstopi v človeško telo z ugrizom klopa. Na mestu vhodnih vrat se množijo rikecije, ki povzročajo vnetje v obliki primarnega afekta. S pretokom limfe patogen vstopi v regionalne bezgavke, pojavi se limfadenitis. Nato rikecije vstopijo v krvni obtok - razvijeta se rikecemija in toksinemija s specifično vaskularno granulomatozo.

Simptomi klopnega tifusa pri otrocih

Inkubacijska doba je 3-7 dni.

Golo obdobje traja 2-4 dni. Bolezen se začne akutno z zvišanjem telesne temperature na febrilne številke, mrzlico, znojenjem, glavobolom in včasih kataralnimi simptomi. Pacient opazi motnje spanja, zmanjšan apetit. Otrokov obraz je napihnjen, hiperemiran. Pogosto opazimo letargijo in šibkost. Na mestu ugriza klopa se pojavi primarni afekt v obliki vnetno-nekrotičnega žarišča, prekritega z rjavo skorjo. Njegova velikost je od 2 mm do 1 cm. Razvija se regionalni limfadenitis.

Najvišje obdobje (od pojava izpuščaja do konca vročine) traja povprečno 2 tedna. Remitentno vročino spremljajo roseolozno-papularni izpuščaji na vseh predelih kože (na nespremenjenem ozadju). Za spremembe v srčno-žilnem sistemu so značilne bradikardija, hipotenzija. Poraz dihal se kaže s katarjem zgornjih dihalnih poti, bronhitisom.

Pri klopni rikeciozi se povišana telesna temperatura nadaljuje, odvisno od resnosti bolezni, od 1 do 20 dni. Izpuščaj izgine do 12-14 dneva od začetka bolezni. Ob prisotnosti hemoragičnih elementov na mestu izpuščaja ostane pigmentacija, ki do konca obdobja rekonvalescence izgine. Primarni učinek traja 11-50 dni od začetka bolezni. Na svojem mestu praviloma ostane pigmentacija nekaj časa.

Potek bolezni je benigni.

Zapleti so posledica dodajanja sekundarne mikrobne flore (otitis media, pljučnica itd.)

Diagnoza klopnega tifusa

Podporno-diagnostični znaki klopnega tifusa:

• ostati v endemičnem žarišču;
• prisotnost primarnega vpliva;
• regionalni limfadenitis;
• dolgotrajna vročina;
• roseola-papularni izpuščaj.

Laboratorijska diagnostika klopnega tifusa

Diagnozo potrdimo s serološkimi preiskavami (RSK in RIGA z diagnostiko iz rikecije, indirektna imunofluorescenčna reakcija). Specifična protitelesa se odkrijejo od 5. do 6. dne bolezni.

Diferencialna diagnoza se izvaja s tifusom in tifusom, drugimi rikeciozami.

Zdravljenje tifusa, ki ga prenašajo klopi

Izbirno zdravilo za etiotropno terapijo je tetraciklin. Z njegovo intoleranco je predpisan kloramfenikol. Potek zdravljenja klopnega tifusa je 5-7 dni.

Preprečevanje tifusa, ki ga prenašajo klopi

Za preprečevanje tifusa je potrebna individualna zaščita otrok pred napadi klopov (uporaba repelentov, zaščitna oblačila); klope je treba pravočasno odstraniti. Za profilaktične namene je pri ugrizu klopa priporočljivo predpisati potek terapije s tetraciklinom.

Endemični tifus - simptomi in zdravljenje

Tifus podgan, bolh ali endemični tifus (Rickettsio-sls murina) je otoška nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo Muserjeve rikecije, ki se klinično kaže z zvišano telesno temperaturo in rozeolo-papuloznim izpuščajem.

Povzročitelj endemskega tifusa

Etiologija... Povzročitelj so rikecije, ki jih je leta 1928 odkril N. Mooser. Po morfoloških, bioloških in antigenskih lastnostih so Muserjeve rikecije zelo blizu Provachekovim rikecijam.

Vir endemskega tifusa

Epidemiologija - zoonoza. Vir okužbe so: glodalci (sive podgane, črne podgane, miši), bolhe in klopi.

Mehanizmi prenosa: kontaktni, hemokontaktni, fekalno-oralni, kapljični.

Poti prenosa: kontaktno-gospodinjski (pri drgnjenju iztrebkov glodalcev v kožo), prenosljivi (z ugrizi gamasidnih klopov), prehrambeni (preko okužene hrane), zračni prah (pri vdihavanju posušenih bolhih iztrebkov). Prenosa od osebe do osebe niso opazili.

Okužba z endemskim tifusom

Patogeneza... Vhodna vrata: koža, sluznice prebavnega trakta in zgornjih dihal. Vodilni mehanizmi razvoja bolezni so podobni patogenezi epidemskega tifusa. Primarnega pomena je razvoj destruktivno-proliferativnega trombovaskulitisa, najpogosteje majhnih arteriol in kapilar.

Simptomi endemskega tifusa

Inkubacijska doba je 5 do 15 dni.

Vrhunsko obdobje... Bolezen se začne akutno s povišanjem telesne temperature, mrzlico, glavobolom, izgubo apetita, adinamijo. Trajanje vročine v odsotnosti antibiotične terapije je običajno 7-11 dni. Eksantem se običajno pojavi 4-5. dan bolezni, sprva ima rozeolozen značaj, nato pa papulozen. Izpuščaj je lokaliziran na obrazu, prsnem košu, trebuhu, stopalih, podplatih. Jetra in vranica običajno nista povečani. Spremembe v dihalnem, srčno-žilnem sistemu in centralnem živčnem sistemu praviloma niso opažene. Zapleti se ob ustrezni terapiji ne razvijejo, potek bolezni je ugoden.

Diagnoza endemskega tifusa

Podporno-diagnostični znaki:

• značilna epidemiološka anamneza;
• akutni začetek;
• dolgotrajna vročina;
• sindrom eksantema.

Laboratorijska diagnoza endemskega tifusa

Diagnozo potrjuje povečanje titra specifičnih protiteles v CSC z antigenom iz Muserjevih rikecij. Vendar je treba upoštevati možnost navzkrižnih reakcij s Provacekovimi rikecijami. V nekaterih primerih se izvede biološki test - okužba morskih prašičkov.

Zdravljenje endemskega tifusa

Etiotropna terapija. Za zdravljenje tifusa pri otrocih se uporabljajo enaka zdravila kot pri epidemičnem tifusu (antibiotiki tetraciklinske skupine, kloramfenikol).

Preprečevanje endemskega tifusa

Kot profilaksa bolezni, uničenje podgan in miši, se izvajajo ukrepi dezinsekcije.

Endemična povratna vročina - simptomi in zdravljenje

Endemična povratna vročina je akutna nalezljiva bolezen, ki se prenaša po vektorski poti, ki se kaže s periodično ponavljajočimi se vročinskimi stanji in sindromom zastrupitve.

Povzročitelj endemične ponavljajoče se vročine

Etiologija... Povzročitelji ponavljajočega se endemskega tifusa so spirohete iz rodu Borrelia. Trenutno ločimo več kot 30 sort borelije (B. duttonii, B. persica, B. hispanica itd.), ki so razširjene v določenih geografskih conah; veliko patogenov za ljudi. Morfološko so borelije sploščena valovita spirala. Dolžina borelije je od 8 do 50 mikronov, debelina od 0,25 do 0,4 mikrona. Množijo se s prečno delitvijo. V zunanjem okolju patogen vztraja kratek čas, slabo raste na hranilnih medijih.

Vir okužbe z endemično ponavljajočo se vročino

Epidemiologija... Bolezen spada v naravno žariščno antroponozo.

Vir okužbe so divje in sinantropne živali, vključno z mišjimi glodalci (gerbili, podgane, miši itd.); redko - bolna oseba.

Mehanizem prenosa endemične ponavljajoče se vročine: stik s krvjo. Prenosna pot je prenosljiva (ob ugrizu okuženega klopa iz rodu Og-nithodorus). Bolezen od osebe do osebe se lahko prenaša le s transfuzijo krvi:

Občutljivost za ponavljajoči se endemični tifus je splošna.

obolevnost... Za endemično ponavljajočo se vročino je značilna izrazita narava, je zabeležena na vseh celinah v območjih z zmernim, subtropskim in tropskim podnebjem, najdemo pa jo tudi na Severnem Kavkazu. Otroci, ki živijo v prostorih, kjer živijo klopi, so bolni. V endemičnih žariščih se okužijo neimuni posamezniki, ki prvič pridejo na območje.

Sezonskost: pojavnost narašča v pomladno-poletnih mesecih; v državah s toplim podnebjem se beleži vse leto.

Imuniteta je nestabilna.

Okužba z endemično ponavljajočo se vročino

Patogeneza... Vhodna vrata so koža - mesto ugriza klopa, skozi katerega patogen vstopi v telo. Poleg tega se s pretokom krvi patogeni širijo po telesu. Razmnoževanje spirohete se pojavi v endoteliju majhnih posod notranjih organov. Kopičenje patogenov v velikem številu in njihovo smrt spremlja sproščanje pirogenih snovi. To vodi do razvoja napada vročine. V telesu bolnika se pojavijo specifična protitelesa, vendar vse spirohete ne umrejo, nekatere se še naprej množijo in povzročajo razvoj novih napadov bolezni.

Simptomi endemične ponavljajoče se vročine

Inkubacijska doba traja od 4 do 16 dni, lahko se podaljša do 20 dni.

