Nizka temperatura septičnega šoka. Sepsa in septični šok - vzroki, simptomi, zdravljenje

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Opredelitev. Za septični šok je značilna nezadostna perfuzija tkiva zaradi bakterijemije, ki jo najpogosteje povzročajo gram-negativne črevesne bakterije. Večina bolnikov ima hipotenzijo, oligurijo, tahikardijo, tahipnejo in zvišano telesno temperaturo. Pomanjkanje krvnega obtoka nastane zaradi razpršenih poškodb celic in tkiv ter stagnacije krvi v mikrovaskulaturi.

Etiologija in epidemiologija. Septični šok lahko povzročijo gram-pozitivni mikroorganizmi, predvsem stafilokoki, pnevmokoki in streptokoki, vendar se pogosteje razvije z bakterijemijo kot posledica okužbe z gram-negativnimi patogeni. Sem spadajo Escherichia coli, Klebsiella, druge enterobakterije, Proteus, Pseudomonas aeruginosa in Serratia. Pomemben vzrok za septični šok je tudi bakteremija pri okužbi z meningokoki ali gram-negativnimi anaerobnimi bakteroidi. Ko ga povzročijo gram-negativni povzročitelji bakterijemije, šok sindrom ne povzroči prodiranje bakterij v krvni obtok kot tak, ampak se razvije pod vplivom mikrobnih toksinov. Najbolj raziskan od teh toksinov je endotoksin, ki je snov lipopolisaharidne narave bakterijske stene.

Gram-negativna bakteremija in septični šok se razvijeta predvsem pri bolnikih, običajno ob ozadju osnovne bolezni, pri kateri povzročitelji vstopajo v krvni obtok. Predisponirajoči dejavniki so diabetes mellitus, ciroza jeter, levkemija, limfom ali napredoval karcinom, kemoterapevtska sredstva proti raku in imunosupresivi ter različni kirurški posegi in okužbe sečil, žolčnika in prebavil. Skupine posebnih ka so novorojenčki, nosečnice in starejši ljudje z okvarjenim uriniranjem zaradi patologije prostate. Pojavnost sepse pri bakteremiji z gram-negativnimi mikroorganizmi narašča in trenutno je v nekaterih velikih mestnih bolnišnicah 12 na 1000 hospitaliziranih bolnikov. Poleg teh dejavnikov k razširjenosti tega resnega problema prispeva tudi široka uporaba antibiotikov, glukokortikoidnih zdravil, intravenskih katetrov, vlažilcev in druge bolnišnične opreme ter podaljšanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s kroničnimi boleznimi ( Poglavji 84 in 85).

Patogeneza, patološka anatomija in fiziologija človeka. Večina bakterij, ki povzročajo gram-negativno sepso, so pogosti komenzali prebavil, iz katerih se lahko razširijo na sosednja tkiva, na primer pri peritonitisu zaradi perforacije slepiča, ali pa se preselijo iz presredka v sečnico oz. mehur. Gram-negativna bakteremija se običajno razvije v ozadju lokalne primarne okužbe genitourinarnega in žolčnega trakta, prebavil ali pljuč, veliko manj pogosto pa v ozadju okužbe kože, kosti in sklepov. Bolniki z opeklinami in levkemijo imajo pogosto vhodna vrata okužbe kože ali pljuč. V mnogih primerih, zlasti pri bolnikih z izčrpano boleznijo, cirozo in rakom, ni mogoče identificirati primarnega žarišča okužbe. Če se z bakteremijo pojavijo metastatske lezije oddaljenih delov telesa, se v njih tvorijo klasični abscesi. Vendar pa pogosteje rezultati obdukcije za gram-negativno sepso nakazujejo predvsem primarno žarišče okužbe in poškodbe ciljnih organov, in sicer: edem, krvavitev in nastanek hialinskih membran v pljučih, tubularna ali kortikalna nekroza ledvice, žariščna miokardna nekroza, površinska razjeda na sluznici prebavil, krvni strdki v kapilarah številnih organov.

Osnovni mehanizmi patofiziologije. Septični šok se razvije kot posledica delovanja bakterijskih produktov na celične membrane in sestavine sistema strjevanja krvi in komplementa, kar vodi v povečano koagulabilnost, poškodbe celic in moten pretok krvi, zlasti mikrocirkulacije. Eksperimentalni podatki o dajanju bakterij in endotoksina kažejo, da se mnoge od teh reakcij začnejo hkrati; Večina sodobnih idej o patofiziologiji septičnega šoka temelji na rezultatih preučevanja učinka bakterijskega endotoksina in njegove strupene komponente, lipida A.

Endotoksin in drugi bakterijski produkti aktivirajo fosfolipaze celične membrane, kar vodi v sproščanje arahidonske kisline in spodbuja sintezo in sproščanje levkotrienov, protaglandinov in tromboksanov. V celicah, ki vsebujejo fosfolipazo A2 (na primer nevtrofilce, monocite, trombocite), nastane tudi faktor aktiviranja trombocitov (PAF). Ti vnetni mediatorji močno vplivajo na vazomotorni tonus, prepustnost majhnih žil ter agregacijo levkocitov in trombocitov. Na primer, tromboksan A 2 in prostaglandin F 2 povzročata izrazito vazokonstrikcijo, levkotrieni C4 in D4 povečata prepustnost majhnih žil, levkotriena B4 in PAF pa spodbujata agregacijo in aktivacijo nevtrofilcev. Kljub temu, da sta nasprotna dejanja in interakcije teh snovi zelo kompleksen proces, je njihov skupni učinek na razvoj šoka očitno zelo pomemben (poglavje 68 "Prostaglandini in eikozanoidi").

Mikroorganizmi aktivirajo klasično pot komplementa, endotoksin pa alternativno pot; obe poti vodita do tvorbe C3a in C5a, ki vplivata na agregacijo levkocitov in trombocitov ter žilni tonus. Aktivacija komplementa, nastanek levkotriena in neposredni učinki endotoksina na nevtrofilce povzročajo kopičenje teh vnetnih celic v pljučih, sproščanje encimov, ki jih vsebujejo, in nastanek strupenih kislinskih radikalov, ki poškodujejo pljučni endotel in povzročijo sindrom akutne respiratorne odpovedi. Aktiviranje koagulacijskega sistema vodi v nastanek trombina in nastanek krvnih strdkov v mikrovaskulaturi mnogih tkiv.

Gram-negativne bakterije ali endotoksin spodbujajo sproščanje kateholaminov in glukokortikoidov iz nadledvičnih žlez, histamina iz mastocitov in serotonina iz trombocitov. Izločanje opioidov v osrednjem živčevju, tvorba bradikinina iz kininogena in proizvodnja vazoaktivnega arahidonata se pojavita hkrati v mnogih celicah. Tahikardija, hipotenzija in razvoj kolapsa krvnega obtoka so posledica kombiniranih učinkov snovi. Njihovi zaviralci in antagonisti se klinično uporabljajo za spreminjanje poteka septičnega šoka. Zdaj je znano, da injiciranje glukokortikosteroidov pred dajanjem endotoksina poskusnim živalim zagotavlja zaščitni učinek, ki naj bi bil povezan z blokiranjem sproščanja arahidonske kisline iz celičnih membran. Pri prvem dajanju endotoksina je učinek po injiciranju glukokortikoida veliko manj izrazit. Izločanje opioidov, to je b-endorfinov in enkefalinov, ima lahko odločilno vlogo pri razvoju šoka. Več poskusov je pokazalo, da nalokson, antagonist opiatov, znatno izboljša delovanje srca in ožilja.

Septični šok spremljajo poškodbe celic in smrt zaradi neposredne izpostavljenosti endotoksinu in drugim produktom bakterijskega izvora, posredne izpostavljenosti endogenim mediatorjem in tkivne anoksije. Vaskularni endotel je še posebej dovzeten za te učinke; eksperimentalni podatki kažejo na razpršeno poškodbo, vakuolizacijo in deskvamacijo teh celic. Anoksija in sproščanje hormonov (npr. Kateholaminov, glukagona, insulina, glukokortikoidov) povzročajo oster premik pogojev presnove tkiva z aerobnih na anaerobne spremembe in presnovo maščob, katabolizem beljakovin, hipoglikemijo, laktacidozo. Številne klinične posledice septičnega šoka so posledica teh presnovnih sprememb.

Hemodinamske motnje. V zgodnji fazi razvoja šoka se v kapilarni strugi nabira kri, plazemski proteini pa se znojijo v vnetno tekočino. To pa vodi do močnega zmanjšanja efektivnega volumna obtočne krvi, zmanjšanja srčnega utripa in sistemske arterijske hipotenzije. V prihodnosti se aktivnost simpatičnega živčnega sistema poveča, žile se zožijo in pretok krvi v žile, notranje organe in kožo se selektivno zmanjša. Če se nezadostna perfuzija vitalnih organov nadaljuje, pride do presnovne acidoze in hude poškodbe parenhimskih organov, šok pa postane nepovraten. Pri ljudeh so ledvice in pljuča še posebej občutljivi na endotoksin; hkrati se najprej razvijeta oligurija in tahipneja, v nekaterih primerih pa pljučni edem. Na splošno so v zgodnjih fazah šoka srce in možgani v manjši meri poškodovani; zato sta srčno popuščanje in koma pozna in pogosto končna manifestacija sindroma šoka. Obstajajo tudi eksperimentalni dokazi, da po vnosu živih gram-negativnih bakterij okoli kapilarne postelje občutljivih organov pride do pomembnega arteriovenskega premikanja krvi. To povečuje anoksijo tkiv. V nekaterih primerih se zdi, da poškodovane celice ne morejo uporabiti razpoložljivega kisika. Splošni rezultat nezadostne perfuzije tkiva je močno zmanjšanje arteriovenske (AV) razlike v vsebnosti kisika in laktacidemija.

