Tirotoksična kriza. To je resno, življenjsko nevarno stanje. Izzivalni dejavniki: stresne situacije, okužbe, kirurški posegi itd. Pojav: Bolniki postanejo nemirni, občutno? Telesna temperatura,? tahikardija, sinusni ritem nadomesti atrijska fibrilacija, dihanje se pospeši,? AD, lahko se razvije srčno popuščanje. Zanj je značilno močno razburjenje, tresenje okončin. Iz prebavil: driska, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, zlatenica. Ledvična funkcija je oslabljena: diureza do anurije. Nadaljnje navdušenje nadomesti stupor stanje in koma.
Diapozitiv 38 iz predstavitve "Značilnosti hormonov derivatov aminokislin"Mere: 720 x 540 slikovnih pik, format: .jpg. Če želite brezplačno prenesti diapozitiv za uporabo v lekciji, z desno miškino tipko kliknite sliko in kliknite »Shrani sliko kot ...«. Celotno predstavitev "Značilnosti hormonov derivatov aminokislin.ppt" lahko prenesete v zip-arhivu velikosti 4136 KB.
"Koma z endokrinimi boleznimi" - Znižanje krvnega sladkorja. Dan terapije. Laktacidemična koma. Hipometabolični sindrom. Hipotiroidna (miksedemska) koma. Nujna določitev TSH. Simptomi so predhodniki. Koma z endokrinimi boleznimi. Edematozni sindrom. Zdravljenje. Hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma. Ketoacidotična koma.
"Preprečevanje endokrinih bolezni" - Razvoj debelosti. Dejavniki, ki prispevajo k debelosti. Dojenje. Dejavniki tveganja. DTZ. Arterijska hipertenzija. Hipertiroidizem. Ravnovesje. Pravilna prehrana. Klasifikacija debelosti. Prekomerna telesna teža. Razvrstitev. Dietna hrana. Nadzor teže. Diabetes mellitus druge vrste.
"Zdravljenje endokrinega sistema" - Priprave. Spolni hormoni. Indikacije za ščitnične hormone. Hormoni trebušne slinavke. Splošna fiziologija endokrinega sistema. Razvrstitev hormonov po kemijski zgradbi. Pripravki nadledvičnih hormonov. Antihormoni. Anabolični steroid. Neželeni učinki regulatorjev glukoze v krvi.
"Endokrine bolezni" - gestacijski diabetes mellitus. Klinične manifestacije. Postopek zdravstvene nege pri diabetes mellitusu. Simptomi pri boleznih endokrinega sistema. Postopek zdravstvene nege pri endokrinih boleznih. 4 skupine insulina. Insuloacinarni sistem trebušne slinavke. Heterogena bolezen. Fiziologija. Diagnostika.
"Preprečevanje bolezni endokrinega sistema" - Bolezni in preprečevanje motenj endokrinega sistema. Bodite srečni in zdravi. Statistika. Leonid Stadnik. Vsebnost jodnih spojin v tleh ozemlja Khabarovsk. Dnevna potreba človeškega telesa po jodu. Slamnik. Gradivo o bolezni endokrine žleze. Žive relikvije. Statistika bolezni ščitnice.
Tirotoksična kriza (ščitnična kriza) je redek nujen zaplet hipertiroidizma, pri katerem se manifestacije tirotoksikoze povečajo do življenjsko nevarne stopnje. Tirotoksično krizo najpogosteje opazimo pri bolnikih z zmerno ali hudo prejšnjo Gravesovo boleznijo in jo običajno sproži nekakšen stres. Sumimo na tirotoksično krizo in jo zdravimo na podlagi kliničnih izkušenj v odsotnosti patognomoničnih znakov ali kakršnih koli potrditvenih testov.
Kaj povzroča tirotoksično krizo (krizo ščitnice):
Pred začetkom tirotoksične krize je običajno operacija zaradi hipertiroidizma. Pogostost kirurško povzročene krize se je v zadnjem času zaradi uporabe antitiroidnih zdravil in pripravkov joda pri zdravljenju in predoperativni pripravi bolnikov s hipertiroidizmom znatno zmanjšala. Trenutno se tirotoksična kriza najpogosteje pojavi zaradi jatrogenih razlogov. Po razpoložljivih podatkih pri 1-2% bolnikov, hospitaliziranih zaradi hipertiroidizma, opazimo tirotoksično krizo.
Dejavnik tveganja za tirotoksično krizo je neprepoznan ali nezdravljen hipertiroidizem. Dobyns trdi, da se prava tirotoksična kriza pojavi le pri Gravesovi bolezni (difuzna strupena golša), najpogostejšem vzroku hipertiroidizma. Drugi avtorji poročajo o zastrupitvi multinodularne golše kot predhodniku (izzivalnemu) dejavniku tirotoksične krize. Porazdelitev pogostnosti tirotoksične krize pri obeh spolih je enaka kot pri Gravesovi bolezni: ženske imajo tirotoksično krizo 9 -krat pogosteje kot moški.
Trajanje nezapletene tirotoksikoze pred nastopom krize se giblje od 2 mesecev do 4 let. Bolniki s tirotoksično krizo imajo simptome hipertiroidizma manj kot 2 leti. Natančna napoved razvoja tirotoksikoze pri določenem bolniku je nemogoča zaradi odsotnosti predisponirajočih dejavnikov, povezanih s starostjo, spolom ali raso.
Dejavniki, ki povzročajo tirotoksično krizo
Številni različni dejavniki so bili opisani kot provokativni. Najpogostejši vzrok krize je operacija na ščitnici za zdravljenje hipertiroidizma. Sodobna predoperativna priprava pacienta ta zaplet bistveno zmanjša, ne izključuje pa njegovega nastanka. Drugi kirurški dejavniki, za katere se je izkazalo, da sprožijo ščitnično krizo, vključujejo operacijo brez ščitnice in etersko anestezijo.
