Akson je prekrit z mielinsko ovojnico. Demielinizacija - uničenje mielinske ovojnice živčnih vlaken zaradi vnetja, ishemije, poškodbe možganov.

Mielinska ovojnica živcev je sestavljena iz 70-75% lipidov in 25-30% beljakovin. V sestavi njegovih celic je tudi lecitin, predstavnik fosfolipidov, katerega vloga je zelo velika: sodeluje v številnih biokemičnih procesih, izboljšuje odpornost telesa na toksine in znižuje raven holesterola.

Uporaba izdelkov, ki vsebujejo lecitin, je dobra preventiva in eden od načinov za zdravljenje bolezni, povezanih z okvarjenim delovanjem živčnega sistema. Ta snov je del številnih žit, soje, rib, jajčnega rumenjaka, pivskega kvasa. Lecitin vsebuje tudi: jetra, olive, čokolado, rozine, semena, oreščke, kaviar, mlečne in kislo-mlečne izdelke. Dodaten vir te snovi so lahko biološko aktivni aditivi za živila.

Mielinsko ovojnico živcev lahko obnovite tako, da v svojo prehrano vključite živila, ki vsebujejo aminokislino holin: jajca, stročnice, govedina, oreščki. Omega-3 polinenasičene maščobne kisline so zelo koristne. Najdemo jih v mastnih ribah, morski hrani, semenih, oreščkih, lanenem olju in lanenem semenu. Vir omega-3 maščobnih kislin lahko služijo: ribje olje, avokado, orehi, fižol.

Sestava mielinskega ovoja vključuje vitamine B1 in B12, zato bo za živčni sistem koristno, da v prehrano vključite rženi kruh, polnozrnate žitarice, mlečne izdelke, svinjino, sveža zelišča. Zelo pomembno je, da zaužijete dovolj folne kisline. Njegovi viri: stročnice (grah, fižol, leča), citrusi, oreščki in semena, šparglji, zelena, brokoli, pesa, korenje, buče.

Obnova mielinske ovojnice živcev prispeva k bakru. Vsebuje: sezamovo seme, bučna semena, mandlje, temno čokolado, kakav, svinjska jetra, morske sadeže. Za zdravje živčnega sistema je treba v prehrano vključiti živila, ki vsebujejo inozitol: zelenjavo, oreščke, banane.

Zelo pomembno je podpirati imunski sistem. V prisotnosti virov kroničnega vnetja ali avtoimunskih bolezni v telesu je celovitost živcev motena. V teh primerih je treba poleg glavne terapije v jedilnik vključiti hrano in zeliščna protivnetna zdravila: zeleni čaj, šipek, koprive, poparke rmana, pa tudi živila, bogata z vitaminoma C in D. Najdemo vitamin C. v velikih količinah v citrusih, jagodah, kiviju, zelju, papriki, paradižniku, špinači. Viri vitamina D so jajca, mlečni izdelki, maslo, morski sadeži, mastne ribe, jetra polenovke in druge ribe.

Prehrana za obnovo mielinske ovojnice živcev mora vsebovati zadostne količine kalcija. Je del številnih izdelkov: mleka, sira, oreščkov, rib, zelenjave, sadja, žit. Za popolno absorpcijo kalcija je treba v prehrano vključiti magnezij (nahaja se v oreščkih, polnozrnatem kruhu) in fosfor (nahaja se v ribah).

Centralni živčni sistem (CNS) je enoten mehanizem, ki je odgovoren za zaznavanje okoliškega sveta in reflekse ter za nadzor sistema notranjih organov in tkiv. Zadnjo točko opravlja periferni del centralnega živčnega sistema s pomočjo posebnih celic, imenovanih nevroni. Iz njih je sestavljeno živčno tkivo, ki služi za prenos impulzov.

Procesi, ki prihajajo iz telesa nevrona, so obdani z zaščitno plastjo, ki hrani živčna vlakna in pospešuje prenos impulzov, takšno zaščito pa imenujemo mielinska ovojnica. Vsak signal, ki se prenaša skozi živčna vlakna, je podoben izpustu toka in njihova zunanja plast ne dopušča, da bi se njegova moč zmanjšala.

Če je mielinska ovojnica poškodovana, potem je popolna zaznava v tem delu telesa izgubljena, vendar celica lahko preživi in ​​poškodba se čez čas zaceli. Z dovolj resnimi poškodbami bodo potrebna zdravila za obnovo živčnih vlaken, kot so Milgamma, Copaxone in drugi. V nasprotnem primeru bo živec sčasoma odmrl in zaznavanje se bo zmanjšalo. Bolezni, za katere je značilna ta težava, vključujejo radikulopatijo, polinevropatijo itd., vendar zdravniki menijo, da je multipla skleroza (MS) najnevarnejši patološki proces. Kljub čudnemu imenu bolezen nima nobene zveze z neposredno definicijo teh besed in v prevodu pomeni "več brazgotin". Nastanejo na mielinski ovojnici v hrbtenjači in možganih zaradi imunske odpovedi, zato je MS avtoimunska bolezen. Namesto živčnih vlaken se na mestu žarišča pojavi brazgotina, sestavljena iz vezivnega tkiva, skozi katerega impulz ne more več pravilno prehajati.

Ali je mogoče nekako obnoviti poškodovano živčno tkivo ali bo za vedno ostalo v pohabljenem stanju? Zdravniki še vedno ne morejo natančno odgovoriti in še niso našli popolnega zdravila za obnovitev občutljivosti živčnih končičev. Namesto tega obstajajo različna zdravila, ki lahko zmanjšajo proces demielinizacije, izboljšajo prehrano poškodovanih območij in aktivirajo regeneracijo mielinske ovojnice.

Milgamma je nevroprotektor za obnovo metabolizma v celicah, kar vam omogoča, da upočasnite proces uničenja mielina in začnete njegovo regeneracijo. Zdravilo temelji na vitaminih skupine B, in sicer:

• Tiamin (B1). Nujen je za absorpcijo sladkorja v telesu in energijo. Pri akutnem pomanjkanju tiamina pri osebi pride do motenj spanja in poslabšanja spomina. Postane živčen in včasih depresiven, kot pri depresiji. V nekaterih primerih se pojavijo simptomi parestezije (kurja koža, zmanjšana občutljivost in mravljinčenje v konicah prstov);
• piridoksin (B6). Ta vitamin ima pomembno vlogo pri nastajanju aminokislin, pa tudi nekaterih hormonov (dopamin, serotonin itd.). Kljub redkim primerom pomanjkanja piridoksina v telesu je zaradi njegovega pomanjkanja možno zmanjšanje duševnih sposobnosti in oslabitev imunske obrambe;
• cianokobalamin (B12). Služi za izboljšanje prevodnosti živčnih vlaken, kar ima za posledico izboljšano občutljivost, pa tudi za izboljšanje sinteze krvi. S pomanjkanjem cianokobalamina se pri človeku razvijejo halucinacije, demenca (demenca), pride do motenj srčnega ritma in parestezije.

