Miokardni infarkt je nekroza dela srčne mišice kot posledica akutne okluzije koronarne arterije. Najpogostejši vzrok za prenehanje krvnega obtoka je tromboza, ki nastane ob poškodbi nestabilnega aterosklerotičnega plaka. Zaradi dolgotrajne ishemije srčnega območja se razvije nekroza kardiomiocitov s tvorbo levkocitne gredi vzdolž periferije. Nato se začne fagocitoza nekrotičnih tkiv s tvorbo brazgotinskega polja do 4-8 tednov bolezni. Razvoj miokardnega infarkta lahko spremlja kršitev intrakardialne, centralne in organske hemodinamike, kar določa klinične manifestacije bolezni. Razlikujejo se naslednje klinične različice miokardnega infarkta: anginozni, astmatični, gastralgični, cerebrovaskularni, aritmični in oligosimptomatski. Razvrstitev miokardnega infarkta vključuje lokalizacijo (poškodba sprednjih, spodnjih sten in drugih delov sten srca) in globino poškodbe miokardne stene (Q- in Q-tvorbe). Diagnoza nekroze srčne mišice temelji na prisotnosti tipičnega sindroma bolečine, povečanju kardiospecifičnih encimov (troponini, CPK in njegova frakcija MV, mioglobin itd.) in/ali spremembah na elektrokardiogramu (dvišanje in neskladna depresija ST segment, registracija patološkega vala Q itd.). Posebej pomembna je zgodnja diagnoza miokardnega infarkta, saj se polovica smrti zgodi v prvih urah, le v prvih 6 urah pa je mogoče realno omejiti območje nekroze in zmanjšati tveganje za zaplete. Trenutno osnovna terapija miokardnega infarkta z elevacijo segmenta ST vključuje: anestezijo, obnovo pretoka krvi v okludirani arteriji s trombolizo ali mehansko revaskularizacijo, imenovanje antiagregacijskih sredstev, zaviralcev angiotenzinske konvertaze in / ali β-blokatorjev. Upoštevanje strogega počitka v postelji s postopnim širjenjem telesne dejavnosti je obvezno. Smrtnost pri nezapletenem miokardnem infarktu je 3-8%, s
razvoj zapletov (srčno popuščanje, ventrikularne aritmije, rupture miokarda) lahko doseže 50% ali več. Za zdravljenje srčnega popuščanja se uporabljajo zaviralci ACE, če je potrebno, z dodajanjem nitratov, diuretikov, majhnih odmerkov β-blokatorjev in srčnih glikozidov. Nekateri bolniki potrebujejo kirurški poseg na koronarnih arterijah. Pri ventrikularnih aritmijah je izbirno sredstvo dajanje lidokaina, glede na indikacije - β-blokatorji, amiodaron ali magnezijev sulfat. Notranje in zunanje rupture srca zahtevajo kirurško korekcijo s hkratno izvedbo koronarnega obvodnega presadka. Razvoj zgodnje postinfarktne angine pektoris je prognostično neugoden znak in povzroča tudi neposredno revaskularizacijo miokarda. Sekundarna preventiva bolezni vključuje fizično rehabilitacijo, korekcijo motenj presnove lipidov, uporabo antiagregacijskih sredstev, zaviralcev ACE, β-blokatorjev.
ključne besede: ateroskleroza, miokardni infarkt, tromboza koronarnih arterij, diagnoza, diferencialna diagnoza, zapleti, zdravljenje z zdravili, revaskularizacija miokarda, rehabilitacija.
uvod
Miokardni infarkt je nekroza (nekroza) srčne mišice, ki je posledica akutnega in izrazitega neravnovesja med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo.
Izraz miokardni infarkt (MI) je v klinično prakso uvedel R. Marie leta 1896.
Tipična klinična slika akutnega miokardnega infarkta je bila predstavljena v delih sanktpeterburškega zdravnika V.M. Kernig (1892, 1904).
Prvi sistematični opis kliničnih manifestacij nekroze srčne mišice je naredil V.P. Obrazcov in N.D. Varuh. Leta 1909 so na 1. kongresu ruskih zdravnikov prvi na svetu identificirali oblike miokardnega infarkta: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Avtorji so poročali o treh primerih opazovanja pokojnih bolnikov, pri katerih je bila v življenju diagnosticirana nekroza mišice levega prekata, ki je bila nato po obdukcijskem pregledu potrjena.
Leta 1911 je podroben opis kliničnih manifestacij bolezni podal tudi ameriški zdravnik Y. Herrick. Diagnostične zmožnosti zdravnikov so se z uvedbo metode elektrokardiografije v klinično prakso v začetku 20. stoletja bistveno razširile.
razširjenost
Prevalenca MI je v povprečju približno 500 na 100 tisoč moških in 100 na 100 tisoč žensk. V Združenih državah je približno 1,3 milijona MI na leto. Incidenca narašča s starostjo. Miokardni infarkt je pogostejši v industrijsko razvitih državah, pri mestnem prebivalstvu. Moški zbolijo veliko pogosteje kot ženske, razlika se izravna v starosti (nad 70 let).
Miokardni infarkt je eden najpogostejših vzrokov smrti in invalidnosti prebivalstva. Skupna stopnja umrljivosti zaradi akutnih srčnih napadov v prvem mesecu doseže 50 % in polovica teh smrti se zgodi v prvih 2 urah. Z uvajanjem enot intenzivne nege in novih metod zdravljenja v prakso
(trombolitiki, zaviralci ACE, koronarna angioplastika) je uspelo zmanjšati bolnišnično umrljivost, ki pri nezapletenem MI ne presega 7-10%.
Glavni dejavniki, ki določajo smrt pri bolnikih z AMI v bolnišničnem obdobju spremljanja, so starost, miokardni infarkt, sočasne bolezni (diabetes mellitus), velika masa nekroze, prednja lokalizacija miokardnega infarkta, nizek izhodiščni krvni tlak, prisotnost srca. odpoved (HF), ponavljajoče se bolezni.
MI je eden najpogostejših vzrokov smrti in invalidnosti v populaciji.
etiologija, patogeneza in patomorfologija
Najpogostejši vzrok miokardnega infarkta je trombotična okluzija aterosklerotičnih koronarnih arterij (90-95 % vseh primerov). V tem primeru se miokardni infarkt obravnava v okviru ene od oblik koronarne srčne bolezni. V drugih primerih je miokardni infarkt sindrom - zaplet drugih nozoloških oblik in bolezni.
Vzroki za sindrom miokardnega infarkta
1. Anomalije v razvoju koronarnih arterij.
2. Embolija (z vegetacijo, deli parietalne tromba ali tromba na umetni zaklopki, deli tumorja).
3. Koronariitis (tromboangiitis, stenoza, anevrizma, ruptura arterije, endotelna disfunkcija).
4. Disekcija ascendentne aorte s tvorbo hematoma blizu ustja koronarne arterije.
5. DIC sindrom s trombozo koronarnih arterij (zastrupitev, generalizirana okužba, hipovolemija, šok, maligne novotvorbe, eritremija, trombocitoza itd.).
6. Primarni srčni tumorji (nekroza tumorja zaradi vaskularne tromboze, embolizacija koronarne arterije).
7. Kaljenje in metastaze ekstrakardialnih tumorjev.
8. Krč koronarnih arterij (tudi zaradi uživanja kokaina, amfetamina).
9. Mehanska poškodba.
10. Električna poškodba.
11. Iatrogenizem (kateterizacija koronarne arterije, travma med presaditvijo aortne zaklopke).
Klinične manifestacije miokardnega infarkta kot zapleta drugih patoloških stanj, njegova diagnostika in metode zdravljenja se malo razlikujejo od tistih pri razvoju miokardnega infarkta kot posledica aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij.
Patogeneza
Pri razvoju miokardnega infarkta je danes glavni pomen tromboza koronarne arterije, ki se nahaja nad razpokom aterosklerotičnih plakov različnih globin (75-80%) ali okvaro obloge plaka. Nestabilni plaki vključujejo:
Ekscentrično nameščene plošče;
Tanko prevlečene plošče;
Mladi plaki, bogati z lipidi;
Plaki s pokrovi, infiltriranimi s penastimi celicami.
Poškodba pnevmatike aterosklerotične plošče je lahko posledica različnih razlogov ali njihove kombinacije:
Mehanska "utrujenost" kapsule zaradi hemodinamskih krvnih šokov;
Spazem koronarnih arterij zaradi endotelijske disfunkcije;
Razpad kolagena v oblogi plaka zaradi aktivacije metaloproteinaz in drugih encimov.
MI se razvije kot posledica tromboze koronarne arterije na poškodovanem, nestabilnem aterosklerotičnem plaku.
Povečana aktivnost encimov (kolagenaza, želatinaza, stromelizin itd.) pri nekaterih bolnikih je posledica vnetnega procesa, ki ga lahko izzovejo različni povzročitelji infekcij, zlasti Clamidia pnevmoniae in Helicobacter pilori.
Poškodba ali pretrganje pokrova aterosklerotičnih plakov vodi do stika subendokardnih struktur in lipidov
jedro plaka z uhajajočo krvjo. Interakcija adhezivnih proteinov (kolagen, von Willebrandov faktor, fibronektin itd.) z glikoproteinskimi receptorji membran trombocitov (receptorji GP Ia / IIa, GPIb, IIb / IIIa) spremlja tvorba trombocitnega monoplasta na mestu poškodbe. na steno posode. Pritrjeni trombociti izločajo tromboksan A 2, ADP, serotonin in druge biološko aktivne snovi, ki spodbujajo agregacijo trombocitov in aktivacijo koagulacijskega sistema krvi, vazospazem in nastanek trombocitnih trombov. Vzporedno se iz poškodovanega plaka sprosti tkivni faktor, ki tvori kompleks s koagulacijskim faktorjem VII / V / VIIa, kar posledično spodbuja tvorbo trombina, polimerizacijo fibrinogena in nastanek polnega tromba, ki zapira lumen. koronarne arterije.
Nekateri bolniki lahko razvijejo miokardni infarkt zaradi krča koronarnih arterij, ki ga povzroči sproščanje endotelina iz endotelijskih celic, subendotelnega prostora in oslabitev endotelij odvisne vazodilatacije zaradi obstoječe endotelijske disfunkcije.
Patomorfologija
Pri razvoju morfoloških sprememb pri akutnem miokardnem infarktu ločimo štiri obdobja:
1. Najbolj akutna - od trenutka razvoja kritične ishemije do pojava morfoloških znakov nekroze - od 30 minut do 2 uri.
2. Akutna - nastanek mesta nekroze in miomalacije - 2-10 dni.
3. Subakutna - popolna zamenjava nekrotičnih mas z granulacijskim tkivom in dokončanje začetnih procesov nastanka brazgotine - 4-8 tednov.
4. Postinfarkt - utrjevanje brazgotine in prilagoditev srca novim pogojem delovanja - do 6 mesecev.
Makroskopske spremembe v srcu odkrijemo 20-24 ur po pojavu bolezni. Območja nekroze imajo glineno barvo, mlahava na dotik.
Po dveh dneh območje MI pridobi sivo-rumeno barvo. Pri oblikovanem cicatricialnem polju najdemo redčenje ventrikularne stene, njeno povečano gostoto. Pri nekaterih bolnikih v prvih dneh bolezni najdemo fibrinozne usedline na listih osrčnika.
Svetlobna mikroskopija lahko odkrije znake nekroze po 6-8 urah MI. Obstaja zastoj krvi v kapilarah, nevtrofilna infiltracija, edem intersticija. V naslednjih urah se prečna proga kardiomiocitov izgubi, v njih opazimo deformacijo ali izginotje jeder. Na obrobju nekroze kopičenja polimorfonuklearnih levkocitov tvorijo razmejitev med mrtvim in živim tkivom. Na 3-4. dan miokardnega infarkta se začne fagocitoza nekrotičnih mas, infiltracija z limfociti in fibroblasti. Na 8-10 dan se začne zamenjava mesta nekroze z vezivnim tkivom z visoko vsebnostjo kolagena in tvorba polne brazgotine za 4-8 tednov.
Pojav novih žarišč nekroze v prvih 24-72 urah se šteje za razširitev cone MI, v naslednjem mesecu kot ponovitev bolezni, v kasnejšem obdobju - ponovljeni miokardni infarkt.
funkcionalne spremembe miokarda in hemodinamike
Spremembe miokarda
Akutna ishemija miokarda vodi ne le do nekroze srčne mišice, temveč tudi do strukturnih in funkcionalnih sprememb v sposobnem miokardu.
Trenutno se razlikujejo naslednji ishemični sindromi:
Omamljen miokard;
Hibernacijski miokard;
Postinfarktni ishemični sindrom (preoblikovanje). Omamljen miokard - postishemično stanje miokarda,
za katero je značilno predvsem zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda po kratkotrajni (5-15 min) okluziji koronarne arterije, čemur sledi obnovitev koronarnega pretoka krvi. Ta kršitev traja več ur, redko več dni.
Hibernacijski ("mirujoči") miokard je nenehno oslabitev funkcije LV v pogojih kroničnega zmanjšanja koronarnega pretoka krvi.
Tako omamljeni kot prezimujoči miokard sta kardiomiociti brez histoloških znakov poškodb. Funkcije teh celic se normalizirajo po vzpostavitvi ustrezne koronarne perfuzije.
Preoblikovanje srca je proces motnje strukture in delovanja srca kot odgovor na preobremenitev ali izgubo dela sposobnega miokarda. Proces remodeliranja vključuje hipertrofijo intaktnega miokarda, dilatacijo srčnih votlin in spremembe v geometriji ventrikularne kontrakcije. Povečanje inotropne funkcije nepoškodovanih kardiomiocitov, širjenje ventrikularnih votlin so kompenzacijske narave, saj preprečujejo padec šoka in minutnega volumna. Na žalost hipertrofija miokarda, povišan tlak v srčnih votlinah, intramiokardna napetost povečajo potrebo miokarda po kisiku in prispevajo k širjenju območja nekroze, razvoju distrofičnih procesov v kardiomiocitih, čemur sledi nastanek srčnega popuščanja.
Hemodinamske spremembe
Zmanjšanje mase delujočega miokarda, dilatacija ventrikularnih votlin, spremembe nevrohumoralne regulacije srca in žilnega tonusa povzročajo spremembe parametrov intrakardialne in centralne hemodinamike (tabela 17.1). Sestavni pokazatelj delovanja srca kot črpalke je srčni izpust (CO), ki je odvisen od številnih dejavnikov:
Preobremenitev - količina venskega dotoka v ventrikle srca;
Postobremenitev - odpornost proti izlivu krvi v iztočne poti ventriklov;
Miokardna kontraktilnost - moč in hitrost krčenja miofibril;
Srčni utrip;
Sinergija miokardne kontrakcije.
V normalno delujočem srcu povečanje predobremenitve (Frank-Starlingov zakon), kontraktilnosti miokarda, srčnega utripa spremlja povečanje udarnega in minutnega volumna, povečanje postobremenitve in razvoj asinergije - znižanje ravni srčnega minutnega volumna.
Tabela 17.1
Variante hemodinamskih motenj pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom
Hemodinamske možnosti | Zagozditveni tlak, mm Hg | Srčni indeks, l / min / m 2 | Opomba |
Normokinetični | Normalen krvni tlak, srčni utrip |
||
Hiperkinetično | Arterijska hipertenzija, tahikardija |
||
Stagnira | Stagnacija v pljučnem obtoku |
||
Hipokinetično | Zastoji v pljučnem obtoku, pljučni edem |
||
Kardiogeni šok | Arterijska hipotenzija, tahikardija, hipoperfuzija tkiva |
||
Hipovolemična | Arterijska hipotenzija, tahikardija |
Količino predobremenitve miokarda ocenjujemo z nivojem končnega diastoličnega tlaka v levem prekatu srca, velikostjo ali prostornino levega prekata v diastoli in posredno z vrednostjo centralnega venskega tlaka. Uvedba v klinično prakso plavajočih katetrov Swan-Ganz za vaskularno sondiranje je pokazala, da je zagozden tlak v pljučni arteriji (PA) (prenosni tlak iz malih arteriol PA, zamašenih s povečanim balonom) v odsotnosti srčnih napak. ustreza diastoličnemu tlaku v LV in običajno ne presega 8-12 mm Hg Pri 75-80% bolnikov z miokardnim infarktom je povečanje zagozdenega tlaka za več kot 18 mm Hg. spremljajo pojav kratke sape in stagnirajoče vlažno piskanje v pljučih.
Srčni indeks (srčni minutni volumen, deljen s telesno površino) in iztisni delež (razmerje med udarnim volumnom in končnim diastoličnim volumnom prekata) zagotavljata
izjava o kontraktilnosti miokarda. Običajno se vrednost srčnega indeksa giblje od 2,8-4,5 l / min / m 2 telesne površine.
V akutnem obdobju miokardnega infarkta pride do kršitve sistolične in diastolične funkcije miokarda, vazokonstrikcije in vazodilatacije, kar na koncu določa vrsto hemodinamskih sprememb.
Zmanjšanje mase delujočega miokarda kot posledica miokardnega infarkta vodi do kršitve intrakardialne in centralne hemodinamike.
spremembe v drugih organih in sistemih
Pri bolnikih z miokardnim infarktom lahko pride do motenj v delovanju skoraj vseh sistemov in telesa. Najpogosteje pride do kršitve izmenjave plinov v pljučih zaradi povečanja tlaka v PA z zmanjšanjem črpalne funkcije srca, pa tudi zaradi povečanja arteriovenskega ranžiranja v pljučih (običajno se izločanje kri ne presega 5 % minutnega volumna srca). Zmanjšan srčni izpust, arterijska hipotenzija lahko povzroči padec možganskega pretoka krvi s pojavom različnih možganskih motenj. Zmanjšanje ledvične perfuzije lahko spremljajo oligurija, elektrolitske motnje. Aktivacija simpatoadrenalnega sistema s povečanjem ravni kateholaminov v krvi in tkivih poveča potrebo miokarda po kisiku, izzove razvoj življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij, hiperglikemije, prispeva k ohranjanju visokega trombogenega potenciala krvi in poveča v agregacijski sposobnosti krvnih celic. Povečana proizvodnja angiotenzina II vodi do sistemske vazokonstrikcije, zadrževanja tekočine in spodbuja proces preoblikovanja srca. Več kot polovica bolnikov z MI kaže spremembe v centralnem živčnem sistemu: anksioznost, razdražljivost, depresivne reakcije, v 1-5% primerov - akutne psihoze. Nekroza srčne mišice vodi do motenj v imunskem sistemu telesa, kar se kaže v spremembi količine
število T- in B-limfocitov, njihovo funkcionalno stanje, registracija krožečih imunskih kompleksov v krvi, aktivacija sistema komplementa, odkrivanje anti-srčnih protiteles. Imunske motnje lahko prispevajo k razvoju postinfarktnega sindroma, poslabšanju mikrocirkulacije, nastanku tromboze in morda ponovitvi miokardnega infarkta.
klasifikacija in klinika miokardnega infarkta
Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav (WHO, 1995) opredeljuje naslednje oblike akutnega miokardnega infarkta:
akutni miokardni infarkt (trajanje manj kot 4 tedne po začetku akutnega začetka);
Akutni transmuralni miokardni infarkt sprednje stene;
Akutni transmuralni infarkt spodnje stene miokarda;
Akutni transmuralni infarkt drugih določenih lokalizacij;
Akutni transmuralni infarkt nedoločene lokalizacije;
akutni subendokardni miokardni infarkt;
Akutni miokardni infarkt, neopredeljen.
Trenutno transmuralno (QS glede na podatke EKG) in makrofokalne (Q po EKG podatkih) združili v koncept Q-formirajočega miokardnega infarkta ali Q-infarkta. Infarkt brez Q je sinonim za subendokardni (majhno žariščni) miokardni infarkt.
MI so razvrščeni na MI z valom Q (veliko žariščni, transmuralni) in MI brez Q (majhno žariščni, subendokardni).
Klinični potek miokardnega infarkta
Pred razvojem miokardnega infarkta pri 70-83% hospitaliziranih bolnikov se pojavi ali napreduje angina pri naporu, dodana bolečina v mirovanju. Pojav napadov angine v predjutranjih in jutranjih urah je tudi prognostični znak, ki kaže na možen razvoj
nekroza srčne mišice. V incidenci miokardnega infarkta obstaja določena sezonskost - najvišja incidenca je opažena novembra - marca.
Klinična slika miokardnega infarkta je raznolika, kar je bil razlog za identifikacijo kliničnih variant nastanka bolezni.
Anginozna varianta je tipična oblika bolezni, ki se kaže z intenzivnimi pritiskajočimi ali stiskajočimi bolečinami za prsnico, ki trajajo več kot 30 minut, ki jih ne ustavi jemanje tabletiranih ali aerosolnih oblik nitroglicerina. Pogosto se opazi sevanje bolečine v levo polovico prsnega koša, čeljusti, hrbta, leve roke. Ta kompleks simptomov se pojavi pri 75-90% bolnikov. Bolečino pogosto spremljajo tesnoba, strah pred smrtjo, šibkost in obilno potenje.
Astmatična varianta - bolezen se kaže s pojavom kratke sape ali zadušitve, položajem ortopneje, palpitacijami. Komponenta bolečine je majhna ali odsotna. Po skrbnem zaslišanju lahko bolnik opazi, da je bila bolečina in celo pred razvojem kratke sape. Incidenca astmatične variante doseže 10 % pri starejših starostnih skupinah in pri ponavljajočih se miokardnih infarktih.
Gastralgična (abdominalna) varianta - atipična lokalizacija bolečine v ksifoidnem izrastku ali zgornjih kvadrantih trebuha, ki je praviloma kombinirana z dispeptičnim sindromom (kolcanje, bruhanje, slabost, ponavljajoče se bruhanje), dinamična črevesna obstrukcija (napenjanje, pomanjkanje peristaltike), redko opazimo drisko. Obsevanje bolečine se pogosto pojavi v hrbtu, lopaticah. Gastralgično varianto pogosteje opazimo pri bolnikih s spodnjim miokardnim infarktom in pogostnost ne presega 5% vseh primerov bolezni.
