Sinusna bradikardija MCB. Predčasna depolarizacija atrijev, kaj je to Predčasna depolarizacija prekatov

Prezgodnja ventrikularna depolarizacija (PRV) je stanje, znano tudi kot prezgodnji ventrikularni kompleks ali ventrikularni prezgodnji utrip.

To je sorazmerno pogosto stanje, pri katerem srčni utrip sprožijo Purkinjeva vlakna v prekatih, ne pa v sinusnem vozlišču, od koder prihaja električni impulz. EKG lahko zazna prezgodnjo ventrikularno depolarizacijo in zlahka zazna srčne aritmije. Čeprav je to stanje včasih znak zmanjšane oksigenacije srčne mišice, so pogosto PJ naravne in so lahko značilne celo za splošno zdravo srce.

Slika 1. Prezgodnja ventrikularna depolarizacija

PDJ se lahko počuti kot normalno bitje srca ali "preskočen utrip" srca. Pri normalnem srčnem utripu je aktivnost prekatov po atrijih jasno usklajena, zato lahko ventrikli črpajo največjo količino krvi, tako v pljuča kot v preostali del telesa.

S prezgodnjo depolarizacijo prekatov postanejo aktivni pred časom (prezgodaj skrčeni), zato je normalen krvni obtok moten. Vendar pa PDJ običajno ni nevaren in je pri zdravih ljudeh asimptomatičen.

Predčasna atrijska depolarizacija

Človeško srce je sestavljeno iz štirih komor. Dve zgornji komori se imenujeta atrija, dve spodnji komori pa ventrikli.

Atrije usmerjajo kri v prekate, iz prekatov pa kri teče v pljuča in druge telesne organe. Desni prekat usmerja kri v pljuča, levi prekat pa v druge organe. Srčni utrip (ali utrip), ki se upošteva pri diagnozi, je posledica krčenja srčnih prekatov.

Srčni utrip uravnava električni sistem srca. Električni sistem srca sestavljajo sinusno vozlišče (SA), atrioventrikularno vozlišče (AV) in posebno ventrikularno tkivo, ki prevaja električne impulze.

Sinusno vozlišče je električni regulator srčnega ritma. To je majhno območje celic, ki se nahaja v steni desnega atrija.

Frekvenca, pri kateri sinusno vozlišče oddaja električne impulze, določa hitrost, s katero srce normalno bije. Sinusno vozlišče pomaga vzdrževati normalen srčni utrip.

V mirovanju je frekvenca električnih impulzov, ki izvirajo iz sinusnega vozla, nizka, zato se srce krči v spodnjem normalnem območju (60 do 80 utripov na minuto). Med vadbo ali v stanju živčnega razburjenja se frekvenca impulzov sinusnega vozla poveča.

Pri ljudeh, ki redno telovadijo, je lahko srčni utrip v starosti nižji od splošno sprejete norme, to ne bi smelo biti razlog za skrb.

Električni impulzi potujejo iz sinusnega vozla skozi posebna atrijska tkiva v atrioventrikularno vozlišče in skozi AV vozlišče v prekate, zaradi česar se krčijo.

Ekstrasistole so lahko prirojene in pridobljene; etiološko določeni s srčnimi, ekstrakardialnimi in kombiniranimi dejavniki.

Srčni vzroki aritmij vključujejo prirojene in pridobljene srčne napake, primarno in sekundarno kardiomiopatijo, revmatično srčno bolezen, infekcijski endokarditis, nerevmatični karditis in drugo intrakardialno patologijo.

Pogostejša prisotnost ekstrasistole pri otrocih s prolapsom mitralne zaklopke in drugimi manjšimi strukturnimi anomalijami srca je bila dokazana v primerjavi z otroki brez njih.

Posebno etiološko skupino sestavljajo genetsko določene bolezni, pri katerih so aritmije (ventrikularna ES, ventrikularna tahikardija) glavna klinična manifestacija.

2009; Bockeria L. A.

, Revishvili A. Sh

Neminuschy N. M

2011). V polovici primerov je bolezen družinska in je pogost vzrok za nenadno srčno smrt.

ARVD je treba izključiti pri vseh bolnikih z mono- ali politopsko ventrikularno ES. Trenutno se za diagnozo ARVD uporabljajo merila Marcus F.

(2010), na podlagi podatkov elektrokardiografije, ehokardiografije, MRI, ventrikulografije, histološkega pregleda. Pomembno merilo EKG za ARVD je prisotnost epsilonskega vala (e-val) pri bolnikih s ventrikularnimi aritmijami.

Epsilon val je ponovljiv signal nizke amplitude med terminalnim delom QRS in začetkom T v desnih prsnih vodih (slika 1).

Ekstrasistole lahko opazimo pri boleznih živčnega in endokrinega sistema (diabetes mellitus, tirotoksikoza, hipotiroidizem), akutnih in kroničnih nalezljivih procesih, zastrupitvi, prevelikem odmerjanju ali neustreznem odzivu na zdravila, pomanjkanju nekaterih elementov v sledovih, zlasti magnezija, kalija, selena.

Doslej obstajajo znaki o vlogi žarišč kronične okužbe, zlasti kroničnega tonzilitisa, pri nastanku ekstrasistole, vendar to ni v celoti dokazano.

Ugotovljeno je bilo, da je ES lahko manifestacija viscero-visceralnih refleksov pri holecistitisu, boleznih gastroduodenalne cone, gastroezofagealnem refluksu, diafragmatični kili itd.

Pojav ES po izraziti čustveni in fizični preobremenitvi je razložen s povečanjem koncentracije kateholaminov v krvi. Na nastanek ekstrasistole vplivajo tudi avtonomna disfunkcija in psihogene spremembe.

Vzroki za nastanek

• Odpoved srca.
• Akutna dihalna odpoved, hipoksija, kronična obstruktivna pljučna bolezen.
• Cervikalna osteohondroza.
• Srčne napake.
• Srčna ishemija.
• Prekomerna telesna teža, stres, prekomerno delo.
• Delovanje nekaterih zdravil (digitalis, novokainamid, kinidin).
• Pitje alkohola, kava, kajenje.
• Nosečnost, menopavza, predmenstrualno obdobje, puberteta.
• Tirotoksikoza.
• Anemija.

• Srčne bolezni - valvularna srčna bolezen, ishemija miokarda, miokarditis, poškodba srca, tahikardija
• Splošne patologije - elektrolitske motnje, vegetativna distonija, menopavza, predmenstrualno obdobje, hipoksija, hiperkapnija, anestezija, okužba, operacija, stres.
• Jemanje zdravil, vključno z antiaritmiki, aminofilinom, amitriptilinom.
• Pitje alkohola, drog, kajenje.

Postopek zgodnje repolarizacije še ni popolnoma razumljen. Najbolj priljubljena hipoteza o njenem izvoru trdi, da je razvoj sindroma povezan bodisi s povečano dovzetnostjo za srčni infarkt pri ishemičnih boleznih bodisi z manjšimi spremembami akcijskega potenciala kardiomiocitov (srčnih celic).

Po tej hipotezi je razvoj zgodnje repolarizacije povezan s procesom sproščanja kalija iz celice.

Druga hipoteza o mehanizmu razvoja SRPC kaže na povezavo med kršitvami procesov depolarizacije in repolarizacije celic na določenih področjih srčne mišice. Primer tega mehanizma je Brugadin sindrom tipa 1.

Znanstveniki še naprej preučujejo genetske razloge za razvoj SRPC. Temeljijo na mutacijah določenih genov, ki vplivajo na ravnovesje med vnosom nekaterih ionov v celice srca in izstopom drugih zunaj.

- dolgotrajna uporaba ali preveliko odmerjanje zdravil iz skupine adrenergičnih agonistov;

Hipotermija;

Družinski tip hiperlipidemije (prirojene visoke ravni lipoproteinov nizke gostote in nezadostne ravni lipoproteinov visoke gostote v krvi), ki ima za posledico aterosklerotično bolezen srca;

Prisotnost displastičnih motenj vezivnega tkiva pri bolniku v obliki pojava dodatnih akordov v votlini prekatov srca;

Obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija je v 12% primerov povezana z manifestacijami sindroma zgodnje repolarizacije;

Pacient ima prirojeno ali pridobljeno srčno napako.

V zadnjem času so se začele pojavljati študije, namenjene ugotavljanju možne genetske narave te patologije, vendar doslej niso odkrili zanesljivih podatkov o prenosu sindroma zgodnje repolarizacije z dedovanjem.

Vzroki za prezgodnjo atrijsko depolarizacijo

Glavni razlogi za RPM so naslednji dejavniki:

• kajenje;
• uživanje alkohola;
• stres;
• utrujenost;
• slab, nemiren spanec;
• jemanje zdravil, ki povzročajo srčne stranske učinke.

Običajno prezgodnja atrijska depolarizacija ni nevarna ali vzbuja skrb. Pogosto se atrijska ekstrasistola pojavi zaradi poškodbe srca ali bolezni, povezane s funkcijo srca.

Vzroki za prezgodnjo ventrikularno depolarizacijo

Glavni razlogi za PJ so:

• akutni miokardni infarkt;
• srčne bolezni ventilov, zlasti prolaps mitralne zaklopke;
• kardiomiopatija (npr. ishemična, razširjena, hipertrofična, infiltrativna);
• stiskanje srca (posledica travme);
• bradikardija;
• tahikardija (presežek kateholaminov);

Nekardiološki vzroki PDJ so lahko naslednji:

• elektrolitske motnje (hipokalemija, hipomagneziemija, hiperkalcemija);
• jemanje zdravil (na primer digoksin, triciklični antidepresivi, aminofilin, amitriptilin, psevdoefedrin, fluoksetin);
• jemanje drog, kot so kokain, amfetamini;
• pitje kofeina in alkohola;
• jemanje anestetikov;
• kirurški posegi;
• nalezljive bolezni s hudim vnetjem;
• stres in nespečnost.

Opredelitev ekstrasistole. Razvrstitev srčnih aritmij pri otrocih

PVC se glede na lokalizacijo delijo na desni prekat (najpogosteje pri otrocih iz izločevalnega dela) in levi prekat (iz izločevalnega dela, sprednjo ali zadnjo vejo leve veje snopa).

Po literaturi ima ventrikularna ekstrasistola iz levega prekata pogosto benigni potek, ki se s starostjo spontano razreši. PVC iz izhodnega trakta desnega prekata pri otrocih so običajno tudi ugodni, vendar so lahko PVC te lokalizacije manifestacija aritmogene displazije desnega prekata (ARVD).

Etiopatogeneza ekstrasistole pri otrocih

V zadnjem času so kardiologi opazili težnjo po povečanju pojavnosti sindroma zgodnje repolarizacije prekatov pri otrocih.

Sam pojav ne povzroča izrazitih srčnih motenj; otroci s zgodnjim repolarizacijskim sindromom morajo opraviti standardne preiskave krvi in ​​urina, dinamično EKG registracijo in ehokardiografijo, da ugotovijo možni vzrok bolezni in spremljajočih bolezni.

Preventivni prehod ultrazvoka srca in EKG 2 r je obvezen. letno in po potrebi popravek zdravljenja z zdravili pri kardiologu.

Priporočljivo je predpisati antiaritmična zdravila le v primeru potrjenih srčnih aritmij med študijo EKG. Za preventivne namene se otrokom priporoča uporaba zdravil, ki vsebujejo magnezij.

Ekstrasistola pri otrocih je pogosto asimptomatska, kar nam ne omogoča natančne določitve časa njenega nastanka. Po naših podatkih približno 70% primerov aritmije po naključju odkrijejo starši ali zdravstveno osebje med preventivnimi pregledi ali v povezavi s preneseno ali preneseno okužbo dihal.

Dejansko je dokazana povezava med HPC in okužbami dihal, kar je posledica možne prisotnosti karditisa, avtonomne disfunkcije s hiperaktivnostjo trofotropnega aparata v zgodnjem obdobju okrevanja, ko prevladuje vagusni ton v ozadju zmanjšanja dejavnost simpatoadrenalnega oddelka.

Po naših opažanjih se mnogi bolniki ne pritožujejo in ne vedo za obstoj ES, dokler jih o tem ne obvesti zdravnik.Včasih opisane občutke spremlja kratkotrajna (1-2 s) akutna bolečina na vrhu srce.

Takšne manifestacije, kot so omotica, šibkost, opazimo le pri ekstrasistoličnih aritmijah v ozadju hude okvare srca s hemodinamsko motnjo.

Vprašanja zdravljenja ekstrasistole doslej niso bila dovolj razvita, v njih je veliko polemik, verjetno zaradi različnih ocen stopnje organskega »zanimanja« srca za ekstrasistolo. Za postavitev etiološke diagnoze je treba uporabiti vse možnosti.

Prisotnost strukturnih sprememb v srcu, somatska patologija, ki bi lahko povzročila aritmije, zahtevajo zdravljenje osnovne bolezni.

Otroci z redkimi ventrikularnimi prezgodnjimi utripi običajno ne potrebujejo zdravljenja. Pomembno je, da vsaj enkrat letno dinamično opazujemo bolnike, ob prisotnosti kliničnih simptomov ES pa je priporočljivo enkrat letno opraviti Holterjevo spremljanje v povezavi z dokazi o ohranitvi ali preoblikovanju ES v drugo srčno -žilno patologijo pri naslednja starostna obdobja po Framinghamovi študiji.

Pomembno je, da bolniku razložimo, da je ekstrasistola varna, zlasti pri odpravljanju potencialno pomembnih aritmogenih dejavnikov: psihoemocionalni stres, kršitev dnevne rutine, slabe navade (kajenje, alkohol, zloraba substanc), jemanje simpatomimetikov.

Zdrav življenjski slog je zelo pomemben: ustrezen spanec, sprehodi na svežem zraku, ustvarjanje ugodne psihološke klime v družini in šoli. Hrana mora vsebovati živila, bogata s kalijem, magnezijem (marelice, suhe slive, pečen krompir, suho sadje), selenom (oljčno olje, morski sadeži, sled, oljke, stročnice, oreški, ajda in ovsena kaša, mast) ter vitamini.

Ekstrasistola, zlasti ventrikularna, moti pravilnost srčnega ritma zaradi prezgodnjih kontrakcij prekatov, post-ekstrasistoličnih prekinitev in s tem povezane asinhronije miokardnega vzbujanja.

Vendar ekstrasistole, tudi pogoste, praviloma ne vplivajo ali imajo majhen učinek na hemodinamiko, če ni izrazitih razpršenih ali velikih žariščnih lezij miokarda. To je povezano z učinkom tako imenovane post-ekstrasistolične potenciacije-povečanja jakosti krčenja po ekstrasistoli.

Poleg povečanja sile krčenja je pomemben tudi kompenzacijski premor (če je popoln), ki zagotavlja povečanje končnega diastoličnega volumna prekatov srca. Pri organski miokardni patologiji so zgornji kompenzacijski mehanizmi nevzdržni, ES pa lahko povzroči zmanjšanje srčnega utripa in prispeva k razvoju kongestivnega srčnega popuščanja.

Napoved ekstrasistole je odvisna od prisotnosti ali odsotnosti organske patologije srca, elektrofizioloških značilnosti ekstrasistole (pogostost, stopnja nedonošenosti, lokalizacija), pa tudi od sposobnosti ekstrasistole, da negativno vpliva na krvni obtok - hemodinamična učinkovitost ekstrasistole.

Merila za ugodno prognozo kliničnega poteka ES so: monomorfna ES, ki med vadbo izgine, hemodinamsko stabilna (učinkovita), ki ni povezana z organsko patologijo srca.

Znaki prezgodnje atrijske depolarizacije

• Aritmija se razvije zaradi povečanja avtomatizma sinusnega vozla kot posledica vpliva avtonomnega živčnega sistema. Pri sinusni tahikardiji se ventrikli in atriji krčijo usklajeno, le diastola se skrajša.
• Ekstrasistole so prezgodnje krčenje srca, impulz pa se nahaja v različnih delih atrija. Srčni ritem je lahko normalen ali hiter.
• Za paroksizmalno tahikardijo so značilni napadi povečanega srčnega utripa, katerih aktivacija je zunaj sinusnega vozla.

Simptomi in diagnoza

Diagnoza se postavi na podlagi pritožb pacientov, podatkov o pregledu in raziskavah. Simptomi bolezni so različni, pritožbe so lahko odsotne ali imajo naslednje simptome:

• utrip srca.
• bolečine, nelagodje, občutek teže na levi strani prsnega koša.
• splošna šibkost, omotica, strah, vznemirjenost.
• slabost, bruhanje.
• povečano potenje.
• občutek trepetanja v predelu srca.
• po napadu - obilno uriniranje zaradi sprostitve sfinktra mehurja.
• bledica kože, otekanje vratnih žil.
• pri pregledu - tahikardija, krvni tlak znižan ali normalen, povečana hitrost dihanja.

Za pojasnitev diagnoze se izvede EKG študija, na kateri se zabeležijo spremembe:

• sinusni ritem, skrajšanje intervala med srčnimi kompleksi, tahikardija.
• ventrikularni kompleks ni spremenjen, val P je lahko odsoten, negativen, dvofazen. Obstaja nepopolna kompenzacijska pavza.
• v ozadju tahikardije se razvije depresija segmenta ST.

