Diabetična hiperosmolarna koma. Hiperosmolarna koma: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje Metabolni znaki hiperosmolarne kome vključujejo

9088 0

Hiperosmolarna koma(GOK) je redek akutni zaplet DM-2, ki se razvije kot posledica hude dehidracije in hiperglikemije v ozadju odsotnosti absolutnega pomanjkanja insulina, ki ga spremlja visoka smrtnost (tabela 1).

Tabela 1

Hiperosmolarna koma (HOC)

Etiologija	Huda dekompenzacija CD-2, ki jo povzroča razvoj sočasne patologije (srčni infarkt, možganska kap, okužba) pri starejših bolnikih (> 60-70 let); prekinitev jemanja antihiperglikemičnih zdravil, pomanjkanje oskrbe, omejitev vnosa tekočine
Patogeneza	Huda hiperglikemija, osmotska diureza, dehidracija, ob ohranjanju preostale proizvodnje insulina, ki zadostuje za zatiranje ketogeneze
Epidemiologija	Zelo redko, skoraj vedno pri starejših; GOK predstavlja 10-30 % akutnih hiperglikemičnih stanj pri starejših z DM-2; v 2/3 primerih se razvije pri ljudeh s predhodno nediagnosticirano sladkorno boleznijo
Glavne klinične manifestacije	Znaki hude dehidracije (žeja, suha koža, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok); žariščni in generalizirani napadi; sočasne bolezni in zapleti (okužbe, globoka venska tromboza, pljučnica, cerebrovaskularne nezgode, gastropareza), zmedenost (stupor, koma)
Diagnostika	Anamneza CD-2, starost, klinična slika, huda hiperglikemija (> 30-40 mmol/L), odsotnost ketonurije in ketoacidoze, hiperosmolarnost
Diferencialna diagnostika	Ketoacidotična in hipoglikemična koma, izguba zavesti druge geneze (možganska kap, miokardni infarkt itd.)
	Rehidracija (2,5-3 litre v prvih 3 urah), zdravljenje z insulinom (režim "nizkih odmerkov"), korekcija elektrolitskih motenj, zdravljenje sočasne patologije
	Slabo: umrljivost 15-60 %; najhujša ulična starost

Etiologija

HOC se običajno razvije pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Takšni bolniki so največkrat osamljeni, živijo brez oskrbe, zanemarjajo svoje stanje in samokontrolo ter ne pijejo dovolj tekočine. Pogosto okužbe (sindrom diabetičnega stopala, pljučnica, akutni pielonefritis), cerebrovaskularne nesreče in druga stanja, zaradi katerih se bolniki slabo gibljejo, ne jemljejo hipoglikemičnih zdravil in tekočine, pogosto vodijo do dekompenzacije.

Patogeneza

Povečana hiperglikemija in osmotska diureza povzročata hudo dehidracijo, ki se zaradi zgoraj navedenih razlogov ne obnavlja od zunaj. Hiperglikemija in dehidracija povzročita hiperosmolarnost plazme. Sestavni del patogeneze GOK je relativno pomanjkanje inzulina in presežek protiinsularnih hormonov; kljub temu je preostalo izločanje insulina, ki vztraja pri T2DM, zadostno za zatiranje lipolize in ketogeneze, zaradi česar razvoj ketoacidoze ne poteka. pojavijo.

V nekaterih primerih se lahko določi zmerna acidoza kot posledica hiperlaktatemije v ozadju hipoperfuzije tkiva. Pri hudi hiperglikemiji se za vzdrževanje osmotskega ravnovesja v cerebrospinalni tekočini poveča vsebnost natrija, ki prihaja iz možganskih celic, kjer se izmenjuje kalij. Oslabljen je transmembranski potencial živčnih celic. Razvija progresivno zamegljenost zavesti v kombinaciji s konvulzivnim sindromom (slika 1).

riž. 1. Patogeneza hiperosmolarne kome

Epidemiologija

GOK predstavlja 10-30 % akutnih hiperglikemičnih stanj pri odraslih in starejših bolnikih s sladkorno boleznijo. V približno 2/3 primerov se HOC razvije pri ljudeh s predhodno nediagnosticirano sladkorno boleznijo.

Klinične manifestacije

Značilnosti klinične slike hiperosmolarne kome so:

niz znakov in zapletov dehidracije in hipoperfuzije: žeja, suhe sluznice, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok;
žariščni in generalizirani napadi;
zvišana telesna temperatura, slabost in bruhanje (40-65% primerov);
Od spremljajočih bolezni in zapletov so pogoste globoka venska tromboza, pljučnica, cerebrovaskularne nezgode, gastropareza.

Diagnostika

Na podlagi podatkov klinične slike, bolnikove starosti in anamneze CD-2, huda hiperglikemija ob odsotnosti ketonurije in ketoacidoze.

Diferencialna diagnoza

Druga akutna stanja, ki se razvijejo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, najpogosteje s sočasno patologijo, ki je povzročila hudo dekompenzacijo sladkorne bolezni.

Zdravljenje

Zdravljenje in spremljanje HOC, z izjemo nekaterih značilnosti, se ne razlikujeta od opisanih za ketoacidotično diabetično komo:

večji volumen začetne rehidracije 1,5-2 litra za 1. uro; 1 l - 2. in 3. uro, nato 500 ml / h izotonične raztopine natrijevega klorida;
potreba po uvedbi raztopin, ki vsebujejo kalij, je praviloma večja kot pri ketoacidotični komi;
insulinska terapija je podobna kot pri CC, vendar je potreba po insulinu manjša in raven glikemije ni treba zmanjšati hitreje kot 5 mmol / l na uro, da se izognemo razvoju možganskega edema; najbolje se je izogniti uvedbi hipotonične raztopine (NaCl 0,45%) (samo pri hudi hipernatremiji:> 155 mmol / l in / ali učinkovita osmolarnost> 320 mOsm / l);
uvedba bikarbonata ni potrebna (samo v specializiranih enotah za intenzivno nego za acidozo s pH< 7,1).

Napoved

Smrtnost v GOK je visoka in znaša 15-60 %. Najslabša prognoza pri starejših bolnikih s hudo sočasno patologijo, ki je pogosto vzrok za dekompenzacijo sladkorne bolezni in razvoj HOC.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Če se sladkorna bolezen dolgo časa ne kompenzira, se pri bolniku razvije veliko število zapletov, ki pogosto povzročijo komo in smrt. Vzroke za pomanjkanje občutkov in komo je treba iskati v nezadostni količini glukoze v krvi (hipoglikemija) ali njenem presežku (hiperglikemija).