V zgodnjih fazah septičnega šoka se običajno najprej razširijo žile in poveča srčni volumen, zmanjša se sistemski žilni upor in zniža centralni venski tlak, poveča se tudi udarni volumen. Nasprotno pa v poznejših fazah prevladujejo vazokonstrikcija s povečanjem njihove sistemske odpornosti, zmanjšanjem srčnega utripa, zmanjšanjem centralnega venskega tlaka in zmanjšanjem udarnega volumna. Pregled velikih skupin bolnikov s septičnim šokom je odkril nekatere vrste kliničnih in laboratorijskih motenj: 1) nespremenjen srčni utrip, volumen krvi, hitrost krvnega obtoka, nespremenjen ali povišan centralni venski tlak, nespremenjene ali povišane vrednosti pH, zmanjšan periferni žilni upor; koža je topla in suha; kljub hipotenziji, oliguriji in laktacidemiji je napoved na splošno ugodna; menijo, da je šok v tem primeru posledica premikanja krvi skozi arteriovenske anastomoze, kar vodi v oslabljeno perfuzijo vitalnih organov; 2) nizek volumen krvi in centralni venski tlak, visok hematokrit, povečan periferni žilni upor, nizek srčni utrip, hipotenzija, oligurija z zmernim povečanjem ravni laktata v krvi in nespremenjeno ali rahlo zvišano vrednostjo pH; možno je, da so ti bolniki pred razvojem bakteremije imeli nekaj hipovolemije, njihova napoved pa je precej ugodna, pod pogojem, da se obnovi intravaskularni volumen krvi, zdravi z ustreznimi antibiotiki, odstranijo ali odcepijo septična žarišča in predpišejo vazoaktivne zdravilne snovi; 3) nespremenjen volumen krvi, visok centralni venski tlak, nespremenjen ali visok srčni utrip, zmanjšan periferni žilni upor v ozadju izrazite presnovne acidoze, oligurije in zelo visoke ravni laktata v krvi, kar kaže na nezadostno perfuzijo tkiva ali nezadosten vnos kisika ; kljub dejstvu, da so roke in noge pri teh bolnikih tople in suhe, je prognoza v teh primerih slaba; 4) nizek volumen krvi, centralni venski tlak in srčni utrip, izrazita dekompenzirana presnovna acidoza in laktacidemija; roke in noge teh bolnikov so hladne na dotik in cianotične. Napoved v teh primerih je zelo neugodna.

Ti podatki kažejo na različne stopnje septičnega šoka: od hiperventilacije, respiratorne alkaloze, vazodilatacije, povečanega ali nespremenjenega srčnega utripa v zgodnji fazi do zmanjšanja perfuzije z izrazito laktacidemijo in presnovno acidozo, nizkega srčnega utripa in rahlega AV kisika razlika v nepopravljivi pozni fazi šoka. Poleg tega je pri nekaterih bolnikih korelacija med izidom šoka in hemodinamskimi motnjami nizka.

Zapleti. Motnje koagulacijskih procesov. Pri večini bolnikov s septičnim šokom so številni faktorji strjevanja krvi pomanjkljivi zaradi povečane porabe. Ta sindrom se imenuje diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC). Njegova patogeneza je aktiviranje notranjega koagulacijskega sistema s faktorjem XII (Hagemanov faktor), čemur sledi odlaganje trombocitov, zlepljenih s fibrinom, na kapilarne trombe, ki nastanejo kot posledica splošne Schwarzmannove reakcije. Za DIC je značilno nastajanje mase trombocitov, lepljenih s fibrinom, za katero je značilno zmanjšanje ravni faktorjev II, V in VIII, zmanjšanje količine fibrinogena in trombocitov. Možen je razvoj zmerne fibrinolize s pojavom produktov cepitve. Te motnje strjevanja se pri večini bolnikov s septičnim šokom pojavljajo v različni meri, vendar klinično krvavitev običajno ni, kljub temu, da se včasih pojavijo krvavitve zaradi trombocitopenije ali pomanjkanja faktorjev strjevanja krvi. Resnejša posledica progresivne DIC je nastanek kapilarnih krvnih strdkov, zlasti v pljučih. Če ni znakov krvavitve, koagulopatija ne zahteva posebnega zdravljenja, se spontano razreši, ko se zdravi šok.

Odpoved dihanja. Odpoved dihanja je eden najpomembnejših vzrokov smrti pri bolnikih s šokom, zlasti po odpravi hemodinamičnih motenj. Pomembni dejavniki pri razvoju akutne dihalne odpovedi (ARF) so pljučni edem, krvavitve, atelektaza, nastanek hialinskih membran in nastanek kapilarnih trombov. Hud pljučni edem je lahko posledica izrazitega povečanja prepustnosti kapilar. Lahko se razvije v odsotnosti srčnega popuščanja. Odpoved dihanja se lahko pojavi in poslabša tudi po izginotju drugih motenj. Raven pljučnega surfaktanta se zmanjšuje s postopnim zmanjšanjem dihalne funkcije pljuč.

Ledvična odpoved Oligurija se razvije v zgodnjih fazah šoka in je verjetno posledica zmanjšanja intravaskularnega volumna krvi in neustrezne ledvične perfuzije. Če slednja ostane nezadostna, se razvije akutna tubularna nekroza. Včasih se pojavi nekroza kortikalne plasti, podobna tisti, ki se pojavi pri splošnem pojavu Schwartzmanna.

Odpoved srca. Mnogi bolniki s septičnim šokom razvijejo odpoved miokarda, tudi če pred začetkom šoka niso imeli bolezni srca. Na podlagi eksperimentalnih podatkov se domneva, da se srčno popuščanje razvije pod vplivom snovi, ki nastane kot posledica delovanja lizosomskih encimov v coni ishemije tkiva. Ta snov se imenuje faktor miokardne depresije (FDM). Funkcionalno se patologija kaže kot odpoved levega prekata, kar dokazuje povečanje pritiska v levem prekatu na koncu diastole.

Motnje v delovanju drugih organov. Pogosto se ugotovi površinska razjeda sluznice prebavil, ki se kaže s krvavitvami, pa tudi z okvarami jeter v obliki hipoprotrombinemije, hipoalbuminemije in zmerne zlatenice.

Klinične manifestacije in laboratorijski podatki. Bakteremija z gram-negativno okužbo se običajno začne akutno z mrzlico, zvišano telesno temperaturo, slabostjo, bruhanjem, drisko in prostracijo. Ko se razvije šok, se jim pridružijo tahikardija, tahipneja, hipotenzija, pacientove roke in noge postanejo hladne na dotik in blede, pogosto cianotične, bolnik je zaviran, pojavi se oligurija. Šok, ki ga povzročajo gram-negativni patogeni, z izrazito klinično sliko, je enostavno diagnosticirati, včasih pa je mogoče izbrisati klinične znake, zlasti pri starejših, oslabelih bolnikih ali pri otrocih. Hipotenzija neznanega izvora, vse večja zmedenost in dezorientacija ali hiperventilacija so lahko edine ključne točke pri diagnozi septičnega šoka. Nekateri bolniki imajo hipotermijo, odsotnost vročine pa pogosto otežuje prepoznavanje bolezni. Občasna zlatenica kaže na okužbo žolčnih poti, intravaskularno hemolizo ali toksični hepatitis. Z napredovanjem šoka oligurija traja, znaki odpovedi srca in dihanja ter koma začnejo naraščati. Smrt običajno nastopi zaradi pljučnega edema, sekundarne generalizirane anoksemije zaradi odpovedi dihanja, srčne aritmije, razširjene intravaskularne koagulacije, možganske anoksije ali kombinacije teh dejavnikov. ...

Laboratorijske ugotovitve se dramatično razlikujejo in so v mnogih primerih odvisne od vzroka sindroma šoka, pa tudi od stopnje šoka. Hematokrit se pogosto poveča in postane manj normalen, ko se obnovi volumen obtočne krvi. Običajno opazimo levkocitozo (število levkocitov je 15-30 10 9 / l) s premikom bele krvne slike v levo. Vendar je lahko število levkocitov v mejah normale in nekateri bolniki imajo levkopenijo. Število trombocitov se običajno zmanjša, protrombinski čas in delni tromboplastinski čas se lahko spremenita, kar odraža porabo faktorjev strjevanja krvi.

V urinu ni posebnih sprememb. Sprva je njegova specifična teža velika; če se oligurija nadaljuje, se razvije izostenurija. Ravni dušika sečnine v krvi (BUN) in kreatinina se povečajo in očistek kreatinina se zmanjša.

Hkratna določitev osmotskega tlaka urina in plazme se lahko uporabi za prepoznavanje nevarne odpovedi ledvic. Če osmotski tlak urina presega 400 mOsmol in razmerje med osmotskim tlakom urina in plazme presega 1,5, se ohrani delovanje ledvic in oligurija je verjetno posledica zmanjšanja volumna obtočne krvi. Po drugi strani pa osmotski tlak manjši od 400 mOsmol in razmerje med urinom in plazmo manj kot 1,5 kažeta na odpoved ledvic. Skupaj s tem je mogoče prerenalno azotemijo oceniti s kazalniki, kot so raven natrija v urinu manj kot 20 mol / l, razmerje kreatinina v urinu in serumu več kot 40 ali razmerje dušika sečnine v krvi in kreatinina v serumu več kot 20. Vrste elektrolitskih motenj se zelo razlikujejo, vendar obstaja nagnjenost k hiponatriemiji in hipokloremiji. Ravni kalija v serumu so lahko visoke, nizke ali normalne. Koncentracija bikarbonata je običajno nizka in raven laktata v krvi narašča. Nizek pH v kguvie in visoka raven laktata v njem sta med najbolj zanesljivimi znaki nezadostne perfuzije tkiva.

Na začetku endotoksinskega šoka se ugotovi respiratorna alkaloza, ki se kaže v nizkem pco2 in visokem pH arterijske krvi, verjetno zaradi progresivne anoksemije in izločanja ogljikovega dioksida v ozadju hiperventilacije pljuč, namenjene kompenzaciji laktacidemije. Z napredovanjem šoka se razvije presnovna acidoza. Anoksemija je pogosto izrazito izražena, p o2 pod 70 mm Hg. Umetnost. EKG običajno kaže zmanjšanje segmenta ST, negativni val T in različne vrste aritmij, v zvezi s katerimi je mogoče napačno postaviti diagnozo miokardnega infarkta.