Vrhunsko obdobje... Zanj je značilen nenaden akutni začetek s povišanjem telesne temperature na 39-40 ° C, izražen je sindrom zastrupitve (slabost, glavobol, motnje spanja, izguba apetita). Na vrhuncu febrilnega napada imajo bolniki mrzlico, vznemirjenost ali izgubo zavesti, delirij, bruhanje, halucinacije. Napad včasih traja več dni. Pacientov obraz je hiperemiran, beločnice so injicirane, sluznice ustne votline suhe, hiperemične, jezik suh, ob korenu obložen z belim nanosom. Na mestu ugriza klopa lahko najdemo primarni afekt (v obliki majhne papule, obdane z območjem hiperemije), ki traja več tednov. Srčni toni so pridušeni, huda tahikardija, krvni tlak se rahlo zniža. Trebuh je mehak in neboleč. Značilno je povečanje jeter in vranice.

Povišana telesna temperatura nenadoma preneha in povišano telesno temperaturo nadomesti hudo potenje ali rahlo potenje. Telesna temperatura pade na normalne vrednosti, pogosteje pa na subfebrilno in šele čez nekaj časa se začne obdobje apireksije. Trajanje obdobja vročine je različno. Prvi napad, najdaljši, lahko traja do 4 dni, nato nastopi kratek interval apireksije (približno en dan) in spet napad, ki lahko traja več dni in se tudi konča z remisijo za 2-3 dni. Naslednji napadi so običajno krajši in obdobja remisije so daljša.

Zapleti endemične ponavljajoče se vročine

Specifični: iridociklitis, toksični hepatitis, meningitis, infekcijska psihoza, nevritis, pljučnica.

Diagnostika endemične ponavljajoče se vročine

Podporno-diagnostični znaki ponavljajočega se endemskega tifusa:

• ostati na endemskem območju;
• ugriz klopa;
• visoka vročina z obdobji apireksije;
• nenadna sprememba toplote v izlivanje znoja.

Laboratorijska diagnostika endemične ponavljajoče se vročine

Za potrditev diagnoze je potrebno odkriti povzročitelja z mikroskopskim pregledom krvnega brisa, obarvanega po Romanovskem, ali s pregledom "debele kapljice" pacientove krvi. Če je rezultat negativen, je priporočljivo ponoviti študijo večkrat. Možen je serološki pregled z metodo posredne imunofluorescence. Parne serume pregledamo z intervalom 10-15 dni. Povečanje titra specifičnih protiteles za 4-krat ali več se šteje za diagnostično. Biološki test se uporablja na morskih prašičkih, ki po okužbi s krvjo bolnika po 5-7 dneh razvijejo bolezen, v krvi živali pa najdemo spirohete.

Diferencialno diagnozo ponavljajočega se endemskega tifusa izvajamo z drugimi boleznimi, ki jih spremljajo febrilna stanja - malarija, ponavljajoči se epidemični tifus, mrzlica papatachi itd.

Končna diagnoza je možna šele po temeljitem laboratorijskem pregledu.

Zdravljenje endemične ponavljajoče se vročine

Etiotropno zdravljenje bolnikov s ponavljajočim se endemskim tifusom vključuje antibakterijska zdravila, ki delujejo na spirohete (penicilin, cefalosporini itd.). Učinek zdravljenja otrok z antibiotiki pride hitro, po 1-2 dneh.

Preprečevanje endemične ponavljajoče se vročine

Za namen nespecifične profilakse se izvaja boj proti klopom - racionalna ureditev stanovanj, dezinsekcija in deratizacija. Pomembno je upoštevati osebne preventivne ukrepe proti ugrizom klopov.

Epidemični tifus - simptomi in zdravljenje

Epidemični tifus (Typhus exanthematicus) je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo Provachekove rikecije, ki se prenaša po vektorski poti, za katero so značilni zvišana telesna temperatura, tifusno stanje, roseola-petehialni eksantem ter poškodbe živčnega in srčno-žilnega sistema.

Zgodovinski podatki o epidemičnem tifusu

Najzgodnejši opis tifusa pripada Frakastorju (1546). Beseda tifus izvira iz grščine typhos in pomeni dim ali meglo. Izraz je predlagal Hipokrat za opredelitev "zmedenosti zavesti s nagnjenostjo k omamljenosti". Vendar ga je Sauvage prvič uporabil pri bolnikih s tifusom šele leta 1760. Prvi opis epidemijskega tifusa v Novem svetu (Mehika) je v spisih Sahaguna (1576-1577).

Prvega predstavnika rodu Rickettsia je opisal G.T. Ricketts (1909), češki mikrobiolog Provachek se je ukvarjal s preučevanjem značilnosti mikroorganizmov. V spomin na te znanstvenike, ki so umrli zaradi tifusa, je bil skovan izraz "rikecija", Rickettsia prowazekii.

V Rusiji se je bolezen pojavila pred približno 800 leti in je vedno spremljala nacionalne nesreče - lakoto, vojne itd. V letih 1918-1922. skupno število primerov je doseglo 30 milijonov (3 milijone smrtnih).

Velik prispevek k preučevanju tifusa v Rusiji so dali Y. Shchirovsky in Y. Govorov, L. V. Popov, O. O. Mochutkovsky, N. F. Gamaleya in kasneje N. P. Ivanovsky, I. V. Davydovsky, A. P. Avtsyn.

Povzročitelj epidemije tifusa

Epidemiologija. Antroponoza.

Vir okužbe je bolna oseba, ki je kužna od zadnjih 2-3 dni inkubacijske dobe, celotnega febrilnega obdobja in do 7-8. dne normalne telesne temperature.

Mehanizem prenosa: hemokontakt. Prenos okužbe poteka transmisivno z ugrizom oblačil, manj pogosto - naglavne uši; z drgnjenjem blata (zdrobljenega tkiva) okuženih prenašalcev v kožo. Možna pot prah-zrak (z vdihavanjem prahu s posušenimi iztrebki uši).

Občutljivost za tifus je univerzalna in ni odvisna od starosti. Prej so bili izjema otroci od prvih 6 mesecev. življenja, v katerih je bila bolezen, tudi med izbruhi epidemij, izjemno redka zaradi pasivne imunosti, ki jo je prejela od matere.

Po bolezni se oblikuje stabilna doživljenjska imuniteta. Pri nekaterih od ozdravljenih pa je imuniteta nesterilna, Provachekove rikecije lahko v telesu vztrajajo desetletja in povzročajo oddaljene recidive v obliki Brill-Zinsserjeve bolezni.

Smrtnost pred uporabo etiotropne terapije je bila 6-14%, v nekaterih epidemijah pa je dosegla 80%.

Okužba z epidemijskim tifusom

Patogeneza. Vhodna vrata so usnjena. Rikecije iz krvi hitro prodrejo v žilne endotelijske celice, v katerih se pomnožijo.

Ko patogen umre, se sprosti endotoksin, ki povzroči zastrupitev in ima vazodilatacijski učinek.

Patogene lahko najdemo v organih in tkivih v celotnem febrilnem obdobju in v prvih 3-6 dneh obdobja apireksije.

Alergijska komponenta ima določeno vrednost v patogenezi tifusa.

Patomorfologija. Tipična oblika žilnih lezij je bradavičasti endovaskulitis (endovasculitis verrucosa) - omejeno uničenje endotelija na mestu vstavitve rikecije s tvorbo parietalnega koagulacijskega tromba v obliki okrogle ali stožčaste bradavice. Nato se okoli posode razvije ekscentrično ležeči infiltrat (tuljak); proces je označen kot perivaskulitis.

Širjenje sprememb na celotno debelino žilne stene s segmentno ali krožno nekrozo vodi do popolne obstrukcije žile s trombom, kar je opredeljeno kot destruktivni trombovaskulitis (trombovasculitis destructiva). Okoli mesta poškodbe krvnih žil, zlasti kapilar, prekapilar, arteriol, venul, mikroskopsko opazimo kopičenje polimorfonuklearnih celičnih elementov, makrofagov in limfoidnih celic - specifične tifusne granulome ali vozličke Frenkel-Popov-Davydovsky. Žilne spremembe so najbolj izrazite od 6-8. dne bolezni v možganih, koži, veznici, nadledvičnih žlezah, miokardu, vranici, ledvicah. Srčna mišica je nekoliko mlahava.

V nadledvičnih žlezah se odkrijejo edem kortikalne plasti in kapsule, krvavitve v skorji. Vranica je povečana 2-4 krat, njeno tkivo je polnokrvno.

V pljučih pogosto najdemo žarišča vnetja. Obstaja edem možganske snovi, krvavitev. Nekrotične spremembe na koži so povezane s trombozo kapilar, malih arterij in ven.

Povratni razvoj specifičnih nodularnih sprememb v žilah se začne od 18. do 20. dne od začetka bolezni in se konča do konca 4. tedna, včasih pa tudi kasneje.

Simptomi epidemijskega tifusa

Inkubacijska doba traja 6-22 dni (povprečno 12-14 dni).

Golo obdobje(prvih 4-5 dni bolezni) od zvišanja telesne temperature do pojava izpuščaja. Bolezen se običajno začne akutno, s povišanjem telesne temperature do vročinskih številk. V prvih 2-3 dneh lahko telesna temperatura niha od normalne do 39 °C, po 3. dnevu bolezni pa se nastavi na 39-41 °C in se nadaljuje, dokler bolnik ne ozdravi ali umre. Pojavi se občutek vročine, omotica, glavobol, šibkost, rahla mrzlica, znojenje, bolečine v telesu, žeja in izguba apetita. Glavobol od prvih dni postane neprijeten. Kmalu se pojavijo nespečnost, bolečine v mišicah, sklepih rok in nog, povečano zaznavanje, razdražljivost in tesnoba, ki preidejo v stanje evforije in vznemirjenja. Včasih opazimo letargijo. Lahko pride do ponavljajočega se bruhanja.