Zdravstveni vzroki za tirotoksično krizo so številni in trenutno prevladujejo nad kirurškimi. Najpogostejši provokacijski dejavnik pri tirotoksični krizi je okužba, zlasti bronhopulmonalna okužba. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se tirotoksična kriza sproži s ketoacidozo, hiperosmolarno komo in hipoglikemijo, povzročeno z insulinom. Pojav tirotoksične krize pri občutljivih bolnikih olajšajo dejavniki, ki povečajo raven ščitničnih hormonov v obtoku; vključujejo naslednje: prezgodnji umik antitiroidnih zdravil; uvedba radioaktivnega joda; uporaba kontrastov, ki vsebujejo jod, pri rentgenskem pregledu; zastrupitev s ščitničnimi hormoni; uporaba nasičene raztopine kalijevega jodida pri bolnikih z netoksično golšo; grobo palpacijo ščitnice pri bolnikih s tirotoksikozo. Dodatni dejavniki, povezani z razvojem krize, vključujejo cerebrovaskularne nesreče, pljučno embolijo, nosečnostno toksikozo in čustveni stres. Nazadnje, hospitalizacija, povezana z obsežnimi diagnostičnimi postopki, lahko vodi v krizo.
Patogeneza (kaj se zgodi?) Med tirotoksično krizo (ščitnična kriza):
Natančni patogenetski mehanizmi tirotoksične krize niso bili ugotovljeni. Razlaga njegovega pojava s prekomerno proizvodnjo ali izločanjem ščitničnih hormonov se zdi zelo privlačna. Rezultati študije delovanja ščitnice kažejo, da se je med krizo pri veliki večini bolnikov povečal, vendar se stopnja tega povečanja ne razlikuje bistveno od tiste, ki jo opazimo pri nezapleteni tirotoksikozi. Predlagano je bilo, da je vzrok tirotoksične krize povečanje ravni prostega trijodotironina (T3) ali prostega tiroksina (T4). Krizo pa opazimo tudi v odsotnosti povečanja T3 ali T4. Očitno bi moralo poleg presežka količine ali oblik ščitničnih hormonov še nekaj vplivati na nastanek krize.
Predlagano je bilo, da je adrenergična hiperaktivnost posledica bodisi preobčutljivosti pacienta na ščitnične hormone bodisi zaradi kršitve interakcije med ščitničnimi hormoni in kateholamini. Pri ščitnični krizi se koncentracija adrenalina in norepinefrina v plazmi ne poveča. Eden od avtorjev predlaga razlago tirotoksične krize z obstojem v srcu dveh različnih sistemov adenilciklaze, od katerih je eden občutljiv na adrenalin, drugi pa na ščitnične hormone. Za pojasnitev vloge kateholaminov v patogenezi tirotoksične krize so potrebne nadaljnje študije.
Po drugi teoriji patogeneza tirotoksične krize temelji na spremembi perifernega odziva na delovanje ščitničnega hormona, kar vodi do povečane lipolize in prekomerne proizvodnje toplote. Po tej teoriji prekomerna lipoliza zaradi interakcije kateholaminov in ščitničnih hormonov vodi do presežne toplotne energije in zvišanja temperature. Konec koncev se telesna toleranca na učinke ščitničnih hormonov izčrpa, kar vodi v "dekompenzirano tirotoksikozo". Ta teorija je najbolj stabilna; tu je večji pomen namenjen spremembi odziva na ščitnične hormone, ne pa nenadnemu povečanju njihove koncentracije v krvi.
Simptomi tirotoksične krize (ščitnična kriza):
Simptomi in znaki tirotoksične krize običajno nastopijo nenadoma, vendar je tu možno tudi prodromalno obdobje s komaj opaznim povečanjem manifestacij tirotoksikoze.
Najzgodnejši znaki tirotoksične krize so: zvišana telesna temperatura, tahikardija, znojenje, povečana razdražljivost CNS in čustvena labilnost. V odsotnosti zdravljenja se razvije hiperkinetično toksično stanje s povečanjem simptomov. V 72 urah se lahko pojavi napredovanje v kongestivno srčno popuščanje, neodzivni pljučni edem, vaskularni kolaps, koma in smrt.
Zvišanje telesne temperature se giblje od 38 ° do 41 ° C. Hitrost pulza je običajno 120-200 utripov / min, v nekaterih primerih pa doseže 300 utripov / min. Znojenje je lahko obilno, kar vodi v dehidracijo zaradi neopazne izgube tekočine.
Pri 90% bolnikov s tirotoksično krizo opazimo motnje centralnega živčnega sistema. Simptomi so zelo različni - od letargije, tesnobe in čustvene labilnosti, maničnega vedenja, pretiranega vznemirjenja in psihoze do zmedenosti, otopelosti in kome. Lahko se pojavi izrazita mišična oslabelost. Včasih se pojavi tirotoksična miopatija, ki običajno prizadene proksimalne mišice. Pri hudih oblikah je možno vključiti distalne mišice okončin, pa tudi mišice trupa in obraza. Približno 1% bolnikov z Gravesovo boleznijo razvije miastenijo gravis, kar povzroča resne diagnostične težave. Odziv tirotoksične miopatije na edrofonij (test tensilona) je nepopoln, v nasprotju s celotnim odzivom, opaženim pri miasteniji gravis. Bolniki s tirotoksikozo imajo lahko tudi hipokalemično periodično (paroksizmalno) paralizo.
Srčno -žilne motnje so prisotne pri 50% bolnikov, ne glede na prisotnost predhodne bolezni srca. Običajno se pojavi sinusna tahikardija. Lahko se pojavijo aritmije, zlasti atrijska fibrilacija, vendar z dodatkom ventrikularnih ekstrasistol, pa tudi (redko) popolna srčna blokada. Poleg povečanja srčnega utripa je prišlo tudi do povečanja volumna kapi, srčnega izhoda in porabe kisika v miokardu. Pulzni tlak praviloma močno naraste. Končni dogodki lahko vključujejo kongestivno srčno popuščanje, pljučni edem in kolaps v obtoku.
Večina bolnikov s tirotoksično krizo razvije gastrointestinalne simptome. Pred nastopom tirotoksične krize običajno pride do izgube teže več kot 44 kg. Zdi se, da driska in hiperdefekcija napovedujeta začetek tirotoksične krize in sta lahko huda in prispevata k dehidraciji. Pri tirotoksični krizi pogosto primanjkuje apetita, slabost, bruhanje in krčijo bolečine v trebuhu. Poročali so o zlatenici in boleči hepatomegaliji zaradi pasivnega stagnacije krvi v jetrih ali celo jetrne nekroze. Zlatenica je slab prognostični znak.
