Klinične smernice za glomerulonefritis so opredeljene kot določene določbe, ki so zasnovane tako, da zdravniku in bolniku pomagajo pri ravnanju racionalne taktike pri zdravljenju določene patologije. Razvijajo se na podlagi znanstvenih dosežkov ne le pri nas, ampak tudi tujih praks. Priporočila se letno pregledujejo in dopolnjujejo.
Na podlagi rezultatov izvajanja kliničnih priporočil lečeči zdravnik spremlja taktiko vodenja pacienta. Prej so bili svetovalne narave, od leta 2017 pa so jih uvedli v obvezno izvajanje lečečega zdravnika. Hkrati se upoštevajo značilnosti vsakega bolnika. Zdravnik mora biti zelo premišljen pri zdravljenju vsakega bolnika, pri čemer upošteva določene standarde.
Glomerulonefritis se nanaša na skupino bolezni ledvic, pri katerih je ledvični parenhim neposredno prizadet zaradi enega ali drugega razloga. To so vnetne spremembe v ledvični meduli s proliferacijo vezivnega tkiva.
Variante poteka glomerulonefritisa
Glede na različice razvoja se razlikujejo akutne in kronične. Glomerulonefritis v splošni praksi je precej pogost. Primarni glomerulonefritis je večinoma zabeležen pri otrocih, mlajših od 15 let, in odraslih, mlajših od 30 let. Kronična oblika je značilna za starejšo starostno skupino.
Glomerulonefritis se lahko razvije med nosečnostjo s pogostnostjo do 0,2%. Večinoma so prizadeti glomeruli. Prizadeta so tudi tubuli in intersticijsko tkivo. Glomerulonefritis med nosečnostjo je zelo resno stanje. ki zahtevajo takojšnje zdravljenje. Bolezen ogroža življenje otroka in matere. V spodnjem toku je to lahko latentno stanje. Obstajajo klinične smernice za zdravljenje nosečnic z glomerulonefritisom.
Vzroki bolezni
Glavni povzročitelj, pri katerem se pojavi glomerulonefritis, je hemolitični streptokok skupine A. Glomerulonefritis se lahko razvije po erizipelah, škrlatinki, tonzilitisu, piodermi. Povzročitelji so lahko virusi, bakterije. Glavni razlog za razvoj bolezni je sprožitev imunoloških mehanizmov, ki imajo tropizem za ledvični parenhim. To povzroča kronično ledvično bolezen.
Provokacijska sredstva - hipotermija, virusne okužbe.
Simptomi glomerulonefritisa med nosečnostjo
Simptomi med nosečnostjo so lahko prikriti. Z razvojem glomerulonefritisa pri nosečnicah v začetni fazi se lahko pojavijo le spremembe v urinu. To je videz rdečih krvnih celic, beljakovin. Težava pri diagnozi pri nosečnicah je, da se lahko med nosečnostjo pojavijo spremembe. Ledvične motnje so posledica stresa na telesu, stiskanja ledvic.
Oslabljeno delovanje ledvic vodi v edeme, zvišan krvni tlak, vse do eklampsije. Družinske zdravnike lahko zamenjamo s preeklampsijo.
Klinične manifestacije
Kronični glomerulonefritis, klinika. V tem primeru so lahko minimalne manifestacije v obliki mikrohematurije - sledi krvi v urinu.
V nefrotični obliki se klinična slika bolezni kaže:
- Zmanjšanje količine izločenega urina, edemi na nogah in obrazu, zvišanje številk krvnega tlaka.
- V urinu najdemo beljakovine, makro- in mikrohematurijo, cilindrurijo, levkociturijo.
- Raven sečnine in kreatinina v krvi se poveča.
Diagnostične metode
Za potrditev diagnoze glomerulonefritisa morate opraviti temeljit pregled bolnika. Diagnosticiranje bolezni ni tako enostavno, kot se zdi. Za potrditev diagnoze se opravi morfološki pregled ledvičnega parenhima. Za to se opravi biopsija ledvic in biopsijski pregled. Biopsija je obvezna:
- Podaljšani urinarni sindrom
- Hude manifestacije nefrotskega sindroma
- Hitro napredovanje simptomov, ki povzroči odpoved ledvic
- Pregled krvi in urina, zlasti povečanje titra ASLO in CRP.
- Diferencialna diagnoza z nefropatijami, membranoproliferativnim glomerulonefritisom in sekundarnim glomerulonefritisom v ozadju sistemskih bolezni.
Zdravljenje
Zdravljenje glomerulonefritisa je precej dolg in zapleten proces. Kompleksno zdravljenje. Velik pomen pripisujemo prehrani z izključitvijo začinjene hrane, omejevanjem soli in ekstraktivov. Uporablja se rastlinsko-mlečna prehrana.
Etiotropna terapija. To je sanacija žarišča streptokokne okužbe. Za to se uporablja antibakterijska terapija, ob upoštevanju občutljivosti flore. To so makrolidi in penicilinski antibiotiki najnovejše generacije.
Patogenetsko zdravljenje. Z resnostjo imunskega odziva in preprečevanjem proliferacije vezivnega tkiva se uporabljajo hormoni in zdravila proti raku - citostatiki. To so že zdravila izbire, ki se predpisujejo šele, ko je proces izražen. Pri blažjih oblikah je uporaba zaradi resnih stranskih učinkov nesprejemljiva.
Simptomatsko zdravljenje. Pri hudi hipertenziji so predpisana antihipertenzivna zdravila. Za razvoj edematoznega sindroma je potrebna uporaba diuretikov. Pri kronični ledvični odpovedi se diuretiki uporabljajo za lajšanje edema in odpovedi dihanja.
Po obrazcih:
- Difuzni nefritični sindrom - antitrombocitna zdravila, antihipertenzivi, diuretiki;
- Difuzni nefrotski sindrom - zahteva kompleksno zdravljenje z uporabo hormonov in citostatikov.
Merilo za učinkovitost zdravljenja je odsotnost edema, znižanje krvnega tlaka in normalizacija parametrov urina in krvi.
Možni zapleti
Možni zapleti glomerulonefritisa so:
- Razvoj kronične ledvične odpovedi;
- Odpoved dihanja in srca in ožilja;
- Slab prognostični znak - vztrajna arterijska hipertenzija;
- Starejša starost;
- Hitro napredovanje simptomov - povečanje edema, huda proteinurija, hematurija.
© E.M.Shilov, N.L.Kozlovskaya, Yu.V.Korotchaeva, 2015 UDC616.611-036.11-08
Razvijalec: Znanstveno društvo nefrologov Rusije, Združenje nefrologov Rusije
Delovna skupina:
Shilov E.M. Podpredsednik NONR, glavni nefrolog Ruske federacije, vodja. Oddelek za nefrologijo in
hemodializa IPO GBOU VPO Prvi MGMU jim. NJIM. Sechenov Ministrstva za zdravje Ruske federacije, dr. med. znanosti, profesor Kozlovskaya N.L. Profesor Oddelka za nefrologijo in hemodializo IPO, vodilni raziskovalec Oddelek za nefrologijo, Raziskovalni center
Prva moskovska državna medicinska univerza Sechenov, dr. znanosti, profesor Korotchaeva Yu.V. višji raziskovalec Oddelek za nefrologijo, Nacionalni raziskovalni center, izredni profesor Oddelka za nefrologijo in hemodializo, Inštitut za podiplomsko izobraževanje, Prva moskovska državna medicinska univerza. I.M., Kand. med. znanosti
KLINIČNE SMERNICE ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE HITRO PROGRESIJUjočega glomerulonefritisa (EKTRAKAPILARNA GLOMERULONEFRITISA Z NASTANKOM POLUMESCA)
Razvijalec: Znanstveno društvo nefrologov Rusije, Združenje nefrologov Rusije
Shilov E.M. Podpredsednik SSNR, glavni nefrolog Ruske federacije, vodja oddelka
FPPTP za nefrologijo in hemodializo Prve moskovske državne medicinske univerze. I. M. Sechenov, MD, PhD, DSci, profesor Kozlovskaya N.L. profesor Oddelka za nefrologijo in hemodializo FPPTP, vodilni raziskovalec Oddelka za nefrologijo Znanstvenoraziskovalnega centra Prve moskovske državne medicinske univerze. I. M. Sechenov, MD, PhD, DSci, prof. Korotchaeva Ju.V. višji raziskovalec Oddelka za nefrologijo Znanstvenoraziskovalnega centra Prve moskovske državne medicinske univerze. I. M. Sechenov, dr.med., dr
Okrajšave:
BP - krvni tlak AZA -azatioprin
ANCA - protitelesa proti citoplazmi nevtrofilcev ANCA-SV - ANCA povezan sistemski vaskulitis
ANCA-GN - glomerulo, povezano z ANCA
AT - protitelesa
RPGN - hitro progresivni glomerulonefritis ARB - zaviralci angiotenzinskih receptorjev URT - zgornji dihalni trakt VIG - intravenski imunoglobulin HD - hemodializa
GPA - granulomatoza s poliangiitisom (Wegenerjeva)
HA - glukokortikoidi
GN - glomerulonefritis
RRT - ledvična nadomestna terapija
i-ACE - zaviralci angiotenzinske konvertaze
encim
Ishemična srčna bolezen
MP - zdravila MMF - mofetilmikofenolat MPA - mikroskopski poliangiitis MPO - mieloperoksidaza MPA - mikofenolna kislina NS - nefrotski sindrom PR-3 - proteinaza-3 PF - plazmafereza
eGFR - ocenjena hitrost glomerularne filtracije
SLE - ultrazvok sistemskega eritematoznega lupusa - ultrazvočni pregled UP - nodozni periarteritis CKD - kronična ledvična bolezen CRF - kronična ledvična odpoved centralnega živčnega sistema - centralni živčni sistem CF - ciklofosfamid EKG - elektrokardiogram EGPA - eozinofilna poniangomatoza z granulomatozo - Chergov sindrom)
S strani pacienta S strani zdravnika Nadaljnja smer uporabe
Stopnja 1 "Strokovnjaki priporočajo" Velika večina bolnikov v podobni situaciji bi raje sledila priporočeni poti in le majhen del jih bi to pot zavrnil. Veliki večini njihovih pacientov bo zdravnik priporočil, naj sledijo tej poti. priporočilo je mogoče sprejeti kot standard medicinskega osebja v večini kliničnih situacij
2. stopnja »Strokovnjaki menijo« Večina bolnikov v tej situaciji bi bila naklonjena sledenju priporočeni poti, vendar bi velik delež to pot zavrnil.Za različne bolnike je treba izbrati različna priporočila, ki jim ustrezajo. Vsak bolnik potrebuje pomoč pri izbiri in sprejemanju odločitev, ki so v skladu z bolnikovimi vrednotami in preferencami. Priporočila bodo verjetno zahtevala razpravo z vsemi zainteresiranimi stranmi, preden bodo sprejeta kot klinični standard
»Brez gradacije« (NG) Ta raven se uporablja, če priporočilo temelji na zdravem razumu strokovnega raziskovalca ali kadar tema, o kateri se razpravlja, ne omogoča ustrezne uporabe sistema dokazov, ki se uporablja v klinični praksi.