Pred začetkom zdravljenja pri bolnikih s septičnim šokom najdemo patogene v krvnih kulturah, vendar je bakteriemija lahko nestabilna. rezultati krvne kulture so lahko v nekaterih primerih negativni. Poleg tega so lahko rezultati bakterioloških študij izkrivljeni, saj mnogi bolniki do pregleda uspejo jemati protimikrobna zdravila. Negativni rezultati ne izključujejo diagnoze septičnega šoka. Kulture s primarnega mesta okužbe lahko pomagajo pri postavitvi diagnoze, vendar jih lahko popači prejšnja kemoterapija. Sposobnost endotoksina, da koagulira kri podkvastovih rakov Limulus, je podlaga za test endotoksinemije, vendar ni široko dostopna in ima zato omejeno klinično uporabo.

Diagnoza. Z mrzlico pri bolniku, zvišano telesno temperaturo in prepoznavanjem očitnega žarišča okužbe ni težko prepoznati septičnega šoka. Vendar pa noben od teh znakov ne sme biti prisoten. Pri starejših, zlasti pri oslabljenih bolnikih, okužbe morda ne spremlja vročinsko stanje. Bolnik, ki nima radioloških sprememb v pljučih, a je zmešan v zavesti in je v ozadju hiperventilacije dezorientiran, razlog za to ni jasen, bi moral razmišljati o septičnem šoku. Najpogosteje ga zamenjujejo z boleznimi, kot so pljučna embolija, miokardni infarkt, srčna tamponada, disekcija aorte in tiha krvavitev.

Pretok. Racionalno zdravljenje septičnega šoka temelji na skrbnem opazovanju bolnika. Nenehno beleženje kliničnih podatkov je v veliko pomoč. Pri bolnikovi postelji je še posebej pomembno spremljati štiri glavne kazalnike:

1. Stanje pljučnega krvnega pretoka (in po možnosti delovanje levega prekata) spremljamo s Swan-Gantzovim katetrom. Tlak v pljučnih žilah je višji od 15-18 cm vode. Umetnost. kaže na stagnacijo. Če Swan-Gantzov kateter ni na voljo, je treba izmeriti centralni venski tlak (CVP). Z uvedbo katetra v veliko veno ali v desni atrij dobimo natančne podatke o razmerju med stanjem desnega prekata in volumnom obtočne krvi, kar omogoča regulacijo volumna vbrizgane tekočine. Centralni venski tlak je višji od 12-14 mm vode. Umetnost. kaže na določeno nevarnost stalnega dajanja tekočin in nevarnost razvoja nenadnega pljučnega edema. Zelo pomembno je zagotoviti, da je pretok krvi skozi kateter prost in da kateter ni v desnem prekatu. Vsak bolnik s septičnim šokom mora vstaviti Swann-Gantzov kateter ali izmeriti CVP.

2. Pulzni tlak vam omogoča, da ocenite vrednost udarnega volumna srca.

3. Vazokonstrikcija kaže na periferni žilni upor, čeprav ne odraža v celoti motenj krvnega pretoka v ledvicah, možganih ali črevesju.

4. Urno merjenje volumna izločenega urina vam omogoča nadzor nad nivojem krvnega pretoka v notranjih organih in stopnjo njihove perfuzije. To običajno zahteva vstavitev stalnega urinskega katetra.

Navedeni kazalniki v celoti odražajo stanje bolnikov s septičnim šokom in omogočajo racionalno zdravljenje. Rezultati posrednega merjenja krvnega tlaka ne omogočajo natančne določitve stanja hemodinamike, saj je lahko pri bolnikih s hipotenzijo perfuzija vitalnih organov ustrezna; in obratno, pri nekaterih bolnikih, pri katerih je krvni tlak v mejah normale, se lahko razvije stagnacija krvi in nezadosten pretok krvi v žilah notranjih organov. Neposredne meritve krvnega tlaka so lahko v pomoč, vendar to v praksi ni potrebno. Če je mogoče, je treba te bolnike zdraviti v enotah za intenzivno nego v bolnišnicah, kjer so laboratoriji opremljeni z opremo za merjenje pH arterijske krvi, krvnega plina, vsebnosti laktata ter delovanja ledvic in ravni elektrolitov v krvi.

Zdravljenje. Ohranjanje dihalne funkcije. Pri mnogih bolnikih s septičnim šokom je rog arterijske krvi izrazito zmanjšan. V zvezi s tem je zanje že od vsega začetka pomembno zagotoviti prosto dihanje in oskrbo s kisikom skozi nosni kateter, masko ali traheostomijo. Prezračevanje je zagotovljeno že v zgodnjih fazah šoka, da se prepreči razvoj acidoze in hipoksije.

Obnova volumna obtočne krvi. Če se osredotočimo na kazalnike CVP ali tlaka v pljučnih žilah, je treba obnoviti volumen obtočne krvi z injiciranjem krvi (z anemijo), plazme ali drugih koloidnih raztopin. V ta namen je bolje uporabiti humani serumski albumin, pa tudi ustrezne raztopine elektrolitov, predvsem dekstrozo v izotonični raztopini natrijevega klorida in bikarbonata (slednji ima pri zdravljenju bolnika z acidozo prednost pred laktatom). V večini primerov se da bikarbona, da bi pH krvi dosegel približno 7,2-7,3, vendar ne višje. Količina tekočine, ki je potrebna za zdravljenje, lahko znatno preseže normalni volumen krvi in v samo nekaj urah doseže 8-12 litrov. Morda bodo potrebne velike količine tekočine, tudi če je srčni indeks v mejah normale. Pri hipotenziji oligurija ni kontraindikacija za nadaljevanje intenzivnega dajanja tekočin. Za preprečevanje pljučnega edema v primerih, ko CVP doseže približno 10-12 cm vode. Art., Tlak v pljučni arteriji pa je 16-18 cm vode. Art., Morate vnesti furosemid, da povečate diurezo.

Zdravljenje z antibiotiki. Pred zdravljenjem je treba gojiti krvne kulture in ustrezne tekočine in eksudate. Zdravila je treba dajati intravensko, zaželena je uporaba baktericidnih antibiotikov. Ko se opravi preskus krvne kulture in občutljivosti, je treba predpisati enega od ustreznih antibiotikov, priporočenih za posebne okužbe, kot je opisano v pogl. 88. Ker ni podatkov o povzročitelju bolezni, mora biti osnova začetnega zdravljenja načelo izbire zdravila s čim širšim spektrom delovanja in učinkovitim v primeru okužbe z najverjetnejšim povzročiteljem. Analiza kliničnih podatkov je lahko v veliko pomoč pri začetni izbiri protimikrobnih sredstev. Na primer, če ima mlada ženska disurijo, mrzlico, stranske bolečine v trebuhu in septični šok, potem njeno bakteriemijo verjetno povzroča E. coli. Pri bolniku z opeklinami je vzrok gram-negativne sepse verjetno Pseudomonas aeruginosa. Med epidemijami gripe je treba izbrati zdravila glede na njihov učinek na Staphylococcus aureus, saj pogosto povzroča hude bakterijske superinfekcije in pljučnico.

Če etiologija septičnega šoka ni ugotovljena, je treba hkrati predpisati zdravljenje z gentamicinom (ali tobramicinom) in cefalosporinom ali pripravki penicilina, odpornimi na penicilinazo; mnogi zdravniki tem zdravilom dodajo karbenicilin. Zaradi toksičnega učinka na vestibularni del VIII para lobanjskih živcev je treba bolnikom z oligurijo previdno predpisati gentamicin, tombramicin in druge aminoglikozide. Če sumite na bakteroidno okužbo, lahko tem zdravilom dodamo kloramfenikol (kloramfenikol), 7-klorlinkomicin (klindamicin) ali karbenicilin. Po prejemu rezultatov pridelkov se v obdelavo izvedejo potrebne spremembe.

Kirurški poseg. Mnogi bolniki s septičnim šokom imajo abscese, srčne napade ali črevesno nekrozo, vnetje žolčnika, okužbo maternice, pionefrozo ali druge žariščne vnetne procese, ki zahtevajo kirurško drenažo ali odstranitev. Za uspešno zdravljenje pacienta s šokom je praviloma nujen kirurški poseg, tudi v primerih, ko je njegovo stanje izredno resno. Operacije ne bi smeli odlagati, da bi stabilizirali njegovo stanje, saj se v teh primerih še naprej poslabšuje, dokler septično žarišče ne odstrani ali odteče.

Vazoaktivna zdravila. Običajno septični šok spremlja največja stimulacija alfa-adrenergičnih receptorjev, zato tlačna sredstva, ki delujejo tako, da jih stimulirajo (norepinefrin, levarterinol in metaminol), običajno niso indicirana. Pri septičnem šoku sta bili učinkoviti dve skupini zdravil: stimulatorji receptorjev beta (zlasti izoproterenol in dopamin) in zaviralci receptorjev alfa (fenoksibenzamin in fentolamin).

Dopamin hidroklorid se pogosto uporablja za zdravljenje bolnikov s šokom. Za razliko od drugih vazoaktivnih učinkovin poveča pretok krvi skozi ledvice in glomerulno filtracijo, izločanje natrija in izločanje urina. Učinek opazimo pri uvedbi majhnih odmerkov zdravila (1-2 μg / kg na 1 minuto). V odmerku 2-10 μg / (kg min) stimulira beta-receptorje srčne mišice z naknadnim povečanjem srčnega utripa, vendar brez povečanja srčnega utripa ali krvnega tlaka, v odmerku 10-20 μg / (kg min) rahlo stimulira receptorje alfa, čemur sledi zvišanje krvnega tlaka. Pri odmerku več kot 20 μg / (kg min) prevladuje stimulacija receptorjev alfa, vazokonstriktorski učinek pa lahko nevtralizira dopaminergični učinek na žile ledvic in druge notranje organe. Zdravljenje se mora začeti z odmerkom 2-5 mcg / (kg min) z nadaljnjim povečanjem, dokler se ne poveča pretok urina in normalizira krvni tlak. Pri večini bolnikov je učinkovit odmerek 20 mcg / (kg min) ali manj. Neželeni učinki vključujejo motnje zunajmaterničnega ritma, slabost in bruhanje ter včasih tahikardijo. Običajno izginejo z zmanjšanjem odmerka zdravila.