Apatična tirotoksikoza- To je redka, a klinično dobro opredeljena oblika tirotoksikoze; običajno ga opazimo pri starejših in je pogosto premalo diagnosticiran. Tirotoksična kriza pri takšnih bolnikih se lahko razvije brez običajnih hiperkinetičnih manifestacij, medtem ko lahko tiho padejo v komo in umrejo. Obstajajo številne klinične značilnosti apatične tirotoksikoze, ki lahko pomagajo pri diagnozi. Praviloma je to bolnik, starejši od 60 let, z letargijo, zapoznelo reakcijo in mirnim, celo apatičnim obrazom. Običajno je prisotna golša, vendar je lahko majhna in večmodularna. Običajni očesni simptomi tirotoksikoze (eksoftalmos, razširjena palpebralna razpoka in lagoftalmos) niso prisotni, vendar je blefaroptoza (povešanje zgornje veke) pogosta. Opazimo izrazito izčrpanost in šibkost proksimalnih mišic. Simptomi pri takšnih bolnikih praviloma trajajo dlje kot pri bolnikih z običajno obliko tirotoksikoze.
"Prikrito" tirotoksikozo opazimo, ko prevladujejo simptomi, povezani z disfunkcijo katerega koli organskega sistema, ki prikrije prejšnjo tirotoksikozo. Pri bolnikih z apatično tirotoksikozo se tirotoksikoza pogosto prikrije z znaki in simptomi, povezanimi s srčno -žilnim sistemom. Ti bolniki so pogosto sprejeti v ED z atrijsko fibrilacijo ali kongestivnim srčnim popuščanjem. Po enem opažanju pri nobenem od 9 bolnikov ni bilo suma na tirotoksikozo zaradi prevlade srčno -žilnih simptomov. Zastojno srčno popuščanje je v takih primerih lahko neodzivno na običajno zdravljenje, dokler se ne začne zdravljenje tirotoksikoze.
Patogeneza apatične reakcije na tirotoksikozo ni jasna. Starost tukaj ni odločilni dejavnik, saj je bila pri otrocih opisana apatična tirotoksikoza. Zdravnik mora biti pri apatični tirotoksikozi zelo previden. Vsak starejši bolnik z majhno golšo in katerim koli od zgornjih simptomov in znakov ima lahko to obliko tirotoksikoze.
Diagnostika tirotoksične krize (ščitnična kriza):
Tirotoksično krizo diagnosticiramo zgolj klinično zaradi pomanjkanja laboratorijskih metod, ki bi jo razlikovale od tirotoksikoze. Čeprav je klinična slika tirotoksične krize zelo spremenljiva, obstajajo številni mejniki, ki pomagajo postaviti to diagnozo. Večina bolnikov s tirotoksično krizo ima v preteklosti hipertiroidizem, oftalmološke simptome Gravesove bolezni, povečan pulzni tlak in otipljivo povečanje ščitnice (golša). Vendar v nekaterih primerih anamneza ni na voljo, običajni znaki Gravesove bolezni pa niso prisotni, vključno z očitno golšo, ki je pri skoraj 9% bolnikov z Gravesovo boleznijo ni.
Splošno sprejeto diagnostična merila za tirotoksično krizo to so: telesna temperatura nad 37,8 ° C; pomembna tahikardija, neprimerna za stopnjo zvišanja temperature; disfunkcija centralnega živčnega sistema, kardiovaskularnega ali prebavnega sistema; prekomerne periferne manifestacije tirotoksikoze. Nekateri avtorji menijo, da je zvišana telesna temperatura, ki jo spremlja nesorazmerna tahikardija, skoraj edini simptom tirotoksične krize. Opozoriti pa je treba, da diagnoza tirotoksične krize ne zahteva le zvišane telesne temperature pri bolniku s hipertiroidizmom.
Ni laboratorijskih testov, ki bi potrdili diagnozo tirotoksične krize. Ravni T3 in T4 v serumu so običajno povišane, vendar ne do te mere, da bi lahko s tem kazalnikom postavili diferencialno diagnozo med tirotoksično krizo in nezapleteno tirotoksikozo. Absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici med tirotoksično krizo je pogosto zelo pomembna, v nekaterih primerih pa je lahko pod povprečjem, zabeleženim pri bolnikih z nezapleteno tirotoksikozo. Priporoča se hitra (1-2 urna) študija z radioaktivnim jodom po uvedbi zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, vendar pred zdravljenjem z antitiroidnimi zdravili in pripravki joda. Ta študija se ne izvaja v akutnih primerih, saj zamuja začetek zdravljenja. Drugi avtorji priporočajo 15-minutno študijo dinamičnega pretoka krvi v ščitnici z uporabo Tc. Čeprav lahko ta test pokaže prekomerno aktivno ščitnico, ne zazna prisotnosti (ali odsotnosti) tirotoksične krize.
Rutinski laboratorijski podatki o tirotoksični krizi kažejo veliko variabilnost. Lahko pride do nespecifičnih nenormalnosti pri CBC, ravni elektrolitov in testih delovanja jeter. Prisotnost bakterijske okužbe se lahko odrazi le s premikom formule levkocitov v levo, ne da bi se spremenilo skupno število levkocitov v periferni krvi. Pogosta je hiperglikemija (> 120 mg / dl); včasih opazimo hiperkalcemijo. Po eni seriji opazovanj imajo vsi bolniki s tirotoksično krizo nizko raven holesterola v krvi; njegova povprečna vrednost je 117 mg / dl. Ravni kortizola v plazmi so tudi neprimerne glede na stopnjo stresa, kar kaže na pomanjkanje nadledvične rezerve.
Zdravljenje tirotoksične krize (ščitnične krize):
Pomen zgodnjega zdravljenje tirotoksične krize, katerega diagnoza temelji na kliničnem vtisu, je težko preceniti. Pred začetkom zdravljenja je treba odvzeti kri za preučitev delovanja ščitnice in določitev ravni kortizola ter za popolno CBC in rutinske biokemijske študije. Pokazalo se je, da kulturne študije odkrivajo okužbo. Priporočljivo je sestaviti jasen načrt zdravljenja, da se izognete nepotrebnim zamudam pri določeni terapiji.