Objektivno se odkrije izrazita hiperemija obraza in konjunktive ("rdeče oči na rdečem obrazu"), hiperemija kože vratu in zgornjega dela telesa, zabuhlost obraza, zmerna cianoza ustnic. Koža je vroča na dotik. Možni so herpetični izbruhi na ustnicah in krilih nosu. Jezik je suh in obložen z belim cvetom.

Od 3. dne bolezni lahko najdete simptom Chiari-Avtsyn - posamezne petehije na prehodnih gubah konjunktive; Rosenbergov simptom - enantem na mehkem nebu. Na strani srčno-žilnega sistema so opaženi zmerna tahikardija, pridušeni srčni toni, hipotenzija. Od 3. dne bolezni je pogosto povečana vranica, kar zaznamo perkusno, kasneje pa s palpacijo. Opažena je zmerna kratka sapa. Hkrati je mogoče opaziti tresenje jezika (simptom Govorov-Godelier), včasih njegovo odstopanje. Na zahtevo, da pokaže jezik, ga bolnik s težavo iztegne, s sunkovimi gibi in ne more izstopiti zob (ali spodnje ustnice). Vsi klinični simptomi se povečajo in dosežejo največjo resnost na 3.-6. dan bolezni. Od prvih dni lahko opazimo delirij, pogosteje pa se pojavi na vrhuncu bolezni.

Vrhunsko obdobje(od začetka izpuščaja do konca vročine). Do 5. dneva bolezni telesna temperatura doseže svoje najvišje vrednosti - 39-40 ° C in več (stalna, redkeje remitentna, vztraja 12-14 dni bolezni).

Obilen roseolozno-petehialni izpuščaj se nahaja na rožnatem ozadju kože stranskih površin trupa, hrbta, prsnega koša, trebuha, fleksornih površin rok in stegen; obraz, dlani in podplati so prizadeti le pri hudo bolnih. Dimenzije elementov običajno ne presegajo 3 mm. V nekaterih primerih se pred značilnim izpuščajem pojavi prehoden pegasti eritem ali marmor kože ("subkutikularne madeže"). Včasih se roseola dvigne nad kožo (rozeola se dvigne). Elementi izpuščaja v 3-5 dneh imajo rožnato, svetlo rdečo ali nekoliko cianotično barvo, po kateri roseola bledi in petehije postanejo pigmentirane. Izpuščaj traja 7-9 dni, izgine in ostane kratkotrajna neizražena pigmentacija. Pri izjemno hudih bolnikih ima izpuščaj konfluenten značaj. Redko je izpuščaj redek ali ga ni. Pri epidemičnem tifusu se novi izpuščaji praviloma ne pojavijo.

V obdobju vrhunca postanejo bolj izrazite pike Chiari-Avtsyn in enanthem ter trombohemoragični sindrom.

Na strani srčno-žilnega sistema opazimo znižanje krvnega tlaka, gluhost srčnih tonov in razširitev meja srca. EKG razkriva kršitev repolarizacijskih procesov in znake miokarditisa.

Značilne so spremembe v centralnem živčnem sistemu. Glavobol se intenzivira, pojavi se nespečnost, poveča se šibkost; delirij s halucinacijami in delirij je možen ponoči. Za tifus so značilni vznemirjenost, tesnoba in vznemirjenost. V tem stanju bolniki poskušajo pobegniti, se obnašajo nasilno. Določimo šibko izražene meningealne simptome (otrdelost vratnih mišic, simptomi Kernig in Brudzinsky) z zmerno pleocitozo (citoza ne presega 300 celic v 1 μl). Razkrivajo rahlo sploščenje nasolabialnih gub, tresenje in odklon jezika, hiperestezijo kože. Skoraj vsi bolniki imajo splošen tremor; izguba sluha, možen je razvoj polinevritisa.

Apetit pri epidemičnem tifusu je znatno zmanjšan ali odsoten, žeja je izražena. Jezik je suh in obložen s sivo-umazanim cvetom, lahko dobi rjavo barvo, pogosto se pojavijo razpoke. Jetra in vranica sta povečani, večina bolnikov ima zadrževanje blata in napenjanje. Možna je oligurija; pri nekaterih bolnikih pride do uriniranja po kapljicah s prepolnim mehurjem (ischuria paradoxa). Pri hudo bolnih je možno nehoteno uriniranje.

Pri analizi krvi od 3-5. dne bolezni opazimo trombocitopenijo, zmerno levkocitozo (ali nagnjenost), nevtrofilijo z vbodnim premikom, eozinopenijo, limfopenijo, rahlo povečanje ESR.

Obdobje rekonvalescence se začne z znižanjem telesne temperature, zmanjšanjem zastrupitve, znaki delirija. Pojavi se zanimanje za okolje, izboljšata se spanec in apetit, poveča se izločanje urina. Do 3-5 dneva normalne temperature se obnovijo krvni tlak, pulz in dihanje, jetra in vranica se zmanjšata na normalno velikost. Vendar pa imajo bolniki zmerno šibkost, šibkost in hiperestezijo kože. Ti pojavi izginejo po 7-8 dneh. V odsotnosti zapletov na 12. dan normalne telesne temperature se bolniki lahko odpustijo, vendar pride do popolnega okrevanja v približno enem mesecu.

Zapleti epidemijskega tifusa

Zgodnji zapleti (akutna insuficienca nadledvične žleze, tromboza in trombembolija, ruptura cerebralnih žil z razvojem pareze in paralize, črevesne krvavitve, miokarditis, miokardni infarkt). Pozni zapleti (v obdobju rekonvalescence): psihoza, poliradikulonevritis; pljučnica, vnetje srednjega ušesa, parotitis, abscesi, vre, pielitis, pielocistitis.

Značilnosti epidemijskega tifusa pri majhnih otrocih

Tifus je zelo redek pred 3. letom starosti. Bolezen se začne postopoma, pogosto v prodromalnem obdobju. Simptomi zastrupitve so manjši. Tifusnega statusa ni. Hiperemija obraza, injekcija konjunktive in beločnica so šibki ali popolnoma odsotni. Redko najdemo enantem in izpuščaje na prehodnih gubah konjunktive. Rozeolozno-petehialni izpuščaj na koži je lahko odsoten. Spremembe srčno-žilne aktivnosti so redke. Velikost jeter se običajno ne poveča, blato se pospeši. Potek bolezni je običajno bolj gladek kot pri odraslih. Hude oblike so izjemno redke. Zapleti se običajno ne pojavijo.

Diagnoza epidemijskega tifusa

Podporno-diagnostični znaki epidemijskega tifusa:

• značilna epidemiološka anamneza;
• akutni začetek;
• dolgotrajna vročina;
• sindrom hude zastrupitve;
• zgodnji pojav roseolozno-petehialnega izpuščaja;
• splenomegalija.

Laboratorijska diagnoza epidemijskega tifusa

Serološka diagnoza epidemskega tifusa je možna ne prej kot 8-10 dan bolezni. Diagnostični titer za posamezno stopnjo RA z antigenom rikecije Provachek je 1: 160 (1:40 - v mikroskopski modifikaciji), RAC - 1: 160, RIGA - 1: 100. Možna formulacija reakcije Weil-Felix (reakcija aglutinacije z antigenom proteusa OX19); uporabite posredno imunofluorescenčno reakcijo. Protitelesa razreda IgM se začnejo odkrivati ​​po 4-7 dneh, največje titre pa dosežejo v 4-6 tednih. od začetka bolezni.

Diferencialna diagnoza epidemijskega tifusa

Epidemični tifus je v začetnem obdobju treba razlikovati od gripe, pljučnice, meningitisa, hemoragičnih mrzlic; na vrhuncu bolezni - s trebušnim tifusom in paratifusom, klopnim tifusom, ornitozo, medikamentoznimi boleznimi, trihinelozo, različnimi eksantemi itd.

Zdravljenje epidemijskega tifusa

Zdravljenje otrok s tifusom je zapleteno. Vsi otroci s tifusom morajo biti hospitalizirani.

Etiotropna terapija. Najučinkovitejši so antibiotiki skupine tetraciklinov (tetraciklin, doksiciklin, minociklin, metaciklin), kloramfenikol.

Zdravljenje endemskega tifusa pri otrocih

Patogenetsko in simptomatsko zdravljenje. V primeru hudega vznemirjenja bolnikov in delirija se uporabljajo bromidi, kloralhidrat, klorpromazin, barbiturati, diazepam (seduxen). Glede na indikacije so predpisana zdravila za srce in ožilje. Pri hudih oblikah se intenzivno zdravljenje izvaja z uporabo glukokortikoidnih hormonov, antikoagulantov.

Vse vrste zdravljenja z zdravili je treba kombinirati z nežno prehrano sredi bolezni, popolnim počitkom do 5-6 dneva normalne telesne temperature in skrbno nego. Od 7. do 8. dne normalne telesne temperature lahko bolniki hodijo, 12. dan, če je obdobje okrevanja nemoteno, je možen odpust iz bolnišnice.

Preprečevanje endemskega tifusa pri otrocih

Preprečevanje je zmanjšano na zgodnje odkrivanje bolnikov in boj proti uši. Žarišče okužbe spremljamo 25 dni po izolaciji zadnjega bolnika.

Za namen aktivne imunizacije se uporablja inaktivirano suho ubito cepivo.