Aritmična varianta - glavna pritožba bolnika je palpitacije, prekinitve v delu srca, "bledenje" srca. Bolečina je odsotna ali pa ne pritegne pozornosti bolnika. Hkrati je možen razvoj hude šibkosti, sinkope ali drugih simptomov poslabšanja možganskega pretoka krvi zaradi znižanja krvnega tlaka. Pri nekaterih bolnikih se zasoplost pojavi zaradi zmanjšanja črpalne funkcije srca. Pogostnost aritmične variante se giblje od 1-5% primerov.
Cerebrovaskularna varianta - v klinični sliki bolezni pridejo v ospredje simptomi možganske ishemije: omotica, dezorientacija, omedlevica, slabost in bruhanje centralnega izvora. Pojav žariščnih nevroloških simptomov lahko popolnoma prikrije klinične znake miokardnega infarkta, ki jih je mogoče diagnosticirati le z EKG. Pri nekaterih bolnikih je lahko poslabšanje oskrbe možganov s krvjo povezano z razvojem paroksizmalne tahikardije, bradiaritmij, neželenih učinkov terapije (dajanje narkotičnih analgetikov, antihipertenzivov, prevelikega odmerjanja nitroglicerina). Incidenca cerebrovaskularnega MI se s starostjo povečuje in ne presega 5-10 % celotnega števila.
Malosimptomatska varianta - naključno odkrivanje prenesenega MI med elektrokardiografskim pregledom. Vendar pa z retrospektivno analizo 70-90% bolnikov nakazuje na pojav predhodne nemotivirane šibkosti, poslabšanje razpoloženja, pojav nelagodja v prsnem košu ali povečanje napadov angine, prehodno težko dihanje, motnje v delovanju srca oz. drugi simptomi, ki pa pacientov niso prisilili k zdravniku ... To stanje pogosteje opazimo pri bolnikih starejših starostnih skupin z diabetesom mellitusom. Na splošno se asimptomatske oblike miokardnega infarkta pojavljajo s pogostnostjo od 0,5 do 20%.
Tipična oblika akutnega miokardnega infarkta je anginoza.
Izolacija različnih oblik razvoja bolezni poveča verjetnost postavitve pravilne diagnoze in zagotavljanja ustreznega zdravljenja.
objektivne raziskave in stopnje miokardnega infarkta
Pri nezapletenem miokardnem infarktu podatki fizičnega pregleda niso patognomonični za to bolezen.
vania. Pojavi se bledica kože, povečano znojenje. Do konca prvega - začetka drugega dne se telesna temperatura praviloma dvigne na subfebrilne številke, ki trajajo 2-3 dni. V stresni situaciji je možna rahla zasoplost, tahikardija in prehodno zvišanje krvnega tlaka. V primeru inferiornega miokardnega infarkta se pogosto zabeleži bradikardija. Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo v akutnem obdobju je možno zvišanje krvnega tlaka ali znižanje krvnega tlaka zaradi zmanjšanja srčnega volumna. Pri avskultaciji srca opazimo zadušitev 1. tona na vrhu, pojav tričlenskega ritma (če ni tahikardije, 3. ton ni znak srčnega popuščanja), mehko upadajoč sistolični šum zaradi raztezanja obroč mitralne zaklopke med dilatacijo LV votline. Pri transmuralnem miokardnem infarktu lahko opazimo odlaganje fibrina na perikardialnih ploščah (epistenokardni perikarditis), kar se kaže z izrazitim sistoličnim, redko sistolično-diastoličnim šumom, ki se sliši na omejenem območju v prvih 24-72 urah bolezni. Na splošno je simptomatologija AMI odvisna od obsega okvare srca, prisotnosti zapletov in sočasnih bolezni.
Med miokardnim infarktom, ki tvori Q, se razlikujejo štiri stopnje:
Najbolj akutna je razvoj ireverzibilne miokardne ishemije in začetek nastanka mesta nekroze. Trajanje etape je od 30 minut do 2 uri. EKG kaže dvig segmenta ST, ki ustreza prizadetemu območju, in segmentna depresija SV v kontralateralnih odvodih.
Akutna - končna tvorba nekrotiziranega območja, razvoj procesa miomalacije. Pri nekaterih bolnikih se razširi območje nekroze. Faza traja do 7-10 dni. EKG zabeleži pojav patološkega vala Q, QS, Regresija vala R, postopno zmanjševanje elevacije in neskladna depresija segmenta ST, tvorba dvofaznega vala T
Subakutna - zamenjava območij nekroze z žilno bogatim vezivnim tkivom z visoko vsebnostjo kolagena. Postopek traja 4-6 tednov. EKG segment SV vrne se v izoelektrično črto, v cono miokardnega infarkta, zob T postati negativna.
Kronična (postinfarktna, cicatricialna) - utrjevanje in utrjevanje cicatricialnega polja traja do šest mesecev. Na EKG je dinamika lahko odsotna.
diagnoza miokardnega infarkta
Preverjanje akutnega miokardnega infarkta
Tipična bolečina v prsnem košu, ki traja več kot 30 minut in se ne ublaži s ponavljajočim se jemanjem nitroglicerina. Pri atipičnih oblikah bolezni je lahko ekvivalent sindroma bolečine atipična lokalizacija bolečine, kratka sapa itd. (glej klinične različice miokardnega infarkta).
Tipične spremembe EKG.
Hiperencimemija.
Diagnozo miokardnega infarkta postavimo na podlagi klinike, tipičnih sprememb EKG in hiperencima.
Elektrokardiogram za miokardni infarkt
Metoda EKG je glavna metoda za pojasnitev diagnoze miokardnega infarkta, ki daje zdravniku možnost, da oceni lokalizacijo infarkta, njegov obseg, trajanje, pa tudi prisotnost zapletov v obliki različnih srčnih motenj. ritem in prevodnost.
V sodobni literaturi je glede na prisotnost ali odsotnost patološkega vala Q na EKG razdelitev miokardnega infarkta na ((-formirajoči 1 in Q-netvorni 2.
Miokardni infarkt v obliki črke Q
Na EKG z miokardnim infarktom ločimo več con: območje nekroze, sosednje območje ishemične poškodbe, ki
1 Velik žariščni ali transmuralni miokardni infarkt.
2 Majhno žarišče (subendokardno, subepikardialno, intramuralno).
raj pa preide v ishemično cono. Območje nekroze na elektrokardiogramu je izraženo s spremembami v kompleksu QRS, cona ishemične poškodbe - s premikom intervala SV(RT), cona ishemije - spremembe zob T(sl. 17.1-17.6).
Za MI v obliki črke Q na EKG so značilne naslednje spremembe.
Višina (elevacija) segmenta SV nad izoelektrično črto v odvodih EKG, ki ustrezajo mestu nekroze.
Zmanjšanje (depresija) segmenta SV pod izoelektrično črto v EKG vodi nasproti mestu nekroze (recipročne ali neskladne spremembe v segmentu ST).
Pojav patoloških zob Q, kompleksi QS.
Zmanjšanje amplitude valovanja R.
Dvofazni ali obrnjeni zobje T.
Pojav blokade leve veje snopa.
Če upoštevamo EKG z vidika kronologije dogodkov, ki se dogajajo v miokardu, bo EKG sprva zabeležil miokardno ishemijo, ki se kaže z zmanjšanjem segmenta. ST, nato se spremeni v poškodbo miokarda, za katero je značilno dviganje obokanega segmenta na EKG SV nad izoelektrično črto, ki se konča z nastankom patološkega zoba Q nad mestom nekroze.
S praktičnega vidika je najzgodnejši znak miokardnega infarkta na EKG dvig intervala ST, ki je pred pojavom roglja Q Za miokardno ishemijo je značilno zmanjšanje intervala ST, je mogoče zabeležiti v prvih 15-30 minutah razvoja bolezni, običajno s strani reševalne ekipe, kar zmanjša verjetnost, da bi tovrstne spremembe zabeležili v bolnišnici.
Glavni elektrokardiografski znak miokardnega infarkta, ki tvori Q, je pojav širokega (več kot 0,04 s) in globokega (več kot 25 % amplitude vala R) vala Q.
Za miokardni infarkt ni značilen le videz zoba Q, spremembe segmenta ST in val T, ampak tudi določena dinamika, zaporedje sprememb na elektrokardiogramih.
riž. 17.1. Razvoj velikega žariščnega miokardnega infarkta spodnje stene LV
riž. 17.2. Akutni transmuralni miokardni infarkt spodnje stene LV, zapleten zaradi AV bloka tipa II
riž. 17.3. Akutni veliko žariščni miokardni infarkt spodnje stene LV s prehodom na septum in vrh srca, stransko steno LV, zapleten zaradi atrijske fibrilacije in blokade desne veje snopa
riž. 17.4. Akutni transmuralni antero-septalni miokardni infarkt z možnim prehodom na vrh srca
riž. 17.5. Transmuralni antero-septal-apikalni miokardni infarkt s prehodom na stransko steno LV
riž. 17.6. Veliko žariščni anteriorno-septalno-apikalno-lateralni miokardni infarkt, zapleten s popolno blokado desne veje snopa, AU blokado 1. stopnje in sinusno aritmijo
Višina segmenta SV se pojavi na EKG v prvih urah bolezni, traja 3-5 dni, nato pa se segment postopoma vrne SV na izoelektrično črto, ki se običajno konča s tvorbo globokega negativnega vala T. Za obsežni MI, dvig segmenta SV je mogoče zaznati na EKG več tednov. Dolgotrajno dviganje segmenta SV lahko odraža sočasni epistenokarditis perikarditis ali je znak srčne anevrizme (»zamrznjen EKG«).
Po 3-4 urah od začetka bolezni na EKG se začne tvorba Q vala. Q opazimo pri odvodih, v katerih je že zabeležen dvig segmenta ST, kar ustreza območju miokardnega infarkta. Hkrati se v nasprotnih odvodih zabeleži recipročna (diskordantna) depresija segmenta. ST, kar skoraj vedno kaže na akutni proces v miokardu. Barb Q, ki se je pojavil nekaj ur po nastanku miokardnega infarkta, že naslednji dan lahko postane globlji in dlje za več mesecev, včasih pa se do konca življenja lahko zabeleži v 1-2 odvodih EKG.
Zvalček Q je vztrajen simptom predhodnega miokardnega infarkta.
V nekaterih primerih zobec Q EKG se lahko zmanjša ali izgine po več mesecih, pogosteje pa po letih, kar je lahko povezano s kompenzacijsko hipertrofijo mišičnih vlaken, ki obdajajo žarišče nekroze ali brazgotine.
Za MI je značilna tvorba globokega, negativnega, simetričnega koronarnega vala na EKG T. Oblikovanje negativnega vala T se začne 3-5. dan bolezni v odvodih EKG, ki ustrezajo mestu nekroze, in se pojavi vzporedno z vrnitvijo na izoelektrično črto segmenta SV.
Oblikovan negativni zob T ostane na EKG več mesecev, včasih pa tudi let, kasneje pa pri večini bolnikov postane pozitiven, kar nam ne omogoča, da bi ta simptom obravnavali kot vztrajen simptom miokardnega infarkta.
Pomembno si je zapomniti, da za MI niso značilne le zgornje spremembe, temveč tudi določena dinamika, zaporedna
teh sprememb, kar zahteva večkratno registracijo elektrokardiogramov za EKG diagnostiko miokardnega infarkta (tabela 17.2). Primerjava EKG-ja v dinamiki omogoča zdravniku, da ima predstavo o poteku bolezni, poteku procesov brazgotinjenja, stanju procesov popravljanja v miokardu.
Tabela 17.2
Dinamika sprememb EKG pri miokardnem infarktu, ki tvori Q
Za lokalno diagnozo miokardnega infarkta je najenostavnejša in najbolj informativna metoda snemanje EKG v 12 običajnih odvodih. Če so spremembe EKG lokalizirane v odvodih II, III, AVF - običajno govorimo o inferiornem miokardnem infarktu (glej EKG na sliki 17.1), je bila v starih EKG priročnikih ta lokalizacija označena kot zadnji miokardni infarkt. Če so v odvodih I, AVL, V1, V2 - o sprednjem miokardnem infarktu. EKG spremembe v odvodu V3 kažejo na vpletenost interventrikularnega septuma v proces, v odvodu V4 - vrh srca, V5 in V 6 - stransko steno levega prekata (glej EKG na sliki 17.2).
Skoraj vedno so v proces vključena sosednja področja LV, zato se spremembe EKG, značilne za MI, opazijo pri več
vodi, ki ustrezajo različnim področjem levega prekata. Najpogostejše lokalizacije miokardnega infarkta so naslednje.
Tabela 17.3
Lokalizacija miokardnega infarkta in diagnostični EKG odvodi
V nekaterih primerih EKG razkrije znake poškodbe tako sprednje kot spodnje stene LV. V tem primeru je običajno govoriti o krožnem miokardnem infarktu (glej EKG na sliki 17.3). Podoben vzorec EKG lahko zabeležimo pri ponavljajočem se MI z drugačno lokalizacijo od prvega infarkta.
EKG v večini primerov omogoča oceno velikosti, lokalizacije in trajanja miokardnega infarkta.
Elektrokardiografska diagnoza ponavljajočega se miokardnega infarkta je lahko težavna, zlasti v primerih, ko ima ponavljajoči se miokardni infarkt enako lokalizacijo kot primarni. EKG merila za ponavljajoči se miokardni infarkt so v takih primerih lahko naslednji znaki:
Psevdonormalizacija EKG (pojav pozitivnega vala T namesto negativne ali vrnitev na izoelektrično črto predhodno zmanjšanega intervala BT);
Pojav ali poslabšanje že obstoječega dviga segmenta BT;
recipročne (diskordantne) spremembe segmentov BT;
pojav novih ali povečanje starih zob Q;
pojav blokade leve veje snopa.
Zelo pogosto miokardnega infarkta na EKG ni mogoče diagnosticirati z blokom leve veje snopa, ki je lahko pred njim ali pa se pojavi hkrati. Diagnoza miokardnega infarkta v teh primerih mora temeljiti na klinični sliki bolezni, encimskih diagnostičnih podatkih in EKG dinamika.
Pred dokončno diagnozo je treba bolnika z akutnim blokom leve veje snopa na EKG obravnavati kot bolnika z akutnim miokardnim infarktom.
Določene diagnostične težave pri snemanju EKG v 12 standardnih odvodih se pojavijo pri posteriornem bazalnem (pravzaprav posteriornem) MI. Za to lokalizacijo je značilen pojav le vzajemnih sprememb: visok R val, morda T val, v odvodih V1 in V2, depresija segmenta SV v odvodih I, V1, V2, Y3. Dodatne informacije o posteriorni lokalizaciji miokardnega infarkta dobimo pri snemanju odvodov V7, V8 in V9, kjer je mogoče prepoznati patološki zob Q in tipično dinamiko segmenta SV in T val Q(do amplitude V3 R). Zob se šteje za patološkega Q V 7, V8 in V9, katerih trajanje presega 0,03 s. Registracija dodatnih EKG odvodov je potrebna tudi zaradi visoke sprednje (lateralne) lokalizacije miokardnega infarkta. Pri tej lokalizaciji infarkta se spremembe v standardnem EKG odkrijejo le v odvodu AVL (manj pogosto v I). Lokacija prsnih elektrod V4, V5 in Vb 2 rebra višje, na nivoju drugega ali tretjega medrebrnega prostora, nam omogoča, da prepoznamo spremembe EKG, značilne za miokardni infarkt.
Pomembno si je zapomniti, da pri snemanju EKG v 12 standardnih odvodih praktično ni znakov miokardnega infarkta desnega prekata (RV). Izolirani miokardni infarkt desnega prekata je izjemno redek, infarkt desnega prekata pa je pogostejši pri infarktih spodnjega levega prekata. V nekaterih primerih lahko pri diagnosticiranju miokardnega infarkta desnega prekata pomaga registracija prsnega koša desno od prsnice. V tem primeru je na EKG prvi dan bolezni mogoče zabeležiti patološki zob Q in dvig segmenta ST. Končna diagnoza mora temeljiti na značilnostih kazalnikov intrakardialne hemodinamike in podatkov ehokardiografije.
Atrijski miokardni infarkt ni nikoli izoliran. EKG diagnostika temelji na spremembi konfiguracije valovanja R, dvig (več kot 0,5 mm) ali depresija (več kot 1,2 mm) segmenta P-Q od izoelektrične črte, pojav atrijskega ritma in motenj prevodnosti.
Infarkt papilarne mišice nima jasnih EKG meril. Glavno mesto pri diagnozi tega stanja imata auskultacija (pojav hudega sistoličnega hrupa na vrhu srca) in ehokardiografija (kršitev gibanja lističev mitralne zaklopke in mitralna regurgitacija).
Lokalizacija miokardnega infarkta je odvisna od lokacije tromboze, veliko redkeje koronarnega spazma ali embolije, v določeni koronarni arteriji. V veliki večini primerov se oskrba miokarda s krvjo izvaja iz dveh glavnih koronarnih arterij.
Leva koronarna arterija je razdeljena na:
"sprednja interventrikularna arterija, ki oskrbuje sprednji del interventrikularnega septuma, vrh in delno spodnjo diafragmatično steno levega prekata; * cirkumfleksna arterija, ki oskrbuje s krvjo sprednjo-zgornjo,
stranski in zadnji bazalni odsek. Desna koronarna arterija - oskrbuje desni prekat, zadnji del interventrikularnega septuma, spodnjo diafragmatično steno LV in delno zadnje bazalne dele.
Z okluzijo sprednje interventrikularne arterije so spremembe EKG zabeležene v odvodih I, AVL, V1-V4 redkeje V5 in Vb, cirkumfleksna arterija v I, AVL, V4, V5, Vb, desna koronarna arterija - II, III, AVF , redkeje V5, Vb, V7, V8 in V9. Obseg miokardnega infarkta je odvisen od številnih dejavnikov:
Mesta okluzije koronarnih arterij
Prisotnost kolateralnega koronarnega krvnega obtoka,
Zdravljenje.
Kot smo že omenili, registracija EKG omogoča zdravniku, da diagnosticira različne vrste motenj srčnega ritma in prevodnosti, ki so zapletle potek miokardnega infarkta (glej EKG na sliki 17.3).
Q-netvorbeni miokardni infarkt
Glede na lokalizacijo nekroze v debelini miokarda je običajno razlikovati naslednje vrste miokardnega infarkta, ki ne tvori Q:
Subendokardialni (z lokalizacijo nekroze bližje endokardu);
Subepikardialni (z lokalizacijo nekroze bližje epikardu);
Intramuralni (z lokalizacijo nekroze v debelini miokarda). Glavna razlika v EKG-ju med Q-ne-formirajočim MI in Q-oblikovanjem
th je odsotnost patološkega vala na EKG Q(glej EKG na slikah 17.7 in 17.8).
Za Q-neformajoči miokardni infarkt na EKG so značilne naslednje spremembe:
Spremembe segmentov SV(elevacija s subepikardialno, depresija s subendokardialno);
Spremembe rogljev T(dvofazni, inverzija);
Zmanjšanje amplitude valovanja R(ni vedno).
Pri EKG diagnozi miokardnega infarkta, ki ne tvori Q, je zelo pomembna možnost primerjave EKG z EKG predinfarktnega obdobja. V takih primerih je mogoče ugotoviti zmanjšanje amplitude zoba R v ustreznih odvodih se prepričajte, da na prejšnjih EKG ni sprememb segmentov SV in zobec T. Registracija EKG v dinamiki je zelo pomembna. Hkrati prihaja do postopnega vračanja segmenta SV na izoelektrično črto, poslabšanje inverzije vala T.
Pri MI, ki ne tvori Q, EKG kaže spremembe v segmentu ST in valu T.
Segmentirajte vzpone in padce ST, spremembe v obliki in konfiguraciji zoba T, pa tudi zmanjšanje amplitude vala R lahko zaznamo na EKG poleg miokardnega infarkta in pri drugih stanjih, kot so: akutni perikarditis, akutna pljučna srčna mišica, sindrom zgodnje repolarizacije ventriklov, miokarditis, kardiomiopatija, anemija, hipertrofija LV miokarda, saturacija srčnih glikozidov, motnje elektrolitov in endokrinega sistema itd.
Pri diagnostiki Q-neformirajočega miokardnega infarkta imajo poseben pomen druge laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode, kot so: encimska diagnostika, Echo-KG, PET in druge.
riž. 17.7. Majhen žariščni anteriorno-septal-apikalni miokardni infarkt s prehodom na stransko steno LV
riž. 17.8. Majhen žariščni anteriorno-septal-apikalno-lateralni miokardni infarkt LV, AU blokada 1. stopnje
Laboratorijska diagnostika
V skladu s priporočili WHO je glavni pomen pri diagnozi AMI, poleg klinične slike bolezni in sprememb na elektrokardiogramu, pripisan študiji kardiospecifičnih markerjev. Trenutno je znano zadostno število označevalcev smrti miocitov, ki imajo različno specifičnost glede na miokardne miocite. Diagnostična vrednost laboratorijske diagnoze miokardnega infarkta se znatno poveča pri ponavljajočem se miokardnem infarktu, atrijski fibrilaciji, prisotnosti umetnega srčnega spodbujevalnika, t.j. v primerih, ko je EKG diagnostika težavna.
V klinični praksi se najpogosteje raziskuje koncentracija kreatin fosfokinaze (CPK), aspartat aminotransferaze (AST), laktat dehidrogenaze (LDH). Poleg zgoraj navedenega so označevalci smrti miocitov glikogen fosforilaza (GP), mioglobin (Mg), miozin in kardiotroponin T in I. Izoencima CPK-MB in LDH-1, imunokemijsko določanje CPK-MB, mase GF- BB, izooblike izoencima CPK-MB ter karditroponini I in T.