Cilji specifičnega zdravljenja so naslednji: ohranjanje osnovnih telesnih funkcij na fiziološki ravni; zaviranje sinteze ščitničnih hormonov; upočasnitev sproščanja ščitničnih hormonov; blokada učinkov ščitničnih hormonov na obrobju; prepoznavanje in odpravljanje provokativnih dejavnikov. Prizadevati si morate za dosego vseh teh ciljev hkrati.
Ohranjanje osnovnih telesnih funkcij
Dokazano je, da ustrezna hidracija z intravenskimi tekočinami in elektroliti nadomesti tako imenovane neopazne izgube, pa tudi izgube skozi prebavila. Zaradi povečane porabe je potreben dodaten vnos kisika. V krizi lahko pride do hiperglikemije in hiperkalcemije; običajno jih odpravimo z dajanjem tekočin, v nekaterih primerih pa je za zmanjšanje nesprejemljivo visokih ravni kalcija in glukoze potrebna posebna terapija. Vročino uravnavamo z antipiretiki in hladilno odejo. Acetilsalicilno kislino je treba uporabljati previdno ali pa sploh ne, saj salicilati povečajo raven prostega T) in T4 zaradi zmanjšanja vezave na beljakovine. To razmišljanje je precej teoretično, saj pri acetilsalicilni kislini niso opazili škodljivih učinkov. Pri tirotoksični krizi je treba previdno uporabljati tudi pomirjevala. Sedacija zavira zavest, kar zmanjša vrednost tega parametra kot pokazatelja kliničnega izboljšanja bolnikovega stanja. Poleg tega lahko povzroči hipoventilacijo.
Zastojno srčno popuščanje zdravimo z digitalisom in diuretiki, čeprav je lahko pomanjkanje zaradi hipertiroidizma neodzivno na digitalis. Srčne aritmije zdravimo s konvencionalnimi antiaritmiki. Izogibati se je treba uporabi atropina, ker lahko njegov parasimpatolitični učinek poveča srčni utrip. Poleg tega lahko atropin nevtralizira učinke propranolola.
Intravenski glukokortikoidi se dajejo v odmerku, ki ustreza 300 mg hidrokortizona na dan. Vloga nadledvičnih žlez v patogenezi tirotoksične krize ni jasna, vendar se je pokazalo, da uporaba hidrokortizona poveča preživetje bolnikov. Deksametazon ima nekaj prednosti pred drugimi glukokortikoidi, saj zmanjšuje pretvorbo T4 v T3 na obrobju.
Zaviranje sinteze ščitničnih hormonov
Antitiroidna zdravila propiltiouracil (PTU) in metilmazol blokirajo sintezo ščitničnih hormonov z zaviranjem organiziranja ostankov tirozina. To dejanje se začne v eni uri po dajanju, vendar popolni terapevtski učinek ni dosežen niti po nekaj tednih. Sprva je predpisan polnilni odmerek PTC (900-1200 mg, nato pa 300-600 mg na dan 3-6 tednov ali dokler se ne doseže terapevtski učinek (obvladovanje tirotoksikoze). Sprejemljiva alternativa je imenovanje metilmazola pri začetni odmerek 90-120 mg, ki mu sledi 30-60 mg na dan. Obe zdravili se jemljeta peroralno ali skozi nazogastrično cev, ker njune parenteralne oblike niso na voljo. PTU ima prednost pred metil mazolom: zavira periferno pretvorbo T4 do T3 in hitreje povzroči terapevtski učinek.nastali ščitnični hormoni ne vplivajo na sproščanje že nakopičenih hormonov.
Upočasnitev sproščanja ščitničnih hormonov
Uvedba jodnih pripravkov takoj upočasni sproščanje ščitničnih hormonov iz mest njihovega kopičenja. Jodide lahko dajemo v obliki močnih raztopin joda (30 kapljic peroralno vsak dan) ali natrijevega jodida (1 g vsakih 8–12 ur s počasno intravensko infuzijo). Jodid je treba dati eno uro po udarnem odmerku antitiroidnega zdravila, da se prepreči, da bi ščitnica izkoristila jod med sintezo novega hormona.
Blokada perifernih učinkov ščitničnih hormonov
Adrenergična blokada je temelj zdravljenja tirotoksične krize. V obsežni seriji opažanj sta Waldstein et al. (1960) opazili povečanje preživetja bolnikov pri uporabi rezerpina. Nato se je izkazalo, da je gvanetidin učinkovit pri lajšanju simptomov in znakov tirotoksikoze zaradi simpatične hiperaktivnosti. Trenutno je zdravilo izbire beta-blokator propranolol. Poleg zmanjšanja simpatične hiperaktivnosti propranolol delno blokira pretvorbo T4 v T3 na obrobju.
Propranolol se lahko daje intravensko s hitrostjo 1 mg / min z rahlim povečanjem za 1 mg vsakih 10-15 minut, dokler ne dosežete skupnega odmerka 10 mg. Pozitivni učinki zdravila (nadzor srčnih in psihomotoričnih manifestacij tirotoksične krize) so opazni v 10 minutah. Uporabite najmanjši odmerek, ki zadošča za nadzor tirotoksičnih simptomov; po potrebi se lahko ta odmerek ponovi vsake 3-4 ure. Peroralni odmerek propranolola je 20-120 mg vsakih 4-6 ur. Pri peroralni uporabi je propranolol učinkovit približno 1 uro. Propranolol se uspešno uporablja pri zdravljenju tirotoksične krize pri otrocih. Majhni otroci bodo morda potrebovali velike odmerke zdravila (240–320 mg / dan peroralno).
Pri predpisovanju propranolola bolnikom z bronhospastičnim sindromom in srčnim blokom je treba upoštevati običajne previdnostne ukrepe. V primeru njegove uporabe se izvede predhodna študija EKG za oceno prevodnih motenj. Pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem je treba primerjati ugoden učinek zdravila (zmanjšanje srčnega utripa in nekatere aritmije) in tveganje njegove uporabe (zaviranje kontraktilne funkcije miokarda z adrenergično blokado beta). Urbanic meni, da v tem primeru koristi zdravljenja s propranololom odtehtajo tveganja, vendar avtor priporoča predhodno uporabo zdravil digitalisa.