tabela 2
Ocena kakovosti baze dokazov (sestavljena v skladu s kliničnimi smernicami KEUO)
Kakovost dokazne baze Vrednost
A - visoko Strokovnjaki so prepričani, da je pričakovani učinek blizu izračunanega
B – povprečje Strokovnjaki menijo, da je pričakovani učinek blizu izračunanega učinka, vendar se lahko bistveno razlikuje
С - nizek Pričakovani učinek se lahko bistveno razlikuje od izračunanega učinka
О - zelo nizek Pričakovani učinek je zelo negotov in je lahko zelo daleč od izračunanega
2. Definicija, epidemiologija, etiologija (tabela 3)
Tabela 3
Opredelitev
Hitro progresivni glomerulonefritis (RPGN) je nujna nefrološka situacija, ki zahteva nujne diagnostične in terapevtske ukrepe. RPGN je klinično označen z akutnim nefritičnim sindromom s hitro napredujočo ledvično odpovedjo (podvojitev kreatinina v 3 mesecih), morfološko - s prisotnostjo v več kot 50% glomerulov ekstrakapilarnega celičnega ali fibroznega celičnega polmeseca.
Sinonimi izraza: subakutni spolno nasilni spol, maligni spolno nasilje; splošno sprejet morfološki izraz, ki se uporablja za označevanje RPGN, je ekstrakapilarni glomerulonefritis s polmesecem.
Epidemiologija
Pogostnost RPGN je 2-10% vseh oblik glomerulonefritisa, zabeleženih v specializiranih nefroloških bolnišnicah.
Etiologija
RPGN je lahko idiopatski ali se razvije v okviru sistemskih bolezni (ANCA-povezan vaskulitis, Goodpastureov sindrom, SLE).
3. Patogeneza (tabela 4)
Tabela 4
Polmeseci so posledica hude poškodbe glomerulov z razpokom kapilarnih sten in prodiranjem plazemskih beljakovin in vnetnih celic v prostor kapsule Shumlyansky-Bowman. Glavni vzrok za to hudo poškodbo je izpostavljenost ANCA, protitelesom proti BMC in imunskim kompleksom. Celično sestavo polmeseca predstavljajo predvsem proliferirajoče parietalne epitelijske celice in makrofagi. Razvoj polmesecev - obratni razvoj ali fibroza - je odvisen od stopnje kopičenja makrofagov v prostoru kapsule Shumlyansky-Bowman in njene strukturne celovitosti. Prevlado makrofagov v celični polmeseci spremlja ruptura kapsule, kasnejši vstop fibroblastov in miofibroblastov iz intersticija, sinteza matriksnih beljakovin s temi celicami - kolagena I in III tipa, fibronektina, kar vodi do ireverzibilna fibroza polmeseca. Pomembno vlogo pri uravnavanju procesov privlačnosti in kopičenja makrofagov v polmesecah imajo kemokini - monocitni kemoatraktantni protein-I (MCP-I) in makrofagni vnetni protein-1 (MIP-1). Visoko ekspresijo teh kemokinov na mestih tvorbe polmesecev z visoko vsebnostjo makrofagov najdemo v RPGN z najtežjim potekom in slabo prognozo. Pomemben dejavnik, ki vodi do fibroze polmesecev, je fibrin, v katerega se transformira fibrinogen, ki zaradi nekroze kapilarnih zank glomerula vstopi v votlino kapsule.
4. Razvrstitev
Trenutno je identificiranih pet imunopatogenetskih tipov RPGN, odvisno od prevladujočega mehanizma poškodbe, klinične slike in laboratorijskih parametrov (Glassock, 1997). Glavna imunopatološka merila, ki določata vsako vrsto RPGN, sta vrsta luminescence imunoreaktantov v vzorcu ledvične biopsije in prisotnost škodljivega faktorja (protitelesa proti BMC, imunski kompleksi, ANCA) v bolnikovem serumu (tabela 5).
Tabela 5
Značilnosti imunopatogenetskih tipov ECGN
Patogenetski tip EKGN seruma
IF mikroskopija ledvičnega tkiva (vrsta fluorescence) Komplement proti BMC (zmanjšanje ravni) ANCA
I linearna + - -
II zrnat - + -
IV linearni + - +
Tip I ("protitelo", "anti-BMK-nefritis"). Povzroča ga škodljiv učinek protiteles proti BMC. Zanj je značilna "linearna" luminiscenca protiteles v vzorcu ledvične biopsije in prisotnost cirkulirajočih protiteles proti BMC v krvnem serumu. Obstaja bodisi kot izolirana (idiopatska) ledvična bolezen ali kot bolezen s sočasno okvaro pljuč in ledvic (Goodpastureov sindrom).
Tip II ("imunokompleks"). Povzročajo ga usedline imunskih kompleksov v različnih delih ledvičnih glomerulov (v mezangiju in steni kapilar). Pri ledvični biopsiji se odkrije predvsem "granularni" tip fluorescence, v serumu so odsotna protitelesa proti BMK in ANCA, pri mnogih bolnikih je lahko raven komplementa zmanjšana. Najbolj značilen za RPGN, povezan z okužbami (poststreptokokni RPGN), krioglobulinemijo, sistemskim eritematoznim lupusom (SLE).
Tip III ("nizka imunost"). Poškodbo povzročajo celični imunski odzivi, vključno z nevtrofilci in monociti, ki jih aktivirajo antinevtrofilna citoplazmatska protitelesa (ANCA). Luminiscenca imunoglobulinov in komplementa v biopsiji je odsotna ali nepomembna (rai-tship, "nizko imunski" GN), v serumu odkrijemo ANCA, usmerjeno proti proteinazi-3 ali mieloperoksidazi. Ta vrsta ECGN je manifestacija vaskulitisa, povezanega z ANCA (MPA, GPA, Wegener).
Tip IV je kombinacija dveh patogenetskih tipov - protiteles (tip I) in ANCA povezanih ali nizko imunskih (tip III). Hkrati se v krvnem serumu določita tako protitelesa proti BMC kot ANCA, pri ledvični biopsiji pa zaznamo linearni sij protiteles proti BMC, kot pri klasičnem anti-BMC nefritisu. V tem primeru je možna tudi proliferacija mezangialnih celic, ki je pri klasičnem tipu protiteles ECGN ni.
Tip V (pravi "idiopatski"). Pri tej izjemno redki vrsti faktorjev imunske okvare ni mogoče zaznati niti v cirkulaciji (ni protiteles proti BMC in ANCA, raven komplementa je normalna), niti v ledvični biopsiji (sploh ni fluorescence imunoglobulina). Domneva se, da temelji na celičnem mehanizmu poškodb ledvičnega tkiva.
Med vsemi vrstami RPGN več kot polovica (55 %) odpade na RPGN, ki je povezan z ANCA (tip III), dve drugi vrsti RPGN (I in II) sta porazdeljeni približno enako (20 in 25 %). Značilnosti glavnih vrst BPGN so predstavljene v tabeli. 6.
Glede na prisotnost določenih seroloških markerjev (in njihovih kombinacij) lahko domnevamo vrsto fluorescence v vzorcu ledvične biopsije in s tem mehanizem poškodbe – patogenetski tip RPGN, kar je pomembno upoštevati pri izbiri zdravljenja. program.
Tabela 6
Razvrstitev vrst BPGN
Tip RPGN Značilnost Klinične različice Pogostost, %
I Posredujejo protitelesa proti BMC: linearne usedline IgG pri imunohistološkem pregledu ledvičnega tkiva Goodpastureov sindrom Izolirana poškodba ledvic, povezana s protitelesi proti BMC 5
II Imunokompleks: zrnate usedline imunoglobulina v ledvičnih glomerulih Post-infekcijske poststreptokokne z visceralnimi abscesi Lupus-nefritis Hemoragični vaskulitis 1dA-nefropatija Mešana krioglobulinemija03 Membranoprofila 4GN03
III ANCA povezana: nizka imunska odpornost z odsotnostjo imunskih depozitov v imunološki študiji GPA MPA EGPA 50
IV Kombinacija tipov I in III - -
V ANCA-negativni ledvični vaskulitis: pomanjkanje imunskih depozitov Idiopatski 5-10
Priporočilo 1. V vseh primerih RPGN je treba čim prej opraviti biopsijo ledvice. Morfološki pregled ledvičnega tkiva je treba opraviti z obvezno uporabo fluorescenčne mikroskopije.
Komentar: ANCA-SV je najpogostejši vzrok RPGN. Prizadetost ledvic pri teh boleznih je dejavnik za slabo prognozo tako za ledvično kot za splošno preživetje. V zvezi s tem je biopsija ledvic izjemno pomembna ne le z diagnostičnega, temveč tudi s prognostičnega vidika.
5. Klinične manifestacije RPGN (tabela 7)
Tabela 7
Klinični sindrom RPGN vključuje dve komponenti:
1. sindrom akutnega nefritisa (sindrom akutnega nefritisa);
2. hitro napredujoča ledvična odpoved, ki po stopnji izgubljanja ledvične funkcije zavzema vmesni položaj med akutno ledvično odpovedjo in kronično odpovedjo ledvic, t.j. pomeni razvoj uremije v enem letu od trenutka prvih znakov bolezni.
Ta stopnja napredovanja ustreza podvojitvi ravni kreatinina v serumu na vsake 3 mesece bolezni. Vendar se pogosto usodna izguba funkcije zgodi v samo nekaj (1-2) tednih, kar ustreza kriterijem za ARF.
6. Načela diagnostike RPGN
RPGN se diagnosticira na podlagi ocene stopnje poslabšanja ledvične funkcije in sproščanja vodilnega nefrološkega sindroma (akutnega nefritičnega in/ali nefrotskega).