Epidemična ponavljajoča se vročina - simptomi in zdravljenje

Epidemična povratna vročina je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo spirohete, za katero so značilni paroksizmalna vročina, zastrupitev in hepatosplenomegalija.

Zgodovinski podatki o epidemični ponavljajoči se vročini

Prvič kot samostojno bolezen je ponavljajoči se epidemijski tifus leta 1843 opisal Gener, v Rusiji - leta 1857 Talkative. V letih 1841-1844 so v Evropi opazili velike epidemije ponavljajoče se vročine. in v letih 1868-1872. Relativna zanič mrzlica je spremljevalec vojn in lakote.

Etiologija. Povzročitelj ponavljajoče se vročine je spiralna bakterija Borrelia recurrentis Obermeieri. Je mobilna, gram-negativna, dobro obarva po Romanovsky-Giemsi. Povzroča bolezen pri opicah, belih miših in podganah. Borelije so strogi anaerobi; razmnožujejo na piščančjih zarodkih. V zunanjem okolju hitro umrejo. Povzročitelj je občutljiv na penicilin, eritromicin.

Epidemiologija. Vir in rezervoar okužbe je bolna oseba.

Mehanizem prenosa: stik s krvjo. Prenosna pot je prenos. Prenašalci so telesne uši. Druge vrste uši (glavne in sramne) nimajo epidemiološkega pomena. Od bolne osebe povzročitelj bolezni vstopi v telo uši le med vročino.

Občutljivost je univerzalna.

Najvišja incidenca je opažena pri ljudeh, starih od 15 do 40 let, otroci redko zbolijo.

Imuniteta po prebolelih ponavljajočih se epidemijah tifusa je nestabilna.

Patogeneza. Vhodna vrata so usnjena. Spirohete vstopijo v človeško telo pri česanju ugrizov uši. Razvoj in razmnoževanje patogena poteka v žilnem endoteliju in celicah retikuloendotelnega sistema. V krvi se borelije delno uničijo, pri tem pa se sprosti endotoksin, ki poškoduje krvožilni sistem in centralni živčni sistem. V jetrih in vranici se pojavijo žarišča nekroze. Motnje mikrocirkulacije v parenhimskih organih so posledica tvorbe imunskih kompleksov. Pri hudih oblikah se lahko razvije sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (trombohemoragični).

Znižanje telesne temperature je povezano s tvorbo protiteles proti spiroheti. Vendar pa so po približno enem tednu možni recidivi bolezni zaradi razmnoževanja nove antigenske variante spirohete. Pojav antigenske vrste patogena je povezan z njegovimi genetskimi mutacijami.

V prihodnosti se v bolnikovem telesu postopoma oblikuje imuniteta proti več antigenskim različicam spirohete.

Simptomi epidemične ponavljajoče se vročine

Inkubacijska doba traja od 5 do 15 dni, običajno približno en teden.

Golo obdobje. Nekateri bolniki imajo prodromalne pojave: slabo počutje, bolečine v sklepih, glavobol, dispeptične motnje.

V času največjega obdobja se bolniki pritožujejo nad mrzlico, zvišano telesno temperaturo, glavobolom, bolečinami v mišicah spodnjih okončin, hudo šibkostjo. Telesna temperatura od prvega dne bolezni 39 ° C in več, doseže maksimum 2-3. Koža, zlasti obraz, je hiperemična, izrazita je injekcija žil beločnice. Poškodbe srčno-žilnega sistema se kažejo s tahikardijo, gluhostjo srčnih tonov in znižanjem krvnega tlaka. Značilni so tifusni simptomi, kot so bolečine v trebuhu in hepatomegalija. Tipičen simptom je hitro povečanje od prvih dni bolezni vranice, ki doseže zelo veliko velikost, včasih se njen rob potopi v majhno medenico. Razvija se trombohemoragični sindrom: opazimo ponavljajoče se krvavitve iz nosu, krvavitve v koži in sluznicah, hemoptizo, hematurijo. Na vrhuncu sindroma zastrupitve se lahko pojavijo meningealni simptomi: Kernig, Brudzinsky, togost okcipitalnih mišic.

Prvi napad bolezni se konča v 4-6 dneh. Hkrati se telesna temperatura kritično zniža, pri nekaterih bolnikih z razvojem kolapsa (koža je bleda, okončine hladne, možna je izguba zavesti). Znižanje telesne temperature spremlja obilno potenje. Bolnikovo stanje se postopoma izboljšuje. Po približno enem tednu se napad lahko ponovi. V odsotnosti etiotropne terapije se število napadov giblje od 2 do 5. Trajanje prvega napada je 4-6 dni, naslednji so krajši - 1-3 dni. Intervali med napadi so od 6 do 9 dni. Včasih se med napadom (ali zunaj napada) pojavi izpuščaj (rozeolozen, petehialni, urtikarij). Hepatosplenomegalija traja dlje časa.

Zapleti... Specifični: meningitis, iridociklitis, uveitis, ruptura vranice, sinovitis.

Inkubacijska doba traja povprečno 5-7 dni, lahko se skrajša do 3 dni in podaljša do 14 dni. Bolezen se začne nenadoma, z močno mrzlico, zvišanjem telesne temperature na 39-40 ° C in več, značilni so hudi glavoboli in bolečine v mišicah, zlasti v mišicah teleta. Pri dojenčkih se nenehno pojavljata bruhanje in driska. Jezik je gosto obložen z belim nanosom, vlažen. Zavest je pogosteje ohranjena, redko opazimo delirij. Pri večini bolnih otrok se v prvih dneh bolezni poveča vranica, redkeje jetra. Nekateri bolniki imajo zlatenico kože, izpuščaj (pegasti, petehialni, urtikarijski). Povišana telesna temperatura traja povprečno 5-7 dni, nato pa se kritično zmanjša, včasih na podnormalne vrednosti. Pri majhnih otrocih ni nenavadno, da se telesna temperatura zniža brez obilnega potenja. Hkrati se stanje bolnikov hitro izboljšuje, mišični in glavoboli prenehajo, apetit se obnovi, vranica se znatno zmanjša. Če se ne zdravi, se napadi ponovijo 1-2 krat ali večkrat. Vsak naslednji napad je krajši od prejšnjega, obdobje apireksije pa se vsakič podaljša.

Zapleti so redki, lahko se razvije vnetje srednjega ušesa, bronhitis, pljučnica. Izid bolezni je običajno ugoden. Smrtnost je bistveno nižja kot pri odraslih.

Diagnoza ponavljajoče se vročine

Podporno-diagnostični znaki ponavljajoče se epidemije tifusa:

• značilna epidemiološka anamneza;
• sindrom hude zastrupitve;
• visoka paroksizmalna vročina;
• bolečina v trebuhu;
• hepatomegalija;
• izrazita splenomegalija;
• trombohemoragični sindrom.

Laboratorijska diagnoza ponavljajoče se vročine

Diagnozo potrdimo z odkrivanjem Obermeierjeve spirohete v krvi z mikroskopijo »debele kapljice«. V periferni krvi - zmerna levkocitoza, nevtrofilija, aneozinofilija, trombocitopenija, hipokromna anemija, povečana ESR.

Diferencialna diagnoza ponavljajoči se epidemični tifus se izvaja s številnimi boleznimi, ki jih spremlja visoka vročina: klopna ponavljajoča vročina, leptospiroza, malarija, sepsa itd.

Zdravljenje ponavljajoče se vročine

Bolnike s ponavljajočim se epidemijskim tifusom zdravijo v bolnišnici. Počitek v postelji je predpisan za celotno febrilno obdobje. Prehrana je odvisna od starosti in resnosti bolnikovega stanja. Kot etiotropno zdravljenje se uporabljata penicilin in kloramfenikol.

Patogenetsko zdravljenje je usmerjeno v boj proti zastrupitvi, pa tudi s hudimi motnjami srčno-žilnega sistema in delovanja jeter. V sodobnih razmerah se uporabljajo metode ekstrakorporalne razstrupljanja.

Preprečevanje. Glavni preventivni ukrep je boj proti uši.

splošne značilnosti .

V naravnih razmerah opazimo rikecioze pri krvosesnih členonožcih, pri številnih divjih (glodalci in male živali) in domačih živalih (majhno in govedo, psi), pa tudi pri ljudeh.

Pri členonožcih in vretenčarjih se rikecioze običajno pojavijo kot latentna okužba, opazimo pa tudi smrtonosne oblike. Pri ljudeh rikecioze praviloma potekajo v obliki akutne febrilne bolezni z razvojem multiplega vaskulitisa in trombovaskulitisa majhnih žil različnih sistemov in organov, pogosto s poškodbami osrednjega živčnega sistema in značilnim hemoragičnim eksantemom. Obstajajo tudi latentne oblike rikecije okužbe, ki se odkrijejo serološko.

Vse zoonotske rikecioze so tipične naravne žariščne okužbe, katerih nosoarealnost določajo okoljski dejavniki, širjenje občutljivih živali in krvosesnih členonožcev. Enzootska žarišča rikecioznih okužb lahko dobijo epidemiološki pomen, če na njihovo ozemlje pridejo neimuni posamezniki, ki se okužijo z ugrizi okuženih krvosesnih členonožcev ali s stikom z okuženim materialom.

Rikecioze so zelo razširjene. Nekatere od njih najdemo povsod, na primer mrzlico Q, druge opazimo v tistih državah, kjer so krajinske in podnebne razmere prispevale k nastanku in vzdrževanju naravnih žarišč teh okužb. Razširjeni so v državah z vročim podnebjem.