Pri zdravljenju tirotoksikoze ali tirotoksične krize se ne zanašajte samo na propranolol. Opisana sta dva primera tirotoksikoze pri bolnikih, ki so prejemali na videz povsem ustrezno terapijo s propranololom za tirotoksikozo. Znano je, da je pri enkratnem ali ponavljajočem peroralnem dajanju odmerka propranolola njegova plazemska koncentracija zelo spremenljiva pri nadzoru in pri bolnikih s tirotoksikozo. Zdravljenje tirotoksične krize mora biti prilagodljivo in dovolj individualno.
Eden od avtorjev priporoča postopno zmanjševanje odmerka propranolola, ko se tirotoksična kriza umiri. Meni, da je objektivna ocena bolnikovega stanja lahko težavna, saj propranolol prikrije simptome hipermetabolizma. Pri bolnikih, ki so že prejemali zaviralce adrenergičnih receptorjev beta, je mogoče prikriti simptome ščitnične krize, kar je povezano s tveganjem pozne diagnoze tirotoksične krize.
Alternativa propranololu sta gvanetidin in rezerpin, ki prav tako zagotavljata učinkovito avtonomno blokado. Gvanetidin zmanjšuje dobavo kateholaminov in blokira njihovo sproščanje. Pri peroralni uporabi je 1-2 mg / kg na dan (50-150 mg) učinkovit po 24 urah, največji učinek pa je mogoče opaziti po nekaj dneh. Toksične reakcije so kumulativne in vključujejo posturalno hipotenzijo, miokardno dekompenzacijo in drisko. Prednost gvanetidina pred rezerpinom je odsotnost izrazitega sedativnega učinka, značilnega za rezerpin.
Delovanje rezerpina je namenjeno zmanjšanju zalog kateholaminov. Po začetnem odmerku (1-5 mg intramuskularno) se zdravilo daje vsakih 4-6 ur v odmerku 1-2,5 mg. Izboljšanje bolnikovega stanja je mogoče opaziti v 4-8 urah. Neželeni učinki rezerpina vključujejo zaspanost, duševno depresijo (ki je lahko huda), krčevite bolečine v trebuhu in drisko.
Identifikacija in odprava provokativnih dejavnikov
Izvede se temeljita ocena izzivalnih dejavnikov tirotoksične krize. Zdravljenja tirotoksične krize ne smemo odlašati, dokler niso ugotovljeni ti dejavniki; ob stabiliziranju bolnikovega stanja se lahko opravi ustrezen pregled. Izzivalni dejavnik je ugotovljen v 50-75% primerov.
Okrevanje
Po začetku zdravljenja se v nekaj urah opazi simptomatsko izboljšanje, predvsem zaradi adrenergične blokade. Odprava tirotoksične krize zahteva uničenje ščitničnih hormonov v obtoku, katerih biološki razpolovni čas je 6 dni za T4 in 22 ur za T3. Tirotoksična kriza lahko traja od 1 do 8 dni (povprečno trajanje je 3 dni). Če standardne metode obvladovanja kriz niso uspešne, lahko poiščemo alternativne terapevtske možnosti, vključno s peritonealno dializo, plazmaferezo in hemoperfuzijo oglja za odstranitev krožečih ščitničnih hormonov. Po okrevanju iz stanja tirotoksične krize je terapija z radioaktivnim jodom metoda izbire za hipertiroidizem.
Smrtnost
Če se tirotoksična kri ne zdravi, se smrtnost približa 100%. Z uporabo antitiroidnih zdravil se smrtnost zmanjšuje. Po razpoložljivih podatkih je najnižja stopnja umrljivosti v tirotoksični krizi v 10-letnem obdobju 7%; njegova običajna stopnja je 10-20%. V mnogih primerih je vzrok smrti prejšnja bolezen. Glavno sredstvo za zmanjšanje smrtnosti je seveda preprečevanje razvoja tirotoksične krize. Zgodnje prepoznavanje in pravočasno zdravljenje tega zapleta hilartiroidizma daje bolniku več možnosti za preživetje.
Preprečevanje tirotoksične krize (ščitnična kriza):
Preprečevanje tirotoksične krize je najprej v pravočasni diagnozi in pravilnem zdravljenju tirotoksikoze. Bolniki s tirotoksikozo se morajo vedno vzdržati kakršnih koli kirurških posegov (razen če so seveda povezani z nevarnostjo za življenje). Pred operacijo ščitnice mora bolnik opraviti temeljit pregled in dobro zdravljenje.
Tirotoksična kriza je akutno stanje, ki se razvije v ozadju tirotoksikoze s. Kriza je dovolj redka, predvsem pri bolnikih s hudo obliko bolezni ali z nepravilnim zdravljenjem golše.
Vzroki za nastanek
Tirotoksična kriza se pojavi z močnim povečanjem: tiroksina in trijodotironina. Podobno visoko raven hormonov opazimo pri navadni tirotoksikozi. Izkazalo se je, da to ni edini pogoj za razvoj krize.
V skladu s sodobnimi medicinskimi koncepti imata pri razvoju krize pomembno vlogo tudi nadledvična insuficienca in povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema.
Praviloma se po operaciji odstranitve žleze ali terapiji z radiojodom razvije kriza. Kirurški poseg in zdravljenje z radioaktivnim jodom je treba izvesti šele po tem, ko je bolnik zdravstveno dosegel stanje, to je normalno raven ščitničnih hormonov v krvi. Neupoštevanje teh pogojev lahko vodi v krizo. Veliko manj pogosto se tirotoksična kriza razvije zgolj v ozadju hude razpršene strupene golše.
K razvoju krize prispevajo nekateri dejavniki:
- Nalezljive bolezni;
- Psiho-čustveni;
- Vsak kirurški poseg;
- Rane;
- Obstoječe somatske bolezni;
- Nosečnost in porod.
Simptomi tirotoksične krize
Tirotoksična kriza se hitro razvije v enem dnevu, včasih pa tudi v nekaj urah. Prvi znaki krize so motnje živčnega sistema. Oseba postane nemirna, zaskrbljena, joka, opažajo se nihanja razpoloženja ,. Opazimo lahko hujše duševne motnje do psihoze ali oslabljene zavesti.