6.1. Laboratorijska diagnostika RPGN (tabela 8)
Tabela 8
Popolna krvna slika: normokromna anemija, možna nevtrofilna levkocitoza ali levkopenija, trombocitoza ali trombocitopenija, povečan ESR
Splošna analiza urina: proteinurija (od minimalne do velike), eritrociturija, običajno huda, prisotnost eritrocitov, levkociturija
Biokemični krvni test: povečana koncentracija kreatinina, sečne kisline, kalija, hipoproteina in hipoalbuminemija, dislipidemija v primerih nefrotskega sindroma
Znižana GFR (določena z očistkom kreatinina - Rebergov test in / ali računske metode SKR-EP1, MRYai; uporaba formule Cockcroft-Gault je nezaželena zaradi "precenjevanja" GFR za 20-30 ml
Imunološke študije: definicija
Imunoglobulini A, M in B
Dopolnjevanje
ANCA v krvnem serumu z posredno imunofluorescenco ali encimsko vezanim imunosorbentnim testom za določitev specifičnosti za PR-3 in MPO
Protitelesa proti BMK
6.2. Histološki pregled biopsije ledvic
Komentar: Biopsija ledvice je indicirana za vse bolnike z RPGN. Njeno izvajanje je potrebno predvsem za oceno prognoze in izbiro optimalne metode zdravljenja: pravočasno uporabljen agresiven režim imunosupresivne terapije včasih omogoča obnovitev filtracijske funkcije ledvic tudi v primeru, ko je dosežena stopnja njenega poslabšanja. končna odpoved ledvic (ESRD). V zvezi s tem je treba pri RPGN opraviti biopsijo ledvic tudi pri hudi ledvični odpovedi, ki zahteva hemodializo (HD).
Za morfološke značilnosti različnih vrst RPGN glejte priporočila za anti-BMC GN, ANCA-GN in lupusni nefritis.
6.3. Diferencialna diagnoza
Pri odkrivanju sindroma RPGN je treba izključiti stanja, ki navzven spominjajo (posnemajo) RPGN, vendar imajo drugačno naravo in zato zahtevajo drugačen terapevtski pristop. Po svoji naravi so to tri skupine bolezni:
(1) nefritis - akutni postinfekcijski in akutni intersticijski, praviloma z ugodno prognozo, pri katerem se imunosupresivi uporabljajo le v nekaterih primerih;
(2) akutna tubularna nekroza z lastnimi vzorci poteka in zdravljenja;
(3) skupina žilnih bolezni ledvic, ki združuje poškodbe žil različnega kalibra in različne narave (tromboza in embolija velikih ledvičnih žil, sklerodermična nefropatija, trombotične mikroangiopatije različnega izvora). V večini primerov je ta stanja mogoče klinično izključiti (glejte tabelo 9).
Po drugi strani pa lahko prisotnost in značilnosti zunajledvičnih simptomov kažejo na bolezen, pri kateri se pogosto razvije RPGN (SLE, sistemski vaskulitis, reakcija na zdravila).
7. Zdravljenje RPGN
7.1. Splošna načela zdravljenja RPGN (ekstrakapilarni GN)
RPGN se pogosteje pojavlja kot manifestacija sistemske bolezni (SLE, sistemski vaskulitis, esencialna mešana krioglobulinemija itd.), redkeje kot idiopatska bolezen, vendar so načela zdravljenja splošna.
Nujna je - če je mogoče - nujna študija seruma na prisotnost protiteles proti BMK in ANCA; za pravočasno diagnozo (odkrivanje EKGN in vrste luminiscence protiteles - linearna, granularna, "nizka imunska"), oceno prognoze in izbiro taktike zdravljenja je potrebna biopsija ledvice.
Priporočilo 1. Da bi preprečili nepopravljivo katastrofalno izgubo ledvične funkcije, je treba začeti nujno in takoj po postavitvi klinične diagnoze RPGN (akutni nefritični sindrom v kombinaciji s hitro napredujočo odpovedjo ledvic z normalno velikostjo ledvic in izključitvijo drugih vzrokov za ARF) . (1B)
Komentarji: odlašanje z zdravljenjem za nekaj dni lahko poslabša učinkovitost zdravljenja, saj je ob razvoju anurije zdravljenje skoraj vedno neuspešno. To je edina oblika GN, pri kateri je tveganje za nastanek stranskih učinkov imunosupresivne terapije neprimerljivo z možnostjo neugodne prognoze pri naravnem poteku bolezni in nepravočasnem začetku zdravljenja.
Tabela 9
Diferencialna diagnoza RPGN
Države, ki reproducirajo BPGN značilne lastnosti
Antifosfolipinski sindrom (APS-nefropatija) Prisotnost serumskih protiteles proti kardiolipinu razredov 1dM in!Dv in/ali protiteles proti B2-glikoproteinu-dy1, lupusnemu antikoagulantu. Povečana plazemska koncentracija d-dimera, produktov razgradnje fibrina. Odsotnost ali nepomembne spremembe v analizi urina (običajno proteinurija v sledovih, slab sediment) z izrazitim zmanjšanjem GFR. Klinične manifestacije arterijskih (akutni koronarni sindrom / akutni miokardni infarkt, akutna cerebrovaskularna nesreča) in venskih (globoka venska tromboza nog, pljučna embolija, tromboza ledvičnih žil) žil, livedo mreža
Hemolitično uremični sindrom Povezan z infekcijsko drisko (s tipičnim hemolitično uremičnim sindromom). Identifikacija sprožilcev aktivacije komplementa (virusne in bakterijske okužbe, travma, nosečnost, zdravila). Huda anemija z znaki mikroangiopatske hemolize (povišane ravni LDH, znižan haptoglobin, shizocitoza), trombocitopenija
Sklerodermična nefropatija Kožni in organski znaki sistemske skleroderme. Izrazito in nenadzorovano zvišanje krvnega tlaka. Ni sprememb v urinskih preiskavah
Akutna tubularna nekroza, povezana z jemanjem zdravila (zlasti nesteroidnih protivnetnih zdravil, nenarkotičnih analgetikov, antibiotikov). Makrohematurija (morda odvajanje krvnih strdkov). Hiter razvoj oligurije
Akutni tubulointersticijski nefritis Običajno jasen vzrok (uživanje zdravil, sarkoidoza). Zmanjšana relativna gostota urina v odsotnosti hude proteinurije
Holesterolska embolija intrarenalnih arterij in arteriol * Povezan z endovaskularnim posegom, trombolizo, topo travmo trebuha. Izrazito zvišanje krvnega tlaka. Znaki odziva akutne faze (zvišana telesna temperatura, izguba apetita, telesna teža, artralgija, povečana ESR, koncentracija C-reaktivnega proteina v serumu). Hipereozinofilija, eozinofilurija. Livedo mreža s trofičnimi razjedami (pogosteje na koži spodnjih okončin). Sistemski znaki holesterolne embolije (nenadna enostranska slepota, akutni pankreatitis, črevesna gangrena)
* V redkih primerih vodi do razvoja RPGN, vključno z ANCA.
Priporočilo 1. 1. Zdravljenje RPGN je treba začeti še pred prejemom rezultatov diagnostičnih študij (seroloških, morfoloških) s pulzno terapijo z metilprednizolonom v odmerku do 1000 mg 1-3 dni. (1A)
Komentarji:
Ta taktika je popolnoma upravičena, tudi če je nemogoče izvesti biopsijo ledvic pri bolnikih, katerih resnost stanja preprečuje ta postopek. Takoj po potrditvi diagnoze RPGN je treba glukokortikoidom dodati alkilirajoča zdravila [ultra-visoke odmerke ciklofosfamida (CP)], zlasti pri bolnikih z vaskulitisom (lokalnim ledvičnim ali sistemskim) in krožečim ANCA in lupusnim nefritisom. Intenzivna plazmafereza (PF) je priporočljiva v kombinaciji z imunosupresivi v primerih:
a) anti-BMK-nefritis, pod pogojem, da se zdravljenje začne, preden se pojavi potreba po hemodializi;
b) pri bolnikih z ne-anti-BMC EKGN, ki imajo znake ledvične odpovedi, ki zahtevajo zdravljenje s hemodializo v času diagnoze (TFR več kot 500 μmol/L) v odsotnosti znakov ireverzibilne okvare ledvic po podatkih nefrobiopsije (več kot 50% celičnih ali fibrocelularnih polmesecev).
Začetna terapija za RPGN je odvisna od njegove imunopatogenetske vrste in potrebe po dializi od trenutka diagnoze (tabela 10).
Tabela 10
Začetna terapija za RPGN (EKGN) glede na patogenetski tip
Vrsta serološka terapija / zahteva HD
I Anti-BMC-bolezen (a-BMK +) (ANCA -) HA (0,5-1 mg/kg peroralno ± pulzno zdravljenje v odmerku do 1000 mg 1-3 dni) PF (intenzivno) Konzervativno zdravljenje
II bolezen IR (a-BMK -), (ANCA -) HA (znotraj ali "pulzi") ± citostatiki (CF) - znotraj (2 mg / kg / dan) ali intravensko (15 mg / kg, vendar ne > 1 G )
III "Nizko imunski" (a-BMK -) (ANCA +) HA (notranji ali "impulzi") CF GS (notranji ali "impulzi") CF. Intenzivna izmenjava plazme - vsak dan 14 dni z nadomestnim volumnom 50 ml / kg / dan
IV Kombinirano (a-BMK +) (ANCA +) Kot pri tipu I Kot pri tipu I
V "Idiopatski" (a-BMC -) (ANCA -) Kot pri tipu III Kot pri tipu III
7.2.1. Anti-BMC nefritis (Glassock tip I, 1997), vključno z Goodpasturejevim sindromom.
diagnozo 100 % polmesecev glede na ustrezno nefrobiopsijo in brez pljučne krvavitve), je treba začeti imunosupresijo s ciklofosfamidom, kortikosteroidi in plazmaferezo. (1B)
Komentar:
Pri ravni kreatinina v krvi manj kot 600 μmol / L sta predpisana peroralni prednizon v odmerku 1 mg / kg / dan in ciklofosfamid v odmerku 2-3 mg / kg / dan. Ko dosežemo stabilen klinični učinek, se odmerek prednizolona v naslednjih 12 tednih postopoma zmanjšuje, ciklofosfamid pa se po 10 tednih zdravljenja popolnoma ukine. Terapija z imunosupresivnimi zdravili se kombinira z intenzivno plazmaferezo, ki se izvaja vsak dan. Če obstaja tveganje za nastanek pljučne krvavitve, del odstranjenega volumna plazme nadomestimo s sveže zamrznjeno plazmo. Stabilen učinek je dosežen po 10-14 sejah plazmafereze. Ta način zdravljenja omogoča izboljšanje delovanja ledvic pri skoraj 80% bolnikov, zmanjšanje azotemije pa se začne v nekaj dneh po začetku plazmafereze.
Z vsebnostjo kreatinina v krvi več kot 600 μmol / L je agresivno zdravljenje neučinkovito, izboljšanje delovanja ledvic pa je možno le pri majhnem številu bolnikov z nedavno anamnezo bolezni, hitrim napredovanjem (v 1-2 tednih) in prisotnost potencialno reverzibilnih sprememb v biopsiji ledvic. V teh situacijah se glavna terapija izvaja v kombinaciji s hemodializo.