Klinične manifestacije patologije lahko razdelimo v dve skupini.

Prva skupina

V prvo skupino spadajo tisti bolniki, pri katerih ta sindrom vodi do zapletov - omedlevice in zastoja srca. Omedlevica je kratkotrajna izguba zavesti in mišičnega tonusa, za katero je značilen nenaden začetek in spontano okrevanje.

Razvija se kot posledica poslabšanja oskrbe s krvjo v možganih. Pri SRDS je najpogostejši vzrok omedlevice kršitev ritma krčenja srčnih prekatov.

Srčni zastoj je nenaden prekinitev krvnega obtoka zaradi neučinkovitega ali brez srčnega utripa. V SRPC je srčni zastoj posledica ventrikularne fibrilacije.

Ventrikularna fibrilacija je najnevarnejša motnja srčnega ritma, za katero so značilne hitre, nepravilne in neusklajene kontrakcije ventrikularnih kardiomiocitov. V nekaj sekundah po začetku ventrikularne fibrilacije bolnik običajno izgubi zavest, nato pa utrip in dihanje izgineta.

Brez zagotavljanja potrebne pomoči oseba najpogosteje umre.

Druga skupina

O opredelitvi specifičnih kliničnih simptomov, značilnih izključno za sindrom zgodnje repolarizacije, so bile izvedene številne obsežne eksperimentalne študije, ki pa niso bile okronane z uspehom. Spremembe kazalnikov EKG se pod enakimi pogoji beležijo ne le pri bolnikih s srčnimi patologijami, ampak tudi pri zdravih mladih ljudeh.

Simptomi prezgodnje atrijske depolarizacije

Glavni simptomi prezgodnje atrijske depolarizacije so naslednji pogoji:

• občutek močnega tresenja v srcu (to stanje je lahko posledica krčenja prekatov po premoru);
• zmerne hemodinamske motnje, na primer aktivnejši srčni utrip kot običajno;
• dispneja;
• šibkost;
• omotica.

Pogosto sploh ni simptomov, PPD pa se diagnosticira po dekodiranju EKG ali s sondiranjem pulza z odkrivanjem tako imenovane "izgube" enega utripa.

Simptomi prezgodnje ventrikularne depolarizacije

Včasih so simptomi popolnoma odsotni. V številnih drugih primerih se lahko pojavijo naslednji simptomi:

• začasno povečanje sile krčenja srca;
• občutek močnega tresenja;
• omedlevica, slabost;
• občutek utripajočega srca;
• bolečina v prsnem košu;
• potenje;
• oteženo dihanje;
• utrip več kot 100 utripov na minuto v mirovanju.

2. Diagnostika

Simptomatologija stanja je raznolika in poteka tako asimptomatsko kot s pritožbami na občutek srčnega zastoja, pulsiranje, palpitacije in šibkost. Drugi znaki so lahko manifestacija osnovne bolezni, ki vodi do aritmije.

Pri analizi anamneze je treba upoštevati prisotnost strukturnih poškodb srca, slabe navade in zdravila. Med pregledom pride do pulsiranja vratnih žil, zmanjšanje zvočnosti srčnih zvokov.

EKG ne odkrije le ekstrasistole, tahikardije, ampak tudi bolezni srca, ki so povzročile prezgodnjo depolarizacijo prekatov. Zabeleži se deformiran in širok ventrikularni kompleks, kompenzacijska pavza. Atrijski kompleks ni odvisen od prekata, ekstrasistole so lahko enojne in politopske, mono- in polimorfne.

V našem zdravstvenem centru lahko specialist poleg EKG študije predpiše druge vrste diagnostičnih ukrepov za pojasnitev diagnoze:

• Holter EKG nadzor.
• Ultrazvok srca.
• elektrofiziološke raziskave.

Ker se bolezen morda ne manifestira, je priporočljivo, da vsi opravijo preventivni pregled z obvezno odstranitvijo EKG -ja.

• Priporoča se elektrokardiografija.

• Priporočljivo je posvetovanje z genetikom.

3. Zdravljenje

Če ni bolezni srca in simptomov, zdravljenje običajno ni potrebno. Priporočljivo je opustiti slabe navade, ki povzročajo aritmije, odpraviti motnje elektrolitov in nadomestiti zdravila. S slabo toleranco ekstrasistole bo koristna pomirjevalna terapija, odprava neravnovesja pri delu avtonomnega živčnega sistema.

Otroci s PVC običajno ne potrebujejo nujne oskrbe.

Odločitev za začetek terapije za zdravljenje pogostega PVC pri otrocih je odvisna od starosti, prisotnosti simptomov bolezni, prisotnosti sočasne srčne patologije in hemodinamskih učinkov PVC.

Glede na benigni potek idiopatskih PVC -jev v večini primerov zdravljenje ni potrebno.

Odločitev o imenovanju terapije, izbiri zdravila ali določitvi indikacij za RFA substrata iz PVC mora biti strogo individualna, z oceno in primerjavo koristi terapije in tveganja možnih zapletov.

Izbira taktike zdravljenja otrok s PVC

• Priporočljivo je izvesti celovit pregled asimptomatskih bolnikov s pogostim PVC ali pospešenim idioventrikularnim ritmom z normalno miokardno kontraktilnostjo. Ne priporočamo zdravljenja z zdravili in RFA.

• Za otroke s pogostim PVC, ki je vzrok za razvoj aritmogene miokardne disfunkcije, se priporoča AAT ali RFA.

• Zaviralci B so priporočljivi pri asimptomatskih bolnikih s pogostimi ali polimorfnimi PVC-ji, če pa ne uspejo, so lahko zaviralci kalcijevih kanalčkov upravičeni.

• V skupini otrok z redkim PVC in njegovo dobro toleranco je priporočljiv le celovit pregled.

• Priporočljivo je razmisliti o antiaritmični terapiji z zaviralci b ali RFA substrata aritmije, če ima bolnik simptome bolezni, ki so povezani s pogosto ventrikularno ektopijo ali pospešenim idioventrikularnim ritmom.

• Če ima otrok pogoste ali polimorfne PVC-je, če zaviralci b ali zaviralci kalcijevih kanalčkov niso učinkoviti, je priporočljiva uporaba antiaritmičnih zdravil razreda I ali III.

• Konzervativna (zdravilna) terapija temelji na korekciji glavnih patofizioloških mehanizmov razvoja PVC in vključuje odpravo presnovnih motenj, učinek na nevrovegetativno osnovo aritmije in specifični elektrofiziološki mehanizem aritmije.
• Cilj medicinske terapije za PVC je preprečiti razvoj aritmogene miokardne disfunkcije in obnoviti sinusni ritem.
• Izbira antiaritmikov se izvaja strogo pod nadzorom EKG -ja in Holter -jevega spremljanja, ob upoštevanju odmerkov nasičenosti in cirkadiane narave aritmije. Največji terapevtski učinek zdravila je priporočljivo izračunati ob upoštevanju, v katerih obdobjih dneva je PVC najbolj izrazit. Izjema so zdravila z dolgotrajnim delovanjem in amiodaron. Vzdrževalni odmerek antiaritmika se določi posamično. S podaljšanjem trajanja intervala QT za več kot 25% začetnih zdravil razreda III se prekliče.

Za mnoge oblike ventrikularnih aritmij so zaviralci b zdravila prvega reda. Ker so to najvarnejša antiaritmična zdravila, je smiselno začeti zdravljenje z njimi, če pa so neučinkovita, je treba izvesti dosledno izbiro zdravil drugih razredov.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov so učinkovita zdravila za zdravljenje ventrikularnih aritmij, čeprav jih na splošno ne priporočamo za otroke, mlajše od 12 mesecev, zaradi nevarnosti hudih hemodinamičnih zapletov.

• Konzervativno, antiaritmično zdravljenje se priporoča kot metoda zdravljenja pri bolnikih s pogosto ali polimorfno ekstrasistolo, tudi kadar je ekstrasistola vzrok za miokardno disfunkcijo.

Kirurška metoda zdravljenja ventrikularne ekstrasistole vključuje radiofrekvenčno katetersko ablacijo žarišča ventrikularne ektopije.

Radiofrekvenčna ablacija PVC žarišča

• RFA žarišča PVC se priporoča, če ima bolnik aritmogeno miokardno disfunkcijo, ki jo povzroča PVC.

Huda telesna aktivnost je kontraindicirana za vse osebe, ki trpijo za sindromom zgodnje repolarizacije. Popravek prehranjevalnega vedenja pomeni vključitev v prehrano živil, ki vsebujejo kalij, magnezij in vitamine B (zelenice, surova zelenjava in sadje, morske ribe, soja in oreški).

V večini primerov sindrom zgodnje repolarizacije prekatov ne potrebuje medicinske korekcije, če pa ima bolnik zanesljive znake sočasne srčne patologije (koronarni sindrom, različne oblike aritmije), je priporočljivo imenovanje posebne terapije z zdravili.

Številne randomizirane študije so dokazale učinkovitost zdravil za energigotropno terapijo pri lajšanju znakov sindroma zgodnje repolarizacije pri otrocih in odraslih. Seveda zdravila te skupine ne spadajo med zdravila izbire za to patologijo, vendar njihova uporaba izboljša trofiko srčne mišice in prepreči možne zaplete zaradi delovanja srca.

Med energotropnimi zdravili so v tej situaciji najučinkovitejši: Kudesan v dnevnem odmerku 2 mg na 1 kg telesne mase, karnitin 500 mg 2 r. na dan, kompleks vitaminov skupine B, Neurovitan 1 tableta na dan.

Med antiaritmiki je priporočljivo predpisati skupino zdravil, ki upočasnijo proces repolarizacije - Novokainamid v odmerku 0,25 mg vsakih 6 ur, Kinidin sulfat 200 mg 3 -krat na dan, Etmozin 100 mg 3 -krat na dan.

Metode zdravljenja prezgodnje atrijske depolarizacije

Vse opazne spremembe srčnega utripa, ki jih spremljajo zgoraj opisani simptomi, je treba obiskati zdravnika. Predčasna atrijska depolarizacija pogosto ne potrebuje zdravljenja, vendar so zdravila, kot so zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ali antiaritmična zdravila, predpisana za nelagodje ali slabo počutje.

Ta zdravila običajno zavirajo prezgodnje kontrakcije in pomagajo normalizirati električno aktivnost srca.

Metode zdravljenja prezgodnje ventrikularne depolarizacije

Predčasna depolarizacija prekatov zahteva malo več pozornosti tako bolnika kot zdravnika. Če PDG spremljajo simptomi, kot so omedlevica in napadi slabosti, če bolnik čuti bolečino v srcu, je potrebna kateterska ablacija ali namestitev srčnega spodbujevalnika.

Metoda zdravljenja, kot je srčni spodbujevalnik, se uporablja, ko gre za nepopravljivo nepravilnost v električni aktivnosti srca.

V odsotnosti bolezni srca in drugih srčnih motenj prezgodnje ventrikularne depolarizacije ni treba zdraviti. Pomožne metode zdravljenja so:

• kisikova terapija;
• obnova elektrolitskega ravnovesja;
• preprečevanje ishemije ali srčnega napada.

Pred začetkom zdravljenja je treba upoštevati več dejavnikov. Tej vključujejo:

• hipoksija;
• strupena zdravila;
• pravilno ravnovesje elektrolitov

Zgodnja diagnoza in ustrezno zdravljenje koronarne arterijske bolezni sta bistvena za uspešno obnovo električne aktivnosti srca.

Za zdravljenje prezgodnje ventrikularne depolarizacije se uporabljajo naslednja zdravila:

• propafenon, amiodaron;
• zaviralci beta: bisoprolol, atenolol, metoprolol in drugi;
• omega-3 maščobne kisline, verapamil, diltiazem, panangin, difenilhidantoin.

Profilaksa

Da bi preprečili kršitve električne aktivnosti srca, se priporoča telesna aktivnost, nadzor telesne teže, ravni sladkorja v krvi.

• oreški, naravna olja;
• živila, bogata z vlakninami in vitamini;
• mastne ribe;
• mlečni izdelki.

5. Preventiva in ambulantno opazovanje

5.1 Preprečevanje

Pri bolnikih s srčno patologijo, kot je prirojena srčna bolezen, vključno s kirurško korekcijo prirojene srčne bolezni, kardiomiopatijami, ob upoštevanju možnosti za razvoj ventrikularne tahikardije, je potrebno redno spremljanje (z obveznim EKG, Holterjevim spremljanjem in če je nakazano s stresnim testom).

5.2 Zdravljenje bolnikov s prezgodnjimi udarci prekatov

Vsi bolniki s ventrikularno ekstrasistolo potrebujejo nadzor otroškega kardiologa.

Za otroke z redkim PVC -jem, če ni podatkov o organskih poškodbah srca, se enkrat letno izvede dinamično opazovanje, ki vključuje EKG in dnevno spremljanje EKG -ja.

Primarna hospitalizacija v specializiranem kardiološkem oddelku je povezana z diagnozo vzroka na novo diagnosticiranih pogostih ventrikularnih prezgodnjih utripov in izvajanjem etiotropnega zdravljenja. Dolžina bivanja v bolnišnici je odvisna od osnovnega zdravstvenega stanja.

Ob prisotnosti pogostega PVC pri bolnikih s / brez srčne patologije ambulantno spremljanje vključuje EKG, 24-urno spremljanje EKG in ultrazvok srca vsaj enkrat na 6 mesecev.

Z napredovanjem PVC med dinamičnim opazovanjem in / ali pojavom simptomov, povezanih s prisotnostjo pogostega PVC (utrujenost, omotica, omedlevica), se nenačrtovan pregled opravi v bolnišničnem okolju.

Hospitalizacija se izvaja v specializiranem kardiološkem oddelku mestne / območne / republiške otroške bolnišnice. Namen hospitalizacije: ugotoviti prisotnost indikacij za imenovanje antiaritmične terapije in zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja, v primeru nastanka aritmogene miokardne disfunkcije, ugotoviti prisotnost indikacij za endoEPHI in radiofrekvenčno katetersko ablacijo aritmogenega žarišča .

Trajanje hospitalizacije je odvisno od resnosti bolnikovega stanja, vendar ne sme presegati 14 dni.

Imenovanje novega zdravila z antiaritmičnimi učinki razredov I-IV je možno po oceni 24-urnega profila srčnega utripa po izločitvi prejšnjega zaradi tveganja poslabšanja proaritmogenega učinka.

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je sindrom zgodnje repolarizacije prekatov srca (skrajšano SRV), kako je nevaren za bolnika. Kako se kaže in kdaj je treba zdraviti bolnike.

Datum objave članka: 05.04.2017

Datum posodobitve članka: 29.05.2019

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov je izraz, ki ga zdravniki uporabljajo za opis nekaterih sprememb na EKG -ju, ki nimajo očitnega vzroka.

Srčne kontrakcije povzročajo spremembe električnega naboja v njegovih celicah (kardiomiociti). Te spremembe imajo dve fazi - depolarizacijo (odgovorno za samo krčenje) in repolarizacijo (odgovorno za sprostitev srčne mišice pred naslednjo kontrakcijo), ki se medsebojno nadomeščata. Temeljijo na prehodu natrijevih, kalijevih in kalcijevih ionov iz medceličnega prostora v celice in obratno.

Za povečavo kliknite na fotografijo

Pred kratkim je bil ta sindrom popolnoma neškodljiv, vendar so znanstvene študije pokazale, da je lahko povezan s povečanim tveganjem za ventrikularne aritmije in nenadno srčno smrt.

SRDS je pogostejša pri športnikih, odvisnikih od kokaina, bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo, mladih in moških. Njegova pogostost se giblje od 3% do 24% splošne populacije, odvisno od metod, ki se uporabljajo za razlago EKG -ja.

Kardiologi se ukvarjajo s problemom SRDS.

Razlogi za razvoj SRAD

Postopek zgodnje repolarizacije še ni popolnoma razumljen. Najbolj priljubljena hipoteza o njegovem izvoru trdi, da je razvoj sindroma povezan bodisi s povečano dovzetnostjo za ishemične bolezni, bodisi z manjšimi spremembami akcijskega potenciala kardiomiocitov (srčnih celic). Po tej hipotezi je razvoj zgodnje repolarizacije povezan s procesom sproščanja kalija iz celice.

Druga hipoteza o mehanizmu razvoja SRPC kaže na povezavo med kršitvami procesov depolarizacije in repolarizacije celic na določenih področjih srčne mišice. Primer tega mehanizma je Brugadin sindrom tipa 1.

Brugadin sindrom na EKG. Za povečavo kliknite na fotografijo

Znanstveniki še naprej preučujejo genetske razloge za razvoj SRPC. Temeljijo na mutacijah določenih genov, ki vplivajo na ravnovesje med vnosom nekaterih ionov v celice srca in izstopom drugih zunaj.

Manifestacije SRDS na EKG

Diagnoza SRPC se postavi na podlagi elektrokardiografije. Glavni znaki EKG tega sindroma so:

• Višina (dvig) segmenta ST nad izolinijo.
• Prisotnost izbokline, obrnjene navzdol, na segmentu ST.
• Povečanje amplitude R -vala v prsnem košu vodi s hkratnim izginotjem ali zmanjšanjem S -vala.
• Namestitev točke J (točka, kjer kompleks QRS prehaja v segment ST) nad izolinijo, na padajočem kolenu vala R.
• Občasno opazimo J -val na padajočem kolenu R -vala, ki po videzu spominja na zarezo.
• Širitev kompleksa QRS.