Poraz srca se kaže v obliki blokad,. Pacientov srčni utrip lahko doseže dvesto utripov na minuto. Značilna sta tudi zvišana telesna temperatura in potenje.
Pogosto se bolniki s krizo pritožujejo zaradi mišične oslabelosti, zaradi česar težko gibljejo. Hkrati je izrazit tremor okončin. Poleg tega so opaženi simptomi poškodbe prebavnega trakta. Pogosto se pojavijo bolečine v trebuhu.
Pomembno! Tirotoksično krizo lahko zapletejo oz. Ta stanja so življenjsko nevarna.
Diagnostika
Diagnoza se določi na podlagi klinične slike patološkega stanja in anamneze (prisotnost razpršene strupene golše, operacija na žlezi).
Naslednje študije lahko pomagajo pri diagnozi tirotoksične krize:
Zdravljenje tirotoksične golše
Tirotoksična kriza je resna grožnja za bolnikovo življenje. Zato, če se pojavijo simptomi tega patološkega stanja, je treba bolnika odpeljati v bolnišnico.
Pri zdravljenju krize zdravnik sledi naslednjim ciljem:
- Ohranjanje osnovnih telesnih funkcij;
- Zaviranje sinteze in sproščanja ščitničnih hormonov;
- Zmanjšanje učinka ščitničnih hormonov na ciljne organe;
- Identifikacija s poznejšo odpravo provokacijskega dejavnika.
Ohranjanje osnovnih telesnih funkcij
Zaradi prekomernega znojenja, bruhanja, driske ima bolnik znatno drisko, ki je polna nevarnih posledic. Za odpravo tega stanja se bolniku intravenozno injicira velika količina tekočine in elektrolitov.
Zdravite z antiaritmiki, kongestivno srčno popuščanje pa z diuretiki in srčnimi glikozidi. Za boj proti progresivni insuficienci nadledvične žleze so predpisani glukokortikosteroidi.
Zaviranje sinteze in sproščanja ščitničnih hormonov
Za zatiranje sinteze ščitničnih hormonov so predpisana antitiroidna zdravila (Mercazolil, Tyrozol). Najprej je predpisan velik odmerek zdravila, v naslednjih dneh se odmerek postopoma zmanjšuje. Zdravilo začne delovati po eni uri. Vendar pa je potreben terapevtski učinek mogoče doseči šele po nekaj dneh.
Upočasnitev sproščanja hormonov je mogoče doseči z dajanjem jodnih pripravkov. Ta zdravila vam lahko zdravnik predpiše kot peroralne kapljice ali kot intravensko infuzijo.
Zmanjšanje učinka ščitničnih hormonov na ciljne organe
Za odpravo palpitacij srca se uporabljajo aritmije, tesnoba, psihoemocionalno vzburjenje, zaviralci beta (propranolol). Pozitiven učinek uporabe zdravila je opazen že deset minut po dajanju. Za lajšanje psiho-čustvenega vzburjenja je bolniku predpisana pomirjevala.
Hude zdravstvene težave se začnejo z boleznimi majhnega organa v vratu. Kronične bolezni golše vodijo v povečanje ščitnice. Skrajna stopnja zapletov se imenuje tirotoksična kriza. S takšnim zapletom je rezultat kliničnih simptomov smrt v 20% primerov. V času akutnih manifestacij nevarnih stanj bolnik potrebuje nujno pomoč in stalno spremljanje medicinskega osebja.
Težave pri zdravljenju kroničnih bolezni organov
Oseba ima hudo zadušitev zaradi navdušenja, alergijske reakcije, postane težko pogoltniti - to je lahko tirotoksična kriza. Aktualnost problema ostaja vse do danes: kirurška metoda zdravljenja ščitnice ni primerna. Po odstranitvi organa se pojavijo zapleti, ki zahtevajo stalno zdravljenje z zdravili do konca življenja.
Vsi zdravniki ne priporočajo kirurške odstranitve ščitnice, le malo strokovnjakov pa lahko izvede takšno operacijo. Majhen organ je del limfnega sistema telesa. Če odstranite povezavo iz verige kompleksnih procesov, bo okužba lahko neovirano prodrla v območje pljuč, bronhijev in želodca.
Tipična manifestacija zapleta pri osebi z odstranjeno ščitnico je razjeda na želodcu. Predpisovanje tablet in drugih zdravil ne more nadomestiti izgubljene funkcije organa. Bolniki s kroničnimi boleznimi so v nevarnosti, da dobijo tirotoksično krizo. Ob obstoječi nagnjenosti telesa k edemu tkiva timusne regije se bolnim in bližnjim ljudem svetuje, da se med kliničnimi stanji seznanijo z načeli prve pomoči.
Načini pridobivanja zapletov
Tirotoksična kriza je posledica različnih zapletov v telesu:
Glavni vzrok krize je pomanjkanje joda v telesu. Do povečanja organa lahko pride z aktivnim procesom tvorbe vezivnega tkiva. Patologija se pojavi po kršitvi presnove beljakovin v človeškem telesu.
Zunanje manifestacije v kliničnih primerih
Če se počutje poslabša pri manjših naporih, je to lahko tirotoksična kriza. Simptomi bolezni se začnejo živahno manifestirati po jemanju pripravkov joda ali ščitničnih hormonov. Poudarimo glavne znake, po katerih morate nujno pregledati endokrinologa. Če ugotovimo več kot tri simptome, lahko domnevamo prisotnost zapleta - tirotoksične krize.
Zunanje manifestacije, po katerih lahko neodvisno ocenite razvoj bolezni:
- Zmanjšanje počutja se pojavi prej kot v prejšnjem stanju telesa.
- Pulz se pogosto dvigne nad 100 utripov na minuto.
- Povečana je razdražljivost, draženje se pojavi zaradi vsake malenkosti.
- Sliko dopolnjuje povečanje pritiska.
- Nerazumno povišanje telesne temperature za več kot 3 stopinje.
- Pojavijo se omotica, slabost, bruhanje.
- Motnje prebavnega sistema.
- Motena stopnja dihanja.
Postopek pred prihodom rešilca
Če pride do tirotoksične krize, je treba takoj priskočiti na pomoč. Smrtni izid je možen brez začetnih ukrepov, ki olajšajo pretok kisika v pljuča in izključijo blokiranje vitalnih presnovnih procesov. Priporočljivo je opaziti prejšnje trenutke, ki so vir poslabšanja dobrega počutja.