Vse vrste kome se običajno razvijejo z napredovalo boleznijo tipa II, neupoštevanjem priporočene diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

Pri hiperglikemiji se pojavi hiperosmolarna koma, za katero je značilna kombinacija dehidracije s hiperosmolarnostjo krvi in odsotnost vonja po acetonu iz ustne votline.

Kaj je hiperosmolarna koma

To patološko stanje je zaplet sladkorne bolezni, diagnosticira se manj pogosto kot ketoacidozna koma in je značilno za bolnike s kronično ledvično odpovedjo.

Glavni vzroki kome so: močno bruhanje, driska, zloraba diuretikov, pomanjkanje inzulina, prisotnost akutne oblike nalezljivih bolezni, odpornost na hormon inzulin. Tudi predpogoji za komo so lahko huda kršitev prehrane, prekomerno dajanje raztopin glukoze, uporaba antagonistov insulina.

Omeniti velja, da diuretiki pogosto izzovejo hiperosmolarno komo pri zdravih ljudeh različnih starosti, saj taka zdravila slabo vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Ob prisotnosti dedne nagnjenosti k sladkorni bolezni veliki odmerki diuretika povzročijo:

hitro poslabšanje metabolizma;
oslabljena toleranca za glukozo.

To vpliva na koncentracijo glikemije na tešče, na količino glikiranega hemoglobina. V nekaterih primerih se po diuretikih povečajo znaki diabetesa mellitusa in nekonemične hiperosmolarne kome.

Obstaja rednost, da na raven glikemije z nagnjenostjo k sladkorni bolezni resno vplivajo starost osebe, prisotnost kroničnih bolezni in trajanje jemanja diuretikov. Mladi imajo lahko zdravstvene težave 5 let po začetku jemanja diuretikov, starejši pa po letu ali dveh.

Če je oseba že bolna s sladkorno boleznijo, je situacija veliko bolj zapletena, glikemični kazalniki se bodo poslabšali v nekaj dneh po začetku uporabe diuretikov.

Poleg tega taka sredstva slabo vplivajo na presnovo maščob, povečajo koncentracijo trigliceridov in holesterola.

Vzroki za razvoj kome

Raven sladkorja

Do danes zdravniki niso prepričani o vzrokih za tako diabetični zaplet, kot je hiperosmolarna koma.

Ena stvar je znana, da postane posledica kopičenja glukoze v krvi z zaviranjem proizvodnje inzulina.

V odgovor se aktivirata glikogenoliza in glukoneogeneza, ki zaradi njegove presnove zagotavljata povečanje zalog sladkorja. Rezultat tega procesa je povečanje glikemije, povečanje osmolarnosti krvi.

Ko v krvi ni dovolj hormona:

odpornost proti njemu napreduje;
celice telesa ne prejmejo potrebne količine hrane.

Hiperosmolarnost lahko zavira sproščanje maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, zavira ketogenezo in lipolizo. Z drugimi besedami, izločanje dodatnega sladkorja iz maščobnih zalog se zmanjša na kritično raven. Ko se ta proces upočasni, se zmanjša število ketonskih teles, ki nastanejo kot posledica pretvorbe maščobe v glukozo. Odsotnost ali prisotnost ketonskih teles pomaga prepoznati vrsto kome pri diabetes mellitusu.

Hiperosmolarnost lahko povzroči povečano proizvodnjo kortizola in aldosterona, če je telo dehidrirano. Posledično se zmanjša volumen krožeče krvi, poveča se hipernatremija.

Koma se razvije zaradi edema možganskega tkiva, ki je v primeru neravnovesja povezan z nevrološkimi simptomi:

elektrolit;
vodo.

Osmolarnost krvi se pospešuje v ozadju nekompenziranega diabetesa mellitusa in kroničnih ledvičnih patologij.

Znaki

V večini primerov so simptomi bližajoče se hiperosmolarne kome zelo podobni manifestacijam hiperglikemije.

Diabetik bo občutil močno žejo, suhost v ustih, mišično oslabelost, hitro izgubo moči, plitvo dihanje, željo po uriniranju in zmanjšanje telesne teže.

Prekomerna dehidracija v hiperosmolarni komi bo povzročila znižanje splošne telesne temperature, hiter padec krvnega tlaka, nadaljnje napredovanje hipertenzije, motnje zavesti, oslabitev mišične aktivnosti, tonusa zrkla, turgorja kože, motenj srčnega in srčnega ritma.

Dodatni simptomi bodo vključevali:

zoženje zenic;
mišična hipertonija;
pomanjkanje tetivnih refleksov;
meningealne motnje.

Sčasoma se poliurija nadomesti z anurijo, razvijejo se hudi zapleti, ki vključujejo možgansko kap, okvarjeno delovanje ledvic, pankreatitis in vensko trombozo.

Diagnostične metode, zdravljenje

Pri hiperosmolarnem napadu zdravniki takoj injicirajo raztopino glukoze, to je potrebno za zaustavitev hipoglikemije, saj se smrt zaradi močnega znižanja krvnega sladkorja zgodi veliko pogosteje kot pri povečanju.

V bolnišnici v najkrajšem možnem času opravijo EKG, krvni test za sladkor, biokemični krvni test za določitev ravni trigliceridov, kalija, natrija in skupnega holesterola. Prav tako je pomembno narediti splošni test urina za beljakovine, glukozo in ketone, splošni krvni test.

Ko se bolnikovo stanje normalizira, mu bodo predpisali ultrazvočni pregled, rentgen trebušne slinavke in nekatere druge preiskave za preprečevanje morebitnih zapletov.

Vsak diabetik, ki je v komi, potrebuje vrsto obveznih ukrepov pred hospitalizacijo:

obnova in vzdrževanje vitalnih znakov;
hitra diagnostika v sili;
normalizacija glikemije;
odprava dehidracije;
insulinsko terapijo.

Za vzdrževanje vitalnih znakov se po potrebi izvaja umetno prezračevanje pljuč, spremlja se raven krvnega tlaka in krvni obtok. Ko se tlak zniža, je indicirano intravensko dajanje 0,9% raztopine natrijevega klorida (1000-2000 ml), raztopine glukoze, dekstrana (400-500 ml), Refortana (500 ml) z možno skupno uporabo noradrenalina, dopamina.