Izoproterenol z neposrednim vazodilatacijskim delovanjem preprečuje krč arterijskih in venskih žil v mikrovaskulaturi. Poleg tega ima neposreden inotropni učinek na srce. Srčni volumen se poveča s stimulacijo miokarda in zmanjšanjem obremenitve srca zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora. V povprečju je odmerek izoproterenola za odrasle 2-8 μg / min. Z njegovo uvedbo se lahko pojavijo ventrikularne aritmije, v primerih, ko vnos tekočine ne ustreza stopnji zmanjšanja vazospazma, pa se lahko povečajo znaki šoka.

Fenoksibenzamin, adrenolitično sredstvo, vpliva na centralni venski tlak z zmanjšanjem žilnega upora in povečanjem učinkovitosti pretoka krvi. Tako povzroči prerazporeditev krvi. Njegov odtok iz pljuč se poveča, pljučni edem se zmanjša in izmenjava plinov se poveča, CVP in preostali diastolični tlak v levem prekatu se zmanjšata, srčni volumen se poveča, zožitev perifernih venskih žil pa se zmanjša. Priporoča se intravensko dajanje zdravila v odmerku 0,2-2 mg / kg. Majhne odmerke lahko dajemo v toku, velike odmerke pa v 40-60 minutah. Hkrati je treba vbrizgati tekočine, da bi nadomestili povečanje prepustnosti venskih žil, sicer se bodo pojavili šoki. Fenoksibenzamin (ki v času objave ni bil odobren s strani FDA za to uporabo) ni na voljo za praktično uporabo, izkušnje s fentolaminom pa ne zadostujejo za priporočilo za široko klinično uporabo.

Zdravljenje z diuretiki in srčnimi glikozidi. Zelo pomembno je ohraniti pretok urina, da se prepreči ledvična tubularna nekroza. Ko se volumen obtočne krvi obnovi, je treba predpisati diuretik, po možnosti furosemid, tako da količina urina, ki se izloči na uro, preseže 30-40 ml / h. Pri bolnikih, ki kljub povečanemu CVP ali tlaku v pljučnih žilah ostajajo hipotenzivni, lahko pomaga digoksin, vendar ga je treba dajati previdno zaradi pogostih sprememb kislinsko-bazičnega ravnovesja, hiperkalemije in ledvične disfunkcije pri septičnem šoku.

Glukokortikoidi.Številni eksperimentalni podatki podpirajo kortikosteroidna zdravila za manifestacije endotoksinemije in septičnega šoka. Steroidi očitno ščitijo celične membrane pred poškodbami, ki jih povzročajo endotoksini, preprečujejo pretvorbo arahidonske kisline v njene vazoaktivne derivate, zmanjšujejo agregacijo trombocitov in sproščanje encimov iz levkocitov v zunajcelični prostor. Več študij je pokazalo, da lahko steroidi tudi neposredno zmanjšajo periferni žilni upor. Zaradi zapletenosti klinične slike pri bolnikih z endotoksičnim šokom je težko dokazati brezpogojno učinkovitost steroidnih zdravil. Nekatere nadzorovane študije so pokazale učinkovitost metilprednizolona (30 mg / kg) ali deksametazona (3 mg / kg), če je bilo zdravilo predpisano ob prvih znakih šoka. V izjemno resnem stanju bolnika so zdravilo po 4 urah znova injicirali v istem odmerku. Rezultati teh študij in izkušnje strokovnjakov iz številnih centrov kažejo v prid zgodnjemu predpisovanju velikih odmerkov steroidov za relativno kratko obdobje (24-48 ur). V kasnejših fazah septičnega šoka so steroidi verjetno neučinkoviti. Dolgotrajno zdravljenje z njimi je povezano z resnimi težavami, kot so hiperglikemija, krvavitve iz prebavil itd., V zvezi s katerimi se je treba izogibati njihovi uporabi.

Druga zdravljenja. V primeru krvavitve je treba, odvisno od vzroka za motnje strjevanja, preliti polno kri, sveže zamrznjeno plazmo, krioprecipitat ali maso trombocitov. V fazi eksperimentalne študije so nalokson, zaviralci sinteze prostaglandinov, pa tudi prostaciklin. Uporaba heparina za diseminirano intravaskularno koagulacijo ostaja sporna in ponarejena. Zdravljenje bolnikov z bakteremijo zaradi gram-negativnih patogenov s hiperbarično oksigenacijo ni dalo nobenih dokončnih rezultatov.

Napoved in preprečevanje bolezni. Uporaba naštetih metod zdravljenja zagotavlja vsaj začasno preživetje večine bolnikov. Njegovo učinkovitost dokazujejo: .1) korekcija možganskih funkcij in izboljšanje splošnega stanja; 2) zmanjšanje resnosti periferne cianoze; 3) segrevanje kože rok in nog; 4) volumen urina 40-50 ml / h; 5) povečan impulzni tlak; 6) normalizacija CVP in tlaka v pljučni arteriji; 7) zvišanje krvnega tlaka.

Končni rezultat pa je odvisen od številnih drugih dejavnikov. Prvič, od sposobnosti odpraviti vir okužbe s kirurškim posegom ali z antibiotiki. Napoved za okužbo sečil, septični splav, trebušne abscese, gastrointestinalne ali žolčne fistule ter podkožne ali anorektalne abscese je ugodnejša kot pri lokalizaciji primarnih žarišč v koži ali pljučih. Vendar pa z obsežnimi operacijami na organih trebušne votline, ki se izvajajo na vitalnem. priča, je vedno zelo resen. Drugič, rezultat je odvisen od preteklega stika s patogenom. Pri bolnikih s kronično okužbo sečil je bakteriemija redko zapletena zaradi šoka, ki ga povzročijo gram-negativni patogeni, verjetno zaradi dejstva, da razvijejo toleranco na bakterijski endotoksin. Tretjič, osnovna bolezen je pomembna. Če bolnik z limfomom ali levkemijo v obdobju refraktornega poslabšanja hematološke bolezni razvije septični šok, le redko preživi; in obratno, ko je dosežena hematološka remisija, obstaja večja verjetnost uspešnega zdravljenja šoka. Pri bolnikih s predhodno boleznijo srca in sladkorno boleznijo je napoved za septični šok tudi precej slaba. Četrtič, pomembno je presnovno stanje. Hude oblike presnovne acidoze in laktacidemije, ne glede na stanje srčne aktivnosti, so povezane z nezadovoljivo prognozo. Petič, pljučna insuficienca je kljub normalizaciji hemodinamičnih parametrov tudi polna neugodne prognoze.

Celotna umrljivost pri septičnem šoku ostaja na ravni 50%, vendar bo z izboljšanjem nadzora nad bolnikovo stanje in bolj fiziološko utemeljenim zdravljenjem prognoza ugodnejša.

Nezadovoljivi rezultati zdravljenja pri septičnem šoku niso posledica pomanjkanja učinkovitih antibiotikov ali vazoaktivnih zdravil. Očitno je glavna ovira za uspešno zdravljenje zamuda pri začetku ustreznega zdravljenja. Septični šok se običajno prepozna prepozno in prepogosto po nepopravljivih spremembah. Ker je 70% bolnikov, pri katerih je verjetno, da bodo razvili septični šok, v bolnišnicah, preden pokažejo znake šoka, je zelo pomembno, da skrbno spremljamo njihovo stanje, izvajamo močno in zgodnje zdravljenje okužb ter opravimo ustrezne kirurške posege, preden se razvijejo katastrofalni zapleti. ... Še posebej pomembno je, da se izognemo kontaminaciji venskih in sečnih katetrov, ki lahko delujejo kot prehodi za gram-negativne patogene, ki povzročajo sepso, in jih čim prej odstranimo od vseh pacientov ob prvi priložnosti. Obstajajo predhodni dokazi, da zgodnje zdravljenje septičnega šoka prispeva k boljši prognozi. In končno, zaščitni učinek antiserumov pri poskusnih živalih se lahko uporabi pri zdravljenju ljudi.

V tem članku bomo govorili o hudi patologiji. Upoštevali bomo patofiziologijo septičnega šoka, klinične smernice zanj in njegovo zdravljenje.

Značilnosti bolezni

Septični šok je končna faza generaliziranega (skupnega za vse organe) septičnega procesa (zastrupitev krvi), za katerega je značilen aktivni razvoj patoloških procesov v telesu, ki se praktično ne odzivajo na intenzivno terapijo oživljanja.

Osnovno:

kritičen padec krvnega tlaka (hipotenzija);
huda motnja oskrbe s krvjo najpomembnejših organov in tkiv (hipoperfuzija);
delna in popolna okvara delovanja več organov hkrati (disfunkcija več organov).

Ob upoštevanju splošnosti notranjih in zunanjih manifestacij ter septičnega šoka se v medicini obravnavajo kot zaporedne stopnje enega samega splošnega telesnega patološkega procesa. Drugo ime bolezni je bakterijski toksični šok, septični infekcijski toksični šok. Septični šok se razvije v skoraj 60% primerov hude sepse. Zaradi tako resnih motenj v delovanju telesnih sistemov so pogoste smrti s septičnim šokom.

Po ICD-10 ima septični šok oznako A41.9.

Pogosteje je razvoj šoka opazen pri napadu na telo gram-negativne flore (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) in anaerobov. Gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilokoki, bakterije davice, klostridije) v 5% primerov povzročijo kritično fazo sepse. Toda razlika med temi patogeni je sproščanje toksinov (eksotoksinov), ki povzročajo hudo zastrupitev in poškodbe tkiva (na primer nekrozo mišičnega in ledvičnega tkiva).
Ne samo bakterije, ampak tudi protozoje, glive, rikecije in virusi lahko povzročijo stanje septičnega šoka.

Ta video govori o septičnem šoku:

Obdobja

Običajno v stanju šoka s sepso obstajajo tri faze:

toplo (hiperdinamično);
prehlad (hipodinamično);
nepopravljivo.