Diagnoza rikecioz temelji na kompleksu epidemioloških in kliničnih podatkov. Serološke raziskovalne metode so velikega pomena pri prepoznavanju rikecioz in prepoznavanju abortivnih in latentnih oblik okužbe – RSK, RPHA, reakcija rikecije aglutinacije (RAP), RIF.

Tifus, ki ga prenašajo klopi v severni Aziji

Opredelitev .

Sinonimi: klopna rikecioza, klopni tifus, vzhodni tifus, vzhodni tifus, sibirski tifus, ki se prenaša s klopi.

Klopni tifus Severne Azije je akutna benigna naravna žariščna obligatno prenosljiva rikecioza, za katero so značilni prisotnost primarnega afekta, febrilna reakcija, makulopapulozni kožni izpuščaj, povečanje in občutljivost regionalnih bezgavk.

Zgodovinsko ozadje .

Bolezen je prvi opisal E. I. Mill v Primorju leta 1936. Etiologijo, epidemiologijo in klinično sliko so od leta 1938 podrobno preučevale posebne odprave pod vodstvom E. N. Pavlovskega. Povzročitelja je OS Korshunova izolirala leta 1938 iz citoplazme celic nekrotičnega žarišča na pacientovi koži, ki je nastala po vdoru iksodidnega klopa (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).

Etiologija in epidemiologija .

Povzročitelj klopne rikecioze RickettsiaSibirica spada v rod Rikecije, družina Rickettsiaceae, spominja na druge rikecije, se razmnožuje v citoplazmi in jedru prizadetih celic.

V žariščih bolezni pride do kroženja patogena med divjimi sesalci in iksodidnimi klopi ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) - naravni in glavni rezervoarji R. sibirica... Pri klopih opazimo transovarijalne in transfazne poti prenosa rikecije. Okužba človeka s klopnim tifusom poteka v naravnih žariščih z ugrizom okuženih klopov, ki v slini vsebujejo rikecije.

Klopni tifus je sezonska bolezen. Največja incidenca je opažena spomladi in zgodaj poleti, kar je posledica obdobja največje aktivnosti klopov. Jeseni je možen drugi porast obolevnosti, ki ga določa druga generacija členonožcev. Sporadična bolezen se pojavlja predvsem pri kmetijskih delavcih. Obseg tifusa, ki ga prenašajo klopi, se razteza od Urala do obal Tihega oceana, vključno z Daljnim vzhodom, Transbaikalijo, Sibirijo, Altajskim ozemljem, Kazahstanom in Kirgizistanom ter vzhodnim delom Mongolije.

.

Na mestu vhodnih vrat okužbe se pojavi primarni afekt - vnetna reakcija kože z regionalnim limfadenitisom. Povzročitelj se vnese v endotelij majhnih žil, kar povzroči vnetne spremembe v njih. Hkrati z razvojem endoperivaskulitisa prevladujejo proliferativni procesi nad destruktivnimi, kar pojasnjuje blažji potek bolezni v primerjavi z epidemijskim tifusom. Rikeciemija in toksinemija s klopno rikeciozo povzročata simptome zastrupitve telesa.

Klinična slika .

Inkubacijska doba traja 4-7 dni. Bolezen se začne akutno: pojavi se mrzlica, telesna temperatura se hitro dvigne na 39–40 ° C. Manj pogosto opazimo prodromalno obdobje v obliki slabega počutja, glavobola in bolečin v mišicah, izgube apetita. Pogosto se opazi hiperemija obraza, vratu, sluznice žrela in tudi enantem.

Ob koncu inkubacijske dobe se na mestu ugriza klopa na odprtih delih telesa (lasišče, vrat, ramenski obroč) pojavi primarni afekt, ki je gost infiltrat, rahlo boleč pri palpaciji. V središču nje je nekrotična skorja temno rjave barve, na obodu pa rdeči rob hiperemije. Infiltrat doseže premer 1-2 cm. Remitentna zvišana telesna temperatura, redkeje vztrajna, traja povprečno 8-10 dni (včasih 20) in se konča litično. Glede na resnost pojavov zastrupitve so blage, zmerne in hude oblike klopne rikecioze.

V klinični sliki bolezni prednjačijo simptomi okvare živčnega sistema v obliki vztrajnega, včasih neznosnega glavobola, bolečin v mišicah in križu. Za razliko od epidemijskega tifusa s klopnim tifusom statustyphosus odsoten. Meningealni simptomi so redki. Opaženi so konjunktivitis in skleritis, bradikardija in hipotenzija.

Stalni simptom je izpuščaj, ki se pojavi 2-5. dan bolezni. Pri večini bolnikov se najprej pojavi na trupu, nato pa se razširi na okončine, kjer se lokalizira predvsem na ekstenzorski površini in v obodu sklepov. Pri obilnem izpuščaju so lahko elementi izpuščaja na obrazu, dlaneh, podplatih. Izpuščaj je polimorfen in ima pretežno roseolozno-papulozni značaj. Hudji potek bolezni spremljajo hemoragični izbruhi. Po nekaj dneh izpuščaj postopoma izgine, najdlje ostane v predelu spodnjih okončin in zadnjice pri rekonvalescentih; namesto posameznih elementov izpuščaja rjavkasta pigmentacija traja dlje časa.

V krvi najdemo zmerno nevtrofilno levkocitozo, limfopenijo, poveča se ESR. Bolezen je benigna, recidivov ni opaziti.

.

Posebna diagnostika vključuje izolacijo čiste kulture R. sibirica iz bolnikove krvi z uporabo morskih prašičkov (reakcija skrotuma). Serološka diagnostika se izvaja z uporabo RSC z uporabo celotnega antigena iz R. sibirica... Diagnostični titri so nizki (1: 40-1: 60). V akutnem obdobju pri visoki ravni hemaglutininov (1: 800-1: 13 200) daje RNGA pozitivne rezultate. Dodatna metoda je Weil-Felixov test z antigenom OX19, pozitiven pri 80 % bolnikov.

Izvaja se diferenciacija klopne rikecioze od epidemijskega tifusa, Brillove bolezni, tifusa podgan in drugih rikecioz iz skupine klopnih pegastih mrzlic.

Zdravljenje in preprečevanje .

Zdravljenje se uspešno izvaja s tetraciklinskimi antibiotiki v bolnišnici. Simptomatska zdravila se uporabljajo skupaj z antibiotiki.

Preventiva je zaščita pred napadi klopov.

Marseilska mrzlica

Opredelitev .

Sinonimi: sredozemska klopna mrzlica, akne mrzlica, Carducci-Olmerjeva bolezen, poletni tifus.

Marsejska mrzlica ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) - akutna transmisivna zoonozna rikecioza. Zanj je značilen benigni potek, zmerno izrazit generalizirani vaskulitis, ki se kaže z akutnim febrilnim stanjem, prisotnostjo primarnega afekta in makulopapuloznim eksantemom.

Zgodovinsko ozadje .

Bolezen je bila prvič opisana Conor, Bruck v Tuniziji leta 1910 pod imenom "akne mrzlica". Opisana je bila podobna klinika pri preučevanju tako imenovane pasje bolezni D. Olmer in J. Olmer v Marseillu leta 1928, po katerem se je v literaturi uveljavil izraz »marseilska mrzlica«. Leta 1930 g. Durand, Conseil Vloga pasjega klopa je bila dokazana v Tuniziji Rhipicephalussanguineus pri prenosu okužbe in Blanc, Caminopetros(1932) ugotovili transovarijski prenos povzročitelja pri klopih.

Ugotovljen je bil povzročitelj marsejske mrzlice Caminopetros(1932), vendar podrobno opisano Nagnjen (1932).

Etiologija .

Povzročitelj marsejske mrzlice - Dermacentroxenus conori - ima vse lastnosti, ki so značilne za rikecije podroda Dermacentroxenus. Razmnožuje se v citoplazmi in jedru prizadetih celic. Opažena je bila imunološka afiniteta D. conori s povzročitelji pegaste mrzlice Rocky Mountain in severnoavstralskega klopnega tifusa. Opisani so geografski sevi D. conori povzročajo bolezni, podobne marsejski mrzlici.

Epidemiologija .

Oseba je naključni člen v verigi krvnega obtoka D. conori... Z napadom in ugrizom se okuži z marsejsko mrzlico. Rh. Sanguineus, pri drobljenju dobro hranjenih klopov na koži, manj pogosto - ko se okužena tkiva nosilcev vnesejo na sluznico. Dovzetnost ljudi za D. conori relativno nizka v vseh starostnih skupinah.

Incidenca je sporadična, epidemioloških izbruhov ni. Prenos v tropih poteka skozi vse leto; v zmernih regijah je poletni vrh incidence povezan z največjo aktivnostjo vektorjev.

Marseilska mrzlica je razširjena v državah s toplim in vročim podnebjem. Registriran je v sredozemskem bazenu (na Portugalskem, v Španiji, južni Franciji, Italiji, Maroku, Tuniziji, Alžiriji, Tripoliju, Arabski republiki Egipt), na ozemlju Rusije v obalnih regijah Kaspijskega in Črnega morja, v Afrika in Indija.

Patogeneza in patološka anatomija .

Rikecije, ki so prodrle v človeško telo skozi kožo ali sluznico, se razmnožujejo v retikuloendotelijskih celicah in po uničenju vstopijo v krvni obtok, kar povzroči specifično endotoksinemijo. Na mestu vnosa rikecije se razvije značilen vnetno-proliferativni infiltrat, ki mu sledita nekroza in ulceracija – primarni afekt (»črna lisa«).