Zahvaljujoč tej sestavi je Milgama sposobna ustaviti oksidacijo celic s prostimi radikali (reaktivnimi snovmi), kar bo vplivalo na obnovitev občutljivosti tkiv in živčnih končičev. Po poteku jemanja tablet se zmanjšajo simptomi in izboljša splošno stanje, zdravilo pa je treba jemati v dveh fazah. V prvem boste morali narediti vsaj 10 injekcij, nato pa preiti na tablete (Milgamma compositum) in jih jemati 3-krat na dan 1,5 meseca.

Stafaglabrin sulfat se že dolgo uporablja za obnovitev občutljivosti tkiv in samih živčnih vlaken. Rastlina, iz korenin katere pridobivajo to zdravilo, raste samo v subtropskem in tropskem podnebju, na primer na Japonskem, v Indiji in Burmi, in se imenuje Stephania smooth. Obstajajo primeri pridobivanja stafaglabrin sulfata v laboratoriju. Morda je to posledica dejstva, da se stephania smooth lahko goji kot suspenzijska kultura, to je v suspendiranem položaju v steklenih bučkah s tekočino. Samo po sebi je zdravilo sulfatna sol, ki ima visoko tališče (več kot 240 ° C). Nanaša se na alkaloid (spojina, ki vsebuje dušik) stefarin, ki velja za osnovo za proaporfin.

Stefaglabrin sulfat služi za zmanjšanje aktivnosti encimov iz razreda hidrolaz (holinesteraze) in za izboljšanje tonusa gladkih mišic, ki so prisotne v stenah krvnih žil, organov (znotraj votlih) in bezgavk. Znano je tudi, da je zdravilo rahlo strupeno in lahko zniža krvni tlak. V starih časih so zdravilo uporabljali kot antiholinesterazno sredstvo, potem pa so znanstveniki prišli do zaključka, da je stefaglabrin sulfat zaviralec aktivnosti rasti vezivnega tkiva. Iz tega se izkaže, da zamuja njegov razvoj in na živčnih vlaknih ne nastanejo brazgotine. Zato se je zdravilo začelo aktivno uporabljati za poškodbe PNS.

Med raziskavo so strokovnjaki lahko videli rast Schwannovih celic, ki proizvajajo mielin v perifernem živčnem sistemu. Ta pojav pomeni, da se pri bolniku pod vplivom zdravila opazno izboljša prevodnost impulza vzdolž aksona, saj se okoli njega ponovno začne tvoriti mielinska ovojnica. Odkar so bili rezultati pridobljeni, je zdravilo postalo upanje za mnoge ljudi z diagnozo neozdravljivih demielinizirajočih patologij.

Problema avtoimunske patologije ne bo mogoče rešiti samo z obnovo živčnih vlaken. Dejansko, ne glede na to, koliko žarišč poškodb je treba odpraviti, se bo težava vrnila, saj imunski sistem reagira na mielin kot na tuje telo in ga uniči. Do danes je nemogoče odpraviti tak patološki proces, vendar se ne moremo več spraševati, ali so živčna vlakna obnovljena ali ne. Ljudem je prepuščeno, da vzdržujejo svoje stanje z zatiranjem imunskega sistema in uporabo zdravil, kot je stefaglabrin sulfat, da ohranijo svoje zdravje.

Zdravilo se lahko uporablja samo parenteralno, to je s črevesjem, na primer z injekcijo. Odmerjanje v tem primeru ne sme preseči 7-8 ml 0,25% raztopine na dan za 2 injekciji. Sodeč po času, se mielinska ovojnica in živčni končiči običajno do neke mere obnovijo po 20 dneh, nato pa potrebujete odmor in lahko razumete, kako dolgo bo trajalo, potem ko se o tem seznanite z zdravnikom. Najboljši rezultat je po mnenju zdravnikov mogoče doseči na račun majhnih odmerkov, saj se stranski učinki razvijejo veliko manj pogosto, učinkovitost zdravljenja pa se poveča.

V laboratorijskih pogojih, v času poskusov na podganah, je bilo ugotovljeno, da je s koncentracijo zdravila Stefaglabrin sulfat 0,1-1 mg / kg zdravljenje hitrejše kot brez njega. Potek terapije se je končal prej v primerjavi z živalmi, ki tega zdravila niso jemale. Po 2-3 mesecih so bila živčna vlakna pri glodavcih skoraj popolnoma obnovljena, impulz pa se je brez odlašanja prenašal po živcu. Pri poskusnih osebah, ki so bile zdravljene brez tega zdravila, je okrevanje trajalo približno šest mesecev in vsi živčni končiči se niso vrnili v normalno stanje.

Copaxone

Zdravila za multiplo sklerozo ni, obstajajo pa zdravila, ki lahko zmanjšajo vpliv imunskega sistema na mielinsko ovojnico, in Copaxone je eno izmed njih. Bistvo avtoimunskih bolezni je, da imunski sistem uniči mielin, ki se nahaja na živčnih vlaknih. Zaradi tega se prevodnost impulzov poslabša, Copaxone pa lahko sam sebi spremeni cilj obrambnega sistema telesa. Živčna vlakna ostanejo nedotaknjena, če pa so celice telesa že prevzele erozijo mielinskega ovoja, jih bo zdravilo lahko potisnilo nazaj. Ta pojav se pojavi zaradi dejstva, da je zdravilo po strukturi zelo podobno mielinu, zato imunski sistem preusmeri pozornost nanj.

Zdravilo ne more samo prevzeti napada obrambnega sistema telesa, temveč tudi proizvaja posebne celice imunskega sistema za zmanjšanje intenzivnosti bolezni, ki se imenujejo Th2-limfociti. Mehanizem njihovega vpliva in nastanka še ni dobro raziskan, vendar obstajajo različne teorije. Med strokovnjaki obstaja mnenje, da dendritične celice povrhnjice sodelujejo pri sintezi Th2-limfocitov.