Merila za diagnostično učinkovitost določenega markerja so:
Obseg diagnostičnega pomena, t.j. časovno obdobje, v katerem se ugotavlja povišana, "patološka" raven opredeljenega markerja;
Stopnja njegovega povečanja glede na raven normalnih vrednosti je praviloma glede na zgornjo mejo te ravni.
Primerjalne značilnosti srčnih markerjev v serumu so predstavljene v tabeli. 17.4.
Diagnostična vrednost zgornjih označevalcev je odvisna od časa in pogostosti njihovega določanja v dinamiki razvoja AMI. Patognomonično za miokardni infarkt je povečanje aktivnosti encimov za vsaj 1,5-2 krat, čemur sledi zmanjšanje na normalne vrednosti. Če v dinamiki ni rednega zmanjšanja enega ali drugega markerja, bi moral zdravnik poiskati drug razlog za tako dolgotrajno povečanje.
Tabela 17.4
Spremembe srčnih markerjev pri akutnem miokardnem infarktu
Opomba:* odstotek ali razmerje KFK-MV/skupaj. KFK; ** odvisno od metode; *** čas od začetka bolečega napada; n. itd. - ni podatkov.
Posamezna študija miokardnih markerjev pri bolnikih s sumom na AMI je nesprejemljiva in skoraj popolnoma oslabi diagnostično vrednost te diagnostične metode.
Absolutno specifičnih označevalcev poškodb kardiomiocitov niso našli. Tabela 17.5 prikazuje pogoje, pri katerih je mogoče zaznati zvišanje določenih markerjev, ki se uporabljajo pri diagnozi akutnega miokardnega infarkta.
Tabela 17.5
Povečani srčni markerji pri drugih boleznih
Marker | Glavne bolezni in stanja |
AST in LDH | Bolezni in poškodbe skeletnih mišic (progresivna mišična distrofija, travme, opekline, telesna aktivnost, dermatomiozitis), bolezni jeter (kronični hepatitis, ciroza jeter, toksične poškodbe), bolezni hematopoetskega sistema, intravaskularna hemoliza, kirurški posegi z umetno cirkulacijo, šok , hipoksija, hipertermija, pljučni edem, zastrupitev z alkoholom, infekcijska mononukleoza itd. |
Vnetne in distrofične lezije mišičnega tkiva (distrofije vseh vrst, miopatije, dermatomiozitis, rabdomioliza), kakršni koli kirurški posegi, travme, modrice mehkih tkiv, poškodbe, opekline, intenzivna mišična obremenitev, šok, hipoksija, koma, mioglobinurija, intramuskularna intramuskularna intramuskularnost in hipotermija, intravenska uporaba mišičnih relaksantov, pljučni edem, generalizirane konvulzije, nosečnost, hipokalemija, EIT, koronarna angiografija, oživljanje itd. |
|
KFK-MV | Vnetni, distrofični in nekrotični procesi v skeletnih mišicah, srčna kirurgija z umetno cirkulacijo, šok, akutna hipoksija, hipotermija in hipertermija, preveliko odmerjanje ali dolgotrajna uporaba teofilina, amitriptilina, izoprotenerola, salicilatov, včasih z uremijo itd. |
mioglobin | Distrofični in vnetni procesi v skeletnih mišicah, kakršni koli kirurški posegi, travme, modrice mehkih tkiv, rane, termične opekline, okluzija arterij z mišično ishemijo, šok, akutna hipoksija, huda odpoved ledvic, i/m injekcije, prekomerna telesna aktivnost, generalizirani konvulzije, uporaba mišičnih relaksantov, lovastatina, klofibrata, hipotiroidizem, sekundarna toksična mioglobinurija (Huffova bolezen) itd. |
Troponini T in I imata danes največjo specifičnost, vendar se je zaradi visoke cene metode ta metoda razširila v zelo malo klinik v gospodarsko razvitih državah sveta. Novi markerji, kot sta α-aktin in beljakovine, ki vežejo maščobne kisline, so v fazi komercialnega razvoja in kliničnega testiranja. Če se najde "popoln marker", mora izpolnjevati naslednje pogoje:
Absolutna specifičnost za kardiomiocite;
visoka klinična občutljivost;
Sposobnost razlikovanja ireverzibilnih sprememb v miokardu od reverzibilnih;
Resnična ideja o velikosti MI in njegovi napovedi;
Enako visoka zanesljivost pri diagnozi miokardnega infarkta v zgodnjih in poznih obdobjih;
poceni metode;
Pomanjkanje markerja v krvi zdravih ljudi.
Študija dinamike kardiospecifičnih markerjev nekroze v krvi je zelo pomembna pri diagnozi miokardnega infarkta.
Pri mnogih bolnikih z AMI pride do zvišanja telesne temperature na subfebrilne številke, ki lahko trajajo več dni. Eden od zgodnjih znakov AMI je lahko nevtrofilna levkocitoza do 12-14-10 9/L, ki se odkrije že v prvih urah bolezni in traja 3-6 dni od pojava sindroma bolečine. Ker se levkocitoza zmanjšuje, se 3-4 dni od začetka bolezni v periferni krvi določi pospešen ESR, ki lahko ostane povišan 1-2 tedna. Za AMI je značilno tudi zvišanje ravni fibrinogena in pozitivna reakcija C-reaktivnega proteina.
Registracija teh sprememb ni specifična, ima pa določeno vrednost pri diagnostiki Q-neformirajočega MI in ob odsotnosti možnosti ugotavljanja aktivnosti drugih markerjev.
diferencialna diagnoza
Intenzivna bolečina v prsnem košu je lahko posledica patološkega procesa v različnih organih in sistemih.
JAZ. Bolezni srca in ožilja.
Srčna ishemija.
Hipertrofična kardiomiopatija.
Akutni miokarditis.
Akutni perikarditis.
Anevrizma disekcije aorte.
Pljučna embolija.
II. Bolezni pljuč in pleure.
Akutna pljučnica s plevritisom.
Spontani pnevmotoraks.
III. Bolezni požiralnika in želodca.
Hernija ezofagealne odprtine diafragme.
Ezofagitis.
Razjeda na želodcu.
Akutni pankreatitis.
IV. Bolezni mišično-skeletnega sistema.
Osteohondroza cervikotorakalne hrbtenice.
Interkostalna nevralgija.
V. Virusna infekcija.
Skodle.
Dolgotrajen napad angine pektoris v marsičem spominja na miokardni infarkt: trajanje, intenzivnost, kratkotrajna ali popolna odsotnost učinka nitroglicerina. EKG
se lahko zabeleži depresija segmenta SV in inverzija T-vala, kar kaže na MI z majhnim žariščem. V tej situaciji je odločilnega pomena encimska diagnostika: odsotnost povečanja aktivnosti kardiospecifičnih encimov, ki je 2-krat višja od zgornje meje norme, je dokaz v prid angine pektoris. Z dinamičnim opazovanjem bolnika pozitivne spremembe v EKG izključujejo tudi nastanek nekroze srčne mišice.
Varianta angine po kliničnih in elektrokardiografskih kriterijih je najbližje AMI. Pojav sindroma intenzivne bolečine v mirovanju, pogosto ponoči in pred zoro, ki ga pri polovici bolnikov spremljajo srčne aritmije, ustreza klinični sliki koronarne tromboze. Dvig segmenta se zabeleži na EKG, posnetem med bolečino SV s svojo neskladno depresijo v kontralateralnih odvodih, kar je značilno tudi za akutni stadij MI. V tej situaciji se razvoj nekroze srčne mišice odpravi z normalizacijo elektrokardiografske slike po lajšanju bolečine, odsotnosti hiperenzimemije. Ultrazvočni pregled srca, opravljen po stabilizaciji bolnikovega stanja, prav tako ne odkrije kršitev lokalne kontraktilnosti miokarda (hipo- in / ali akineze) v območju, ki ustreza dvigu segmenta ST.
Hipertrofična kardiomiopatija v 30% primerov je značilna bolečina angine, ki v primeru dolgotrajnega bolečinskega sindroma zahteva izključitev razvoja miokardnega infarkta. Z asimetrično hipertrofijo srca (predvsem interventrikularni septum) se zobje zabeležijo na EKG Q in spremembe na koncu ventrikularnega kompleksa, kar kaže tudi na miokardni infarkt. V tem primeru odsotnost levkocitoze, hiperencimemije kaže na odsotnost srčnega infarkta, ultrazvočni pregled pa bo potrdil diagnozo hipertrofične kardiomiopatije: asimetrična hipertrofija interventrikularnega septuma, zmanjšanje votline LV, sistolični premik mitralne zaklopke naprej, oslabljen diastolična funkcija miokarda, pri nekaterih bolnikih - znaki obstrukcije iztočnega trakta LV (subvalvularna stenoza).
Akutni miokarditis redko se pojavi s hudim bolečinskim sindromom. Bolj verjetno je zmerna bolečina.
v prsnem košu v kombinaciji s simptomi srčnega popuščanja in / ali motnjami srčnega ritma, kar omogoča sum na ustrezne različice poteka AMI. Objektivna študija razkriva širjenje meja srca, gluhost tonov, ventrikularne aritmije, kar je možno pri obeh boleznih. V korist miokarditisa bo pokazal pojav teh simptomov po hipotermiji, virusni okužbi, tonzilitisu. V prisotnosti popolne blokade Hisovega snopa, ko ni zanesljivih znakov miokardnega infarkta, je lahko malo informativnega EKG. Hkrati je pri obeh boleznih možno odkrivanje tahikardije, ventrikularnih aritmij, motenj atrio-ventrikularne prevodnosti. Spremembe v krvi v obliki levkocitoze, pospeševanja ESR, zvišanja ravni encimov, beljakovin akutne faze se naravno pojavijo pri vnetnih procesih v miokardu in smrti kardiomiocitov zaradi ishemije. Dinamična študija encimov, ki kaže hitro normalizacijo njihovih vrednosti, priča v prid miokarditisu, dolgotrajnemu "platoju" - v korist miokarditisa. V odsotnosti zanesljivih EKG znakov miokardne nekroze ima vodilno vlogo ultrazvočni pregled srca kot metoda za oceno kršitev kontraktilnosti srčne mišice. Za miokarditis je značilno difuzno zmanjšanje inotropne funkcije obeh prekatov, pri srčnem napadu pa opazimo segmentno kršitev kontraktilnosti miokarda. Končno diagnozo lahko postavimo z izvedbo koronarne angiografije, radioizotopne ventrikulo- in miokardne scintigrafije.
Akutni perikarditis redko je treba razlikovati od miokardnega infarkta, saj je za prvega značilen razvoj kliničnih znakov v ozadju osnovne bolezni (pljučnica, tuberkuloza, difuzne bolezni vezivnega tkiva, revmatizem, kronična ledvična odpoved itd.), jasna povezava med sindromom bolečine in položajem telesa, deluje dihanje. Poslušanje značilnega sistoličnega ali sistolično-diastoličnega hrupa v predelu srca je dokaz v prid perikarditisu. EKG lahko pokaže dvig segmenta SV brez neskladne depresije, drugi znaki sindroma zgodnje repolarizacije ventriklov, ki ni značilen za koronarno trombozo. Pri akutnem perikarditisu opazimo povečanje aktivnosti encimov
se daje zaradi osnovne bolezni (miokarditis, dermatomiozitis itd.). Ultrazvočni pregled srca potrjuje lezijo osrčnika (zgostitev, ločitev listov) in odsotnost kršitve segmentne kontraktilnosti srca, značilne za MI.
Anevrizma disekcije aorte se začne z nenadnim pojavom intenzivne bolečine v prsnem košu z obsevanjem v hrbet in roke. Če se disekcija razširi na trebušno aorto, bolečina seva v ledveni ali trebušni predel. Nitroglicerin ne lajša bolečine, niti narkotični analgetiki, zaradi česar so podobne sindromu bolečine pri miokardnem infarktu. Indikacije arterijske hipertenzije v anamnezi ne pomagajo pri diferencialni diagnozi, saj opazimo zvišanje krvnega tlaka s poškodbo žil srca in aorte. Hematom, ki se nabira v steni aorte, lahko povzroči moten pretok krvi v arterijah, ki segajo iz aorte. Pojav oslabljene zavesti, žariščnih nevroloških simptomov zahteva izključitev cerebrovaskularne različice AMI, razvoja arterijske hipotenzije, oligurije - kardiogenega šoka. V tej situaciji pomaga rentgenski pregled prsnega koša, ki razkrije razširitev sence aorte. Na EKG-ju ni sprememb ali pa je zaznana depresija segmenta SV in inverzija roglja T, motnje srčnega ritma, kar ne daje pravice do izključitve majhnega žariščnega MI. V tem primeru se je treba osredotočiti na raven encimov v krvi: normalne vrednosti troponina, mioglobina ali kreatin fosfokinaze omogočajo zavrnitev diagnoze nekroze srčne mišice. Potrditev disekcije aortne stene se doseže z uporabo ultrazvoka, aortografije.
Pljučna embolija spremlja razvoj sindroma bolečine, kratka sapa, difuzna cianoza ali siva koža z arterijsko hipotenzijo, tahikardija, motnje srčnega ritma, zaradi česar zdravnik najprej pomisli na srčno katastrofo. Prvi dvomi o pravilnosti diagnoze miokardnega infarkta se pojavijo, ko bolnik odkrije dejavnike tveganja za pljučno embolijo: prisotnost nedavne poškodbe, kirurški poseg, dolgotrajno počitek v postelji, anamneza akutne cerebrovaskularne nesreče s plegijo okončin, flebotrombozo globoke vene nog, jemanje velikih odmerkov diuretikov itd. Videz
bolnik ima suh kašelj, hemoptizo (30%), auskultatorne znake poškodbe pljuč in pleure. Rentgenski pregled potrjuje lokalno zmanjšanje pljučnega krvnega pretoka in zvišanje tlaka v pljučni arteriji: izčrpavanje pljučnega vzorca, "kaotičen" pljučni vzorec, visoko stoječa kupola diafragme in zmanjšanje volumna diafragme. koren na strani lezije, izbočenje debla pljučne arterije. V enem dnevu je mogoče odkriti infarktno pljučnico, plevritis, razširitev desnega srca. Običajno informativni EKG, ki razkriva znake preobremenitve in hipertrofije desnega atrija in prekata v obliki koničastega visokoamplitudnega (več kot 2,5 mm) vala P, vrtenje srčne osi v desno, pojav nepatoloških Q v odvodu III, povečanje amplitude R in pojav segmentne depresije SV v desnih prsnih odvodih, premik prehodnega območja v levo. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo globoki (več kot 5 mm) zobje. S v V5 - 6, blok desne veje snopa. Encimatska diagnostika razkrije povečanje aktivnosti transaminaz pri normalnih ravneh MV-CPK, troponinov. Končno diagnozo pljučne embolije preverimo z ventilacijsko-perfuzijsko scintigrafijo pljuč ali pljučno angiografijo.
Akutna pljučnica s plevritisom lahko poteka pod krinko miokardnega infarkta, zapletenega zaradi srčnega popuščanja: bolečina, suh kašelj, kratka sapa, arterijska hipotenzija, tahikardija. V takih primerih začetek bolezni z zvišano telesno temperaturo, očitna povezava bolečine z dihanjem in hiter pojav gnojnega izpljunka omogočata sum na patologijo pljuč in ne srca. Objektivna študija razkriva dolgočasnost tolkalnega zvoka in zvočne vlažne hrepene v območju pljučne infiltracije, hrup plevralnega trenja, ki ni značilen za stagnacijo v pljučnem obtoku. Značilna rentgenska slika potrjuje diagnozo pljučnice.
Spontani pnevmotoraks ima podobne klinične manifestacije: nenadna bolečina, kašelj, kratka sapa, cianoza, palpitacije. Vendar pa tolkalni in auskultacijski znaki zraka v plevralni votlini v kombinaciji s podatki rentgenskega pregleda pljuč, odsotnost sprememb v EKG omogočajo izključitev bolezni srca.
Kršitev diafragmalne kile lahko povzroči akutno bolečino v spodnjem delu prsnega koša z obsevanjem na levo
polovica prsnega koša ali zgornjega dela trebuha. S spraševanjem bolnika je mogoče ugotoviti, da so se bolečine v prsnem košu pojavile po jedi. V vodoravnem položaju se je pojavilo riganje z zrakom ali zaužito hrano, lahko motijo zgaga in slabost s sočasnim refluksnim ezofagitisom. Odsotnost sprememb EKG in rentgenskih podatkov želodca omogočata pravilno diagnozo.
Ezofagitis in razjeda na želodcu lahko simulira kliniko spodnjega miokardnega infarkta (abdominalna varianta). Anamnestični znaki bolezni požiralnika ali želodca, povezava bolečine z vnosom hrane, elementi kislinske dispepsije vzbujajo dvome o patologiji srca. Objektivna študija opozarja na bolečino in mišično napetost v epigastriju, za srčni infarkt pa je bolj značilno napenjanje. Elektrokardiografska študija ne najde značilnih znakov AMI, ni povečanja kardiospecifičnih encimov v krvi.
Akutni pankreatitis se lahko začne s postopno naraščajočo bolečino v zgornjem delu trebuha, ki seva v hrbet, levo roko, lopatico. Sindrom bolečine, slabost, bruhanje, bledica kože v kombinaciji z arterijsko hipotenzijo, tahikardija omogočajo sum na abdominalno različico AMI. Zvišanje telesne temperature, levkocitoza v krvi so značilni za obe bolezni. Elektrokardiografski pregled za pankreatitis lahko razkrije depresijo segmenta SV in inverzija roglja T, kar opazimo pri miokardnem infarktu brez zoba Q V takšni situaciji lahko pomaga študija serumskih encimov: pri pankreatitisu v prvih urah se odkrije povečanje aminotransferaz, amilaze, laktat dehidrogenaze pri normalnih vrednostih kreatifosfokinaze in njene frakcije MB, troponinov. Za MI je značilno zvišanje ravni troponinov in kreatin fosfokinaze v krvi v prvih 6-12 urah bolezni, čemur sledi povečanje aktivnosti transferaz in laktat dehidrogenaze. Ultrazvočni pregled srca in trebušne slinavke omogoča dokončno razjasnitev okvare organa.
Miozitis, medrebrna nevralgija in osteohondroza hrbtenice pogosto spremlja intenzivna bolečina v prsnem košu. Sindrom bolečine traja dlje časa, nitrati ga ne ustavijo, ima jasno povezavo s hipotermijo, dihanjem, obračanjem
trup. Z miozitisom se palpirajo stisnjena boleča področja mišice, s poškodbami živčnih snopov se v ustreznih conah pojavijo lokalne bolečine.
Skodle. Sindrom bolečine pri tej bolezni je lahko zelo intenziven, zaradi česar je podoben bolečini pri miokardnem infarktu, še posebej, če je v anamnezi ishemična srčna bolezen. Vendar pa odsotnost ishemičnih sprememb na EKG, hiperencimemija omogoča izključitev nekroze srčne mišice. Pojav po nekaj dneh tipičnih kožnih izpuščajev vzdolž medrebrnih prostorov potrjuje diagnozo skodle.
Intenzivne bolečine v prsnem košu lahko povzročijo ne le miokardni infarkt, ampak tudi druge bolezni srca, pa tudi patologija pljuč, prebavil in hrbtenice.
zdravljenje
Vse bolnike s sumom na MI je treba zaradi visoke stopnje umrljivosti prvi dan bolezni nemudoma sprejeti v enoto za intenzivno nego.
Terapija MI je sestavljena iz več področij:
Lajšanje sindroma bolečine;
Obnova pretoka krvi v infarktni arteriji;
Preprečevanje in zdravljenje zapletov;
Rehabilitacija.
Lajšanje bolečin
Za lajšanje bolečin v prsnem košu večina bolnikov praviloma pred prihodom reševalne ekipe vzame nitroglicerin ali druge nitrate. Ponovite lahko dajanje 0,5 mg nitroglicerina pod jezik ali 0,4 mg zdravila v obliki aerosola. Pomanjkanje učinka zahteva uvedbo narkotičnih analgetikov, saj vztrajnost sindroma bolečine aktivira simpatični živčni sistem, kar se kaže s tahikardijo, arterijsko hipertenzijo, povečano potrebo miokarda po kisiku in lahko
prispevajo k širjenju območja nekroze. Morfijev sulfat se injicira intravensko v odmerku 2 mg vsakih 2-5 minut, dokler se ne pojavijo lajšanje bolečin ali neželeni učinki. Skupni odmerek zdravila ne sme presegati 20 mg. Z razvojem slabosti in bruhanja je indicirano intravensko dajanje 10-20 mg metoklopramida. Depresijo dihanja lahko odpravimo z dajanjem 0,1–0,2 mg naloksona. Bradikardijo odpravimo z intravenskim dajanjem 0,5-1 mg atropina. Pri nekaterih bolnikih je opažena arterijska hipotenzija, ki včasih zahteva predpisovanje simpatikomimetikov. Pri starejših in senilnih ljudeh je mogoče morfij nadomestiti s promedolom v enakovrednem odmerku 1:2. Če tesnoba, strah pred smrtjo ostanejo, se dodatno daje 10 mg diazepama.
Če sindrom bolečine vztraja v ozadju uporabe narkotičnih analgetikov, je treba intravensko predpisati nitrate ali β-blokatorje za zmanjšanje potreb miokarda po kisiku. Nitroglicerin se injicira intravensko z začetno hitrostjo 5 μg / min pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka. Povečanje srčnega utripa ne sme presegati 10-15 utripov / min, znižanje sistoličnega krvnega tlaka pa na 100 mm Hg. Umetnost. oziroma za 30 % pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo. Hitrost infundiranja nitroglicerina se poveča vsakih 5 minut za 15-20 mcg / min, dokler se bolečina ne zmanjša ali doseže največji odmerek zdravila - 400 mcg / min. Izosorbid dinitrat se daje intravensko po kapljicah 2 mg / h, čemur sledi povečanje hitrosti infundiranja podobno kot nitroglicerin.
β-blokatorji so še posebej indicirani pri bolnikih s tahikardijo in arterijsko hipertenzijo. Zdravila se predpisujejo intravensko. Propranolol se daje v odmerku 1 mg vsakih 5 minut, dokler se srčni utrip ne zmanjša za 55-60 utripov / min. Po 1-2 urah se zdravilo predpiše v obliki tablet, vsaka po 40 mg. Atenolol se daje intravensko enkrat v odmerku 5-10 mg, nato po 1-2 urah peroralno 50-100 mg / dan. Metoprolol se daje intravensko po 5 mg vsakih 5 minut do skupnega odmerka 15 mg. Po 30-60 minutah je treba vzeti 50 mg per os vsakih 6-12 ur Esmolol se daje intravensko kot bolus 0,5 mg/kg, nato pa kapljanje z začetno hitrostjo infundiranja 0,1 mg/min/kg. Hitrost dajanja zdravila se poveča za 0,05 mg / min / kg vsakih 10-15 minut pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka. Največji odmerek ne presega 0,3 mg / min / kg.
Kontraindikacije za predpisovanje β-blokatorjev pri akutnem miokardnem infarktu.
Interval P-Q> 0,24 s.
Srčni utrip< 50 уд./мин.
Sistolični krvni tlak<90 мм рт.ст.
Atrioventrikularni blok II-III stopnje.
Hudo srčno popuščanje.
Obstruktivna pljučna bolezen.
Ohranjanje sindroma intenzivne bolečine po dajanju narkotičnih analgetikov, nitratov ali β-blokatorjev zahteva anestezijo maske z dušikovim oksidom, pomešanim s kisikom (razmerje 1: 4 z naknadnim povečanjem koncentracije dušikovega oksida).
Terapija s kisikom
Imenovanje kisika je prikazano vsem bolnikom v prvih urah miokardnega infarkta in je obvezno ob prisotnosti srčnega popuščanja, kardiogenega šoka in odpovedi dihanja zaradi pljučne embolije ali sočasne respiratorne patologije.
Antitrombocitna terapija
Osnovni ukrepi pri zdravljenju miokardnega infarkta so predpisovanje aspirina v odmerku najmanj 150 mg (prežvečenega), ne glede na trajanje bolezni. Kontraindikacije za jemanje zdravila so skupne vsem nesteroidnim protivnetnim zdravilom.
Obnovitev pretoka krvi skozi infarktno arterijo
Trenutno je s pomočjo multicentričnih študij dokazano, da obnovitev pretoka krvi v trombozirani arteriji v prvih 12 urah srčnega infarkta omejuje območje nekroze, zmanjšuje pojavnost aritmij, disfunkcije in preoblikovanja ventrikle srca, srčno popuščanje in lahko reši od 30 do 50 življenj na 1000 bolnikov.
Načini za uničenje krvnega strdka.
Uničenje fibrinskih filamentov s trombolitičnimi zdravili.
Mehansko uničenje tromba in aterosklerotičnih plakov z uporabo vodilne žice in katetra pri perkutani koronarni angioplastiki.
Pri nekaterih bolnikih obnovitev pretoka krvi v okludirani arteriji ni mogoča niti s pomočjo trombolitikov niti mehansko. V tem primeru je mogoče ustvariti rešitev - šivanje venskega ali arterijskega šanta pod mestom žilne tromboze - presaditev koronarnih arterij.
Trombolitična terapija
Mehanizem delovanja trombolitikov je drugačen, načeloma pa je v aktivaciji plazminogena s tvorbo plazmina, ki lahko uniči fibrin in povzroči lizo tromba.
Indikacije za trombolitično terapijo so prisotnost bolečinskega sindroma več kot 30 minut, vztrajna elevacija segmenta 57, na novo diagnosticiran blok leve veje snopa, pojav novih zob Q pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt in časovni dejavnik - zdravljenje najkasneje 12 ur po pojavu simptomov bolezni. Kasneje je možno trombolitično zdravljenje ob prisotnosti znakov razširitve območja nekroze, ponovitve miokardnega infarkta ali pojava zapletov: zgodnja postinfarktna angina pektoris, akutno srčno popuščanje, kardiogeni šok itd. Priporočljivo je začeti z uvedbo trombolitikov v predbolnišnični fazi.
Največjo učinkovitost trombolitične terapije opazimo v prvih 100 minutah od začetka bolezni.
Absolutne kontraindikacije za trombolizo:
Odložena hemoragična možganska kap;
Ishemična možganska kap, prenesena pred manj kot 1 letom;
Maligni tumorji;
Sum na anevrizmo disekcijske aorte;
Aktivna notranja krvavitev.
Relativne kontraindikacije:
Arterijska hipertenzija > 180/110 mm Hg ob sprejemu;
prehodna cerebrovaskularna nesreča (<6 мес);
travma ali operacija v zadnjih 4 tednih;
Punkcija nestisnjenih žil v zadnjih 2 tednih;
Zdravljenje z indirektnimi antikoagulanti;
Poslabšanje peptične ulkusne bolezni;
Za streptokinazo - njena uporaba v zadnjih 2 letih;
Zgodovina idiosinkrazije do trombolitikov.
Streptokinaza
Zdravilo se injicira intravensko v odmerku 1,5 milijona ie na 100 ml 0,9% fiziološke raztopine 30-60 minut, polovico odmerka pa priporočamo v prvih 10-15 minutah. Hkrati bolnik vzame prvi odmerek aspirina. Trenutno velja, da uporaba heparina za zdravljenje s streptokinazo ni potrebna. Vendar se je izkazalo, da uporaba heparina z nizko molekulsko maso (enoksoparina) zmanjša tveganje smrti in ponovitve MI v prvih 30 dneh bolezni.
Med trombolizo se nadaljuje aktivna proizvodnja trombina, kar je upravičilo trombolitično terapijo dodajanje direktnega zaviralca trombina, giruloga. Hirulog (bivalirudin) je sintetični peptid, ki neposredno zavira trombin, ki kroži (prosti) in se fiksira v trombotičnih masah. Hirulog v večji meri kot nefrakcionirani heparin zmanjša tveganje za ponovni infarkt v prvem mesecu bolezni. Priporočljivo je intravensko bolusno dajanje zdravila s hitrostjo 0,25 mg / kg, čemur sledi kapljanje v 48 urah. Povprečna hitrost infundiranja zdravila je 0,25-0,5 mg / kg / h.
Anistreplaza(kompleks streptokinaze in plazminogena) se daje intravensko z bolusom 30 enot 2-5 minut. Heparin se lahko uporablja po 12.500 ie subkutano 2-krat na dan 5-7 dni.
Aktivator tkivnega plazminogena(alteplaza) se uporablja po različnih shemah, skupno pa jim je bolusno in kapalno dajanje zdravila v skupnem odmerku 100 mg. Ponavadi brizgalni
Injiciramo 15 mg alteplaze, nato v 30 minutah po kapljicah s hitrostjo 0,75 mg/kg in naslednjih 60 minut nadaljujemo z infuzijo 0,5 mg/kg. Hkrati se heparin predpisuje intravensko 2 dni, tako da je vrednost APTT 50-75 s.
Urokinaza(encim iz kulture človeških ledvičnih celic) se lahko aplicira kot bolus 2.000.000 U ali 1.500.000 U v curku in 1.500.000 U kap po 60 minutah, heparin se daje tudi intravensko 48 ur.
Obnovitev pretoka krvi v zamašeni arteriji: trombolitik + acetilsalicilna kislina + heparin
Učinkovitost trombolitičnega zdravljenja
Obnovitev pretoka krvi v arteriji, ki je povezana z infarktom, opazimo pri približno 70% bolnikov glede na koronarografijo. Posredno o obnovi miokardne perfuzije lahko sodimo po dinamiki segmenta. SV zmanjšana višina segmenta SV 50% ali več po 3 urah od začetka trombolitične terapije kaže na obnovo oskrbe s krvjo v ishemičnem tkivu. Prav tako je neinvazivna metoda učinkovitosti terapije pojav reperfuzijskih aritmij po trombolizi: ventrikularne aritmije, pospešen idventrikularni ritem, blokada prevodnosti impulza skozi atrioventrikularni stik.
Zapleti
Pirogene in/ali alergijske reakcije se pojavijo v 1% primerov. Prav tako se ob hitri uvedbi streptokinaze redko opazi prehodna arterijska hipotenzija. Najpogostejši zaplet trombolitične terapije so reperfuzijske aritmije, katerih razvoj povzroča povečana tvorba prostih radikalov, prostih maščobnih kislin, preobremenitev ishemičnih kardiomiocitov Ca, kar povzroča motnje v tvorbi in prevajanju impulzov skozi miokard. Najpogostejša (90-95%) se pojavi ventrikularna ekstrasistola, ki se lahko ustavi sama ali pa preide v ventrikularno tahikardijo in celo srčno fibrilacijo. Druga motnja ritma je pospešen ventrikularni ritem. Diagnoza in zdravljenje se izvajata po standardni metodi. V 20-25% primerov sinus
bradikardija, atrioventrikularni blok te stopnje
zahteva uporabo atropina ali začasno endokardialno stimulacijo srca.
Najhujši zaplet trombolitične terapije ostaja razvoj možganske kapi v povprečju pri 4 od 1000 bolnikov. Dejavniki tveganja za akutne motnje možganske cirkulacije so: starost nad 65 let, vztrajna arterijska hipertenzija v anamnezi, ateroskleroza možganskih žil, diabetes mellitus, telesna teža manj kot 70 kg, uporaba tkivnega aktivatorja plazminogena.
Druga manifestacija hemoragičnega sindroma je krvavitev iz mest vaskularne punkcije, nastanek hematomov in notranje krvavitve. Resne krvavitve, ki zahtevajo transfuzijo krvnih komponent, se pojavijo v 3-8 % primerov, čeprav se zdi, da so nekatere posledica uporabe antikoagulantov.
Perkutana transluminalna angioplastika
Trenutno velja, da primarna ali "neposredna" balonska angioplastika (izvedena pred fibrinolitično terapijo) po učinkovitosti ni slabša in celo boljša od sistemske trombolize ter zmanjšuje pojavnost zapletov in umrljivost v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Največji uspeh dosežemo pri izvedbi koronarne angioplastike v prvi uri po nastanku miokardnega infarkta. Omejitev za široko uporabo nujne angioplastike je obvezna razpoložljivost usposobljenega osebja, draga oprema in zmožnost izvajanja koronarnega obvodnega presadka, če je endovaskularni poseg neučinkovit. Druga pomanjkljivost koronarne angioplastike je hiter razvoj restenoze razširjene arterije, ki je zahtevala ponavljajoče posege na srčnih žilah pri vsakem petem bolniku v 6 mesecih po miokardnem infarktu. Nastajanje restenoze je bilo mogoče odpraviti s pomočjo stentov - kovinskih endoprotez, nameščenih na mestu stenoze koronarne arterije po predhodnem baloniranju zoženega dela žile. Koronarna angioplastika z uporabo stentov pri bolnikih z AMI v 95% primerov omogoča obnovitev koronarnega krvnega pretoka v trombozirani arteriji, zmanjša razvoj ponavljajočih se miokardnih infarktov in odloži čas ponovne revaskularizacije miokarda. Današnja koronarna angioplastika (s stenti ali brez)
se lahko uporablja kot samostojna metoda zdravljenja bolnikov z AMI ali v primerih nezmožnosti trombolitične terapije reokluzije koronarne arterije ali razvoja zapletov bolezni: zgodnja postinfarktna angina pektoris, kardiogeni šok.
Presaditev koronarnih arterij
Operacija obvoda koronarnih arterij v akutnem obdobju miokardnega infarkta se izvaja po naslednjih indikacijah:
neuspeh primarne koronarne angioplastike,
Okluzija žile ali endoproteze po endovaskularnih posegih,
Kardiogeni šok
Zunanje in notranje razpoke srca.
Zdravljenje miokardnega infarkta se mora osredotočati predvsem na lajšanje bolečin in obnovo pretoka krvi v trombozirani koronarni arteriji.
Druga zdravljenja brez zdravil
V zadnjih letih so bili pridobljeni rezultati, ki kažejo na ugoden učinek laserskega sevanja in elektromagnetnih valov milimetrskega razpona na klinični potek pri bolnikih s kroničnimi oblikami ishemične bolezni srca, ki se kaže kot antiishemično, antianginozno in v manjšem obsegu obseg, antiaritmični učinki. Uporaba laserske terapije in EMR terapije v kompleksnem zdravljenju AMI je pokazala varnost tehnik, razkrila njihov normalizirajoči učinek na procese lipidne peroksidacije, sposobnost zatiranja agregacijske sposobnosti trombocitov, izboljšanje reoloških lastnosti krvi in imunski status telesa. Po randomiziranih preskušanjih bo mogoče priporočiti široko uporabo teh metod zdravljenja MI.
miokardni infarkt desnega prekata
Miokardni infarkt desnega prekata je lahko izoliran (0,1 %) ali opazen hkrati (do 4 %) s prizadetostjo LV. S transmuralno nekrozo interventrikularnega septuma pri bolnikih s sprednjim ali spodnjim septalnim miokardnim infarktom je mogoče govoriti o vpletenosti trebušne slinavke v proces, saj je interventrikularni septum enako povezan z levim in desnim prekatom. Vendar pa govorijo posebej o miokardnem infarktu trebušne slinavke v primerih, ko je njena prosta stena podvržena nekrozi, kar povzroči spremembo klinične slike bolezni. Miokardni infarkt desnega prekata je običajno povezan z inferiornim miokardnim infarktom, ki se širi od spodnje stene LV do spodnje stene desnega prekata. V nekaterih primerih nekroza iz spodnje stene trebušne slinavke prehaja na stransko in celo na sprednjo steno trebušne slinavke. Po kliničnih podatkih lahko pomislimo na širjenje srčnega infarkta na desni prekat v primerih, ko se pri bolnikih z akutnim spodnjim miokardnim infarktom pojavijo simptomi akutne odpovedi desnega prekata: otekanje vratnih ven, ki se poslabša pri vdihavanju, povečana jetra , edem. Zelo pogosto poškodbo desnega prekata spremlja arterijska hipotenzija, ki skupaj s povečanim tlakom v jugularnih venah in odsotnostjo piskanja med avskultacijo pljuč predstavlja klasično triado simptomov miokardnega infarkta desnega prekata.
Diagnoza infarkta desnega prekata ostaja izjemno pomembna in težka naloga specialistov zaradi sprememb v taktiki zdravljenja takšnih bolnikov. Po različnih patoloških študijah se prizadetost trebušne slinavke pojavi pri 10-43 % vseh bolnikov s spodnjim miokardnim infarktom. Podatkov o intravitalni diagnozi miokardnega infarkta desnega prekata ni bilo.
Na standardnem elektrokardiogramu, skupaj s spremembami, ki so značilne za nižji MI, je mogoče zaznati dvig segmenta SV v odvodu V1, redkeje V2, kar ni strogo specifičen znak miokardnega infarkta trebušne slinavke. Če obstaja sum vpletenosti v proces trebušne slinavke, je nekaj pomoči pri registraciji EKG vodi v prsnem košu, desno od prsnice. Če je spodnja stena desnega prekata poškodovana v odvodih V3R, V4R, V5R, V6R, je mogoče odkriti patološki zob Q (QS), dvig segmenta SV in
negativni val T z običajno dinamiko za MI. V primeru nekroze stranske in sprednje stene trebušne slinavke se enake spremembe zabeležijo, ko so elektrode V3R, V4R, V5R, V6R nameščene 2 rebri višje. V približno 30 % primerov infarkta desnega prekata je atrijska fibrilacija povezana z atrijsko fibrilacijo in v 50 % primerov z AV blokado.
Pri diagnozi infarkta desnega prekata igrata pomembno vlogo ehokardiografski pregled srca in srčna kateterizacija. Ehokardiografija razkrije disfunkcijo desnega prekata in s kateterizacijo srca - zvišanje tlaka v desnem atriju za 10 mm Hg. Umetnost. in 80 % zagozdenega tlaka pljučne kapilare, kar velja za zelo značilen znak miokardnega infarkta desnega prekata.
Širjenje miokardnega infarkta iz levega v desni prekat poslabša prognozo bolezni. Stopnja umrljivosti doseže 25-35%.
Zdravljenje miokardnega infarkta desnega prekata
Ob prisotnosti arterijske hipotenzije je treba povečati predobremenitev desnega prekata, kar dosežemo z intravenskim dajanjem tekočine. Za to uporabite 0,9% raztopino natrijevega klorida, ki se daje po naslednji shemi:
200 ml 10 minut 1-2 litra 2-3 ure 200 ml / h za normalizacijo hemodinamike.
Če ni mogoče doseči ustrezne hemodinamike, se daje dobutamin. Izogibajte se imenovanju nitratov, diuretikov, opioidov, zaviralcev ACE zaradi zmanjšanja predobremenitve miokarda pod vplivom zdravil teh skupin zdravil. Pojav atrijske fibrilacije zahteva čim hitrejšo obnovo sinusnega ritma, saj je zmanjšanje prispevka desnega atrija k polnjenju trebušne slinavke ena od pomembnih točk v patogenezi odpovedi desnega prekata. Ob pojavu AV bloka II-III stopnje je potrebno takojšnje spodbujanje.
zapleti miokardnega infarkta
Diagnostika, preprečevanje, zdravljenje
Zaplete miokardnega infarkta lahko v grobem razdelimo na zgodnje, ki se pojavijo v prvih 10 dneh bolezni, in pozne (tabela 17.7). S pravočasnim zdravljenjem zgodnjih zapletov, za razliko od poznih, ne poslabšajo bistveno napovedi bolezni.
Tabela 17.7
Zapleti miokardnega infarkta in njihovo odkrivanje
Odpoved srca
Eden najhujših zapletov miokardnega infarkta je akutno srčno popuščanje (tabela 17.8). Glede na resnost kliničnih manifestacij so po Killipovi klasifikaciji 4 funkcionalni razredi akutnega srčnega popuščanja:
Razred I- odsotnost kliničnih manifestacij srčnega popuščanja.
II razred- piskanje v pljučih pri avskultaciji, slišano na območju manj kot 50% pljučnih polj oz prisotnost tahikardije v kombinaciji s III tonom med auskultacijo srčnega "galopskega ritma".
III razred- piskanje v pljučih med avskultacijo, slišano na območju več kot 50% pljučnih polj, v kombinaciji z "galopskim ritmom".
IV razred- znaki kardiogenega šoka.
Tabela 17.8
Srčno popuščanje in umrljivost pri miokardnem infarktu
Kazalniki centralne hemodinamike, merjeni z invazivno metodo, zagotavljajo zanesljive informacije o stanju krvnega obtoka. Kazalniki centralne hemodinamike pri bolnikih z miokardnim infarktom po R. Pasternaku et al. so predstavljeni v tabeli. 17.9.
Tabela 17.9
Spremembe centralne hemodinamike pri srčnem popuščanju
Opomba:* Odvisno od hemodinamske različice.
Poleg invazivnih študij imajo pri zgodnji diagnozi srčnega popuščanja pomembno vlogo ponavljajoča se avskultacija pljuč, rentgen prsnega koša in ehokardiografija. Ehokardiografija razkrije zgodnje spremembe kontraktilne funkcije LV in začetne manifestacije remodeliranja miokarda.
Tipične klinične manifestacije HF opazimo pri dovolj izraženi stopnji cirkulacijske insuficience, ko je "lažje diagnosticirati kot zdraviti". Skupina tveganja za srčno popuščanje vključuje bolnike z razširjenim prednjim miokardnim infarktom, ponavljajočimi se miokardnimi infarkti, AV blokom II-III stopnje, atrijsko fibrilacijo, hudimi motnjami ventrikularnega srčnega ritma, intraventrikularno prevodnostjo. V rizično skupino spadajo tudi bolniki z zmanjšanim iztisnim deležem do 40 % ali manj.
Če se po 24-48 urah od začetka miokardnega infarkta ugotovi zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata za manj kot 40%, je potrebno predpisati zaviralce ACE.
Do danes so zaviralci ACE najučinkovitejša zdravila pri preprečevanju remodeliranja miokarda LV, ki praviloma predhodi kliničnim manifestacijam HF.
Najpogostejši zaviralec ACE, pri zdravljenju katerega smo dosegli pomembno zmanjšanje umrljivosti pri miokardnem infarktu, zapletenem zaradi srčnega popuščanja, je kaptopril. V različnih študijah (SHRANI, ISIS-4) zmanjšanje umrljivosti z imenovanjem kaptoprila je doseglo 21-24%. Začetni odmerek kaptoprila ne sme presegati 18,75 mg / dan (6,25 mg 3-krat na dan). Nadaljnje povečanje odmerka je treba izvesti gladko, ob upoštevanju možnih stranskih učinkov do 75-100 mg / dan. Zaviralci ACE druge generacije, kot so ramipril, enalapril, lizinopril, postajajo vse bolj razširjeni.
Ramipril (tritace). V študiji ASHE pri bolnikih z MI s srčnim popuščanjem je zdravljenje z ramiprilom zmanjšalo 30-dnevno umrljivost za 27 %. Še pomembnejše (za 35 %) je bilo zmanjšanje umrljivosti po 5 letih študije
raziskovalni inštitut AIREX. Zdravilo je bilo predpisano od 2-9 dni bolezni v odmerku 2,5-5 mg / dan. Znatno zmanjšanje umrljivosti pri bolnikih z AIM je bilo potrjeno v študiji SOLVD, ko je bil enalapril (renitek) predpisan v odmerku 5 mg / dan. in v študiji GISSI-3 z lizinoprilom.
Prekomerno aktivno zdravljenje z zaviralci ACE ni vedno upravičeno. V raziskavah KONSENZ-II pri intravenskem dajanju enalaprila od prvih ur miokardnega infarkta je bila nagnjena k povečanju bolnišnične umrljivosti.
Pri srčnem popuščanju II FC po Killipu se poleg zaviralcev ACE uporabljajo nitrati (intravenska kap) in diuretiki. V tej fazi je pomembno, da bolnika ne »zdravimo«, tj. ne povzroči pretiranega zmanjšanja polnilnega tlaka LV.
Najbolj neugodna za prognozo miokardnega infarkta sta III (pljučni edem) in IV (kardiogeni šok) funkcionalna razreda akutnega srčnega popuščanja.
Eden najhujših zapletov miokardnega infarkta je srčno popuščanje s pljučnim edemom in kardiogenim šokom.
Pljučni edem
Pljučni edem je razdeljen na intersticijski in alveolarni, kar je treba obravnavati kot dve stopnji enega procesa. Intersticijski pljučni edem (srčna astma) - edem pljučnega parenhima brez sproščanja transudata v lumen alveolov, ki ga spremljata kratka sapa in kašelj brez ločevanja sputuma. Objektivno se poveča število dihalnih gibov do 26-30 na minuto, oslabitev dihanja v spodnjih delih pljuč z enojnim, vlažnim sopenjem, z radiografijo - prerazporeditev pljučnega vzorca na zgornje dele. pljuč. V odsotnosti ustrezne terapije (tabela 17.10) in zvišanja tlaka pljučne kapilarne kline za več kot 25 mm Hg. Umetnost. Razvija se alveolarni pljučni edem, za katerega je značilno potenje plazme v lumen alveolov. Alveolarni pljučni edem spremlja huda kratka sapa, do zadušitve, kašelj z obilnim penastim, rožnatim izpljunkom, tesnoba, strah pred smrtjo. Objektivno, izrazito povečanje števila dihalnih gibov (več kot 30 na minuto), hrupno dihanje, ci-
nos, mrzla vlažna koža, ortopneja. Med auskultacijo po celotni površini pljuč se sliši veliko število vlažnih, več mehurčkov, območij afonije. Piskanje je lahko oddaljeno, t.j. poslušajte na razdalji nekaj metrov. Radiografija razkriva ostre znake stagnacije v pljučnem obtoku, zamegljen pljučni vzorec, prisotnost odcednih senc, slabo diferencirane korenine pljuč.
Tabela 17.10Algoritem ukrepov zdravljenja pljučnega edema
Smrtnost pri miokardnem infarktu, zapletenem zaradi pljučnega edema, doseže 25%.
Kardiogeni šok
Šok je kritična motnja krvnega obtoka z arterijsko hipotenzijo in znaki akutnih motenj krvnega obtoka organov in tkiv.
Pri nastanku kardiogenega šoka je primarnega pomena močno zmanjšanje minutnega volumna. Šok se praviloma pojavi pri obsežnem sprednjem miokardnem infarktu v ozadju večžilne koronarne arterijske bolezni z nekrozo več kot 40% mase miokarda LV. Po različnih virih je kardiogeni šok opažen pri 5-20% bolnikov z miokardnim infarktom. Smrtnost pri pravem kardiogenem šoku doseže 90%.
V patogenezi kardiogenega šoka so odločilnega pomena naslednji dejavniki, ki poslabšajo miokardno ishemijo.
Aktivacija simpatičnega živčnega sistema zaradi padca srčnega volumna in znižanja krvnega tlaka, kar vodi do povečanja srčnega utripa in povečanja potreb miokarda po kisiku.
Zastajanje tekočine zaradi zmanjšanega ledvičnega pretoka krvi in povečanega BCC, kar poveča predobremenitev miokarda, kar prispeva k pljučnemu edemu in hipoksemiji.
Krepitev vazokonstrikcije, ki poveča obremenitev miokarda in poveča potrebo miokarda po kisiku.
Diastolična disfunkcija LV, ki vodi do zvišanja tlaka v levem atriju, kar prispeva k stagnaciji krvi v pljučnem obtoku.
Metabolna acidoza zaradi dolgotrajne hipoperfuzije organov in tkiv.
Pravi kardiogeni šok je treba upoštevati ob prisotnosti naslednjih sindromov:
Arterijska hipotenzija - sistolični krvni tlak pod 90 mm Hg. ali 30 mm Hg. pod običajno ravnjo 30 minut ali več.
Oligurija manj kot 20 ml / h s prehodom v anurijo.
Metabolna acidoza - znižanje pH krvi pod 7,4. Poleg naštetega pa za klinično sliko kardiogene
Za šok je značilna šibkost, letargija, bledica in povečana vlažnost kože, tahikardija.
Pred postavitvijo diagnoze kardiogenega šoka je treba izključiti druge vzroke hipotenzije, kot so hipovolemija, vazovagalne reakcije, neravnovesje elektrolitov, srčne aritmije.
Če diagnoza resničnega kardiogenega šoka ni dvomljiva, mora biti glavni cilj terapije poskus zvišanja krvnega tlaka. Od medicinskih metod zdravljenja se priporoča infuzija presorskih aminov in korekcija acidoze. Po priporočilih ACC / AAS je zdravilo izbire, ko sistolični tlak pade pod 90 mm Hg. je dopamin. Začetna hitrost infundiranja zdravila je 2-10 μg / (kg-min). Vsako lahko povečate hitrost infundiranja
5 minut do hitrosti 20-40 μg/(kg-min), v primerih, ko se krvni tlak ne normalizira pri hitrosti infundiranja 20 μg/(kg-min), pa je treba dajati norepinefrin. Začetni odmerek norepinefrinijevega hidrotartrata je 2-4 mcg / min, s postopnim povečanjem odmerka na 15 mcg / min. Ne smemo pozabiti, da norepinefrin skupaj s povečanjem kontraktilnosti miokarda znatno poveča periferno odpornost, kar lahko povzroči poslabšanje miokardnega infarkta. V drugih primerih je treba dati prednost dobutaminu, ki se daje s hitrostjo 2,5-10 μg / (kg-min). Za odpravo acidoze se uporabljajo natrijev bikarbonat, trisaminol. Prvo injekcijo natrijevega bikarbonata (do 40 ml 5-7,5% raztopine) lahko izvedemo pred določitvijo pH krvi in drugih kazalnikov, ki označujejo stanje redoks procesov.
Poleg zdravljenja z zdravili je ob prisotnosti ustrezne opreme zaželeno izvesti intraaortno balonsko kontrapulzacijo, katere bistvo je mehansko črpanje krvi v aorto med diastolo, kar prispeva k povečanju pretoka krvi v koronarne arterije. V ozadju kontrapulzacije se opravi koronarna angiografija in poskus revaskularizacije miokarda s koronarno angioplastiko ali koronarnim obvodnim presadkom. Po nekaterih poročilih lahko takšne "agresivne" taktike zmanjšajo smrtnost pri kardiogenem šoku na 30-40%, vendar je priporočljivo le v prvih 8-10 urah od začetka bolezni, kar skupaj s tehničnimi težavami zmanjša njeno praktični pomen.
Pri zdravljenju kardiogenega šoka se priporoča stalno spremljanje krvnega tlaka, srčnega utripa, izločanja urina (preko katetra), tlaka zagozdenosti pljučne kapilare (balonski kateter v pljučni arteriji), pa tudi nadzor minutnega volumna z ehokardiografijo. .
S podrobno sliko kardiogenega šoka je verjetnost preživetja pri kateri koli metodi zdravljenja praktično nič, smrt nastopi v 6-10 urah.
Srce se zlomi
Srčne rupture se pojavijo pri 3-10% bolnikov z AMI in so na tretjem mestu med vzroki umrljivosti bolezni - 5-30%.
Obstajajo rupture zunanje (prosta stena prekata) in notranje (medventrikularni septum, papilarna mišica), počasne in trenutne, pa tudi zgodnje in pozne. Incidenca zunanjih ruptur je 85-90 % vseh srčnih ruptur. Pri približno polovici bolnikov se prvi dan miokardnega infarkta razvijejo rupture na meji zdravega in nekrotiziranega tkiva, kasneje v predelu stanjšane stene v osrednjem območju infarkta, ki pogosto tvori anevrizmalno izboklino. .
Dejavniki tveganja za rupturo srca v akutnem obdobju miokardnega infarkta:
Prvi miokardni infarkt;
Starejša in senilna starost;
ženska;
Q- ali QS anteriorni miokardni infarkt;
Počasna dinamika (odsotnost) donosnosti segmenta SV do izolinije;
povečan intraventrikularni tlak:
Arterijska hipertenzija;
Odpoved srca;
Kršitev počitka v postelji;
Iztrebljanje.
Enkrat ruptura zunanje stene levega prekata
klinično se pojavi v obliki nenadne zaustavitve krvnega obtoka, kar vodi v smrt bolnika. V primerih počasi napredujoče rupture bolniki opazijo ponovitev sindroma intenzivne bolečine, progresivno znižanje krvnega tlaka z razvojem kardiogenega šoka. Pri pregledu je včasih mogoče opaziti razširitev meja srca, gluhost tonov, tahikardijo in druge znake srčne tamponade. EKG lahko kaže znake ponavljajočega se miokardnega infarkta. Urgentni ultrazvočni pregled potrdi prisotnost tekočine (kri) med plastmi osrčnika. Smrt bolnika se najpogosteje pojavi s pojavi elektromehanske disociacije - odsotnostjo pulza in krvnega tlaka v velikih arterijah z vztrajno električno aktivnostjo miokarda, najpogosteje v obliki sinusne bradikardije ali počasnega idioventrikularnega ritma. V redkih primerih je možen počasen pretok majhnih količin krvi v perikardialno votlino z razmejitvijo dela srca.
srajce zaradi tromboze. V tem primeru nastane lažna anevrizma srca. Zdravljenje bolnikov z zunanjo rupturo je kirurško: odstranitev rupture s hkratnim izvajanjem rekonstruktivne kirurgije na koronarnih žilah.
Ruptura interventrikularnega septuma se pojavi v 1-2% primerov. Praviloma se sindrom intenzivne bolečine razvije v kombinaciji z arterijsko hipotenzijo, zastojem v pljučnem obtoku. Med auskultacijo srca se sliši grob pansistolični šum, ki se izvaja desno od prsnice, redko v medlopatično regijo. V prihodnosti se pridružijo pojavi odpovedi desnega prekata: bolečina v desnem hipohondriju, otekanje nog, povečana jetra, ascites. EKG kaže znake hipertrofije desnega srca, blok desne veje. Ultrazvočni pregled srca razkrije povečanje velikosti votline trebušne slinavke, v Dopplerjevem načinu pa - rupturo miokarda z izlivom krvi iz levega prekata v desno. Pri sondiranju desnega srca s plavajočimi Swan-Hansovimi katetri ugotovimo povečano raven oksigenacije krvi v trebušni slinavki, kar potrjuje prisotnost komunikacije med srčnimi ventrikli.
Zdravljenje bolnikov z rupturo interventrikularnega septuma je kirurško. V primeru nestabilne hemodinamike je indicirana nujna operacija obvoda koronarnih arterij s hkratno namestitvijo obliža na okvaro. Možna je povezava pomožnega krvnega obtoka in poznejša operacija, kar zmanjša pooperativno umrljivost za 1,5-2 krat.
Ruptura (ločitev) papilarnih mišic se pojavi pri 0,5-1 % bolnikov z MI, predvsem nižje lokalizacije. Klinična slika se izraža v hitrem povečanju stagnacije v pljučnem obtoku s težko sapo, vlažnim sopenjem v pljučih, tahikardijo in arterijsko hipertenzijo. Včasih se razvije pljučni edem, ki je odporen na terapijo in hitro vodi v smrt bolnika. Pri avskultaciji srca se zaradi mitralne regurgitacije odkrije izrazit pansistolični šum, ki se vodi v levem aksilarnem predelu. Echo-KG razkrije znatno razširitev votlin LP in ventrikla, prosto gibljive ("mlatajoče") lističe mitralne zaklopke, Doppler
slika - mitralna regurgitacija. Kirurško zdravljenje, vključno z zamenjavo mitralne zaklopke v kombinaciji s koronarnim obvodom.
Zdravljenje rupture srca je kirurško: odstranitev rupture + presaditev koronarnih arterij.
Mitralna insuficienca
Insuficienca mitralne zaklopke je zabeležena pri 25-50% bolnikov v prvem tednu miokardnega infarkta. Vzroki za mitralno regurgitacijo so dilatacija LV votline, disfunkcija ali ruptura papilarnih mišic zaradi njihove ishemije ali nekroze. Klinična slika insuficience mitralne zaklopke je odvisna od volumna izpusta krvi iz LV v atrij: pri majhni stopnji mitralne regurgitacije je pri bolniku mogoče odkriti kratek, neintenzivni sistolični šum na vrh in osnovo ksifoidnega izrastka, izvedeno v levo aksilarno regijo. Z mitralno regurgitacijo II-IV stopnje se poveča območje poslušanja, intenzivnost in trajanje srčnega šuma, pridružijo se simptomi pljučne kongestije, vse do razvoja srčne astme in alveolarnega pljučnega edema. Diagnozo in stopnjo mitralne regurgitacije določimo z Dopplerjevim ultrazvokom.
Zdravljenje mitralne regurgitacije s simptomi srčnega popuščanja se izvaja z zdravili, ki zmanjšajo naknadno obremenitev miokarda in s tem količino vrnitve krvi v atrij: zaviralci ACE ali natrijev nitroprusid. Možna je uporaba intraaortne balonske kontrapulzacije, po potrebi - zamenjava mitralne zaklopke.
Anevrizma levega prekata
Srčno anevrizmo razumemo kot lokalno otekanje stene LV med sistolo. Anevrizma je sestavljena iz nekrotičnega ali brazgotinskega tkiva in ne sodeluje pri krčenju, pri nekaterih bolnikih je njena votlina lahko napolnjena s parietalnim trombom. Srčna anevrizma je pogostejša pri transmuralni obsežni poškodbi miokarda in jo najdemo pri 7-15 % bolnikov z MI. Najpogosteje
anevrizma nastane v sprednji steni, v predelu vrha, redkeje v zadnji steni, interventrikularnem septumu in izjemno redko v stenah trebušne slinavke. Anevrizme so akutne, subakutne in kronične, pa tudi razpršene in sakularne, s parietalno trombozo ali brez nje.
Klinična diagnoza anevrizme srca je pogosto težka, saj je simptom, ki kaže na njeno nastanek, pojav pulzacije levo od prsnice ali razpršenega apikalne impulze. Ta simptom je zabeležen z anevrizmo sprednje ali apikalne lokalizacije. Razširitev meja srca, oslabitev tona I, sistolični šum lahko kažejo tako na anevrizmo srca kot na nastanek mitralne regurgitacije. Razvoj kongestivnega srčnega popuščanja, vztrajnih ventrikularnih aritmij, trombemboličnega sindroma kaže na prisotnost srčne anevrizme, možen pa je tudi pri bolnikih z MI brez anevrizme levega prekata. Na anevrizmo lahko posumimo na podlagi EKG podatkov: ohranitev elevacije segmenta SV na področju miokardnega infarkta, kljub izginotju njegove neskladne depresije. Prisotnost anevrizme se končno preveri z Echo-KG, radioizotopsko ali radioprozorno ventrikulografijo. Transezofagealna ehokardiografija v več kot 90% primerov razkrije tromb v votlini anevrizme.
Zdravljenje anevrizme je namenjeno odpravljanju miokardne disfunkcije in simptomov srčnega popuščanja, odpravljanju življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij in preprečevanju trombembolije. Če zdravljenje z zdravili ni učinkovito, se izvede presaditev koronarnih arterij z anevrizmektomijo.
Srčno popuščanje, ventrikularne aritmije in trombembolija so pogosti pri srčnih anevrizmih.
Postinfarktni sindrom
Postinfarktni sindrom ali Dresslerjev sindrom se razvije pri 4-10% bolnikov z MI in je povezan z imunskim odzivom telesa na produkte avtolize nekrotičnih kardiomiocitov. Postinfarktni sindrom se lahko pojavi v nekaj dneh od začetka bolezni, pri večini bolnikov pa se pojavi po 2-6 tednih. Ta sindrom vključuje klinične znake perikarditisa, plevritisa in/ali pnevmonitisa. Nekateri avtorji pripisujejo tudi kompleks simptomov sprednjega dela prsnega koša Dresslerjevemu sindromu.
Noeva celica, ki se kaže z bolečino v levem ramenskem sklepu, sternokostalnih sklepih.
Za klasično različico postinfarktnega sindroma je značilen pojav intenzivne bolečine za prsnico ali v levi strani prsnega koša, ki se poslabša z dihanjem, obračanjem telesa in ima trajni značaj. Bolečine ne lajšajo antiishemična zdravila, zmanjšajo pa se po uporabi analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil. Skupaj z bolečino se pojavi zvišana telesna temperatura, pogosto subfebrilna. Pri avskultaciji srca se sliši sistolični šum različnih stopenj intenzivnosti, ki se poveča v sedečem položaju bolnika, ko je telo nagnjeno naprej ali je glava vržena nazaj (suhi perikarditis). S kopičenjem tekočine v osrčniku hrup izgine, lahko pa pride do razširitve meja srca, gluhosti tonov in drugih simptomov izlivnega perikarditisa. Pristop plevritisa in pnevmonitisa dopolnjuje klinično sliko celotne različice postinfarktnega sindroma. V periferni krvi je rahla levkocitoza, pospeševanje ESR, pri 30-50% bolnikov - eozinofilija. Rentgenski pregled potrjuje prisotnost izliva v plevralni votlini, ehokardiografski - v perikardni votlini. Trenutno so znaki poliserozitisa redki. Na EKG je mogoče zabeležiti konkordantno elevacijo segmenta ST, kar lahko v kombinaciji z bolečinskim sindromom obravnavamo kot ponovitev miokardnega infarkta.
Zdravljenje postinfarktnega sindroma je ukinitev antikoagulantov in predpisovanje nesteroidnih protivnetnih zdravil ali povečanje dnevnega odmerka aspirina na 650-750 mg. Pri dolgotrajnem postinfarktnem sindromu se prednizon dodatno predpiše 20 mg / dan 3-7 dni, čemur sledi postopno zmanjšanje odmerka.
Postinfarktni sindrom običajno vključuje perikarditis, plevritis ali pnevmonitis in zvišano telesno temperaturo.
Trombembolični zapleti
Tromboembolijo diagnosticiramo pri 10-15% bolnikov z MI, čeprav se med umrlimi bolniki trombembolični zapleti pojavijo v 40-50% primerov. Viri arterijske trombembolije
v votlini LA ali ventriklu so parietalni trombi (tromboza atrijskega dodatka, trombendokarditis, tromboza votline anevrizme), v sistemu pljučne arterije - trombi v spodnjih okončinah. Dejavniki povečanega tveganja za tromboembolijo so obsežen sprednji miokardni infarkt, srčna anevrizma, hudo srčno popuščanje, srčne aritmije, neustrezna antikoagulantna in antiagregirana terapija, dolgotrajen počitek v postelji, prisilna diureza.
Kršitev cerebralne vaskularne perfuzije se klinično kaže s cerebralnimi simptomi, parezo okončin. Tromboembolijo žil spodnjih okončin spremljajo bolečina v prizadeti nogi, bledica in hladnost kože pod okluzijo. Blokada ledvičnih arterij vodi do arterijske hipertenzije, pojava beljakovin in hematurije, redko - do akutne odpovedi ledvic. Posledica motenega pretoka krvi v mezenteričnih žilah je intenzivna bolečina v trebuhu, pareza črevesja, z razvojem črevesne gangrene - klinična slika peritonitisa.
Preprečevanje trombembolije je v odpravljanju dejavnikov tveganja in v primeru potrditve intrakardialne tromboze ali flebotromboze globokih ven nog predpisovanje neposrednih antikoagulantov (heparin z nizko molekulsko maso) za 5-10 dni s prehodom na posredne antikoagulante. (varfarin) 6 mesecev.
motnje srčnega ritma
Pri bolnikih z miokardnim infarktom obstajajo kakršne koli kršitve tvorbe in prevodnosti impulza, ki lahko privedejo do nenadne smrti, prispevajo k razvoju srčnega popuščanja, trombemboličnih zapletov.
Sinusna bradikardija
Pojav sinusne bradikardije je značilen za bolnike z nižjo lokalizacijo in trebušnim MI. Vzrok bradikardije je povečanje tonusa parasimpatičnega živčnega sistema. Pri nekaterih bolnikih je lahko upočasnitev ritma jatrogene etiologije: uporaba morfija, β-blokatorjev, antagonistov
kalcij tov. Zdravljenje zahteva sinusno bradikardijo, kar vodi do poslabšanja kazalnikov centralne hemodinamike - arterijske hipotenzije, zmanjšanja srčnega utripa. V tej situaciji se atropin uporablja le intravensko, v odmerku 0,5 mg, z nezadostnim učinkom - spet.
Sinusna tahikardija
Sinusna tahikardija se pojavi v 25-30% primerov miokardnega infarkta.
Vzroki sinusne tahikardije
Aktivacija simpatoadrenalnega sistema (bolečina, stres).
Vročina.
Hipovolemija.
Odpoved srca.
Perikarditis.
Iatrogenizem (krvavitve v ozadju trombolitične in antikoagulantne terapije, uporaba antiholinergikov, perifernih vazodilatatorjev itd.).
Zdravljenje sinusne tahikardije je odvisno od osnovnega vzroka. S povečanim tonusom simpatičnega živčnega sistema je indicirano predpisovanje zaviralcev β-blokatorjev, s hipovolemijo - povečanje volumna krvi v obtoku. Če je sinusna tahikardija simptom disfunkcije LV, potem so predpisani zaviralci ACE, diuretiki itd.
Atrijska fibrilacija (trepetanje)
Atrijska fibrilacija v 15-20% primerov oteži potek miokardnega infarkta in je slab prognostični znak, saj pogosto kaže na hudo lezijo levega prekata srca. Pri nekaterih bolnikih je atrijska fibrilacija pred pojavom HF. Visoka frekvenca ventrikularnih kontrakcij prispeva k širjenju območja nekroze.
Z dobro toleranco paroksizma in odsotnostjo tahiaritmije se je mogoče vzdržati antiaritmične terapije, saj se pri 40-50% bolnikov sinusni ritem samostojno obnovi v urah ali nekaj dneh. Z ventrikularno frekvenco več kot 120 na minuto, nestabilno hemodinamiko, razvojem HF, imenovanjem antiaritmikov
kih zdravil za normalizacijo ritma ali zmanjšanje pogostosti ventrikularnih kontrakcij manj kot 100 na minuto. Zdravljenje izbire je intravenski curek 300 mg amiodarona. Če ni želenega učinka, lahko dodatno predpišete amiodaron v odmerku 900-1200 mg na dan. V primeru srčnega popuščanja in tahiaritmij se uporablja bolus digoksina 1-1,5 mg / dan. Alternativa terapiji z zdravili je sinhronizacija zob R elektrokardiogram elektro-pulzno terapijo z razelektritvijo 50-200 J. Pred izvajanjem zdravljenja z zdravili ali elektro-pulzom je treba popraviti elektrolitne motnje (hipokaliemija in/ali hipomagneziemija).
Motnje ventrikularnega ritma
Ventrikularna ekstrasistola je opažena pri 90-96% bolnikov z akutnim miokardnim infarktom, ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo - v 5-10% primerov.
Ventrikularni prezgodnji utripi in epizode nestabilne ventrikularne tahikardije, ki jih ne spremljajo neprijetni subjektivni občutki in hemodinamske motnje, ne zahtevajo posebnega zdravljenja. V drugih primerih je priporočeno bolusno dajanje lidokaina 1 mg/kg (ne manj kot 50 mg), čemur sledi infuzija pod nadzorom srčnega utripa. Po standardnih shemah je mogoče uporabiti novokainamid, amiodaron ali meksilitin.
Razvoj akutnega zastoja cirkulacije zaradi ventrikularne fibrilacije zahteva kardiopulmonalno oživljanje. Izvaja se indirektna masaža srca, asistirano dihanje in udarec s pestjo v prsnico. Ob ohranjanju srčne fibrilacije se po potrebi izvaja električna defibrilacija, ponovno s povečanjem velikosti izpusta. Hkrati se zagotovi dostop do velikih žil in uvedba alkalnih raztopin za odpravo acidoze, simpatomimetiki (adrenalin ali noradrenalin) za odpravo hemodinamskih motenj. V primeru obnovitve sinusnega ritma v kombinaciji z ventrikularno aritmijo je indicirano dajanje lidokaina ali amiodarona in drugih antiaritmikov. Z razvojem asistole se atropin 1 mg injicira bolus v kombinaciji z adrenalinom v odmerku 1 mg, pri čemer se
nii - spet 1 mg atropina s 3 mg adrenalina, nato se izvede začasna srčna stimulacija.
Napovedna vrednost ventrikularnih srčnih aritmij je velika, saj nekateri bolniki (do 50 %) AMI umrejo zaradi aritmij že pred odhodom k zdravniku (nenadna smrt) ali v predbolnišnični fazi. Vendar pa je znano, da ventrikularna fibrilacija, ki se je razvila v prvih 48 urah bolezni, malo vpliva na nadaljnji izid. Po drugi strani pa pozne ventrikularne aritmije močno povečajo tveganje za nenadno koronarno smrt pri postinfarktnih bolnikih.
Postinfarktne ventrikularne aritmije povečajo tveganje za nenadno smrt.
Atrioventrikularni blok
Atrioventrikularni blok stopnje I ne zahteva zdravljenja. Indikacije za zdravljenje atrioventrikularne blokade II-III stopnje so:
Arterijska hipotenzija, aritmični šok;
Sinkopa (napad Morgagni-Adams-Stokes);
Odpoved srca;
Brady-odvisna tahikardija in tahiaritmije. Atrioventrikularni blok II stopnje s periodičnostjo
Samoilov-Wenckebach se popravi s predpisovanjem parenteralnih injekcij atropina 0,5-1 mg ali ipratropijevega bromida 5-15 mg peroralno 3-krat na dan.
Atrioventrikularni blok II stopnje Mobitz II, popoln prečni srčni blok, bi- in trifascikularni bloki Hisovega snopa, če je indicirano, zahtevajo začasno transvensko endokardno srčno stimulacijo
rehabilitacija bolnikov z akutnim miokardnim infarktom
Rehabilitacija je širok spekter ukrepov, vključno z ustrezno obravnavo bolezni in njenih zapletov, ustrezno telesno aktivnostjo bolnika, korekcijo motenj v duševnem stanju in vrnitvijo bolnika na delo.
Fizična rehabilitacija pri miokardnem infarktu je postopna širitev motoričnega režima. Prvi dan bolnik v enoti intenzivne nege upošteva strog posteljni počitek s stalnim nadzorom osnovnih vitalnih funkcij. Če drugi dan bolezni ni zapletov, lahko sedite in vstanete iz postelje, izvajate fizioterapevtske vaje pod nadzorom pulza in krvnega tlaka. Tretji ali četrti dan se bolnika premesti na oddelek in mu omogoči uporabo oddelčnega stranišča. Pred odpustom opravimo test z dozirano telesno aktivnostjo, da ocenimo bolnikovo toleranco nanjo in ugotovimo morebitno miokardno ishemijo, motnje srčnega ritma. V ZDA bolnika z nezapletenim miokardnim infarktom odpustijo iz bolnišnice 7-9 dni, v Rusiji - 16-21 dni. Ob prisotnosti zapletov, pozitivnega testa z obremenitvijo, se aktivacija bolnika upočasni. Nadaljevanje rehabilitacije bolnika je možno v kardiološkem sanatoriju.
Spremembe v psihološkem stanju se pojavijo pri 25-30% bolnikov z AMI, vključno z motnjami spanja, anksioznostjo in depresivnimi reakcijami (45-60%), akutne psihoze (1-5%). Zato večina bolnikov potrebuje nadzor psihologa/psihiatra in predpisovanje uspavalnih tablet, pomirjeval ali antidepresivov.
Pred odpustom iz bolnišnice je treba bolniku dati priporočila glede načina telesne dejavnosti, možnosti vrnitve na delo.
Postinfarktna rehabilitacija vključuje medicinske, fizične, psihološke, socialne in poklicne vidike.
sekundarno preprečevanje ishemične bolezni srca
Sekundarna preventiva ishemične bolezni srca vključuje ukrepe za stabilizacijo aterosklerotičnih plakov, preprečevanje ponavljajočih se ishemičnih epizod in zmanjšanje umrljivosti. Bolniki, ki so imeli miokardni infarkt, naj sledijo dieti, določeni telesni aktivnosti in prejemajo zdravila.
Prehrana
Osnovna prehranska zahteva je nizka vsebnost nasičenih maščob in holesterola z dodanimi morskimi sadeži. Tem zahtevam ustreza mediteranska prehrana, ki vključuje obvezno dnevno uživanje svežega sadja, zelene zelenjave, nadomestitev živalskega mesa z ribjim in perutninskim mesom. Maslo je treba zamenjati z margarino, pogosteje je treba uporabljati rastlinska olja (oljčna).
Telesna aktivnost
Trenutno so razviti različni programi dozirane telesne aktivnosti v postinfarktnem obdobju, ki izboljšujejo psihološko in socialno prilagoditev bolnikov, znižujejo srčni utrip in krvni tlak, delujejo hipolipidemično in normalizirajo reološke lastnosti krvi. Usposabljanje poteka pod nadzorom zdravstvenega osebja, nato samostojno doma. Količino telesne aktivnosti določijo rezultati testa DFN. Treningi potekajo 3-krat na teden v obliki gimnastičnih vaj, vadbe na sobnem kolesu, tekalni stezi ali v bazenu.
Zdravljenje z zdravili
Zdravila za zniževanje lipidov
Klinične študije 4S, LIPID, CARE, MIRACL so pokazale učinkovitost statinov (simvastatin, pravastatin, atorvastatin) v smislu zmanjševanja tveganja ponovitve miokardnega infarkta in splošne umrljivosti pri bolnikih z angino pektoris napora, nestabilno angino pektoris in postinfarktno kardiosklerozo. Ta rezultat je bil dosežen z znižanjem ravni holesterola v plazmi, holesterola lipoproteinov nizke gostote, kar je spremljalo zmanjšanje endotelijske disfunkcije, vnetnih in trombotičnih procesov na območju aterosklerotičnih žilnih lezij. Trenutno je priporočljivo znižati raven holesterola lipoproteinov nizke gostote na 2,6 mmol / L.
Antitrombocitna sredstva
Aspirin povzroči 25-odstotno zmanjšanje pogostosti ponavljajočih se ishemičnih napadov, razvoj srčno-žilnih zapletov in smrti, kar zahteva stalno dajanje zdravila. Priporočeni odmerek aspirina je 75 do 325 mg / dan. Alternativa aspirinu sta tiklopidin (500 mg / dan) ali klopidogrel (75 mg / dan).
Zaviralci ACE
Zaviralci ACE so indicirani pri bolnikih z MI z iztisnim deležem manjšim od 40 % in/ali kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja. Bolnik praviloma začne jemati zaviralce ACE v akutnem obdobju bolezni in posledično ostaja vprašanje, kako doseči optimalni odmerek zdravila.
β-blokatorji
β -Adrenoblokatorji zmanjšajo tveganje za ponavljajoči se miokardni infarkt, nenadno smrt (za 32 %) in splošno umrljivost (23 %) ter so indicirani vsem bolnikom, ki so prestali miokardni infarkt, če ni kontraindikacij. Zdravila izbire so propranalol, metoprolol, timolol, bisoprolol in karvedilol.
Antitrombocitna zdravila, statini, zaviralci ACE in β-blokatorji izboljšajo prognozo v postinfarktnem obdobju.
Miokardni infarkt je klinična oblika ishemične bolezni srca, za katero je značilen razvoj ishemične miokardne nekroze zaradi popolnega prenehanja koronarne cirkulacije. Temelji na trombozi koronarnih arterij.
Etiologija: V večini primerov je osnova za nastanek miokardnega infarkta aterosklerotična lezija koronarnih arterij, ki povzroči zožitev njihovega lumena. Pogosto je akutna tromboza prizadetega območja žile povezana z aterosklerozo arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe s krvjo v ustreznem območju srčne mišice. Nastajanje trombov olajša povečana viskoznost krvi. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju krča vej koronarnih arterij. Drugi vzroki so lahko embolizacija koronarnih arterij (tromboza s koagulopatijo, maščobna embolija), prirojene okvare koronarnih arterij. Razvoj miokardnega infarkta olajšujejo dejavniki tveganja, kot so diabetes mellitus, hipertenzija, debelost, telesna nedejavnost, dislipidemija, dednost (za ishemično srčno bolezen), starost, nevropsihični stres, alkoholizem, kajenje itd.
Patogeneza: kršitev celovitosti endotelija, erozija ali ruptura aterosklerotičnih plakov -> adhezija trombocitov, tvorba "trombocitnega čepa" -> plastenje eritrocitov, fibrina, trombocitov s hitro rastjo parietalnega tromba in popolno okluzijo lumen arterije -> ishemična okvara oskrbe s krvjo tega miokarda 15-20 min, reverzibilno stanje) -> nekroza miokarda (več kot 20 min, ireverzibilno stanje).
Razvrstitev:
1. Glede na obseg lezije:
- Veliko žarišče (transmuralni), Q-infarkt
- Majhno žarišče, ne-Q-infarkt
2. Glede na globino lezije:
- Transmuralni
- Intramuralni
- Subendokardialni
- Subepikardialni
3. Po stopnjah razvoja (z Q-infarktom):
- Najbolj akutna ali razvijajoča se (do 6 ur)
- Akutna ali razvita (6 ur - 7 dni)
- Subakutna ali brazgotinjenje ali celjenje (7-28 dni)
- Zaceljena ali brazgotina (od 29. dne)
4. Po lokalizaciji:
- Miokardni infarkt levega prekata (sprednji, zadnji, lateralni, spodnji)
- Izoliran vrh MI
- ventrikularni septalni MI (septalni)
- Miokardni infarkt desnega prekata
- Kombinirane lokalizacije: posteriorno-spodnja, sprednja-lateralna itd.
5. Nizvodno:
- Monociklično
- Dolgotrajno
- Ponavljajoči se MI
- Ponavljajoči se MI
Klinične različice "nezapletenega" MI. Najpogostejši je anginozni tip miokardnega infarkta. Kaže se z intenzivno bolečino v prsnem košu, običajno pritiskajoče, stiskajoče, pekoče narave, ki seva v levo roko in lopatico, vrat, spodnjo čeljust, lahko jo spremlja občutek strahu pred smrtjo, tesnoba, vznemirjenost, hladen znoj. Traja 20 minut ali več. V večini primerov se popolnoma ne ustavi z jemanjem nitroglicerina, včasih pa tudi z večkratnimi injekcijami narkotičnih analgetikov. Sindrom bolečine ima lahko "valovit" značaj, rahlo se zmanjša in nato spet okrepi.
Pri astmatični varianti so vodilne manifestacije akutne odpovedi levega prekata - srčna astma ali pljučni edem in bolečine v prsnem košu.
je lahko odsoten ali pa ni intenziven. Pogosteje je pri starejših bolnikih s CHF. Pogosteje se razvije s ponavljajočim se MI.
Gastralgični (abdominalni) tip MI se kaže z bolečino v epigastriju, lahko jo spremljajo slabost, bruhanje in napenjanje. Z objektivnim pregledom lahko zaznamo celo napetost mišic sprednje trebušne stene, kar včasih vodi v laparotomijo. Zato se je treba spomniti, da morajo vsi bolniki s sumom na "akutni trebuh" posneti EKG. Pogosteje opazimo pri diafragmatični MI.
Za aritmično varianto so značilne različne motnje ritma, na primer atrijska fibrilacija, supraventrikularna, ventrikularna tahikardija. Prav tako je mogoče zabeležiti atrio-ventrikularne in sino-aurikularne bloke. Sindrom bolečine je lahko odsoten ali pa ni izražen. Zato je treba zlasti, če se tahi- ali bradiaritmija pojavi prvič, zlasti pri osebah z dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen, analizirati biomarkerje miokardne nekroze, da izključimo miokardni infarkt.
Cerebrovaskularna varianta se kaže z možganskimi simptomi različne narave: omedlevica, omotica, žariščni nevrološki simptomi, slabost, bruhanje, včasih znaki prehodne cerebrovaskularne nesreče, včasih pa imajo značaj hude možganske kapi. Cerebralna ishemija se razvije zaradi zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Simptomi so lahko reverzibilni ali vztrajni. Najpogosteje se pojavi pri starejših bolnikih s sprva stenoziranimi ekstrakranialnimi in intrakranialnimi arterijami, pogosto s cerebrovaskularnimi infarkti v preteklosti.
Asimptomatska (neboleča) oblika miokardnega infarkta ni redka. V tem primeru se znaki miokardnega infarkta po naključju odkrijejo na EKG-ju ali med obdukcijo, skrbno zbiranje anamneze pa ne omogoča prepoznavanja epizode anginozne bolečine.
Diagnostika: 1. anamneza (dejavniki tveganja, ali je bil predhodni MI, prisotnost angine pektoris, dednost). 2.pregled (bledica in vlaga kože, lahko je cianoza, znižanje temperature kože; prekordično pulziranje, napete vratne vene, njihovo pulziranje). 3.fizikalni pregled (povišan krvni tlak, povečan srčni utrip (s zapleteno, obratno), vlažno piskanje v pljučih; pridušeni toni, šum trenja v perikardu, sistolični šum, protodiastolični galopni ritem).
4.laboratorijska diagnostika: OAC (levkocitozo lahko opazimo nekaj ur po pojavu MI, nato zvišanje ESR in znižanje levkocitov), markerji (troponini T in I se začnejo povečevati po 3-4 urah in ostanejo na visoki raven do 14 dni; CPK-MB - dvig v 4-5 urah, do 3-4 dni; mioglobin 2 uri po začetku napada).
5.instrumentalna diagnostika: EKG (v akutnem obdobju - dvig ST, visok T val; v akutnem obdobju - dvig ST, patološki val Q, inverzija vala T; v subakutnem - ST pade na izolino, negativna T, patološki Q; v fazi brazgotine - patološki val Q, ST na izolini, T pozitiven),
Dodatno: ultrazvok (območja hipo- in akinezije), radioizotopska diagnostika (hladna in vroča žarišča), CT, MRI, angiografija in koronarna angiografija.
Zdravljenje: Nujno:
1. Počitek v postelji;
2. Če bolnik ni jemal nitroglicerina: 0,5 mg kratkodelujočega nitroglicerina enkrat pod jezik in nato do 3-krat vsakih 5 minut pod nadzorom srčnega utripa (HR ≤100 bpm) in sistoličnega krvnega tlaka (BP ≥ 100). mm Hg).
3. Zagotavljanje zanesljivega intravenskega dostopa: periferni intravenski kateter;
4. Acetilsalicilna kislina v odmerku 150-300 mg, žvečite tableto, jo vzemite peroralno.
5.β-blokatorje v minimalnih odmerkih za peroralno uporabo (bisoprolol 1,25 mg ali metoprolol sukcinat 12,5 mg ali karvedilol 3,125 mg ali nebivolol 1,25 mg) je treba predpisati, če bolnik nima: 1) znakov srčnega popuščanja; 2) dokazano zmanjšanje iztisne frakcije levega prekata ≤35 %; 3) veliko tveganje za kardiogeni šok (starost > 70 let, sistolični krvni tlak 110 ali 0,24 sekunde ali atrioventrikularni blok II – III stopnje; 5) bronhialna astma.
6. Prva izbira za lajšanje bolečin je morfij, ki prav tako zmanjšuje strah in tesnobo. Morfin se daje izključno intravensko in frakcijsko: 10 mg (1 ml 1% raztopine) razredčimo v 10 ml fiziološke raztopine in počasi injiciramo najprej 4-8 mg, nato dodatnih 2 mg v presledkih 5-15 minut, dokler sindrom bolečine je popolnoma odpravljen oziroma do pojava neželenih učinkov (navzea in bruhanje, arterijska hipotenzija, bradikardija in depresija dihanja). Hipotenzijo in bradikardijo lajšamo s počasnim intravenskim dajanjem atropina: 1 mg (1 ml 0,1% raztopine) razredčimo v 10 ml fiziološke raztopine in injiciramo 0,1–0,2 mg v presledkih 15 minut (največji odmerek 2 mg). Ko se dihanje zmanjša za manj kot 10 na minuto ali se pojavi Cheyne-Stokesovo dihanje, je priporočljivo uporabiti počasno intravensko dajanje naloksona: 0,4 mg (1 ml raztopine) razredčimo v 10 ml fiziološke raztopine in injiciramo pri 0,1- 0,2 mg v presledkih 15 minut (največji odmerek 10 mg). V primeru hude anksioznosti se dajejo pomirjevala, vendar v mnogih primerih zadostuje uvedba morfija. Učinkovita metoda lajšanja bolečin pri ACS je nevroleptanalgezija: hkratna uporaba narkotičnega analgetika fentanila (1-2 ml 0,005% raztopine) in nevroleptika droperidola (2-4 ml 0,25% raztopine). Mešanico v eni brizgi, razredčeno v 10 ml fiziološke raztopine, injiciramo intravensko, počasi, pod nadzorom krvnega tlaka in hitrosti dihanja. Odmerek fentanila je 0,1 mg (2 ml), za osebe, starejše od 60 let, ki tehtajo manj kot 50 kg ali kronične pljučne bolezni - 0,05 mg (1 ml). Učinek zdravila traja do 30 minut, kar je treba upoštevati ob ponovitvi bolečine in pred prevozom bolnika. Droperidol povzroča izrazito vazodilatacijo, zato je njegov odmerek odvisen od začetne ravni: s sistoličnim krvnim tlakom do 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25% raztopine), do 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), do 160 mm Hg - 7,5 mg (3 ml), nad 160 mm Hg - 10 mg (4 ml).
7. Za zaustavitev motenj dihanja: kratka sapa, akutno srčno popuščanje, hipoksija (nasičenost krvi s kisikom izmerjena s pulznim oksimetrom (SaO2) manj kot 95%), kisik se injicira s hitrostjo 2–4 l/min skozi masko ali nosno kanilo.
Skupine zdravil, ki se uporabljajo za miokardni infarkt:
- Trombolitiki (streptokinaza, alteplaza) za MI z elevacijo ST
- Antikoagulanti (nefrakcionirani heparin, nizkomolekularni heparin - enoksaparin), fondaparinuks. Heparin IV bolus
- Antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kislina, klopidogrel, tiklopidin)
- Nitrati
- Beta blokatorji
- statini (atorvastatin, rosuvastatin)
- ipf (sartans)
Primarna in sekundarna preventiva: Primarna preventiva: vpliv na dejavnike tveganja za zaviranje aterosklerotičnih dogodkov. Sekundarna preventiva: preprečuje zaplete in zavira poslabšanje kliničnih manifestacij.
Primarno preventivo sestavljajo nefarmakološki ukrepi, namenjeni izboljšanju življenjskega sloga in vplivanju na dejavnike tveganja.. Spremenljivi dejavniki tveganja so dislipidemija, nizka telesna aktivnost, kajenje, arterijska hipertenzija, prekomerna telesna teža in debelost, diabetes mellitus. Preventivni ukrepi: opustitev kajenja, povečanje telesne aktivnosti (aerobna, dinamična, ki vključuje večino mišičnih skupin, vadba kardiorespiratornega sistema in povečanje vzdržljivosti – tek, hitra hoja, plavanje, aerobika itd.); s kontrolo frekvence določamo trajanje in resnost telesne aktivnosti srčni utrip: submaksimalni HR = (220-let) * 0,75 Korekcija dislipidemije (holesterol manj kot 4 mmol/l, LDL manj kot 1,5 mmol/l) 1-2 žlici rastlinskih olj, stročnic, zelenjave, zelišč , sadje, soja, zelenjavni izdelki z visoko vsebnostjo vlaknin, s pektinom).Vzgojno-izobraževalno delo med prebivalstvom.
Sekundarna preventiva: brez zdravil (opustitev kajenja, dieta, telesna aktivnost, uravnavanje krvnega tlaka, sladkorna bolezen), zdravljenje z zdravili: antitrombocitna zdravila (aspirin 75-100 mg,
klopidogrel 75 mg / dan) - trajanje dvojne antitrombocitne terapije je 12 mesecev, zaviralci beta, zaviralci ACE, sartani (valsartan), zaviralci aldosteronskih receptorjev (eplerenon), statini (atorvastatin 80 mg / dan, rosuvastatin, simvastatin), kalcij dihidropiridin nitrati. Imunizacija proti gripi.
Faze rehabilitacije:
- bolnišnični (začetek in izvajanje na običajnem oddelku infarktnega oddelka bolnišnice ali žilnega centra)
- bolnišnična rehabilitacija (izvaja se v bolnišnični enoti za srčno rehabilitacijo)
- poliklinika (izvaja se v ambulanti in polikliničnem oddelku specializiranega rehabilitacijskega centra, vključno s kardiološkim ali v pogojih teritorialne poliklinike). Na tej stopnji, v prvih mesecih po odpustu iz bolnišnice, je treba te dejavnosti izvajati pod zdravniškim nadzorom, nato pa samostojno.
Pozitiven učinek telesne vadbe je razložen z naslednjimi učinki: antiishemični, antiaterosklerotični, antitrombotični, antiaritmični, mentalni.
Načela rehabilitacije:
- individualni pristop
- zgodnji začetek
- strogo odmerjanje in odmerjanje
- kontinuiteto in pravilnost
Patogeneza miokardnega infarkta ima več dejavnikov za njegov razvoj. Glavni dejavniki so naslednji:
- Koronarna tromboza, ki je akutna blokada lumena arterijskih žil srca. Ta proces vodi do nastanka velike žariščne, transmuralne nekroze mišične plasti srca - miokarda.
- Koronarna stenoza je zoženje notranjega arterijskega lumena krvnih žil, ki ga povzroča otekel holesterolni plak z velikim žariščnim infarktom.
- Stenozirajoča razširjena koronarna skleroza, ki je zoženje notranjega lumna več srčnih arterijskih žil, ki nastane v ozadju skleroze miokarditisa, ki izzove drobno žariščni subendokardni infarkt.
Zadnji dejavnik pri njegovih kliničnih manifestacijah nikakor ni majhen. Z razvojem slednjega dejavnika se smrtnost srčnih napadov znatno poveča. Shema razvoja bolezni vključuje več stopenj, od katerih so glavne kršitev procesa zagotavljanja prehrane srčne mišice, razvoj nekrotičnih pojavov in nastanek brazgotin vezivnega tkiva na površini ali v debelini. miokarda. v etiologiji ima več stopenj razvoja.
Preberite tudi:
O simptomih in zdravljenju nestabilne angine pektoris.
Kaj je srčni napad in kakšna je njegova etiologija?
Srčni infarkt je bolezen, ki jo povzroči nastanek nekroze dela mišične plasti srca, ki se pojavi kot posledica akutne ishemije, povezane z zamašitvijo notranjega lumna veje koronarnih arterij z tromba.
Včasih se lahko razvije srčni infarkt kot posledica krča koronarne arterije, blokade njenega notranjega lumna z embolom ali aterosklerotičnim plakom. Možen je tudi srčni infarkt kot posledica rupture koronarne arterije.
Srčni infarkt lahko obravnavamo kot zaplet, ki je posledica razvoja različnih bolezni, ki jih spremlja pojav akutne koronarne insuficience. Tako je na primer možna blokada srčne arterije s trombom ali embolom z razvojem endokarditisa in z nekaterimi vrstami srčnih napak, ki so zapletene zaradi intrakavitarne tromboze. Blokada je možna z razvojem koronaritisa, s sistemskim artritisom. Najpogosteje pa se srčni infarkt pri bolniku pojavi v ozadju ateroskleroze srčnih arterij. Danes je običajno, da srčni napad obravnavamo kot samostojno bolezen. Ta bolezen je zelo resna in najhujša vrsta bolezni koronarnih arterij.
Patogeneza srčnega infarkta
Nastanek nekrotične površine srčne mišice med razvojem srčnega infarkta je vedno posledica razvoja hipoksije, ki nastane kot posledica napredovanja ishemije zaradi zmanjšanja in prenehanja pretoka krvi skozi arterijo. posoda, ki zagotavlja oskrbo s krvjo določenega področja srčne mišice.
Najpogosteje patogeneza zamašitve arterijske žile skoraj popolnoma sovpada s patogenezo tromboze krvnih žil na površini fibroznega plaka. Ni vedno mogoče določiti določenega bolnika.
Zelo pogosto opazimo nastanek in napredovanje srčnega infarkta zaradi velikega fizičnega, psihičnega ali čustvenega stresa na telesu. V kateri koli od možnosti napredovanje bolezni olajša visoka aktivnost pri delu srca in sproščanje hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, v krvni obtok. Te procese spremlja aktivacija procesov strjevanja krvi. S povečanjem kontraktilne aktivnosti srčne mišice se poveča potreba po kisiku, turbulentno gibanje krvi v predelu žile, kjer nastane plak, prispeva k nastanku tromba.
Bolezen spremljajo okvare, ko srce opravlja svojo funkcijo črpanja krvi.
V primeru razvoja se lahko razvije,. Smrt s takšnim razvojem bolezni lahko nastopi nekaj minut po prenehanju oskrbe s krvjo skozi koronarno arterijo. Najpogostejši vzrok smrti v obdobju akutnega razvoja bolezni je proces ventrikularne fibrilacije.
Predpogoji za razvoj različnih vrst aritmij med srčnim infarktom se pojavijo kot posledica kršitve zaporedja širjenja vznemirljivega impulza skozi mišično plast srca. Dejstvo je, da nekrotična področja miokarda ne morejo izvajati vzbujanja. Poleg tega električna stabilnost tkiva na območju nekroze izzove razvoj žarišč nenadzorovanega vzbujanja. Ta žarišča služijo kot vir ekstrasistole, tahikardije in fibrilacije srčnih ventriklov.
Zaužitje nekrotizirajočih produktov miokarda v krvni obtok povzroči nastanek avtoprotiteles pod nadzorom imunskega sistema, ki produkte nekrotizacije miokarda zaznava kot tuje beljakovine. Ti pojavi prispevajo k razvoju postinfarktnega sindroma.
Patološka anatomija bolezni
Najpogosteje se bolezen odkrije v levem prekatu srca. Ko pride do smrtnega izida (nekaj ur ali dni po prenehanju krvnega obtoka skozi koronarno arterijo), se v debelini miokarda jasno identificira območje ishemične nekroze, ki ima nepravilne obrise in krvavitve, ki se nahajajo vzdolž oboda žarišča. . Poleg tega so identificirana žarišča uničenja mišičnih vlaken, ki so obkrožena s kopičenjem levkocitov.
Zaradi napredovanja bolezni se od četrtega dne po začetku bolezni v žariščih nekroze tvorijo fibroblasti, ki so predniki vezivnega tkiva, ki sčasoma v začetni fazi tvori nežno ( in po 60 dneh - gosta) brazgotina. Oblikovanje takšne tvorbe, kot je postinfarktna brazgotina, se praviloma popolnoma zaključi 6 mesecev po začetku razvoja bolezni. V tem obdobju se razvije tako imenovana postinfarktna kardioskleroza. Nastajajoča miokardna nekroza lahko pokrije celotno debelino te srčne plasti na prizadetem območju. Ta vrsta srčnega infarkta se imenuje transmuralni, lahko se nahaja bližje notranji ali zunanji lupini srca.
Včasih so možni izolirani srčni napadi, ki se razvijejo v septumu med želodci. Če se motnja razširi na perikard, se pojavijo znaki razvoja. Če je endokard poškodovan, se lahko pojavijo krvni strdki, ki izzovejo razvoj embolije arterij sistemskega krvnega obtoka. Pogosto bolezen izzove razvoj srčne anevrizme. Zaradi krhkosti srčne mišice na mestu njene nekrotizacije lahko pride do razpok, ki lahko izzovejo perforacijo septuma med ventrikloma.
Epidemiologija srčnega infarkta
MI je dokaj pogosta bolezen, ki je pogosto usodna. V zadnjem času se kaže težnja po zmanjšanju umrljivosti zaradi MI. Pogosto se srčni infarkt lahko pojavi pri ljudeh v mlajših letih. Srčni infarkt v starosti 35-50 let je pogostejši pri moških kot pri ženskah. Največji razvoj števila MI pri ljudeh se pojavi pri starosti 50 let.
Epidemiologija miokardnega infarkta vključuje dejavnike tveganja, ki jih lahko razdelimo na obvladljive in neobvladljive.
Obvladljivi dejavniki tveganja so naslednji:
- kajenje;
- povišane ravni skupnega holesterola;
- zmanjšana telesna aktivnost;
- prekomerna telesna teža;
- obdobje menopavze;
- pitje velike količine alkoholnih pijač;
- stresne situacije.
Neobvladljivi dejavniki so:
- spol bolnika;
- starost bolnika;
- družinski razvoj zgodnje ishemične bolezni srca;
- predhodno preneseni MI;
- huda angina pektoris;
Motnje, povezane s koronarno cirkulacijo in krči srčnih arterij, so velikega pomena za nastanek srčnega infarkta. Poleg tega je zelo pomembno izboljšati lastnosti strjevanja krvi.
Srčna bolezen, ki jo povzroča akutna nezadostna oskrba s krvjo, s pojavom žarišča nekroze v srčni mišici; najpomembnejša klinična oblika ishemična srčna bolezen.
Patogeneza miokardnega infarkta
Neposredni vzrok miokardnega infarkta je akutna miokardna ishemija, najpogosteje zaradi rupture ali cepitve aterosklerotične plošče s tvorbo tromba v koronarni arteriji in povečano agregacijo trombocitov.Aktivirani trombociti lahko sproščajo vazoaktivne spojine, kar vodi do segmentnega spazma v bližini aterosklerotičnih plakov in poslabšanja miokardne ishemije. Nastala intenzivna bolečina povzroči sproščanje kateholaminov, razvije se tahikardija, ki poveča potrebo miokarda po kisiku in skrajša diastolični čas polnjenja ter tako poslabša miokardno ishemijo.
Drug "začaran krog" je povezan z lokalno kršitvijo kontraktilne funkcije miokarda zaradi njegove ishemije, dilatacije levega prekata in nadaljnjega poslabšanja koronarne cirkulacije.
Simptomi in potek miokardnega infarkta
Za začetek miokardnega infarkta se šteje pojav napada intenzivne in dolgotrajne bolečine za prsnico ali v levi strani prsnega koša. Bolniki opisujejo bolečino kot stiskanje, pritiskanje, trganje, pekoč občutek. Običajno seva na levo ramo, roko, lopatico. Pogosto se pri srčnem napadu, v nasprotju z napadom angine pektoris, bolečina razširi na desno od prsnice, včasih zajame epigastrično regijo in "daje" obe lopatici.
Intenzivnost bolečine pri srčnem napadu je veliko višja kot pri navadni angini pektoris; njegovo trajanje se izračuna v desetinah minut, ur in včasih dni (anginozni status). Med napadom se pojavijo obdobja nekoliko oslabitve bolečine, ki pa ne izgine popolnoma in se po kratkem umirjanju nadaljuje z novo močjo. Ponavljajoči, večkratni vnos nitroglicerina pri miokardnem infarktu ne lajša bolečine.
Boleči napad pogosto spremlja strah pred smrtjo. Med pregledom pritegne pozornost bolnikovo nemirno vedenje v začetnem obdobju bolečega napada. Ta slika je značilna za klasično anginozno varianto začetka miokardnega infarkta.
Pri gastralgična varianta miokardnega infarkta bolečina je lokalizirana v epigastrični regiji. Težavnost diagnosticiranja te možnosti še poslabša dejstvo, da pogosto opazimo gastrointestinalne motnje (bruhanje, napenjanje, pareza črevesja).
Gastralgično varianto pogosto najdemo pri infarktu zadnje stene levega prekata.
V nekaterih primerih, zlasti pri starejših s hudo kardiosklerozo, je sindrom bolečine odsoten ali nepomemben.
Vodilna klinična manifestacija akutni miokardni infarkt je napad zadušitve - srčna astma, - takšni primeri se nanašajo astmatična varianta začetka miokardnega infarkta... Pacient zavzame povišan položaj, z usti ujame zrak, koža pridobi modrikasto odtenek, pokrije se z velikimi kapljicami znoja. Hitrost dihanja doseže 30-40 na minuto. Dihanje postane brbotajoče, nad pljuči se slišijo obilni vlažni mehurčki, pojavi se kašelj, včasih s penastim rožnatim izpljunkom. Srce se poveča na levo.
Včasih miokardni infarkt debitira s paroksizmalno motnjo ritma, pogosteje ventrikularno tahikardijo ali atrijsko fibrilacijo. Včasih se sindrom bolečine umakne v ozadje ali pa je odsoten. (aritmična oblika miokardnega infarkta).
Miokardni infarkt se lahko začne ali kombinira s sliko akutne možganske žilne katastrofe, ki se izraža v zmedenosti in motnjah govora (možganska oblika)... Cerebralni simptomi temeljijo na motnjah možganske cirkulacije zaradi zmanjšanja minutnega volumna in možganskožilnega spazma.
Pri miokardni infarkt, ki ni zapleten zaradi žilnega in srčnega popuščanja, običajne metode preiskave morda ne bodo odkrile bistvenih nepravilnosti. V začetnem obdobju bolečega napada se v takih primerih opazi zmerna bradikardija in zvišanje krvnega tlaka, ki se kasneje nadomesti s tahikardijo in včasih znižanjem sistoličnega tlaka z ustreznim znižanjem pulznega tlaka. Hipotenzija in bradikardija s podaljšanim bolečim napadom sta lahko manifestacija refleksnega šoka. Meje srca in zvočnost tonov se morda ne spremenijo. Nenaden pojav sistoličnega hrupa lahko kaže na infarkt papilarne mišice z razvojem mitralne insuficience ali rupturo interventrikularnega septuma.
Določena diagnostična vrednost pri prepoznavanju srčnega infarkta ima pogosto na koncu bolečega napada šum trenja perikarda. Obsežne, globoko nameščene srčne mišice (transmuralni) srčni napadi pogosto povzročajo hude motnje v delovanju cirkulacijskega aparata. Kršitev kontraktilnosti levega prekata srca zaradi nekroze mišičnega mesta med srčnim infarktom lahko povzroči razvoj akutne odpovedi levega prekata. Njegova klinična manifestacija služi kot napad boleče inspiratorne dispneje - srčna astma ali pljučni edem. Včasih kdaj obsežen srčni infarkt sprednja stena kaže patološko pulziranje prekordijske regije, ki je posledica nastanka akutne anevrizme srca. Običajno se določi tahikardija, srčni toni postanejo pridušeni, pogosto se sliši ritem galopa. Krvni tlak je pogosto povišan, v nekaterih primerih pa zadušitev spremlja padec krvnega tlaka, ta kombinacija pa je prognostično izjemno neugodna.
Odpoved levega prekata z akutni srčni napad se ne kaže vedno kot živa slika srčne astme. V mnogih primerih so nad spodnjimi zadnjimi deli pljuč le blaga cianoza, blaga dispneja in kongestivne hrepe v kombinaciji s tahikardijo in galopnim ritmom. Pogosto je ta simptomatologija pred pojavom zadušitve.
Praktično je pomembno vedeti, da je treba pri vsakem napadu srčne astme pri starejših sumiti na razvoj miokardnega infarkta kot vzroka akutne odpovedi levega prekata.
V akutnem obdobju miokardnega infarkta je možna nenadna klinična smrt zaradi ventrikularne fibrilacije (redkeje asistola).
Ventrikularne ektopične aritmije v prvih urah po akutnem napadu pogosto odražajo obnovo prehodnosti koronarne arterije (liza tromba), bodisi spontano bodisi pod vplivom trombolitične terapije (streptokinaza in druga trombolitična zdravila).
Poleg akutne odpovedi levega prekata z razvojem pljučnega edema in motenj ritma lahko potek akutne faze miokardnega infarkta oteži kardiogeni šok, v katerem se močno oslabi kontraktilnost miokarda (v primeru poškodbe približno 40 % miokarda levega prekata) in zmanjšanje perifernega žilnega tonusa sta primarnega pomena. Ob pregledu je stanje bolnika hudo, obrazne poteze so zaostrene, koža bleda, včasih s cianotično marmornato, prekrita z majhnim znojem, utrip je pogost, majhen, včasih nitast, krvni tlak pod 90/60 mm Hg. čl., včasih pa ni opredeljeno.
NapovedMiokardni infarkt
razvoj kardiogeni šok z miokardnim infarktom bistveno poslabša prognozo (umrljivost je približno 80 %).V akutnem obdobju opazimo zvišanje telesne temperature (od 23 dni); levkocitoza, ki ji sledi vztrajno povečanje ESR; v krvnem serumu - prehodno povečanje glikemije, azotemije, ravni fibrinogena, aktivnosti encimov - kreatin fosfokinaze in njenega miokardnega izoencima (v prvih 48 urah), ASAT (v 72 urah), LDH in njegovega izoencima LDH1 (v 5 dneh); epistenokardni perikarditis (bolečina v prsnici, zlasti pri dihanju, pogosto drgnjenje perikarda, ki se sliši na levem robu prsnice).
DiagnozaMiokardni infarkt
Pri diagnozi miokardnega infarkta je velikega pomena elektrokardiografska raziskava, ki pomaga ne le pri diagnosticiranju, temveč tudi pri določanju lokalizacije miokardnega infarkta, obsega, globine in pogosto stopnje procesa. Spremembe EKG med miokardnim infarktom so sestavljene iz ločnega dviga segmenta ST, tako da padajoče koleno vala R ne doseže izoelektrične črte, preide, kar opisuje tipično krivuljo, v val T. Nadalje se razširi (pri najmanj 0,04 s) pojavijo se Q valovi, zmanjša se amplituda R valov ali pa nastane QS-oblika ventrikularnega kompleksa (včasih šele po 24-48 urah in celo 3-5 dneh od nastanka miokardnega infarkta).Pri netransmuralni miokardni infarkt (miokardni infarkt brez vala Q) Spremembe EKG so omejene na depresijo segmenta ST ali nastanek globokih "koronarnih" valov T v več odvodih.
Pri infarkt sprednje stene odkrijejo se spremembe v standardnih odvodih I in II, izboljšanem levem odvodu (aVL) in ustreznih prsnih odvodih.
Pri visok lateralni miokardni infarkt Spremembe je mogoče zabeležiti le v odvodu aVL in za potrditev diagnoze je treba odstraniti visoke prsne odvode.
Pri infarkt zadnje stene te spremembe najdemo v standardnih odvodih II, III in povečanem odvodu z desne noge (aVF).
Pri miokardni infarkt visokih delov zadnje stene levega prekata (zadnji bazalni) sprememb standardnih odvodov ne beležimo, diagnozo postavimo na podlagi visokih valov R in T v odvodih V1-V2.
Približno 1/4 vseh makrofokalni miokardni infarkt bodisi jih ne spremljajo prepričljive spremembe na EKG-ju (predvsem pri ponavljajočih se srčnih napadih, z intraventrikularnimi blokadami), ali pa takšne spremembe zaznamo le v dodatnih odvodih.
Diagnostični dokaz niso spremembe v enem EKG, temveč le določeno zaporedje sprememb v kompleksu QRS in segmentu ST, zabeleženih na seriji EKG.
ZapletiMiokardni infarkt
Zapleti bolnišničnega obdobja miokardnega infarkta: evforija, nekritično vedenje, do psihotičnega stanja; ponovna bolečina v prsnem košu zaradi ponovitve miokardnega infarkta, pojav fibrinoznega perikarditisa, ostra nihanja frekvence in pravilnosti srčnega ritma, dodatek pljučnega infarkta (plevritis!), zunanja ruptura miokarda; paroksizmi tahiaritmij, pa tudi zgodnje (v bližini vala T prejšnjega kompleksa) politopične in skupinske ventrikularne ekstrasistole; atrioventrikularni blok I-III stopnje; sindrom bolnega sinusa; anevrizma levega prekata; nenadna smrt (terminalna aritmija ali ruptura srca s hemotamponado perikarda); akutno srčno popuščanje; kardiogeni šok; trombembolija v sistemu pljučnih arterij.
Redki zapleti: cerebralni embolični infarkt; tromboembolija vej mezenterične arterije; obilna krvavitev iz akutnih trofičnih razjed sluznice želodca, črevesja; akutna ekspanzija želodca; embolija arterij spodnjih okončin; "postinfarktni sindrom" (Dresslerjev sindrom); ruptura interventrikularnega septuma; ruptura papilarne mišice. Srčno popuščanje se pogosto prvič pokaže šele, ko bolnik začne hoditi, in se izkaže, da je vzrok "Pozni" pljučni infarkt (trombembolija vej pljučne arterije).
Diagnoza miokardnega infarkta je dokazana, če ima bolnik vsaj dva od naslednjih kliničnih znakov: značilen napad angine pektoris, hiperencimemija ob tipičnih časih, značilne spremembe EKG. Tipična klinična slika bolečega napada s pojavom (v značilnem zaporedju) levkocitoze, hipertermije, povečane ESR, znakov perikarditisa kaže na miokardni infarkt in ustrezno zdravljenje bolnika, tudi če EKG ne kaže znakov srca. napadne spremembe.
Diagnozo potrdimo z analizo nadaljnjega poteka bolezni (odkrivanje hiperencimemije, zapletov, predvsem odpoved levega prekata). Na enak način je utemeljena retrospektivna diagnostična predpostavka o miokardnem infarktu, ki otežuje potek drugih bolezni ali pooperativno obdobje.
Pri dolgotrajnem sindromu bolečine in odsotnosti dinamike na EKG se za pojasnitev diagnoze izvede ehokardiografija, ki omogoča prepoznavanje lokalnih kršitev kontraktilnosti miokarda.
Diagnoza majhnega žariščnega infarkta
Za diagnozo majhen žariščni infarkt bolnik mora imeti zgoraj navedene 3 komponente, vendar so intenzivnost in trajanje napada bolečine, reaktivni premiki v krvi, telesna temperatura, aktivnost serumskih encimov in spremembe EKG običajno manj izrazite. Vprašljiva je zanesljivost diagnoze, ki temelji le na pojavu negativnih valov T na EKG ob pomanjkanju prepričljivih kliničnih in laboratorijskih podatkov. Majhno žariščni infarkt praviloma opazimo pri osebah, ki že vrsto let trpijo za ishemično boleznijo srca in kardiosklerozo z različnimi zapleti, katerih število in resnost ter nagnjenost k ponovitvi naraščata z dodatkom srčni infarkt.Če se drobno žariščni miokardni infarkt pojavi v zgodnji, začetni fazi koronarne bolezni srca, se pogosto izkaže za znanilec hud transmuralni infarkt razvija nekaj dni ali tednov kasneje. Ti dve značilnosti določata klinično in prognostično oceno majhnega žariščnega infarkta ter izbiro taktike zdravljenja.
Diferencialna diagnoza Miokardni infarkt
Diferencialna diagnoza miokardnega infarkta se izvaja s perikarditisom, pljučno embolijo, spontanim pnevmotoraksom, masivno notranjo krvavitvijo, akutnim pankreatitisom, disekcijskim aortnim hematomom. Majhno žariščni miokardni infarkt se razlikuje od koronarne žariščne miokardne distrofije, od dishormonalne (klimakterične) kardionamije.Nujni ukrepi v akutni fazi nezapletenega miokardnega infarkta so namenjeni lajšanju bolečin, zmanjševanju delovanja srca in potreb po kisiku miokarda, omejevanju velikosti miokardnega infarkta ter zdravljenju in preprečevanju njegovih zapletov.
Lajšanje bolečinskega napada pri akutnem miokardnem infarktu je ena najpomembnejših nalog, saj bolečina povzroči aktivacijo simpatoadrenalnega sistema in s tem povečanje žilnega upora, srčnega utripa in moči. Vse to povzroča povečanje potreb miokarda po kisiku in poslabšanje ishemije. Splošno sprejeta taktika je naslednja: če predhodni ponovljeni vnos nitroglicerina (0,0005 g pod jezik) ni olajšal bolečine, je potrebna narkotična analgetična terapija.
Izbirno zdravilo za lajšanje bolečin pri miokardnem infarktu je morfij, ki zaradi vazodidacijskih lastnosti deluje analgetično, sedativno in ugodno vpliva na hemodinamiko: 1 ml 1% raztopine razredčimo z izotonično raztopino natrijevega klorida do 20 ml (medtem 1 ml dobljene raztopine vsebuje 0,5 mg zdravilne učinkovine) in injicirajte intravensko frakcijsko, 25 mg vsakih 5-15 minut, dokler se sindrom bolečine popolnoma ne odpravi ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki (hipotenzija, depresija dihanja, bruhanje).
Ni priporočljivo injicirati več kot 60 mg morfina v 12 urah. Intravensko dajanje atropina v odmerku 0,5 mg zgladi vagomimetične učinke morfija na srčni utrip in krvni tlak (bradikardija in hipotenzija) ter lajša slabost in bruhanje, ki ju včasih se pojavijo pri intravenskem dajanju morfija ...
Za zdravljenje bruhanja je varnejše intravensko dajanje 10-20 mg metoklopramida (cerucal, raglan).
Zatiranje dihalnega centra se razvije po 7 minutah. po intravenskem dajanju morfija traja približno 15 minut in se kaže s kršitvijo frekvence, globine in ritma dihalnih gibov. Če je bolnik pri zavesti, lahko nadzirate njegovo dihanje z glasnim ukazom: »vdih, izdih«. Pri znatni respiratorni depresiji se uporablja nalokson, vendar blokira ne le učinek morfija na dihalni center, temveč tudi analgetični učinek zdravila.
Včasih je anginozno bolečino mogoče lajšati le z anestezijo z dušikovim oksidom, ki deluje pomirjevalno in analgetično, pomešano s kisikom. Začnejo se z vdihavanjem kisika 13 minut, nato se uporabi dušikov oksid (20 %) s kisikom (80 %) s postopnim povečevanjem koncentracije dušikovega oksida na 80 %; po zaspanju bolnik preklopi na vzdrževalno koncentracijo plinov - po 50%. Dušikov oksid ne vpliva na delovanje levega prekata. Pojav neželenih učinkov - navzea, bruhanje, vznemirjenost ali zmedenost - je indikacija za znižanje koncentracije dušikovega oksida ali prekinitev vdihavanja.
Ob izstopu iz anestezije se čisti kisik vdihava 10 minut. za preprečevanje arterijske hipoksemije. Na splošno je kisikoterapija indicirana v prvih 23 urah za vse bolnike z akutnim miokardnim infarktom zaradi pogostega razvoja hipoksemije tudi pri nezapletenem poteku bolezni in je še posebej potrebna za stagnacijo v pljučnem obtoku. Vdihavanje vlažnega kisika skozi nosni kateter se izvaja s hitrostjo 4 l / min.
Za obnovitev koronarnega pretoka krvi v akutni fazi miokardnega infarkta v odsotnosti kontraindikacij se uporablja sistemska tromboliza. Intravensko dajanje trombolitikov ne zahteva zapletenih medicinskih posegov, posebne opreme in je zelo učinkovito, če se začne v prvih urah bolezni (optimalno v predbolnišnični fazi).
Ugotovljene so bile naslednje indikacije za predpisovanje trombolitikov pri akutnem miokardnem infarktu: 1) roki - manj kot 12 ur od pojava sindroma bolečine (prej ko se začne tromboliza, večji je odstotek okrevanja kardiomiocitov, nižja je smrtnost); 2) miokardna ishemija (anginozni napad) kljub jemanju nitroglicerina traja več kot 30 minut; 3) elevacija ST več kot 0,1 mV v vsaj dveh standardnih EKG odvodih in več kot 0,2 mV v dveh sosednjih prsnih odvodih (tj. znaki akutne faze makrofokalnega miokardnega infarkta) ali akutna blokada leve veje snopa, prikrivanje žarišča spremembe na EKG.
Glavne kontraindikacije za predpisovanje trombolitične terapije so razdeljene na absolutno in relativno e.
Absolutne kontraindikacije: huda travma, operacija ali poškodba glave v zadnjih 3 mesecih, gastrointestinalne ali druge notranje krvavitve (pljučne, maternične, hematurijske itd. - razen menstrualne krvavitve) v preteklem mesecu, hemoragična možganska kap v anamnezi ali katera koli druga možganska kap v preteklem letu, nagnjenost k krvavitvam, sum na disekcijsko anevrizmo aorte.
Relativne kontraindikacije: prehodna cerebrovaskularna nesreča v zadnjih 6 mesecih, kakršna koli intrakranialna patologija, ki ni absolutna kontraindikacija, poslabšanje razjede na želodcu ali dvanajstniku, zdravljenje s indirektnimi antikoagulanti, nosečnost, punkcija žil, ki ne podležejo pritisku, travmatsko ali dolgotrajno oživljanje ( več kot 10 minut, huda arterijska hipertenzija, neodzivna na terapijo, nedavno lasersko zdravljenje patologije mrežnice, nosečnost.
Za trombolitično terapijo se najpogosteje uporablja streptokinaza. Njegove prednosti so najmanjša verjetnost intrakranialne krvavitve (zdravilo izbire pri starejših bolnikih in z arterijsko hipertenzijo); ni potrebe po laboratorijskem nadzoru (če se heparinska terapija ne izvaja), pa tudi relativno nizki stroški. Pomanjkljivosti streptokinaze vključujejo zaradi antigenskih lastnosti pogosteje kot drugi trombolitiki povzroča alergijske reakcije, hipotenzijo in bradikardijo.
Tehnika intravenske streptokinaze: streptokinaza se daje samo skozi periferne vene; poskusi kateterizacije centralnih ven so nesprejemljivi; pred infundiranjem je mogoče dajati 56 ml 25% magnezijevega sulfata intravensko ali 10 ml krme - 200 intravenskih curkov, počasi (v 5 minutah); "Nakladalni" odmerek aspirina (250-300 mg - žvečiti.) Vedno se daje, razen v primerih, ko je aspirin kontraindiciran (alergijske in psevdo-alergijske reakcije); 1 500 000 ie streptokinaze razredčimo v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in injiciramo intravensko v 30 minutah.
Sočasna uporaba heparina pri uporabi streptokinaze ni potrebna - domneva se, da ima streptokinaza sama antikoagulantne in antiagregacijske lastnosti. Izkazalo se je, da intravensko dajanje heparina ne zmanjša umrljivosti in pogostosti ponovitve miokardnega infarkta, učinkovitost njegovega subkutanega dajanja pa je vprašljiva. Če je bil heparin iz nekega razloga uveden prej, to ni ovira za trombolizo.
Heparin je priporočljivo predpisati 4 ure po prekinitvi infuzije streptokinaze. Prej priporočena uporaba hidrokortizona za preprečevanje anafilaksije je priznana ne le kot neučinkovita, ampak tudi nevarna v akutni fazi miokardnega infarkta (glukokortikoidi povečajo tveganje za rupturo miokarda).
Glavni zapleti trombolize vključujejo najprej krvavitev (vključno z najbolj grozljivo - intrakranialno), ki se razvije kot posledica zaviranja koagulacije krvi in lize krvnih strdkov. Tveganje za nastanek možganske kapi s sistemsko trombolizo je 0,5-1,5%, običajno se možganska kap razvije 1. dan po trombolizi. Za zaustavitev manjše krvavitve (iz mesta vboda, ust, nosu) zadostuje stiskanje krvavitvenega območja. Za hujše krvavitve (prebavila, intrakranialne) je potrebna intravenska infuzija aminokaprojske kisline - injiciramo 100 ml 5% raztopine 30 minut in nato 1 g / h, dokler se krvavitev ne ustavi, ali traneksamska kislina 11,5 g 34-krat na dan. / v kapljicah; poleg tega je učinkovita transfuzija sveže zamrznjene plazme.
Vendar ne smemo pozabiti, da se pri uporabi antifibrinolitičnih zdravil poveča tveganje za ponovno okluzijo in ponovni infarkt koronarne arterije, zato jih je treba uporabljati le za življenjsko nevarne krvavitve.
Tipični zapleti učinkovite trombolize so aritmije, ki se pojavijo po obnovi koronarne cirkulacije (reperfuzija). Počasen spojni ali ventrikularni ritem ne zahteva intenzivne terapije (s srčnim utripom manj kot 120 na 1 minuto in stabilno hemodinamiko); supraventrikularni in ventrikularni prezgodnji utripi (vključno z aloritmičnimi); atrioventrikularni blok I in II (Mobitz tip I) stopnje.
Zahtevati nujno zdravljenje ventrikularna fibrilacija(potrebna je defibrilacija, nabor standardnih ukrepov oživljanja); dvosmerna fuziformna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta"(prikazana defibrilacija, dajanje magnezijevega sulfata intravensko curkom); druge vrste ventrikularne tahikardije(uporabite uvedbo lidokaina ali izvedite kardioverzijo); vztrajna supraventrikularna tahikardija(prekinjeno z intravensko injekcijo verapamila ali novokainamida); atrioventrikularni blok II(tip Mobitz II) in III stopnja, sinoatrialni blok(atropin se injicira intravensko v curku v odmerku do 2,5 mg, po potrebi se izvede nujni srčni utrip).
AKUTNI MIOKARDNI INFARKT- Gre za nekrozo nekaterih predelov srčne mišice na podlagi akutne ishemije, ki nastane ob motnji koronarne cirkulacije.
Etiologija
Ateroskleroza koronarnih arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, tromboza (zamašitev) koronarne arterije ali njen dolgotrajni krč, arterijska hipertenzija, sistemski vaskulitis, spremembe v steni koronarnih arterij, embolija koronarnih arterij, motnje strjevanja krvi, prirojene anomalije koronarnih arterij, poškodbe srca. Provokacijski dejavniki: čustveni stres, stresne situacije, telesna aktivnost, travma. Dejavniki tveganja: starost po 40 letih, hiperholesterolemija, hipertriglicerolinemija, poslabšana dednost, angina pektoris.
Patogeneza
Zaradi tromboze v spremenjenih koronarnih arterijah se odtrgajo aterosklerotični plaki, ki vsebujejo veliko količino lipidov, sproščajo se mediatorji, aktivirajo se trombociti s tvorbo trombina in nastajanjem tromba v koronarnih arterijah. Krvni strdek zamaši arterijo. in kri ne vstopi v določen del srčne mišice in ni obogatena s kisikom, zaradi česar pride do nekroze srčne mišice (odmiranje katerega koli dela). Glavni dejavniki patogeneze: koronarna tromboza (akutna blokada lumena arterije), ki vodi do velike žariščne, pogosteje do transmuralne miokardne nekroze; koronarna stenoza (akutno zoženje lumena arterije zaradi otekle aterosklerotične plošče, parietalni tromb) z velikim žariščnim miokardnim infarktom; stenozirajoča razširjena koronaroskleroza (ostro zoženje lumena 2-3 koronarnih arterij), običajno v ozadju izrazito izrazite miokardioskleroze, ki vodi do majhnih žariščnih in subendokardnih miokardnih infarktov. Zadnja kategorija miokardnega infarkta ni majhna po kliničnem pomenu, po pogostnosti zapletov in po posledicah za bolnika, zlasti to velja za subendokardne infarkt v primerih, ko jih elektrokardiografsko odkrijemo na vseh stenah levega prekata srce (smrtnost pri takšnih miokardnih infarktih bistveno presega umrljivost pri transmuralnih srčnih napadih).
Klinika
Za prsnico ali v levi polovici prsnega koša je intenzivna stiskajoča, trgajoča bolečina stiskajočega ali pekočega značaja, ki traja več kot 40-60 minut, včasih tudi do 2 dni, ki je ne ustavi hitro delujoča koronarna zdravila. (nitroglicerin) in analgetiki - samo narkotična zdravila. Lahko seva v levo roko, levo lopatico, spodnjo čeljust, medlopatični prostor. Pojavlja se pogosteje zjutraj. Obstaja občutek tesnobe, strahu pred smrtjo. Bolnik ima šibkost ali vznemirjenost, bledico kože in sluznic, na čelu se pojavi hladen znoj, včasih slabost in bruhanje, tahikardija, aritmija, znižanje ali zvišanje krvnega tlaka, zasoplost. Z auskultacijo srca se pojavijo gluhost tonov, ritem galopa, šum trenja perikarda. V akutnem obdobju opazimo arterijsko hipertenzijo, ki izgine, ko bolečina popusti in ne zahteva uporabe antihipertenzivnih zdravil; povečan srčni utrip (ne vedno); zvišanje telesne temperature (od 2-3 dni); v splošni analizi krvi - hiperlevkocitoza, ki ji sledi vztrajno povečanje ESR; v krvnem serumu - prehodno zvišanje glikemije, azotemije, ravni fibrinogena, encimske aktivnosti - kreatin kinaze in njenega miokardnega izoencima (v prvih 48 urah), AST (v 72 urah), LDH in njegovega izoencima LDH-1 (v 5 dneh ) ; epistenokardni perikarditis (bolečina v prsnici, zlasti pri dihanju, pogosto drgnjenje perikarda, ki se sliši na levem robu prsnice).
Diagnostika
Na naravo elektrokardiograma vpliva globina nekroze srčne mišice. Pojavi se monofazna krivulja, prisotnost obrnjenega enakokrakega vala T, depresija segmenta ST na EKG, opazen je kupolasto dvig segmentov ST, nato se pojavi razširjen, globok in širok transmuralni val Q (pri najmanj 0,04 s), zmanjšanje amplitude valov R ali pojav QS - oblik ventrikularnega kompleksa (včasih šele po 24-48 urah in celo 3-5 dni od začetka miokardnega infarkta) v odvodih, ki ustrezajo prevladujoča lokalizacija žarišča (cone) lezije v srčni mišici. Potrebno je opraviti EKG v dinamiki.
V splošni analizi krvi - levkocitoza (povečanje levkocitov), pospešen ESR. Pri biokemični študiji krvi - povečanje holesterola, lipoproteinov, trigliceridov, v krvnem serumu - zmanjšanje albumina, povečanje globulinov. Ultrazvočni pregled razkrije lokalne kršitve kontraktilnosti miokarda. Diagnoza miokardnega infarkta je dokazana s sočasno prisotnostjo klinične slike napada angine pektoris (ali njegovega astmatičnega ekvivalenta) pri bolniku, hiperencimemije v tipičnih časih in značilnih sprememb EKG. opisano zgoraj. Za diagnozo drobnega žariščnega infarkta mora bolnik imeti boleč napad. Reaktivni premiki v krvi, telesni temperaturi, aktivnosti serumskih encimov in EKG so običajno manj izraziti. Zanesljivost diagnoze, ki temelji na identifikaciji negativnih valov T na EKG, je ob pomanjkanju na dokazih podprtih kliničnih in laboratorijskih podatkov vprašljiva. Klinično in prognostično oceno majhnega žariščnega infarkta ter izbiro metod zdravljenja določajo naslednji dejavniki. Prvič, najpogosteje opazimo drobno žariščni infarkt pri ljudeh, ki že dolgo trpijo za koronarno srčno boleznijo in kardiosklerozo z različnimi zapleti. Število in resnost teh zapletov ter nagnjenost k ponovitvi se povečata z dodatkom srčnega infarkta, ki ne določa le trajanja in obremenitve bolezni, temveč tudi utemeljenost njenih napovedi. Drugič, srčni infarkt se lahko pojavi v začetni fazi koronarne bolezni srca, ki je pogosto simptom hudega transmuralnega srčnega infarkta, ki se razvije po nekaj tednih ali celo dneh.
Diferencialna diagnoza
S kardiomiopatijo, miokarditisom, perikarditisom. angina pektoris, herpes zoster, disekcijska anevrizma aorte. pljučna embolija, pljučna embolija, spontani pnevmotoraks z masivno notranjo krvavitvijo, akutni pankreatitis. Majhen žariščni miokardni infarkt se razlikuje od koronarne žariščne miokardne distrofije, dishormonalne (klimakterične) kardiopatije.
Zapleti
Akutni napad: kardiogeni šok; akutna odpoved levega prekata do pljučnega edema, hude tahiaritmije z arterijsko hipotenzijo, nenadna klinična smrt - posledica ventrikularne fibrilacije (manj pogosto asistola). Ventrikularne ektopične aritmije v prvih urah po akutnem napadu pogosto odražajo ponovno vzpostavitev prehodnosti koronarne arterije (liza tromba), bodisi spontano bodisi kot posledica trombolitične terapije (streptodekaza in druga trombolitična zdravila). Zapleti bolnišničnega obdobja miokardnega infarkta: evforija, nekritično vedenje do psihotičnega stanja; ponovna bolečina v prsnem košu zaradi ponovitve miokardnega infarkta, pojav fibrinoznega perikarda, ostra nihanja frekvence in pravilnosti srčnega ritma, dodatek pljučnega infarkta (plevritis), nastanek zunanje rupture miokarda; paroksizmi tahiaritmij, zgodnje (v bližini vala T prejšnjega kardiokompleksa) politopične in skupinske ventrikularne ekstrasistole; atrioventrikularni blok II-III stopnje; sindrom bolnega sinusa: anevrizma levega prekata; nenadna smrt (terminalna aritmija ali ruptura srca s hemotamponado perikarda); akutno srčno popuščanje; kardiogeni šok; trombembolija v sistemu pljučnih arterij. Redki zapleti: embolični možganski infarkt, trombembolija vej mezenterične arterije, obilna krvavitev iz akutnih trofičnih razjed želodčne sluznice, črevesja, akutna ekspanzija želodca, embolija arterij spodnjih okončin, postinfarres syndro ruptura interventrikularnega septuma; ruptura papilarne mišice.
Zdravljenje
Bolečega napada včasih nitroglicerin ne ublaži, v tem primeru morate nujno poklicati rešilca.
Pred prihodom zdravnikov je treba bolnika postaviti na visoko vzglavje, odpeti tesna oblačila in zagotoviti dotok svežega zraka. Zdravljenje je bolnišnično, v zgodnejših terminih je možno raztopiti nastali svež tromb (krvni strdek, ki zamaši žilo).
Prva pomoč pri miokardnem infarktu:
1) stalna izpostavljenost nitratom;
2) uporaba zdravila, ki lizira krvni strdek, ali neposrednega antikoagulansa intravensko;
3) uvedba zdravila, ki blokira β - adrenergične učinke na srce;
4) uvedba kalijevega klorida v sestavo polarizacijske mešanice;
5) anestetična terapija (droperidol, fentanil, promedol), uvedba antikoagulantov in fibrinolitičnih zdravil.
Ti ukrepi so potrebni za zmanjšanje velikosti poškodb miokarda na infarktnem in periinfarktnem območju, še posebej, če se začnejo v prvih urah bolezni.
Na vsaki stopnji bolezni, ob najmanjših znakih akutnega srčnega popuščanja, najpogosteje odpovedi leve želodca, je treba jemati vazodilatatorna zdravila (nitrati, kalcijevi antagonisti), po možnosti intravensko dlje časa, lahko pa tudi v notranjosti. (nitrati in v obliki mazila).
Zastoji so prisiljeni predpisati diuretična zdravila (furosemid, hipotiazid, triampur, veroshpiron), ki se uporabljajo v majhnih in zmernih odmerkih, vendar večkrat po potrebi. Etiotropna terapija je znižanje ravni holesterola (opustitev kajenja, hujšanje, zmerna telesna aktivnost, zmanjšanje vnosa nasičenih maščob), patogenetsko zdravljenje je uporaba antianginalnih zdravil (nitro spojine, kalcijevi antagonisti). Po odpustu se po osebnih indikacijah predpisujejo zdravila za zdravljenje ateroskleroze, hipertenzije, preprečevanje ponavljajočih se srčnih napadov itd.