7.2.2. Imunokompleksni RPGN (tip II po Glassocku, 1997).
Priporočilo 6. Pri hitro napredujočem lupusu GN (tip IV) se priporoča intravensko predpisovanje ciklofosfamida (CF) (1B) v odmerku 500 mg vsaka 2 tedna 3 mesece (skupni odmerek 3 g) ali pripravke mikofenolne kisline (IFC). ) (mofetilmikofenolat [MMF ] (1B) v ciljnem odmerku 3 g/dan 6 mesecev ali natrijev mikofenolat v enakovrednem odmerku) v kombinaciji z GCS v obliki intravenskih "impulzov" metilprednizolona v odmerku 500 -750 mg za 3 zaporedne
dni, nato pa peroralni prednizolon 1,0-0,5 mg / kg / dan 4 tedne s postopnim zmanjševanjem na<10 мг/сут к 4-6 мес (1А).
Združenje splošnih zdravnikov (družinskih zdravnikov) Ruske federacijeZA ZDRAVNIKE SPLOŠNE PRAKSE
Glomerulonefritis: DIAGNOSTIKA, ZDRAVLJENJE, PREPREČEVANJE
1. Opredelitev, ICD, epidemiologija, dejavniki tveganja in skupine, presejanje.
2. Razvrstitev.
3. Načela in algoritem klinične, laboratorijske in instrumentalne diagnostike bolezni pri odraslih, otrocih, starejših, nosečnicah in drugih skupinah bolnikov v ambulanti. Diferencialna diagnoza (seznam nozoloških oblik).
4. Merila za zgodnjo diagnozo.
5. Zapleti bolezni.
6. Splošna načela ambulantne terapije.
7. Zdravljenje glede na resnost, značilnosti poteka bolezni in naravo kombinirane patologije.
8. Zdravljenje pri določenih kategorijah bolnikov: odrasli, otroci, starejši ljudje, nosečnice.
9. Vodenje bolnikov po zdravljenju v bolnišnici.
10. Indikacije za posvetovanje s specialisti.
11. Indikacije za hospitalizacijo bolnika.
12. Preprečevanje. Izobraževanje pacientov.
13. Napoved.
14. Postopek izvajanja zdravstvene in diagnostične oskrbe v ambulanti: diagram poteka, organizacija poti pacientov, spremljanje, interakcija z organi socialnega varstva.
15. Seznam literature.
Seznam okrajšav:
AH - arterijska hipertenzija
AT - protitelesa
RPGN - hitro progresivni glomerulonefritis
GN - glomerulonefritis
OHN - akutni glomerulonefritis
AKI - akutna ledvična poškodba
NSAID - nesteroidna protivnetna zdravila
SSTC - sistemske bolezni vezivnega tkiva
GFR - hitrost glomerularne filtracije
CKD - kronična ledvična bolezen
CGN - kronični glomerulonefritis
glomerulonefritis (GN)
1. Opredelitev.
Glomerulonefritis, natančneje glomerulonefritis, je skupinski pojem, ki vključuje bolezni ledvičnih glomerulov z imunskim mehanizmom poškodbe, za katere so značilni: akutni glomerulonefritis (OHN), nefritični sindrom, ki se je najprej razvil po streptokokni ali drugi okužbi z izidom pri okrevanju; s subakutnim / hitro napredujočim GN (RPGN) - nefrotskim ali nefrotsko-nefritičnim sindromom s hitro progresivnim poslabšanjem ledvične funkcije; pri kronični GN (CGN) - počasi progresiven potek s postopnim razvojem kronične odpovedi ledvic.
2. Kode za ICD-10:
N00 Akutni nefritični sindrom. N03 Kronični nefritični sindrom.
Pri izvajanju biopsije se uporabljajo morfološka merila za razvrščanje CGN:
N03.0 Manjše glomerularne motnje;
N03.1 Žariščne in segmentne glomerularne lezije;
N03.2 Difuzni membranski glomerulonefritis; ...
N03.3 Difuzni mezangialni proliferativni glomerulonefritis;
N03.4 Difuzni endokapilarni proliferativni glomerulonefritis;
N03.5 Difuzni mezangiokapilarni glomerulonefritis;
N03.6 Bolezen goste usedline;
N03.7 Difuzni srpasti glomerulonefritis;
N03.8 Druge spremembe;
N03 .9 Nedoločena sprememba.
3. Epidemiologija.
Incidenca OGN pri odraslih - 1-2 bolezni na 1000 primerov CGN. AHN se pogosteje pojavlja pri otrocih, starih 3–7 let (pri 5–10 % otrok z epidemijskim faringitisom in pri 25 % z okužbami kože) in manj pogosto pri odraslih, starih 20–40 let. Moški zbolijo 2-3 krat pogosteje kot ženske. Možni so sporadični ali epidemijski primeri nefritisa. Ni rasnih ali etničnih razlik. Večja pojavnost v socioekonomskih skupinah z nezadostno higiensko skladnostjo. Incidenca CGN- 13-50 primerov na 10.000 prebivalcev. CGN pogosteje opazimo pri moških. CGN se lahko razvije v kateri koli starosti, najpogosteje pa pri otrocih, starih 3–7 let, in odraslih, starih 20–40 let. Smrtnost pri HN je možna zaradi zapletov hipertenzije, nefrotskega sindroma: možganske kapi: akutne odpovedi ledvic, hipovolemičnega šoka, venske tromboze. Umrljivost pri CGN na stopnjah III-V kronične ledvične bolezni (CKD) je posledica bolezni srca in ožilja.
Dejavniki tveganja: streptokokni faringitis, streptoderma, infektivni endokarditis, sepsa, pnevmokokna pljučnica, tifus, meningokokna okužba, virusni hepatitis B, infekcijska mononukleoza, mumps, norice, okužbe, ki jih povzročajo virusi Coxsackie itd.). Ogrožene skupine: osebe, ki ne upoštevajo higienskih pravil, z nizkim socialnim statusom, ki trpijo za streptokoknimi okužbami. Preiskava spolnega nasilja ni izvedeno .
4. Razvrstitev.
Klinična klasifikacija spolnega nasilja
(E.M. Tareev, 1958; 1972; I.E. Tareeva, 1988).
S tokom: 1. Akutno spolno nasilje. 2. Subakutna (hitro napredujoča). GN.
3. Kronično spolno nasilje.
Avtor etiologijo : a) poststreptokokne, b) postinfekcijske.
Epidemiologija : a) epidemija; b) občasno.
Glede na klinične oblike. Latentna oblika(spremembe le v urinu; periferni edem ni, krvni tlak ni povišan) - do 50% primerov kronične GN. Hematurna oblika- Bergerjeva bolezen, IgA-nefritis (ponavljajoča se hematurija, edem in hipertenzija pri 30-50% bolnikov) - 20-30% primerov kronične GN. Hipertenzivna oblika(spremembe urina, hipertenzija) - 20-30% primerov. Nefrotična oblika(nefrotski sindrom - masivna proteinurija, hipoalbuminurija, edem, hiperlipidemija; ni hipertenzije) - 10 % primerov kronične GN. Z mešana oblika(nefrotski sindrom v kombinaciji s hipertenzijo in / ali hematurijo in / ali azotemijo) - 5% primerov kronične GN.
Faze.Poslabšanje(aktivna faza, recidiv) - pojav nefritičnega ali nefrotskega sindroma. Remisija(neaktivna faza) - izboljšanje ali normalizacija zunajledvičnih manifestacij (edem, hipertenzija), delovanje ledvic in spremembe v urinu.
Po patogenezi.Primarni GN (idiopatski). Sekundarni GN povezana s splošno ali sistemsko boleznijo, se ugotovi, ko se ugotovi vzročna bolezen (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, Schonlein-Henochova bolezen, bakterijski endokarditis in drugo).
BPGN
Razlikovati med idiopatskim RPGN in sindromom RPGN, ki se razvije med poslabšanjem CGN - "kot RPGN". Diferencialna diagnoza med temi možnostmi je možna na podlagi podatkov biopsije.
Morfološka klasifikacija GN
1. Difuzni proliferativni GN. 2.GN s "polmeseci" (subakutni, hitro napredujoči). 3. Mesangioproliferativni GN. 4. Membranski GN. 5. Membranoproliferativni ali mezangiokapilarni GN. 6.GN z minimalnimi spremembami ali lipidno nefrozo. 7. Žariščna segmentna glomeruloskleroza. 8. Fibroplastični GN.
Difuzni proliferativni GN ustreza akutnemu glomerulonefritisu, GN s "polmeseci" - hitro progresivni GN, druge morfološke oblike - kronični GN. V odsotnosti bolezni, ki bi lahko povzročile razvoj spolnega nasilja, se postavi diagnoza primarnega spolnega nasilja.
4. Načela in algoritem ambulantne diagnostike.
Za diagnozo GN je biopsija ledvic nujno potrebna - omogoča določitev morfološkega tipa (varianta) GN, edina izjema je steroidno občutljiv NS pri otrocih, ko je diagnoza klinično postavljena, biopsija pri takšnih bolnikih ostane v rezerva v primeru atipične NS (GN KDIGO, 2012).
V ambulantni fazi je treba posumiti na spolno nasilno nasilje in bolnika napotiti na nefrološki oddelek za biopsijo in dokončno diagnozo spolno nasilnega nasilja. Vendar pa se v odsotnosti ali omejeni razpoložljivosti biopsije diagnoza GN vzpostavi klinično.
Diagnostika spolnega nasilja v ambulantni fazi
Pritožbe glavobol, temen urin, otekanje ali otekanje nog, obraza ali vek. Lahko se pojavijo pritožbe zaradi slabosti, bruhanja, glavobola.
OGN treba posumiti, ko se nefritični sindrom C pojavi prvič - pojav triade simptomov 1-3 tedne po streptokokni ali drugi okužbi: hematurija s proteinurijo, hipertenzija in edem. Ob poznem obisku zdravnika (po tednu dni od začetka in kasneje) je mogoče zaznati spremembe le v urinu brez edema in hipertenzije C. Izolirana hematurija s postinfekcijskim nefritisom se odpravi v 6 mesecih.