Endotoksini rikecij povzročajo funkcionalne in morfološke spremembe v živčnem, srčno-žilnem, endokrinem in drugih sistemih. V posodah opazimo proliferacijo endotelija in razširjeno infiltracijo z limfociti, monociti, manj pogosto polinuklearnimi celicami, kasneje pa endoperivaskulitis. Poškodbe žil kože se pojavijo v obliki značilnega eksantema.

Klinična slika .

Marseilska mrzlica je benigna bolezen. Inkubacijska doba traja od 3 do 7 (včasih do 18) dni. Začetek bolezni je akuten: pojavi se kratkotrajna mrzlica, temperatura se hitro dvigne na 39–40 ° C, opazimo glavobol, splošno šibkost, nespečnost, bolečine v mišicah in ledvenem delu. V redkih primerih je možna kratkotrajna motnja zavesti, meningealni simptomski kompleks. Splošne toksične manifestacije opazimo v celotnem febrilnem obdobju, katerega trajanje se giblje od 10-14 do 22 dni. Povišana telesna temperatura je običajno po naravi mirna.

Pri pregledu bolnikov v prvih dneh bolezni opazimo hiperemijo obraza in injekcijo beločnice; večina jih ima primarni učinek na mestu vstavitve rikecije. Primarni afekt se nahaja na mestu ugriza klopa na koži zaprtih predelov telesa, zlasti na spodnjih okončinah, in je majhna ranica s premerom 2–5 mm na hiperemični infiltrirani podlagi s temno krasto v središče. Včasih je mogoče odkriti 2-3 primarne učinke. Krasta vztraja skozi celotno febrilno obdobje in izgine 4-5. dan apireksije s tvorbo občutljive, včasih pigmentirane brazgotine.

V primerih vnosa rikecije skozi sluznico očesa se razvije konjunktivitis ali keratokonjunktivitis, ki ga spremlja kemoza.

Regionalne bezgavke so rahlo povečane, boleče. Povratni razvoj limfadenitisa se pojavi do začetka okrevanja.

Od 2-3 dneva bolezni se na koži obraza, trupa in okončin, vključno z dlančno in plantarno površino, pojavi obilen velik roseolozni ali makulopapulozni izpuščaj, ki po 2-3 dneh preide v papulo-petehialni eksantem s papulo. velikosti od 5 do 10 mm. Izpuščaj traja do konca febrilnega obdobja in postopoma izgine v obdobju apireksije, pigmentacija ostane 2-3 tedne (manj pogosto mesece).

Disfunkcije srčno-žilnega sistema so običajno blage in se odkrijejo v obliki bradikardije. V nekaterih primerih opazimo tresenje jezika, okončin, delirij in meningizem.

Splenomegalija se opazi nedosledno, jetra so redko povečana. V krvi je pogostejša levkopenija z relativno limfocitozo. ESR se je povečal.

Zapleti praviloma marsejska mrzlica ne izgine in se konča z okrevanjem.

Diagnostika in diferencialna diagnostika .

Diagnozo postavimo na podlagi epidemioloških, kliničnih in laboratorijskih podatkov.

Pomembno je odkriti primarni afekt, regionalni limfadenitis, razširjen makulopapulozni eksantem. Ta triada loči marsejsko mrzlico od drugih bolezni, povezanih z eksantemom.

Specifična diagnostika je izolacija kulture rikecije z intraperitonealno okužbo morskih prašičkov in serološke študije (RSK in RPHA s prečiščenim antigenom). D. conori).

Marseilsko mrzlico je treba razlikovati od drugih rikecioz, tifusnih in paratifusnih bolezni, hemoragičnih mrzlic, zdravilnega dermatitisa.

Zdravljenje in preprečevanje .

Osnova zdravljenja je uporaba antibakterijskih zdravil z antiriketičnim delovanjem. Ti vključujejo tetracikline, makrolide, rifampicin, fluorokinolone, kloramfenikol. Tetraciklin je predpisan 0,3 g 4-krat na dan, doksiciklin 0,2 g za prvi odmerek, nato 0,1 g dvakrat na dan. Eritromicin, sumamed, rulid se uporabljajo pri zdravljenju nosečnic in otrok po običajnih shemah. Rifampicin je predpisan 0,3 g na dan, fluorokinolon - v povprečnih terapevtskih odmerkih dvakrat na dan, kloramfenikol - 0,5 g 4-krat na dan. Antibiotike jemljemo do 2-3 dni normalne temperature. V primerih hemoragičnih manifestacij so prikazani pripravki kalcija, vicasol. V hujših primerih so predpisani kortikosteroidi, po potrebi analgetiki, antipiretiki, pomirjevala.

Protiepidemični ukrepi v žariščih marsejske mrzlice se v glavnem zmanjšajo na uničenje klopov Rh. Sanguineus s pomočjo akaricidnih sredstev. Velik pomen je veterinarski nadzor nad psi, njihov pregled najmanj 2-krat letno in uničenje potepuških živali. Osebna preventiva je z uporabo repelentov.

Črne koze (vezikularna) rikecioza

Opredelitev .

Sinonimi: gamasic rickettsiosis, rickettsial črne koze. Rikecioza črnih koz je benigna prenosljiva rikecioza. Zanj je značilna specifična zastrupitev, zmerna zvišana telesna temperatura, prisotnost primarnega afekta in specifičen papulo-vezikularni eksantem.

Zgodovinsko ozadje .

Bolezen je bila prvič opisana v letih 1946-1947. na obrobju New Yorka in zaradi podobnosti z noricami so ga imenovali rickettsial črne koze ( rahitisa). V 50. letih. XX stoletju je bila bolezen odkrita v drugih delih Združenih držav, v Srednji in Južni Afriki, v Uzbekistanu, Turkmenistanu in Kazahstanu.

Etiologija in epidemiologija .

Povzročitelj rikecioze črnih koz je RickettsiaakariHuebneretal, 1946, ki spada v podrod Dermacentroxenus... Po svojih lastnostih je patogen blizu drugim rikecijam iz skupine pegastih mrzlic, ki jih prenašajo klopi.

Oseba se okuži z rikeciozo črnih koz v epizootskih žariščih zaradi napada in sesanja okuženih gamasidnih pršic.

Bolezni v obliki sporadičnih primerov opazimo v mestnih in podeželskih žariščih skozi vse leto s povečanjem incidence v obdobju aktivnosti klopov (maj-avgust). Pogosteje zbolijo moški.

Rikecioza črnih koz je znana v Severni Ameriki, Srednji in Južni Afriki, v južnih regijah Ukrajine.

Patogeneza in patološka anatomija .

Rikecije, ki vstopijo v človeško telo z ugrizom klopa, se razmnožujejo v retikuloendotelijskih celicah, jih uničijo in vstopijo v krvni obtok, kar povzroči specifično endotoksinemijo in morfološke spremembe v žilah različnih organov. Na mestu vnosa rikecije se razvije vnetna reakcija z limfangitisom in regionalnim limfadenitisom - primarni afekt.

Vaskularne lezije so sestavljene iz perivaskularne infiltracije z limfociti, proliferacije endotelija. Vaskularne motnje so osnova za razvoj eksantema.

Klinična slika .

Trajanje inkubacijske dobe za rikeciozo črnih koz ni natančno določeno in je očitno približno 7-10 dni.

Tudi v inkubacijskem obdobju (5–7 dni pred razvojem sindroma zastrupitve) se na koži na mestu klopa pojavi vnetni, na otip gost infiltrat velikosti 1–2 cm v obliki rdeče papule. ugriz. Nato se papula spremeni v mehurček, ki globoko prodre v kožo, ko se skrči in posuši, nastane črna krasta. Primarni afekt se običajno nahaja na zaprtih delih telesa, lahko pa ga opazimo na zadnji strani rok, vratu, obrazu in je v kombinaciji z regionalnim limfadenitisom. Primarni učinek traja 3–3 1/2 tedna; po celjenju ostane občutljiva brazgotina.

5-7 dni po nastopu primarnega afekta se pri bolnikih pojavi sindrom akutne zastrupitve, visoka temperatura (39-4 °C), mrzlica, hudi glavoboli, nespečnost, bolečine v mišicah in hrbtu. Remitentna vročina vztraja pri visokih številkah 6-7 dni in se konča s kritičnim ali krizolitičnim znižanjem temperature. Od 2-3 dni febrilnega obdobja se pojavi makularno-papulozni ali eritematozni izpuščaj.

Po 1-2 dneh se izpuščaj spremeni v vezikularni s premerom elementov do 2-10 mm ali več. Izpuščaj se razširi po celem telesu, vključno z obrazom, včasih pa tudi po dlaneh in plantarnih površinah. Elementov izpuščaja ni v izobilju, enostavno jih je prešteti. V redkih primerih se elementi izpuščaja morda ne spremenijo v vezikle ali simulirajo nodozni eritem. V prihodnosti se mehurčki izsušijo in na njihovem mestu nastanejo črne skorje, ki izginejo 4-10 dan bolezni brez brazgotin.

Znaki okvare srčno-žilnega sistema in notranjih organov so običajno manjši.

Na hemogramu je mogoče zaznati nepomembno levkopenijo, nevtropenijo s premikom levkocitne formule v levo, trombocitopenijo. ESR je zmerno povečan.

Bolezen poteka brez zapletov in se konča z okrevanjem.

Diagnostika in diferencialna diagnostika .

Klinična diagnoza temelji na kompleksu epidemioloških in kliničnih podatkov, od katerih je najpomembnejše odkrivanje primarnega afekta s kasnejšim razvojem vročine in vezikularnega eksantema.