Razviti supresorski (mutirani) limfociti, ki vstopijo v kri, hitro prodrejo v del živčnega sistema, kjer se nahaja žarišče vnetja. Tu limfociti Th2 zaradi vpliva mielina proizvajajo citokine, to je protivnetne molekule. Začnejo postopoma lajšati vnetje v tem delu možganov in s tem izboljšati občutljivost živčnih končičev.

Korist zdravila ni samo za zdravljenje same bolezni, ampak tudi za same živčne celice, saj je Copaxone nevroprotektor. Zaščitni učinek se kaže v stimulaciji rasti možganskih celic in izboljšanju metabolizma lipidov. Mielinska ovojnica je v glavnem sestavljena iz lipidov in pri mnogih patoloških procesih, povezanih s poškodbo živčnih vlaken, pride do njihove oksidacije, zato pride do poškodbe mielina. Zdravilo Copaxone lahko odpravi to težavo, saj poveča naravni antioksidant v telesu (sečno kislino). Zakaj se raven sečne kisline dvigne, ni znano, vendar je bilo to dejstvo dokazano s številnimi poskusi.

Zdravilo služi za zaščito živčnih celic ter zmanjša resnost in pogostost poslabšanj. Lahko se kombinira z zdravili Stefaglabrin sulfat in Milgamma.

Mielinska ovojnica se bo začela obnavljati zaradi povečane rasti Schwannovih celic, Milgamma pa bo izboljšala znotrajcelično presnovo in okrepila učinek obeh zdravil. Strogo prepovedano jih je uporabljati samostojno ali samostojno spreminjati odmerek.

Ali je mogoče obnoviti živčne celice in koliko časa bo trajalo, lahko odgovori le specialist, ki se osredotoča na rezultate pregleda. Prepovedano je samostojno jemati kakršna koli zdravila za izboljšanje občutljivosti tkiv, saj ima večina hormonsko osnovo, kar pomeni, da jih telo težko prenaša.

MIELINIZACIJA(grško myelos kostni mozeg) - proces nastajanja mielinskih ovojnic okoli procesov živčnih celic med njihovim zorenjem tako v ontogenezi kot med regeneracijo.

Mielinske ovojnice delujejo kot izolator za aksialni valj. Prevodna hitrost v mieliniziranih vlaknih je večja kot v nemieliniziranih vlaknih enakega premera.

Prvi znaki M. živčnih vlaken pri ljudeh se pojavijo v hrbtenjači v prenatalni ontogenezi v 5-6 mesecu. Nato se število mieliniranih vlaken počasi povečuje, medtem ko se M. v različnih funkcionalnih sistemih ne pojavi istočasno, temveč v določenem zaporedju glede na čas začetka delovanja teh sistemov. Do rojstva je opazno število mieliniziranih vlaken v hrbtenjači in možganskem deblu, vendar so glavne poti mielinizirane v postnatalni ontogenezi, pri otrocih, starih 1-2 let. Zlasti piramidni trakt je mieliniziran predvsem po rojstvu. M. dirigentske poti se končajo pri 7 10 letih. Vlakna asociativnih poti prednjih možganov so najkasneje mielinizirana; v možganski skorji novorojenčka najdemo le posamezna mielinizirana vlakna. Dokončanje M. kaže na funkcionalno zrelost enega ali drugega možganskega sistema.

Običajno so aksoni obdani z mielinskimi ovojnicami, redkeje - z dendriti (izjema so mielinske ovojnice okoli teles živčnih celic). V svetlobno-optični študiji se mielinske ovojnice razkrijejo kot homogeni tubuli okoli aksona, z elektronsko mikroskopsko preiskavo - kot periodično izmenjujoče črte z elektronsko gostoto debeline 2,5-3 nm, ki so druga od druge oddaljene na razdalji cca. 9,0 nm (slika 1).

Mielinske ovojnice so urejen sistem plasti lipoproteinov, od katerih vsaka po strukturi ustreza celični membrani.

Pri perifernih živcih mielinsko ovojnico tvorijo membrane lemocitov, pri c. n. stran - membrane oligodendrogliocitov. Mielinska ovojnica je sestavljena iz ločenih segmentov, ki so ločeni s skakalci, tako imenovanimi. prestrezanje vozlišča (Ranvier prestrezanje). Mehanizmi nastanka mielinske ovojnice so naslednji. Mielinizirajoči akson se najprej pogrezne v vzdolžno vdolbino na površini lemocita (ali oligodendrogliocita). Ko se akson pogrezne v aksoplazmo lemocita, se robovi utora, v katerem se nahaja, približajo drug drugemu in se nato zaprejo ter tvorijo mezakson (slika 2). Menijo, da nastanek plasti mielinskega ovoja nastane zaradi spiralne rotacije aksona okoli svoje osi ali rotacije lemocita okoli aksona.

V c. n. z. glavni mehanizem za nastanek mielinske ovojnice je povečanje dolžine membran, ko "drsijo" relativno drug proti drugemu. Prve plasti so relativno ohlapne in vsebujejo znatno količino citoplazme lemocitov (ali oligodendrogliocitov). Z razvojem mielinske ovojnice se količina aksoplazme lemmocitov znotraj plasti mielinske ovojnice zmanjša in sčasoma popolnoma izgine, zaradi česar so aksoplazmatske površine membran sosednjih plasti zaprte in glavna elektronsko gosta linija mielina nastane ovoj. Zunanji odseki celičnih membran lemocita, združeni med nastajanjem mezaksona, tvorijo tanjšo in manj izrazito vmesno linijo mielinske ovojnice. Ko je mielinska ovojnica oblikovana, je mogoče izolirati zunanji mezakson, tj. spojene membrane lemocitov, ki prehajajo v zadnjo plast mielinske ovojnice, in notranji mezakson, tj. združene membrane lemocitov, ki neposredno obdajajo akson in prehajajo v prvo plast lupin mielinske ovojnice. Nadaljnji razvoj ali zorenje oblikovane mielinske ovojnice je povečanje njene debeline in števila mielinskih plasti.

Bibliografija: Borovyagin VL O vprašanju mielinizacije perifernega živčnega sistema dvoživk, Dokl. Akademija znanosti ZSSR, letnik 133, št. 1, str. 214, 1960; Markov D. A. in Pashkovskaya M. I. Elektronsko mikroskopske študije pri demielinizirajočih boleznih živčnega sistema, Minsk, 1979; Bunge M. V., Bunge R. R. a. R i s H. Ultrastrukturna študija remielinizacije v eksperimentalni leziji v hrbtenjači odrasle mačke, J. biophys, biochem. Cytol., v. 10, str. 67, 1961; G e r e n B. B. Tvorba mielina na površini Schwannove celice v perifernih živcih piščančjih zarodkov, Exp. celica. Res., v. 7, str. 558, 1954.

H. H. Bogolepov.

Lastniki patenta RU 2355413:

IZUM: Izum se nanaša na medicino in farmakologijo in je zdravilo za zdravljenje demielinizirajočih bolezni živčnega sistema, ki vsebuje stefaglabrin sulfat, ki pomaga obnoviti mielinsko ovojnico živčnega vlakna, njegovo uporabo in način zdravljenja. UČINEK: Izum zagotavlja povečanje učinkovitosti terapevtskega učinka sredstva, možnost uporabe v majhnih odmerkih, zmanjšanje števila stranskih učinkov, pospešitev in povečanje učinkovitosti zdravljenja demielinizacijskih bolezni živčni sistem. 3 n. in 2 z.p. f-ly.

Izum se nanaša na področje farmakologije in se nanaša na zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju nevroloških bolezni, zlasti demielinizirajočih bolezni živčnega sistema, in se lahko uporablja pri zdravljenju destruktivnih in degenerativno-distrofičnih bolezni, kot je akutna in kronična poliradikulonevropatija. , polinevropatija z blokado dismetaboličnega prevajanja in toksične nevropatije, nevropatije in nevralgije kranialnih živcev, tunelske nevropatije ipd.

Glavni funkcionalni elementi živčnega sistema so živčne celice ali nevroni, ki predstavljajo 10-15% celotnega števila celičnih elementov v živčnem sistemu. Preostanek, večino zasedajo nevroglialne celice.

Naloga nevronov je zaznavanje signalov iz receptorjev ali drugih živčnih celic, shranjevanje in obdelava informacij ter prenašanje živčnih impulzov v druge celice – živčne, mišične ali sekretorne. Glialni elementi, ki tvorijo večino živčnega tkiva, opravljajo pomožne funkcije in zapolnjujejo skoraj ves prostor med nevroni. Anatomsko med njimi ločimo nevroglialne celice v možganih (oligodendrocite in astrocite) in Schwannove celice v perifernem živčnem sistemu. Oligodendrociti in Schwannove celice tvorijo mielinske ovojnice okoli aksonov (izrastki živčne celice).

Mielin je posebna vrsta celične membrane, ki obdaja procese živčnih celic, predvsem aksonov, v osrednjem in perifernem živčevju. Glede na kemično sestavo je mielin lipoproteinska membrana, sestavljena iz biomolekularne lipidne plasti, ki se nahaja med monomolekularnimi plastmi beljakovin, spiralno zavitih okoli internodalnega segmenta živčnega vlakna. Glavne funkcije mielina so presnovna izolacija in pospeševanje prevajanja živčnih impulzov ter podporne in pregradne funkcije.

Bolezni, katerih ena glavnih manifestacij je uničenje živčnih vlaken in uničenje mielina, so trenutno eden najbolj perečih problemov klinične medicine, predvsem nevrologije. V zadnjih letih se je izrazito povečalo število primerov bolezni, ki jih spremlja poškodba mielina. Številne knjige, uporabna gradiva o medicini, vključno z boleznimi živčnega sistema, najdete na skladchik.com. Informacije se pridobivajo precej poceni, saj se pridobivajo z metodo kolektivnih nakupov.

Uničenje mielina je lahko povezano z biokemičnimi napakami v njegovi strukturi, ki so praviloma genetsko pogojene ali povzročene s poškodbo normalno sintetiziranega mielina pod vplivom različnih vplivov.

Uničenje mielina je univerzalni mehanizem za reakcijo živčnega tkiva na njegovo poškodbo. Živčne bolezni, povezane z uničenjem mielina, lahko razdelimo v dve glavni skupini - mielinopatijo in mielinoklazijo. Večina mielinopatij je povezanih z dednimi boleznimi, ki vodijo do gensko pogojenih biokemičnih napak v strukturi mielina. Mielinoklastične bolezni temeljijo na uničenju normalno sintetiziranega mielina pod vplivom različnih vplivov, tako zunanjih kot notranjih. Razdelitev obravnavanih bolezni v ti dve skupini je precej poljubna, saj so lahko prve klinične manifestacije mielinopatij povezane z vplivom različnih zunanjih dejavnikov, mielinoklasti pa se najverjetneje razvijejo pri nagnjenih posameznikih.

Primer dedne mielinopatije je adrenoleukodistrofija (ALD), ki je povezana z insuficienco delovanja nadledvične skorje in je značilna aktivna difuzna demielinizacija različnih delov centralnega in perifernega živčnega sistema.

Glavna presnovna napaka pri tej bolezni je povečanje vsebnosti dolgoverižnih nasičenih maščobnih kislin (zlasti C-26) v tkivih, kar vodi do hudih kršitev strukture in funkcij mielina. Klinične manifestacije: naraščajoča šibkost v nogah, oslabljena občutljivost polinevrotičnega tipa ("nogavice" in "rokavice"), oslabljena koordinacija. Trenutno ni učinkovitega specifičnega zdravljenja ALD, zato se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Opisana je pozna oblika Pelizeus-Merzbacherjeve sudanofilne levkodistrofije s pojavom bolezni v drugem desetletju življenja. Izrazito demielinizirajočo poškodbo možganov pri teh bolnikih spremlja zmanjšanje vsebnosti estrov holesterola. Pri teh bolnikih se postopoma povečujejo motnje koordinacije, spastična pareza in intelektualna prizadetost.

Za skupino levkodistrofije je značilna demielinizacija z difuzno fibrozno degeneracijo bele snovi možganov in nastanek globoidnih celic v možganskem tkivu. Med njimi je posebno zanimiva aleksandrova bolezen, redka bolezen, ki se deduje pretežno avtosomno recesivno. Za to dismielinopatijo je značilno kopičenje glukolipidov v mielinu namesto galaktolipidov in cerebrozidov. Zanj je značilna postopoma naraščajoča spastična paraliza, zmanjšana ostrina vida in demenca, epileptični sindrom, hidrocefalus.

Skupina globoidnih celičnih levkodistrofij vključuje tudi tako redke bolezni, kot sta Krabbejeva bolezen in Canavanova bolezen. Te bolezni se redko razvijejo v odrasli dobi. Klinično so značilne progresivne poškodbe mielina različnih delov osrednjega živčnega sistema z razvojem pareze, motenj koordinacije, demence, slepote in epileptičnega sindroma.

Med mielinoklastičnimi boleznimi si posebno pozornost zaslužijo virusne okužbe, v patogenezi katerih igra pomembno vlogo uničenje mielina. To so predvsem nevroAIDS, ki ga povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV) in sorodne lezije živčnega sistema, ter tropska spinalna parapareza (TSP), ki jo povzroča retrovirus HTLV-I.

Patogeneza primarne lezije CŽS pri teh virusnih boleznih je povezana z neposrednim nevrotoksičnim učinkom virusov, pa tudi s patološkim učinkom citotoksičnih celic T, protiteles in nevrotoksičnih snovi, ki jih proizvajajo okuženi imunociti. Neposredna poškodba možganov pri okužbi s HIV vodi do razvoja subakutnega encefalitisa s področji demielinizacije.

Zdravljenje vseh virusnih okužb temelji na uporabi protivirusnih zdravil, ki zavirajo razmnoževanje virusa v okuženih celicah.

Pri osebah s kaheksijo, kroničnim alkoholizmom, hudimi kroničnimi boleznimi jeter in ledvic, z diabetično ketoacidozo se med oživljanjem lahko razvije huda demielinizirajoča bolezen - akutna ali subakutna centralna pontinska in / ali ekstrapontinska mielinoliza. S to boleznijo se v subkortikalnih vozliščih in možganskem deblu oblikujejo simetrična dvostranska žarišča demielinizacije. Predpostavlja se, da je osnova tega procesa neravnovesje elektrolitov, predvsem Na ionov. Tveganje za mielinolizo je še posebej veliko pri hitri korekciji hiponatremije. Klinično se ta sindrom lahko kaže kot minimalni nevrološki simptomi, pa tudi kot hudi izmenični sindromi in razvoj kome. Bolezen se običajno konča s smrtjo v nekaj tednih, vendar v nekaterih primerih smrt preprečijo veliki odmerki kortikosteroidov.

Po kemoterapiji in radioterapiji se lahko razvije toksična levkoencefalopatija s fokalno demielinizacijo v kombinaciji z multifokalno nekrozo. Morda razvoj akutnih, zgodnjih zapoznelih in poznih demielinizirajočih procesov. Slednje se začnejo nekaj mesecev ali let po izpostavljenosti in so značilne za hud potek s polimorfnimi žariščnimi nevrološkimi simptomi. V patogenezi teh bolezni so pomembne avtoimunske reakcije na mielinske antigene, poškodbe oligodendrocitov in posledično motnje remielinacijskih procesov. Toksične poškodbe mielina lahko opazimo tudi pri porfiriji, hipotiroidizmu, zastrupitvah z živim srebrom, svincem, CO, cianidom, vseh vrstah kaheksije, predoziranju antikonvulzivov, odvisnosti od izoniazida, aktinomicina, heroina in morfija.

Posebej velja omeniti številne mielinoklastične bolezni, ki jih lahko štejemo za posebne različice multiple skleroze.

Koncentrična skleroza ali Ballotova bolezen je enakomerno napredujoča demielinizirajoča bolezen mladih. S to boleznijo se tvorijo velika žarišča demielinizacije predvsem v beli snovi čelnih režnjev, včasih z vpletenostjo sive snovi. Lezije so sestavljene iz izmenjujočih se območij popolne in delne demielinizacije z izrazito zgodnjo prizadetostjo oligodendrocitov.

Treba je opozoriti, da se žarišča demielinizacije v CNS pogosto odkrijejo pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom, primarnim Sjögrenovim sindromom z vaskulitisom različnega izvora in drugimi sistemskimi avtoimunskimi boleznimi. Uničenje mielina in razvoj avtoimunskih reakcij na njegove sestavine opazimo pri številnih vaskularnih in paraneoplastičnih procesih v centralnem živčnem sistemu (E.I. Gusev, A.N. Boyko. Demielinizirajoče bolezni centralnega živčnega sistema, Consilium-Medicum, zvezek 2, N2, 2000).

Zdravljenje, namenjeno upočasnitvi ali zaustavitvi napredovanja bolezni, ki jih spremlja demielinizacija, temelji predvsem na konceptu, da so to avtoimunske bolezni. Avtoimunski proces spremlja pojav mielinotoksičnih protiteles in T-limfocitov ubijalcev, ki uničujejo Schwannove celice in mielin. Za korekcijo imunskega sistema se uporabljajo imunosupresivi, ki zmanjšajo aktivnost imunskega sistema, in imunomodulatorji, ki spremenijo razmerje komponent imunskega sistema. Cilj imunosupresije in imunomodulacije je uničiti, odstraniti ali spremeniti delovanje limfocitov, ki lahko poškodujejo mielin.

Med metodami, ki vplivajo na avtoimunske mehanizme bolezni, je prednostna plazmafereza, intravensko dajanje humanega IgG in uporaba kortikosteroidov (Nevropatija. Uredil N.M. Zhulev, Sankt Peterburg, 2005).

Vendar pa plazmaferezo lahko izvajamo le v bolnišničnem okolju in njena uporaba pri bolnikih, ki so ohranili sposobnost samostojnega gibanja, ni vedno upravičena.

Kontraindikacije za imenovanje IgG so prisotnost anafilaktičnih reakcij, odpoved srca in ledvic. Zapleti se pojavijo pri približno 10% bolnikov.

Pri predpisovanju kortikosteroidne terapije je treba upoštevati prisotnost znanih kontraindikacij (razjeda želodca in dvanajstnika, visoka arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen itd.) in uporabiti sredstva, ki preprečujejo razvoj najpogostejših zapletov (pripravki kalija, askorbinska kislina, rutin itd.).

V literaturi je omenjeno zdravilo neinterferonske narave - Copaxone (Sorahope-Teua) (mednarodno ime - glatiramer acetat). Copaxone je sol ocetne kisline sintetičnih polipeptidov, ki jih tvorijo 4 naravne aminokisline: L-glutaminska kislina, L-alanin, L-tirozin in L-lizin, in ima po kemijski strukturi elemente podobnosti z osnovnim proteinom mielina. . Spada v razred imunomodulatorjev in ima sposobnost blokiranja avtoimunskih reakcij, specifičnih za mielin, ki so osnova za uničenje mielinske ovojnice živčnih vlaken pri multipli sklerozi. Vendar pa so pri klinični uporabi zdravila opazili številne neželene učinke (abscese in hematome na mestu injiciranja, zvišan krvni tlak, splenomegalijo, alergijske reakcije, apafilakso, artritis, glavobol, depresijo, konvulzije, bronhospazem, impotenco, amenorejo, hematurijo. , itd.) (Khokhlov A.P., Savchenko Y.N. "Mielinopatije in demielinizirajoče bolezni", M., 1991).