Z arterijsko hipertenzijo hiperosmolarna koma pri sladkorni bolezni zagotavlja normalizacijo tlaka na ravni, ki ne presegajo običajne za 10-20 mm Hg. Umetnost. Za te namene je potrebno uporabiti 1250-2500 mg magnezijevega sulfata, ki se daje z infuzijo ali bolusom. Z rahlim zvišanjem tlaka se ne pokaže več kot 10 ml aminofilina. Prisotnost aritmij zahteva obnovo srčnega ritma.

Da ne bi povzročil škode na poti v bolnišnico, se bolnik testira, v ta namen se uporabljajo posebni testni trakovi.

Za normalizacijo ravni glikemije - glavnega vzroka kome pri diabetes mellitusu, je prikazana uporaba injekcij insulina. Vendar pa je v predbolnišnični fazi to nesprejemljivo, hormon se injicira neposredno v bolnišnici. V enoti za intenzivno nego bodo bolniku takoj odvzeli kri za analizo, jo poslali v laboratorij, rezultat pa naj bi dobili v 15 minutah.

V bolnišnici se bolnika spremlja, spremlja:

dih;
pritisk;
telesna temperatura;
srčni utrip.

Prav tako je treba opraviti elektrokardiogram, spremljati ravnotežje vode in elektrolitov. Na podlagi rezultatov preiskav krvi in urina se zdravnik odloči za prilagoditev vitalnih znakov.

Torej je usmerjen v odpravo dehidracije, torej je prikazana uporaba solnih raztopin, natrij se odlikuje po sposobnosti zadrževanja vode v celicah telesa.

V prvi uri damo 1000-1500 ml natrijevega klorida, v naslednjih dveh urah intravensko injiciramo 500-1000 ml zdravila, nato pa zadostuje 300-500 ml fiziološke raztopine. Določanje natančne količine natrija ni težko, njegovo raven običajno spremlja krvna plazma.

Večkrat na dan se odvzame kri za biokemično analizo, da se ugotovi:

natrij 3-4 krat;
sladkor 1-krat na uro;
ketonska telesa 2-krat na dan;
kislinsko-bazično stanje 2-3 krat na dan.

Splošni krvni test se izvaja enkrat na 2-3 dni.

Ko se raven natrija dvigne na 165 mEq / L, njegove vodne raztopine ni mogoče injicirati; v takšni situaciji je potrebna raztopina glukoze. Poleg tega nanesite kapalko z raztopino dekstroze.

Če je pravilno izvedena, lahko rehidracija ugodno vpliva na ravnovesje vode in elektrolitov ter na raven glikemije. Ena od pomembnih stopenj, poleg zgoraj opisanih, je insulinska terapija. V boju proti hiperglikemiji je potrebna uporaba kratkodelujočega insulina:

polsintetični;
človeški genski inženiring.

Vendar je treba dati prednost drugim insulinom.

Med terapijo je treba spomniti na hitrost asimilacije preprostega insulina, ko se hormon daje intravensko, trajanje delovanja je približno 60 minut, s subkutano aplikacijo - do 4 ure. Zato je inzulin najbolje dajati subkutano. S hitrim padcem glukoze pride do napada hipoglikemije, tudi pri sprejemljivi ravni sladkorja.

Diabetično komo je mogoče odpraviti pod pogojem, da se insulin daje skupaj z natrijem, dekstrozo, hitrost infundiranja je 0,5-0,1 U / kg / uro. Prepovedano je injicirati veliko količino hormona naenkrat, pri uporabi 6-12 enot preprostega insulina je prikazano, da dodate 0,1-0,2 g albumina, da preprečite adsorpcijo insulina.

Med infundiranjem je treba nenehno spremljati koncentracijo glukoze, da se preveri natančnost odmerjanja. Za telo diabetika je škodljiv padec ravni sladkorja nad 10 mosm / kg / h. Ko se glukoza hitro zmanjša, osmolarnost krvi pade z enako hitrostjo, kar izzove zdravstvene in življenjsko nevarne zaplete - možganski edem. Otroci bodo pri tem še posebej ranljivi.

Izredno težko je napovedati, kako se bo starejši bolnik počutil tudi ob ustreznih ukrepih oživljanja pred in med bivanjem v bolnišnici. V naprednih primerih se diabetiki soočajo z dejstvom, da se po izstopu iz hiperosmolarne kome pojavi zaviranje srčne aktivnosti, pljučni edem. Najbolj prizadene starejše s kroničnim ledvičnim in srčnim popuščanjem.

Videoposnetek v tem članku pojasnjuje akutne zaplete sladkorne bolezni.

Nekompenzirana sladkorna bolezen, še posebej dolgotrajno nezdravljena in nenadzorovana, povzroča številne zaplete, ki lahko privedejo do smrti sladkornega bolnika.

Dva glavna razloga, zaradi katerih lahko vsak človek omedli in pade v komo, sta pomanjkanje sladkorja v krvi () in njegov presežek ().

Pri sladkorni bolezni sta možni obe možnosti, edina razlika je v tem, da se pri tipu 1 pogosteje pojavlja pomanjkanje glukoze zaradi dejstva, da sladkorni bolniki bolje obvladujejo sladko bolezen, pri čemer se poskušajo čim bolj držati glikemične norme.

Vse vrste hiperglikemičnih diabetičnih kom se pogosto razvijejo pri sladkorni bolezni tipa 2 z napredovalim stadijem sladke bolezni ali ob neupoštevanju diete, napačno prilagojeni antihiperglikemični terapiji.

Hiperglikemija lahko povzroči posebno stanje, imenovano hiperosmolarna koma, ki se od drugih hiperglikemičnih kom nekoliko razlikuje po tem, da njenega razvoja ne spremlja ketoacidoza, zato prag ketonskih teles ne bo presežen, ampak je kombiniran s hiperosmolarnostjo krvi in dehidracijo (dehidracijo). .

Obe komi sta si po simptomih, znakih in vzrokih zelo podobni, vendar ju je enostavno ločiti. S hiperosmolarno komo diabetik ne bo vonjal acetona iz ust.

To je zaplet sladkorne bolezni, ko se glikemija dvigne (nad 38,9 mmol / l), se diagnosticira hiperosmolarnost krvi (več kot 350 mosm / kg), dehidracija, ki se razvije brez prehoda v ketoacidozo.

To stanje ustreza kodi ICD - 10:

E10 - E14 .0 - diabetična hiperglikemična hiperosmolarna koma
E 87.0 - hiperosmolarnost s hipernatremijo

Ta vrsta kome je veliko manj pogosta kot njena vrsta ketoacidoze in je bolj značilna za tiste ljudi, ki že trpijo za kronično ledvično odpovedjo (CRF).

Ledvična odpoved pri sladkorni bolezni se razvija dolgo časa. Pred njim je, ki je v začetni fazi zlahka ozdravljiv, vendar so njegovi simptomi za diabetika skoraj neopazni, zato je zdravljenje pogosto odloženo, kar vodi do njegovega začetka.

Z zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije (glavno merilo, ki se uporablja pri diagnozi ledvičnih zapletov) ledvice ne morejo več kakovostno očistiti krvi iz metabolnih "odpadkov". Posledično se v krvi kopiči veliko število različnih snovi.

Več ko jih je v krvi, višja je njena osmolarnost, t.j. gostota.

Srcu je veliko težje destilirati zelo gosto kri po telesu, kar vpliva na njegovo dejansko delo, pritisk pa močno pade.

Podoben razvoj dogodkov je značilen za starejše ljudi, ki so s sladko boleznijo živeli več kot ducat let.

Hiperosmolarna koma se pri ljudeh, starejših od 50 let, razvije po približno enakem vzorcu, lahko pa se pojavi tudi pri otrocih, mlajših od dveh let, katerih matere so že pred nosečnostjo imele sladkorno bolezen tipa 2 ali so jim med nosečnostjo diagnosticirali sladkorno bolezen tipa 2. , kar včasih oteži sadje v obliki.

Otroci, mlajši od dveh let, so izjemno ranljivi, še posebej tisti, ki jim je bila postavljena težka diagnoza – Downov sindrom ali so imeli razvojne zamude druge geneze. Takšni dojenčki pogosteje kot drugi trpijo zaradi motenj v presnovi ogljikovih hidratov in so dovzetni za hiperosmolarne zaplete. Starejši kot so, močnejše je njihovo telo. Postopoma se metabolizem vrne v relativno normo.

Poleg tega je lahko še en razlog za razvoj te kome pri otrocih:

nediagnosticiran diabetes mellitus tipa 1, 2 ali njihova huda oblika brez nagnjenosti k ketoacidozi,
nepravilno zdravljenje, glukokortikoidi in druga zdravila

Vendar slednje velja tudi za odrasle.

Drugi razlogi vključujejo:

huda dehidracija, ki jo povzroči na primer driska, bruhanje ali prekomerna uporaba diuretikov
pomanjkanje inzulina (nepravilen, odsoten ali pomanjkanje endogenega naravnega insulina, ki ga samostojno proizvaja trebušna slinavka, to je možno, ko je poškodovana, kirurško odstranjena zaradi rakave lezije)
nalezljive bolezni, zaradi katerih se poveča potreba po celicah po glukozi in s tem po insulinu (pljučnica, okužbe genitourinarnega sistema itd.)
prekomerno vnos vodnih raztopin glukoze
huda kršitev prehrane
jemanje hormonov - antagonistov insulina (hormonska terapija, ki zavira proizvodnjo insulina) itd.

Nič manj nevarni niso diuretiki!

Zdravila te vrste lahko pri relativno zdravih ljudeh izzovejo hiperosmolarno komo.

Nenadzorovano uživanje diuretikov (diuretikov) izjemno škodljivo vpliva na presnovo ogljikovih hidratov.

Pri ljudeh z dedno nagnjenostjo k sladkorni bolezni pri jemanju velikih odmerkov diuretikov pride do opaznega poslabšanja presnove ogljikovih hidratov, kar povzroči močan diabetogeni učinek. To vpliva na povečanje glikemije na tešče in tudi poslabša toleranco za glukozo.

V nekaterih primerih se lahko po jemanju takšnih zdravil pri osebi, ki je nagnjena k sladkosti, pojavijo klinični simptomi sladkorne bolezni in nekonemična hiperosmolarna koma.

Višja kot je začetna raven glikemije, bolj se poveča z uporabo tiazidnih diuretikov.

Seveda na ta kazalnik pomembno vplivajo tudi starost osebe, bolezni, ki jih ima, in trajanje vnosa tiazidnih diuretikov. Na primer, pri mladih, mlajših od 25 let, se lahko podobne težave pojavijo po 5 letih neprekinjene uporabe diuretikov, pri starejših (starejših od 65 let) pa po 1-2 letih.

Kar zadeva same diabetike, je njihov položaj še slabši. Njihovi glikemični kazalniki se poslabšajo v nekaj dneh po začetku sprejema. Poleg tega diuretiki negativno vplivajo tudi na presnovo lipidov, povečujejo koncentracijo skupnih in trigliceridov v krvi.

Uporaba diuretikov pri sladkorni bolezni je izjemno nevarna! Če je zdravnik predpisal to skupino zdravil, potem ne kršite njihovega vnosa in odmerka!

Patogeneza

Znanstveniki še vedno niso povsem prepričani, kako natančno poteka proces nastanka tega diabetičnega zapleta. Jasno je le, da nastane hiperosmolarna koma kot posledica kopičenja glukoze v krvi zaradi zatiranja recimo sinteze inzulina.

Če je v krvi malo inzulina ali inzulinska rezistenca napreduje, potem celice ne dobijo ustrezne prehrane. Kot odgovor na celično stradanje se sprožita glukoneogeneza in glikogenoliza, ki zagotavljata dodatne zaloge glukoze zaradi presnove sladkorja iz telesnih rezerv. To vodi do še večjega povečanja glikemije in povečanja osmolarnosti krvi.

Hiperosmolarnost plazme je sposobna zavirati "sproščanje" maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, kar zavira lipolizo in ketogenezo. Z drugimi besedami, proizvodnja dodatne glukoze iz maščobe je zmanjšana. Če se ta proces upočasni, bo ketonskih teles, pridobljenih zaradi pretvorbe maščobe v glukozo, zelo malo.

Prav prisotnost ali odsotnost ketonskih teles v krvi omogoča diagnosticiranje enega od teh dveh vrst zapletov pri sladkorni bolezni - ketoacidotično uremično in hiperosmolarno ne-ketoacidotično komo.

Poleg tega hiperosmolarnost vodi do povečanja proizvodnje aldosterona in kortizola, če v telesu primanjkuje vlage in posledično do hipovolemije (zmanjšanje volumna krvi v obtoku). V zvezi s tem postopoma dozoreva hipernatremija.

Kršitev ravnotežja vode in elektrolitov v celicah vodi do razvoja nevroloških simptomov, saj v podobnem primeru trpijo tudi možganske celice, kar prispeva k edemu možganskega tkiva in posledično dozoreva koma.

Osmolarnost krvi naraste veliko hitreje v ozadju nezdravljenega diabetesa mellitusa in obstoječih ledvičnih zapletov. Če se bolezen ne nadzoruje, bo to povzročilo hude posledice!

Simptomi

Večinoma so si številni znaki predkomatoznega stanja, ki jih povzroča hiperglikemija, zelo podobni. So podobni diabetikom:

intenzivna žeja
obilno uriniranje (poliurija)
suha koža (telo je vroče na dotik)
suha usta
oster zlom (šibkost)
splošna šibkost
izguba teže
pogosto plitvo dihanje

Huda dehidracija, ki spremlja hiperosmolarno komo, povzroči:

znižanje telesne temperature (pri nalezljivih boleznih je telesna temperatura običajno visoka)
močan padec krvnega tlaka
naprej do napredovanja
kršitev srčnega ritma in srčne aktivnosti
zmanjšanje tonusa zrkla (z visokim tonom so gosta in ne vzmetna)
zmanjšanje turgorja kože (koža je manj elastična, gosta in elastična)
oslabitev mišične aktivnosti
epileptični napadi (pri manj kot 35 % bolnikov)
oslabljena zavest

Pri komi se opazi: včasih hipertonus mišic, zožene ali normalne zenice, ki se prenehajo odzivati na svetlobo, disfagija, meningealni znaki, pomanjkanje tetivnih refleksov, lahko pride do hemipareza. nadomesti z anurijo.

Škodljivost tega pojava je precej velika, zato so možni zapleti:

venska tromboza (zaradi močne gostote se kri lahko nabira v žilah na tistih mestih, ki so bila brez elastičnosti, kar bo povzročilo njihovo blokado)
pankreatitis (vnetje trebušne slinavke)
težave z ledvicami (hiperosmolarna koma pogosto izzove razvoj odpovedi ledvic)
srčno-žilni zapleti
itd.

Diagnostika

Žal je kot tak stik z bolnikom v komi seveda nemogoč. Zdravniki se morajo zanesti na zmedeno pričanje tistega, ki je poklical rešilca. Zato je dobro, če ima sladkorni bolnik vedno pri sebi kakšen opomnik, da trpi za eno ali drugo vrsto sladkorne bolezni. Na primer, na roki bo nosil zapestnico z napisom "sladkorna bolezen tipa 1 ali 2" s nagnjenostjo k hipo- ali hiperglikemiji.

V mnogih primerih je takšen namig rešil veliko življenj, saj so v primeru dejanske hiperglikemije, ki je povzročila hiperosmolarni napad, zdravniki reševalnega vozila najprej injicirali vodno raztopino glukoze, da bi preprečili morebitno hipoglikemijo, saj je smrt kot posledica padca krvnega sladkorja se zgodi veliko hitreje kot ko se dvigne. Ne vedo, kaj je povzročilo bolnikovo komo, zato izberejo manjše od dveh zla.

Toda za resnično pravilno diagnozo je treba najprej opraviti preiskavo krvi in urina.

Za popravo svojih nadaljnjih dejanj ima ekipa reševalnega vozila vedno več testnih trakov, ki omogočajo oceno bolnikovega stanja na poti v bolnišnico. Toda bodisi imamo vse sami, bodisi je proračun premajhen, vendar je pogosto izvajanje takšnih ekspresnih testov preprosto nemogoče zaradi pomanjkanja trakov. Posledično se bolniku pravilno postavi le v bolnišnici, kar otežuje tako zdravljenje kot nadaljnjo rehabilitacijo sladkornega bolnika.

V stacionarnih pogojih bodo v najkrajšem možnem času izvedeni naslednji testi:

(pomembno je preveriti prisotnost ali odsotnost ketonov, glukoze, beljakovin)
(kalij, natrij, skupni holesterol, trigliceridi itd.)
test krvnega sladkorja

Nato bodo po nekaj normalizaciji bolnikovega stanja predpisani ultrazvočni pregled, rentgenski pregled trebušne slinavke in druge študije za lajšanje morebitnih zapletov.

Zdravljenje

Vsakemu bolniku v komi, tudi pred hospitalizacijo, so zdravniki reševalnega vozila dolžni vnaprej pomagati in izvesti več obveznih ukrepov:

Obnoviti ali vzdrževati v ustreznem stanju vse vitalne znake bolnika

Seveda bodo zdravniki spremljali dihanje, po potrebi uporabljali umetno ventilacijo ter spremljali krvni obtok in krvni tlak. Če krvni tlak pade, dajte kapalko s prostornino 1000-2000 ml z 0,9 % raztopino natrijevega klorida, 5 % raztopino glukoze ali 400-500 ml dekstrana 70 ali 500 ml refortana z možno kombinirano uporabo dopamina oz. norepinefrin.

Če ima bolnik arterijsko hipertenzijo, potem zdravniki poskušajo normalizirati tlak na vrednosti, ki presegajo običajne 10-20 mm. rt. Umetnost. (do 150 - 160/80 - 90 mm Hg). Za to uporabijo 1250 - 2500 mg magnezijevega sulfata, ki ga dajemo kot bolus v 7 - 10 minutah ali dajemo po kapljici. Če krvni tlak ni tako močno povišan, se aminofilin injicira največ 10 ml 2,4% raztopine.

Z aritmijami se obnovi normalen srčni utrip.

Izvedite ekspresno diagnostiko v sili

Zelo pogosto se zdravniki reševalnih vozil soočajo z dejstvom, da ne vedo, kaj je povzročilo bolnikovo komo. Celo njegovi sorodniki, ki so bili priča dogodku, ne morejo podati popolne in objektivne ocene. Iz izkušenj lahko celo pozabijo povedati, da je bolnik sladkorna bolezen.

Zato, da v reševalnem vozilu ne bi še bolj škodili, bodo na poti v bolnišnico opravili vrsto preprostih testov. Če želite to narediti, uporabite testne trakove, na primer: Glukochrome D, "Biopribor" ruske proizvodnje, Glucostix ali "Bayer", proizveden v Nemčiji.

Testni trakovi se uporabljajo pri preverjanju krvi, lahko pa jih uporabimo tudi za postavitev predhodne diagnoze na podlagi izvidov urina. Da bi to naredili, se majhna količina urina kapne na trak, po katerem lahko presodimo o glukozuriji (glukozi v urinu), ketonuriji (prisotnosti ketonskih teles v njem).

Normalizirajte glikemijo

V boju proti hiperglikemiji - glavnemu vzroku vsake hiperglikemične diabetične kome (ketoacidotična, hiperosmolarna, laktacidoza) se uporablja insulinska terapija. Toda uporaba hormona v predbolnišnični fazi je nesprejemljiva. Hormonska terapija se izvaja neposredno v bolnišnici.

Po sprejemu bolnika v enoto za intenzivno nego (v enoti intenzivne nege) mu nemudoma odvzamemo kri za analizo in jo pošljemo v laboratorij. Rezultate je treba doseči po prvih 15 do 20 minutah.

V stacionarnih razmerah se bo diabetik še naprej spremljal in spremljal: tlak, dihanje, srčni utrip, telesno temperaturo, ravnotežje vode in elektrolitov, srčni utrip, EKG itd.

Po prejemu izvidov krvne preiskave in po možnosti urina, odvisno od bolnikovega stanja, mu bodo zdravniki prilagodili vitalne znake.

Odpravite dehidracijo

Za te namene se uporabljajo solne raztopine, saj ima sol sposobnost zadrževanja vlage v telesu. Uporabimo natrijev klorid, prvo uro postavimo njegovo 0,9% vodno raztopino s prostornino 1000 - 1500 ml in kapalko. Nato se v drugi in 3 urah injicira tudi 500 - 1000 ml intravensko, v naslednjih urah opazovanja bolnika pa 300 - 500 ml raztopine.

Da bi natančno vedeli, koliko natrija je treba vnesti, spremljamo njegovo raven v krvni plazmi (njegova uporaba je prikazana pri vrednostih Na + 145 - 165 mEq / liter in manj).

Zato se biokemični krvni test vzame večkrat na dan:

določanje natrija in kalija od 3 do 4-krat,
test glukoze 1-krat na uro,
na ketonska telesa 2-krat na dan,
kislinsko-bazično stanje 2 do 3-krat na dan, dokler se pH krvi ne normalizira,
splošni krvni test 1-krat v 2-3 dneh.

Če koncentracija natrija presega 165 mEq / l, je prepovedano uvajati njegove vodne raztopine. V tem primeru se za zaustavitev dehidracije daje raztopina glukoze.

V prvo uro dajo tudi kapalko s 5 % raztopino dekstroze s volumnom 1000 - 1500 ml, nato se volumen zmanjša na 500 - 1000 ml tudi v 2 in 3 urah in na 300 - 500 ml v naslednjih urah.

Vse te raztopine imajo seveda svojo osmolalnost, ki jo je treba upoštevati pri predpisovanju teh snovi:

0,9 Na + 308 mosm / kg
5% dekstroze 250 mosm / kg

Če ga pravilno rehidrirate, bo tudi pozitivno vplival ne le na vodno-elektrolitsko ravnovesje, temveč vam bo omogočil tudi hitro znižanje glikemije.

Uporaba insulinske terapije

To je poleg zgoraj naštetega eden najpomembnejših korakov. V boju proti hiperglikemiji se uporabljajo kratkodelujoči insulini, človeški gensko spremenjeni ali polsintetični. Prvi so boljši.

Pri uporabi insulinov se je vredno spomniti na razpolovno dobo preproste absorpcije insulina. Pri intravenski uporabi je ta čas 4 do 5 minut s trajanjem delovanja do 60 minut. Pri intravenskem dajanju se njegov učinek podaljša do 2 uri, pri subkutanem dajanju pa do 4 ure.

Zato je najbolj pravilno injicirati intramuskularno in ne subkutano! Če krvni sladkor pade prehitro, bo to sprožilo napad hipoglikemije tudi pri razmeroma normalnih ravneh.

Za odstranitev osebe iz hiperosmolarne kome se insulin raztopi skupaj z natrijem ali dekstrozo in postopoma daje s hitrostjo 0,5-0,1 U / kg / uro.

Ne injicirajte velikih količin insulina takoj. Zato se pri uporabi raztopine za infundiranje uporabi 6 - 8 - 12 enot enostavnega insulina na uro v raztopini elektrolita z dodatkom humanega albumina 0,1 - 0,2 g, da se prepreči adsorpcija hormona.

Nato se nenehno spremlja raven glukoze v krvi, da se preveri, kako se njena koncentracija zmanjšuje. Ne sme pasti za več kot 10 mOsm / kg / h. Če se koncentracija sladkorja v krvi hitro zmanjša, bo hitro začela padati tudi osmolalnost krvi, kar lahko privede do resnega zapleta zdravljenja - možganskega edema. V tem pogledu so najbolj ranljivi majhni otroci.

Težko je napovedati tudi nadaljnje počutje starejših bolnikov, tudi pod pogojem, da so ustrezno izvedeni ukrepi oživljanja pred hospitalizacijo in po zdravljenju v bolnišnici. Diabetiki z napredovalimi zapleti, povezanimi s sladkorno boleznijo, se pogosto soočajo z dejstvom, da izstop iz kome in nadaljnja terapija zavirata srčno aktivnost in lahko povzročita pljučni edem. Še posebej težko je starejšim s srčnim popuščanjem in kronično ledvično odpovedjo (kronično ledvično odpoved).

Če najdete napako, izberite del besedila in pritisnite Ctrl + Enter.

Kazalo predmeta "Hiperosmolarna koma. Laktacidemična koma. Hipoglikemična koma.":
1. Hiperosmolarna koma. Vzroki (etiologija) hiperosmolarne kome. Patogeneza hiperosmolarne kome. Klinika (znaki) hiperosmolarne kome.
2. Nujna oskrba hiperosmolarne kome. Prva pomoč pri hiperosmolarni komi.
3. Laktacidemična koma. Vzroki (etiologija), patogeneza, klinična slika laktacidemične kome. Nujna pomoč (prva pomoč) za laktacidemično komo.
4. Hipoglikemična koma. Vzroki (etiologija), patogeneza, klinika hipoglikemične kome. Nujna pomoč (prva pomoč) za hipoglikemično komo. Hiperosmolarna koma. Vzroki (etiologija) hiperosmolarne kome. Patogeneza hiperosmolarne kome. Klinika (znaki) hiperosmolarne kome.

Hiperosmolarna koma najpogosteje se pojavi pri osebah, starejših od 50 let, z blagim ali zmernim diabetesom mellitusom, dobro kompenzirano z dieto ali pripravki sulfanilsečnine. Hiperosmolarna koma se pojavi v razmerju 1:10 glede na ketoacidotično komo, stopnja umrljivosti med njenim razvojem pa je 40-60%.

Etiologija hiperosmolarne kome... To patološko stanje se pojavi s presnovno dekompenzacijo sladkorne bolezni in je značilno za izjemno visoke ravni glukoze v krvi (55,5 mmol / L ali več) v kombinaciji s hiperosmolarnostjo (od 330 do 500 ali več mosmol / L) in odsotnostjo ketoacidoze.

Danes sta v patogenezi dve nerešeni vprašanji:
1. Zakaj hiperglikemija tako nenadzorovano raste?
2. Zakaj v teh pogojih ni ketoze?

Mehanizem tega patološkega stanja ni popolnoma razumljen. Domneva se, da je blokada ledvičnega izločanja glukoze zelo pomembna pri razvoju visoke glikemije (do 160 mmol / l).

Hiperglikemija v kombinaciji z izgubo tekočine zaradi osmotske stimulacije diureze, zaviranja proizvodnje antidiuretičnega hormona v nevrohipofizi in zmanjšanja reabsorpcije vode v distalnih tubulih ledvic.

S hitro in znatno izgubo tekočine se BCC zmanjša, kri se zgosti in pride do povečanja osmolarnosti zaradi povečanja koncentracije ne le glukoze, temveč tudi drugih snovi, ki jih vsebuje plazma (na primer kalijeve in natrijeve ione). . Zgoščenost in visoka osmolarnost (več kot 330 mosmol / l) vodita do znotrajcelične dehidracije (vključno z možganskimi nevroni), motnje mikrocirkulacije v možganih in znižanja tlaka cerebrospinalne tekočine, ki so dodatni dejavniki, ki prispevajo k razvoj kome in pojav specifičnih nevroloških simptomov.

Klinika za hiperosmolarno komo... Provokacijski dejavniki so podobni vzrokom za razvoj ketoacidotične kome (glej zgoraj). koma razvija postopoma. Diabetes mellitus v anamnezi pred komo je bil običajno blaga in je bila dobro kompenzirana z jemanjem peroralnih hipoglikemičnih zdravil in dieto.

V nekaj dneh pred komo bolniki opazijo naraščajočo žejo, poliurijo, šibkost. Stanje se nenehno slabša, razvija se dehidracija (glej temo Hipertenzivna dehidracija). Pojavijo se motnje zavesti - zaspanost, letargija, ki postopoma prehaja v komo (glejte temo FUNKCIJE, KLAPIR, KOMA).

Zanj so značilne nevrološke in nevropsihiatrične motnje: halucinacije, hemipareza, nejasen govor, konvulzije, arefleksija, povečan mišični tonus, včasih je visoka temperatura osrednjega izvora.

Laboratorijska diagnostika hiperosmolarne kome... Kri ima izjemno visoko raven glikemije in osmolarnosti, ketonska telesa niso zaznana.

Hiperosmolarna diabetična koma je zaplet "sladkorne" bolezni, za katero je značilna glikemija nad 3,3 mmol / L. Hiperosmolarnost krvne tekočine je več kot 350 mosm / kg. V primeru zapoznelega zdravljenja je smrt možna v 50% vseh primerov. Ljudje z inzulinsko neodvisno sladkorno boleznijo najpogosteje prizadenejo komo.

Vzroki za nastanek

Glikemični kazalniki se povečajo v ozadju dehidracije, ki se poveča glede na pomanjkanje inzulina. To je lahko posledica naslednjega:

nalezljive bolezni;
znatne poškodbe, obsežne opekline;
kršitev koronarne in možganske cirkulacije;
gastroenteritis, pankreatitis;
znatna izguba krvi;
jemanje diuretikov, imunosupresivov, kortikosteroidov;
uvedba hipertoničnih in slanih raztopin v velikih količinah;
terapija z manitolom;
hemodializa in peritonealna dializa;
uporaba ogljikovih hidratov in glukoze v velikih količinah;
pomanjkanje insulina v telesu;
hude kršitve prehrane diabetikov;
neupoštevanje zdravniških predpisov za zdravljenje sladkorne bolezni.

Znaki

Glavni znaki hiperosmolarne kome:

Na začetnih stopnjah razvoja patologije bolnik občuti povečan občutek žeje, ki ga spremlja stalna suhost v ustni votlini.
Suha koža in sluznice.
Oslabitev telesa, letargija v dejanjih in mislih.
Znižanje krvnega tlaka, registracija sinusne tahikardije.
Povečana zaspanost in utrujenost.
Količina izločenega urina se poveča (razvija se poliurija).
Opažene so halucinacije, govor delno zavrača.
Tonus v mehkih tkivih je oslabljen, v mišicah pa se, nasprotno, poveča. To vodi do pogostih napadov in celo do paralize.
V redkih primerih so opaženi epileptični napadi.
Oseba močno shujša.
Telesna temperatura pade.
Refleksi se lahko zmanjšajo ali povečajo.

Hiperosmolarna koma se razvija počasi, pri čemer lahko prve znake opazimo nekaj tednov pred nastopom kome. Zato bodite posebno pozorni na najmanjše manifestacije bolezni.

Razvojni mehanizem

Če govorimo o patogenezi, je treba omeniti, da so med razvojem hiperosmolarne kome procesi, ki so odgovorni za sproščanje glukoze, blokirani v ledvičnem sistemu. S tem se poveča vnos sladkorja v telo, jetra pa ga prenehajo absorbirati. Po drugi strani je zavirana naravna sinteza insulina in blokiran je proces izrabe sladkorja v perifernih tkivih.

Tudi če telo še naprej proizvaja inzulin, ga je premalo za zatiranje glukoze in lipolize (razgradnje maščob). Posledično se izgubi veliko tekočine, zmanjša se volumen krožeče krvi, kar prispeva k njenemu zgostitvi in povečanju osmolarnosti.