Pri HGN pride na dan eden od kliničnih laboratorijskih sindromov (urinski, hematurični, hipertenzivni, nefrotični, mešani). Z poslabšanjem pojavi ali poveča otekanje vek/spodnjih okončin, zmanjšano izločanje urina, potemnitev urina, zvišan krvni tlak, glavobol; pri latentnem CGN morda ni kliničnih manifestacij bolezni. V remisijo klinične manifestacije in pritožbe so lahko odsotne. Za IgA žad kot za OGN, je značilna hematurija, vendar je za IgA nefropatijo bolj značilna obstojna mikrohematurija. Pri IgA nefritisu je inkubacijska doba pogosto kratka - manj kot 5 dni.
Pri CGN se v nasprotju z AHN odkrije hipertrofija levega prekata; angioretinopatija II-III stopnje; znaki CKD. Za BPGN za katerega je značilen akutni začetek z nefritičnimi, nefrotskimi ali mešanimi sindromi, progresivni potek s pojavom znakov ledvične odpovedi v prvih mesecih bolezni. Klinične manifestacije bolezni se nenehno povečujejo; pridružitvena azotemija, oligoanurija, anemija, nokturija, rezistentna arterijska hipertenzija, srčno popuščanje. Napredovanje do končne odpovedi ledvic je možno v 6-12 mesecih, z učinkovitostjo zdravljenja je možno izboljšanje prognoze.
Zgodovina in fizični pregled
Zgodovina možne indikacije za preneseno streptokokno (faringitis) ali drugo okužbo 1-3 tedne pred poslabšanjem. Vzrok spolnega nasilja lahko hemoragični vaskulitis, kronični virusni hepatitis B in C, Crohnova bolezen, Sjogrenov sindrom, ankilozirajoči spondiloartritis, karcinomi, ne-Hodgkinov limfom, levkemija, SLE, sifilis, filariaza, malarija, pripravki iz ščitnice in ščitnice. rifampicin); krioglobulinemija, interferon-alfa, Fabryjeva bolezen, limfoproliferativna patologija; srpastocelična anemija, zavrnitev ledvičnega presadka, kirurška ekscizija dela ledvičnega parenhima, vezikoureteralni refluks, uporaba heroina, disgeneza nefrona, okužba s HIV. Hkrati je spolno nasilje lahko idiopatsko. Z anamnezo kroničnega hepatitisa Zaznamo lahko simptome/sindrome CGN (edem, hematurija, hipertenzija).
Zdravniški pregled vam omogoča odkrivanje kliničnih simptomov nefritičnega sindroma: urin barve "kave", "čaja" ali "mesne klobase"; otekanje obraza, vek, nog; zvišan krvni tlak, simptomi srčnega popuščanja levega prekata. CGN se pogosto naključno odkrije s spremembami v analizi urina. Pri nekaterih bolnikih se CGN prvič odkrije v poznih fazah kronične bolezni. Telesna temperatura je običajno normalna, Pasternatskyjev simptom je negativen. Pri sekundarnem GN je mogoče odkriti simptome bolezni, ki je povzročila CGN. Pri kroničnem hepatitisu, ki je bil prvič diagnosticiran v fazi kronične ledvične odpovedi, se odkrijejo simptomi uremičnega sindroma: suha bleda koža z rumenkastim odtenkom, praskanje, ortopedska, hipertrofija levega prekata.
Laboratorijske in instrumentalne raziskave. Omogoča potrditev diagnoze GN C
Z OHN in poslabšanje HCG v UAC zmerno povečanje ESR, ki je lahko pomembno pri sekundarni GN. Anemijo odkrijemo s hidremijo, avtoimunsko boleznijo ali kronično ledvično boleznijo III-V stopnje.
Biokemični krvni test: pri poststreptokoknem OHN se titer antistreptokoknih protiteles (antistreptolizin-O, antistreptokinaza, antihialuronidaza) poveča, pri CGN le redko naraste. V primarnem se včasih odkrije hipokomplementemija C3-komponente, v manjši meri C4 in skupnega krioglobulina, stalno z lupusom in krioglobulinemičnim nefritisom. Povečanje titra IgA pri Bergerjevi bolezni, Ig G - pri sekundarni HN pri SSTD. Povečane koncentracije C-reaktivnega proteina, sialične kisline, fibrinogena; zmanjšane - skupne beljakovine, albumin, zlasti - z nefrotskim sindromom. V proteinogramu hiper-α1- in α2-globulinemija; z nefrotskim sindromom - hipo-γ-globulinemija; s sekundarnim HN, ki ga povzročajo sistemske bolezni vezivnega tkiva - hiper-γ-globulinemija. Zmanjšana GFR, povečana koncentracija kreatinina in/ali sečnine v plazmi - z AKI ali CKD.
Pri sekundarnem HN se odkrijejo spremembe v krvi, specifične za primarno bolezen: z lupusnim nefritisom - antinuklearna protitelesa, zmerno povečanje titra protiteles proti DNK, LE celicam, antifosfolipidnim protitelesom. Pri kroničnem hepatitisu C, povezanem z virusnim hepatitisom C, B - pozitivni HBV, HCV, krioglobulinemija; pri membransko proliferativnem in krioglobulinemičnem HN se poveča raven mešanih krioglobulinov. Pri Goodpasturejevem sindromu se odkrijejo protitelesa proti bazalni membrani glomerul.
V urinu med poslabšanjem: povečana osmotska gostota, zmanjšan dnevni volumen; v sedimentu spremenjeni eritrociti od enojnih do pokrivanja celotnega vidnega polja; levkociti - v manjšem številu, vendar lahko prevladujejo nad eritrociti z lupusnim nefritisom, nefrotskim sindromom, medtem ko jih predstavljajo predvsem limfociti; cilindri; proteinurija od minimalnega do 1-3 g / dan; pri nefrotskem sindromu se razvije proteinurija več kot 3 g / dan. Setev iz tonzil, kri včasih omogoča pojasnitev etiologije OHN. Z
Posebne študije. Biopsija ledvice je zlati standard za diagnozo kroničnega hepatitisa. Indikacije za nefrobiopsijo: pojasnitev morfološke oblike GN, aktivnost, diferencialna diagnoza. Izvaja se ultrazvok ledvic, do izključiti žariščno ledvično bolezen, obstrukcijo sečil: pri GN so ledvice simetrične, konture gladke, velikost ni spremenjena ali zmanjšana (pri CKD), ehogenost je povečana. EKG: znaki hipertrofije levega prekata pri CGN s hipertenzijo.
Zgodnja diagnoza. Možno je z dinamičnim opazovanjem bolnikov po akutni okužbi in bolezni v 2-3 tednih. Pojav nefritičnega sindroma (hipertenzija, edem, hematurija) kaže na razvoj GN ali njegovo poslabšanje.
5. Diferencialna diagnoza.
Pielonefritis: Zanj je značilna anamneza epizod okužb sečil, zvišana telesna temperatura, bolečine v hrbtu, disurija; v urinu - levkociturija, bakteriurija, hipostenurija, ultrazvok ledvic - možna je deformacija in širjenje medeničnega sistema, asimetrija in deformacija obrisov ledvic; ekskretorna urografija - deformacija pyelocaliceal sistema in asimetrija ledvične funkcije, radioizotopska renografija - možne motnje urodinamike.
Nefropatija nosečnosti: značilna je triada - edem, proteinurija, arterijska hipertenzija; ni zgodovine kronične GN, razvoja v drugem ali tretjem trimesečju nosečnosti.
Tubulo-intersticijski nefritis: zvišana telesna temperatura, hipostenurija, levkociturija, bolečine v hrbtu, povečan ESR.
Alkoholna poškodba ledvic: anamneza, hematurija, hipostenurija, bolečine v hrbtu.
Amiloidoza: kronične gnojne bolezni v anamnezi, revmatoidni artritis, helmintoze; sistemske lezije, proteinurija, pogosto odsotnost eritrociturije.
Diabetična nefropatija: diabetes mellitus, postopno povečanje proteinurije, pogosto odsotnost hematurije.
Poškodbe ledvic pri difuznih boleznih vezivnega tkiva: znaki sistemske bolezni - zvišana telesna temperatura, karditis, artritis, pulmonitis, hepatolienalni sindrom itd.; visoka ESR, hipergamaglobulinemija, pozitivni serološki testi. Lupusni nefritis: prevladuje ženski spol; odkrijejo se znaki sistemske bolezni: artralgija, artritis, zvišana telesna temperatura, metuljasti eritem obraza, karditis, hepatolienalni sindrom, poškodba pljuč, Raynaudov sindrom, alopecija, psihoza; značilne so laboratorijske spremembe: levkopenija, trombocitopenija, anemija, lupusne celice (LE-celice), lupusni antikoagulant, visoka ESR; razvoj nefritisa nekaj let po pojavu SLE; specifične morfološke spremembe: fibrinoidna nekroza kapilarnih zank, karioreksija in kariopiknoza, hematoksilinska telesa, hialinski trombi, »žične zanke«. Nodozni periarteritis: prevladuje moški spol; odkrijejo se znaki sistemske bolezni: zvišana telesna temperatura, mialgija, artralgija, izguba telesne mase, huda hipertenzija, kožne manifestacije, asimetrični polinevritis, abdominalni sindrom, miokarditis, koronariitis z angino pektoris in miokardnim infarktom, bronhialna astma; značilne laboratorijske spremembe: levkocitoza, včasih eozinofilija, visok ESR; specifične spremembe biopsijskega vzorca mišično-kožnega zavihka; biopsija ledvice ni indicirana. Wegenerjeva granulomatoza: znaki sistemske bolezni: poškodbe oči, zgornjih dihalnih poti, pljuč z infiltrati in uničenjem; značilne laboratorijske spremembe: levkopenija, anemija, visoka ESR, antinevtrofilna protitelesa; specifične spremembe v vzorcu biopsije sluznice nazofarinksa, pljuč, ledvic. Goodpasture sindrom: znaki sistemske bolezni: zvišana telesna temperatura, hemoptiza ali pljučna krvavitev, infiltrati v pljučih, izguba telesne mase; poškodba ledvic se pojavi po hemoptizi, odpoved ledvic hitro napreduje z oligurijo in anurijo; anemija, povečana ESR, serološki pregled - prisotnost protiteles proti bazalni membrani ledvičnih glomerulov. Hemoragični vaskulitis: znaki konsistence (hemoragična purpura na koži in sluznicah, artritis, abdominalni sindrom), povečana ESR.
Urolitiazna bolezen: odkrivanje kamenca, ledvične kolike v anamnezi, odkrivanje znakov obstrukcije in hematurije brez proteinurije.
Tumor ledvic in sečil: žariščna tvorba v sečilih, asimetrija ledvične funkcije, podatki biopsije.
Primarni antifosfolipidni sindrom: Livedo, spontani splavi, protitelesa proti fosfolipidom.
Preobčutljivi vaskulitis: prisotnost dveh od naslednjih meril - otipljiva purpura, bolečine v trebuhu, krvavitve v prebavilih, hematurija, starost ne starejša od 20 let.