Izpostavimo glavne ukrepe v primeru zapletov:
- Pokličite nujno pomoč.
- Bolnika položite na hrbet, pod vrat položite valjček.
- V zamašenem prostoru je potrebno odpreti okna, da se olajša pretok svežega zraka v pljuča pacienta.
- Pred prihodom zdravnikov lahko samostojno ocenite stanje: merijo utrip, tlak, temperaturo. Odpravljajo zunanje pogoje: vlažnost kože, bledenje obraza.
- Intervju s pacientom pomaga ugotoviti trenutek poslabšanja zdravja. Toda človek ostaja pri tirotoksični krizi pri zavesti.
Kako samostojno ublažiti bolnikovo počutje?
Akutno fazo bolezni spremlja okvarjeno delovanje ledvic. Zato je nesmiselno dajati zdravila v obliki tablet. Zdravila se injicirajo intravensko ali intramuskularno po navodilih zdravnika ali izkušenega specialista. Doma je redko takšna priložnost, uporabljajo lastne veščine osnovne pomoči žrtvam.
Izpostavimo glavne ukrepe za normalizacijo stanja:
- Če je telesna temperatura previsoka, kar pogosto opazimo med krizo, potem posežejo po hlajenju telesa. To upočasni presnovne procese in omeji škodljive učinke hormonov. Bolnika damo v hladno kopel. Če teh ni, odstranite vsa oblačila. Druga možnost je uporaba več obkladkov na različnih delih telesa. Z brisanjem z alkoholnimi raztopinami znižuje temperaturo.
- Osebo spremljajo do prihoda reševalnega vozila. Jezik lahko potone v grlo in povzroči zadušitev.
- Pomagajo piti čim več čiste tekočine, da telo ne dehidrira.
Katera dejanja izvajajo zdravniki?
Če pride do tirotoksične krize, nujno zdravljenje vključuje imenovanje zdravil, ki zmanjšujejo delovanje ščitničnih hormonov. Te snovi aktivno proizvaja ščitnica, ko je organ poškodovan. Rezultat zdravljenja je zmanjšanje njihove vsebnosti v krvnem serumu.
Zunanja manifestacija bolezni postane Dodatne informacije o stanju telesa dajejo rezultati pregleda EKG. Odstopanja so nastavljena:
- atrijska fibrilacija;
- sinusna tahikardija;
- kršitev intraventrikularne prevodnosti;
- povečanje amplitude zob kompleksa QRS in T.
Droge
Zdravljenje tirotoksične krize je potrebno za vse vzroke za kritično stanje. Uporabljajo se naslednje vrste zdravil:
- "Mercazolil" se daje intravensko v odmerku 100 ml.
- Vnesemo raztopino natrijevega jodida.
- Peroralno dajanje je 30 kapljic na dan.
- Dobri rezultati so opaženi po injekciji "Contrikal".
- Kapljica je nameščena iz raztopin: 5% glukoze, natrijevega klorida, albumina. Dodajo se vitamini B1, B2, nikotinamid.
Obdobje okrevanja z zdravili poteka najmanj dva tedna po kritičnih stanjih. Sprva se uporabljajo šele po več kot dveh dneh, so predpisane snovi, ki vsebujejo jod.
Kako preprečiti bolezen?
Sprejeti so preventivni ukrepi za izključitev telesa - tirotoksična kriza. Nujna pomoč, katere algoritem je jasno naveden v navodilih reševalnega osebja, bo manj boleča in nepopravljive posledice se ne bodo pojavile. Torej, zdravljenje se izvaja pred operacijami pri ljudeh z zdravili, izbere se antitiroidno delovanje, predpišejo snovi, ki vsebujejo jod.
Boj proti hipertiroidizmu je ukrep za preprečevanje kritičnih stanj. Zdravniki so ugotovili razširjenost bolezni pri ženskah. Kriza pri šibkejšem spolu se pojavi 9 -krat pogosteje kot pri moških. Dolgotrajen zaplet se lahko pojavi pod skoraj vsako starostjo pod vplivom določenih dejavnikov.
Tirotoksična kriza- kritično stanje, ki se pojavi pri bolnikih s hudimi oblikami tirotoksikoze različnih etiologij, za katere je značilno močno povečanje ravni ščitničnih hormonov in zahteva nujno hospitalizacijo bolnika, ker v primeru neupoštevanja zdravstvene oskrbe smrt nastopi v 100% primerov. Tirotoksična kriza se pogosteje razvije pri ženskah z Gravesovo boleznijo (razpršena strupena golša).
Etiologija in patogeneza. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju tirotoksične krize, so kirurško zdravljenje ščitnice (zlasti med kirurškim posegom pri bolnikih z nekompresijsko tirotoksikozo), nenadna prekinitev uporabe tirostatikov, dolgotrajen stres v ozadju tirotoksikoze, poškodbe ščitnice, porod, zdravljenje z radioaktivnimi zdravili jod v fazi hude dekompenzacije tirotoksikoze, sočasne bolezni v akutni fazi (infekcijske, kronične) itd.
Glavni mehanizem patogeneze tirotoksične krize je nenadno sproščanje velikih količin ščitničnih hormonov v kri, povečane manifestacije nadledvične insuficience, aktivnost simpatično-nadledvične in višjih delov živčnega sistema. Motnje v različnih organih in tkivih, ki se razvijejo med tirotoksično krizo, so posledica toksičnega učinka ščitničnih hormonov, prekomerne proizvodnje kateholaminov ali povečanja občutljivosti perifernih tkiv nanje in vse večjega pomanjkanja hormonov skorje nadledvične žleze.