Klasična definicija SRPC na EKG (višina segmenta ST). Za povečavo kliknite na fotografijo
Ponovna opredelitev sindroma SRPC na EKG. Za povečavo kliknite na fotografijo

Ti znaki sindroma zgodnje repolarizacije prekatov na EKG se bolje vidijo pri nižjem srčnem utripu.

Na podlagi EKG -ja ločimo tri podvrste sindroma, od katerih vsakega spremlja lastno tveganje zapletov.

Tabela 1. Vrste SRDS:

Simptomi bolnika

Klinične manifestacije patologije lahko razdelimo v dve skupini.

Prva skupina

V prvo skupino spadajo tisti bolniki, pri katerih ta sindrom vodi do zapletov - omedlevica in. Omedlevica je kratkotrajna izguba zavesti in mišičnega tonusa, za katero je značilen nenaden začetek in spontano okrevanje. Razvija se kot posledica poslabšanja oskrbe s krvjo v možganih. Pri SRDS je najpogostejši vzrok omedlevice kršitev ritma krčenja srčnih prekatov.

Srčni zastoj je nenaden prekinitev krvnega obtoka zaradi neučinkovitega ali brez srčnega utripa. Pri SRRS se pojavi srčni zastoj. Ventrikularna fibrilacija je najnevarnejša motnja srčnega ritma, za katero so značilne hitre, nepravilne in neusklajene kontrakcije ventrikularnih kardiomiocitov. V nekaj sekundah po začetku ventrikularne fibrilacije bolnik običajno izgubi zavest, nato pa utrip in dihanje izgineta. Brez zagotavljanja potrebne pomoči oseba najpogosteje umre.

Druga skupina

Druga (in največja) skupina bolnikov s SRDS nima simptomov. . Zgodnja repolarizacija prekatov na EKG se odkrije po naključju. Za to skupino je manj verjetno, da bodo razvili zaplete, zanjo pa je značilen benigni potek tega sindroma.

Do razvoja zapletov patologija nikakor ne omejuje dejavnosti in dejavnosti osebe.

Določanje tveganja SRAD

Pri večini ljudi SRAD ne predstavlja nevarnosti za njihovo zdravje in življenje, vendar je zelo pomembno izpostaviti tiste bolnike s tem sindromom, ki jim grozi razvoj hudih srčnih aritmij. Za to so zelo pomembni naslednji:

1. Zgodovina bolezni (anamneza). Znanstveniki pravijo, da so pri 39% bolnikov, ki so doživeli srčni zastoj, povezan z zgodnjo repolarizacijo prekatov, omedlevico opazili že prej. Zato je prisotnost sinkope pri ljudeh z znaki SRPC na EKG pomemben dejavnik, ki kaže na povečano tveganje za nenadno srčno smrt. Pri 43% bolnikov s SRPC, ki so preživeli srčni zastoj, se ponovno razvijejo nevarne srčne aritmije. 14% bolnikov s SRPC, ki je povzročila ventrikularno fibrilacijo, ima v družinski anamnezi nenadno smrt pri bližnjih sorodnikih. Ti podatki potrjujejo, da lahko zgodovina pomaga napovedati tveganje zapletov SRC.
2. Narava sprememb na EKG -ju. Znanstveniki in zdravniki so ugotovili, da lahko nekatere značilnosti EKG pri sindromu kažejo na povečano tveganje za zaplete. Na primer, pri ljudeh z znaki zgodnje repolarizacije prekata v spodnjih odvodih EKG (II, III, aVF) opazimo povečano tveganje za nenadno smrt.

Poznavanje nevarnosti SRAD vam lahko pomaga poiskati zgodnjo zdravniško pomoč in preprečiti smrtno nevarne zaplete.

Zdravljenje

SRDS se pojavlja precej pogosto. Pri večini bolnikov ne predstavlja nevarnosti za zdravje in življenje bolnikov.

Ljudje s spremembami EKG, ki nimajo kliničnih simptomov SRPC, ne potrebujejo posebnega zdravljenja. Majhno število bolnikov, pri katerih obstaja tveganje za nastanek zapletov, je lahko indicirano z implantacijo kardioverter-defibrilatorja ali konzervativno terapijo.

Implantacijski kardioverter defibrilator je majhna naprava, nameščena pod kožo na steni prsnega koša za zdravljenje nevarnih motenj srčnega ritma. Iz nje se v srčno votlino vstavijo elektrode, skozi katere naprava v času aritmije odda električno razelektritev in obnovi normalen srčni ritem.

Pri bolnikih z zgodnjo repolarizacijo prekatov se implantira kardioverter-defibrilator v primerih, ko so v preteklosti že imeli nevarne srčne aritmije. Ta operacija je lahko indicirana tudi za ljudi s SRDS, ki imajo bližnje sorodnike, ki so v mladosti umrli zaradi nenadnega srčnega zastoja.

Konzervativno zdravljenje se daje bolnikom, pri katerih je ta sindrom privedel do razvoja življenjsko nevarne motnje srčnega ritma. V takih primerih se uporablja izoproterenol (za zatiranje akutne ventrikularne fibrilacije) in kinidin (za vzdrževalno terapijo in preprečevanje aritmij).

Napoved

Velika večina ljudi z znaki oslabljene repolarizacije prekata na EKG ima ugodno prognozo. Vendar pa imajo lahko pri majhnem številu bolnikov te spremembe elektrofizioloških značilnosti srca katastrofalne posledice. Glavna naloga zdravnikov v tej situaciji je identificirati te bolnike, preden pride do prve epizode nevarne motnje srčnega ritma.

Atrije usmerjajo kri v prekate, iz prekatov pa kri teče v pljuča in druge telesne organe. Desni prekat usmerja kri v pljuča, levi prekat pa v druge organe. Srčni utrip (ali utrip), ki se upošteva pri diagnozi, je posledica krčenja srčnih prekatov.

Srčni utrip uravnava električni sistem srca. Električni sistem srca sestavljajo sinusno vozlišče (SA), atrioventrikularno vozlišče (AV) in posebno ventrikularno tkivo, ki prevaja električne impulze.

Sinusno vozlišče je električni regulator srčnega ritma. To je majhno območje celic, ki se nahaja v steni desnega atrija. Frekvenca, pri kateri sinusno vozlišče oddaja električne impulze, določa hitrost, s katero srce normalno bije. Sinusno vozlišče pomaga vzdrževati normalen srčni utrip. V mirovanju je frekvenca električnih impulzov, ki izvirajo iz sinusnega vozla, nizka, zato se srce krči v spodnjem normalnem območju (60 do 80 utripov na minuto). Med vadbo ali v stanju živčnega razburjenja se frekvenca impulzov sinusnega vozla poveča. Pri ljudeh, ki redno telovadijo, je lahko srčni utrip v starosti nižji od splošno sprejete norme, to ne bi smelo biti razlog za skrb.

Električni impulzi potujejo iz sinusnega vozla skozi posebna atrijska tkiva v atrioventrikularno vozlišče in skozi AV vozlišče v prekate, zaradi česar se krčijo.

Kaj je prezgodnja ventrikularna in atrijska depolarizacija?

Predčasna depolarizacija prekata

Prezgodnja ventrikularna depolarizacija (PRV) je stanje, znano tudi kot prezgodnji ventrikularni kompleks ali ventrikularni prezgodnji utrip.

To je sorazmerno pogosto stanje, pri katerem srčni utrip sprožijo Purkinjeva vlakna v prekatih, ne pa v sinusnem vozlišču, od koder prihaja električni impulz. EKG lahko zazna prezgodnjo ventrikularno depolarizacijo in zlahka zazna srčne aritmije. Čeprav je to stanje včasih znak zmanjšane oksigenacije srčne mišice, so pogosto PJ naravne in so lahko značilne celo za splošno zdravo srce.

Slika 1. Prezgodnja ventrikularna depolarizacija

PDJ se lahko počuti kot normalno bitje srca ali "preskočen utrip" srca. Pri normalnem srčnem utripu je aktivnost prekatov po atrijih jasno usklajena, zato lahko ventrikli črpajo največjo količino krvi, tako v pljuča kot v preostali del telesa. S prezgodnjo depolarizacijo prekatov postanejo aktivni pred časom (prezgodaj skrčeni), zato je normalen krvni obtok moten. Vendar pa PDJ običajno ni nevaren in je pri zdravih ljudeh asimptomatičen.

Predčasna atrijska depolarizacija je stanje, znano tudi kot prezgodnji atrijski kompleks ali atrijski prezgodnji utripi (PPD). To stanje je zelo pogosto in je značilno po pojavu prezgodnjih kontrakcij atrija. Medtem ko pri normalnem srčnem utripu električno aktivnost srca uravnava sinusno vozlišče, se pri PPD atriji depolarizirajo prej, kot je potrebno, zato se krčijo pogosteje, kot bi moralo biti po normi.

Zdravniki ne morejo razložiti narave prezgodnje depolarizacije atrijev, vendar obstaja več bolezni, ki so nagnjene k razvoju tega stanja. PPD je pogost pri zdravih mladih in starih ljudeh, je asimptomatičen in se ne šteje za nenormalen. Včasih se pri sondiranju utripa pojavi kot "zgrešen srčni utrip" ali kot hiter srčni utrip. V večini primerov BPA ne zahteva posebnega zdravljenja.

Slika 2. Prezgodnja atrijska depolarizacija

Na sliki 2 lahko vidite, da se val P ne spreminja, interval P-P je konstanten. Ti kazalniki EKG so lahko lastni tako PPD kot sinusni aritmiji.

Vzroki za prezgodnjo depolarizacijo atrijev in prekatov

Vzroki za prezgodnjo atrijsko depolarizacijo

Glavni razlogi za RPM so naslednji dejavniki:

• kajenje;
• uživanje alkohola;
• stres;
• utrujenost;
• slab, nemiren spanec;
• jemanje zdravil, ki povzročajo srčne stranske učinke.

Običajno prezgodnja atrijska depolarizacija ni nevarna ali vzbuja skrb. Pogosto se atrijska ekstrasistola pojavi zaradi poškodbe srca ali bolezni, povezane s funkcijo srca.

Vzroki za prezgodnjo ventrikularno depolarizacijo

Glavni razlogi za PJ so:

• akutni miokardni infarkt;
• srčne bolezni ventilov, zlasti prolaps mitralne zaklopke;
• kardiomiopatija (npr. ishemična, razširjena, hipertrofična, infiltrativna);
• stiskanje srca (posledica travme);
• bradikardija;
• tahikardija (presežek kateholaminov);

Nekardiološki vzroki PDJ so lahko naslednji:

• elektrolitske motnje (hipokalemija, hipomagneziemija, hiperkalcemija);
• jemanje zdravil (na primer digoksin, triciklični antidepresivi, aminofilin, amitriptilin, psevdoefedrin, fluoksetin);
• jemanje drog, kot so kokain, amfetamini;
• pitje kofeina in alkohola;
• jemanje anestetikov;
• kirurški posegi;
• nalezljive bolezni s hudim vnetjem;
• stres in nespečnost.

Simptomi prezgodnje depolarizacije atrijev in prekatov

Simptomi prezgodnje atrijske depolarizacije

Glavni simptomi prezgodnje atrijske depolarizacije so naslednji pogoji:

• občutek močnega tresenja v srcu (to stanje je lahko posledica krčenja prekatov po premoru);
• zmerne hemodinamske motnje, na primer aktivnejši srčni utrip kot običajno;
• dispneja;
• šibkost;
• omotica.

Pogosto sploh ni simptomov, PPD pa se diagnosticira po dekodiranju EKG ali s sondiranjem pulza z odkrivanjem tako imenovane "izgube" enega utripa.

Simptomi prezgodnje ventrikularne depolarizacije

Včasih so simptomi popolnoma odsotni. V številnih drugih primerih se lahko pojavijo naslednji simptomi:

• začasno povečanje sile krčenja srca;
• občutek močnega tresenja;
• omedlevica, slabost;
• občutek utripajočega srca;
• bolečina v prsnem košu;
• potenje;
• oteženo dihanje;
• utrip več kot 100 utripov na minuto v mirovanju.

Metode zdravljenja prezgodnje depolarizacije atrijev in prekatov

Metode zdravljenja prezgodnje atrijske depolarizacije

Vse opazne spremembe srčnega utripa, ki jih spremljajo zgoraj opisani simptomi, je treba obiskati zdravnika. Predčasna atrijska depolarizacija pogosto ne potrebuje zdravljenja, vendar so zdravila, kot so zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ali antiaritmična zdravila, predpisana za nelagodje ali slabo počutje. Ta zdravila običajno zavirajo prezgodnje kontrakcije in pomagajo normalizirati električno aktivnost srca.

Metode zdravljenja prezgodnje ventrikularne depolarizacije

Predčasna depolarizacija prekatov zahteva malo več pozornosti tako bolnika kot zdravnika. Če PDG spremljajo simptomi, kot so omedlevica in napadi slabosti, če bolnik čuti bolečino v srcu, je potrebna kateterska ablacija ali namestitev srčnega spodbujevalnika. Metoda zdravljenja, kot je srčni spodbujevalnik, se uporablja, ko gre za nepopravljivo nepravilnost v električni aktivnosti srca.

V odsotnosti bolezni srca in drugih srčnih motenj prezgodnje ventrikularne depolarizacije ni treba zdraviti. Pomožne metode zdravljenja so:

• kisikova terapija;
• obnova elektrolitskega ravnovesja;
• preprečevanje ishemije ali srčnega napada.

Pred začetkom zdravljenja je treba upoštevati več dejavnikov. Tej vključujejo:

• hipoksija;
• strupena zdravila;
• pravilno ravnovesje elektrolitov

Zgodnja diagnoza in ustrezno zdravljenje koronarne arterijske bolezni sta bistvena za uspešno obnovo električne aktivnosti srca.

Za zdravljenje prezgodnje ventrikularne depolarizacije se uporabljajo naslednja zdravila:

• propafenon, amiodaron;
• zaviralci beta: bisoprolol, atenolol, metoprolol in drugi;
• omega-3 maščobne kisline, verapamil, diltiazem, panangin, difenilhidantoin.

Da bi preprečili kršitve električne aktivnosti srca, se priporoča telesna aktivnost, nadzor telesne teže, ravni sladkorja v krvi.

• oreški, naravna olja;
• živila, bogata z vlakninami in vitamini;
• mastne ribe;
• mlečni izdelki.

• kofein in nikotin (najboljša možnost je, da popolnoma opustite kajenje);
• kakršni koli stimulansi na osnovi kofeina, zdravila za hujšanje, ki spodbujajo delovanje srca in centralnega živčnega sistema.

© Fundacija Mayo za medicinsko izobraževanje in raziskave

© MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, dr.med., MPH; Glavni urednik: Jeffrey N Rottman, dr. Med

© 16 Healthline Media

Zdravje srca 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T in Yamashita T.

Predčasna atrijska depolarizacija

Opredelitev in ozadje [uredi]

Ekstrasistola - prezgodnji, glede na sinusni cikel, pojav srčnega utripa iz heterotropnega (ne -sinusnega) vira v miokardu. Ekstrasistola je najpogostejša vrsta motenj srčnega ritma pri pediatrični populaciji.

Etiologija in patogeneza [uredi | uredi kodo]

Klinične manifestacije [uredi | uredi kodo]

Predčasna atrijska depolarizacija: diagnoza [uredi | uredi kodo]

Supraventrikularna ekstrasistola: na EKG-ju skupaj s prezgodnjo registracijo valov P in kompleksa QRS opazimo spremembo oblike in polarnosti vala P, zabeležimo post-ekstrasistolični premor. Po standardnem EKG pregledu je razširjenost supraventrikularne ekstrasistole v splošni pediatrični populaciji od 0,8 do 2,2%.

Elektrokardiografski znaki atrijske ekstrasistole

Prezgodnji pojav atrioventrikularnega kompleksa.

Prisotnost vala P pred kompleksom QRS, ki se po morfologiji razlikuje od sinusa.

Prisotnost post-ekstrasistoličnega kompenzacijskega premora.

Oblika ventrikularnega kompleksa se ne spremeni ali pride do aberacije.

Glede na morfologijo P vala supraventrikularne ekstrasistole je mogoče domnevati lokalizacijo ektopičnega žarišča. Če se nahaja v bližini sinusnega vozla, se P val ekstrasistole po obliki nekoliko razlikuje od sinusnega P vala, hkrati pa ohranja pravilno polarnost. Z lokalizacijo zunajmaterničnega žarišča v srednjem ali spodnjem delu atrija (spodnja atrijska ekstrasistola) je val P negativen v odvodih II, III, aVF in pozitiven v odvodu I; v prsnem košu so lahko valovi P pozitivni ali negativni.

Pred nastopom atrijskih ekstrasistol lahko opazimo številne elektrokardiografske pojave: migracijo srčnega spodbujevalnika, zmanjšanje sinusnega ritma, podaljšanje časa atrioventrikularne prevodnosti, intraatrijski blok. Ti pojavi lahko potrdijo prisotnost nevrovegetativnih motenj pri otrocih z ekstrasistolami.