Po literaturi je znana uporaba zdravil iz zdravilnih rastlin, ki preprečujejo razvoj demielinizacije nevronov - to so različni pripravki trpotca, topinamburja, cikorije, regrata, dresnika, pšenične trave, buče, smilja, trpotca; polifitohol, polisponin, sibektan, hitohol, hitolen, sirepar, tikveol, tikveinol, rosoptin (Korsun V.F., Korsun E.V. Zdravilne rastline pri zdravljenju multiple skleroze: Metodološki vodnik. - M .: "INFIT". -2004) .

Znani stefaglabrin sulfat (Stphaglabrini sulfas) je sulfat alkaloida stefarina, izoliran iz gomoljev s koreninami gladke stefanije - (Stephania glabra (Rob) Miers, družina. Lunosemyannikovye (Menispermaceae)) trajna tropska zelnata rastlina iz družine menispermov. Raste v subtropskih in tropskih gorskih predelih južne Kitajske, Japonske, Burme, Vietnama in Indije. V ZSSR so to rastlino poskušali uvesti v subtropike Zakavkazja, vendar niso bili uspešni. Večino surovin uvažajo iz Indije. Znana je tudi metoda pridobivanja stefaglabrina iz rastlinskega materiala (avtorsko potrdilo ZSSR št. 315387, 1963).

Znano je pridobivanje linije Stephania glabra v suspenzijski kulturi z visoko stopnjo sinteze alkaloida stefarina. Na Inštitutu za zdravilne rastline (VILAR) smo pridobili in vitro kulturo Stephania glabra. Razvoj sistema selekcije in vitro je potekal na IFR.

Zdravilo stefaglabrin sulfat - sulfatna sol alkaloida stefarina - (C 18 H 19 O 3 N 2) 2 H 2 SO 4 spada v derivate proaporfina.

Je bel kristaliničen prah s tališčem 245-246 °C (v vakuumu), dobro topen v vodi in vodnem alkoholu. Stefaglabrin sulfat zavira aktivnost prave in lažne holinesteraze, ima toničen učinek na gladke mišice in znižuje krvni tlak. Nizka toksičnost.

Prej je bila dovoljena uporaba stefaglabrin sulfata v medicinski praksi kot antiholinergičnega sredstva (avtorsko potrdilo ZSSR št. 315388, 1963).

Nadaljnje študije avtorjev so pokazale, da ima stefaglabrin sulfat specifično zaviralno delovanje na razvoj vezivnega tkiva, preprečuje nastanek brazgotin v primeru poškodbe živcev in se lahko uporablja kot zdravilo za travmatične in pooperativne poškodbe perifernega živčnega sistema (patent ZSSR št. 1713151, 1985).

Nepričakovana, potrjena v poskusih, je bila lastnost stefaglabrin sulfata, ki so jo odkrili avtorji, da stimulira rast Schwannovih celic in kasnejšo tvorbo mielina, očitno pod vplivom nevrorastnih dejavnikov, ki nastanejo pod delovanjem zdravila, kar prispeva k obnovitvi mielinske ovojnice živčnega vlakna in s tem ponovna vzpostavitev njenega funkcionalnega stanja, ki je moteno zaradi poškodbe živčnega sistema (aksonska degeneracija, avtoimunska segmentna demielinizacija in primarna segmentna demielinizacija).

Cilj pričujočega izuma je ustvariti učinkovito in z minimalnimi stranskimi učinki farmacevtsko sredstvo za zdravljenje destruktivnih in demielinizirajočih bolezni živčnega sistema, identificirati novo uporabo stefaglabrin sulfata in ustvariti metodo za zdravljenje destruktivnih in demielinizirajoče bolezni živčnega sistema.

Za rešitev tega problema so avtorji predlagali farmacevtsko sredstvo za zdravljenje destruktivnih in demielinizirajočih bolezni živčnega sistema, ki vsebuje stefaglabrin sulfat kot sredstvo, ki pomaga obnoviti mielinsko ovojnico živčnega vlakna, medtem ko je vsebnost stefaglabrin sulfata v njem od 0,2 do 1,0 %; uporaba stefaglabrin sulfata pri zdravljenju destruktivnih in demielinizirajočih bolezni živčnega sistema kot sredstva, ki spodbuja obnovo mielinske ovojnice živčnih vlaken, in metode za zdravljenje destruktivnih in demielinizirajočih bolezni živčnega sistema, vključno z simptomatsko terapijo in elektrofiziološke postopke, bolniku pa dodatno predpišemo stefaglabrin sulfat kot remielinizator. Stefaglabrin sulfat se bolniku daje parenteralno v 2-8 ml 0,25% raztopine 2-krat na dan. Potek zdravljenja je 20 dni.

Tehnični rezultat predlaganega sklopa predmetov je visoka učinkovitost terapevtskega učinka zdravila pri uporabi v majhnih odmerkih, zmanjšanje števila neželenih stranskih učinkov ter pospeševanje in povečanje učinkovitosti zdravljenja destruktivnih in demielinizirajočih bolezni. živčnega sistema.

V poskusih na podganah je bilo ugotovljeno, da se pod vplivom stefaglabrin sulfata v območju najbolj optimalnih odmerkov od 0,1 do 1,0 mg/kg mielinizacija degeneriranih živcev začne zgodaj, poteka veliko hitreje in popolneje ter se konča prej kot pri živali.ne prejemajo zdravila.

Do 60-80 dni pri podganah, zdravljenih s stefaglabrin sulfatom, je imela večina živčnih vlaken v perifernih koncih živcev mielinsko prevleko in normalno histološko strukturo. Izvedene elektrofiziološke študije so pokazale popolno obnovitev hitrosti prevodnosti impulza vzdolž živca.

Pri kontrolnih živalih, ki niso bile zdravljene s stefaglabrin sulfatom, pa je bila mielinizacija živčnih vlaken počasna in se ni končala niti v 100-120 dneh.

Naslednji primeri pojasnjujejo bistvo izuma, ne da bi ga omejevali.

Uporaba stefaglabrin sulfata intramuskularno, 2,0 ml 0,25% raztopine 2-krat na dan 2-3 tedne, je bila učinkovita pri zdravljenju bolnikov z mielopatijo z elementi amiotrofičnega lateralnega sindroma. Hkrati so opazili izginotje fibrilacij, zmanjšanje resnosti amiotrofij in polikinetičnih proprioceptivnih refleksov ter povečanje mišične moči v rokah.

Zdravilo je bilo učinkovito pri bolnikih s cerebrospinalno multiplo sklerozo s tetraparezo, cerebelarnim ataktičnim sindromom in medeničnimi motnjami.

Zdravilo so uporabili pri 37 bolnikih s siringomielijo. Pri 28 bolnikih so opazili pozitiven učinek: intenzivnost bolečine se je zmanjšala, dokler ni izginila do 10-14. dne uporabe zdravila, občutljivost na obrazu je bila obnovljena s pojavom kornealnih refleksov, odpravljene so bile motnje požiranja in občutljivost (bolečina in temperatura) se je obnovila na trupu in okončinah.

Najboljši terapevtski učinek so opazili pri bolnikih, ki so prejemali stefaglabrin sulfat intramuskularno, 2 ml 2-krat na dan (za tečaj 100-200 ampul). Skupaj z uporabo zdravila so vsem bolnikom predpisali masažo, fizioterapevtske vaje, ionizacijo hrbtenice s kalijevim jodidom, vitamine B 1 , B 12 . Treba je opozoriti, da so se meje občutljivih motenj zmanjšale 2-3 tedne po začetku zdravljenja. Posebno pozornost si zasluži obnovitev okvarjenih funkcij pri bolnikih z začetnimi simptomi siringobulbije. Pri številnih bolnikih so opazili zmanjšanje intenzivnosti (do izginotja) simpatične bolečine, ki se je pojavila na 10-12 dan uporabe zdravila.

Pri uporabi stefaglabrin sulfata pri 14 bolnikih s hudo amiotrofično lateralno sklerozo so opazili pozitiven terapevtski učinek. Kot rezultat zdravljenja je 12 bolnikov pokazalo povečanje moči v okončinah, zmanjšanje motenj bulbarnih funkcij - požiranja in dihanja.

Tako se je pri enem bolniku z amiotrofično lateralno sklerozo, ki jo spremlja afonija, disfagija, po injiciranju stefaglabrin sulfata 2 ml 2-krat na dan 10 dni opazno izboljšalo požiranje.

Drugemu bolniku se je povrnila motnja dihanja, ki ni bila primerna za zdravljenje z drugimi zdravili.

1. Farmacevtsko sredstvo za zdravljenje demielinizirajočih bolezni živčnega sistema, označeno s tem, da vsebuje stefaglabrin sulfat, ki prispeva k obnovi mielinske ovojnice živčnega vlakna.

2. Farmacevtski proizvod po zahtevku 1, označen s tem, da je vsebnost stefaglabrin sulfata v njem od 0,2 do 1,0 %.

3. Uporaba stefaglabrin sulfata za pridobitev sredstva, ki spodbuja obnovo mielinske ovojnice živčnega vlakna.

4. Metoda za zdravljenje demielinizirajočih bolezni živčnega sistema, vključno s simptomatsko terapijo in elektrofiziološkimi postopki, označena s tem, da se pacientu dodatno parenteralno injicira 0,25% raztopina stefaglabrin sulfata.

Struktura živčnega vlakna. mielinska ovojnica

Nastanejo aksoni nevronov živčna vlakna. Vsako vlakno je sestavljeno iz aksialnega valja (aksona), znotraj katerega je aksoplazma z nevrofibrili, mitohondriji in sinaptičnimi vezikli.

Glede na strukturo membran, ki obdajajo aksone, delimo živčna vlakna na: nemieliniziran (brez mela) in mielinizirana (pulpa).

1. Nemielinizirana vlakna

nemielinizirana vlakna sestoji iz 7-12 tankih aksonov, ki potekajo znotraj verige, ki jo tvori veriga nevroglialnih celic.

Nemielinizirana vlakna imajo postganglijska živčna vlakna, ki so del avtonomnega živčnega sistema.

2. Mielinska vlakna

mielinsko vlakno sestoji iz enega samega aksona, ki je obdan z ovojnico mielinska ovojnica in obdan z glialnimi celicami.

mielinska ovojnica Tvori ga plazemska membrana Schwannove ali oligodendroglialne celice, ki je prepognjena na pol in večkrat ovita okoli aksona. Po dolžini aksona tvori mielinska ovojnica kratke ovojnice - internodije, med katerimi so nemielizirana območja - prestrezanja Ranvierja.

Mielinizirano vlakno je bolj popolno od nemieliniziranega vlakna. ima višjo hitrost prenosa živčnega impulza.

Mielinska vlakna imajo prevodni sistem somatskega živčnega sistema, preganglijska vlakna avtonomnega živčnega sistema.

Molekularna organizacija mielinske ovojnice (po H. Hidenu)

1-akson; 2-mielin; 3-osno vlakno; 4-protein (zunanje plasti); 5-lipidi; 6-protein (notranja plast); 7-holesterol; 8-cerebrozid; 9- sfingomielin; 10-fosfatidilserin.

Kemična sestava mielina

Mielin vsebuje veliko lipidov, malo citoplazme in beljakovin. Membrana mielinskega ovoja glede na suho težo vsebuje 70 % lipidov (kar je na splošno približno 65 % vseh možganskih lipidov) in 30 % beljakovin. 90 % vseh mielinskih lipidov je holesterol, fosfolipidi in cerebrozidi. Mielin vsebuje malo gangliozidov.

Proteinska sestava mielina v perifernem in centralnem živčnem sistemu je različna. Mielin CNS vsebuje tri beljakovine:

proteolipid, predstavlja 35 - 50% celotne vsebnosti beljakovin v mielinu, ima molekulsko maso 25 kDa, topen v organskih topilih;

Osnovni protein A 1 , predstavlja 30% celotne vsebnosti beljakovin v mielinu, ima molekulsko maso 18 kDa, je topen v šibkih kislinah;

Wolfgram proteini - več kislih proteinov velike mase, topnih v organskih topilih, katerih funkcija ni znana. Predstavljajo 20% celotne vsebnosti beljakovin v mielinu.

V mielinu PNS je proteolipid odsoten, prisoten je glavni protein beljakovine A 1 (Malo), R 0 in R 2 .

Encimska aktivnost, ugotovljena v mielinu:

holesterolesteraza;

cAMP, ki hidrolizira fosfodiesterazo;

protein kinaza A, ki fosforilira glavni protein;

sfingomielinaza;

karboanhidraza.

Mielin ima zaradi svoje strukture večjo stabilnost (odpornost proti razgradnji) kot druge plazemske membrane.

METABOLIZEM IN ENERGIJA V ŽIVČNEM TKIVU

Energijski metabolizem živčnega tkiva

Za možgane je značilna visoka intenzivnost energetske presnove s prevlado aerobnih procesov. S težo 1400 g (2 % telesne teže) prejme približno 20 % krvi, ki jo izloči srce, in približno 30 % vsega kisika v arterijski krvi.

Največjo energijsko presnovo v možganih opazimo ob koncu mielinizacije in dokončanju procesov diferenciacije pri otrocih, starih 4 leta. Hkrati hitro rastoče živčno tkivo porabi približno 50% vsega kisika, ki vstopa v telo.

Največja stopnja dihanja je bila ugotovljena v možganski skorji, najmanjša - v hrbtenjači in perifernih živcih. Za nevrone je značilen aerobni metabolizem, anaerobnim razmeram pa je prilagojen tudi metabolizem nevroglije. Intenzivnost dihanja sive snovi je 4-krat večja od intenzivnosti dihanja bele snovi.

Za razliko od drugih organov možgani praktično nimajo zalog kisika. Rezervni kisik v možganih se porabi v 10-12 sekundah, kar pojasnjuje visoko občutljivost živčnega sistema na hipoksijo.

Glavni energijski substrat živčnega tkiva je glukoza, oksidacijo, ki jo zagotavlja njegova energija za 85-90%. Živčno tkivo porabi do 70 % proste glukoze, izločene iz jeter v arterijsko kri. V fizioloških pogojih se 85-90 % glukoze presnovi aerobno, 10-15 % pa anaerobno.

Kot dodatne energetske substrate lahko uporabimo nevrone in glialne celice amino kisline , predvsem glutamat in aspartat.

V ekstremnih razmerah se živčno tkivo preklopi na ketonska telesa(do 50% vse energije).

V zgodnjem poporodnem obdobju oksidirajo tudi možgani prostih maščobnih kislin in ketonskih teles .

Prejeto energijo porabimo predvsem:

ustvariti membranski potencial , ki se uporablja za vodenje živčnih impulzov in aktivni transport;

za delo citoskeleta , ki zagotavlja aksonski transport, sproščanje nevrotransmiterjev, prostorsko orientacijo strukturnih enot nevrona;

za sintezo novih snovi , predvsem nevrotransmiterjev, nevropeptidov, pa tudi nukleinskih kislin, proteinov, lipidov;

za nevtralizacijo amoniaka .

Izmenjava ogljikovih hidratov v živčnem tkivu

Za živčno tkivo je značilna visoka presnova ogljikovih hidratov, v kateri prevladuje katabolizem glukoze. Ker živčno tkivo od insulina neodvisni , z visoko aktivnostjo heksokinaza (ima nizko Michaelis Mentonovo konstanto) in nizko koncentracijo glukoze, glukoza stalno teče iz krvi v živčno tkivo, tudi če je v krvi malo glukoze in ni insulina.

Aktivnost PFS v živčnem tkivu je nizka. NADPH 2 se uporablja pri sintezi nevrotransmiterjev, aminokislin, lipidov, glikolipidov, komponent nukleinskih kislin in za delovanje antioksidativnega sistema.

Visoka aktivnost PFS je opažena pri otrocih v obdobju mielinizacije in z možganskimi poškodbami.

Presnova beljakovin in aminokislin v živčnem tkivu

Za živčno tkivo je značilna visoka izmenjava aminokislin in beljakovin.

Hitrost sinteze in razgradnje beljakovin v različnih delih možganov ni enaka. Za beljakovine sive snovi možganskih hemisfer in beljakovine malih možganov je značilna visoka stopnja obnavljanja, ki je povezana s sintezo mediatorjev, biološko aktivnih snovi in ​​specifičnih beljakovin. Bela snov, bogata s prevodnimi strukturami, se obnavlja posebej počasi.

Aminokisline v živčnem tkivu se uporabljajo kot:

vir "surovine" za sintezo beljakovin, peptidov, nekaterih lipidov, številnih hormonov, vitaminov, biogenih aminov itd. V sivi snovi prevladuje sinteza biološko aktivnih snovi, v beli - beljakovine mielinske ovojnice.

nevrotransmiterji in nevromodulatorji. Aminokisline in njihovi derivati ​​sodelujejo pri sinaptičnem prenosu (glu), pri izvajanju internevronskih povezav .

Vir energije . Živčno tkivo oksidira aminokisline glutaminske skupine in aminokisline z razvejano stransko verigo (levcin, izolevcin, valin) v TCA.

Za odstranjevanje dušika . Ko je živčni sistem vzburjen, se poveča tvorba amoniaka (predvsem zaradi deaminacije AMP), ki se veže na glutaminsko kislino in tvori glutamin. Reakcijo porabe ATP katalizira glutamin sintetaza.

Aminokisline skupine glutamina imajo najbolj aktivno presnovo v živčnem tkivu.

n -acetilasparaginska kislina (ACA) je del znotrajceličnega bazena anionov in rezervoarja acetilnih skupin. Acetilne skupine eksogene ACA služijo kot vir ogljika za sintezo maščobnih kislin v razvijajočih se možganih.

Aromatične aminokisline so še posebej pomembni kot prekurzorji kateholaminov in serotonina.

metionin je vir metilnih skupin in se v 80 % uporablja za sintezo beljakovin.

cistationin pomemben za sintezo sulfitidov in sulfatiranih mukopolisaharidov.

Izmenjava dušika živčnega tkiva

Neposredni vir amoniaka v možganih je posredna deaminacija aminokislin s sodelovanjem glutamat dehidrogenaze, pa tudi deaminacija s sodelovanjem cikla AMP-IMP.

Nevtralizacija toksičnega amoniaka v živčnem tkivu poteka s sodelovanjem α-ketoglutarata in glutamata.

Presnova lipidov živčnega tkiva

Značilnost presnove lipidov v možganih je, da se ne uporabljajo kot energijski material, ampak se uporabljajo predvsem za gradbene namene. Presnova lipidov je na splošno nizka in se razlikuje v beli in sivi snovi.

V nevronih sive možganovine se iz fosfogliceridov najintenzivneje posodabljajo fosfatidilholini in predvsem fosfotidilinozitol, ki je predhodnik intracelularnega mediatorja ITP.

Presnova lipidov v mielinskih ovojnicah poteka počasi, holesterol, cerebrozidi in sfingomielini se posodabljajo zelo počasi. Pri novorojenčkih se holesterol sintetizira v samem živčnem tkivu, pri odraslih pa je ta sinteza močno zmanjšana, do popolnega prenehanja.