Skupina tveganja

Skupina tveganja vključuje ljudi s sladkorno boleznijo tipa 2, pa tudi tiste, ki imajo naslednje bolezni:

močno zvišanje ravni sladkorja v krvi (hiperglikemija);
skokovi koncentracije natrija v plazmi (hipernatremija);
izguba tekočine, to je dehidracija;
zmanjšanje kislosti krvne tekočine.

Osebe, starejše od 50 let, si zaslužijo posebno pozornost. V tej starosti so moteni vsi procesi proizvodnje inzulina in zatiranja glukoze v krvi. Zato morajo tudi tisti ljudje, ki nimajo sladkorne bolezni, spremljati svoje zdravje.

Možni zapleti in posledice

Zapleti in neprijetne posledice nastanejo le v ozadju nepravočasnega obiska klinike. To bi lahko bilo naslednje:

epilepsija;
trzanje obraza in vek;
globoka venska tromboza;
odpoved ledvic;
pankreatitis;
slabost in bruhanje;
napenjanje;
črevesna obstrukcija;
sindrom bolečine v predelu gastrointestinalnega trakta;
kršitve vestibularne narave.

Terapija in diagnostika

Obstaja poseben algoritem za ukrepanje zdravnikov v primeru hiperosmolarne kome, ki je razdeljen na 2 stopnji:

1. Nujna medicinska pomoč:

sonda se vstavi v pacientov želodec, da se prepreči aspiracija bruhanja;
ustavitev procesa dehidracije - napolnitev telesa s potrebno količino tekočine;
odprava motenj vseh presnovnih procesov;
preprečevanje tveganja za nastanek bolezni srca in obtočil;
stabilizacijo krvnega sladkorja, vendar se najprej določi glukoza.

2. Glavna terapija:

nadzor ravni glukoze;
preventivna terapija proti nastanku zapletov in posledic;
obvezno dajanje zdravila "natrijev klorid";
kisikova terapija;
normalizacija krvnega tlaka;
obnova kislinsko-baznega ravnovesja v telesu.

3. Obdobje rehabilitacije.

Nujno je, da mora bolnik za popolno visokokakovostno zdravljenje opraviti vse potrebne preiskave (kri, urin) in opraviti pregled strojne opreme. Raziskovalne metode so predpisane ob upoštevanju značilnosti poteka bolezni, sočasnih bolezni in individualnosti organizma.

Zdravljenje

Pri zdravljenju hiperosmolarne kome sodeluje endokrinolog. Po potrebi se lahko bolnik dodatno napoti na pregled k drugim specialistom (ob prisotnosti sočasnih patologij).

Prva pomoč

Če je nekdo od vaših bližnjih ali vi sami odkrili znake hiperosmolarne kome, se nemudoma obrnite na kliniko in pokličite rešilca.
Sploh ne paničarite, ampak ravnajte samozavestno.
Ker pri hiperosmolarni komi pacientu padeta telesna temperatura in krvni tlak, ga je treba zaviti v tople odeje.
Če je mogoče, intravensko injicirajte posebno fiziološko raztopino (vsak diabetik mora poznati odmerek in ime teh fizioloških raztopin ter imeti pri sebi tudi zdravila).

Diagnostika

Redkokdo od diabetikov gre na kliniko vnaprej, torej ko se odkrijejo šele prvi znaki. Najpogosteje se bolnika pripelje v urgentnem vozičku, zato se diagnostični ukrepi izvajajo nujno. Diagnostika je naslednja:

Zbiranje preiskav krvi in urina, ki omogoča določitev ravni glukoze v krvi, pa tudi hiperosmolarnosti, stanja ledvičnega sistema.
Ultrazvočni postopek.
Radiografija.
Diferencialna diagnostika.

Metode zdravljenja

Najprej morate bolnika spraviti iz stanja dehidracije. Za to se kapalka vstavi s hipotonično raztopino "natrijevega klorida". Na dan je treba intravensko injicirati 1-3 litre tople raztopine (kapalno, s hitrostjo injiciranja do 180 kapljic / min). Ta postopek se izvaja, dokler se bolnikovo stanje popolnoma ne obnovi.
Obvezen postopek je normalizacija ravni sladkorja v krvi. Izvaja se pod strogim nadzorom zdravnika. Inzulin se injicira intramuskularno ali v veno skozi kapalko za hiter učinek.
Po znižanju ravni glukoze na 13,88 mmol / L se hipotonična raztopina natrijevega klorida ne injicira več. Namesto tega dajo kapalko z raztopino "glukoze".
Za odpravo hipokalemije se najprej opravi elektrokardiogram in odvzame kri za analizo, po kateri se po potrebi intravensko injicira raztopina "kalijevega klorida". Dovolj je, da vnesete 2,5 grama na dan in jih razredčite v 500 ml raztopine natrijevega klorida.
Če sumite na hipoksijo in za njeno preprečevanje, se "glutaminska kislina" daje intravensko.
Za preprečevanje krvnih strdkov so predpisana zdravila na osnovi heparina. V tem primeru se spremlja stopnja strjevanja krvi.
Za preprečevanje bolezni srca in obtočil se uporabljajo zdravila "Korglikon", "Cordiamin" ali "Strofantin".
Če se krvni tlak ne dvigne, zdravnik injicira deoksikortikosteron acetat intramuskularno raztopino 0,005 g vsake 2-3 dni. Raztopina mora biti 0,5%. V veni se lahko predpiše zdravilo "Gemodez", polna kri, človeški "Albumin".

Preventivni ukrepi

Posebnih preventivnih ukrepov za preprečevanje razvoja hiperosmolarne kome ni. Vendar obstajajo priporočila:

vedno imejte krvni sladkor pod nadzorom;
upoštevajte vsa navodila endokrinologa;
voditi zdrav in aktiven življenjski slog;
obvezno pravočasno obiščite zdravnika.

Hiperosmolarna koma (video)

V predstavljenem videoposnetku so opisani vzroki in glavni simptomi hiperosmolarne kome pri sladkorni bolezni, pa tudi kaj storiti, če se odkrije ta bolezen.

Po statističnih podatkih se smrt zgodi v 50% primerov, vendar le, ko je bolnik sprejet v kliniko med nastopom kome. V drugih primerih je napoved precej ugodna. Vedeti morate, da človek ne umre zaradi same hiperosmolarne kome, temveč zaradi bolezni, ki so zaplet in posledica nepravočasnega sprejema v bolnišnico.