Depolarizacija in repolarizacija

Poglavje "Osnovna načela elektrokardiografije in motnje" obravnava splošni koncept "električnega vzbujanja", ki se nanaša na širjenje električnih impulzov skozi atrije in prekate. Natančno ime za električno vznemirjenje ali aktivacijo srca je depolarizacija. Vrnitev kardiomiocitov v stanje sprostitve po vzbujanju (depolarizacija) - repolarizacija. Ti izrazi poudarjajo, da so miokardne celice atrijev in prekatov polarizirane (njihova površina je električno nabita). Slika 2-1, A prikazuje stanje polarizacije normalne mišične celice atrija ali prekatov.

A - mišična celica srca v mirovanju je polarizirana, t.j. zunanja površina celice je pozitivno nabita, notranja pa negativno nabita;

B - ko je celica vzburjena (S), pride do njene depolarizacije (vzbujeno območje je elektronegativno glede na sosednja območja);

B - popolnoma depolarizirana celica je pozitivno nabita znotraj, negativno pa zunaj;

D - repolarizacija se pojavi, ko se celica vrne iz stanja vznemirjenja v stanje mirovanja. Smer depolarizacije in repolarizacije je označena s puščicami. Depolarizacija (vzbujanje) atrijev na EKG ustreza valu P, depolarizacija prekatov pa kompleksu QRS. Ventrikularna repolarizacija ustreza kompleksu ST-T.

Zunanji del celice je v mirovanju pozitivno nabit, notranjost pa negativno nabita [približno -90 mV (milivolti)]. Polarizacija membrane je posledica razlike v koncentracijah ionov znotraj in zunaj celice.

Ko je mišična celica srca vzburjena, pride do njene depolarizacije. Posledično postane zunanja stran celice v območju vzbujanja negativna, notranja pa pozitivna. Obstaja razlika v električni napetosti na zunanji površini membrane med depolariziranim odsekom v stanju vzbujanja in neuzbujenim polariziranim odsekom, glej sliko 2-1, B. Nato nastane majhen električni tok, ki se širi vzdolž celice do njene popolne depolarizacije, glej sl. 2-1, B.

Smer depolarizacije je prikazana s puščico, glej sl. 2-1, B. Do depolarizacije in repolarizacije posameznih mišičnih celic (vlaken) pride v isti smeri. Vendar po celotnem miokardu depolarizacija prehaja iz notranje plasti (endokardialne) v zunanjo plast (epikardialna), repolarizacija pa v nasprotno smer. Mehanizem te razlike ni povsem jasen.

Na elektrokardiogramu se zabeleži depolarizirajoči električni tok v obliki vala P (vzbujanje in depolarizacija atrijev) in kompleksa QRS (vzbujanje in depolarizacija prekatov).

Čez nekaj časa se depolarizirana celica, ki jo je popolnoma prevzelo navdušenje, začne vračati v stanje mirovanja. Ta proces se imenuje repolarizacija. Majhno območje na zunanji strani celice ponovno pridobi pozitiven naboj, glej sl. 2-1, D, nato se proces razširi vzdolž celice do njene popolne repolarizacije. Repolarizacija prekatov na elektrokardiogramu ustreza segmentu ST, valoma T in U (repolarizacijo atrijev običajno skrivajo potenciali prekatov).

Elektrokardiogram odraža električno aktivnost vseh celic atrijev in prekatov, ne posameznih celic. V srcu sta depolarizacija in repolarizacija običajno sinhronizirana, zato se lahko na elektrokardiogramu ti električni tokovi zabeležijo v obliki določenih valov (P, T, U valovi, kompleks QRS, segment ST).

Predčasna atrijska depolarizacija

I49.1 Predčasna atrijska depolarizacija

Splošne informacije

Atrijska ekstrasistola je ekstrasistola, ki jo povzroči prezgodnji začetek vznemirjenja v žarišču heterotopičnega avtomatizma, ki se nahaja v eni od atrijev. Pogoste atrijske ekstrasistole so lahko predhodniki atrijske fibrilacije ali atrijske paroksizmalne tahikardije, ki spremljajo preobremenitev ali spremembe atrijskega miokarda.

• Val P in interval P - Q ekstrasistol se razlikujeta od sinusa P in intervala P - Q, val P se nahaja pred kompleksom QRS, slednji se ne spremeni; kompenzacijska pavza je nepopolna (vsota pred-ektopičnih in postektopičnih intervalov je manjša od dveh intervalov R-R sinusnega ritma).

Diferencialna diagnoza:

• Ekstrasistole spodnjega atrija je treba razlikovati od atrio-ventrikularnih ekstrasistol s predhodnim vzbujanjem atrija (glejte Ekstrasistolo iz atrio-ventrikularnega stika).

• Indikacije za zdravljenje z zdravili so pogoste atrijske ekstrasistole in tveganje za atrijsko fibrilacijo, glejte tudi Ekstrasistola
• Popravek elektrolitov v krvi (kalij, magnezij)
• Antiaritmična zdravila:
  • verapamil 80 mg 3 r / dan
  • metoprolol
  • propafenon
  • etacizin
  • kinidin (glejte atrijsko fibrilacijo).

Motnje srčnega ritma: kaj je to, zdravljenje, vzroki, simptomi, znaki

Sinusno vozlišče se nahaja na vrhu desnega atrija tik pod zgornjo veno cavo.

Dolžina je 1-2 cm, širina 2-3 mm (s strani epikardija-1 mm). To je glavno mesto nastanka impulza, ki pri prehodu skozi desni atrij povzroči depolarizacijo kardiomiocitov. Sinusno vozlišče bogato inervirajo adrenergična in holinergična vlakna, ki spreminjajo hitrost depolarizacije in s tem srčni utrip. Depolarizacijski val se širi iz sinusnega vozla po desnem atriju in vzdolž posebnih atrijskih poti, vključno z Bachmannovim snopom, prehaja v levo.

Atrioventrikularno vozlišče se nahaja v desnem atriju pred odprtino koronarnega sinusa in neposredno nad vstavitvijo trikuspidalnega septuma. Skozi Hisov snop prehaja vzbujanje iz atrioventrikularnega vozlišča v prekate.

Električni impulz se hitro izvede vzdolž snopa His do zgornjega dela interventrikularnega septuma, kjer se razdeli na dva dela: desni snop His, ki se nadaljuje po desni strani septuma do vrha desnega prekata, in njegov levi sveženj, ki se prav tako deli na dve veji - sprednjo in zadnjo.

Terminalna vlakna Purkinje so povezana s konci nog in tvorijo kompleksno mrežo na površini endokarda, kar zagotavlja skoraj sočasno širjenje impulza vzdolž desnega in levega prekata.

Sinusna aritmija se pojavi, ko je razlika med najdaljšim in najkrajšim ciklusom na EKG v mirovanju večja od 0,12 sekunde. To je različica norme in se pogosto pojavlja pri otrocih.

Pri sinusnih aritmijah se trajanje srčnega utripa z navdihom skrajša in z izdihom podaljša.

Sinusna bradikardija je zmanjšanje srčnega utripa. Lahko se pojavi pri zdravih posameznikih, zlasti pri telesno sposobnih.

Sindrom šibkosti sinusnega vozla je stanje, ki ga povzroči kršitev procesov nastajanja srčnega impulza in njegovega prevajanja od sinusnega vozla do atrijev.

Atrijski prezgodnji utripi so impulzi, ki se pojavijo v ektopičnem atrijskem žarišču in so prezgodnji glede na glavne sinusne cikle. Vektor prezgodnjega vala P. se razlikuje od vektorja vala sinusa P. Poseben simptom je nepopolna kompenzacijska pavza. Te zobe pogosto najdemo pri navidezno zdravih ljudeh.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Lahko se pojavi pri bolnikih vseh starosti s srčnimi boleznimi ali brez njih. To je predvsem posledica pojava ponovnega vstopa, običajno v AV vozlišču ali z vključitvijo dodatnih prevodnih poti. Pri najpogostejši obliki tahikardije z mehanizmom ponovnega vstopa v AV vozlišču se anterogradna prevodnost pojavi po počasni poti, retrogradna prevodnost pa po hitri poti, kar vodi do skoraj hkratnega vzbujanja atrijev in prekatov. Na EKG se retrogradni valovi P skrivajo v kompleksu QRS ali se nahajajo takoj za njim.

Za atrijsko trepetanje so značilni pogosti in redni popadki. Hkrati se v atrijih ritmično pojavi od 250 do 320 impulzov na minuto. Pri normalni funkciji AV vozlišča se zaradi fiziološke blokade le en od dveh impulzov prenaša v prekate. EKG prikazuje široke atrijske F valove ali plapolajoče valove, ki imajo konfiguracijo žage v odvodih II, III in aVF.

Atrijska fibrilacija je oblika motnje ritma, pri kateri v atrijih nastane od 320 do 700 impulzov na minuto, kot odziv na njih pride do krčenja skupin ali posameznih mišičnih vlaken atrija. Ni usklajene atrijske sistole. Ritem krčenja prekatov je napačen. Valovi atrijske fibrilacije so najbolje vidni v odvodih II, III, aVF in VI. Lahko so velike in deformirane ali majhne do te mere, da so nevidne. Trajna atrijska fibrilacija (ponavljajoči se napadi, ki trajajo dneve in tedne), če ne povzroči hemodinamskih motenj, ni podvržena ponavljajoči se električni kardioverziji. Ta sorta vodi v razvoj trajne oblike atrijske fibrilacije.

Ventrikularna fibrilacija je usodna motnja ritma, ki se na EKG -ju kaže s popolno neorganiziranostjo in odsotnostjo različnih pomembnih kompleksov ali intervalov.

Zdravljenje motenj srčnega ritma

Izvaja se zdravljenje z antiaritmiki, ki so razvrščeni na naslednji način:

• Razred I - zdravila za stabilizacijo membrane:
• I A - kinidin, novokainamid, ajmalin, disopiramid;
• I B - lidokain, trimekain, meksiletin, tokainid, difEN
• I C - etacizin, etmozid, propafenon, flekainid, enkainid,
• Razred II - zaviralci β (anaprilin, obsidan, esmolol itd.);
• Razred III - zaviralci kalijevih kanalov - izrazito podaljšanje faze repolarizacije (amiodaron, kordaron, sotalol, acekainid, bretilij tozilat itd.);
• IV razred - zaviralci kalcija (verapamil, izoptin, diltiazem, bepridil).

Za zdravljenje aritmij se uporabljajo tudi kalijevi pripravki, srčni glikozidi.

Zdravila, ki so učinkovita predvsem pri ventrikularnih aritmijah, so lidokain, trimekain, difenin.

Zdravila, ki so učinkovita predvsem pri supraventrikularnih aritmijah, so verapamil (izoptin), zaviralci β.

Učinkovita zdravila za supraventrikularne in ventrikularne aritmije so kinidin, novokainamid, kordaron, alapinin, propafenon, etacizin.

Preprečevanje motenj srčnega ritma

• Če se diagnosticira tahiaritmična oblika atrijske fibrilacije, ventrikularna oblika paroksizmalne tahikardije, politopična ekstrasistola, atrijska fibrilacija bradiformis, je nujno, da se pred zagotavljanjem zobozdravstvene oskrbe posvetujete s kardiologom, da ugotovite varnost ambulantnega zdravljenja in se dogovorite o izbiri lokalnega anestetika.
• Če bolnik jemlje zdravila za preprečevanje, je treba paziti, da je bolnik zdravilo jemal pravočasno.
• Izvajajte zdravila s pomirjevali.
• Za lajšanje bolečin ne uporabljajte anestetikov, ki vsebujejo adrenalin (adrenalin).

Nujna prva pomoč pri srčnih aritmijah

Razvrstitev srčnih aritmij za nujno oskrbo

• Tahiaritmije (supraventrikularna tahikardija, atrijsko trepetanje, nodalna tahikardija, ventrikularna tahikardija).
• Bradiaritmije (sinusna bradikardija, atrioventrikularna blokada).
• Nepravilni ritmi.

Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna tahikardija je pravilen ritem s frekvenco več kot 220 na minuto. Pogosto se pojavi v ozadju vročine, zastrupitve in delovanja kateholaminov.

• Draženje vagusnega živca - Valsava test, masaža con karotidnih sinusov, draženje korenine jezika.
• Farmakološka sredstva.

Sinusna bradikardija

Izzivalni dejavniki: napenjanje, aspiracija.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom

• Zaprta masaža srca.
• Atropin.
• Če učinek atropina ni dosežen in ni možnosti izvajanja terapije z električnim pulzom, je treba injicirati intravensko raztopino aminofilina (aminofilin).
• Če ni učinka iz izvajanja prejšnjih točk.

• Uvedite 100 mg dopamina ali 1 mg epinefrina (adrenalina), ki ste ga predhodno raztopili v raztopini glukoze, dokler ne dosežete zadovoljivega srčnega utripa pri najnižji možni hitrosti infundiranja.

I49.3 Prezgodnja ventrikularna depolarizacija

Drevo diagnoze ICD-10

• i00-i99 razred ix bolezni krvnega obtoka
• i30-i52 druge bolezni srca
• i49 druge srčne aritmije
• I49.3 Prezgodnja ventrikularna depolarizacija(Izbrana diagnoza ICD-10)
• i49.0 ventrikularna fibrilacija in plapolanje
• i49.1 prezgodnja atrijska depolarizacija
• i49.4 druga in nedoločena prezgodnja depolarizacija
• i49.8 druge določene srčne aritmije
• i49.9 motnje srčnega ritma, nedoločeno
• i49.2 prezgodnja depolarizacija, ki izhaja iz spojine
• i49.5 Sindrom bolnega sinusa

Bolezni in sindromi, povezani z diagnozo ICD

Imena

Opis

Ventrikularni prezgodnji utripi so najpogostejša motnja srčnega ritma. Njegova pogostost je odvisna od diagnostične metode in populacije anketiranih. Pri snemanju EKG -ja v 12 odvodih v mirovanju se ventrikularne ekstrasistole določijo pri približno 5% zdravih mladih ljudi, medtem ko je pri Holterjevem EKG -spremljanju 24 ur njihova pogostnost 50%. Čeprav jih večina predstavljajo posamezne ekstrasistole, je mogoče zaznati tudi zapletene oblike. Prevalenca ventrikularnih ekstrasistol se znatno poveča v prisotnosti organskih bolezni srca, zlasti tistih, ki jih spremlja poškodba miokarda prekata, kar je povezano z resnostjo njegove disfunkcije. Ne glede na prisotnost ali odsotnost patologije srčno -žilnega sistema se pogostost te motnje ritma s starostjo povečuje. Ugotovljeno je bilo tudi razmerje med pojavom ventrikularnih ekstrasistol in časom dneva. Tako jih v jutranjih urah opazimo pogosteje, ponoči pa med spanjem manj pogosto. Rezultati večkratnega spremljanja Holterjevega EKG -ja so pokazali znatno variabilnost števila ventrikularnih ekstrasistol za 1 uro in za 1 dan, kar znatno otežuje oceno njihove prognostične vrednosti in učinkovitosti zdravljenja.

Simptomi

V objektivni študiji se od časa do časa ugotovi izrazito presistolično pulziranje vratnih žil, ki se pojavi, ko pride do naslednje sistole desnega atrija, ko se trikuspidalni ventil zapre zaradi prezgodnjega krčenja prekatov. To pulziranje imenujemo Corriganovi venski valovi.

Arterijski utrip je aritmičen, z relativno dolgim ​​premorom po izrednem pulznem valu (tako imenovani polni kompenzacijski premor, spodaj). Pri pogostih in skupinskih ekstrasistolah se lahko ustvari vtis prisotnosti atrijske fibrilacije. Pri nekaterih bolnikih se ugotovi pomanjkanje pulza.

Z auskultacijo srca se lahko zvočnost tona I spremeni zaradi asinhronega krčenja prekatov in atrijev ter nihanj v trajanju intervala P-Q. Izredne popadke lahko spremlja tudi razcep II tona.

Glavni elektrokardiografski znaki ventrikularne ekstrasistole so:

1, prezgodnji izjemen pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS ;.

2, pomembna širitev in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS ;.

3, lokacija segmenta RS-T in val T ekstrasistole nista v skladu s smerjo glavnega vala kompleksa QRS;

4, odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo;

5, prisotnost v večini primerov po ventrikularni ekstrasistoli polne kompenzacijske pavze.

Potek in stopnje

Vzroki

Čeprav se ventrikularni prezgodnji utrip lahko razvije pri kateri koli organski bolezni srca, je njegov najpogostejši vzrok bolezen koronarnih arterij. S 24 -urnim spremljanjem Holterjevega EKG -ja ga odkrijemo pri 90% takih bolnikov. Bolniki z akutnim koronarnim sindromom in kronično koronarno boleznijo, zlasti tisti, ki so imeli miokardni infarkt, so dovzetni za pojav ventrikularnih ekstrasistol. Akutne bolezni srca in ožilja, ki so najpogostejši vzrok ventrikularne ekstrasistole, bi morale vključevati tudi miokarditis in perikarditis, kronične pa različne oblike kardiomiopatij in hipertenzivno srce, pri katerih njegov pojav pospešuje razvoj ventrikularne hipertrofije miokarda in kongestivno srčno popuščanje. Kljub odsotnosti slednjih se ventrikularne ekstrasistole pogosto pojavljajo s prolapsom mitralne zaklopke. Njihovi možni vzroki vključujejo tudi take jatrogene dejavnike, kot so preveliko odmerjanje srčnih glikozidov, uporaba ß-adrenostimulantov in v nekaterih primerih antiaritmična zdravila, ki stabilizirajo membrano, zlasti v prisotnosti organske bolezni srca.