Dedni žad (Alportov sindrom); bolezen tankih membran: anamneza, pregled urina pri družinskih članih - masivna hematurija je značilna za IgA nefritis in dedni nefritis in je redka pri bolezni tankih membran. Dedni nefritis je povezan z odpovedjo ledvic v družini, gluhostjo in kromosomsko dominantnim dedovanjem. Družinska anamneza hematurije se pojavi tudi pri bolezni tankih membran, v posameznih primerih z IgA nefritisom. Bolnik z epizodami hude hematurije in negativno družinsko anamnezo ima najverjetneje IgA nefritis. Pri vztrajni mikrohematuriji pri bolniku in hematuriji pri družinskih članih brez odpovedi ledvic je najverjetnejša bolezen tankih membran. Bolnik z družinsko anamnezo ledvične odpovedi in gluhosti ima dedni nefritis. Biopsija kože je metoda za identifikacijo x-povezanega dednega nefritisa. Končno diagnozo lahko postavimo šele po nefrobiopsiji. Glede na majhno verjetnost napredovanja v končno stopnjo CRF z izolirano hematurijo zadostujejo urin, delovanje ledvic in proteinurija za postavitev diagnoze.
6. Zapleti bolezni.
Hipertenzivna kriza, eklampsija, akutna odpoved levega prekata ali ARF (z visoko aktivnostjo GN), hipovolemična nefrotična kriza, sočasne okužbe, redko - možganska kap, žilni zapleti (tromboza, srčni napadi, možganski edem).
7. Splošna načela ambulantne terapije.
V ambulantni fazi je pomembno sumiti na aktivno spolno nasilje in bolnika napotiti na bolnišnično zdravljenje na terapevtski ali nefrološki oddelek. V prisotnosti ali nevarnosti zapletov se hospitalizacija izvaja po nujnih indikacijah, v drugih primerih - načrtovano. Pred hospitalizacijo pacient dobi priporočila glede prehrane, režima in posvetovanja z ozkimi specialisti. Pri akutni okužbi je predpisana protimikrobna terapija.
Vodenje bolnikov po bolnišničnem zdravljenju.
Nadzor nad ravnotežjem tekočine, spoštovanje režima in prehrane, merjenje krvnega tlaka; jemanje zdravil, ki jih predpiše zdravnik.Fitoterapija se ne uporablja, za kratek čas je mogoče jemati odvarek divje vrtnice, aronije. Izključitev hipotermije, stresa, fizične preobremenitve. Skladnost z režimom in prehrano, opustitev kajenja, samokontrola krvnega tlaka.
Prehrana, omejitev soli C za edeme in hipertenzijo, odvisno od količine. Omejevanje beljakovin nekoliko upočasni napredovanje nefropatij A. Izključite pekoče začimbe, mesne, ribje in zelenjavne juhe, omake, močno kavo in čaj, konzervirano hrano. Prepoved uporabe alkohola, tobaka C.
Pri ženskah v rodni dobi z GV je treba nosečnost načrtovati v obdobju remisije spolnega nasilja, pri čemer je treba upoštevati delovanje ledvic in hipertenzijo ter predvideti potek nosečnosti in spolno nasilje. Poslabšanje GN med nosečnostjo se praviloma ne pojavi zaradi fizioloških značilnosti - visoke ravni glukokortikoidov. Nosečnost je običajno dobro izpeljana z IgA nefropatijo. Ženske z GFR pod 70 ml/min, nenadzorovano hipertenzijo ali hudimi vzorci vaskularne in tubulointersticijske ledvične biopsije so izpostavljeni tveganju zmanjšane ledvične funkcije.
8. Indikacije za posvetovanje s specialisti
Posvetovanje s specialisti pomaga pri postavitvi diagnoze C. Če obstaja sum na žariščno okužbo, se lahko po potrebi posvetuje s pacientom. otorinolaringolog, ginekolog, dermatolog. Za identifikacijo angiopatije in oceno njenega trajanja (za diferencialno diagnozo OHN in CGN) je prikazan posvet oftalmolog Posvetovanje specialist za nalezljive bolezni opraviti, če obstaja sum na virusni hepatitis ali okužbo s HIV. Če obstajajo znaki sistemske bolezni (lahko se pojavi z AHN C) posvet diagnozo bo razjasnil revmatolog in se odločijo za zdravljenje perikumske bolezni. Z visoko klinično in laboratorijsko aktivnostjo vnetja, vročine, srčnih šumov je indiciran posvet kardiolog.
9. Indikacije za hospitalizacijo.
Aktivna ali na novo diagnosticirana GN (AHN, CGN, RPGN) ali sum na GN sta indikacija za hospitalizacijo C. Indikacije za hospitalizacijo so tudi potreba po razjasnitvi diagnoze (z razmeroma hitrim upadom ledvične funkcije, izoliranim urinskim simptomom ali diferencialno diagnozo). ), za biopsijo za pojasnitev morfološke diagnoze in oceno aktivnosti GN), strokovno oceno ter imunosupresivno terapijo in začetek aktivnega zdravljenja.
10. Preprečevanje.
Raziskave o vplivu primarna preventiva recidivi GN, dolgoročna prognoza, preživetje ledvic je nezadostno. Primarna preventiva ni izvedeno. Vendar pa antibakterijsko zdravljenje bolnikov s faringitisom in kontaktnimi (1), začeti v prvih 36 urah omogoča doseganje negativnih rezultatov bakterijske kulture in lahko prepreči (vendar ne nujno) razvoj nefritisa D, protimikrobno zdravljenje okužb lahko prepreči razvoj postinfekcijske GN, vendar opažanja niso zadostna ( raven dokazov: 1)
Sekundarna preventiva. Zdravljenje s prednizonom, včasih v kombinaciji s ciklofosfamidom, zmanjša verjetnost ponovitve nefrotskega sindroma pri IHA-nefritisu. Steroidi za intravensko IGA nefropatijo dolgo časa (do 4 mesece) izboljšajo število remisije nefritičnega sindroma. Kombinirano zdravljenje prednizolona s ciklofosfamidom HMI zmanjša pojavnost ponovitev bolezni v primerjavi z monoterapijo s prednizolonom.
Pri nekaterih oblikah glomerulonefritisa, zlasti pri idiopatskem membranskem, je bila preventivna vloga alkilirajočih zdravil (klorambucil ali ciklofosfamid) v nasprotju z glukokortikoidi pri zmanjševanju proteinurije in zmanjšanju tveganja za ponovitve v naslednjih 24-36 mesecih po zdravljenju. dokazano. Prednizolon, ki se uporablja dlje časa (3 mesece ali več) pri prvi epizodi nefrotskega sindroma pri otrocih, preprečuje tveganje ponovitve v 12-24 mesecih, 8-tedenski tečaji ciklofosfamida ali klorambucila in podaljšani tečaji ciklosporina in levamisol zmanjša tveganje za recidiv pri otrocih s steroidno občutljivim nefrotskim sindromom v primerjavi z monoterapijo z glukokortikoidi.
Izobraževanje pacientov. Nadzor nad ravnovesjem tekočin, spoštovanje režima in prehrane, merjenje krvnega tlaka; jemanje zdravil, ki jih predpiše zdravnik.Fitoterapija se ne uporablja, za kratek čas je mogoče jemati odvarek divje vrtnice, aronije. Izključitev hipotermije, stresa, fizične preobremenitve. Skladnost z režimom in prehrano, opustitev kajenja, samokontrola krvnega tlaka. Bolnika je treba obvestiti o potrebi po nadzoru ravni GFR in kreatinina v krvi, o izključitvi potencialno nefrotoksičnih zdravil, rentgenskih kontrastnih sredstev.
11. Zdravljenje v bolnišnici
(odvisno od resnosti, značilnosti poteka bolezni in narave kombinirane patologije).
Namen zdravljenja. Pri OGN: doseganje okrevanja, odprava zapletov. Pri HGN: indukcija remisije, upočasnitev napredovanja, preprečevanje in odpravljanje zapletov. Pri BPGN- zmanjšanje aktivnosti bolezni in stopnje napredovanja do končne odpovedi ledvic.
Zdravljenje brez zdravil. Pri aktivnem GN je način polposteljni ali posteljni, dokler edem ne izgine in se krvni tlak normalizira (1-3 tedne), čemur sledi razširitev režima. Dolgotrajen počitek v postelji ne izboljša prognoze prehrane GN: z edemom - omejitev kuhinjske soli (do 4-6 g / dan), tekočina z masivnim edemom in nefrotskim sindromom (volumen prejete tekočine se izračuna ob upoštevanju izločanja urina za prejšnji dan + 300 ml), beljakovine do 0,5-1 g / kg / dan. Pri remisiji GN je omejitev soli in beljakovin manj resna. Omejitev beljakovin nekoliko upočasni napredovanje nefropatij, čeprav se stopnja učinka nekoliko zmanjša z napredovanjem kronične GN. Izključimo pekoče začimbe, mesne, ribje in zelenjavne juhe, omake, močno kavo in čaj ter konzervirano hrano. Prepoved uporabe alkohola, tobaka. Fizioterapevtsko zdravljenje GN ni indicirano.
Pri zdravilu MGN odvzem zdravila včasih vodi do spontane remisije: po ukinitvi penicilamina in zlata - v obdobju od 1-12 mesecev do 2-3 let, po ukinitvi nesteroidnih protivnetnih zdravil - do 1-36 tednov. Pri bolnikih s sočasnim diabetesom mellitusom je indicirana zamenjava prašičjega insulina s humanim insulinom.
Medicinska znanost ne miruje in se nenehno dopolnjuje z novimi metodami pri diagnostiki različnih bolezni, metodami njihovega zdravljenja. Na podlagi najnovejših znanstvenih in praktičnih dosežkov v vsaki državi, tudi v naši, se priporočila zdravnikom o številnih boleznih vsako leto posodabljajo. Poglejmo si klinične smernice, ki so bile objavljene leta 2016, na podlagi glomerulonefritisa, ki je kompleksen v diagnostičnem in terapevtskem pogledu ledvične bolezni.
Uvod
Ta priporočila, ki povzemajo diagnostične in terapevtske pristope k nekaterim oblikam glomerulonefritisa, so zbrana na podlagi napredne svetovne prakse. Zbrani so bili ob upoštevanju domačih in mednarodnih standardov za zdravljenje te vrste nefropatije na podlagi kliničnih opazovanj in znanstvenih raziskav.
Ta priporočila glede na različne diagnostične zmožnosti klinik, razpoložljivost določenih zdravil in individualne značilnosti posameznega pacienta ne veljajo za standard pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe. Odgovornost za ustreznost spodnjih priporočil nosi lečeči zdravnik individualno.