Laboratorijsko diagnozo potrdimo z izolacijo kulture rikecije (v piščančjem zarodku, v primeru okužbe morskih prašičkov), kot tudi s serološkimi metodami (RSK s topnim antigenom). R. akari). Zaradi antigenske afinitete R. akari z drugimi predstavniki podroda Dermacentroxenus serološki testi se izvajajo vzporedno z več antigeni.

Diferencialna diagnoza rikecioze črnih koz se izvaja glede na druge pegaste mrzlice, ki jih prenašajo klopi, in norice.

Zdravljenje in preprečevanje .

Etiotropna zdravila, vključno z derivati ​​tetraciklina ali kloramfenikola v običajnih odmerkih, se uporabljajo v celotnem febrilnem obdobju in v prvem tednu apreksije. Sprejemajo se tudi ukrepi za preprečevanje sekundarne okužbe.

Južnoafriška klopna mrzlica

Opredelitev .

Južnoafriška klopna mrzlica je prenosljiva zoonozna rikecioza, ki se prenaša s klopi. Poteka v obliki tifusne mrzlice s prisotnostjo primarnega afekta in pogosto roseolozno-papuloznega izpuščaja.

Zgodovinsko ozadje .

Zgodovina bolezni je bila prvič opisana v Angoli leta 1911. Sveta "Ana in Mcў Nič (klopni ugriz). Povzročitelj bolezni je izoliran in opisan Pinkerton leta 1942

Etiologija in epidemiologija .

Povzročitelj južnoafriške klopne mrzlice je D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942, podobno D. conori, vendar imajo rekonvalescenti homologno imunost z ohranjeno dovzetnostjo za okužbe D. conori.

Tako kot pri drugih boleznih iz skupine klopne pegaste mrzlice so naravni rezervoar rikecije iksodni klopi. Amblyommahebraum, hemaphysalisleachi drugo.

Oseba se okuži v žariščih rikecioze, ki jo napadejo okuženi klopi. Bolezen se običajno pojavlja kot sporadični primeri v vročem obdobju v Angoli, vzhodnih delih Južne Afrike (od Cape Cayja do Kenije).

Patogeneza in patološka anatomija .

Patogeneza in patološka anatomija te rikecioze sta podobni tistim pri marsejski mrzlici.

Klinična slika .

Klinične manifestacije južnoafriške klopne mrzlice se razlikujejo glede na resnost bolezni in so zelo podobne tistim pri marsejski mrzlici. Inkubacijska doba traja približno en teden. S hudim in zmernim potekom bolezni se začetno obdobje razvije močno, z močno mrzlico, zvišanjem temperature do 4 ° C, intenzivnim glavobolom, nespečnostjo, možne so zmedenost, fotofobija in meningealni simptomski kompleks. Visoka temperatura traja 10-12 dni.

Pri pregledu bolnikov v prvih dneh bolezni najdemo primarni afekt, ki ustreza mestu ugriza klopa, v obliki nebolečega rdečega infiltrata velikosti 2–5 cm, s centralno temno nekrozo in regionalnim limfadenitisom. 5-6. dan se pojavi značilen roseolozen izpuščaj, ki kmalu preide v makularno-papulozni škrlatno-rdeč eksantem. Elementi izpuščaja se širijo po telesu, pogosto prizadenejo dlani in plantarne površine. Ko temperatura pade, izpuščaj izgine, za seboj pa ostane pigmentacija.

Za blage oblike bolezni je značilna kratka vročina, blage manifestacije zastrupitve, prisotnost primarnega afekta, redek papulozni izpuščaj na trupu in zgornjih okončinah. V nekaterih primerih je izpuščaj odsoten. Prognoza je ugodna za vse oblike bolezni.

Diagnostika .

Klinična diagnoza bolezni temelji na epidemioloških podatkih in rezultatih kliničnega pregleda bolnika. Razlikovanje južnoafriške klopne mrzlice od marsejske mrzlice je zaradi velike podobnosti obeh bolezni težko. Obstajajo špekulacije, da je južnoafriška mrzlica različica marsejske mrzlice.

Specifična diagnostika se izvaja z okužbo morskih prašičkov in serološkimi metodami (RSK).

Zdravljenje in preprečevanje .

Zdravljenje in preprečevanje sta enaka kot pri drugih prenosljivih klopnih rikeciozah.

Klopni tifus je akutna, žariščna okužba, ki se prenaša z odpadnimi produkti klopov, bolh. V zgodovini je veliko primerov, ko je žariščna bolezen povzročila smrt in resne posledice. Na srečo je zdaj zgodnje odkrivanje okužbe, visokokakovostno zdravljenje večkrat zmanjšalo število neugodnih napovedi.

Tifus, ki ga prenašajo klopi, se širi predvsem v naravi. Bolezen ima sekundarno ime - vzhodni, severovzhodni, severni tifus, ker ga najpogosteje najdemo v teh delih Ruske federacije. Bolhe, iksodidni klopi služijo le kot rezervoar za povzročitelja okužbe - rikecije. Zbolite lahko tudi po zaužitju kontaminiranega mleka, mesa, stiku z bolnimi divjimi, domačimi živalmi.

Kako hitro se pojavijo prvi znaki?

Od dneva okužbe z rikecijo mine od 3 do 21 dni. Dovolite 2-7 dni odstopanja. Po koncu inkubacijske dobe se bolezen začne hitro razvijati, bolnikovo počutje se močno poslabša.

Do konca inkubacijske dobe je mogoče odkriti rikeciozo tifusa le s pomočjo laboratorijskih preiskav. Zato ob kakršnem koli sumu na ponavljajočo se vročino, ki jo prenašajo klopi, pojdite v bolnišnico!

Napaka ARVE:

Klinične manifestacije

Po koncu inkubacijske dobe se razvije febrilna klinična slika z izrazitimi simptomi. Od trenutka nastanka do razvoja negativnih posledic, smrti, mine 14-21 dni. Nekateri ljudje so dovzetni za ponavljajočo se vročino in lahko doživijo prodromalno slabo počutje. Traja 1-4 dni in je označen s simptomi:

• Slabost;
• Zmanjšana učinkovitost;
• Omotičnost;
• Zaspanost;
• Napadi glavobola;
• Izguba apetita.

Ko klopni tifus doseže svoj vrhunec, povzročitelj rikecije doseže pomembne organe, se začne širiti po krvi in ​​nastopi vročinsko obdobje. Njegovo trajanje je 1-5 dni, nato pa se pridružijo drugi simptomi.

Simptomi vročinskega obdobja:

• Močno zvišanje temperature (39-40 stopinj);
• Hiperemija, otekanje obraza. Zaradi močnega naleta krvi v glavo postane rdeča, žile postanejo bolj izrazite;
• Oči postanejo rdeče, žile konjunktive počijo;
• Nebo je oteklo, prekrito z rdečim izpuščajem;
• slabost;
• Ponavljajoče se bruhanje;
• ohlapno blato;
• Suhi kašelj.

Po koncu febrilnega obdobja 5. ali 6. dan se dodajo naslednji simptomi:

• Roke, prsnica, trebuh, noge so pokriti z rožnatim izpuščajem z abscesi na sredini. Premer ene točke je 1-2 cm, razdalja med izpuščaji ne presega 2-3 cm.V začetni fazi so lahko ravne, brez izbokline na sredini. Nastanek izpuščaja je razložen s kopičenjem celic v vseh tkivih, napolnjenih s krvjo, limfo.
• Limfne vozle se vnamejo.
• Bradikardija je srčni utrip pod 60 utripov na minuto.
• Napadi bolečine v trebušni votlini.
• Bolečina v hrbtu.

Pri svetlopoltih bolnikih se izpuščaj pojavi hitreje in je bolj opazen. Pri temnopoltih se pojavi nekaj dni kasneje, njegova količina, barvna nasičenost je 20% nižja. Motnje centralnega živčnega sistema, zasoplost pri endemičnem tifusu je manj pogosta kot pri epidemiji.

Ponavljajoča se vročina epidemije, ki jo prenašajo klopi, je drugačna:

• delirij;
• Hipotenzija - patologija z nizkim krvnim tlakom;
• Akutne bolečine v sklepih;
• mialgija. Bolečina v mišicah je tako močna, da bolnik nezavedno zavzame sedeči položaj na bokih, tako da se nekako umiri;
• Zaradi okvar centralnega in perifernega živčevja se pojavijo: fotofobija, pomanjkanje koncentracije, zmedenost, poslabšanje sluha in vida;
• Periferna gangrena, nekroza tkiva.

Izpuščaj ne pokriva stopal, dlani, prstov, preostali del telesa je gosto pokrit z izpuščaji.

Postopoma se izpuščaj iz roseoloznega tipa spremeni v petehialni. Naravo izpuščaja lahko razkrijete tako, da preprosto pritisnete nanj - mesto ne zbledi, v središču ni abscesov ali mehurčkov.

Razlika od endemične (ponovne) oblike je v različnih patogenih. Okužba, ki povzroča epidemijo, je manj pogosta na ozemlju Ruske federacije, pogosteje na celini Severne Amerike.

Ali se lahko zdravim doma?

Domače zdravljenje žal ni izvedljivo. Za bolezen je značilen akuten, nepredvidljiv razvoj.

Zaradi nastalih motenj centralnega, perifernega živčnega sistema lahko bolnik vstane iz postelje, delirij, se poškoduje. Le stalen zdravniški nadzor in zdravljenje v bolnišnici bosta pomagala preprečiti zaplete in doseči popolno okrevanje.

Bolnišnična terapija

Pacienta takoj hospitaliziramo: položimo na nosila, v prisotnosti zdravnika prepeljemo v reševalno vozilo. Glavna terapija je namenjena zatiranju, uničenju patogena. Izvaja se s pomočjo tetraciklinskih antibiotikov in kloramfenikola. Če bolnik ne prenaša ne enega ne drugega antibiotika, mu damo kloramfenikol 2 g na dan v 4 odmerkih. Odmerek antibiotika se zmanjša do popolnega prenehanja 2. ali 3. dan po stabilizaciji telesne temperature. V 4-5 dneh od dneva hospitalizacije se bolnik drži strogega počitka v postelji.

Za preprečevanje aritmije, tahikardije, hipotenzije, srčnega popuščanja se uporabljajo:

• "Cordiamin";
• kofein;
• "efedrin";
• "Srčni glikozidi".

Bolnik ponoči je pogosteje v vznemirjenem stanju, močno se poti, trpi zaradi motenj spanja, povečanega srčnega utripa. Uporabljajo se pomirjevala, hipnotiki, pomirjevala.

Medicinske sestre morajo preventivno pogosteje obiskovati oddelek s tifusnimi bolniki. Navsezadnje je bolnik v vznemirjenem stanju, delirij se ne obvladuje. Naloge medicinske sestre vključujejo redno prezračevanje prostora, merjenje krvnega tlaka, temperature in drugih kontrolnih parametrov.

S pravočasnim pravilnim zdravljenjem se okrevanje pojavi 15. dan. Pacienta odpustijo iz bolnišnice en teden po tem, ko klinični simptomi popolnoma izginejo.

Tveganje zapletov

Če je bila terapija izvedena kakovostno z ustrezno nego, nadzorom zdravstvenih delavcev, se tveganje zapletov zmanjša na nič. Zapleti se razvijejo ob nepravilnem zdravljenju ali ob popolnem nepoznavanju bolezni.

Napaka ARVE: atributa id in provider shortcodes sta obvezna za stare kratke kode. Priporočljivo je, da preklopite na nove kratke kode, ki potrebujejo samo url

Glavne posledice vključujejo:

• Pljučnica
• Jetrna, ledvična odpoved;
• Psihoza;
• Zrušiti;
• tromboflebitis;
• miokarditis;
• Trofična razjeda;
• encefalitis;
• meningitis;
• Razjede zaradi pritiska;
• Tromboembolija.

Prej je bilo za preprečevanje bolezni uporabljeno cepivo, zdaj pa je v dokončni fazi. Tifus je še posebej nevaren za popotnike, ljudi s šibkim imunskim sistemom. Sodobna medicina lahko popolnoma ozdravi to bolezen brez resnih zdravstvenih posledic, glavna stvar je pravočasno poiskati zdravniško pomoč. Ob izbruhu tifusa poteka množičen pregled prebivalstva na naglavne uši.

Tifus je bolezen nalezljivega izvora iz različnih rikecioz, ki jo povzročajo ugrizi klopov, za katero je značilen relativno blag potek s poškodbami predvsem bezgavk in kožnimi izpuščaji. Druga imena bolezni, ki jih najdemo v medicinski praksi in vsakdanjem življenju, so lahko: klopna rikecioza, sibirski klopni tifus, vzhodni tifus.

Bolezen spada med tipične zoonoze, saj je kroženje povzročitelja in pojavnost zabeležena le med malimi glodalci v naravnih razmerah. To so lahko gofji, hrčki, poljske miši, veverice, voluharice. Človek po naključju pade v ta naravni krog. Zato klopni tifus spada med bolezni z naravnim žariščem in je vezan na določena območja, kjer nenehno krožijo patogeni. To so nekatere regije Sibirije, Krasnojarsk, Habarovsk, Primorski kraj, Turkmenistan, Armenija, Kazahstan, Mongolija.

Iksodidni klopi so prenašalci okužbe med zdravimi in bolnimi živalmi. Razširjenost bolezni v naravnih razmerah je tako široka, da je okužen vsak peti predstavnik klopov. To pojasnjuje razmeroma visoko incidenco klopnega tifusa med ljudmi, ki živijo na pandemičnih območjih. V povprečju je 200-300 primerov na 100 tisoč prebivalcev na leto. Precejšnje število prebivalcev ima trajno naravno imuniteto, zato so bolni predvsem obiskovalci in ljudje z oslabljeno imuniteto.

Patogenezo bolezni določajo patogene lastnosti rikecije. V človeško telo vstopijo skozi kožno rano, ki ostane po ugrizu klopa. To mesto imenujemo primarni afekt, saj se tu pojavijo prve vnetne spremembe, ko pridejo tkiva v stik s patogeni. V tem primeru se patogeni širijo po limfnih poteh v zbiralce regionalnih bezgavk. Posledica takšnih procesov je lahko limfangitis poleg primarnega afekta in povečanje bezgavk. Pri njih poteka razmnoževanje rikecije z rednim sproščanjem v sistemski obtok in širjenjem po telesu.

Posebnost povzročiteljev infekcij pri klopnem tifusu je v ohranjanju tropizma do žilnega endotelija, kot pri epidemičnem tifusu, vendar z bistveno manj patogenimi in toksigenimi lastnostmi. Glavne patogenetske povezave bolezni so motnje mikrocirkulacije, ki so posledica poškodb kapilar, vnetja v njih in povečane prepustnosti ter manjša zastrupitev, ki nastane, ko patogene uničijo imunske celice telesa. Zato njihova porazdelitev v telesu poteka relativno ugodno in nikoli ne povzroča resnih zapletov.

Inkubacijska doba povzročiteljev klopnega tifusa, ki traja od trenutka ugriza klopa do pojava prvih manifestacij bolezni, se giblje od 3-4 dni do tedna. V tem času, razen rahlega vnetja kože na mestu ugriza, bolnikov nič drugega ne moti. Klinična slika se razvije nenadoma in precej ostro.

V tem primeru se pojavijo naslednji simptomi tifusa:

Hipertermična reakcija. V večini primerov stalno ali občasno. Vročinsko obdobje lahko traja do dva tedna, če se bolnik ne zdravi. Nekaj ​​dni po pojavu figure se temperature nekoliko znižajo, postane konstantna;

Ta nalezljiva bolezen akutne narave se pojavi ob ugrizu okuženega pašnega klopa ali drugih okuženih živali. Tifus spremljajo zvišana telesna temperatura, znaki splošne zastrupitve telesa in pojav makulopapuloznega izpuščaja. Zdaj se bolezen ne pojavlja v razvitih državah, pogosteje prizadene prebivalce Afrike in Azije.

Simptomi tifusa, ki ga prenašajo klopi

Kot katera koli druga bolezen se tudi ta bolezen razvija v več fazah.

Inkubacijska doba

Traja od tri do pet dni in ga spremljajo naslednji simptomi:

• visoka temperatura, ki doseže 40 stopinj;
• vročina, ki se izmenjuje z mrzlico;
• žeja;
• vizualna, taktilna in slušna hiperestezija;
• bruhanje.

Akutna faza bolezni

Vročina traja en teden in pol, v zadnjih treh dneh pa je opaziti znižanje temperature.

V celotnem obdobju vročine bolnika skrbijo naslednji simptomi tifusa:

• glavobol in mišična oslabelost, ki je koncentrirana v ledvenem predelu;
• počasen utrip;
• povečanje velikosti vranice;
• padec krvnega tlaka;
• hiperemija kože obraza in pordelost oči.

Z napredovanjem tifusa se pojavijo naslednji simptomi:

1. Na predelu kože, ki ga je prizadel ugriz, se pojavi primarni afekt, izražen z gostim infiltratom majhne velikosti, ki ima rjavo-črno skorjo. To tvorbo spremlja tudi nastanek limfadenitisa, za katerega je značilno povečanje bezgavk.
2. Izpuščaji se nahajajo na hrbtu, prsih, na mestih, kjer se okončine upogibajo, stopalih in dlaneh. Izpuščaj vztraja ves čas vročinskega stanja in pogosto po bolezni na njegovem mestu nastane pigmentacija kože.
3. V težkih situacijah se razvije tifusni status, ki ga spremljajo duševna motnja, zgovornost, pretirana duševna vznemirjenost in motnje spomina. Plitko spanje s strašnimi sanjami vodi v dejstvo, da se bolniki preprosto bojijo spati.

Okrevanje

Ko okrevate, se simptomi tifusa začnejo umikati. Za to obdobje je značilno zmanjšanje izpuščaja. Vendar pa bolnika še dva tedna skrbi apatija, šibkost, bledica kože.

Zapleti klopnega tifusa

Bolezen lahko povzroči tako resne posledice:

• infekcijski toksični šok, ki ga spremlja znižanje temperature zaradi posledičnega srčnega popuščanja;
• posledica bolezni je lahko trombembolija, miokarditis in tromboza;
• poškodbe živčnega sistema (meningitis);
• v primeru sekundarne okužbe se začnejo razvijati pljučnica in furunkuloza;
• počitek v postelji lahko izzove pojav preležanin.

Zdravljenje tifusa

Bolniki, ki trpijo za tifusom, morajo jemati antibiotike, ki zavirajo aktivnost patogena. Ta zdravila vključujejo levomicetin in tetraciklin, ki se jemljeta vsaj deset dni.

Pomembna sestavina zdravljenja je tudi uporaba antipiretikov (Ibuprofen, Paracetamol), glikozidov (Strofatin). Praviloma je bolniku predpisana infuzijska terapija, ki vključuje uporabo kristaloidne in koloidne sestave.