Zdravljenje

Pri osebah brez kliničnih znakov organske srčne patologije asimptomatski prezgodnji utripi prekata, tudi po B. Lownu, ne potrebujejo posebnega zdravljenja. Bolnikom je treba pojasniti, da je aritmija benigna, priporočiti prehrano, obogateno s kalijevimi solmi, in izključiti takšne provokativne dejavnike, kot so kajenje, pitje močne kave in alkohola ter s telesno nedejavnostjo - povečana telesna aktivnost. S temi ukrepi brez zdravil se zdravljenje začne tudi v simptomatskih primerih in preide na zdravljenje z zdravili le, če so neučinkovita.

Zdravila prve izbire pri zdravljenju takih bolnikov so pomirjevala (fitopreparacije ali majhni odmerki pomirjeval, na primer diazepam 2,5-5 mg 3-krat na dan) in β-blokatorji. Pri večini bolnikov dajejo dober simptomatski učinek in to ne le zaradi zmanjšanja števila ekstrasistol, ampak tudi neodvisno od tega zaradi sedativnega delovanja in zmanjšanja jakosti post-ekstrasistoličnih kontrakcij. Zdravljenje z zaviralci β se začne z majhnimi odmerki, na primer propranolol (obzidan, anaprilin) ​​pomg 3-krat na dan, ki se po potrebi povečajo pod nadzorom srčnega utripa. Pri nekaterih bolnikih pa upočasnitev frekvence sinusnega ritma spremlja povečanje števila ekstrasistol. Z začetno bradikardijo, povezano s povečanim tonusom parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, značilno za mlade, lahko olajšanje ekstrasistole olajšamo s povečanjem avtomatizma sinusnega vozla s pomočjo takšnih sredstev, ki imajo antiholinergični učinek, kot so zdravila belladonna (tablete bellataminal, bellaida in) in itropij.

V razmeroma redkih primerih neučinkovitosti sedativne terapije in popravka tonusa avtonomnega živčnega sistema z izrazito motnjo dobrega počutja bolnikov se je treba zateči k tabletiranim antiaritmikom IA (upočasnjena oblika kinidina, novokainamida, razredi disopiramida), IB (meksiletin) ali 1C (flekainid, propafenon). Zaradi bistveno večje pogostosti neželenih učinkov v primerjavi z zaviralci β in ugodne prognoze pri teh bolnikih se je treba izogibati imenovanju sredstev za stabilizacijo membrane, kadar je to mogoče.

Zaviralci beta in sedativi so zdravila izbire pri zdravljenju simptomatskih prezgodnjih utripov prekatov pri bolnikih s prolapsom mitralne zaklopke. Tako kot v odsotnosti organske bolezni srca je uporaba antiaritmičnih zdravil razreda I upravičena le v primeru hude okvare dobrega počutja.

Predčasna depolarizacija (vzbujanje) atrijev

Predčasna atrijska depolarizacija vključuje vse vrste aritmij, pri katerih opazimo prezgodnje atrijsko krčenje.

Pri zdravi osebi je srčni utrip na minuto. Povečanje ritma nad 80 utripov kot posledica povečanja avtomatizacije celic sinusnega vozla povzroči sinusno tahikardijo, ekstrasistolo, paroksizmalno tahikardijo.

Pri približno 1/3 bolnikov s prezgodnjo atrijsko depolarizacijo je motnja funkcionalna in se pojavi pri zdravih ljudeh. Zdravljenje ni potrebno.

Vzroki za nastanek

• Odpoved srca.
• Akutna dihalna odpoved, hipoksija, kronična obstruktivna pljučna bolezen.
• Cervikalna osteohondroza.
• Srčne napake.
• Srčna ishemija.
• Prekomerna telesna teža, stres, prekomerno delo.
• Delovanje nekaterih zdravil (digitalis, novokainamid, kinidin).
• Pitje alkohola, kava, kajenje.
• Nosečnost, menopavza, predmenstrualno obdobje, puberteta.
• Tirotoksikoza.
• Anemija.

Znaki prezgodnje atrijske depolarizacije

• Aritmija se razvije zaradi povečanja avtomatizma sinusnega vozla kot posledica vpliva avtonomnega živčnega sistema. Pri sinusni tahikardiji se ventrikli in atriji krčijo usklajeno, le diastola se skrajša.
• Ekstrasistole so prezgodnje krčenje srca, impulz pa se nahaja v različnih delih atrija. Srčni ritem je lahko normalen ali hiter.
• Za paroksizmalno tahikardijo so značilni napadi povečanega srčnega utripa, katerih aktivacija je zunaj sinusnega vozla.

Simptomi in diagnoza

Diagnoza se postavi na podlagi pritožb pacientov, podatkov o pregledu in raziskavah. Simptomi bolezni so različni, pritožbe so lahko odsotne ali imajo naslednje simptome:

• utrip srca.
• bolečine, nelagodje, občutek teže na levi strani prsnega koša.
• splošna šibkost, omotica, strah, vznemirjenost.
• slabost, bruhanje.
• povečano potenje.
• občutek trepetanja v predelu srca.
• po napadu - obilno uriniranje zaradi sprostitve sfinktra mehurja.
• bledica kože, otekanje vratnih žil.
• pri pregledu - tahikardija, krvni tlak znižan ali normalen, povečana hitrost dihanja.

Za pojasnitev diagnoze se izvede EKG študija, na kateri se zabeležijo spremembe:

• sinusni ritem, skrajšanje intervala med srčnimi kompleksi, tahikardija.
• ventrikularni kompleks ni spremenjen, val P je lahko odsoten, negativen, dvofazen. Obstaja nepopolna kompenzacijska pavza.
• v ozadju tahikardije se razvije depresija segmenta ST.

Zdravljenje prezgodnje atrijske depolarizacije v ON CLINIC

Zdravljenje temelji na odpravi provokativnih dejavnikov, ki lahko privedejo do nastanka bolezni. Za ugotovitev vzroka je priporočljivo opraviti pregled v bolnišnici ali diagnostičnem centru ON CLINIC. Če se zdravljenje ne začne takoj, lahko aritmija postane trajna in povzroči zaplete in nenadno smrt.

Predpisana je prehrana z visoko vsebnostjo elementov v sledovih in zavračanje slabih navad. Izvaja se zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do aritmije. Tudi kardiolog bo predpisal potrebno zdravljenje. Indikacija za antiaritmično terapijo je huda toleranca napadov in hemodinamske motnje.

Vrste, vzroki, simptomi in zdravljenje aritmij

Aritmija je stanje, pri katerem se pogostost, moč in zaporedje srčnih utripov spreminjajo. V reviziji Mednarodne klasifikacije bolezni 10 (ICD -10) je aritmijam dodeljen razred 149 - Druge srčne aritmije. V skladu z MKB-10 lahko ločimo naslednje:

1. Fibrilacija in ventrikularno trepetanje - 149,0 (koda ICD -10).
2. Predčasna depolarizacija atrijev - 149,1.
3. Prezgodnja depolarizacija, ki izhaja iz atrioventrikularnega stika - 149,2.
4. Predčasna depolarizacija prekata - 149,3.
5. Druga in nedoločena prezgodnja depolarizacija - 149.4.
6. Sindrom šibkosti sinusnega vozla (bradikardija, tahikardija) - 149,5.
7. Druge določene srčne aritmije (ektopična, nodularna, koronarni sinus) - 149,8.
8. Neopredeljena motnja ritma - 149,9.

Ta razred ICD-10 izključuje nedoločeno bradikardijo (oznaka R00.1), aritmije pri novorojenčkih (P29.1), pa tudi aritmije, ki otežujejo nosečnost, splav (O00-O07) in porodniško operacijo (O75.4).

V večini primerov aritmija vključuje nenormalen srčni ritem tudi pri normalnem srčnem utripu. Bradiaritmija je moten ritem, ki ga spremlja počasen srčni utrip, ki ne presega 60 utripov na minuto. Če pogostost kontrakcij presega 100 utripov na minuto, potem govorimo o tahiaritmijah.

Vrste aritmij in vzroki za njihov razvoj

Da bi ugotovili vzroke za motnje ritma, je treba razumeti naravo normalnega srčnega ritma. Slednjega zagotavlja prevodni sistem, sestavljen iz sistema zaporednih vozlišč, oblikovanih iz visoko funkcionalnih celic. Te celice omogočajo ustvarjanje električnih impulzov vzdolž vsakega vlakna in svežnja srčne mišice. Takšni impulzi zagotavljajo njegovo zmanjšanje. Za generiranje impulzov je v večji meri odgovorno sinusno vozlišče, ki se nahaja v zgornjem delu desnega atrija. Krčenje srca se pojavi v več fazah:

1. Impulzi iz sinusnega vozla se razširijo na atrije in na atrioventrikularno vozlišče.
2. V atrioventrikularnem vozlišču se impulz upočasni, kar omogoča, da se atriji skrčijo in odženejo kri v prekate.
3. Nadalje impulz prehaja skozi noge Hisovega snopa: desni vodi impulze, ki prehajajo skozi Purkinjeva vlakna v desni prekat, levi - v levi prekat. Posledično se sproži mehanizem vzbujanja in krčenja prekatov.

Če vse strukture srca delujejo nemoteno, bo ritem normalen. Motnje ritma se pojavijo zaradi patologije ene od komponent prevodnega sistema ali zaradi težav s prevajanjem impulza skozi mišična vlakna srca.

1. Ekstrasistole so prezgodnje krčenje srca, pri katerem impulz ne prihaja iz sinusnega vozla.
2. Atrijska fibrilacija ali atrijska fibrilacija je motnja srčnega ritma, ki jo sproži neurejeno vzbujanje in krčenje atrijskih vlaken.
3. Sinusno aritmijo povzroča nenormalen sinusni ritem, ki ga spremlja izmenično upočasnjevanje in povečevanje frekvence.
4. Atrijsko trepetanje - povečanje pogostosti atrijskih kontrakcij do 400 utripov na minuto v kombinaciji z njihovim rednim ritmom.
5. Supraventrikularna tahikardija nastane na majhnem območju atrijskega tkiva. Obstaja kršitev atrijske prevodnosti.
6. Ventrikularna tahikardija je pospešek srčnega utripa, ki izhaja iz prekatov, zaradi česar nimajo časa za normalno napolnjenost s krvjo.
7. Ventrikularna fibrilacija je kaotično trepetanje prekatov, ki ga povzroči tok impulzov iz njih. Ta pogoj onemogoča krčenje prekatov in posledično nadaljnje črpanje krvi. To je najnevarnejša vrsta motenj ritma, saj človek v nekaj minutah pade v stanje klinične smrti.
8. Sindrom disfunkcije sinusnega vozla je kršitev nastajanja impulza v sinusnem vozlišču in njegovega prehoda v atrije. Ta vrsta aritmije lahko povzroči srčni zastoj.
9. Blokada nastane v ozadju upočasnitve prevodnosti impulza ali njegovega prenehanja. Lahko se manifestirajo tako v prekatih kot v atrijih.

Vzroki aritmije so:

1. Organske poškodbe organa: prirojene ali pridobljene napake, miokardni infarkt itd.
2. Kršitev ravnotežja vode in soli, ki je nastala zaradi zastrupitve ali izgube kalija (magnezija, natrija) v telesu.
3. Bolezni ščitnice: zaradi povečane funkcije ščitnice se poveča sinteza hormonov. Izboljša presnovo telesa, kar poveča srčni utrip. Ob nezadostni proizvodnji hormonov ščitnice pride do oslabitve ritma.
4. Sladkorna bolezen povečuje tveganje za nastanek srčne ishemije. Z močnim padcem ravni sladkorja se moti ritem krčenja.
5. Hipertenzija povzroči odebelitev stene levega prekata in s tem zmanjša njeno prevodnost.
6. Uporaba kofeina, nikotina in drog.

Simptomi

Za vsako vrsto motnje ritma so značilni določeni simptomi. Z ekstrasistolami oseba praktično ne čuti nelagodja. Včasih se iz srca čuti močan udarec.

Pri atrijski fibrilaciji zasledimo simptome, kot so bolečine v prsih, zasoplost, šibkost, zatemnitev v očeh in značilno mehurčenje v srcu. Atrijska fibrilacija se lahko pojavi kot napadi, ki trajajo nekaj minut, ur, dni ali so konstantni.

Simptomi sinusne aritmije so naslednji: povečan srčni utrip (upočasnitev), redko bolečina na levi strani prsnega koša, omedlevica, temnenje oči, zasoplost.

Z atrijskim trepetanjem krvni tlak hitro pade, srčni utrip se poveča, pojavi se omotica in šibkost. Poveča se tudi pulz v vratnih venah.

Kar zadeva supraventrikularno tahikardijo, nekateri ljudje, ki imajo tako kršitev srčnega ritma, sploh ne čutijo nobenih simptomov. Najpogosteje pa se ta aritmija kaže s povečanim srčnim utripom, plitkim dihanjem, obilnim potenjem, pritiskom na levi strani prsnega koša, grčem grlom, pogostim uriniranjem in omotico.

Pri nestabilni ventrikularni tahikardiji opazimo simptome, kot so palpitacije, omotica in omedlevica. S tovrstnimi vztrajnimi aritmijami pride do oslabitve pulza v vratnih venah, okvare zavesti, povečanja srčnega utripa do 200 utripov na minuto.

Za ventrikularno fibrilacijo je značilno prenehanje krvnega obtoka z vsemi posledičnimi posledicami. Bolnik v trenutku izgubi zavest, ima tudi hude krče, pomanjkanje utripa v velikih arterijah in nehoteno uriniranje (defekacijo). Žrtev žrtve se ne odziva na svetlobo. Če se v 10 minutah po začetku klinične smrti ukrepi oživljanja ne izvedejo, pride do smrtonosnega izida.

Sindrom disfunkcije sinusnega vozla se kaže s cerebralnimi in srčnimi simptomi. Prva skupina vključuje:

• utrujenost, čustvena nestabilnost, amnezija;
• občutek srčnega zastoja;
• hrup v ušesih;
• epizode izgube zavesti;
• hipotenzija.

• upočasnitev pulza;
• bolečine v levi strani prsnega koša;
• povečan srčni utrip.

Na disfunkcijo sinusnega vozla lahko kažejo tudi motnje prebavil, mišična oslabelost in nezadostno izločanje urina.

Simptomi srčnega bloka vključujejo zmanjšanje srčnega utripa na 40 utripov na minuto, omedlevico, krče. Možen je razvoj srčnega popuščanja in angine pektoris. Blokada lahko povzroči tudi smrt pacienta.

Znakov aritmije ni mogoče prezreti. Aritmije znatno povečajo tveganje za razvoj resnih bolezni, kot so tromboza, ishemična kap in kongestivno srčno popuščanje. Izbira ustrezne terapije je nemogoča brez predhodne diagnoze.

Diagnostika

Najprej kardiolog pregleda pritožbe pacienta, ki sumi na motnjo srčnega ritma. Preiskovanec ima naslednje diagnostične postopke:

1. Elektrokardiografija vam omogoča, da preučite intervale in trajanje faz krčenja srca.
2. Dnevno spremljanje elektrokardiografije po Holterju: na bolnikovem prsnem košu je nameščen prenosni snemalnik srčnega utripa, ki ves dan beleži motnje ritma.
3. Ehokardiografija pregleduje slike srčnih komor in ocenjuje gibanje sten in zaklopk.
4. Test s telesno aktivnostjo omogoča oceno motenj ritma med telesno aktivnostjo. Preiskovanec ima možnost vaditi na sobnem kolesu ali tekalni stezi. V tem času se srčni utrip spremlja z elektrokardiografom. Če je telesna aktivnost za pacienta kontraindicirana, jih nadomestijo zdravila, ki stimulirajo srce.
5. Nagnjeni mizni test: izveden s pogostimi epizodami izgube zavesti. Oseba je v vodoravnem položaju pritrjena na mizo, izmeri se utrip in pritisk osebe. Nato se miza postavi v pokončen položaj in zdravnik ponovno izmeri pacientov pulz in pritisk.
6. Elektrofiziološka študija: elektrode se vlečejo v srčno votlino, zahvaljujoč kateri je mogoče preučiti prevodnost impulza skozi srce in s tem določiti aritmijo in njeno naravo.

Zdravljenje

Ta vrsta odpovedi srčnega ritma, kot je ventrikularna fibrilacija, lahko povzroči takojšnjo smrt. V tem primeru je bolniku prikazana takojšnja hospitalizacija na oddelku za intenzivno nego. Osebi se posredno posreduje masaža srca. Prikazana je tudi povezava z ventilatorjem. Defibrilacijo prekatov izvajamo, dokler ne odpravimo motenj ritma. Po obnovitvi ritma je indicirano simptomatsko zdravljenje, katerega cilj je normalizacija kislinsko-bazičnega ravnovesja in preprečevanje drugega napada.

Če motnje v ritmu krčenja srca ne ogrožajo življenja osebe, se lahko omejite na zdravljenje z zdravili v kombinaciji z zdravim življenjskim slogom. Motnje srčnega ritma se odpravijo z antiaritmiki: Ritmonormom, Etatsizinom, Kinidinom, Novokainamidom. Pri vseh motnjah srčnega ritma so indicirana zdravila, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov. Ti vključujejo Aspirin Cardio in Clopidogrel.

Prav tako je vredno biti pozoren na krepitev srčne mišice. V ta namen zdravnik predpiše Mildronate in Riboxin. Bolniku se lahko predpišejo zaviralci kalcijevih kanalčkov (Finoptin, Adalat, Diazem) in diuretiki (Furosemid, Veroshpiron). Pravilno izbrana zdravila lahko ustavijo napredovanje aritmije in izboljšajo bolnikovo počutje.

Če motnje srčnega ritma povzročijo srčno popuščanje in grozijo z resnimi posledicami za življenje osebe do smrti, se sprejme odločitev v korist kirurškega zdravljenja. Z aritmijo se izvajajo naslednje vrste operacij:

1. Implantacija kardioverter-defibrilatorja: vsaditev avtomatske naprave v srce za normalizacijo ritma.
2. Elektro-impulzna terapija: dovajanje električnega udara v srce, ki normalizira ritem. Elektroda se vstavi skozi veno v srce ali požiralnik. Možna je tudi zunanja uporaba elektrode.
3. Uničenje katetra: operacija, ki vključuje odpravo žarišča aritmije.

Življenjski slog

Ljudje z motnjami srčnega ritma morajo upoštevati vsa priporočila kardiologa. Nadzor telesne teže, omejevanje uporabe slane, mastne in prekajene hrane, zmerna telesna aktivnost ter opustitev kajenja in alkohola bodo pripomogli k povečanju učinkovitosti zdravljenja. Prav tako je pomembno, da vsak dan spremljate svoj krvni tlak. Bolnike z aritmijo je treba redno pregledovati pri kardiologu in vsaj enkrat letno narediti elektrokardiogram. Vsa zdravila se morajo dogovoriti z zdravnikom.

Kaj je prezgodnja ventrikularna depolarizacija?

Srčne aritmije veljajo za pomemben srčni problem, saj pogosto zapletejo potek in poslabšajo prognozo številnih bolezni ter so eden najpogostejših vzrokov za nenadno smrt.

Tako za zdravnike kot za elektrofiziologe je še posebej zanimiv sindrom prezgodnje ventrikularne ekscitacije (PRVS), ki je v nekaterih primerih, če ni kliničnih manifestacij, lahko elektrokardiografska ugotovitev, v drugih pa ga lahko spremljajo življenjsko nevarne tahiaritmije.

Kljub uspehom pri preučevanju SLE so vprašanja njegove diagnoze, vodenja pacientov in taktike zdravljenja še vedno aktualna.

PREVZH (preeccitation syndrome, preeccitation syndrome) je pospešeno vodenje vzbujalnega impulza iz atrijev v prekate po dodatnih nenormalnih poteh. Posledično se začne del miokarda ali celoten miokard prekatov vznemirjati prej kot pri običajnem širjenju vzbujanja vzdolž atrioventrikularnega vozlišča, svežnja His in njegovih vej.

V skladu s priporočili strokovne skupine WHO (1980) se prezgodnje ventrikularno vzbujanje, ki ga ne spremljajo klinični simptomi, imenuje »fenomen pred vzbujanja« in v primeru, ko ne obstajajo le elektrokardiografski znaki predekscitacije, ampak razvijejo se tudi paroksizmi tahiaritmije, ki se imenuje "sindrom pred-vzbujanja".

Snopi specializiranih mišičnih vlaken zunaj prevodnega sistema srca, ki lahko prevajajo električne impulze v različne dele miokarda, kar povzroča njihovo prezgodnje vzbujanje in krčenje, služijo kot anatomski substrat SLE.

Dodatne atrioventrikularne povezave so razvrščene glede na njihovo lokacijo glede na vlaknaste obroče mitralne ali trikuspidalne zaklopke, vrsto prevodnosti (dekrementalni tip - povečanje pojemka prevodnosti po dodatni poti kot odziv na povečanje frekvence stimulacije - ali ne -dekrementalno), pa tudi zaradi njihove sposobnosti antegradnega, retrogradnega ali kombiniranega vedenja. Običajno imajo dodatne poti hitro nedekrementalno prevodnost, podobno kot v normalnem tkivu prevodnega sistema His-Purkinje in miokardu atrijev in prekatov.

Trenutno je znanih več vrst nenormalnih poti (poti):

Obstajajo tudi druge dodatne prevodne poti, vključno s "skritimi", ki lahko retrogradno vodijo električni impulz od prekatov do atrijev. Majhen (5-10%) del bolnikov ima več nenormalnih prevodnih poti.

V klinični praksi obstajajo:

Elektrokardiografske manifestacije SLE so odvisne od stopnje predhodnega vzbujanja in konstantnosti prevodnosti po dodatnih poteh. V zvezi s tem ločimo naslednje različice sindroma:

Po različnih virih je razširjenost SLE v splošni populaciji približno 0,15%. Hkrati se pri vsakem drugem bolniku pojavijo paroksizmi tahiaritmij (v 80–85% primerov - ortodromna tahikardija, 20–30% - atrijska fibrilacija (AF), 5–10% - atrijsko trepetanje in antidromična tahikardija). Latentni SLE se odkrije pri 30–35% bolnikov.

SLE je prirojena anomalija, vendar se lahko klinično pokaže v kateri koli starosti, spontano ali po bolezni. Običajno se ta sindrom kaže v mladosti. V večini primerov bolniki nimajo drugih bolezni srca. Vendar so opisane kombinacije EHL z Ebsteinovo anomalijo, kardiomiopatijami in prolapsom mitralne zaklopke. Obstaja domneva o obstoju medsebojne povezave med LLS in displazijo vezivnega tkiva.

V družinah bolnikov s tem sindromom so pri sorodnikih I, II, III stopnje razmerja z različnimi kliničnimi in elektrokardiografskimi manifestacijami odkrili avtosomno dominantno vrsto dedovanja dodatnih poti.

Incidenca nenadne smrti pri bolnikih s SLE je 0,15–0,6% na leto. V skoraj polovici primerov je srčni zastoj pri osebah s SLE prva manifestacija.

Študije bolnikov s HLS, ki so doživele srčni zastoj, so za nazaj določile številna merila, ki jih je mogoče uporabiti za identifikacijo posameznikov s povečanim tveganjem za nenadno smrt. Ti vključujejo prisotnost naslednjih znakov:

EKG s skrajšanim intervalom PQ in hkrati razširjenim kompleksom QRS sta prvič opisala A. Cohn in F. Fraser leta 1913. Posamezne podobne primere so pozneje opisali nekateri drugi avtorji, vendar so dolga leta vzrok za tako EKG vzorec je veljal za blokado vej Hisovega snopa.

Leta 1930 so L. Wolff, J. Parkinson in P. White predstavili poročilo, v katerem so bile tovrstne elektrokardiografske spremembe vzrok za paroksizmalne srčne aritmije. To delo je bilo podlaga za obsežne študije, namenjene razjasnitvi patogeneze teh sprememb na EKG-ju, pozneje imenovanem Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.

Dve leti kasneje sta M. Holzman in D. Scherf predlagala, da sindrom WPW temelji na širjenju vzbujalnega impulza po dodatnih atrioventrikularnih poteh. Leta 1942 je F. Wood predložil prvo histološko potrditev prisotnosti mišične povezave med desnim atrijem in desnim prekatom, ugotovljeno med obdukcijo 16-letnega bolnika z anamnezo paroksizmalne tahikardije.

Kljub tem podatkom se je aktivno iskanje alternativnih mehanizmov za razvoj sindroma nadaljevalo vse do sedemdesetih let prejšnjega stoletja, ko so EPI in kirurške metode zdravljenja potrdile teorijo o dodatnih poteh.

Prevajanje impulzov iz atrijev v prekate s SPVZH poteka hkrati vzdolž normalnega prevodnega sistema srca in po dodatni poti. V prevodnem sistemu na ravni atrioventrikularnega vozlišča vedno pride do določene upočasnitve prevodnosti impulza, ki ni značilna za nenormalni trakt. Posledično se depolarizacija določenega dela ventrikularnega miokarda začne prezgodaj, še preden se impulz razširi po normalnem prevodnem sistemu.

Stopnja predhodnega vzbujanja je odvisna od razmerja hitrosti prevodnosti v normalnem prevodnem sistemu srca, predvsem v atrioventrikularnem vozlišču in v dodatni prevodni poti. Povečanje hitrosti prevajanja po dodatni poti ali upočasnitev hitrosti prevajanja vzdolž atrioventrikularnega vozlišča vodi do povečanja stopnje pred-vzbujanja prekatov. V nekaterih primerih je lahko ventrikularna depolarizacija v celoti posledica prevajanja impulzov po dodatni poti. Hkrati se s pospeševanjem prevodnosti impulzov vzdolž atrioventrikularnega vozlišča ali upočasnitvijo prevodnosti po dodatni poti zmanjša stopnja nenormalne depolarizacije prekatov.

Glavni klinični pomen dodatnih prevodnih poti je, da so pogosto vključene v zanko krožnega gibanja vzbujalnega vala (ponovni vstop) in tako prispevajo k pojavu supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmij.

Ortodromska vzajemna supraventrikularna tahikardija, pri kateri impulz poteka antegradno vzdolž atrioventrikularnega vozlišča in retrogradno po dodatni poti, se najpogosteje srečuje pri SPVZH. Za paroksizem ortodromske supraventrikularne tahikardije so značilni pogosti (140–250 na minuto) normalni (ozki) kompleksi QRS brez znakov preekscitacije. V nekaterih primerih po kompleksu QRS opazimo obrnjene valove P, kar kaže na retrogradno aktivacijo atrijev.

Z antidromsko supraventrikularno tahikardijo impulz kroži v nasprotni smeri: antegradni - po nenormalni poti, retrogradni - vzdolž atrioventrikularnega vozlišča. Paroksizem antidromične supraventrikularne tahikardije pri bolnikih z ELE se na EKG-ju kaže s pogostim pravilnim ritmom (150-200 na minuto) s ventrikularnimi kompleksi tipa maksimalno izrazite preekscitacije (QRS і 0,11 s), nato pa obrnjeni valovi P včasih zaznamo.

Paroksizmi AF se pojavijo pri 20-30% bolnikov z ELE, pri katerih lahko zaradi antegradne prevodnosti velikega števila atrijskih impulzov po dodatni poti pogostost ventrikularnih kontrakcij (VF) preseže 300 na minuto.

V mnogih primerih je SLE asimptomatski in ga je mogoče odkriti le z elektrokardiografijo. 50-60% bolnikov se pritožuje zaradi srčnega infarkta, zasoplosti, bolečine v prsih ali nelagodja, strahu in omedlevice. Paroksizmi AF dobijo posebno nevarnost v SPVZH, saj jih spremljajo velike RRF, hemodinamske motnje in se lahko pogosto spremenijo v ventrikularno fibrilacijo. V takih primerih bolniki ne opazujejo le sinkope, ampak imajo tudi veliko tveganje za nenadno smrt.

Neodvisni dejavniki tveganja za razvoj AF pri bolnikih z LES so starost, moški spol in sinkopa v anamnezi.

EKG je glavna metoda za diagnosticiranje SPVZH.

Pri sindromu WPW v ozadju sinusnega ritma se skrajša interval P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografski znaki sindroma CLC so skrajšanje intervala PQ (R), katerega trajanje ne presega 0,11 s, odsotnost dodatnega vzbujalnega vala (val D) v kompleksu QRS, prisotnost nespremenjenega (ozkega) ) in nedeformiranih kompleksov QRS (razen v primerih sočasne blokade nog ali vej svežnja His).

V primeru SLE je zaradi delovanja Maheimovega žarka normalen interval P-Q določen v prisotnosti vala D.

Hkratno delovanje žarkov James in Maheim vodi do pojava znakov, značilnih za sindrom WPW (EKG) (skrajšanje intervala P-Q (R) in prisotnost vala D).

V povezavi s širjenjem v zadnjih letih kirurških metod za zdravljenje bolnikov z ALS (uničenje nenormalnega snopa) se metode natančne določitve njegove lokalizacije nenehno izboljšujejo.

Na EKG je lokacija Kentovega žarka običajno določena s smerjo začetnega trenutnega vektorja ventrikularne depolarizacije (prvih 0,02–0,04 s), kar ustreza času nastanka nenormalnega D-vala. V teh vodih, katerih aktivne elektrode se nahajajo neposredno nad območjem miokarda, ki jih nenormalno vzbuja Kentov žarek, se zabeleži negativen val D. To kaže na širjenje zgodnjega nenormalnega vzbujanja stran od aktivne elektrode tega kabla.

Poseben praktičen interes so možnosti metode prostorske vektorske elektrokardiografije, ki omogoča natančno določitev lokalizacije dodatnih poti.

Podrobneje v primerjavi s podatki EKG lahko z magnetokardiografijo dobimo informacije o lokaciji dodatnih prevodnih poti.

Najbolj zanesljive in natančne metode pa so intrakardialni EPI, zlasti endokardno (predoperativno) in epikardialno (intraoperativno) kartiranje. Hkrati se s kompleksno tehniko določi območje najzgodnejše aktivacije (preekscitacije) ventrikularnega miokarda, kar ustreza lokalizaciji dodatnega nenormalnega snopa.

Pri bolnikih z asimptomatsko LLS zdravljenje običajno ni potrebno. Izjema so posamezniki z družinsko anamnezo nenadne smrti, športniki in tisti, katerih delo je povezano z nevarnostjo zase in za druge (na primer potapljači in piloti).

V prisotnosti paroksizmov supraventrikularne tahikardije zdravljenje obsega zaustavitev napadov in njihovo preprečevanje z uporabo različnih zdravilnih in nemedicinskih metod. V tem primeru so velikega pomena narava aritmije (orto-, antidromska tahikardija, AF), njena subjektivna in objektivna toleranca, PFS ter prisotnost spremljajočih organskih bolezni srca.

Z ortodromno recipročno supraventrikularno tahikardijo se vzbujalni impulz izvede antegradno na običajen način, zato mora biti njegovo zdravljenje usmerjeno v zatiranje prevodnosti in blokado impulzov v atrioventrikularnem vozlišču. V ta namen se uporabljajo refleksni vagalni testi, ki so najučinkovitejši pri najzgodnejši možni uporabi.

Zdravilo prve linije za lajšanje ortodromske vzajemne supraventrikularne tahikardije velja za adenozin, katerega možna pomanjkljivost je prehodno povečanje atrijske razdražljivosti, ki lahko izzove njihovo ekstrasistolo in fibrilacijo takoj po prenehanju paroksizma takšne tahikardije. Verapamil velja za drugo izbiro pri ustavitvi ortodromne tahikardije v odsotnosti hude arterijske hipotenzije in hudega sistoličnega srčnega popuščanja. Zaviralci B se običajno uporabljajo kot zdravila druge linije.

Če so ta sredstva neučinkovita, se novokainamid uporablja za blokiranje prevodnosti po pomožni atrioventrikularni poti. Zaradi svoje varnosti in učinkovitosti je novokainamid zdravilo izbire pri zdravljenju tahikardije s širokimi kompleksi QRS, kadar je diagnoza ortodromne vzajemne supraventrikularne tahikardije v dvomih.

Rezervna zdravila so amiodaron, sotalol in antiaritmična zdravila razreda 1C (AAP): propafenon ali flekainid.

V primeru antidromične vzajemne supraventrikularne tahikardije se impulz izvede retrogradno skozi atrioventrikularno vozlišče, zato je uporaba verapamila, diltiazema, lidokaina in srčnih glikozidov kontraindicirana zaradi sposobnosti teh zdravil, da pospešijo antegradno prevodnost vzdolž dodatka. poti in s tem povečati LRF. Uporaba teh sredstev in adenozina lahko povzroči prehod antidromične supraventrikularne tahikardije v AF. Izbrano zdravilo za lajšanje takšne tahikardije je novokainamid, katerega neučinkovitost je uporaba amiodarona ali razreda 1C AAP.

Ko pride do paroksizma AF, je glavni cilj terapije z zdravili hkrati nadzor nad ventrikularno frekvenco in počasno prevodnostjo vzdolž pomožne poti in AV vozlišča. Izbrano zdravilo v takih primerih je tudi novokainamid. Zelo učinkovita je tudi intravenska uporaba amiodarona in razreda 1C AAP.

Treba je opozoriti, da je uporaba verapamila, digoksina in zaviralcev b pri AF za nadzor PFS pri posameznikih s PFS kontraindicirana zaradi njihove sposobnosti, da povečajo hitrost prevodnosti po pomožni poti. To lahko prenese atrijsko fibrilacijo v prekate.

Za preprečevanje paroksizmov supraventrikularnih tahiaritmij, ki jih povzroča prisotnost dodatnih prevodnih poti, se uporabljajo razredi AARP IA, IC in III, ki imajo lastnost upočasniti prevodnost po nenormalnih poteh.

Transtorakalna depolarizacija in atrijska (transezofagealna ali endokardialna) stimulacija ter za njihovo preprečevanje - kateterska ali kirurška ablacija pomožnih poti so nefarmakološke metode za zaustavitev napadov supraventrikularnih tahiaritmij.

Pri bolnikih s SLE se električna kardioverzija uporablja pri vseh oblikah tahikardije, ki jih spremljajo hude hemodinamske motnje, pa tudi pri neučinkovitosti terapije z zdravili in v primerih, ko povzroči poslabšanje bolnikovega stanja.

Radiofrekvenčna kateterska ablacija pomožnih poti je trenutno glavna metoda radikalnega zdravljenja SLE. Indikacije za njegovo izvajanje so visoko tveganje za nenadno smrt (predvsem prisotnost paroksizmov AF), neučinkovitost ali slaba toleranca zdravljenja z zdravili in preprečevanje napadov supraventrikularne tahikardije, pa tudi bolnikova nepripravljenost za jemanje AAD. Če se pri posameznikih z redkimi in blagimi paroksizmi aritmije odkrije kratko učinkovito refrakcijsko obdobje nenormalnega trakta, se o vprašanju priporočljivosti ablacije za preprečitev nenadne smrti odloča posamično.

Pred katetersko ablacijo se izvede EPI, katerega namen je potrditi prisotnost dodatne poti, ugotoviti njene elektrofiziološke značilnosti in njeno vlogo pri nastanku tahiaritmije.

Učinkovitost radiofrekvenčne kateterske ablacije je visoka (doseže 95%), umrljivost, povezana s postopkom, pa ne presega 0,2%. Najpogostejša resna zapleta tega zdravljenja sta popolna atrioventrikularna blokada in srčna tamponada. Do recidivov prevodnosti po pomožni poti pride v približno 5-8% primerov. Ponavljajoča se radiofrekvenčna ablacija običajno popolnoma odpravi dodatno prevajanje.

Trenutno se je področje uporabe kirurškega uničenja pomožnih poti znatno zožilo. Z enakimi indikacijami kot pri kateterski ablaciji se zatečemo k kirurškemu zdravljenju v primerih, ko slednjega zaradi tehničnih razlogov ali njegove okvare ni mogoče izvesti, pa tudi, če je zaradi sočasne patologije treba opraviti operacijo na odprtem srcu.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeschenko.

Donetska državna medicinska univerza. M. Gorky;

Inštitut za nujno in rekonstrukcijsko kirurgijo. VC. Gusak AMS Ukrajine.

Kaj je sindrom zgodnje repolarizacije prekatov?

Ta EKG pojav spremlja pojav takšnih neznačilnih sprememb na EKG krivulji:

• psevdo-koronarna elevacija (dvig) segmenta ST nad izolinijo v prsnem košu;
• dodatni valovi J na koncu kompleksa QRS;

Glede na prisotnost sočasnih patologij je lahko sindrom zgodnje repolarizacije:

• z lezijami srca, krvnih žil in drugih sistemov;
• brez poškodb srca, krvnih žil in drugih sistemov.

Glede na resnost je lahko EKG pojav:

• minimalno - 2-3 EKG odvoda s simptomi sindroma;
• zmerno - 4-5 EKG odvodov s simptomi sindroma;
• največ - 6 ali več EKG odvodov s simptomi sindroma.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov je po svoji stalnosti lahko:

Vzroki

Kardiologi doslej ne poznajo natančnega vzroka za razvoj sindroma zgodnje repolarizacije prekatov. Odkrije se tako pri popolnoma zdravih ljudeh kot pri ljudeh z različnimi patologijami. Toda mnogi zdravniki ugotavljajo nekatere nespecifične dejavnike, ki lahko prispevajo k pojavu tega EKG pojava:

• preveliko odmerjanje ali dolgotrajna uporaba adrenergičnih agonistov;
• displastične kolagenoze, ki jih spremlja pojav dodatnih akordov v prekatih;
• prirojena (družinska) hiperlipidemija, ki vodi v aterosklerozo srca;
• hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija;
• prirojene ali pridobljene srčne napake;
• hipotermija.

Trenutno potekajo raziskave o možni dedni naravi tega EKG pojava, vendar doslej niso ugotovili podatkov o možnem genetskem vzroku.

Patogeneza zgodnje repolarizacije prekatov je sestavljena iz aktiviranja dodatnih nenormalnih poti, ki prenašajo električni impulz, in oslabljenega prevajanja impulzov po poteh, ki so usmerjene od atrijev do prekatov. Zareza na koncu kompleksa QRS je zapozneli delta val, skrajšanje intervala P-Q, opaženo pri večini bolnikov, pa kaže na aktivacijo nenormalnih poti živčnih impulzov.

Poleg tega se zgodnja ventrikularna repolarizacija razvije zaradi neravnovesja med depolarizacijo in repolarizacijo v miokardnih strukturah bazalnega in vrha srca. S tem pojavom EKG se repolarizacija znatno pospeši.

Kardiologi so ugotovili jasno povezavo med sindromom zgodnje repolarizacije prekatov in disfunkcijami živčnega sistema. Med odmerjeno telesno aktivnostjo in preskusom drog z izoproterenolom se pri bolniku normalizira krivulja EKG, med nočnim spanjem pa se kazalniki EKG poslabšajo.

Tudi med testi je bilo ugotovljeno, da sindrom zgodnje repolarizacije napreduje s hiperkalcemijo in hiperkalemijo. To dejstvo kaže, da lahko neravnovesje elektrolitov v telesu izzove ta pojav EKG.

Simptomi

Za prepoznavanje specifičnih simptomov zgodnje repolarizacije prekatov so bile izvedene številne obsežne študije, vendar vse niso dale rezultatov. Nenormalnosti EKG, značilne za pojav, se odkrijejo tudi pri popolnoma zdravih ljudeh, ki nimajo pritožb, ter pri bolnikih s srčnimi in drugimi patologijami, ki se pritožujejo samo nad osnovno boleznijo.

Pri mnogih bolnikih z zgodnjo repolarizacijo prekatov spremembe v prevodnem sistemu povzročijo različne aritmije:

• ventrikularna fibrilacija;
• ventrikularni prezgodnji utripi;
• supraventrikularna tahiaritmija;
• druge oblike tahiaritmij.

Takšni aritmogeni zapleti tega pojava EKG predstavljajo veliko grožnjo za bolnikovo zdravje in življenje ter pogosto povzročijo smrt. Po svetovni statistiki se je veliko število smrti zaradi asistolije med ventrikularno fibrilacijo zgodilo ravno v ozadju zgodnje repolarizacije prekatov.

Pri polovici bolnikov s tem sindromom opazimo sistolično in diastolično disfunkcijo srca, kar vodi v pojav centralnih hemodinamičnih motenj. Bolnik lahko razvije zasoplost, pljučni edem, hipertenzivno krizo ali kardiogeni šok.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov, zlasti pri otrocih in mladostnikih z nevrocirkulacijsko distonijo, je pogosto v kombinaciji s sindromi (tahikardijski, vagotonični, distrofični ali hiperampfotonični), ki jih povzroča vpliv humoralnih dejavnikov na hipotalamus-hipofizni sistem.

EKG pojav pri otrocih in mladostnikih

V zadnjih letih se povečuje število otrok in mladostnikov s sindromom zgodnje repolarizacije prekatov. Kljub temu, da sam sindrom ne povzroča izrazitih srčnih motenj, morajo takšni otroci opraviti celovit pregled, ki bo razkril vzrok pojava EKG in morebitne spremljajoče bolezni. Za diagnozo je otroku predpisano:

V odsotnosti srčnih patologij zdravljenje z zdravili ni predpisano. Staršem otroka priporočamo:

• ambulantno opazovanje pri kardiologu z EKG in ECHO-KG enkrat na šest mesecev;
• odpraviti stresne situacije;
• omejiti prekomerno telesno aktivnost;
• obogatite svoj dnevni meni s hrano, bogato s srčno zdravimi vitamini in minerali.

Ko se odkrijejo aritmije, so otroku poleg zgornjih priporočil predpisana antiaritmična, energotropna in zdravila, ki vsebujejo magnezij.

Diagnostika

Diagnozo sindroma zgodnje repolarizacije prekatov lahko postavimo na podlagi EKG študije. Glavni znaki tega pojava so naslednja odstopanja:

• premik nad izolinijo za več kot 3 mm segmenta ST;
• podaljšanje kompleksa QRS;
• v prsnem košu sočasno izravnavanje S in povečanje vala R;
• asimetrični visoki valovi T;
• premaknite levo od električne osi.

Za podrobnejši pregled so bolnikom predpisani:

• EKG s fizičnim stresom in stresom zaradi drog;
• dnevno spremljanje po Holterju;
• ECHO-KG;
• preiskave urina in krvi.

Po odkritju sindroma zgodnje repolarizacije bolnikom svetujemo, da zdravniku nenehno posredujejo pretekle rezultate EKG -ja, saj se spremembe EKG -ja lahko zamenjajo za epizodo koronarne insuficience. Ta pojav je mogoče razlikovati od miokardnega infarkta po konstantnosti značilnih sprememb na elektrokardiogramu in odsotnosti značilne sevajoče bolečine v prsih.

Zdravljenje

Če se odkrije sindrom zgodnje repolarizacije, ki ga ne spremljajo srčne patologije, bolniku ni predpisana terapija z zdravili. Takšnim ljudem se priporoča:

1. Odprava intenzivne telesne dejavnosti.
2. Preprečevanje stresnih situacij.
3. Uvod v dnevni meni živil, bogatih s kalijem, magnezijem in vitamini B (oreški, surova zelenjava in sadje, soja in morske ribe).

Če bolnik s tem EKG pojavom odkrije srčne patologije (koronarni sindrom, aritmije), so predpisana naslednja zdravila:

• energotropna sredstva: karnitin, kudesan, nevrovitan;
• antiaritmiki: etmozin, kinidin sulfat, novokainamid.

Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, se bolniku lahko priporoči minimalno invazivna operacija z uporabo kateterske radiofrekvenčne ablacije. Ta kirurška tehnika vam omogoča, da odpravite sveženj nenormalnih poti, ki povzročajo aritmije pri sindromu zgodnje repolarizacije prekatov. Takšno operacijo je treba predpisati previdno in po izključitvi vseh tveganj, saj jo lahko spremljajo hudi zapleti (pljučna embolija, poškodba koronarnih žil, srčna tamponada).

V nekaterih primerih zgodnjo repolarizacijo prekata spremljajo ponavljajoče se epizode ventrikularne fibrilacije. Takšni življenjsko nevarni zapleti so razlog za operacijo implantacije kardioverter-defibrilatorja. Zahvaljujoč napredku v kardiokirurgiji lahko operacijo izvedemo z minimalno invazivno tehniko, implantacija kardioverterja-defibrilatorja tretje generacije pa ne povzroča neželenih učinkov in jo vsi bolniki dobro prenašajo.

Prepoznavanje sindroma zgodnje repolarizacije prekatov vedno zahteva celovito diagnozo in ambulantno opazovanje kardiologa. Skladnost s številnimi omejitvami pri telesni dejavnosti, popravljanje dnevnega jedilnika in odprava psihoemocionalnega stresa se pokaže vsem bolnikom s tem EKG pojavom. Če se odkrijejo sočasne patologije in življenjsko nevarne aritmije, je bolniku predpisana terapija z zdravili, da se prepreči razvoj hudih zapletov. V nekaterih primerih se bolniku lahko prikaže kirurško zdravljenje.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov je medicinski izraz in se preprosto nanaša na spremembe bolnikovega elektrokardiograma. Ta kršitev nima zunanjih simptomov. Prej je ta sindrom veljal za varianto norme in zato nima negativnega vpliva na življenje.

Za določitev značilnih simptomov sindroma zgodnje repolarizacije prekatov so bile izvedene različne študije, vendar niso bili doseženi rezultati. Nenormalnosti EKG, ki ustrezajo tej anomaliji, se pojavijo tudi pri popolnoma zdravih ljudeh, ki nimajo pritožb. Prisotni so tudi pri bolnikih s srčnimi in drugimi patologijami (pritožujejo se le nad osnovno boleznijo).

Mnogi bolniki, pri katerih so zdravniki odkrili sindrom zgodnje repolarizacije prekatov, imajo pogosto v anamnezi naslednje vrste aritmij:

• Ventrikularna fibrilacija;
• Supraventrikularna tahiaritmija;
• Ventrikularni prezgodnji utripi;
• Druge vrste tahiaritmij.

Takšne aritmogene zaplete tega sindroma lahko štejemo za resno grožnjo zdravju in pacientovemu življenju (lahko celo povzročijo smrt). Svetovna statistika kaže veliko smrti zaradi asistolije med ventrikularno fibrilacijo, ki se je pojavila prav zaradi te anomalije.

Polovica preiskovancev s tem pojavom ima srčne motnje (sistolični in diastolični), ki povzročajo težave s centralno hemodinamiko. Bolnik lahko razvije kardiogeni šok ali hipertenzivno krizo. Lahko se pojavi tudi pljučni edem in težko dihanje različne resnosti.

Prvi znaki

Raziskovalci verjamejo, da je zareza, ki se pojavi na koncu kompleksa QRS, zapozneli delta val. Dodatna potrditev prisotnosti dodatnih električno prevodnih poti (postanejo prvi razlog za pojav pojava) je zmanjšanje intervala P-Q pri mnogih bolnikih. Poleg tega lahko pride do sindroma zgodnje repolarizacije prekatov zaradi neravnovesja v mehanizmu elektrofiziologije, ki je odgovorna za spremembo funkcij depolarizacije in repolarizacije na različnih področjih miokarda, ki se nahajajo v bazalnih regijah in srčni vrh.

Če srce deluje normalno, se ti procesi pojavljajo v isti smeri in v določenem vrstnem redu. Repolarizacija se začne od epikardija srčne baze in konča v endokardiju srčnega vrha. Če opazimo kršitev, so prvi znaki oster pospešek v subepikardialnih delih miokarda.

Razvoj patologije je močno odvisen od motenj v avtonomni NS. Vagalno genezo anomalij dokazujemo z izvajanjem testa z zmerno telesno aktivnostjo in preskusom drog z zdravilom izoproterenol. Po tem se bolnikovi kazalniki EKG stabilizirajo, vendar se znaki EKG med spanjem ponoči poslabšajo.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov pri nosečnicah

Ta patologija je značilna le, če snemanje elektropotencialov na EKG -ju in v izolirani obliki sploh ne vpliva na srčno aktivnost, zato ne potrebuje zdravljenja. Običajno so nanj pozorni le, če je v kombinaciji s precej redkimi oblikami hudih srčnih aritmij.

Številne študije so potrdile, da ta pojav, zlasti kadar ga spremlja omedlevica zaradi težav s srcem, povečuje tveganje za nenadno koronarno smrt. Poleg tega se lahko bolezen kombinira z razvojem supraventrikularnih aritmij in zmanjšanjem hemodinamike. Vse to lahko na koncu privede do srčnega popuščanja. Ti dejavniki so postali katalizator dejstva, da so se kardiologi začeli zanimati za sindrom.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov pri nosečnicah nikakor ne vpliva na proces brejosti in plod.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov pri otrocih

Če je bil pri vašem otroku diagnosticiran sindrom zgodnje repolarizacije prekatov, je treba opraviti naslednje teste:

• Odvzem krvi za analizo (vena in prst);
• Povprečen delež urina za analizo;
• Ultrazvočni pregled srca.

Zgornji pregledi so potrebni, da se izključi možnost asimptomatskega razvoja motenj pri delu, pa tudi prevajanja srčnega ritma.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov pri otrocih ni smrtna obsodba, čeprav je po odkritju običajno treba večkrat pregledati srčno mišico. Rezultate, dobljene po ultrazvoku, je treba poslati kardiologu. Razkril bo, ali ima otrok kakšne patologije na področju srčnih mišic.

Podobno anomalijo lahko opazimo pri otrocih, ki so imeli v obdobju zarodka težave s srčnim obtokom. Potrebovali bodo redne preglede pri kardiologu.

Da bi preprečili, da bi otrok občutil napade pospešenega srčnega utripa, je treba zmanjšati število telesnih dejavnosti in jih zmanjšati. Spoštovanje pravilne prehrane in zdrav način življenja ga ne bo motilo. V pomoč bo tudi zaščita otroka pred različnimi obremenitvami.

ICD-10 / I00-I99 RAZRED IX Bolezni obtočil / I30-I52 Druge bolezni srca / I49 Druge motnje srčnega ritma

Opredelitev in ozadje [uredi]

Ventrikularni prezgodnji utripi (PVC) so prezgodnje vznemirjenje glede na glavni ritem, ki izvira iz ventrikularnega miokarda.

Etiologija in patogeneza [uredi | uredi kodo]

PVC -ji odražajo povečano aktivnost celic srčnega spodbujevalnika. Mehanizmi PVC se štejejo za kroženje vzbujanja, sprožilno aktivnost in povečan avtomatizem. Kroženje vznemirjenja se pojavi, ko pride do enostranske blokade v Purkinjevih vlaknih in sekundarne počasne prevodnosti. Med aktivacijo prekata odsek počasne prevodnosti aktivira blokirani del sistema po obnovi faze refraktornega obdobja v njem, kar vodi v dodatno krčenje. Kroženje vznemirjenja lahko povzroči posamezne ektopične kontrakcije ali sproži paroksizmalno tahikardijo. Izboljšan avtomatizem nakazuje, da v prekatu obstaja ektopično žarišče srčnih spodbujevalnikov, ki ima podpražni potencial za sprožitev. Če glavni ritem ne zavira ektopičnega žarišča, pride do ektopičnega krčenja.

Pri ventrikularnih ekstrasistolah je običajno retrogradno vodenje impulza do sinusnega vozla običajno blokirano, notranji impulz v sinusnem vozlišču se pojavi pravočasno in povzroči tudi vzbujanje atrijev. Zob P običajno ni viden na EKG -ju, saj sovpada s kompleksom QRS v ekstrasistoli, včasih pa se lahko val P zabeleži pred ali po ekstrasistoličnem kompleksu (AV disociacija v ekstrasistoličnih kompleksih). Ventrikularne ekstrasistole se glede na lokacijo delijo na desni in levi prekat

Klinične manifestacije [uredi | uredi kodo]

PVC se lahko pojavijo z rednim vzorcem bigeminije, trigeminije ali kvadreminije.

PVC z isto morfologijo se imenujejo monomorfni ali enojni. Če imajo PVC dve ali več različnih morfologij, jih imenujemo multiforme, pleomorfne ali polimorfne.

Gradacija ventrikularnih ekstrasistol po Lown-Wolfu

I - do 30 ekstrasistol za vsako uro spremljanja.

II - več kot 30 ekstrasistol za vsako uro spremljanja.

III - polimorfne ekstrasistole.

IVa - parni ekstrasistoli.

IVb - skupinske ekstrasistole, trojke in drugo, kratki pojavi ventrikularne tahikardije.

V - zgodnje ventrikularne ekstrasistole tipa R na T.

Predpostavljalo se je, da so visoke stopnje ekstrasistol (razredi 3-5) najnevarnejše. Vendar pa je bilo v nadaljnjih študijah ugotovljeno, da je klinična in prognostična vrednost ekstrasistole (in parasistole) skoraj v celoti določena z naravo osnovne bolezni, stopnjo organske poškodbe srca in funkcionalnim stanjem miokarda. Pri osebah brez znakov miokardne poškodbe z normalno kontraktilno funkcijo levega prekata (iztisni delež večji od 50%) ekstrasistola, vključno z epizodami nestabilne ventrikularne tahikardije in celo stalno ponavljajoče se tahikardije, ne vpliva na prognozo in ne ogroža življenje. Aritmije pri osebah brez znakov organske okvare srca imenujemo idiopatske. Pri bolnikih z organsko miokardno poškodbo se prisotnost ekstrasistole šteje za dodatni prognostično neugoden znak. Vendar tudi v teh primerih ekstrasistole nimajo neodvisne prognostične vrednosti, ampak so odraz miokardne poškodbe in disfunkcije levega prekata.

Prezgodnja ventrikularna depolarizacija: diagnoza [uredi]

EKG merila za prezgodnje utripe prekatov

Širok in deformiran kompleks QRS (> 60 ms pri otrocih, mlajših od 1 leta;> 90 ms pri otrocih, mlajših od 3 let;> 100 ms pri otrocih od 3 do 10 let;> 120 ms pri otrocih, starejših od 10 let, in odraslih, se razlikujejo po morfologiji od sinusov), medtem ko sta segment ST in val T locirana neskladno glede na glavni zob kompleksa QRS.

Pri ekstrasistolah levega prekata je glavni zob kompleksa QRS v svincu V 1 usmerjen navzgor, z ekstrasistolami desnega prekata - navzdol.

Odsotnost P-vala (z izjemo zelo poznih ventrikularnih ekstrasistol, pri katerih se val P pravočasno zabeleži in ekstrasistolični kompleks QRS nastopi prezgodaj, po skrajšanem intervalu P-Q) pred ekstrasistoličnim kompleksom QRS.

Kompenzacijski premor je pogosto popoln; če se ektopični impulz vodi retrogradno v atrije - za aberantnim kompleksom QRS se odkrije "retrogradni" val P - je kompenzacijska pavza lahko nepopolna.

Diferencialna diagnoza [uredi | uredi kodo]

Prezgodnja ventrikularna depolarizacija: zdravljenje [uredi]

Ekstrasistola funkcionalnega izvora v večini primerov ne zahteva zdravljenja. To je posledica dejstva, da ekstrasistole pri otrocih ne spremljajo subjektivne manifestacije in ne povzroča hemodinamskih motenj. Posebnost otroštva je razvoj motenj srčnega ritma v ozadju izrazite motnje nevrogene regulacije srčnega ritma. Glede na pomen avtonomnega in živčnega sistema v patogenezi razvoja te motnje srčnega ritma imajo pomembno vlogo zdravila, ki normalizirajo raven kardiocerebralnih interakcij, ki so osnova tako imenovane osnovne antiaritmične terapije (vključuje membransko stabilizacijska, nootropna in presnovna zdravila). Nootropna in nootropna zdravila imajo trofični učinek na avtonomne regulacijske centre, povečujejo presnovno aktivnost in mobilizirajo zaloge energije celic, uravnavajo kortikalno-podkortikalne odnose, blag in spodbuden učinek na simpatično regulacijo srca. Ko se po ehokardiografiji odkrijejo znaki aritmogene dilatacije srčnih votlin in diastolične disfunkcije, kršitev procesov repolarizacije po EKG -ju in tekalni stezi, se izvede presnovna terapija.

S pogostnostjo supraventrikularnih in ventrikularnih ekstrasistol več kot en dan, ob prisotnosti bolezni in stanj, povezanih z visokim tveganjem za življenjsko nevarne aritmije, se za zdravljenje ekstrasistol uporabljajo antiaritmična zdravila razreda I-IV. Začetek zdravljenja in izbira antiaritmičnih zdravil se izvajata pod nadzorom EKG in Holterjevega EKG spremljanja, ob upoštevanju odmerkov nasičenosti in indeksa cirkadiane aritmije. Izjema so zdravila z dolgotrajnim delovanjem in amiodaron.

1. Za stabilizacijo avtonomne regulacije: fenibut (pomg 3-krat na dan v obdobju 1-1,5 mesecev), pantogam (0,125-0,25 g 2-3-krat na dan 1-3 mesece), pikamilon, glutaminska kislina, aminalon, korteksin (10 mg, intramuskularno, za otroke, ki tehtajo manj kot 20 kg - v odmerku 0,5 mg na 1 kg telesne mase, s telesno maso več kot 20 kg - v odmerku 10 mg / dan 10 dni).

2. Presnovna terapija: kudesan (kapljice - 0,5 ml enkrat na dan z obroki), elkar (otroci, odvisno od starosti, od neonatalnega obdobja od 4 do 14 kapljic, potek zdravljenja 4-6 tednov), lipoična kislina (otroci 0,012 -0,025 g 2-3 krat na dan, odvisno od starosti, v obdobju enega meseca), karniten (otroci, mlajši od 2 let, so predpisani v odmerku 150 mg / kg na dan, 2-6 let mg / kg na dan, 6-12 let -75 mg / kg na dan, od 12 let in več mg / kg na dan), magnezijevi pripravki (Magnerot, MagneV 6) 1 / 4-1 tableta keraze na dan, tečaj za 1 mesec, mileronat (250 mg na dan, tečaj 3 tedne).

3. Zaščitne membrane in antioksidanti: vitamini E, A, citokrom C (4,0 ml intramuskularno ali intravensko št. 5-10), xidifon, vetoron (2 do 7 kapljic 1-krat na dan po obroku, tečaj 1 mesec), aktovegin ( 20-40 mg intramuskularno 5-10 dni).

4. Vaskularna zdravila: pentoksifilin, parmidin (1/2 tablete 2-3 krat na dan, odvisno od starosti, tečaj 1 mesec), cinnarizin.

5. Antiaritmiki razreda I-IV: amiodaron, ritmonorm (5-10 mg / kg na dan, potek 6-12 mesecev), atenolol (0,5-1 mg / kg na dan), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg na dan), sotalex (1-2 mg / kg na dan), etacizin (1-2 mg / kg na dan v 3 deljenih odmerkih), alapinin (1-1,5 mg / kg na dan v 3 sprejemu).

Ljudje, ki se ne pritožujejo nad svojim zdravjem, imajo lahko še vedno težave s srcem ali srčno -žilnim sistemom. Zgodnja repolarizacija prekatov srca je ena od bolezni, med katerimi se pri človeku morda ne pojavijo fizične manifestacije. Sindrom že dolgo velja za normo, vendar so študije dokazale njegovo povezavo s problemom. In ta bolezen že ogroža bolnikovo življenje. Zahvaljujoč razvoju znanstvenega in tehnološkega napredka so se izboljšali načini diagnosticiranja težav s srcem in ta diagnoza je postala pogostejša med prebivalci srednjih let, med šolarji in starejšimi, med ljudmi, ki se ukvarjajo s poklicnim športom.

Jasni razlogi za zgodnjo repolarizacijo prekatov srca še niso imenovani. Bolezen prizadene vse starostne skupine prebivalstva, tako zdravega videza kot tistih, ki imajo.

Glavni vzroki in dejavniki tveganja:

• Stalne športne obremenitve;
• Dednost;
• Ishemična bolezen srca ali druga patologija;
• Motnje elektrolitov;
• Dodatne poti v srcu;
• Vpliv ekologije.

Kot smo že omenili, posebnega razloga ni, razvoj bolezni je lahko podan z enim dejavnikom ali morda z njihovo kombinacijo.

Razvrstitev

Razvrstitev zgodnje repolarizacije prekatov srca:

• Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov, ki ne vpliva na bolnikov kardiovaskularni sistem.
• Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov, ki vpliva na bolnikov kardiovaskularni sistem.

Pri tej bolezni opazimo naslednja odstopanja:

• Vodoravna višina segmenta ST;
• Znižano koleno z nagibom v kolenu R.

Ob prisotnosti teh odstopanj je mogoče sklepati, da obstajajo kršitve miokarda srčnih prekatov. Ko srce deluje, se mišica nenehno krči in sprošča zaradi procesa srčnih celic - kardiomiocitov.

1. Depolarizacija- spremembe kontraktilnosti srčne mišice, ki so bile opažene pri pregledu bolnika z elektrodami. Pri diagnosticiranju je pomembno upoštevati pravila za izvajanje postopkov - to bo omogočilo pravilno postavitev diagnoze.
2. Repolarizacija To je v bistvu proces sproščanja mišice pred naslednjim krčenjem.

Z drugimi besedami, lahko rečemo, da delo srca poteka z električnim impulzom znotraj srčne mišice. To zagotavlja stalno spremembo stanja srca - od depolarizacije do repolarizacije. Na zunanji strani celične membrane je naboj pozitiven, znotraj pa pod membrano negativen. To zagotavlja veliko količino ionov z zunanje in notranje strani celične membrane. Med depolarizacijo vanjo prodirajo ioni zunaj celice, kar prispeva k električni razelektritvi in ​​posledično k krčenju srčne mišice.

Med normalnim delovanjem srca se procesi repolarizacije in depolarizacije pojavljajo izmenično, brez prekinitev. Proces depolarizacije se pojavi od leve proti desni, začenši z ventrikularnim septumom.

Leta vzamejo svoje in s starostjo proces repolarizacije srčnih prekatov zmanjša njegovo aktivnost. To ni odstopanje od norme, preprosto je posledica naravnega procesa staranja telesa. Sprememba procesa repolarizacije pa je lahko drugačna - lokalna ali zajema celoten miokard. Morate biti previdni, saj so iste spremembe značilne na primer za.

Nevrokrožna distonija- spremembe v procesu repolarizacije sprednje stene. Ta proces izzove hiperaktivnost živčnih vlaken v sprednji steni srčne mišice in v interventrikularnem septumu.

Motnje živčnega sistema lahko vplivajo tudi na proces depolarizacije in repolarizacije. Znak nenehno visoke ravni usposabljanja pri ljudeh, ki imajo radi šport in športnike, je sprememba stanja miokarda. Enaka težava čaka ljudi, ki so šele začeli s treningi in so takoj postavili veliko obremenitev za telo.

Najpogosteje se diagnosticira disfunkcija srčnih prekatov z naključnim pregledom in porodom. Ker se na začetnih stopnjah bolezni, zgodnjem odkrivanju težave, bolnik ne počuti notranjega nelagodja, bolečine, fizioloških težav, se preprosto ne obrne na zdravnika.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov je precej mlada in slabo razumljena bolezen. Zato je njegove simptome mogoče zlahka zamenjati s perikarditisom, ventrikularno displazijo in drugimi boleznimi, katerih glavno diagnostično orodje je EKG. V zvezi s tem je ob najmanjših nepravilnostih v rezultatih elektrokardiograma nujno opraviti celoten pregled telesa in se posvetovati s kvalificiranim zdravnikom.

Diagnostika sindroma zgodnje repolarizacije prekatov srca:

• Test telesne reakcije na kalij;
• EKG po vadbi;
• Elektrokardiogram, pred katerim se novokainamid daje intravensko;

Zdravljenje

Ko odkrijete težavo z zgodnjo ventrikularno repolizazo, je najpomembnejše, da ne paničite. Izberite usposobljenega in usposobljenega kardiologa. Če sinusni ritem vztraja in težava ne moti, se lahko odstopanje šteje za normalno in lahko z njim normalno živite.

Kljub temu je vredno biti pozoren na način življenja in kulturo hrane, opustiti pitje in kajenje. Stresne situacije, čustveni stres in pretiran fizični stres na telo lahko negativno vplivajo.

Če ste pri otroku ugotovili zgodnjo repolarizacijo srčnih prekatov, ne skrbite. V večini primerov je dovolj, da polovico telesne dejavnosti odstranite iz dejavnosti, ki jih izvaja otrok.

Če je treba nadaljevati s športom, je to mogoče po določenem času in šele po posvetovanju s strokovnjakom za profiliranje. Ugotovljeno je bilo, da so otroci z oslabljeno repolarizacijo prekatov srca preprosto prerasli bolezen, brez kakršnih koli manipulacij.

Če bolnik trpi zaradi motenj, na primer živčnega sistema, in simptomi oslabljene repolarizacije prekatov so njegova posledica, potem je treba najprej pozdraviti motnje živčnega sistema. V takih razmerah se težave s srcem odpravijo same, saj se odpravi vzročni vir.

V kombinaciji z zdravljenjem osnovne bolezni se uporabljajo zdravila:

• biološki dodatki;
• zdravila, ki izboljšajo presnovne procese v telesu;
• zdravila, ki zmanjšujejo razpršene motnje srčne mišice;
• ki vsebuje kalij in magnezij.

Ta zdravila vključujejo "Preductal", "Karniton", "Kudesan" in druge analoge.

Če ni pozitivnega rezultata terapije, se uporabljajo kirurške metode zdravljenja. Vendar ta metoda ne velja za vse. Obstaja zaprta oblika simptoma zgodnje repolarizacije prekatov srca - s takšno patologijo kirurški poseg ni dovoljen.

Obstaja še ena nova možnost zdravljenja sindroma zgodnje repolarizacije prekatov srca -. Postopek se izvede le, če ima bolnik dodatne miokardne poti. Ta metoda zdravljenja vključuje odpravo srčnih aritmij.

Pomanjkanje pozitivne dinamike pri zdravljenju ali poslabšanje bolnikovega stanja je lahko posledica napačne diagnoze ali številnih ekstrakardinalnih dejavnikov.

Samozdravljenje srčnih prekatov, umik ali dajanje zdravil imajo lahko najbolj hude posledice. Preiskavo je treba ponoviti in po možnosti dodati diagnostične metode. Najučinkovitejši način bo, da dobite kvalificirano posvetovanje ne enega, ampak več strokovnjakov.

Smer depolarizacije je prikazana s puščico. Do depolarizacije in repolarizacije posameznih mišičnih celic (vlaken) pride v isti smeri. V celotnem miokardu pa depolarizacija prehaja iz notranje plasti (endokardialne) v zunanjo plast (epikardialna), repolarizacija pa v nasprotno smer. Mehanizem te razlike ni popolnoma razumljen..

Depolarizirajoči električni tok se na elektrokardiogramu zabeleži v obliki (vzbujanje in depolarizacija atrijev) in (vzbujanje in depolarizacija prekatov).

Čez nekaj časa se depolarizirana celica, ki jo je popolnoma prevzelo navdušenje, začne vračati v stanje mirovanja. Ta proces se imenuje repolarizacija... Majhno območje na zunanji strani celice spet pridobi pozitiven naboj, nato pa se proces razširi vzdolž celice, dokler se popolnoma ne repolarizira. Repolarizacija prekatov na elektrokardiogramu ustreza zobom in (repolarizacijo atrijev običajno skrivajo potenciali prekatov).

Elektrokardiogram odraža vse celice atrijev in prekatov, ne pa posameznih celic. V srcu sta depolarizacija in repolarizacija običajno sinhronizirana, zato se lahko na elektrokardiogramu ti električni tokovi zabeležijo v obliki določenih zob (zob P, T, U, Kompleks QRS, Segment ST).