Značilnost bolezni
Akutni glomerulonefritis, ki se pojavi po streptokokni okužbi, se morfološko kaže kot difuzno vnetje ledvične medule s prevlado proliferacije medžilnega tkiva ledvičnega parenhima. Večinoma se ta oblika bolezni pojavlja v otroštvu v obdobju od 4 do 15 let (približno 70% registriranih primerov). Tudi patologija je značilna za odrasle, mlajše od 30 let, vendar z manjšo pogostostjo pojavljanja pri določenem številu prebivalstva te starostne skupine.
Vzroki in mehanizem patoloških sprememb
Glavni vzrok vnetnih procesov v ledvični meduli se šteje za avtoimunski napad imunskih kompleksov, ki temeljijo na imunoglobulinih (protitelesih), ki nastanejo kot odziv na streptokokno okužbo, lokalizirano v zgornjih dihalih (faringitis, tonzilitis). Ko so v ledvičnem medžilnem tkivu, imunski kompleksi poškodujejo celice vezivnega tkiva, hkrati pa izzovejo proizvodnjo bioaktivnih snovi, ki spodbujajo proliferativne procese. Posledično nekatere celice postanejo nekrotične, druge rastejo. V tem primeru pride do kršitve kapilarnega krvnega obtoka, disfunkcije glomerulov in proksimalnih tubulov ledvične medule.
Morfologija
Histološki pregled tkiva medularne plasti ledvic, odvzetega za biopsijo, razkrije proliferativno vnetje z odlaganjem imunskih kompleksov, kopičenjem nevtrofilnih levkocitov v interkapilarnih celicah in v endoteliju posod glomerulov. Odlagajo se v obliki koalescirajočih zrnc, ki tvorijo konglomerate. Poškodovane celice so napolnjene s fibrinom in drugimi snovmi vezivnega tkiva. Celične membrane glomerularnih in endotelijskih celic so stanjšane.
Klinične manifestacije
Resnost simptomov je zelo različna - od mikrohematurije do razširjene oblike nefrotskega sindroma. Simptomi se pojavijo po določenem obdobju po okužbi s streptokoki (2-4 tedne). Med manifestacijami s podrobno klinično sliko so opaženi naslednji simptomi, vključno z laboratorijskimi:
- Zmanjšano izločanje urina povezana z moteno glomerulno filtracijo, zadrževanjem tekočine in natrijevih ionov v telesu.
- Edem je lokaliziran na obrazu in v predelu gležnjev spodnjih okončin, kar je tudi posledica nezadostnega izločanja tekočine iz telesa s strani ledvic. Pogosto nabrekne tudi ledvični parenhim, kar določimo z instrumentalnimi diagnostičnimi metodami.
- Povečanje števila krvnega tlaka opaženo pri približno polovici bolnikov, kar je povezano s povečanjem volumna krvi, povečanim uporom periferne žilne postelje, povečanim srčnim (levim prekatom) iztiskom. Opažamo različne stopnje hipertenzije od rahlega zvišanja krvnega tlaka do visokih številk, pri katerih so možni zapleti v obliki encefalopatije hipertenzivnega tipa in srčne insuficience kongestivnega tipa. Ti pogoji zahtevajo nujno zdravniško pomoč.
- Hematurija različnih stopenj resnost spremlja skoraj vse primere bolezni. Približno 40% bolnikov ima bruto hematurijo, v drugih primerih - mikrohematurijo, ugotovljeno v laboratoriju. Približno 70% eritrocitov je določenih s kršitvijo njihove oblike, kar je značilno, ko se filtrirajo skozi glomerularni epitelij. Prav tako najdemo jeklenke rdečih krvnih celic, značilne za obravnavano patologijo.
- Leukociturija je prisotna pri približno 50% bolnikov. V sedimentu prevladujejo nevtrofilni levkociti in majhno število limfocitov.
- Proteinurija pri tej vrsti glomerulonefritisa se redko odkrije, predvsem pri odraslih bolnikih. Vsebnost beljakovin v urinu, ki je značilna za količino nefrotskega sindroma pri otrocih, praktično ni najdena.
- Kršitev funkcionalne aktivnosti ledvic(povečanje titra kreatinina v serumu) se odkrije pri četrtini bolnikov. Primeri hitrega razvoja hude ledvične odpovedi s potrebo po hemodializi so izjemno redki.
Pomembno! Zaradi široke raznolikosti kliničnih manifestacij, tudi pri otrocih, je potrebna skrbna diagnoza bolezni, kjer so po informacijski vsebini na prvem mestu sodobne laboratorijske in instrumentalne tehnike.
Pri postavitvi diagnoze igrajo pomembno vlogo anamnestični podatki o akutni okužbi zgornjih dihalnih organov, preneseni pred nekaj tedni s potrditev kot povzročitelja hemolitičnega streptokoka. Poleg tega se opravijo potrebni laboratorijski testi urina za odkrivanje sprememb, značilnih za bolezen. Pregleduje se tudi kri, medtem ko je povečanje titra protiteles proti streptokoku diagnostično vrednost.
V primerih hitrega razvoja kliničnih manifestacij je za potrditev diagnoze dovoljena punkcijska biopsija tkiv ledvične medule za citološke študije. Če klinična slika ni obremenjena in ustreza glavnim manifestacijam akutnega streptokoknega glomerulonefritisa, biopsija ni indicirana kot dodatna diagnostična metoda. Zbiranje tkiva za raziskavo je obvezno v naslednjih primerih:
- izrazit dolgotrajen (več kot 2 meseca) urinski sindrom;
- močno izrazite manifestacije nefrotskega sindroma;
- hitro napredovanje ledvične odpovedi (močno zmanjšanje glomerularne filtracije skupaj s povečanjem titra kreatinina v serumu).
S potrjenim dejstvom prenesene streptokokne okužbe tik pred pojavom klinike akutnega glomerulonefritisa, značilnimi kliničnimi in laboratorijskimi simptomi, je pravilnost diagnoze nedvomna. Toda pri dolgotrajni hipertenziji, hematuriji, odsotnosti pozitivne terapevtske dinamike ali nepotrjeni dokumentirani streptokokni okužbi je treba patologijo razlikovati od drugih oblik poškodb ledvične medule, kot so:
- IgA nefropatija;
- membranoproliferativni glomerulonefritis;
- sekundarni glomerulonefritis v ozadju sistemskih avtoimunskih bolezni vezivnega tkiva (gamoragični vaskulitis, SLE).
Zdravljenje
Terapija za to obliko glomerulonefritisa vključuje etiotropne učinke (sanacija žarišča streptokokne okužbe), patogenetsko (zaviranje imunskih reakcij in proliferacije ledvičnih celic) in simptomatsko zdravljenje.
Za vpliv na streptokokno mikrofloro so predpisani antibiotiki, na katere so ti mikroorganizmi najbolj občutljivi. To so makrolidi najnovejših generacij in zdravila iz serije penicilinov.
Za lajšanje avtoimunskega vnetja in preprečevanje proliferacije ledvičnega tkiva se uporabljajo hormonska zdravila (glukokortikosteroidi) in citostatiki (antineoplastična farmakološka sredstva). V prisotnosti neaktivnega vnetnega procesa z minimalnimi simptomi in brez znakov ledvične odpovedi se takšna zdravila uporabljajo previdno ali jih v celoti zavrnejo.
Za lajšanje simptomov so pri znatnih edemih predpisana antihipertenzivna zdravila (zaviralci ACE), diuretiki. Diuretiki se predpisujejo le glede na indikacije, vključno z naslednjimi pogoji:
- huda oblika arterijske hipertenzije (antihipertenzivi ne lajšajo pritiska);
- odpoved dihanja (pljučno tkivo nabrekne);
- močan edem v votlinah, ki ogrožajo vitalne funkcije organov (hidroperikard, ascites, hidrotoraks).
Napoved za to obliko glomerulonefritisa je ugodna. Dolgotrajni primeri popolne odpovedi ledvic ne presegajo 1%. Neugodni dejavniki, ki določajo dolgoročno negativno prognozo, so naslednji pogoji:
- nenadzorovana arterijska hipertenzija;
- starost bolnika;
- hiter razvoj ledvične odpovedi;
- dolgotrajna (več kot 3 mesece) proteinurija.
Glomerulonefritis je bolezen, ki se pojavi zaradi alergijske ali nalezljive narave.
Zgodovina bolezni
Diagnoza bolezni
Ob prvem obisku se bolnika pregleda za prve znake glomerulonefritis.
Vidni znaki glomerulonefritisa vključujejo visok krvni pritisk in potrdilo bolnika, da je pred kratkim zbolel za nalezljivo boleznijo ali vnetjem v predelu ledvic in je bil morda močno podhlajen.
Ker so pritožbe in vidne težave lahko podobne znakom pielonefritisa, bo specialist predpisal vrsto preiskav za natančnejšo sliko bolezni.
Med sestankom zdravnik poskuša razumeti, ali pritožbe kažejo na vnetni proces v ledvicah ali je to manifestacija druge bolezni.
Za odkrivanje akutnega glomerulonefritisa so vedno potrebne diagnostične študije temeljit pregled splošne analize krvi in urina pacient. Za to mora bolnik opraviti naslednje vrste testov:
- Klinična analiza urina.
- Analiza urina po metodi.
- Analiza urina po metodi Kakovsky-Addis.
Na podlagi rezultatov analize bo zdravnik določil glomerulonefritis glede na naslednje kazalnike:
- oligurija, to je zmanjšanje količine urina, izločenega iz telesa;
- proteinurija, kar pomeni vsebnost beljakovin v urinu;
- hematurija, to je prisotnost krvnih delcev v urinu.
Najprej za prisotnost glomerulonefritisa kaže na proteinurijo, kar je posledica nepravilne filtracije s strani ledvic. Hematurija kaže tudi na poškodbo glomerularnega aparata, zaradi česar krvni delci vstopijo v urin.
Včasih je potrebno jemanje biopsija ledvice in testi, ki razkrijejo imunološko nagnjenost k tej bolezni.
Da bi natančno ugotovil, ali je vnetje glomerulonefritis, bo zdravnik dal napotnico za ultrazvočni pregled, ki lahko ugotovi glavne znake te bolezni.
Takšni znaki vključujejo povečanje ledvic z enakomernimi konturami, odebelitvijo tkivnih struktur in seveda spremembo difuzne narave v tubulih, glomerularnem aparatu in vezivnem tkivu.
Biopsija ledvic, ko se odkrije bolezen
Metoda ledvične biopsije se uporablja za podroben pregled majhnega koščka ledvičnega tkiva. Med študijo bo izvedena morfološka analiza za identifikacijo dejavnika, ki je služil kot začetek vnetnega procesa, in drugih kazalcev.