Klinika. Z razvojem tirotoksične krize na začetku je njegova zavest ohranjena, pride do ostrega vznemirjenja (vse do psihoze z blodnjami in halucinacijami), malo pred komo razburjenje nadomestijo prostracija, adinamija, mišična oslabelost in apatija. Pri pregledu je obraz rdeč, ostro hiperemičen, oči široko odprte, utripanje je redko, obilno znojenje, ki ga kasneje zaradi hude dehidracije nadomesti suha koža. Pomemben klinični znak je huda hipertermija - telesna temperatura doseže 41-42 ° C, koža je vroča, hiperemična. Na delu prebavnega sistema - jezik in ustnice so suhi, razpokani, možne so slabost, neomajno bruhanje, obilna driska, razpršene bolečine v trebuhu. Možno povečanje jeter in razvoj zlatenice. Izražene kardiovaskularne motnje; utrip je pogost, aritmičen, šibko napolnjen, z auskultacijo srca, tahikardijo, atrijsko fibrilacijo in drugimi motnjami ritma, določimo sistolični šum na vrhu srca. Na začetku krize pride do zvišanja sistoličnega krvnega tlaka, ki ga spremlja znižanje diastoličnega krvnega tlaka. Z razvojem krize in nepravočasne pomoči se krvni tlak močno zniža na kritične vrednosti. Dehidracija in znižanje krvnega tlaka privedeta do razvoja oligo- ali anurije.
S napredovanjem krize se razvije tirotoksična koma, za katero je značilna popolna izguba zavesti, kolaps in poslabšanje naštetih simptomov.
Obstajajo naslednje stopnje tirotoksične krize:
Faza I - centralni živčni sistem ni prizadet
2. stopnja - opazimo takšne lezije centralnega živčnega sistema, kot so oslabljena zavest in koordinacija gibov, stupor itd.
· Na stopnji III bolnik pade v komo.
Diagnostika tirotoksična kriza temelji na kliničnih simptomih in zgodovinskih podatkih. Diagnozo potrdi znatno zmanjšanje serumske ravni lahkega T3 in svetlobnega T4.
Diferencialna diagnoza se izvaja z akutnim hipokortizmom, akutno srčno -žilno odpovedjo, sindromom akutnega trebuha, akutno psihozo, bronhialno astmo.
Zdravljenje. Pacient je sprejet na oddelek za intenzivno nego in oživljanje, v odsotnosti takega oddelka - na endokrinološki ali terapevtski oddelek. V tem primeru je zdravljenje namenjeno zmanjšanju vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi, ustavitvi nadledvične insuficience, odpravi dehidracije, zmanjšanju manifestacij zastrupitve in elektrolitskih motenj, zaustavitvi hiperreaktivnosti simpatičnega živčnega sistema, normalizaciji delovanja srčno -žilnega sistema , odpravljanje hipertermije, ustavitev živčnega in psihomotoričnega vznemirjenja.
Primarna naloga patogenetskega zdravljenja je zmanjšanje vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi. V ta namen se tirostatično zdravilo tiamazol predpiše v odmerku 60-80 mg in nato 30 mg vsakih 6-8 ur peroralno ali skozi cevko ali z bruhanjem-rektalno (skupni dnevni odmerek se lahko poveča na 100-160 mg ). Za zatiranje izločanja ščitničnih hormonov je možna takojšnja intravenska injekcija 10 ml 10% raztopine natrijevega jodida ali intravensko dajanje 1% raztopine Lugola, pripravljene z natrijevim jodidom namesto kalijevega jodida, v količini 100-250 kapljice na liter izotonične raztopine natrijevega klorida ali 5% raztopine glukoze. Najučinkovitejša metoda zdravljenja tirotoksične krize je plazmafereza, ki vam omogoča, da hitro odstranite velike količine ščitničnih hormonov in imunoglobulinov, ki krožijo v krvi.
Za lajšanje nadledvične insuficience je priporočljivo uporabiti hidrokortizon hemisukcinat-intravensko v dnevnem odmerku 400-600 mg, ta odmerek je razdeljen na 4-6 injekcij, saj je trajanje delovanja zdravila približno 3-4 ure, saj hidrokortizon nima le glukokortikoidnega, ampak tudi mineralokortikoidnega učinka in zato bolje stabilizira krvni tlak. V odsotnosti je prednizolon predpisan intravensko v dnevnem odmerku 200-360 mg (60-90 mg 3-4 krat na dan). Glukokortikoidna zdravila imajo substitucijski učinek, odpravljajo pomanjkanje glukokortikoidov, stabilizirajo krvni tlak in profil elektrolitov, zmanjšujejo periferno pretvorbo T4 v T3 in sproščanje ščitničnih hormonov iz ščitnice.
Vzporedno se za odpravo dehidracije in zastrupitve izvede intravenska kapalna infuzija 5% raztopine glukoze, izotonične raztopine natrijevega klorida, Ringerjeva raztopina v količini 3-4 litrov na dan.
Pri hudem bruhanju in driski se odpravijo motnje elektrolitov (hipokloremija, hipokalemija in hipokalcemija).
Lajšanje preobčutljivosti simpatičnega živčnega sistema izvajajo β-blokatorji, ki oslabijo učinek kateholaminov na miokard, zmanjšajo potrebo po miokardnem kisiku, pomagajo upočasniti srčni utrip, imajo antiaritmični učinek in zmanjšajo visoko sistolično krvni pritisk.
Dopamin se lahko uporablja za normalizacijo delovanja srčno -žilnega sistema.
Lajšanje živčnega in psihomotornega vznemirjenja se izvede s predpisovanjem 2-4 ml 0,25% raztopine droperidola, 1 ml 0,5% raztopine haloperidola ali 2-4 ml 0,5% raztopine seduksena i / v. Ta zdravila lahko znatno znižajo krvni tlak in jih je treba uporabljati pod natančnim nadzorom krvnega tlaka.
Za znižanje telesne temperature je priporočljivo ohladiti pacienta (ledene obloge, mokre hladne raztrganine, drgnjenje z eterično-alkoholno mešanico, hlajenje ventilatorja) in intramuskularno injiciranje litične mešanice. Ni priporočljivo uporabljati salicilatov in acetilsalicilne kisline kot antipiretikov, saj tekmujejo s tiroksinom in trijodotironinom za povezavo s krvnimi beljakovinami, ki vežejo tiroksin, in povečujejo raven prostega T4 in prostega T3.
Povprečno trajanje tirotoksične krize je 3-4 dni, vendar je treba intenzivno terapijo izvajati veliko dlje (7-10 dni), dokler se popolnoma ne odpravijo vse klinične manifestacije krize in se normalizira raven ščitničnih hormonov.
Napoved je odvisna od pravočasnosti in ustreznosti ukrepov zdravljenja.