Manifestacije v različnih fazah septičnega šoka Tabela 1

Faze (faze) septičnega šoka	Manifestacije, značilnosti države
Toplo	Dokazano je, da sta pri šoku zaradi gram-pozitivne flore potek in prognoza za bolnika ugodnejša. Zanj so značilni naslednji pogoji: kratek čas (od 20 do 180 minut); ("Rdeča hipertermija") v ozadju visoke temperature; roke in noge vroče, prekrite z znojem. sistolični (zgornji) krvni tlak pade na 80 - 90 mm Hg. Art., Ki drži na tej ravni približno 0,5 - 2 uri, diastolični - ni določen. pri do 130 utripih na minuto ostane zapolnjenost impulza zadovoljiva; srčni utrip se poveča s toplim šokom; centralni venski tlak se zmanjša; razvija se navdušenje ,.
Faza hladnega šoka	Potek "hladnega šoka", ki ga najpogosteje izzovejo gram-negativni organizmi, je hujši in se težje odziva na terapijo, ki traja od 2 ur do enega dne. To obliko opazimo na stopnji centralizacije krvnega obtoka zaradi vazospazma (odtok krvi iz jeter, ledvic, perifernih žil v možgane in srce). Za "hladno fazo" je značilno: znižanje temperature v rokah in nogah, izrazita belina in vlaga kože ("bela hipertermija"); hipodinamični sindrom (organska poškodba možganskih celic zaradi pomanjkanja kisika); poslabšanje srčne aktivnosti zaradi poškodbe srčnega tkiva zaradi bakterijskega strupa; krvni tlak na začetku - normalno ali zmerno pade, nato pride do močnega padca do kritičnih kazalcev, včasih s kratkimi dvigi; , doseže 150 utripov na minuto, zasoplost do 60 vdihov na minuto; venski tlak je normalen ali povišan; popolna ustavitev pretoka urina (); kršitev zavesti.
Nepopravljiva faza	Obstaja izrazita okvara organov več organov in sistemov (dihalna in z depresijo zavesti do kome), kritičen padec krvnega tlaka. Funkcij ni mogoče obnoviti niti z ukrepi oživljanja. Koma vodi v smrt bolnika.

Takojšnja in kompetentna terapija stanja šoka pri sepsi, izvedena od začetka "tople faze", pogosto ustavi razvoj patoloških procesov, sicer septični šok preide v "hladno fazo".

Na žalost zdravniki zaradi kratkega trajanja hiperdinamično fazo pogosto spregledajo.

Vzroki za nastanek

Vzroki za septični šok so podobni vzrokom hude sepse in nezmožnosti zaustavitve napredovanja septičnega procesa med zdravljenjem.

Simptomi

Kompleks simptomov med razvojem septičnega šoka je "podedovan" iz prejšnje stopnje - hude sepse, ki se razlikuje po še večji resnosti in nadaljnjem povečanju.
Razvoju šoknega stanja pri sepsi sledijo hude mrzlice v ozadju znatnih nihanj telesne temperature: od ostre hipertermije, ko se dvigne na 39 - 41 ° C, zadrži do 3 dni in kritičnega zmanjšanja razpona od 1 - 4 stopinje do (do 38,5) normalnih 36 - 37 ali padec pod 36 - 35 C.

Glavni znak šoka je nenormalen padec krvnega tlaka brez predhodnih krvavitev ali ki jim po resnosti ne ustreza, kar kljub intenzivnim zdravstvenim ukrepom ni mogoče zvišati na najnižjo stopnjo.

Pogosti simptomi:

Pri vseh bolnikih se v zgodnji fazi šoka (pogosto pred padcem tlaka) opazijo znaki okvare centralnega živčnega sistema:

evforija, pretirano navdušenje, dezorientacija;
delirij, slušne halucinacije;
nadalje - apatija in odrevenelost (stupor) z reakcijo le na močne dražljaje bolečine.

Naraščajoče manifestacije hude sepse so izražene v naslednjem:

tahikardija do 120-150 utripov / min;
indeks šoka naraste na 1,5 ali več s hitrostjo 0,5.

To je vrednost, ki je enaka srčnemu utripu, deljeni s sistoličnim krvnim tlakom. Takšno povečanje indeksa kaže na hiter razvoj hipovolemije - zmanjšanje volumna obtočne krvi (BCC) - količine krvi v žilah in organih.

dihanje je neenakomerno, plitvo in hitro (tahipično), 30 - 60 dihalnih ciklov na minuto, kar kaže na razvoj akutne acidoze (povečana kislost tkiv in telesnih tekočin) in stanje "šoka" pljuč (poškodba tkiva pred edemom);
hladen lepljiv znoj;
pordelost kože v kratki "topli fazi", nato ostro blanširanje kože v "hladni fazi" s prehodom v marmoriranje (belina) s podkožnim žilnim vzorcem, okončine postanejo hladne;
modrikasta barva ustnic, sluznice, nohtne plošče;
ostrina obraza;
pogosto zehanje, če je bolnik pri zavesti, kot znak pomanjkanja kisika;
povečana žeja, (zmanjšana količina urina) in kasnejša anurija (ustavitev uriniranja), kar kaže na hudo okvaro ledvic;
pri polovici bolnikov bruhanje, ki z napredovanjem stanja postane podobno kavi, zaradi nekroze tkiva in krvavitve v požiralniku in želodcu;
bolečine v mišicah, trebuhu, prsnem košu, spodnjem delu hrbta, povezane z motnjami oskrbe s krvjo in krvavitvami v tkivih in sluznicah ter povečanjem akutne odpovedi ledvic;
močan;
porumenelost kože in sluznic s povečano odpovedjo jeter postane izrazitejša;
krvavitve pod kožo v obliki natančnih, pajčevinastih petehij na obrazu, prsih, trebuhu, ovinkih rok in nog.

Spodaj je opisana diagnoza in zdravljenje septičnega šoka.

Diagnostika

Septični šok kot fazo generalizirane sepse diagnosticiramo z izrazito resnostjo vseh simptomov patologije v "topli" in "hladni" fazi ter jasnimi znaki zadnje stopnje - sekundarnega ali nepovratnega šoka.
Diagnozo je treba postaviti takoj na podlagi naslednjih kliničnih manifestacij:

obstoj gnojnega žarišča v telesu;
zvišana telesna temperatura z mrzlico, ki ji sledi oster padec temperature pod normalno;
akutni in grozeči padec krvnega tlaka;
visok srčni utrip tudi pri nizkih temperaturah;
zatiranje zavesti;
bolečine v različnih delih telesa;
akutno zmanjšanje izločanja urina;
krvavitve pod kožo v obliki izpuščaja, v beljakih oči, krvavitve iz nosu, nekroze kožnih območij;
konvulzije.

Poleg zunanjih manifestacij med laboratorijskimi preiskavami opazijo:

poslabšanje vseh kazalnikov laboratorijskih preiskav krvi v primerjavi s prvimi fazami sepse (huda levkocitoza ali levkopenija, ESR, acidoza, trombocitopenija);
acidoza pa vodi do kritičnih stanj: dehidracija, zgoščevanje krvi in nastanek krvnih strdkov, infarkti organov, disfunkcija možganov in koma;
sprememba koncentracije prokalcitonina v krvnem serumu preseže 5,5 - 6,5 ng / ml (pomemben diagnostični pokazatelj razvoja septičnega šoka).

Diagram septičnega šoka

Zdravljenje

Zdravljenje združuje medicinske, terapevtske in kirurške metode, ki se uporabljajo hkrati.

Tako kot v fazi hude sepse se čim prej izvede nujno kirurško zdravljenje vseh primarnih in sekundarnih gnojnih metastaz (v notranjih organih, podkožnem in medmišičnem tkivu, sklepih in kosteh), sicer bo vsaka terapija neuporabna.

Vzporedno s sanacijo gnojnih žarišč se izvajajo naslednji nujni ukrepi:

Umetno prezračevanje pljuč se izvaja za odpravo manifestacij akutnega dihanja in srčnega popuščanja
Dopamin, dobutamin se injicirajo za spodbujanje delovanja srca, zvišanje krvnega tlaka in aktiviranje ledvičnega pretoka krvi.
Pri bolnikih s hudo hipotenzijo (manj kot 60 mm Hg) se zdravilo Metaraminol daje za zagotovitev oskrbe s krvjo v vitalnih organih.
Masivne intravenske infuzije zdravilnih raztopin, vključno z dekstrani, kristaloidi, koloidnimi raztopinami, glukozo, se izvajajo pod stalnim spremljanjem kazalnikov centralnega venskega tlaka in izločanja urina (urina), da bi:
- odprava motenj oskrbe s krvjo in normalizacija pretoka krvi;
- odstranjevanje bakterijskih strupov in alergenov;
- stabilizacija elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja;
- preprečevanje sindroma pljučne stiske (akutna respiratorna odpoved v ozadju razvoja edema) - infuzija albumina in beljakovin;
- lajšanje hemoragičnega sindroma (DIC sindrom), da se ustavi krvavitev iz tkiva in notranja krvavitev;
- zapolnitev izgub tekočine.
Zaradi nizkega srčnega utripa in neučinkovitosti vazokonstriktorjev se pogosto uporabljajo:
- Mešanica glukoze, insulina in kalija (GIK) za intravensko infuzijo;
- Nalokson za bolus - hitro brizganje v veno (ko dosežemo terapevtski učinek, po 3 do 5 minutah preidejo na infuzijo.
Ne da bi čakali na teste za ugotavljanje povzročitelja, začnejo z protimikrobno terapijo. Glede na razvoj notranjih patologij sistemov in organov se v velikih odmerkih v velikih odmerkih predpisujejo penicilini, cefalosporini (do 12 gramov na dan), aminoglikozidi, karbapenemi. Najbolj racionalna je kombinacija Impinema in Ceftazidima, ki daje pozitiven rezultat tudi v primeru Pseudomonas aeruginosa, kar poveča stopnjo preživetja bolnikov s hudo sočasno patologijo.

Pomembno! Uporaba baktericidnih antibiotikov lahko poslabša stanje, zaradi česar je mogoče preiti na bakteriostatična zdravila (klaritromicin, diritromicin, klindamicin).

Za preprečevanje superinfekcije (ponovna okužba ali zapleti v ozadju zdravljenja z antibiotiki) je predpisanih 500.000 enot nistatina do 4-krat na dan, amfotericin B, bifidum.

Zatiranje alergijskih manifestacij z uporabo glukokortikosteroidov (, hidrokortizona). Uporaba hidrokortizona v dnevnem odmerku do 300 mg (do 7 dni) v šoku lahko pospeši stabilizacijo žilnega pretoka krvi in zmanjša smrt.
Uvedba aktivnega proteina APS drotrekogin -alfa (Zigris) v 4 dneh v odmerku 24 μg / kg / uro zmanjša verjetnost smrti bolnika v kritični fazi akutne odpovedi ledvic (kontraindikacija - ni tveganja za krvavitev).

Poleg tega, če se ugotovi, da je povzročitelj sepse stafilokokna flora, se dodajo intramuskularne injekcije antistafilokoknega imunoglobulina, injekcije antistafilokokne plazme, človeškega imunoglobulina in obnovijo črevesno gibljivost.

Preprečevanje septičnega šoka

Da bi preprečili razvoj septičnega šoka, potrebujete:

Pravočasno kirurško odpiranje in odstranjevanje vseh gnojnih metastaz.
Preprečevanje poglabljanja razvoja disfunkcije več organov z vključitvijo več organov v septični proces.
Stabilizacija izboljšav, doseženih v fazi hudega šoka.
Ohranjanje krvnega tlaka na normalnem minimumu.
Preprečevanje napredovanja encefalopatije, akutne odpovedi ledvic in jeter, razširjene intravaskularne koagulacije, razvoja stanja "šoka" pljuč, odprave stanja akutne anurije (zadrževanje urina) in dehidracije.

Spodaj so opisani zapleti septičnega šoka.

Zapleti

V najslabšem primeru- smrt (če se ta rezultat lahko šteje za zaplet).
V najboljšem primeru- Resne poškodbe notranjih organov, možganskega tkiva, centralnega živčnega sistema pri dolgotrajnem zdravljenju. Krajše kot je obdobje okrevanja po šoku, manjše so poškodbe tkiva.

Napoved

Septični šok je za bolnika usoden, zato sta zgodnja diagnoza in nujno, intenzivno zdravljenje bistvenega pomena.

Časovni dejavnik je kritičen pri napovedovanju tega stanja, saj se nepopravljive patološke spremembe v tkivih pojavijo v 4-8 urah, v mnogih primerih pa se čas za pomoč skrajša na 1-2 uri.
Verjetnost smrti pri septičnem šoku doseže več kot 85%.

Ta video opisuje septični šok pri TBI:

Patološko stanje, ki je že dolgo znana kot zastrupitev s krvjo, se zdaj imenuje septični šok. Šok se razvije zaradi razširjene bakterijske okužbe, pri kateri se infekcijski povzročitelj s krvjo prenese iz enega tkiva v drugo, kar povzroči vnetje različnih organov in zastrupitev. Obstajajo različne vrste septičnega šoka zaradi specifičnega delovanja različnih vrst bakterijske okužbe.

Izvedba o septičnem šoku ima velik klinični pomen, saj poleg kardiogenega šoka je najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih v bolnišnici v šoku.

Najpogostejši vzroki septičnega šoka so naslednji.
1. Peritonitis, ki ga povzročajo nalezljivi procesi v maternici in jajcevodih, vključno s tistimi, ki so posledica instrumentalnega splava v nesterilnih pogojih.
2. Peritonitis, ki ga povzroči poškodba stene prebavil, vključno s tistimi, ki so posledica črevesnih bolezni ali poškodb.

3. Sepsa, ki je posledica okužbe kože s streptokokno ali stafilokokno mikrofloro.
4. Razširjen gangrenozni proces, ki ga povzroča specifičen anaerobni patogen, najprej v perifernih tkivih, nato pa v notranjih organih, zlasti v jetrih.
5. Sepsa, ki je posledica okužbe ledvic in sečil, ki jo najpogosteje povzroči E. coli.

Otroška koža s sepso

Značilnosti septičnega šoka... Tipične manifestacije septičnega šoka različnega izvora so naslednje.
1. Huda vročina.
2. Razširjeno širjenje krvnih žil, zlasti v okuženih tkivih.

3. Povečanje srčnega utripa pri več kot polovici bolnikov zaradi širjenja arteriol, ki se pojavi v povezavi s splošno vazodilatacijo, pa tudi v povezavi s povečanjem hitrosti presnove pod vplivom bakterijskih toksinov in visoke temperature.
4. Spremembe reoloških lastnosti krvi ("zgoščevanje"), ki jih povzroči adhezija rdečih krvnih celic kot odziv na degeneracijo tkiva.
5. Nastanek mikrotrombov v žilni postelji - stanje, označeno kot diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC sindrom). Ker so v ta proces vključeni koagulacijski faktorji, se v preostali obtočni krvi pojavi pomanjkanje koagulacijskih faktorjev. V zvezi s tem opazimo krvavitev v mnogih tkivih, zlasti v prebavnem traktu.

Zgodaj stopnje septičnega šoka v ozadju bakterijske okužbe se simptomi cirkulacijskega kolapsa ne pojavijo. Če infekcijski proces napreduje, je obtočni sistem vpleten zaradi neposrednega delovanja infekcijskega načela in sekundarnega delovanja, in sicer zastrupitve, kar povzroči poškodbo kapilarne stene in sproščanje plazme iz kapilar v tkiva. Nato pride trenutek, iz katerega se hemodinamske motnje razvijejo enako kot med drugimi vrstami šoka. Zadnje stopnje septičnega šoka se ne razlikujejo bistveno od končnih faz hemoragičnega šoka, čeprav so vzroki teh dveh stanj popolnoma različni.

Septični šok je resen zaplet nalezljivih bolezni, ki so lahko smrtno nevarne. Za septični šok je značilno zmanjšanje perfuzije tkiva, kar izrazito moti dovajanje kisika in hranil v tkiva. To stanje vodi v odpoved številnih notranjih organov, ki predstavljajo smrtno grožnjo za pacienta. Verjetnost smrti pri septičnem šoku je 30 - 50%!

Pogosto se pri otrocih, starejših in bolnikih s hudo imunsko pomanjkljivostjo zabeleži septični šok.

Septični šok - vzroki in dejavniki razvoja

Septični šok lahko povzročijo različni patogeni. Bakterije, ki povzročajo septični šok, običajno spadajo v razred bakterij, ki proizvajajo endotoksine. Pogosto so naslednji patogeni mikrobi vzrok za septični šok:

colibacillus;
aerobni in anaerobni streptokoki;
klostridije;
bakteroidi;
beta-hemolitični streptokok;
Zlati stafilokok;
klebsiella;
drugi patogeni mikroorganizmi.

Omeniti velja, da beta-hemolitični streptokok in stafilokok aureus proizvajata specifičen virulentni eksotoksin, ki lahko pri pacientu povzroči sindrom toksičnega šoka.

Septični šok (in sepsa) je vnetni odziv na sprožilni dejavnik. Praviloma gre za mikrobni endotoksin, redkeje za eksotoksin. Endotoksini so posebne snovi (lipopolisaharidi), ki se sproščajo med lizo (uničenjem) gram-negativnih bakterij. Ti toksini aktivirajo posebne imunske mehanizme v človeškem telesu, kar vodi v razvoj vnetnega procesa. Eksotoksini so snovi, ki jih gram-negativna bakterija izloča navzven.

Toksini vstopijo v krvni obtok in spodbujajo proizvodnjo vnetnih citokinov, med drugim: faktor tumorske nekroze, interlevkin-1, interlevkin-8 v žilnem endoteliju. Ta reakcija vodi do adhezije (adhezije) nevtrofilcev, levkocitov, endotelijskih celic s tvorbo specifičnih strupenih snovi.

Vrste bolezni: klasifikacija septičnega šoka

Razvrstitev septičnega šoka temelji na lokalizaciji patologije, značilnostih njenega poteka in stopnji kompenzacije.

Odvisno od lokalizacije patološkega procesa je septični šok:

pljučna pleuralna;
črevesna;
peritonealno;
žolčni;
urodinamično ali urinsko;
porodniški ali histerogeni;
kožni;
flegmonozni ali mezenhimski;
žilni.

S tokom je septični šok:

bliskovito hitro (ali takojšnje);
zgodnje ali progresivno;
izbrisano;
ponavljajoči se (ali septični šok z vmesno stopnjo);
terminal (ali pozno).

Glede na stopnjo kompenzacije je septični šok razdeljen na naslednje vrste:

nadomestilo;
subkompenziran;
dekompenzirano;
ognjevzdržna.

Simptomi septičnega šoka: kako se bolezen manifestira

Simptomi pri septičnem šoku so v veliki meri odvisni od patogenega povzročitelja, bolnikove imunosti in vira okužbe.

Začetek septičnega šoka je lahko precej nasilen in ga spremljajo simptomi, kot so:

močan;
hemoragični ali papularni izpuščaj;
postopna, počasi naraščajoča zastrupitev;
mialgija.

Pogosti, vendar nespecifični simptomi sepse vključujejo naslednje:

povečanje vranice;
povečanje jeter;
močno znojenje (po mrzlici);
hipodinamija;
huda šibkost;
motnje blata (običajno zaprtje).

Pomanjkanje antibiotične terapije vodi do več motenj notranjih organov in pacientove smrti. S septičnim šokom je možna tromboza v kombinaciji s hemoragičnim sindromom.

Če bolniku ob septičnem šoku damo ustrezno antibiotično terapijo, se manifestacije zastrupitve zmanjšajo po 2-4 tednih od začetka bolezni. V ozadju septičnega šoka se zaradi velike okužbe in vnetja razvijejo artralgije. V hudih primerih se lahko pri bolniku razvije poliartritis. Poleg tega se lahko v ozadju tega stanja pri pacientu pojavijo simptomi glomerulonefritisa, poliserozitisa in miokarditisa.

Drugi simptomi, ki se pojavijo pri septičnem šoku v ozadju različnih motenj, so:

Simptomi septičnega šoka pri hudi diseminirani intravaskularni koagulaciji in sindromu dihalne stiske. V tem primeru je možen razvoj intersticijskega edema, kar povzroči pojav polimorfnih senc in diskoidno atelektazo v pljučih. Podobne spremembe v pljučih opazimo pri drugih hudih oblikah septičnega šoka. Omeniti velja, da so rentgenske slike pljuč skoraj enake kot pri pljučnici.
Septični splav. Praviloma med septičnim splavom ne pride do krvavitve, saj se v tem primeru v maternici opazi vnetna reakcija. Plovila so praviloma zamašena z mikrobi, krvnimi strdki in krvavim izcedkom s primesjo gnojnih mas. Možen razvoj toksične anemije in sprememba barve kože. Bolnik včasih razvije petehialne krvavitve, ki se lahko pojavijo na sluznici, na koži in v notranjih organih. V nekaterih primerih pride do nastanka obsežne površinske nekroze.
Tahipne pri septičnem šoku. Zaradi kršitve aktivnosti srčno -žilnega sistema se pri bolniku s septičnim šokom razvije tahipneja. Hitrost dihanja je lahko do 40 vdihov / izdihov na minuto.
Septična pljučnica. To je precej pogost zaplet septičnega procesa v telesu.
Poškodbe jeter s septičnim šokom. Patologijo spremlja opazno povečanje velikosti jeter. Jetra so boleča, v krvi pa opazimo zvišanje ravni transaminaz, bilirubina. Zmanjša protrombinski indeks, skupne beljakovine in beljakovinske frakcije. To stanje vodi v razvoj akutne odpovedi jeter z nepopravljivimi spremembami.
Poškodbe ledvic s septičnim šokom. Z močnim zmanjšanjem volumna obtočne krvi in znižanjem krvnega tlaka se zmanjša tudi diureza. Urin pridobi nizko gostoto in v njem najdemo označevalce vnetnega procesa. V ledvicah so možne funkcionalne in organske lezije, ki so nepopravljive.
Motnje črevesne gibljivosti. S septičnim šokom se lahko razvije črevesna pareza in hude motnje parietalne prebave. V črevesju se začne gnitni proces, pojavi se septična driska in disbioza. Te kršitve je težko nadomestiti.
Trofične motnje. Razjede zaradi pritiska se pri septičnem šoku razvijejo dovolj zgodaj. To se zgodi zaradi motenj mikrocirkulacije.
Povečana vranica.

Ukrepi pacienta za septični šok

Septični šok je življenjsko nevarno stanje. Bolnika je treba takoj hospitalizirati in začeti intenzivno nego. Bolezen se razvija precej hitro, kar vodi do hudih zapletov in celo smrti. Zato je pomembno, da bolnika čim prej odpeljemo v bolnišnico.

Diagnoza "septičnega šoka" se postavi na podlagi značilnih simptomov, ki se razvijejo med obsežnim nalezljivim procesom. Diagnozo potrjujejo številne laboratorijske in instrumentalne študije.

Najprej bi moralo biti zdravljenje septičnega šoka celovito in upoštevati vrsto patogene flore, ki je povzročila patologijo. Glavni terapevtski ukrep za septični šok je obsežna antibiotična terapija, protivnetno zdravljenje in imunomodulatorna terapija. Možno je tudi izvajanje hormonske terapije.

Antibakterijska terapija. Masivno antibiotično terapijo za septični šok mora spremljati uporaba vsaj dveh antibakterijskih zdravil širokega spektra. Če se patogeni patogen izolira in se ugotovi njegova občutljivost, se proti specifični okužbi izvede ciljno usmerjena antibiotična terapija. Antibiotiki za septični šok se dajejo parenteralno (v veno, v mišico, v regionalno arterijo ali po endolimfatski poti).

Pri izvajanju antibiotične terapije se redno izvajajo krvne kulture za odkrivanje patogenih mikrobov. Zdravljenje z antibiotiki lahko traja nekaj mesecev, dokler kultura ne postane negativna in zdravniki ne dosežejo trajnega kliničnega okrevanja.

Za izboljšanje telesne odpornosti lahko bolniku damo suspenzijo levkocitov, interferon, hiperimunsko antistafilokokno plazmo. V hudih primerih se uporabljajo hormonska kortikosteroidna zdravila. Popravljanje imunskih motenj pri septičnem šoku se izvede z obveznim posvetovanjem z imunologom.

Operacija. Najpomembnejša sestavina pri zdravljenju septičnega šoka je odstranitev odmrlega tkiva. Glede na lokalizacijo žarišča se izvajajo različni kirurški posegi.
Podporna oskrba. Za vzdrževanje vitalnih funkcij najpomembnejših organov in sistemov se uporabljajo zdravila, kot je dopaminijev klorid in druga zdravila, ki vzdržujejo normalne ravni krvnega tlaka. Vdihavanje kisikove maske se izvaja za zagotovitev pravilne oksigenacije.

Zapleti septičnega šoka

S septičnim šokom je delovanje večine notranjih organov in sistemov moteno. To stanje je usodno.

Preprečevanje septičnega šoka

Preprečevanje septičnega šoka so ukrepi, ki preprečujejo razvoj zastrupitve s krvjo. V primeru septičnega šoka je pomembno preprečiti razvoj odpovedi notranjih organov in ohraniti normalno delovanje bolnikovega telesa.

Septični šok je zadnja stopnja sepse, nevarna zaradi odpovedi organov in človeške smrti.

Glavni razlog za razvoj je ignoriranje naraščajočih simptomov splošne sepse, bliskovit potek nekaterih nalezljivih bolezni, nepripravljenost za obisk zdravnikov (ali pomanjkanje ustrezne pozornosti medicinskega osebja do bolnika).

Ko se odkrijejo prvi simptomi patologije, je treba nujno poklicati rešilca, saj je možnost preživetja odvisna od hitrosti začetka terapije in stopnje poškodbe organov.

Septični šok je zaplet nalezljivega procesa, ki se kaže s kršitvijo mikrocirkulacije in prepustnosti tkiva za kisik.

Pravzaprav gre za hudo zastrupitev telesa z bakterijskimi strupi in razpadnimi produkti tkiv, poškodovanih med boleznijo. Patologija je zelo smrtno nevarna in ima visoko stopnjo umrljivosti, do 50%.

V MKB 10 je bolezen označena skupaj z osnovno boleznijo z dodatno oznako R57.2.

Zakaj nastane?

Predhodnik patologije velja za razpršen nalezljiv proces ali sepso.

Okužbo povzroči vdor bakterij, praživali, virusov in drugih povzročiteljev v telo ter imunski odziv na različne tuje snovi v krvnem obtoku.

Ena od manifestacij procesa je vnetje, ki je ključni člen v patogenezi.

Imunost telesa se na pojav tujka odziva na dva načina:

Z aktiviranjem limfocitov, ki prepoznajo in absorbirajo povzročitelje bolezni.
Sproščanje citokinov, imunskih hormonov.

Običajno pospeši boj proti bolezni. Vendar pa z dolgotrajno in razpršeno lokalno okužbo citokini vodijo do močne vazodilatacije in padca krvnega tlaka.

Ti dejavniki vodijo v oslabljeno absorpcijo kisika in hranil v stene krvnih žil, kar povzroča hipoksijo organov in oslabljeno delovanje.

Faze razvoja

Septični šok ima tri zaporedne stopnje:

Hiperdinamično, toplo.
Hipodinamično, hladno.
Terminal, nepovraten.

Za prvo je značilen močan dvig temperature, do 40-41 stopinj Celzija, padec krvnega tlaka do kolapsa, povečano dihanje in hude bolečine v mišicah. Čas traja od 1-2 minut do 8 ur. To je primarni odziv telesa na sproščanje citokinov.

Poleg tega se na prvi stopnji lahko povečajo simptomi okvare živčnega sistema - pojav halucinacij, depresija zavesti, nenehno bruhanje. Preprečevanje kolapsa je še posebej pomembno za porodništvo - novorojenčki zelo težko prenašajo motnje krvnega obtoka.

Znak druge stopnje je padec temperature na 36 stopinj in manj. Hipotenzija ne izgine, grožnja propada. Simptomi srčne in dihalne odpovedi se povečujejo - motnje ritma, tahikardija, ki jo nenadoma nadomesti bradikardija in močno dihanje. Na koži obraza in sluznicah se pojavijo nekrotična območja - majhne temne lise.

Hipodinamični septični šok je reverzibilen - stradanje s kisikom še ni privedlo do terminalnih sprememb v organih in večina nastalih stranskih patologij je še vedno primerna za zdravljenje. Običajno traja 16 do 48 ur.

Nepovratna stopnja je zadnja faza septičnega šoka, ki se konča z odpovedjo več organov in smrtjo. Proces uničenja srčne mišice napreduje, masivna nekroza pljučnega tkiva se začne s kršitvijo procesa izmenjave plinov. Bolnik lahko razvije zlatenico, krvavitve zaradi poslabšanja strjevanja krvi. V vseh organih in tkivih nastanejo območja nekroze.

Če je bolnik lahko preživel, je glavni problem odpoved organov in posledice krvavitve zaradi sočasnega sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Napoved na tej stopnji je zapletena zaradi upočasnitve pretoka krvi, kar otežuje že tako moten pretok krvi.

In tudi septični šok je razvrščen glede na stopnje kompenzacije:

Odškodninsko.
Subkompenzirano.
Dekompenzirano.
Ognjevzdržno.

Sorte so pomembne za izbiro zdravljenja. Za osebo se razlikujejo po številu simptomov - dlje ko gre bolezen, močnejši so negativni učinki. Zadnja stopnja se ne zdravi.

Tudi bolezen je razvrščena glede na mesto primarne okužbe. Ta delitev je pomembna pri kirurškem zdravljenju, ko je namen posega odstraniti gnojno tvorbo.

Glavni znaki

Naslednji simptomi kažejo na razvoj septičnega šoka:

Temperatura nad 38 stopinj ali pod 36.
Tahikardija, srčni utrip več kot 90 utripov na minuto, aritmija.
Povečana hitrost dihanja, več kot 20 kontrakcij prsnega koša na minuto.
Visoko, več kot 12x10 ^ 9 / l ali nizko, manj kot 4x10 ^ 9 / l, število levkocitov v krvi.

Temperatura je odvisna od stopnje bolezni in možnost zvišanja je pokazatelj, da se telo še vedno bori.

Tahikardijo lahko nadomestimo z ostrimi padci srčnega utripa, kar je še posebej nevarno v prisotnosti patologije srčne mišice. Hitrost dihanja odraža popolno pomanjkanje kisika v tkivih in poskus telesa, da refleksno vzpostavi ravnovesje.

Nekateri simptomi septičnega šoka so lahko tudi:

Halucinacije, spremembe v dojemanju, depresija zavesti, koma.
Pojav nekrotičnih madežev na koži.
Nehoteno črevesno gibanje in uriniranje, kri v blatu ali urinu, malo ali nič urina.

Ta klinična merila omogočajo prepoznavanje specifičnih lezij v telesu. Prva skupina odraža nenormalnosti v možganih, na primer kap.

Nekrotične lise odražajo močno pomanjkanje krvi v površinskih tkivih. Zadnja skupina govori o poškodbah prebavnega in izločevalnega sistema s poškodbami mišic.

Zmanjšanje količine urina kaže na razvoj odpovedi ledvic in potrebo po umetnem čiščenju krvi - dializi.

Diagnostične metode

Študija septičnega šoka se začne s krvno preiskavo - imunogramom.

Pomembni diagnostični kazalniki so:

Splošna raven levkocitov.
Raven citokinov.
Formula levkocitov.

Patologija je neposredno povezana z imunskim sistemom, njeno spremenjeno stanje pa je neposreden pokazatelj. Levkocite je mogoče zmanjšati ali povečati, odvisno od stopnje in jakosti odziva. Bolniki s to diagnozo pogosteje presegajo normo za en in pol do dvakrat.

Ker je ta proces posledica velike količine citokinov, ki vstopijo v kri, bo njihova raven znatno presežena. V nekaterih primerih citokinov ni mogoče odkriti.

Formula levkocitov pomaga ugotoviti vzrok patologije. Zaradi mikrobiološkega razloga obstaja povečano število mladih oblik levkocitov, ki nastanejo kot odgovor na nastalo okužbo.

Splošni laboratorijski krvni test bo pomagal tudi pri izvedbi diferencialne študije za izključitev posameznih patologij. S septičnim šokom se bo ESR znatno povečala zaradi sprememb v beljakovinski sestavi krvi - povečanja koncentracije označevalcev vnetnega procesa.

Bakteriološka analiza izcedka je pomembna za določitev povzročitelja okužbe. Material se lahko vzame iz sluznice nazofarinksa ali gnojnega žarišča. Krvna kultura je obvezna.

Določanje vrste patogena vam omogoča natančnejšo izbiro antibiotikov.

Druga diagnostična metoda je preučevanje hemodinamike s strani količine prenesenega kisika in ogljikovega dioksida. V šoku se močno zmanjša količina CO2, kar pomeni zmanjšanje porabe kisika.

Za diagnosticiranje poškodb miokarda se uporablja EKG. V primeru šoka opazimo znake koronarne bolezni srca - pomemben skok v segmentu ST ("mačji hrbet").

Kako poteka zdravljenje?

Terapija za septični šok je sestavljena iz ukrepov prve pomoči, zdravil in kirurškega zdravljenja.

Nujna oskrba

Večino bolnikov s hudo okužbo pošljejo v bolnišnico za spremljanje razvoja patologije. Vendar pa ljudje pogosto zavračajo specializirano pomoč.

Če se je to stanje razvilo izven bolnišnice, morate nujno poklicati rešilca, natančno določiti stopnjo pacienta in zagotoviti nujno pomoč.

Hipertermična stopnja se določi v prisotnosti:

Temperature nad 39-40 stopinj.
Konvulzije.
Tahikardija, več kot 90 utripov na minuto.
Tahipneja, število vdihov - več kot 20 na minuto.

Ko se telesna temperatura dvigne nad 41-42 stopinj, se začne koagulacija beljakovin, sledi smrt in delo encimov se ustavi.

Konvulzije kažejo tudi na začetek poškodbe živčnega tkiva. Hlajenje telesa je možno z ledenimi grelnimi blazinicami ali kopelmi s hladno vodo.

Hipotermično stopnjo lahko določite z:

Temperature pod 36 stopinj.
Modra koža.
Zmanjšano dihanje.
Padec srčnega utripa.

Z nizkim pulzom obstaja nevarnost srčnega zastoja, zato morate biti pripravljeni na začetek kardiopulmonalnega oživljanja.

Zdravniki reševalnega vozila za lajšanje stanja lahko vnesejo sredstva, ki povečajo žilni tonus in podpirajo delo srca. Po potrebi se izvede umetno prezračevanje pljuč in oskrba s kisikom za izboljšanje oksigenacije možganov in drugih tkiv.

V bolnišnici je bolnik priključen na ventilator, temperatura se zniža ali poviša.

Lokacija na oddelku za intenzivno nego omogoča skupini, da se hitro odzove na poškodbe organov, srčni zastoj in sprejme ukrepe za obnovo aktivnosti srčno -žilnega sistema.

Terapija z zdravili

V primeru septičnega šoka je algoritem zdravljenja z zdravili sestavljen iz:

odprava nevarnosti strupenih poškodb;
zmanjšanje hipoglikemije;
preprečevanje strjevanja krvi;
olajšanje prodiranja kisika skozi žilno steno in pospešitev njegove asimilacije v celicah;
odprava glavnega vzroka bolezni - sepse.

Prvi korak je razstrupljanje telesa in obnova elektrolitskega ravnovesja, ki je potrebno za enostaven prenos kisika in hranil. Če želite to narediti, lahko uporabite infuzijsko terapijo z raztopinami glukoze-soli, uvedbo sorbentov.

Hipoglikemijo odpravimo z dajanjem glukoze in glukokortikoidov, ki pospešujejo presnovne procese v celicah. Odpravljajo tudi strjevanje krvi, zato jih običajno dajemo skupaj s heparinom.

Steroidna protivnetna zdravila povečajo prepustnost celic. K doseganju tega cilja prispevajo tudi vazopresorne snovi - adrenalin, noradrenalin, dopamin. Poleg tega so predpisana inotropna zdravila, kot je dopamin.

V primeru akutne odpovedi ledvic je uporaba raztopin kontraindicirana - preveč tekočine v telesu povzroči edem in zastrupitev, zato se pri takšnih bolnikih kri očisti s hemodializo.

Kirurški poseg

Sam septični šok se ne zdravi kirurško, vendar lahko stranski procesi, kot so gnojenje, nekroza in abscesi, znatno vplivajo na okrevanje. Dihanje in srčno popuščanje sta lahko zaplet pri operaciji, zato indikacije za operacijo določi svet zdravnikov.

Radikalna operacija se izvaja v prisotnosti gnojnih lezij na okončinah - na primer plinske gangrene. V tem primeru se ud amputira, kar preprečuje nadaljnji razvoj septikopemije (ali septikemije).

S kopičenjem gnoja v določenih delih telesa se razrežejo in razkužijo, da ga odstranijo, kar preprečuje nadaljnje širjenje po telesu. Za olajšanje vpliva na srce se sanacija izvaja pod lokalno anestezijo.

Posegi pri nosečnicah so še posebej težki. Ginekološka sepsa ima zaradi nevarnosti prekinitve nosečnosti zelo kompleksno specifiko. Širjenje bakterijske okužbe pogosto vodi v dejstvo, da otrok umre v maternici.

Kako se izvaja preventiva?

S pravočasnim zdravljenjem njegovega vzroka je mogoče preprečiti razvoj septičnega šoka.

Če želite to narediti, se morate pravočasno obrniti na kliniko z razvojem simptomov, značilnih za bakterijske lezije telesa.

V primeru hude okužbe je treba za to pravočasno začeti zdravljenje z antibiotiki, ki intenzivno vplivajo na obstoječo patogeno mikrofloro. Kirurška korekcija je pravočasno odstranjevanje gnojnih žarišč.

Posledice septičnega šoka

Glavni možni zaplet je odpoved več organov. Postopno odpoved organov vodi v smrt bolnika.

Zaradi velike toksične obremenitve se najprej poslabša odpoved ledvic in jeter s poslabšanjem poteka slike, nato pa pljučna in srčna odpoved.

Druga možna posledica je razširjena intravaskularna koagulacija. Klinično sta pomembni dve stopnji: hiperkoagulacija in.

Za prvo je značilna masivna tromboza, za drugo pa krvavitev.

Obsežna notranja krvavitev otežuje stanje, ki ga povzroča hipotenzija, in bolnik v nekaj dneh umre. Sindrom lahko preprečimo v prvi fazi z uvedbo heparina ali v drugi s transfuzijo plazme z elementi strjevanja, ki preprečujejo krvavitev.

Zelo pogosto se klinika sindroma razvije kot posledica težkega poroda, ki je v primeru septičnega šoka nevaren tako za mater kot za otroka, čigar imunski sistem se ni pripravljen odzvati na bakterijski povzročitelj. Otrok pogosto umre.

Na splošno je tudi pri bolnikih z blažjo diagnozo razširjena intravaskularna koagulacija pogosto smrtonosna, v pogojih hude sepse pa postane primarni vzrok smrti. Medicinska statistika kaže, da je možnost preživetja ob začetku zdravljenja v prvi fazi bistveno večja.

In tudi pogosto z razvojem hude sepse ali septičnega šoka pri pacientu začne nastajati superinfekcija - ponovna okužba z drugim bakterijskim ali virusnim povzročiteljem.

Napoved življenja

Kot smo že omenili, je smrtnost patologije do 50%. Okrevanje je odvisno od tega, kako hitro se je začelo zdravljenje, kako ustrezno so bili izbrani antibiotiki in kako hudi so bili zapleti.

Tudi infekcijski povzročitelj, ki je povzročil septično lezijo, igra pomembno vlogo. Najbolj nevarni so bolnišnični sevi, na primer Staphylococcus aureus. Običajno je odporen na večino antibiotikov, zato je postopek za bolnikovo telo najtežji.