To je metoda intravitalne preiskave organa za prisotnost patološkega procesa.
Ta vrsta raziskav vam omogoča preučevanje imunskega kompleksa za natančno določitev oblike in velikosti, pa tudi resnost in oblika bolezni v organizmu.
V primerih, ko je opredelitev glomerulonefritisa postala težka ali zdravnik te bolezni ne more razlikovati od druge, postane ta metoda zaradi svoje informacijske vsebine nepogrešljiva.
Obstaja več metod za izvedbo takšnih raziskav. Tej vključujejo:
- Odprto.
- Biopsija v tandemu z ureteroskopijo.
- Transjugularno.
- Perkutano.
Ta vrsta jemanja materiala se izvaja med operacijo kadar je treba odstraniti operabilne tumorje ali kadar je le ena ledvica. Ta postopek se izvaja v splošni anesteziji. V večini primerov se jemanje majhnega koščka tkiva konča brez zapletov.
Ta metoda se izvaja za ljudi z urolitiazo, pa tudi za nosečnice in otroke. Včasih se daje bolnikom z umetno ledvico.
Ta vrsta raziskav se izvaja s kateterizacijo ledvične vene... To vrsto vzorčenja zdravnik predpiše v primeru, ko je bolnik očitno debel ali se pojavi slabo strjevanje krvi.
Ta metoda se izvaja pod nadzorom rentgenskih žarkov, pa tudi ultrazvoka ali slikanja z magnetno resonanco.
Ali je mogoče trajno ozdraviti glomerulonefritis?
Glomerulonefritis lahko teče v dveh oblikah: akutna in kronična. Akutno obliko je mogoče zdraviti s pravočasno diagnozo in pravilnim zdravljenjem. 
Če je bil čas za zdravljenje z zdravili zamuden in se je bolezen gladko prelila v kronično obliko, se te bolezni ni mogoče popolnoma znebiti, lahko pa ohranite svoje telo v stanju, ko se bolezen ne more nadalje razvijati in vpliva na več. in več ledvičnih elementov.
V tem primeru bo zdravnik predpisal posebno dieto in povedal o spoštovanju posebnega režima, ki lahko reši bolnika pred pojavom novega ponovitve bolezni.
Če popolnega zdravljenja ni mogoče doseči, zdravnik priporoča upoštevanje vseh uveljavljenih pravil in preventivnih ukrepov, da bi simptomi postali manj opazni. Včasih je z uspešnim terapevtskim zdravljenjem to mogoče doseči začasno izginotje simptomov.
Telo je treba podpirati čim dlje, dokler se ne pojavi nova ponovitev.
Zdravljenje
Ko se pojavi akutna faza glomerulonefritisa, mora bolnik biti hospitaliziran.
Hkrati mu bo brez napak dodeljen počitek v postelji. To je pomembno, da imajo ledvice določeno temperaturo, to pomeni, da mora biti režim vzdrževanja določene temperature uravnotežen. Ta metoda je ob pravočasni hospitalizaciji sposobna optimizirati delovanje ledvic.
Povprečna dolžina bivanja v bolnišnici je od dveh tednov do enega meseca, torej dokler simptomi popolnoma ne izginejo in se bolnikovo stanje ne izboljša.
Če zdravnik meni, da obstaja dodatna potreba po podaljšanju bolnišničnega režima, se lahko bolnikovo bivanje na oddelku poveča.
Zdravila
Če je po rezultatih študij dokazano, da bolezen povzroča nalezljiva, potem se bolniku predpišejo antibiotiki za dajanje.
V večini primerov je bolnik nekaj tednov pred nastopom akutne faze bolezni prebolel infekcijsko vneto grlo ali druga bolezen. Skoraj vedno se za povzročitelja bolezni šteje β-hemolitični streptokok.
Da bi se znebili povzročitelja bolezni, so bolniku predpisana naslednja zdravila:
- ampicilin;
- penicilin;
- oksacilin;
- Ampiox z intramuskularno injekcijo;
- Včasih zdravniki predpišejo interferon za hitro napredujoč glomerulonefritis.
Pogost pojav takšne bolezni je škodljiv učinek na glomerularni aparat lastnih protiteles v telesu. Zato uporaba imunosupresivov je sestavni del celovitega zdravljenja glomerulonefritisa. Ta zdravila lahko vzpostavijo supresivni imunski odziv.
S hitrim razvojem bolezni se bolniku več dni predpisujejo velike odmerke kapljic. Po nekaj dneh uporabe takšnega zdravila se odmerek postopoma zmanjša na običajno raven. Za te namene se pogosto predpisuje citostatiki kot je prednizon.
Zdravljenje s prednizolonom v prvih fazah predpiše zdravnik v predpisanem odmerku, ki ga predpiše tudi specialist. Potek sprejema se nadaljuje mesec in pol ali dva. V prihodnosti se z nastopom olajšanja odmerek zmanjša do dvajset miligramov v enem dnevu, in če simptomi začnejo izginjati, lahko zdravilo prekličete.
Poleg tega zdravila zdravniki pogosto svetujejo jemanje ciklofosfamida ali klorambucila v odmerku, ki vam ga predpiše zdravnik. Izkušeni zdravniki poleg imunosupresivov predpisujejo antikoagulante, kot sta Curantil ali Heparin.
Kombinacija teh sredstev mora biti utemeljena z obliko bolezni in stopnjo njenega zanemarjanja.
Ko se glavni simptomi umaknejo in se v telesu začne obdobje remisije, je dovoljeno vzdrževanje in zdravljenje glomerulonefritisa. tradicionalna medicina.
Terapija z vadbo
Fizioterapevtske vaje pri zdravljenju in preprečevanju glomerulonefritisa mora predpisati lečeči specialist, ob upoštevanju vseh analiz in kazalnikov osebe.
V tej zadevi je tudi zdravnik voden v načinu aktivnosti bolnik, ki je lahko posteljni, splošni ali na oddelku. Običajno je sklop vaj predpisan v stabilnem stanju v obdobju akutnega poteka bolezni ali pri kroničnem glomerulonefritisu v obdobju remisije.
Te vrste telesnih vaj se izvajajo z namenom:
- Izboljša pretok krvi v ledvicah in drugih organih.
- Znižanje krvnega tlaka in izboljšanje metabolizma v telesu.
- Povečanje moči telesa za boj proti bolezni.
- Izboljšanje učinkovitosti.
- Odprava stagnacije, ki nastane v človeškem telesu.
- Ustvarjanje splošnega pozitivnega odnosa do boja proti bolezni.
Preden nadaljujete z vadbo, je priporočljivo izmeriti raven krvnega tlaka in šele nato nadaljevati s sklopom vaj.
Klasični kompleks vadbene terapije za odpravo glomerulonefritisa vključuje vaje, ki se izvajajo v ležečem položaju ali na stolu. Učenčeva pozornost naj bo v celoti usmerjena v čas vdiha in izdiha.
Izvajati je treba vse vrste gibov v počasnem tempu z gladko amplitudo. Vrste obremenitev se izmenjujejo za različne mišične skupine, da nobene od njih ne preobremenimo v prevelikem obsegu.
Trajanje takšnih dejavnosti ne sme biti več kot pol ure, sicer lahko za bolnika negativno vpliva in povzroči različne zaplete.
etnoznanost
Ob obisku zdravnika se lahko dodelijo različne infuzije in decokcije zelišč ki ugodno vplivajo na delovanje ledvičnega sistema.
- 100 gramov orehov;
- 100 gramov fig;
- nekaj žlic medu;
- tri limone.
Vse sestavine zdrobimo in premešamo. Mešanica se vzame znotraj trikrat na dan eno žlico naenkrat 
običajno pred obroki. Te sestavine je treba zaužiti, dokler testi ne pokažejo izboljšanih rezultatov.
Obstajajo posebne decokcije, namenjene odpraviti zabuhlost in normalizira krvni tlak. Te juhe vključujejo naslednji recept:
- Laneno seme v količini štirih žlic zmešamo s tremi žlicami suhih brezovih listov.
- Tej mešanici dodajte tri žlice korenine poljskega jekla.
- Priporočljivo je, da nastalo zmes prelijete z 0,5 l vrele vode in pustite dve uri.
Infuzijo zaužijemo trikrat na dan za tretjino kozarca. Učinek bo viden v enem tednu.
Za pripravo zdravilnih poparkov bodo primerna vsa zelišča z protimikrobnim in protivnetnim učinkom. Ta zelišča vključujejo:
- šipek;
- ognjič;
- šentjanževka;
- morska krhlika;
- žajbelj;
- rman;
- brezovi listi, pa tudi njeni brsti;
- korenina repinca.
Zelišča lahko kuhamo ločeno ali kombiniramo med seboj, seveda po določenih receptih.
Strokovnjaki s področja tradicionalne medicine poleg decokcij in poparkov priporočajo čim več pitja. naravni sokovi predvsem iz kumar in korenja, jejte pa tudi veliko sadja in zelenjave, ki lahko oslabljeno telo napolni z vitamini.
Poleg tega bo zdravnik predpisal posebno hrano, imenovano, ki bo okrepila telo v boju proti bolezni. Glavno pravilo prehrane je izključitev soljene, prekajene in ocvrte hrane iz prehrane. Uživanje beljakovinske hrane mora biti nekoliko omejeno.
Alkohol med zdravljenjem je prepovedan, prav tako kava.
Preprečevanje bolezni
Da bi se izognili nadaljnjemu razvoju bolezni in njenemu prehodu v kronično obliko, se je treba držati prehranske prehrane in popolnoma opustiti alkoholne pijače.
Če oseba dela v kemični tovarni ali se ukvarja z drugimi dejavnostmi, kjer bi ga lahko ogrozilo delovanje težkih kovin, mora zaščititi svoje telo pred škodljivimi vplivi ali zamenjati poklic.
Če je glomerulonefritis prešel v fazo, se je treba potruditi preprečiti ponovitev poslabšanja bolezen. Cepljenje je treba izvajati po urniku, ki ga določi specialist, ter ohranjati duševno in fizično mirnost.
Redni pregledi v ordinaciji specialista bodo zaščitili telo pred novo manifestacijo bolezni. Glavno pravilo je preprečiti vstop bakterij v človeško telo. Izogibajte se vlažnemu delu ali dvigovanju težkih delov.
Bolnik mora sledite terapevtski prehrani in napolni telo z vitamini. Priporočljivo je izvajati vsaj enkrat letno zdraviliško zdravljenje.
Več o vzrokih za razvoj bolezni vam bo urolog povedal v videoposnetku: