Epileptiformna žarišča. Žariščna epilepsija

PREDAVANJE 15

Po definiciji strokovnjakov SZO je epilepsija kronična možganska bolezen različnih etiologij, za katero so značilni ponavljajoči se epileptični napadi, ki so posledica prekomernih izpustov nevronov, spremljajo pa jo številni klinični in paraklinični simptomi.

Strogo je treba razlikovati med epileptičnim napadom in epilepsijo kot boleznijo. Posamezni ali po terminološkem slovarju epilepsije naključni epileptični napadi ali epileptična reakcija se po terminologiji domačih raziskovalcev v določeni situaciji v prihodnosti ne ponovijo. Primer so nekateri primeri vročinskih napadov pri otrocih. Epilepsija ne sme vključevati ponavljajočih se epileptičnih napadov pri akutnih cerebralnih boleznih, na primer pri cerebrovaskularnih nesrečah, meningitisu, encefalitisu. Na predlog SN Davidenkova je v takih primerih priporočljivo uporabiti izraz "epileptični sindrom".

Etiologija. Za razvoj epilepsije je treba vztrajno usmerjati epileptično aktivnost zaradi organske poškodbe možganov. Hkrati je epileptizacija nevronov, to je posebno stanje nevronov, ki določa "konvulzivno pripravljenost" možganov v žariščih njihove organske lezije in stopnjo epileptičnega vpliva teh žarišč na možganske strukture, odvisno od premorbidnih lastnosti organizma in zlasti od epileptične nagnjenosti genetske ali pridobljeni značaj, ki določa večjo verjetnost epileptičnega napada pri bolniku z okvaro možganov.

Pomen genetskega dejavnika najjasneje zasledimo pri tipičnih odsotnostih (kratkotrajna izguba zavesti z poznejšo amnezijo), podedovanih avtosomno prevladujoče z nepopolno prodornostjo genov, pri primarno generalizirani epilepsiji, ki se začne v otroštvu; vloga genetskega dejavnika pri parcialnih napadih je manj izrazita, vendar je, kot je navedeno, v tem primeru epileptični napadi pogostejši med ožjimi sorodniki bolnikov kot v povprečju med populacijo.

Med eksogene dejavnike, ki vplivajo na razvoj bolezni, spadajo perinatalne in postnatalne nevroinfekcije, nevrotoksikoza in travmatične poškodbe možganov, ki so največjega pomena. To ne izključuje vloge drugih dejavnikov - intrauterinega, žilnega, strupenega. Glede perinatalne patologije (od 27. tedna fetalnega življenja do 7. dneva življenja novorojenčka) so tu najpomembnejši dejavniki travmatični (neskladje med velikostjo plodove glave in medenice, uporaba porodniških koristi itd.) In anoksični (fetalna zadušitev s podaljšanim porodom, zapletom plodovega vratu s popkovino itd.).

Patogeneza. V patogenezi epilepsije sta pomembni tako spremembe funkcionalnega stanja dela nevronov na območju epileptogenih lezij (epileptogeni žarišče), katerih celota predstavlja epileptični fokus, kot tudi značilnosti medsebojnega delovanja populacije epileptičnih nevronov. Za električno aktivnost epileptičnih nevronov je značilen pojav paroksizmalnega depolarizacijskega premika (PDS) membranskega potenciala, čemur sledi faza hiperpolarizacije. Hkrati so nevroni, ki obdajajo epileptični žarišče, v stanju stalne hiperpolarizacije, kar preprečuje širjenje epileptične aktivnosti iz žarišča.

Najpomembnejši patofiziološki mehanizem epilepsije je hipersinhronizacija nevronske aktivnosti, to je sočasno pokrivanje velikega števila epileptičnih in sosednjih nevronov z vzbujanjem. Hipersinhronizacija, ki ne določa le nastanka epileptičnega žarišča, temveč tudi učinek slednjega na možgane, lahko temelji na različnih mehanizmih - povečanju sinaptične prevodnosti, epileptičnem (izven-sinaptičnem) učinku električnega polja epileptičnega nevrona na sosednje celice, medfaznih razelektritvah itd.

Tri epizode pojasnjujejo epileptizacijo nevronov: 1) kršitev membrane nevronov ali njegove presnove; 2) sprememba okolja, ki obkroža nevrone; 3) patološke spremembe v populaciji nevronov, povezane s pomanjkanjem inhibicijskih procesov. Vse motnje se zaznajo na ravni presnove in nevrotransmiterjev ter na strukturni ravni.

V epileptičnem žarišču se določijo izguba dendritičnih bodic zaradi nevronov, zmanjšanje dendritičnih končičev, njihove krčne žile, proliferacija glije in selektivna izguba GABAergičnih terminalov. Te spremembe se štejejo za morfološke manifestacije delnega nevronskega; aferentacijo, kar lahko pojasni povečanje spontane živčne aktivnosti in preobčutljivost postsinaptičnih receptorjev.

Variabilnost membranskega potenciala epileptičnih nevronov in njegovih ritmičnih nihanj je lahko posledica kršitve vzdrževanja ustreznega gradienta koncentracije ionov K, Na, Ca, Mg na obeh straneh membrane živčnih celic, pa tudi zaradi spremembe porazdelitve ionov znotraj celice (zlasti zaradi kopičenja ionov K v mitohondrijih). Razkrite so bile tudi motnje v energetskih mehanizmih: zmanjšanje aktivnosti citokrom oksidaze, kar vodi do zmanjšanja tvorbe ATP, kršitve delovanja Krebsovega cikla.

Ugotovljena je bila vloga biogenih aminov pri nastopu epilepsije. Ugotovljeno je bilo zmanjšanje vsebnosti DOPA, dopamina in noradrenalina v epileptogenih žariščih ter oslabitev reaktivnosti sistema DOPA-dopamin-noradrenalin, kar lahko vpliva na epileptično aktivnost možganov in povzroči odpoved antiepileptičnega obrambnega sistema. Motnje presnove serotonina, zlasti zmanjšanje vsebnosti 5-hidroksiindoleocetne kisline, lahko imajo določen učinek na epileptogenezo. Poleg tega je bilo v žarišču epileptične aktivnosti ugotovljeno zmanjšanje vsebnosti aminokislin, ki sodelujejo v Krebsovem ciklusu, glutaminske in gama-aminobuterne (GABA). Znano je, da ima slednji izrazit antikonvulzivni učinek. Očitno so napadi kot sestavina hipovitaminoze B6 (piridoksin) povezani prav s pomanjkanjem GABA, saj nastane s sodelovanjem piridoksin fosfata iz glutaminske kisline pod delovanjem dekarboksilaze. Epilepsija s pomanjkanjem piridoksina je primer biokemičnih motenj, ki jih lahko povzročijo genetski dejavniki ali eksogene lezije in povečajo možgansko pripravljenost za epileptiko. Obstajajo tudi dokazi o možni vlogi ekscitacijskega nevrotransmiterja glutamata pri sprožanju epileptičnih napadov. Določen učinek imata lahko tudi zaviralna mediatorja tavrin in glicin, katerih vsebnost v epileptičnem žarišču je zmanjšana.

Ekstrafokalni dejavniki lahko prispevajo tudi k širjenju vpliva epileptičnega žarišča na možgane. Pri epilepsiji tvorijo posebno funkcionalno stanje možganov, ki je označeno kot povečana epileptična pripravljenost, "krčevita reaktivnost" možganov itd. Povečana epileptična pripravljenost možganov prispeva k nastanku epileptičnega žarišča in širjenju njegovega vpliva na druge dele možganov.

Po mnenju P. M. Sarajishvilija epileptični žarišče ne more povzročiti epileptičnega napada brez zajema funkcionalnega sistema, v katerem so očitno vedno vpletena specifična in nespecifična jedra optičnega griča. V mehanizmu posploševanja paroksizmalne aktivnosti iz primarnega kortikalnega epileptičnega žarišča so "generalizirajoče tvorbe podkorteksa", ki vključujejo strukture limbičnih možganov, medialni talamus, subtalamus in retikularno tvorbo srednjega mozga.

Strukture in mehanizmi, ki zagotavljajo širjenje epileptičnega izcedka z mesta izvora, tvorijo epileptični sistem.

Hkrati možgani vsebujejo strukture, ki zavirajo epileptogenezo in se upirajo širjenju vpliva epileptičnega žarišča na možgane. Takšne tvorbe vključujejo kaudatno jedro, repno jedro ponsa, stransko jedro hipotalamusa, orbitofrontalno skorjo, mali mozak, območje samotnega snopa. Njihov vpliv se izvaja tako v obliki neposrednega zaviralnega učinka kot v obliki zaviranja povratka, ki se razvije pod vplivom epileptičnega žarišča. Ta sistem je opisan tudi kot sistem z negativnimi povratnimi informacijami, ki deluje prek populacije interkalarnih nevronov. Internevron, ki ga sprožijo impulzi iz epileptičnega žarišča, lahko prekine tok teh impulzov s hiperpolarizacijo epileptičnega nevrona.

Ponavljajoča se inhibicija nevronov, ki se nahajajo vzdolž oboda epileptičnega žarišča, je prav tako pomembna pri blokiranju epileptičnega žarišča. Strukture in mehanizmi, ki preprečujejo epileptogenezo, se imenujejo antiepileptični sistem.

Dejstva, razkrita v zadnjih letih, potrjujejo domnevo, da delujejo sinhronizacijske naprave v možganih antiepileptično, sinhronizacijske pa lahko prispevajo k aktivaciji epileptičnih žarišč. Vsaj elektropoligrafske študije nočnega spanja pri ljudeh so pokazale, da se aktivacija epileptičnega žarišča pojavi v drugi fazi počasnega vala spanja, to je v fazi zaspanih vreten, v kateri je olajšano rekrutiranje talamokortikov in s tem olajšano širjenje epileptične aktivnosti ... Nasprotno pa REM spanje zavira posploševanje epileptične aktivnosti, kar v veliki meri velja tudi za delta spanje.

Shematsko je zaporedje "dogodkov" pri razvoju generaliziranega tonično-kloničnega napada mogoče predstaviti na naslednji način. Pod določenimi pogoji se amplituda in pogostnost odvajanja epileptičnih nevronov začneta povečevati. Ko intenzivnost nabojev preseže določen prag, epileptična aktivnost premaga zaviralne učinke okoliških nevronov in se razširi na bližnja področja skorje, subkortikalne strukture (bazalni gangliji, jedro talamike, jedro retikularne tvorbe stebla). Dejavnost slednjih se širi tako v rostralno smer, dodatno vznemirja nevrone v epileptičnem žarišču in drugih predelih skorje kot v kavdalno (vzdolž kortikospinalnega in retikulospinalnega trakta) do hrbteničnih nevronov. Širjenje vzbujanja na subkortikalna, talamična in matična jedra ustreza tonični fazi napada, ki jo spremljajo izguba zavesti, izrazite vegetativne manifestacije (hipersalivacija, midriaza, tahikardija, arterijska hipertenzija, včasih kratkotrajni zastoj dihanja), značilni visoko amplitudni izpusti (vrhovi) na EEG po celotni skorji. Vendar naknadna aktivacija diencefalno-kortikalnega inhibitornega sistema občasno prekine širjenje epileptičnega izcedka, kar ustreza prehodu tonične faze v klonično; hkrati se ritmični izpusti na EEG pretvorijo v komplekse "vršnih valov". Klonično trzanje in povzročanje njihovih izpustov postaja vse manj izrazito in bolj redko ter končno izgine, kar odraža "izčrpanost" nevronov epileptičnega žarišča, ki se v nekaterih primerih kaže tudi s Toddovo paralizo po napadu. Hkrati se na EEG zabeležijo difuzni počasni valovi.

Če epileptičnega žarišča ni mogoče stabilno blokirati, kar se običajno kaže z manifestacijo epileptičnih napadov, potem se pojavijo številni novi patofiziološki mehanizmi nastanka in razvoja epilepsije kot bolezni. Najpomembnejši med njimi je pojav sekundarnih epileptičnih žarišč. V njihovi genezi je zelo pomemben mehanizem sekundarne ponavljajoče se generalizacije, to je vzbujanja pod vplivom kortikalnega epileptičnega žarišča posploševalnih aparatov podkorteka, čemur sledi sekundarni "odsev" vzbujanja v skorjo. Ta "odsev" se najpogosteje pojavi v simetrični točki skorje "zdrave" poloble. Tudi transkalozni učinki imajo svojo vlogo. Sekundarni epileptični žarišče med nastankom preide stopnjo odvisnega žarišča in kasneje postane neodvisen od vpliva primarnega žarišča in ima vlogo neodvisnega epileptogenega dejavnika.

Drug pomemben mehanizem "epileptizacije" možganov je kršitev informacijske funkcije nevronov, ki se znatno prestrukturirajo. Posledično aferentne dražljaje prekodirajo na poseben epileptični način.

Mehanizem pojava primarno generalizirane epilepsije ni dovolj jasen, pri katerem ni mogoče ugotoviti epileptogene lezije, epileptični napadi nimajo žariščnega začetka, za epileptično aktivnost pa so značilni splošni sinhroni in simetrični izpusti. Prikazan je pomen geneze te oblike epilepsije pri pomanjkanju aktivirajočih vplivov možganskega debla, povečanju razdražljivosti skorje in povečanju nagnjenosti k nenehnim nihanjem. Vprašanje srčnega spodbujevalnika epileptične aktivnosti in vloga organske poškodbe možganov pri primarno generalizirani epilepsiji ostaja odprto. Dokazana je prisotnost disontogeneze pri tej obliki epilepsije (oslabljen razvoj telesa v prenatalnem obdobju ali zgodnjem otroštvu) v obliki ektopije živčnih celic; To kaže, da so strukturne spremembe v možganih osnova primarno generalizirane epilepsije, njen mehanizem pa se očitno zmanjša na denervacijsko preobčutljivost ektopičnih nevronov, ki pridobi epileptične lastnosti.

Klinika.Glavni klinični simptom bolezni so epileptični napadi. V Mednarodni klasifikaciji epilepsije ločimo generalizirane in delne (žariščne) epileptične napade. Generalizirane epileptične napade spremljajo izguba zavesti, vegetativne manifestacije, katerih resnost je odvisna od tega, ali jih spremljajo krči ali ne. Ločite med konvulzivnimi in nekonvulzivnimi oblikami. Za generalizirane epileptične napade na EEG so značilni dvostranski simetrični in sinhroni epileptični izcedki.

Konvulzivne oblike generaliziranih epileptičnih napadov vključujejo velik epileptični napad in njegove sorte. Za velik epileptični napad (»velika bolezen«, grand mal) niso značilni samo izguba zavesti in avtonomne motnje (midriaza, hiperhidroza, tahikardija itd.), Temveč tudi napadi, ki vključujejo obe strani telesa hkrati. Sprva se pojavijo tonični in nato klonični krči. V bolj redkih primerih so napadi lahko samo tonični ali samo klonični (tako imenovani nerazporejeni napadi). Praviloma se v povezavi z vpletenostjo dihalnih mišic v proces pojavi apneja, bolniki se ugriznejo v jezik, opazijo nehoteno uriniranje (če je bil v času epileptičnega napada v urinu urin), pri padcu pacienti pogosto prejemajo travmatične poškodbe. Napad se konča z epileptično komo, ki preide v spanec, po katerem se opazi amnezija; bolniki občutijo šibkost, bolečine v mišicah, šibkost. V drugih primerih se po napadu lahko razvijejo psihomotorična vznemirjenost, mračno stanje zavesti in druge duševne motnje.

Za velik epileptični napad na EEG je značilen pojav ritmičnih izpustov s frekvenco 8-14 na sekundo z nizko amplitudo, čemur sledi povečanje slednjega (rekrutiranje) na 100-200 μV (tonični napad) in prehod v vršne in polipeakvalne izpuste (klonična stopnja) ).

Druga vrsta generaliziranega epileptičnega napada je odsotnost. Zanj je značilna zaustavitev zavesti brez konvulzij in brez padca bolnika ter avtonomne manifestacije (bledica ali pordelost obraza, midriaza, slinjenje itd.). EEG prikazuje paroksizme izpustov s strukturo kompleksov vršnih valov s frekvenco praznjenja 3 na sekundo. Opisani tip napadov se imenuje "preprosta odsotnost", njegova elektroencefalografska slika pa je opredeljena kot "tipična odsotnost". To vrsto epileptičnih napadov pogosteje opazimo pri osebah z izrazito dedno obremenitvijo, zlahka jo izzove utripanje svetlobe in hiperventilacija ter ima razmeroma dobro prognozo. V tako imenovanih kompleksnih odsotnosti izklop zavesti in avtonomne motnje spremljajo različni motorični pojavi, na primer mioklonično trzanje (mioklonična odsotnost), nehoteno krčenje obraznih mišic, kotaljenje zrkel, izklop posturalnega tona, zaradi česar bolnik pade (atonična odsotnost). Kompleksna odsotnost na EEG se kaže z ritmičnimi kompleksi vršnih valov s frekvenco 3 izpustov na sekundo (običajno je to mioklonična odsotnost), pogosteje pa imajo ti izpusti frekvenco 1,5-2,5 na sekundo (tako imenovana atipična odsotnost). To obliko odsotnosti običajno opazimo pri otrocih, starih od 2 do 8 let, z izrazitimi organskimi simptomi in zapoznelim duševnim in telesnim razvojem ter ima slabo prognozo (Lennox-Gastautov sindrom).

Absentizem pogosto imenujemo manjši napadi ("manjša bolezen", petit mal). Vendar ti izrazi niso enaki, saj majhni napadi včasih označujejo tudi nekatere oblike delnih epileptičnih napadov, ki se pojavijo z izgubo zavesti brez krčev in pacientovim padcem, na primer s časovnimi psevdoabsancami.

Predpostavlja se, da se epileptični fokus pri generaliziranih napadih nahaja v ustnih delih možganskega debla. Takšne napade pa lahko povzročijo patološka žarišča v mediobazalnih delih možganskih polobel s takojšnjo generalizacijo.

RAZVRSTITEV PROTIEPILEPTIČNE LIGE EPILEPTIČNIH MORJEV (1981)

I. Delni (fokalni) napadi.

Delno preprosto

1. Motor s pohodom (Jacksonian); brez pohoda - adverzivni, posturalni, govorni (vokalizacija ali zapora govora).

2. Senzorična (somatosenzorična, vizualna, slušna, vohalna, okusna, epileptična vrtoglavica).

3. Vegetativni.

4. S psihopatološkimi manifestacijami (disfazične, dismnestične, kognitivne, afektivne, iluzije in halucinacije).

Delni kompleks

1. Začnemo tako preprosto z naknadno motnjo zavesti (z avtomatizmi in brez njih).

2. Začenši s kršitvijo zavesti (z avtomatizmi in brez njih).

Delni napadi s sekundarno posploševanjem

P. Splošni napadi

1. Preprosto

2. Kompleksni (klonični, tonični, atonični, z vegetativnimi manifestacijami, z avtomatizmi)

Napadi

Tonično-klonični

Tonik

Klonična

Mioklonični (lokalizirani mioklonus)

Atonični (akinetični).

Nerazvrščeni napadi.

Druga skupina epileptičnih napadov je delna (žariščna). V primeru delnih napadov se epileptični žarišče vedno nahaja v možganski skorji, v postopek je vključen le del možganov, medtem ko je, kot je bilo ugotovljeno, sodelovanje subkortikalnih struktur obvezno, delne epileptične napade delimo na enostavne (brez oslabljene zavesti) in kompleksne (z okvaro zavesti). Poleg tega ločimo delne napade s sekundarno generalizacijo. Med delnimi enostavnimi napadi ločimo motorične, občutljive, avtonomne, psihopatološke manifestacije.

Med delnimi motoričnimi napadi je najbolj demonstrativen Jacksonov ali somatomotorični napad, ki se pojavi, ko se epileptični žarišče nahaja v projekcijski motorični skorji. Zanj so značilni klonični napadi, ki vključujejo mišice obraza, roke, stopala itd. Konvulzije so lahko lokalizirane ali razširjene, odvisno od značilnosti kortikalne somatotopične lokalizacije motoričnih funkcij (Jacksonov pohod). Zavest je ohranjena. V nekaterih primerih se krči širijo na celo polovico telesa, včasih pa so generalizirani, kar spremlja izguba zavesti.

Okulomotorni epileptični napad se kaže s tonično ugrabitvijo očesnih očes, adverzivni - z obračanjem oči in glave v nasprotno smer, napad epileptične rotacije pa tudi z obračanjem trupa na stran. Te epileptične napade povzročajo epileptična žarišča v premotorni skorji.

Poseben tip delnih motoričnih napadov opazimo pri epilepsiji Kozhevnikov - stalni mioklonus v omejeni mišični skupini, ki se občasno spreminja v generalizirane napade.

Delni senzorični napadi vključujejo predvsem senzorične Jacksonijeve ali somatosenzorične napade. Gre za napade parestezij omejene lokalizacije, možen je Jacksonov pohod, zavest je ohranjena. Pojavijo se, ko se žarišča pojavijo v projekcijski senzorični skorji. Somatosenzorični napad se pogosto spremeni v somatomotorični napad (tako imenovani senzomotorični napad). Senzorični napadi vključujejo tudi vidne, slušne, vohalne in okušalne napade, ki se kažejo v obliki dražilnih pojavov ustrezne projekcijske skorje (fotopsije, lažni občutki okusa, vonja itd.).

Pri epileptičnih napadih psihopatološke manifestacije redko potekajo brez motenj zavesti in jih zato pogosteje opazimo v okviru delnih kompleksnih napadov. Sprememba zavesti med delnimi zapletenimi napadi se kaže v pomanjkanju odziva na zunanje dražljaje ali kršitvi zavedanja o dogajanju.

Z motnjami v zaznavanju, ki jih povzročajo žarišča v projekcijsko-asociativni skorji, se pojavijo iluzorne ali halucinacijske izkušnje - živi vizualni prizori, zapletene melodije. Ti napadi so psihosenzorični. Med slednje spadajo tudi epileptični napadi s kognitivnimi in dismnestičnimi manifestacijami, ki jih spremljajo oslabljene senzorične sinteze, kot sta derealizacija ali depersonalizacija, ki se običajno pojavijo pri okvari zavesti. To so sindromi deja vu - "že videno", deja entendu - "že slišano", deja vecu - "že izkušeno", jamais vu - "nikoli videno", jamais entendu - "nikoli slišano", jamais vecu - "nikoli izkušen «. V vseh teh primerih se mu vidno, slišno, ki ga doživlja bolnik, zdi že prej vidno, slišno, izkušeno. Ali nasprotno, situacije in pojavi, ki jih bolnik večkrat srečuje in jih bolnik doživlja, se mu zdijo povsem novi, še nikoli videni in neizkušeni. Pri teh paroksizmih obstaja ena ali druga stopnja okvare zavesti. V hujših primerih obstajajo v Jacksonovi terminologiji "sanjska stanja", ki jih bolnik doživlja kot v sanjah. Takšni paroksizmi lahko vključujejo žrelo-oralne simptome (požiranje, sesanje, cmok itd.), V kombinaciji z vohalnimi in okusnimi halucinacijami, nasilnimi spomini.

Redkejši napadi, opredeljeni kot napadi oslabljenega spomina in ideatorialni napadi, se ponavadi manifestirajo kot prekinitev misli, pogosto obsesivno spominjanje nečesa itd. In nastanejo zaradi epileptičnih izpustov v časovnem ali čelnem reženju možganov.

Delni napadi vključujejo vegetativno-visceralne paroksizme. Različne so, povzročajo jih epileptični izpusti v orbitalno-izolotemporalnem predelu in po možnosti v rostralnem delu debla. Klinično opazimo tahikardijo, zvišan krvni tlak, zasoplost, mdriaso, znojenje. Najbolj preučeni prebavni epileptični napadi, ki jih povzročajo izpusti v pararinalnem predelu, so faringo-oralni, epigastrični, trebušni. Pharyngo-oralni epileptični napadi se kažejo s hipersalivacijo, pogosto v kombinaciji z gibanjem ustnic, jezika, lizanjem, požiranjem, žvečenjem itd. Za trebušni epileptični napad so značilni različni občutki v epigastrični regiji (epigastrični napad), pogosto ropotanje v trebuhu, bruhanje itd. , pogosto spremlja sprememba zavesti.

Za vegetativno-visceralne napade so značilni enaki znaki kot za druge epileptične napade: kratek čas, stereotipne manifestacije pri enem in istem pacientu, pogosto jih spremljajo spremembe v zavesti.

V literaturi je opisana tako imenovana diencefalna ali hipotalamična epilepsija, za katero so značilne vegetativne krize ali vegetativno-visceralne paroksizme, ki trajajo od nekaj deset minut do več ur ali več. Hkrati je značilno kratkotrajno izgubo zavesti in epileptični napadi, ki se razvijejo le v višini napada. Krči se klinično razlikujejo od epileptičnih napadov. Elektrografsko z njimi ni mogoče registrirati pojavov, značilnih za epileptični napad. Hipotalamični paroksizmi se ne odzivajo na antiepileptična zdravila. Zato je v Terminološkem slovarju epilepsije in v delih številnih ruskih raziskovalcev dvom o veljavnosti izolacije diencefalne epilepsije.

Pri epilepsiji se pojavljajo nič manj pogosto kot psihosensorski paroksizmi, psihomotorni napadi ali po Terminološkem slovarju epileptični napadi avtomatizma, za katere so značilne paroksizmalne okvare zavesti in motorične aktivnosti v obliki avtomatizmov, zato se nanašajo tudi na zapletene delne napade. Obnašanje bolnikov odlikujejo zunanje urejena dejanja, ki pa glede na dane razmere niso primerna. Med psihomotornimi napadi pride do zamegljevanja zavesti s kasnejšo amnezijo.

Vse vrste psihomotornih napadov najpogosteje povzročajo epileptični izpusti v prednjem temporalnem režnja. Mednarodna klasifikacija predvideva dodelitev afektivnih napadov - različnih paroksizmalnih motenj razpoloženja, običajno nemotiviranega občutka strahu, redkeje - napadov smeha (helolepsije), stanja blaženosti itd. Običajno takšne paroksizme spremlja sprememba zavesti. Povzročajo jih izpusti v anteromedial temporalnem režnja.

Delni (žariščni) napadi z enostavnimi in zapletenimi simptomi lahko napredujejo do splošnih napadov; v teh primerih govorijo o sekundarnih generaliziranih napadih. Sekundarni generalizirani napadi morajo vključevati tudi generalizirane epileptične napade s predhodno avro ("simptom-signal"). Aura (lat. Aura - "dih") je izraz, ki označuje patološke občutke drugačne narave, ki se pojavijo pri bolnikih na začetku napada (poleg sekundarnih generaliziranih napadov ga lahko opazimo tudi pri delnih zapletenih napadih).

Običajno ima isti bolnik stereotipno avro, ko se ponovi večji napad. Njegova narava je določena z lokacijo epileptičnega žarišča. Med avro lahko bolnik začuti na primer kateri koli vonj (olfaktorna aura), okus (gustatorična aura), vidi različne slike ali cele slike (vidna aura) itd.

Obstajajo naslednje vrste avre: senzorična, občutljiva, motorična, govorna, avtonomna in mentalna. Vizualna in slušna avra sta primer senzorične avre. Občutljiva aura se manifestira v obliki različnih senestopatij (suha usta, občutek otrplosti, izkrivljeno zaznavanje telesa itd.). Motorična aura je stereotipno gibanje, ki ga opravi pacient pred napadi. Govorna avra se kaže v prekinitvi govora (nezmožnost govora) ali, nasprotno, v nasilni neprostovoljni izgovorjavi nekaterih besed. Poleg motorične govorne avre je lahko tudi čutna govorna aura - pacienti bodisi ne razumejo govora, ki jim je naslovljen, ali slišijo besede, ki jih nihče dejansko ne izgovori. Vegetativna aura je morda najbolj raznolika. Ti in različni neprijetni občutki v predelu srca (srčna aura), trebušnih organov (trebušna aura), občutki prenehanja dihanja ali pomanjkanja zraka, občutek lakote itd.

Še posebej je značilna psihična aura, med katero bolnik doživi nenavadno čustveno stanje, včasih neverjetno blaženost. Primer takšne avre je mogoče črpati iz odličnega opisa F. M. Dostojevski ima napad na princa Miškkina. Pisatelj je sam trpel za epilepsijo in menda je doživel podobne občutke.

Avra traja trenutek in je edini, pogosto zelo živ spomin, ki ga pacient pozneje obdrži o napadu. Precej pogosto je avra lahko edina klinična manifestacija epileptičnega napada. Vendar običajno po avri pride do izgube zavesti in pojavijo se napadi. Aura vedno kaže na žariščni napad epileptičnega napada.

Kot smo že ugotovili, so za epilepsijo značilni paroksizmalni manifestacije in neparoksizmalne kronične spremembe v bolnikovi osebnosti. Za epilepsijo so značilni počasnost in togost duševnih procesov, patološka temeljitost mišljenja. Bolniki so v pogovoru drzni, vendar ne morejo izpostaviti glavnega, izraziti glavne ideje, dati kratek odgovor, zataknejo se pri sekundarnih podrobnostih.

Razvijajo se pretirana točnost, pedantnost, drobna občutljivost, nestrpnost, nesmiselnost, nepomembnost in obenem prestrašenost, poslušnost, laskavost, sramežljivost, sladkost, pretirano spoštovanje, nežnost pri ravnanju, želja po ugajanju sogovorniku (tako imenovana defenzivnost). Krog interesov se postopoma zoži, spomin se poslabša, egocentrizem raste, razkrivajo se značilnosti epileptične demence.

Te spremembe temeljijo na številnih dejavnikih: organske poškodbe možganov, oslabljena normalna funkcionalna aktivnost možganov pod vplivom epileptičnih izpustov, kronični stres zaradi ponavljajočih se napadov ter družinskih in družbenih težav, ki jih povzroča bolezen, dedna nagnjenost in škodljivi učinki dolgotrajne antiepileptične terapije.

Poleg kroničnih sprememb v bolnikovi osebnosti in duševnih manifestacijah med napadom (mnestični, idejni, afektivni simptomi) epilepsija pogosto povzroča občasne duševne motnje v obliki disforije ali psihoze različnega trajanja.

Poleg mednarodne klasifikacije epileptičnih napadov obstaja še mednarodna klasifikacija epilepsije, po kateri oblike epilepsije ločimo po dveh glavnih merilih: etiologiji in vrsti napadov. Z ugotovljenim etiološkim faktorjem in lokalizacijo epileptogene lezije je epilepsija razvrščena kot simptomatska. Če etiologije ni mogoče ugotoviti in je organska poškodba možganov očitna, se epilepsija imenuje kriptogena. Ker ni podatkov o organski poškodbi možganov in neznane etiologije, je epilepsija uvrščena med idiopatske. Glede na vrsto napadov ločimo žariščno in generalizirano epilepsijo. Oblike žariščne epilepsije so: benigna rolandanska in okcipitalna epilepsija, bralna epilepsija (idiopatske oblike); Kozhevnikovskaya epilepsija in epilepsija s specifičnimi oblikami provokacije (simptomatske oblike). Splošne oblike vključujejo: benigne neonatalne napade, benigni mioklonus-epilepsijo dojenčka, piknolepsijo, juvenilno mioklonijo-epilepsijo, epilepsijo z generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi prebujanja; Sindromi West in Lennox-Gastaut, epilepsija z mioklonsko-astatičnimi napadi, epilepsija z mioklonskimi napadi (kriptogene in simptomatske oblike); zgodnja mioklonska encefalopatija in druge simptomatske oblike.

Poleg tega ločimo nediferencirano epilepsijo z generaliziranimi in žariščnimi epilepsijami (novorojenčki, mioklonus-epilepsija dojenčka, pridobljena epilepsija-afazija itd.) In posebne oblike, zlasti situacijsko pogojene napade (febrilni, dismetabolični).

Diagnostika.Anamnezo je treba zbirati tako iz besed pacienta kot njegove ožje družine. Indikacije perinatalne patologije, zgodnji možganski procesi dajejo razlog za sum preostale možganske poškodbe, ki lahko povzroči epilepsijo. Pogosto v anamnezi obstajajo znaki prisotnosti epileptičnih napadov pri sorodnikih.

Posebno pozornost je treba nameniti paroksizmalnim epizodam v otroštvu - napadom v obdobju novorojenčka, tako imenovani spazmofiliji, pri kateri se epileptični napadi pogosto zmotijo, konvulzivnimi napadi med febrilnimi stanji (vročinske konvulzije). Sem spadajo tudi tako imenovane trebušne krize. - paroksizmi kratkotrajne bolečine v trebuhu, ki se pojavljajo ne glede na vnos hrane, ki jo spremljajo avtonomne motnje (bledica, slabost, sprememba pulza itd.).

Manj preučena je vloga nekaterih paroksizmičnih stanj, ki se pojavijo med spanjem - nočni strahovi, mioklonus, tonični krči itd., Ki jih pogosto opazimo pri otrocih.

Za epilepsijo so značilni stereotip in pravilnost napadov, relativna neodvisnost slednjih od zunanjih vplivov, pogosto omejena na določen čas dneva (nočni napadi - "spalna epilepsija"; zjutraj - "prebujanje epilepsije", podnevi - "budnost epilepsija" itd.) , prisotnost ustreznih sprememb v značaju in inteligenci pri bolnikih.

Pri oblikovanju diagnoze je treba navesti obliko epilepsije, naravo epilepsije, njihovo pogostost, posebnosti njihove razporeditve v ciklu "budnost - spanje", prisotnost ali odsotnost duševnih sprememb, na primer epilepsijo s pogostimi polimorfnimi napadi (zapletena psihosenzorna, sekundarno posplošena) spanja in budnosti, disforična stanja in izrazite osebnostne spremembe.

Zgodnje manifestacije epilepsije imajo nekatere značilnosti: nepopolne, osnovne, splavljive, delne oblike paroksizmov, velika pogostnost spanja in spanja, tresenje mišic. V tem času so napadi lahko še vedno epizodni, izzovejo jih različni zunanji vplivi, na primer strah, ki ga še posebej pogosto opazimo pri otrocih, prekomerno delo itd. Vendar pa se postopoma oblikujeta vrsta in ritem napadov, značilnih za vsakega bolnika. Ko se bolezen poslabša, se postopoma pojavijo novi simptomi: povečana pogostost napadov, pogosto nagnjenost k serijskim manifestacijam ali razvoj statusnega epileptika. V tem času se lahko duševne spremembe povečajo. Tako ima epilepsija določene vzorce poteka, katerih proučevanje in analiza sta pomembna za diagnozo in prognozo bolezni.

Za epilepsijo so značilne določene spremembe EEG. Podobne spremembe lahko najdemo pri epileptičnih sindromih, vendar se v teh primerih kombinirajo s spremembami EEG, ki jih povzroča glavni postopek.

Najbolj značilni za epilepsijo so tako imenovani epileptični znaki - vrhovi, ostri valovi in \u200b\u200bkompleksi vrhov-valov. Pri epilepsiji se paroksizmalni ritmi beležijo tudi na EEG - ritmični razelektritve povečane napetosti s frekvenco 8-12. 14-16, 20-30 na sekundo. Vendar elektrografskih epileptičnih znakov v normalnih pogojih snemanja še zdaleč ne odkrijemo - v približno 1/3 primerov. Zato se uporabljajo različne metode provokacije: ritmična svetlobna stimulacija (utripanje svetlobe v ritmu od 4 do 50 na sekundo), hiperventilacija (globoko dihanje 3 minute), v nekaterih primerih - uvedba farmakoloških sredstev s konvulzivnim delovanjem (korazol, bemegrid itd.). Hkrati se poveča odstotek epileptičnih pojavov, ki jih odkrijemo na EEG. Najbolj močan aktivator epileptične aktivnosti je spanec, in sicer karotidno vretensko stadij, povezan z mehanizmom za talamokortikalno rekrutacijo. Vendar se lahko elektrografsko snemanje med naravnim ali farmakološkim spanjem uporablja samo v specializiranih ustanovah. Široko dostopna in zelo učinkovita metoda izzivanja epileptične aktivnosti je 24-urno pomanjkanje spanja, čemur sledi običajni EEG snemanje. Ponavljajoča se registracija EEG v kratkih intervalih prav tako poveča verjetnost odkrivanja patoloških sprememb pri epilepsiji. Narava elektrografskih pojavov, ki jih odkrijemo pri epilepsiji, je v veliki meri odvisna od oblike epilepsije, vrste epilepsije in lokalizacije epileptičnega žarišča. Najbolj značilne spremembe se pojavijo pri generaliziranih oblikah epilepsije, predvsem generaliziranih napadih.

Za delne epileptične napade, ki so običajno kortikalnega izvora, je značilen pojav na EEG več pikov, ostrih valov. Vendar pa imajo lahko drugi delni napadi - vohalni, slušni, vidni, vrtoglavi, psihomotorični in psisenzorični napadi drugačno elektrografsko značilnost, ki pa ni dovolj jasno opredeljena.

Tako so opisani dvostranski, pogosto nesimetrični, bolj ali manj izraziti ostri in počasni valovi. Paroksizmalni ritmi so zelo pogosto opaženi s frekvenco izpustov 4-7 na sekundo ali z drugačno frekvenco, zabeleženi v časovnih ali čelnih poteh ali posplošeni.

Pri sekundarnih generaliziranih napadih se opisane spremembe EEG običajno spremenijo v elektrografsko sliko velikega konvulzivnega napada. Poleg teh sprememb, značilnih za epilepsijo, običajno najdemo še druge spremembe EEG, ki imajo goriščno, enostransko ali generalizirano naravo (hipersinhroni α-ritem, deformacija normalnih ritmov, pojav počasnih nihanj - δ- in ε-valovi) itd.

Pri neugodni trenutni epilepsiji pogosto opazimo tako imenovano hipsaritmijo (iz grškega hypsos - "visoko"), prisotnost počasnih valov in ritmičnih izpustov v območju l- in e-valov povečane amplitude v kombinaciji z epileptičnimi pojavi ob odsotnosti normalnih ritmov. Hipsaritmija je značilna za infantilni spazem.

Za diagnozo epilepsije so velikega pomena takšne raziskovalne metode, kot sta CT in MRI, ki omogočata vizualizacijo možganskih struktur na različnih ravneh in razkrivanje celo manjših področij atrofije možganskega tkiva in drugih sprememb.

V zadnjih letih se uporablja video in tele-elektroencefalografsko spremljanje bolnikov, kar bistveno izboljša natančnost diagnoze.

Spremembe v telesu med ontogenezo ne pustijo odtisa le na posebnostih njegovega delovanja v različnih starostnih obdobjih, temveč tudi na kliničnih manifestacijah različnih patoloških stanj.

Paroksizmalna pripravljenost otrokovih možganov je veliko višja kot pri odraslih. Razlogi za to so različni: visoka hidrofilnost možganskega tkiva, drugi kortikalno-subkortikalni odnosi, nezrelost zaviralnih sistemov, labilnost homeostaze itd.

Za pozno epilepsijo (epilepsijo poznega začetka) je značilna prevlada velikih napadov in psihomotornih paroksizmov. Konvulzivni napadi se praviloma pojavijo z izrazitimi vegetativnimi manifestacijami (nihanja krvnega tlaka, motnje dihanja). Koma po napadu je dolgotrajnejša. Aura je pogosteje govorna, afektivna, migrena. Epileptični napadi so praviloma monomorfni, obstaja težnja po serijskem poteku. Epileptična aktivnost na EEG se odkrije manj pogosto in je bolj lokalizirana. Potek bolezni (z idiopatsko epilepsijo) je običajno benigen, epileptična demenca je redka. Vendar je treba poudariti, da se idiopatska epilepsija redko manifestira v odrasli dobi in starosti, zato je za izključitev žariščne patologije (predvsem možganski tumor ali drug volumetrični proces) potreben posebno natančen pregled takšnih bolnikov.

Diferencialna diagnoza epilepsije. Če ima bolnik epileptične napade, je najprej treba izključiti trenutni možganski proces. V tem primeru je treba poleg simptomov, značilnih za nekatere možganske bolezni (tumorji, encefalitis itd.), Upoštevati tudi značilnosti manifestacije in potek samih epileptičnih napadov.

Torej, Jacksonov napadi pri epilepsiji so redki in, nasprotno, pogosto so prva manifestacija tumorjev regije Roland na možganskih poloblah. Za dinamiko napadov v tumorjih so značilne številne značilnosti. Najpogosteje so prvi napadi posplošeni, naslednji pa so delne narave, pogosto se začnejo z nizom napadov. Značilno je, da s pojavom in povečanjem hipertenzivnega sindroma napadi postanejo bolj redki in omejeni ter nato popolnoma izginejo.

Epileptični napadi pri akutnih motnjah cerebralne cirkulacije so praviloma konvulzivne narave, značilnosti njihove manifestacije ustrezajo območju cerebrovaskularne nesreče. Torej, z discirkulacijo v vertebrobasilarnem bazenu opazimo generalizirane epileptične napade, v karotidnem bazenu pa Jacksonian in sekundarne generalizirane epileptične napade. Nato se napadi ponovijo zaradi ponavljajočih akutnih motenj cerebralne cirkulacije, pa tudi zaradi dekompenzacije krvnega obtoka na območju starih žarišč.

Pri nekaterih bolnikih se napadi lahko pojavijo pod vplivom določenih zunanjih dražljajev (tako imenovana refleksna epilepsija): najpogosteje so vidni (utripi svetlobe, nekatere slike, različni barvni občutki, predvsem rdeči), manj pogosto slušni (nepričakovani šum ali določeni zvoki, glasovi, glasba) , somatosenzorični (nepričakovani dotik ali dolgotrajna stimulacija določenega dela telesa); poleg tega se včasih pojavijo med branjem in prehranjevanjem. Krči so lahko delni (nastanejo na območju možganov, ki jih dražljaj vzbudi), vendar pogosteje primarno posplošujejo. Običajno se začnejo v otroštvu in mladosti in s starostjo običajno postanejo manj izrazite. Pogosteje se napadi pojavljajo med gledanjem televizijskih programov, v diskoteki z utripajočo svetlobo in tudi med premikanjem tekočih stopnic. Pokrivanje enega očesa lahko včasih pomaga preprečiti napad, ki ga povzroči svetloba. Uporabljati je treba antikonvulzive le, kadar se ni mogoče izogniti delovanju provocirajočih dejavnikov, vendar so ta sredstva pogosto neučinkovita. V redkih primerih pri refleksni epilepsiji najdemo kakršno koli žariščno poškodbo možganov, vendar pri večini bolnikov razlogi za tako selektivno povečanje konvulzivne pripravljenosti ostajajo neznani.

Včasih se pri ženskah pogostost napadov poveča tik pred menstruacijo in med njo (tako imenovana menstrualna epilepsija), kar je lahko povezano z zadrževanjem vode v telesu in / ali s cikličnimi spremembami v hormonski ravni. Zdravljenje v tem primeru poteka le na predvečer in med "nevarnim" obdobjem in vključuje uporabo diakarba, peroralnih kontraceptivov (potreben je posvet z ginekologom), pa tudi antikonvulzivov (očitno je bolje, da se uporabljajo benzodiazepini - klonazepam ali nitrazepam, lahko pa se uporabljajo tudi druga zdravila) ...

Pogosto se napadi pojavijo pri bolnikih z alkoholizmom z nenadnim prenehanjem vnosa alkohola; 90% teh napadov se pojavi v prvih 7-48 urah odtegnitve. Pogosteje se pojavi serija 2-6 napadov (več kot 4-12 ur), po katerih se napadi običajno ne ponovijo. Praviloma opazimo generalizirane tonično-klonične napade.

Fokalni napadi pogosteje kažejo na sočasno žariščno poškodbo možganov (npr. Poškodbo glave). Alkohol lahko sproži tudi napade pri že obstoječi epilepsiji.

Krči se lahko pojavijo z nenadnim umikom fenobarbitala, pa tudi številnimi hipnotiki, običajno na ozadju drugih manifestacij odtegnitvenih simptomov.

Ne smemo pozabiti, da epileptične napade, ki se pojavijo v prvem letu življenja, pogosteje povzročajo prirojene malformacije, rojstne travme, okužbe, anoksija, presnovne motnje (hipokalcemija, hipoglikemija, pomanjkanje vitamina B6, fenilketonurija) ali pa so dojenčki krči. Napadi, ki se pojavijo v otroštvu, so običajno posledica perinatalne anoksije ali porodne travme, okužb, tromboze možganskih arterij in ven ali manifestacij idiopatske epilepsije. Krči, ki se začnejo v mladostništvu, so običajno povezani z idiopatsko epilepsijo (zlasti gensko določeno epilepsijo) ali s travmo. Od mladosti (18-25 let) jih lahko povzročijo tudi idiopatska epilepsija, travma, tumorji, odtegnitveni alkoholni sindrom. Zasege, ki se pojavijo v srednjih letih (35–60 let), pogosteje povzročajo travme, tumorji, vaskularne bolezni in kronični alkoholizem. V starosti so najpogostejši vzroki napadov žilne bolezni in tumorji, manj pogosto degenerativne bolezni in poškodbe.

Zdravljenje.Med generaliziranim tonično-kloničnim napadom se pomoč zmanjša, da bolnika čim bolj zaščitimo pred morebitnimi poškodbami (travmami). Položite ga na posteljo ali na tla, po možnosti odstranite vse okoliške predmete, ki lahko povzročijo škodo. Ugriza jezika ne bi smeli preprečiti tako, da bi med pacientove čeljusti postavili predmet, saj so zlomljeni zobje nedvomno bolj neprijetna posledica napadov kot ugrizen jezik.

V primeru simptomatske epilepsije je treba najprej zdraviti osnovno bolezen. Vendar včasih tudi po uspešnem zdravljenju (na primer po odstranitvi tumorja ali abscesa) ostaja potreba po antikonvulzivni terapiji.

Organizacija racionalnega režima dela in počitka ter psihoterapija je zelo pomembna. Bolnik bi moral, če je mogoče, voditi aktiven življenjski slog. Zmerna vadba je v pomoč. Aktivnost je antagonist napadov. Hkrati se je treba izogibati čezmernemu čustvenemu in fizičnemu stresu, dolgotrajnemu izpostavljanju soncu in vnosu alkohola. Izkušnje pa kažejo, da pri bolnikih z ugodnim potekom bolezni epizodni vnos majhnih odmerkov alkohola praviloma ne izzove nastanka napadov. Treba je vzpostaviti reden dober spanec. Treba je premagati občutek manjvrednosti, manjvrednosti, ki se pogosto pojavi pri bolnikih, kar je pogosto, zlasti pri otrocih, povezano s prekomerno zaščito v družini. Po drugi strani je treba upoštevati, da bolniki pogosto trpijo zaradi socialne izolacije. Ker je večina bolnikov z epilepsijo bodisi duševno varna bodisi ima le manjše karakterološke značilnosti, lahko otroci obiskujejo šolo, odrasli pa nadaljujejo s poklicno dejavnostjo, če to ni povezano z vožnjo avtomobila, delom s premičnimi mehanizmi, na višini, z ognjem itd. e. Pri vsakem bolniku je treba določiti provocirajoče dejavnike, da se po možnosti izključi njihov učinek (nekateri bolniki so nenavadno občutljivi na stres, hiperventilacijo, motnje spanja, alkohol ali zdravila).

Glavna osnova zdravljenja je uporaba antikonvulzivov. Pravilna izbira zdravila in izbira njegovega odmerka, kontinuiteta in trajanje zdravljenja ter dober stik med pacientom in zdravnikom prispevajo k uspešni terapiji.

Izbira zdravila temelji na vrsti zasega. V primeru generaliziranih in enostavnih delnih napadov se uporabljajo 4 glavna zdravila: fenobarbital, difenin, karbamazepin, natrijev valproat (tabela 7), medtem ko je njihova učinkovitost teoretično približno enaka, izbira določenega zdravila pa se izvede ob upoštevanju individualne občutljivosti bolnika (s poskusi in napakami) , neželeni učinki, pa tudi razpoložljivost zdravila.

V praksi se fenobarbital pogosteje uporablja pri odraslih v odmerku 2-4 mg / (kg * dan), pri otrocih 3-8 mg / (kg * dan), vendar se je pri epilepsiji spanja priporočljivo izogibati, saj zavira fazo REM spanja, kar depresiven učinek na epileptično aktivnost, skrajšan pri bolnikih z epilepsijo spanja. Pri otrocih lahko zdravilo povzroči paradoksalno hiperaktivnost, razdražljivost in moti učni proces. Zaspanost (glavni stranski učinek zdravila) se praviloma zmanjša po nekaj dneh ali tednih od začetka uporabe zdravila; če tega ne stori, ga je včasih treba preklicati. Vendar se na splošno fenobarbital dobro prenaša in je lahko učinkovit pri vseh vrstah epilepsije.

Ob dolgotrajni uporabi difenin lahko povzroči hipertrihozo, grobo obliko obraza, hiperplazijo dlesni in oslabljeno koncentracijo. Ti neželeni učinki omejujejo njegovo uporabo pri otrocih in mladih ženskah. Kronično intoksikacijo z difeninom včasih spremlja pojav nevropatije in možganske degeneracije. Zdravilo škodljivo vpliva na presnovo folne kisline in vitamina K.

Pri uporabi karbamazepina (finlepsin) se lahko pojavijo čustvena labilnost, zaspanost in težave s zaspanjem, oslabljena koncentracija, izguba apetita, bruhanje, glavobol, alergijske reakcije, levkopenija, trombocitopenija. Ker pa se učinek avtoindukcije razvija, ti pojavi praviloma izginejo. Najbolj koristni stranski učinki zdravila so povezani z zatiranjem kostnega mozga in poškodbami jeter. Zato morajo bolniki redno (na začetku zdravljenja - enkrat mesečno) opraviti klinični krvni test in preiskave delovanja jeter. Če obstajajo znaki zatiranja kostnega mozga ali disfunkcije jeter, je treba zdravilo preklicati. V večini primerov so ti pojavi reverzibilni, čeprav se občasno lahko pojavi usodna ireverzibilna aplastična anemija. Vendar je treba poudariti, da so ti zapleti redki. Obenem je zaradi dejstva, da karbamazepija v manjši meri kot drugi antikonvulzivi zavira kognitivne funkcije, po mnenju nekaterih epileptologov izbirno zdravilo za generalizirane konvulzivne napade (zlasti za spalno epilepsijo); če je njegova učinkovitost nezadostna, je treba hkrati predpisati fenobarbital ali heksamidin.

Za zdravljenje napadov z delnim gibanjem lahko poleg zgoraj naštetih zdravil predpišemo benzonal (benzobarbital) v odmerku 5-10 mg / kg. Za zdravljenje delno zapletenih napadov se po pomembnosti uporabljajo naslednja zdravila: karbamazepin v odmerku 15-20 mg / (kg * dan), difenin v odmerku 5-10 mg / (kg * dan). heksamidin v odmerku 10-15 mg / (kg * dan). Treba je opozoriti, da so antikonvulzi pri tej vrsti napadov manj učinkoviti kot pri generaliziranih tonično-kloničnih napadih.

Za zdravljenje odsotnosti se primarno uporablja etosuksimid v odmerku 10-25 mg / (kg na dan). Zdravilo lahko izzove pojav velikih napadov, ki zahtevajo uporabo fenobarbitala. Če je neučinkovit, se uporablja natrijev valproat, diacarb. V netipičnih odsotnostih je natrijev valproat izbirno zdravilo; če učinka ni, je treba uporabiti natrijev valproat z etosuksimidom ali lamictalom.

Za zdravljenje mioklonskih napadov uporabljamo natrijev valproat v odmerku 10-50 mg / (kg na dan), derivate benzodiazepina - klonazepam pri 0,05-0,1 mg / (kg na dan) in sibazon (2-4 mg / dan pri otrocih oz. 5-10 mg / dan pri odraslih, čemur sledi počasi povečanje odmerka). Če niso učinkoviti, se lahko predpišejo difenin in fenobarbital. Uporaba zdravil valprojske kisline, ki povečujejo vsebnost GABA v možganih, pa tudi lamictal, je bistveno izboljšala možnosti za zdravljenje številnih hudih oblik epilepsije, vključno z infantilnim spazmom. Za zdravljenje slednjih se uporabljajo pripravki GABA, na primer synakten, ki ga dajemo intramuskularno v odmerku 1 mg na leto življenja (običajno 12-15 injekcij na tečaj); z recidivom bolezni se opravi drugi potek zdravljenja. Uporabljajte kortikosteroide, lamictal, nitrazepam (2-3 mg 1-3 krat na dan), ketogeno dieto ali diacarb (fonurit).

Ne smemo pozabiti, da se pri dolgotrajni uporabi klonazepama pri bolnikih v različnih obdobjih zdravljenja razvije toleranca na zdravilo, kar zahteva "zdravniški dopust".

Diakarb (fonurit), ki je zaviralec ogljikove anhidraze, je predpisan za povečanje antikonvulzivnega zdravljenja tudi pri epileptičnih napadih, ki se pojavijo na ozadju hidrocefalusa, z menstrualno epilepsijo in napadi, ki jih sproži hiperventilacija. Ima lastnosti odstranjevanja kalija, kar zahteva ustrezen popravek; pri njegovi uporabi se lahko pojavijo parestezija, anoreksija, zaspanost in redko agranulocitoza. Odmerki zdravila - od 250 mg 2-krat na dan do 0,5 g 3-krat na dan. Ker se toleranca hitro razvije do diakarba, je občasno zdravljenje optimalno.

Zdravljenje je treba vedno začeti z enim zdravilom, postopno povečevati odmerek od začetnega do srednjega in nato, če se napadi nadaljujejo in ne pride do toksičnih učinkov, do največjega. Če se pogostost napadov ni spremenila, potem je treba zdravilo preklicati, medtem ko je predpisano drugo zdravilo. V primerih, ko je bil dosežen le delni terapevtski učinek, še posebej, če so napadi mešane narave in če noben antikonvulziv ločeno ni imel ustreznega učinka, se prvemu zdravilu doda drugo zdravilo ali je predpisana kombinacija zdravil. Ne smemo pozabiti, da kombinacija zdravil poveča verjetnost neželenih učinkov zaradi njihove interakcije. Vendar kombinacija zdravil včasih z zmanjšanjem odmerka enega od njih omogoča zmanjšanje pojavov zastrupitve, hkrati pa ohranja terapevtski učinek.

Zdravljenje epilepsije mora biti neprekinjeno in dolgotrajno. Vprašanje odprave antiepileptičnih zdravil se lahko zastavlja pri tistih bolnikih, pri katerih odpust zdravil traja vsaj 3 leta. Preklic zdravil poteka postopoma v 1-2 letih z zmanjšanjem odmerkov s skrbnim kliničnim in elektroencefalografskim nadzorom. Prekinitve zdravljenja med puberteto ne smemo izvesti. Ker se antiepileptično zdravljenje izvaja dlje časa, je treba posebno pozornost posvetiti možnim stranskim učinkom zdravil. Znaki njihove nestrpnosti se kažejo v obliki zaspanosti, šibkosti, slabosti, ataksije, sprememb v krvnem stanju in drugih simptomov, zato je najprej potrebno redno pregledovati kri. Poleg tega morate upoštevati značilnosti stranskih učinkov posameznih zdravil.

Nizko učinkovitost antikonvulzivne terapije lahko pričakujemo ob prisotnih izrazitih duševnih spremembah pri odraslih bolnikih, pri otrocih - z duševno zaostalostjo, prisotnosti malformacij, izrazitih žariščnih nevroloških simptomov, s podaljšanim obstojem napadov, prisotnostjo delnih napadov (zlasti zapletenih delnih) z bistvenimi spremembami EEG ... Hkrati dejavniki, kot so število napadov pred začetkom zdravljenja, družinska anamneza, ne vplivajo na uspešnost zdravljenja.

Ne smemo pozabiti, da so v nekaterih primerih lahko duševne spremembe pri bolnikih (vključno z navidezno demenco) povezane z neustreznim zdravljenjem: kronična zastrupitev z zdravili (vključno s pomanjkanjem folne kisline, ki se pogosto pojavlja pri daljši uporabi), z nezadostnim nadzorom napadov (zlasti delni zapleteni napadi); pogosto opazimo kombinacijo obeh razlogov. Popravek terapije v teh primerih lahko znatno izboljša bolnikovo stanje.

Če se konzervativno zdravljenje ne izboljša, bi bilo treba pravočasno postaviti vprašanje kirurškega zdravljenja, to je pred nastopom hudih duševnih sprememb in sekundarnih epileptičnih žarišč. Trenutno se uspešno uporabljajo številne metode kirurškega zdravljenja epilepsije, katerih namen je odstranitev epileptičnih žarišč (hipokampektomija, sprednja temporalna lobektomija itd.), Prekinitev poti epileptičnega odvajanja (fornicotomija, kommisurotomija itd.) In aktiviranje zaviralnih struktur (spodbujanje dentata jedra cerebeluma). in itd.). Razvijajo se metode za bioelektrično upravljanje epileptičnih napadov.

V stiku z

Sošolci

(lat. epilepsija - ujeta, ujeta, ujeta) je ena najpogostejših kroničnih nevroloških bolezni pri ljudeh, ki se kaže v nagnjenosti telesa k nenadnemu nastanku konvulzivnih napadov. Druga pogosta in pogosto uporabljena imena za te nenadne napade so epileptični napadi, epileptični napadi. Epilepsija ne prizadene samo ljudi, ampak tudi živali, na primer pse, mačke, miši. Številni velikani, in sicer Julius Cezar, Napoleon Bonaparte, Peter Prvi, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne D'Arc, Ivan IV Grozni, Vincent Van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Veliki, Alfred Nobel, Danteor Al Dostojevski, Fedor , Nostradamus in drugi so imeli epilepsijo.

To bolezen so poimenovali "božje znamenje", saj so verjeli, da so ljudje z epilepsijo označeni od zgoraj. Narava pojava te bolezni še ni ugotovljena, v medicini obstaja več domnev, vendar natančnih podatkov ni.

Velja, da je epilepsija neozdravljiva bolezen. Uporaba sodobnih antiepileptičnih zdravil lahko popolnoma odpravi napade pri 65% bolnikov in znatno zmanjša število napadov pri nadaljnjih 20%. Zdravljenje temelji na dolgotrajni dnevni terapiji z zdravili z rednimi nadaljnjimi pregledi in zdravniškimi pregledi.

Medicina je ugotovila, da je epilepsija dedna bolezen, lahko se prenaša po materini liniji, pogosteje pa se prenaša po moški liniji, morda se sploh ne prenaša ali se kaže skozi generacijo. Obstaja možnost epilepsije pri otrocih, ki jo spočije pijan starš ali s sifilisom. Epilepsija je lahko "pridobljena" bolezen, ki je posledica hude prestrašenosti, poškodbe glave, materine bolezni med nosečnostjo, zaradi nastanka možganskih tumorjev, možgansko-možganske malformacije, porodne travme, okužb živčnega sistema, zastrupitve, nevrokirurških operacij.

Epileptični napad se pojavi kot posledica hkratnega vzbujanja živčnih celic, ki se pojavi na določenem območju možganske skorje.

Zaradi nastopa epilepsije jo razvrstimo v naslednje vrste:

simptomatsko - v možganih je mogoče odkriti strukturno napako, na primer ciste, tumor, krvavitve, nepravilnosti, manifestacijo organskih poškodb nevronov možganov;
idiopatski - obstaja dedna nagnjenost in v možganih ni strukturnih sprememb. V središču idiopatske epilepsije je kanalopatija (genetsko določena difuzna nestabilnost nevronskih membran). Pri tej varianti epilepsije ni znakov organske poškodbe možganov; intelekt bolnikov je normalen;
kriptogeni - vzroka bolezni ni mogoče ugotoviti.

Pred vsakim epileptičnim napadom človek doživi posebno stanje, imenovano avra. Aura se pri vsaki osebi manifestira drugače. Vse je odvisno od lokacije epileptogenega žarišča. Avra se lahko manifestira z vročino, tesnobo, omotičnostjo, bolnik na nekaterih delih telesa občuti mraz, bolečino, otrplost, občutek palpitacije, občutek neprijetnega vonja, okus neke hrane, vidi svetlo utripanje. Upoštevati je treba, da se človek med epileptičnim napadom ne le ničesar ne zaveda, ampak tudi ne občuti nobene bolečine. Epileptični napad traja nekaj minut.

Pod mikroskopom z epileptičnim napadom na tem mestu možganov so vidne otekline celic, majhna območja krvavitve. Vsak napad olajša naslednji, tvori pa trdovratne napade. Zato je treba zdraviti epilepsijo! Zdravljenje je strogo individualno!

Predisponirajoči dejavniki:

spremembe podnebnih razmer,
pomanjkanje ali presežek spanja
utrujenost,
svetla dnevna svetloba.

Simptomi epilepsije

Manifestacije epileptičnih napadov segajo od splošnih napadov do subtilnih sprememb v bolnikovem stanju. Obstajajo žariščni napadi, povezani s pojavom električnega razelektritve na določenem omejenem območju možganske skorje in generalizirani napadi, pri katerih se obe polobli možganov hkrati vključujeta v izcedek. Z žariščnimi napadi se lahko na nekaterih delih telesa (obraz, roke, noge itd.) Pojavijo konvulzije ali posebni občutki (na primer otrplost). Žariščni napadi se lahko kažejo tudi kot kratke vidne, slušne, vohalne ali gustatorne halucinacije. Zavest med temi napadi se lahko ohrani, v tem primeru pacient podrobno opiše svoje občutke. Delni ali žariščni napadi so najpogostejša manifestacija epilepsije. Nastanejo, če so živčne celice poškodovane na določenem območju ene od možganskih polobli in jih delimo na:

preprosto - s takšnimi napadi ne pride do motenj zavesti;
zapleteni - napadi z okvaro ali spremembo zavesti zaradi območij prekomernega vzbujanja različnih lokalizacij in se pogosto spremenijo v posplošene;
za sekundarne generalizirane epileptične napade je značilen napad v obliki konvulzivnega ali nekonvulzivnega delnega napada ali odsotnosti, ki mu sledi dvostransko širjenje konvulzivne motorične aktivnosti na vse mišične skupine.

Trajanje delnih napadov običajno ni več kot 30 sekund.

Obstajajo stanja tako imenovanega transa - zunaj urejena dejanja brez nadzora zavesti; po vrnitvi zavesti se pacient ne more spomniti, kje je bil in kaj se mu je zgodilo. Mesečarstvo je vrsta transa (včasih ni epileptično).

Splošni napadi so konvulzivni in nekonvulzivni (odsotnosti). Za druge so najbolj strašljivi splošni napadi. Ob nastanku napada (tonična faza) nastopi napetost vseh mišic, kratkotrajno prenehanje dihanja, pogosto se opazi prebodljiv krik, mogoče grizenje jezika. Po 10-20 sekundah. klonična faza se začne, ko se mišične kontrakcije zamenjajo s sprostitvijo mišic. Na koncu klonične faze je urinska inkontinenca pogosta. Konvulzije se ponavadi spontano ustavijo po nekaj minutah (2-5 minut). Potem pride obdobje po napadu, za katero so značilne zaspanost, zmedenost, glavobol in začetek spanja.

Nekonvulzivni generalizirani napadi se imenujejo odsotnosti. Pojavljajo se skoraj izključno v otroštvu in zgodnji adolescenci. Otrok nenadoma zmrzne in napeto pogleda v eno točko, zdi se, da pogled ni. Opazimo lahko zaprtje oči, tresenje vek, rahlo metanje nazaj v glavo. Napadi trajajo le nekaj sekund (5-20 sek) in pogosto ostanejo neopaženi.

Pojav epileptičnega napada je odvisen od kombinacije dveh dejavnikov samih možganov: aktivnosti žarišča napada (včasih imenovane tudi epileptik) in splošne konvulzivne pripravljenosti možganov. Včasih pred epileptičnim napadom stoji aura (grška beseda pomeni "dih", "vetrič"). Manifestacije avre so zelo raznolike in odvisne od lokacije dela možganov, katerih delovanje je oslabljeno (to je od lokalizacije epileptičnega žarišča). Tudi določena stanja telesa so lahko izzivalen dejavnik epileptičnega napada (epileptični napadi, povezani z začetkom menstruacije; epileptični napadi, ki se pojavijo samo med spanjem). Poleg tega lahko številni okoljski dejavniki (na primer utripajoča svetloba) izzovejo epileptični napad. Obstajajo številne razvrstitve značilnih epileptičnih napadov. Z vidika zdravljenja najprimernejša razvrstitev temelji na simptomih napadov. Prav tako pomaga razlikovati epilepsijo od drugih paroksizmalnih stanj.

Vrste epileptičnih napadov

Kakšne so vrste napadov?

Epileptični napadi so po svojih manifestacijah zelo raznoliki - od hudih splošnih napadov do neopaznega osipa. Obstajajo tudi taki: občutek spremembe oblike okoliških predmetov, trzanje veke, mravljinčenje v prstu, nelagodje v trebuhu, kratkotrajna nezmožnost govora, večdnevni odhod od doma (transi), vrtenje okoli svoje osi itd.

Znanih je več kot 30 vrst epileptičnih napadov. Trenutno se za njihovo sistematizacijo uporablja Mednarodna klasifikacija epilepsije in epileptičnih sindromov. Ta razvrstitev razlikuje dve glavni vrsti napadov - splošni (splošni) in delni (žariščni, žariščni). Ti pa se delijo na podtipe: tonično-klonični napadi, odvzemi, preprosti in zapleteni delni napadi in drugi napadi.

Kaj je avra?

Aura (grška beseda, ki pomeni "sapo", "vetrič") je stanje pred epileptičnim napadom. Manifestacije avre so zelo raznolike in odvisne od lokacije dela možganov, katerih delovanje je oslabljeno. Lahko so: zvišana telesna temperatura, občutki tesnobe in tesnobe, zvok, čuden okus, vonj, spremembe vidne zaznave, neprijetni občutki v trebuhu, omotica, stanja "že videnega" (deja vu) ali "nikoli videnega" (jamais vu) , občutek notranje blaženosti ali hrepenenja in drugi občutki. Zmožnost osebe, da pravilno opiše svojo avro, je lahko v veliko pomoč pri diagnosticiranju lokalizacije sprememb v možganih. Aura je lahko tudi ne samo znanilec, temveč tudi samostojna manifestacija delnega epileptičnega napada.

Kaj so posplošeni napadi?

Generalizirani napadi so napadi, pri katerih paroksizmalna električna aktivnost vključuje obe možganski polobli, dodatno slikanje možganov v takih primerih pa ne razkrije žariščnih sprememb. Glavni generalizirani napadi vključujejo tonično-klonične (generalizirani konvulzivni napadi) in odsotnosti (kratkotrajne odpovedi). Generalizirani napadi se pojavijo pri približno 40% ljudi z epilepsijo.

Kaj so tonično-klonični napadi?

Za splošne tonično-klonične napade (grand mal) so značilne naslednje manifestacije:

zatemnitev;
napetost prtljažnika in okončin (tonične konvulzije);
trzanje trupa in okončin (klonične konvulzije).

Med takim napadom lahko dihamo nekaj časa, vendar to nikoli ne privede do zadušitve. Napad običajno traja 1-5 minut. Po napadu lahko pride do spanja, stanja gluhosti, letargije in včasih tudi glavobola.

V primeru, ko se pred napadom pojavi aura ali žariščni napad, se šteje, da je delna s sekundarno posplošitvijo delna.

Kaj so odsotnosti (blede)?

Absence (petit mal) Ali so generalizirani napadi z nenadnimi in kratkotrajnimi (od 1 do 30 sekund) zamrznitvijo, ki jih ne spremljajo krči. Pogostost odsotnosti je lahko zelo visoka, do nekaj sto napadov na dan. Pogosto jih ne opazijo, saj verjamejo, da človek v tem času razmišlja. Med odsotnostjo se gibi nenadoma ustavijo, pogled se ustavi, reakcije na zunanje dražljaje ni. Nikoli ni avre. Včasih lahko pride do zvijanja oči, trzanje vek, stereotipnih gibov obraza in rok, razbarvanja kože obraza. Po napadu se prekinjena akcija nadaljuje.

Odsotnosti so značilne za otroke in mladostnike. Sčasoma se lahko preoblikujejo v druge vrste napadov.

Kaj je mladostniška mioklonična epilepsija?

Mladostna mioklonska epilepsija se začne med začetkom pubertete (pubertete) do 20. leta starosti. Manifestira se s trzanjem strele (mioklona), praviloma rok ob ohranjanju zavesti, včasih pa jih spremljajo generalizirani tonični ali tonično-klonični napadi. Večina teh napadov se zgodi v 1-2 urah pred spanjem ali po njem. Elektroencefalogram (EEG) pogosto razkrije značilne spremembe, lahko pride do povečane občutljivosti na svetlobne utripe (fotosenzibilnost). Ta oblika epilepsije se dobro odziva na zdravljenje.

Kaj so delni napadi?

Delni (žariščni, žariščni) napadi so napadi, ki jih povzroči paroksizmalna električna aktivnost na omejenem območju možganov. Ta vrsta epilepsije se pojavi pri približno 60% ljudi z epilepsijo. Delni napadi so lahko preprosti ali zapleteni.

Preprostih delnih napadov ne spremlja oslabljena zavest. Lahko se pokažejo kot trzanje ali nelagodje na določenih delih telesa, obračanje glave, nelagodje v trebuhu in druge nenavadne občutke. Pogosto so ti napadi podobni avri.

Kompleksni delni napadi imajo izrazitejše motorične manifestacije in jih nujno spremlja ena ali druga stopnja spremembe zavesti. Prej so bili ti napadi označeni kot psihomotorna in tempiralna epilepsija.

V primeru delnih napadov se vedno opravi temeljit nevrološki pregled, da se izključi trenutna bolezen možganov.

Kaj je Rolandova epilepsija?

Njegovo polno ime je "benigna otroška epilepsija z osrednjimi časovnimi (rolandskimi) vrhovi". Že iz imena izhaja, da se dobro odziva na zdravljenje. Napadi se začnejo v zgodnjih šolskih letih in končajo v adolescenci. Rolandova epilepsija se ponavadi pojavi z delnimi napadi (npr. Enostransko trzanje kotička ust s slinjenjem, požiranjem), ki se običajno pojavijo med spanjem.

Kaj je statusni epileptik?

Status epilepticus je stanje, v katerem si epileptični napadi sledijo brez prekinitve. Ta pogoj je nevaren za človeško življenje. Tudi pri sodobni stopnji razvoja medicine je tveganje za smrt bolnika še vedno zelo veliko, zato je treba osebo s statusnim epileptikom takoj odpeljati na oddelek intenzivne nege najbližje bolnišnice. Epileptični napadi, ki se pojavljajo tako pogosto, da med njimi bolnik ne dobi zavesti; razlikovati statusni epileptik med žariščnimi in generaliziranimi napadi; zelo lokalizirani motorični napadi imenujemo trajna delna epilepsija.

Kaj so psevdo-napadi?

Te pogoje ljudje namerno povzročajo in so videti kot napadi. Lahko jih uprizarjajo, da pritegnejo dodatno pozornost ali da se izognejo kakršni koli dejavnosti. Med resničnimi in psevdoepileptičnimi napadi je pogosto težko razlikovati.

Opazimo psevdoepileptične napade:

v otroštvu;
pogosteje pri ženskah kot pri moških;
v družinah s sorodniki z duševno boleznijo;
z histerijo;
v prisotnosti konfliktne situacije v družini;
ob prisotnosti drugih možganskih bolezni.

Za razliko od epileptičnih napadov pri psevdo-napadih ni značilne faze po napadu, vrnitev v normalno stanje se zgodi zelo hitro, človek se nasmehne pogosto, redke so telesne poškodbe, razdražljivost se redko pojavi, redkeje se zgodi več kot en napad v kratkem času. Elektroencefalografija (EEG) vam omogoča natančno prepoznavanje psevdoepileptičnih napadov.

Na žalost psevdoepileptični napadi pogosto zamenjujejo z epileptičnimi napadi, bolnike pa zdravijo s specifičnimi zdravili. Sorodnike v takih primerih prestraši diagnoza, zato se v družini sproži tesnoba in nad psevdobolečo osebo se ustvari prekomerna zaščita.

Konvulzivno osredotočenost

Žarišče napadov je posledica organske ali funkcionalne poškodbe dela možganov, ki jo povzroči kateri koli dejavnik (nezadosten krvni obtok (ishemija), perinatalni zapleti, travma glave, somatske ali nalezljive bolezni, možganski tumorji in nepravilnosti, presnovne motnje, možganska kap, toksični učinki različnih snovi). Na mestu strukturne poškodbe je brazgotina (v kateri se včasih tvori votlina (cista), napolnjena s tekočino). Na tem mestu se lahko občasno pojavijo akutni edemi in draženje živčnih celic motorične cone, kar vodi do konvulzivnih kontrakcij skeletnih mišic, kar v primeru posploševanja vzbujanja na celotno možgansko skorjo povzroči izgubo zavesti.

Konvulzivna pripravljenost

Konvulzivna pripravljenost je verjetnost povečanega patološkega (epileptiformnega) vzbujanja v možganski skorji nad nivojem (pragom), na katerem deluje možganski antikonvulzivni sistem. Lahko je visoka ali nizka. Z visoko konvulzivno pripravljenostjo lahko celo majhna aktivnost v fokusu povzroči pojav uporabljenega konvulzivnega napada. Konvulzivna pripravljenost možganov je lahko tako velika, da vodi do kratkotrajnega izpada, tudi če ni žarišča epileptične aktivnosti. V tem primeru govorimo o odsotnosti. Nasprotno pa je lahko konvulzivna pripravljenost popolnoma odsotna, v tem primeru pa se celo v zelo močnem fokusu epileptične aktivnosti pojavijo delni napadi, ki jih ne spremlja izguba zavesti. Razlog za povečano konvulzivno pripravljenost je intrauterina hipoksija možganov, hipoksija med porodom ali dedna nagnjenost (tveganje za epilepsijo pri potomcih bolnikov z epilepsijo je 3-4%, kar je 2-4-krat večje kot v splošni populaciji).

Diagnostika epilepsije

Obstaja približno 40 različnih oblik epilepsije in različnih vrst napadov. Poleg tega je bil za vsako obliko razvit lasten režim zdravljenja. Zato je za zdravnika tako pomembno, da ne samo diagnosticira epilepsijo, temveč tudi ugotovi njeno obliko.

Kako se diagnosticira epilepsija?

Celovit zdravniški pregled vključuje zbiranje informacij o bolnikovem življenju, razvoju bolezni in, kar je najpomembneje, zelo podroben opis napadov in pogojev, ki so pred njimi, s strani pacienta in očividcev napadov. Če ima otrok krče, bo zdravnika zanimala potek nosečnosti in poroda pri materi. Splošen in nevrološki pregled, elektroencefalografija je obvezen. Posebne nevrološke študije vključujejo slikanje z jedrsko magnetno resonanco in računalniško tomografijo. Glavna naloga pregleda je ugotoviti trenutne bolezni telesa ali možganov, ki bi lahko povzročile napade.

Kaj je elektroencefalografija (EEG)?

S to metodo se beleži električna aktivnost možganskih celic. To je najpomembnejši test za diagnosticiranje epilepsije. EEG se opravi takoj po nastopu prvih napadov. Pri epilepsiji se na EEG pojavijo specifične spremembe (epileptična aktivnost) v obliki izpustov ostrih valov in vrhov večje amplitude kot običajni valovi. Z generaliziranimi napadi na EEG obstajajo skupine generaliziranih kompleksov vrhovnega vala na vseh področjih možganov. Z žariščno epilepsijo spremembe odkrijemo le na določenih, omejenih področjih možganov. Specialist lahko na podlagi podatkov EEG ugotovi, kakšne spremembe so se pojavile v možganih, razjasni vrsto napadov in na podlagi tega določi, katera zdravila bodo za zdravljenje primernejša. Prav tako se s pomočjo EEG spremlja učinkovitost zdravljenja (še posebej pomembno v odsotnosti) in rešuje vprašanje prenehanja zdravljenja.

Kako se izvaja EEG?

EEG je popolnoma neškodljiva in neboleča študija. Za njegovo izvedbo se na glavo nanesejo majhne elektrode in se pritrdijo na njej z gumijasto čelado. Elektrode so z žicami povezane z elektroencefalografom, ki ojača električne signale možganskih celic, ki jih prejme od njih, za faktor 100 tisoč, jih zapiše na papir ali vnese odčitke v računalnik. Med pregledom pacient leži ali sedi v udobnem diagnostičnem stolu, sproščen, z zaprtimi očmi. Običajno se pri jemanju EEG izvajajo tako imenovani funkcionalni testi (fotostimulacija in hiperventilacija), ki predstavljajo provokativne obremenitve možganov zaradi utripanja močne svetlobe in povečane dihalne aktivnosti. Če se je med EEG-om začel napad (to se zgodi zelo redko), se kakovost pregleda znatno poveča, saj je v tem primeru mogoče natančneje določiti območje motene električne aktivnosti možganov.

Ali so spremembe EEG osnova za odkrivanje ali izključitev epilepsije?

Številne spremembe EEG niso nespecifične in dajejo le pomožne podatke epileptologu. Le na podlagi ugotovljenih sprememb v električni aktivnosti možganskih celic ne moremo govoriti o epilepsiji, nasprotno pa te diagnoze ni mogoče izključiti z običajnim EEG, če pride do epileptičnih napadov. Epileptična aktivnost na EEG se redno odkrije le pri 20-30% ljudi z epilepsijo.

Tolmačenje sprememb v bioelektrični dejavnosti možganov je do neke mere umetnost. Spremembe, podobne epileptični aktivnosti, lahko povzročijo gibanje oči, požiranje, pulziranje žil, dihanje, gibanje elektrod, elektrostatični izcedek in drugi vzroki. Poleg tega mora elektroencefalograf upoštevati bolnikovo starost, saj se EEG otrok in mladostnikov bistveno razlikuje od elektroencefalograma odraslih.

Kaj je hiperventilacijski test?

To je hitro in globoko dihanje 1-3 minute. Hiperventilacija povzroči izrazite presnovne spremembe v možganski snovi zaradi intenzivnega izločanja ogljikovega dioksida (alkaloze), ki posledično prispeva k pojavu epileptične aktivnosti na EEG pri ljudeh s napadi. Hiperventilacija med snemanjem EEG razkriva skrite epileptične spremembe in razjasni naravo epileptičnih napadov.

Kaj je EEG s fotostimulacijo?

Ta test temelji na dejstvu, da lahko utripajoča svetloba pri nekaterih ljudeh z epilepsijo povzroči epileptične napade. Med snemanjem EEG ritmično (10–20 krat na sekundo) utripa močna svetloba pred pacientovimi očmi. Zaznavanje epileptične aktivnosti med fotostimulacijo (fotosenzibilna epileptična aktivnost) omogoča zdravniku, da izbere najustreznejšo strategijo zdravljenja.

Zakaj se izvaja EEG s pomanjkanjem spanja?

Prikrajšanje spanja (pomanjkanje) v 24-48 urah pred izvedbo EEG za odkrivanje latentne epileptične aktivnosti v težko prepoznavnih primerih epilepsije.

Prikrajšanje spanja je dokaj močan sprožilni napad. Ta test je treba uporabljati samo pod vodstvom izkušenega zdravnika.

Kaj je EEG v sanjah?

Kot veste, so pri določenih oblikah epilepsije spremembe EEG bolj izrazite, včasih pa so le opazne pri izvajanju raziskav v sanjah. Snemanje EEG med spanjem omogoča odkrivanje epileptične aktivnosti pri večini tistih bolnikov, pri katerih podnevi ni bilo zaznati niti pod vplivom običajnih provokativnih testov. Toda na žalost takšne raziskave zahtevajo posebne pogoje in usposabljanje zdravstvenega osebja, kar omejuje široko uporabo te metode. Otrokom je še posebej težko.

Ali je prav, da pred EEG ne jemljete antiepileptikov?

Tega ne bi smeli storiti. Naglo prenehanje jemanja zdravil izzove epileptične napade in lahko povzroči celo statusni epileptik.

Kdaj se uporablja video EEG?

Ta zelo zapletena študija se izvaja v primerih, ko je težko določiti vrsto epileptičnih napadov, pa tudi pri diferencialni diagnozi psevdo napadov. Video EEG je video posnetek vzorca napadov, pogosto med spanjem, s hkratnim snemanjem EEG. Ta raziskava se izvaja le v specializiranih medicinskih centrih.

Zakaj je narejeno kartiranje možganov?

Ta vrsta EEG z računalniško analizo električne aktivnosti možganskih celic se običajno izvaja v znanstvene namene.Uporaba te metode pri epilepsiji je omejena na prepoznavanje le žariščnih sprememb.

Ali je EEG škodljiv za zdravje?

Elektroencefalografija je popolnoma neškodljiva in neboleča študija. EEG ni povezan z nobenim učinkom na možgane. To raziskavo je mogoče izvesti tako pogosto, kot je potrebno. EEG testiranje povzroča le majhne neprijetnosti, povezane z nošenjem čelade na glavi in \u200b\u200brahlo omotico, ki se lahko pojavijo med hiperventilacijo.

Ali so rezultati EEG odvisni od tega, kateri aparat se uporablja za študijo?

Naprave za EEG - elektroencefalografi, ki jih izdelujejo različna podjetja, se bistveno ne razlikujejo med seboj. Razlikujejo se le po stopnji tehnične storitve za strokovnjake in po številu registracijskih kanalov (rabljene elektrode). Rezultati EEG so v večji meri odvisni od usposobljenosti in izkušenj specialista, ki izvaja raziskave in analizo pridobljenih podatkov.

Kako pripraviti otroka na EEG?

Otroku je treba razložiti, kaj ga čaka med raziskavo, in ga prepričati v njegovo nebolečnost. Otrok pred študijo ne sme čutiti lakote. Glava mora biti čisto oprana. Pri majhnih otrocih je treba dan prej vaditi v nadevanju čelade in ostati nepomičen z zaprtimi očmi (lahko uprizorite igro astronavta ali tankista), prav tako pa globoko in pogosto naučiti dihati pod ukazoma "vdih" in "izdih".

pregled z računalniško tomografijo

Računalniška tomografija (CT) je metoda pregleda možganov s pomočjo radioaktivnega (rentgenskega) sevanja. Med pregledom se naredijo posnetki možganov v različnih ravninah, kar omogoča, da v nasprotju z običajnimi rentgenskimi žarki dobimo sliko možganov v treh dimenzijah. CT vam omogoča odkrivanje strukturnih sprememb v možganih (tumorji, kalcifikacije, atrofija, hidrocefalus, ciste itd.).

Vendar podatki CT morda niso informativni za nekatere vrste napadov, ki vključujejo zlasti:

kakršni koli epileptični napadi dlje časa, zlasti pri otrocih;

generalizirani epileptični napadi brez žariščnih sprememb na EEG in indikacije možganske poškodbe pri nevrološkem pregledu.

Slikanje z magnetno resonanco

Slikanje z magnetno resonanco je ena najbolj natančnih metod za diagnosticiranje strukturnih sprememb v možganih.

Jedrska magnetna resonanca (NMR)Je fizični pojav, ki temelji na lastnostih nekaterih atomskih jeder, kadar so postavljena v močno magnetno polje, da absorbirajo energijo v radiofrekvenčnem območju in jo oddajajo po prenehanju izpostavljenosti radiofrekvenčnemu impulzu. NMR je v svojih diagnostičnih zmožnostih boljši od računalniške tomografije.

Ponavadi so glavne pomanjkljivosti:

nizka zanesljivost zaznavanja kalcifikacij;
visoka cena;
nemogoče pregleda bolnikov s klaustrofobijo (strah pred omejenim prostorom), umetnih spodbujevalnikov (srčni spodbujevalnik), velikih kovinskih vsadkov iz nemedicinskih kovin.

Ali potrebujem zdravniški pregled v primerih, ko napadov ni več?

Če je oseba z epilepsijo ustavila epilepsijo in zdravila še niso preklicala, je priporočljivo, da vsaj enkrat na šest mesecev opravi kontrolni splošni in nevrološki pregled. To je še posebej pomembno za nadzor stranskih učinkov antiepileptičnih zdravil. Običajno se preveri stanje jeter, bezgavk, dlesni, las, pa tudi laboratorijski krvni testi in preiskave delovanja jeter. Poleg tega je včasih treba nadzirati količino antikonvulzivov v krvi. V tem primeru nevrološki pregled vključuje tradicionalni pregled s strani nevrologa in EEG.

Vzrok smrti pri epilepsiji

Statusni epileptik je še posebej nevaren zaradi izrazite mišične aktivnosti: tonično-klonični konvulzije dihalnih mišic, vdihavanje sline in krvi iz ustne votline, pa tudi zastajanje dihal in aritmija vodijo v hipoksijo in acidozo. Kardiovaskularni sistem doživlja velikansko obremenitev zaradi velikanskega mišičnega dela; hipoksija poveča možganski edem; acidoza krepi hemodinamske in mikrocirkulacijske motnje; drugič se pogoji za delovanje možganov poslabšajo vedno bolj. S podaljšanim statusnim epileptikom na kliniki se globina kome poveča, konvulzije prevzamejo tonični značaj, mišično hipotonijo nadomesti mišična atonija, hiperrefleksijo pa nadomesti arefleksija. Hemodinamične in dihalne motnje naraščajo. Konvulzije se lahko popolnoma ustavijo in stopnja epileptične prostracije se začne: očesne rež in usta sta napol odprta, pogled je nečuten, zenice široke. V tem stanju lahko pride do smrti.

Dva glavna mehanizma vodita do citotoksičnega delovanja in nekroze, pri katerih je celična depolarizacija podprta s stimulacijo receptorjev NMDA, ključna točka pa je začetek kaskade uničenja znotraj celice. V prvem primeru je prekomerno vzburjenje nevronov posledica edema (tekočina in kationi vstopijo v celico), kar vodi v osmotsko poškodbo in lizo celic. V drugem primeru aktiviranje receptorjev NMDA aktivira pretok kalcija v nevron z nabiranjem medceličnega kalcija na raven, višjo kot pri citoplazemskem proteinu, ki veže kalcij. Prosti znotrajcelični kalcij je strupen za nevron in vodi do vrste nevrokemičnih reakcij, vključno z mitohondrijskimi disfunkcijami, aktivira proteolizo in lipolizo, ki celico uničujeta. Ta začarani krog leži v središču smrti bolnika s statusnim epileptikom.

Prognoza za epilepsijo

V večini primerov je napoved po enem samem napadu dobra. Pri približno 70% bolnikov z zdravljenjem pride do remisije, to je, da so napadi odsotni 5 let. V 20-30% se napadi nadaljujejo, v takih primerih je pogosto potrebna sočasna uporaba več antikonvulzivov.

Prva pomoč

Znaki ali simptomi napada so običajno: trzanje mišic, zastoj dihanja, izguba zavesti. Med napadom morajo drugi ostati mirni - ne da bi pokazali paniko in hrup, da bi zagotovili pravilno prvo pomoč. Navedeni simptomi napada bi morali odpraviti sami v nekaj minutah. Pospešiti naravno prenehanje simptomov, ki spremljajo napad, ljudje okoli njega najpogosteje ne morejo.

Najpomembnejši cilj prve pomoči med napadom je preprečiti škodo zdravju osebe, s katero se je napad zgodil.

Začetek napada lahko spremlja izguba zavesti in oseba pade na tla. Pri padcu s stopnic so poleg predmetov, ki izstopajo od tal, možne modrice, zlomi.

Ne pozabite: napad ni bolezen, ki se prenaša z ene osebe na drugo, pri nudenju prve pomoči ravnajte pogumno in pravilno.

Napad v napad

Z rokami podpirajte padajočo osebo, spustite ga tukaj na tla ali pa ga sedite na klop. Če je človek na nevarnem mestu, na primer v križišču ali v bližini pečine, dvignite glavo, ga vzemite pod pazduhe, ga rahlo premaknite na stran nevarnega mesta.

Začetek napada

Sedite poleg osebe in se držite najpomembnejše stvari - glavo osebe, najprimerneje je to storiti tako, da glavo osebe držite med koleni in jo držite na vrhu z rokami. Okončin ni mogoče popraviti, ne bodo izvajali amplitudnih gibov, in če oseba sprva leži dovolj udobno, potem sam sebi ne more povzročiti poškodb. V bližini ni potrebnih drugih ljudi, prosite, da se odselijo. Glavna faza napada. Držite glavo, pripravite zložen robec ali kos oblačila osebe. To bo morda potrebno za brisanje sline in če je usta odprta, lahko kos tega materiala, zloženega v več plasteh, vstavite med zobe, kar prepreči, da bi se jezik, licih ugriznili ali med napadi celo poškodovali.

Če so čeljusti tesno zaprte, ne poskušajte na silo odpreti ust (to najverjetneje ne bo delovalo in lahko poškoduje ustno votlino).

S povečanim slinjenjem še naprej držite osebo za glavo, vendar jo obrnite na eno stran, da lahko slina priteče na tla skozi vogal ust in ne vstopi v dihala. V redu je, če na vašo obleko ali roke pride nekaj sline.

Izhod iz napada

Ostanite popolnoma mirni, napad z zastojem dihanja lahko traja nekaj minut, zapomnite si zaporedje simptomov napada, tako da jih lahko kasneje opišete zdravniku.

Po koncu napadov in sprostitvi telesa je treba žrtev postaviti v okrevalni položaj - na njegovi strani je to potrebno, da preprečimo, da bi jezikovna korenina potonila.

Žrtev ima lahko zdravila, vendar jih lahko uporabljamo le na takojšnjo željo žrtve, sicer lahko sledi kazenska odgovornost za škodo zdravju. V veliki večini primerov mora izstop iz napada potekati po naravni poti, pravilno zdravilo ali njihovo mešanico in odmerek pa bo oseba izbrala sama po izhodu iz napada. V iskanju navodil in zdravil ni vredno iskati osebe, saj to ni potrebno, ampak bo povzročilo le nezdravo reakcijo drugih.

V redkih primerih lahko izhod iz napada spremlja neprostovoljno uriniranje, medtem ko ima oseba v tem času še vedno krče in zavest se mu ni popolnoma vrnila. Vljudno prosite druge, naj stopijo naprej in nazaj, podprejo glavo in ramena osebe in jim rahlo preprečijo, da bi vstali. Kasneje se bo oseba lahko skrila za na primer neprozorno vrečko.

Včasih na poti iz napada, tudi z redkimi konvulzijami, oseba poskuša vstati in začeti hoditi. Če lahko obdržite spontane impulze z ene strani na drugo in kraj ne predstavlja nobene nevarnosti, na primer v obliki ceste v bližini, pečine itd., Naj oseba brez vaše pomoči vstane in hodi z njim, trdno ga držite. Če je kraj nevaren, potem, dokler napad ne preneha popolnoma ali do popolne vrnitve zavesti, ne pustite, da vstane.

Običajno se po 10 minutah po napadu oseba popolnoma vrne v normalno stanje in prve pomoči ne potrebuje več. Pustite osebo, da se sama odloči, ali bo poiskala zdravniško pomoč; po okrevanju od napada to včasih ni več potrebno. Obstajajo ljudje, ki imajo napade večkrat na dan, hkrati pa so popolnoma polni člani družbe.

Mladi so pogosto pozorni na to, da so pozorni drugi ljudje do tega incidenta, in še veliko več kot sam napad. Primeri napada pod določenimi dražljaji in zunanjimi okoliščinami se lahko pojavijo pri skoraj polovici bolnikov, sodobna medicina pa ne dovoli, da bi se pred tem zavarovala.

Oseba, katere napad se že konča, ne bi smela biti v središču splošne pozornosti, tudi če oseba med okrevanjem po napadu nenamerno krči. Osebo lahko držite za glavo, na primer, da se z njo tiho pogovarjate, to pomaga zmanjšati stres, osebi, ki prihaja iz napada, samozavest in pomiri gledalce ter jih spodbudi, naj se razširijo.

V primeru drugega napada je treba poklicati rešilca, katerega začetek kaže na poslabšanje bolezni in potrebo po hospitalizaciji, saj lahko drugi napadi sledijo drugemu zaporednemu napadu. Pri komunikaciji z upravljavcem je dovolj, da sporočite spol in približno starost žrtve, na vprašanje "Kaj se je zgodilo?" odgovorite "drugi napad epilepsije", na zahtevo operaterja navedite naslov in velike fiksne mejnike, navedite podatke o sebi.

Poleg tega je treba poklicati rešilca, če:

napad traja več kot 3 minute
po napadu žrtev ne osveži več kot 10 minut
napad se je zgodil prvič
napad se je zgodil pri otroku ali starejši osebi
napad se je zgodil pri nosečnici
med napadom se je žrtev poškodovala.

Zdravljenje epilepsije

Zdravljenje bolnika z epilepsijo je namenjeno odpravi vzroka bolezni, zatiranju mehanizmov razvoja epileptičnih napadov in odpravljanju psihosocialnih posledic, ki se lahko kažejo kot posledica nevrološke disfunkcije, ki je osnova bolezni, ali v povezavi s trajnim zmanjšanjem delovne sposobnosti.

Če je epileptični sindrom posledica presnovnih motenj, kot sta hipoglikemija ali hipokalcemija, se napadi običajno ustavijo, ko se presnovni procesi vrnejo na normalno raven. Če epileptične napade povzroči anatomska lezija možganov, kot je tumor, arteriovenska malformacija ali možganska cista, potem odstranitev patološkega žarišča vodi tudi v izginotje napadov. Vendar pa lahko dolgoročne, tudi ne progresivne lezije povzročijo razvoj različnih negativnih sprememb. Te spremembe lahko privedejo do nastanka kroničnih epileptičnih žarišč, ki jih ni mogoče odstraniti z odstranitvijo primarne lezije. V takšnih primerih je potreben nadzor, včasih je potrebna kirurška ekstirpacija epileptičnih regij možganov.

Medicinsko zdravljenje epilepsije

Antikonvulzivi, drugo ime antikonvulzivov, zmanjšajo pogostost, trajanje in v nekaterih primerih popolnoma preprečijo napade:
Nevrotropna zdravila - lahko zavirajo ali spodbujajo prenos živčnega vznemirjenja v različnih delih (centralnega) živčnega sistema.
Psihoaktivne snovi in \u200b\u200bpsihotropna zdravila vplivajo na delovanje osrednjega živčnega sistema, kar vodi v spremembo duševnega stanja.
Racetami so obetaven podrazred psihoaktivnih nootropnih snovi.

Antiepileptična zdravila se izberejo glede na obliko epilepsije in naravo napadov. Zdravilo se običajno predpisuje v majhnih začetnih odmerkih s postopnim povečevanjem, dokler se ne pokaže optimalni klinični učinek. Če je zdravilo neučinkovito, se postopoma prekliče in predpiše naslednje. Ne pozabite, da v nobenem primeru ne smete sami spremeniti odmerka zdravila ali ustaviti zdravljenja. Nenadna sprememba odmerka lahko povzroči poslabšanje in povečano pogostost napadov.

Zdravljenje brez zdravil

Operacija;
voightova metoda;
Osteopatsko zdravljenje;
Preučevanje vpliva zunanjih dražljajev, ki vplivajo na pogostost napadov in oslabitev njihovega vpliva. Na pogostost napadov lahko na primer vpliva vsakodnevna rutina ali pa je mogoče posamično vzpostaviti povezavo, na primer, ko se zaužije vino in nato spere s kavo, vendar je to vse individualno za vsak organizem bolnika z epilepsijo;
Ketogena dieta.

Epilepsija in vožnja z avtomobilom

Vsaka država ima svoja pravila za določitev, kdaj lahko oseba z epilepsijo pridobi vozniško dovoljenje, v več državah pa so zakoni, ki predpisujejo, da morajo zdravniki epileptične bolnike prijaviti v register in bolnike obvestiti o njihovi odgovornosti. Na splošno lahko bolniki vozijo avto, če že 6 mesecev do 2 let niso imeli napadov (z zdravili ali brez njih). V nekaterih državah natančno trajanje tega obdobja ni določeno, vendar mora pacient pridobiti mnenje zdravnika o prenehanju napadov. Zdravnik je dolžan bolnika z epilepsijo opozoriti na tveganja, ki jim je izpostavljen med vožnjo s takšno boleznijo.

Večina ljudi z epilepsijo z ustreznim nadzorom napadov obiskuje šolo, hodi v službo in vodi razmeroma normalno življenje. Otroci z epilepsijo imajo ponavadi v šoli več težav kot njihovi vrstniki, vendar je treba storiti vse, da se tem otrokom omogoči dobro učenje z dodatno pomočjo v obliki mentorstva in svetovanja.

Kako je epilepsija povezana s spolnim življenjem?

Spolno vedenje je pomemben, a zelo oseben del življenja večine moških in žensk. Študije so pokazale, da ima približno tretjina ljudi z epilepsijo, ne glede na spol, spolne težave. Glavni vzroki za spolno disfunkcijo so psihosocialni in fiziološki dejavniki.

Psihosocialni dejavniki:

omejena družbena aktivnost;
pomanjkanje samozavesti;
zavrnitev dejstva, da ima drugi epilepsijo.

Psihosocialni dejavniki nenehno povzročajo spolno disfunkcijo pri različnih kroničnih boleznih in so tudi vzrok za spolne težave pri epilepsiji. Napadi napadov pogosto vodijo v občutljivost ranljivosti, nemoči, manjvrednosti in motijo \u200b\u200bvzpostavitev normalnega odnosa s spolnim partnerjem. Poleg tega se mnogi bojijo, da lahko njihova spolna aktivnost sproži epileptične napade, zlasti kadar napadi sprožijo hiperventilacija ali telesna aktivnost.

Znane so celo oblike epilepsije, kadar so spolni občutki sestavni del epileptičnega napada in posledično tvorijo negativen odnos do kakršnih koli manifestacij spolnih želja.

Fiziološki dejavniki:

disfunkcija možganskih struktur, odgovornih za spolno vedenje (globoke možganske strukture, temporalni reženj);
spremembe v hormonski ravni zaradi napadov;
zvišanje ravni zaviralnih snovi v možganih;
znižanje ravni spolnih hormonov zaradi jemanja drog.

Znižanje spolnega nagona opazimo pri približno 10% ljudi, ki prejemajo antiepileptična zdravila, izrazitejše pa je pri tistih, ki jemljejo barbiturate. Precej redek primer epilepsije je povečana spolna aktivnost, ki je enako resen problem.

Pri oceni spolnih motenj je treba upoštevati, da so lahko tudi posledica nepravilne vzgoje, verskih omejitev in negativnih izkušenj zgodnje spolne aktivnosti, vendar je najpogostejši vzrok kršitev odnosa s spolnim partnerjem.

Epilepsija in nosečnost

Večina žensk z epilepsijo je sposobna prenašati nezapleteno nosečnost in imeti zdrave otroke, tudi če v tem času jemljejo antikonvulzive. Toda med nosečnostjo se potek presnovnih procesov v telesu spremeni, posebno pozornost je treba nameniti ravni antiepileptičnih zdravil v krvi. Včasih je treba za vzdrževanje terapevtske koncentracije uporabiti relativno visoke odmerke. Večina bolnih žensk, ki so bile pred nosečnostjo dobro nadzorovane, se še naprej počuti dobro med nosečnostjo in porodom. Ženske, ki napadov ne ustavijo pred nosečnostjo, imajo večje tveganje za zaplete med nosečnostjo.

Eden najresnejših zapletov nosečnosti, toksikoza, se v zadnjem trimesečju pogosto kaže kot generalizirani tonično-klonični napadi. Takšni napadi so simptom hude nevrološke motnje in ne služijo kot manifestacija epilepsije, ki se pojavljajo ne pogosteje pri ženskah z epilepsijo kot pri drugih. Toksikozo je treba popraviti: to bo pomagalo preprečiti pojav napadov.

Pri potomcih žensk z epilepsijo je 2-3 krat večje tveganje za razvoj zarodkov; zdi se, da je to posledica kombinacije nizke incidence nepravilnosti, povzročenih z zdravili, in genetske nagnjenosti. Opažene prirojene nepravilnosti vključujejo sindrom ploda hydantoin, za katerega so značilni razcep ustnice in nepca, srčne napake, hipoplazija prstov in displazija nohtov.

Idealno je, da ženska, ki načrtuje nosečnost, preneha jemati antiepileptična zdravila, vendar je zelo verjetno, da bo pri večjem številu bolnikov to prišlo do ponovitve napadov, kar se bo kasneje izkazalo za bolj škodljivo tako za mamo kot dojenčka. Če bolnikovo stanje omogoča odpoved zdravljenja, potem je to mogoče storiti ob primernem času pred nosečnostjo. V drugih primerih je zaželeno izvajati vzdrževalno zdravljenje z enim zdravilom, pri čemer mu predpišemo v minimalnem učinkovitem odmerku.

Otroci, ki so izpostavljeni kronični intrauterini izpostavljenosti barbituratom, imajo pogosto prehodno letargijo, hipotenzijo, tesnobo in imajo pogosto znake odvzema barbiturata. Te otroke je treba vključiti v rizično skupino za pojav različnih motenj v obdobju novorojenčka, jih počasi umakniti iz stanja odvisnosti od barbituratov in skrbno spremljati njihov razvoj.

Obstajajo tudi napadi, podobni epileptičnim napadom, vendar niso. Povečana razdražljivost z rahitisom, nevrozo, histerijo, motnjami srca, dihanja lahko povzroči podobne napade.

Afektivni - respiratorni napadi:

Otrok začne jokati in na višini joka preneha dihati, včasih celo šepa, pade v nezavest, lahko pride do trzanja. Pomoč pri afektivnih napadih je zelo preprosta. V pljuča morate vleči čim več zraka in otroku napihniti otrokov obraz z vsemi močmi ali pa ga obrisati s hladno vodo. Refleksno dihanje bo obnovljeno, napad se ustavi. Obstaja tudi radovednost, ko zelo majhen otrok zasije od strani do strani, vtis je, da se ziblje pred spanjem. In tisti, ki že znajo sedeti, zamahujejo naprej in nazaj. Najpogosteje se yakation pojavi, če ni potrebnega čustvenega stika (zgodi se pri otrocih v sirotišnicah), redko zaradi duševnih motenj.

Poleg teh stanj so tudi napadi izgube zavesti, povezane z oslabljeno srčno aktivnostjo, dihanjem itd.

Vpliv na značaj

Patološko vznemirjenje možganske skorje in napadi ne ostanejo neopaženi. Posledično se spremeni psiha pacienta z epilepsijo. Seveda je stopnja duševnih sprememb v veliki meri odvisna od značilnosti pacientove osebnosti, trajanja in resnosti bolezni. V bistvu pride do upočasnitve miselnih procesov, predvsem razmišljanja in vplivov. S potekom bolezni, spremembami v razmišljanju napreduje, bolnik pogosto ne more ločiti glavnega od sekundarnega. Razmišljanje postane neproduktivno, ima konkretno-opisni, šablonski šablonski značaj; v govoru prevladujejo standardni izrazi. Mnogi raziskovalci ga označujejo kot "labirintno razmišljanje".

Glede na opažanja pogostosti pojavljanja pri bolnikih se lahko spremembe epileptikov uredijo v naslednjem vrstnem redu:

počasnost,
viskoznost razmišljanja
teža,
neuničljivost
sebičnost,
rancor,
temeljitost,
hipohondrični,
prepir,
natančnost in pedantnost.

Značilen je videz pacienta z epilepsijo. Počasnost, zadržanost pri kretnjah, lakonski govor, počasnost izrazov obraza, pomanjkanje izraza obraza so presenetljivi, pogosto lahko opazite "jekleni" sijaj oči (Chizhev simptom).

Maligne oblike epilepsije na koncu privedejo do epileptične demence. Pri bolnikih se demenca kaže z letargijo, pasivnostjo, ravnodušnostjo, odpovedjo bolezni. Viskozno razmišljanje je neproduktivno, spomin zmanjšan, besedišče je malo. Vpliv napetosti je bil izgubljen, vendar ostajajo poslušnost, laskavost in navdušenost. Na koncu se razvije brezbrižnost do vsega, razen do lastnega zdravja, drobnih interesov in egocentrizma. Zato je pomembno, da bolezen prepoznamo pravočasno! Javno razumevanje in celovita podpora sta izredno pomembna!

Ali lahko pijem alkohol?

Nekateri ljudje z epilepsijo se odločijo, da alkohola sploh ne bodo pili. Dobro je znano, da alkohol lahko izzove napade, vendar je to v veliki meri posledica dovzetnosti posameznika, pa tudi oblike epilepsije. Če se človek s napadi popolnoma prilagodi polnemu življenju v družbi, potem bo lahko našel razumno rešitev problema uživanja alkohola. Dovoljeni odmerki alkohola na dan so za moške - 2 kozarca vina, za ženske - 1 kozarec.

Ali je kajenje dovoljeno?

Splošno znano je, da slabo kadite. Med kajenjem in epileptičnimi napadi ni bilo mogoče najti neposredne povezave. Obstaja pa nevarnost požara, če se napad zgodi med kajenjem brez nadzora. Ženske z epilepsijo med nosečnostjo ne smejo kaditi, da ne bi povečale tveganja (in dovolj visoke) nepravilnosti pri otroku.

Pomembno! Zdravljenje se izvaja samo pod nadzorom zdravnika. Samodiagnoza in samozdravljenje ni dovoljeno!

V poskusu na živalski epileptični proces se lahko hitro razvijejo, sekundarne žarišča epileptike pa pogosto nastanejo več deset minut po nastanku primarne. Spodnje slike iz našega eksperimentalnega dela kažejo podobne podatke. Stinnhialni epileptični fokus je nastal v senzimotorni skorji leve poloble.

So bili zadržani kuraretiranje živali, umetno prezračevanje pljuč. Viden je začetek širjenja epileptične aktivnosti iz primarnega žarišča. Vendar pa so se poznejši napadi pojavili tudi v drugih strukturah, in sicer v senzimotorni skorji nepoškodovane poloble (zrcalni fokus), pa tudi v tako imenovanem centralcefalnem tipu.

Koncept epileptični fokus potrjeno v primerih delnih in sekundarnih generaliziranih napadov. Najtežje je razložiti mehanizem primarnih generaliziranih napadov, pri katerih epileptični fokus ni prepoznan. Mednarodna klasifikacija epilepsije, sprejeta v Kjotu leta 1981, predvideva izolacijo sekundarne generalizirane epilepsije s primarno generaliziranimi napadi.

S tem se priznava, da primarni generalizirani napadi (konvulzivni in abscesi) so lahko manifestacija organske (difuzne ali miofokalne) poškodbe možganov. Infantilni spazem in Lennox-Gasto sindrom sta klasična primera. Vendar nabrani podatki kažejo, da se podoben mehanizem lahko zgodi tudi v številnih drugih primerih epilepsije z generaliziranimi napadi brez žariščnega nastopa.

V tem primeru dvostransko sinhrono in simetrično epileptični izpusti... E. Marcus in S. Watson (1968) sta pokazala, da lahko obojestranska lezija možganskih polobli povzroči ritmično generalizirano sinhrono aktivnost vršnih valov, tudi ko odstranimo podkortično belo snov.

V delih S. A. Chkhenkeli (1977-1982) je predstavil podatke, pridobljene med stereotaksičnimi operacijami, da lahko cingulatni gyrus sodeluje pri pojavu generalizirane blateralne-sinhronske aktivnosti tudi v primerih, ko je epileptični fokus lokaliziran v časovnih strukturah. Možnost za nastanek konvulzivnih epileptičnih napadov, ki se klinično pojavijo kot primarno generalizirani s časovnimi žarišči, je pokazala študija, ki jo je opravil P. P. Saradzhishvili (1979).

Od leta 1971 smo večkrat objavljali materialov o preverjenih primerih generaliziranih napadov, ki jih povzročajo žarišča na področjih čelnega pola ali mediobazalnega dela čelne skorje, kar je bilo še posebej pogosto pri epileptičnem statusu.

V tej seriji raziskav je bilo 5,6% bolnikov z EE s časovno oz temporo-frontalni epileptični žarišči EEG je razkril paroksizme generaliziranih sinhronih izpustov vršnih valov s frekvenco 2-3,5 na sekundo. Pri nekaterih bolnikih so bili ti izpusti tudi popolnoma simetrični. Poleg tega je bilo pri 14,5% bolnikov z delno nenamensko epilepsijo ugotovljeno lokalizacijo epileptogenih lezij v orbitofrontalnem delu čelnega režnja možganov. Ti bolniki so imeli splošne napade brez žariščnega napada.

Navedeni podatki potrjujejo možnost razvoj generaliziranih napadov z epileptogenimi lezijami temporalnih mediobasalnih in čelnih orbitofrontalnih struktur.

Fokalna epilepsija (FE) je ena od oblik bolezni, pri kateri pojav epileptičnih napadov povzroči prisotnost jasno lokaliziranega in omejenega žarišča paroksizmalne aktivnosti v možganih. Običajno je sekundarne narave, torej se razvija ob ozadju neke druge patologije.

Za bolezen je značilen periodičen pojav enostavnih ali zapletenih epiparoksizmov pri bolniku, katerih klinična slika je odvisna od območja lezije.

Splošne informacije

Fokalna epilepsija vključuje vse vrste epileptičnih napadov, katerih razvoj je povezan s prisotnostjo lokalne cone patološke električne aktivnosti nevronov v možganskih strukturah.

Epileptična aktivnost, ki se začne žariščno, se nato lahko širi skozi možgansko skorjo, kar pri bolniku povzroči sekundarni generalizirani napad. To jih ločuje od paroksizmov s primarno posploševanjem, pri katerih je žarišče vzbujanja sprva razpršeno.

Ločeno ločimo multifokalno epilepsijo, za katero je značilna prisotnost v možganih ne enega, temveč več epileptogenih žarišč hkrati.

V splošni strukturi obolevnosti za epilepsijo FE predstavlja 82%. Prva bolezen v 75% primerov se pojavi v otroštvu. Najpogosteje se razvije v ozadju nalezljivih, ishemičnih ali travmatičnih poškodb možganov, pa tudi prirojenih nepravilnosti njegovega razvoja. Sekundarna (simptomatska) žariščna epilepsija predstavlja 71% primerov.

Vzroki in patogeneza

Naslednje bolezni lahko privedejo do razvoja FZ:

volumetrične novotvorbe možganov (benigne in maligne);
presnovne motnje;
motnje cerebralne cirkulacije;
travmatična poškodba možganov;
nalezljive možganske lezije (nevrosifilis, meningitis, encefalitis, arahnoiditis, cisticerkoza);
prirojene nepravilnosti strukture možganov (prirojene možganske ciste, arteriovenske malformacije, žariščna kortikalna displazija).

Vzrok za razvoj bolezni so lahko tudi gensko določene ali pridobljene motnje presnovnih procesov v živčnih celicah določenega področja možganske skorje.

Vzroki žariščne epilepsije pri otrocih so najpogosteje različne prenatalne lezije centralnega živčnega sistema:

intrauterina okužba;
fetalna hipoksija;
asfiksija novorojenčka;
intrakranialna poškodba rojstva.

Motnje postopka zorenja možganske skorje lahko pri otroku privede tudi do razvoja PE. V tem primeru obstaja velika verjetnost, da bodo njegove klinične manifestacije v prihodnosti, ko raste in se razvijajo, nenehno izginjale.

V patološkem mehanizmu razvoja napadov glavna vloga pripada epileptogeni žarišču. Strokovnjaki ločijo več con v njem:

	Opis
Epileptogena škoda	Zajema območje z očitnimi morfološkimi spremembami možganskega tkiva. V večini primerov je dobro prikazan med slikanjem z magnetno resonanco.
Primarno	Je odsek skorje, katere celice potencirajo epi-izcedke.
Simptomatsko	Vključuje tisti del skorje, katerega vzbujanje nevronov povzroči razvoj epileptičnega napada.
Razdražljivo	Je vir epi signalov, posnetih v interktalnem obdobju na elektroencefalogramu.
Funkcionalni primanjkljaji	Območje skorje, katerega poškodba vodi v nastanek nevroloških in duševnih motenj, značilnih za PE.

Razvrstitev

Trenutno specialisti na področju nevrologije ločijo več oblik žariščne epilepsije:

Oblika bolezni	Opis
Simptomatska FE	Pojavi se ob ozadju možganske poškodbe, ki jo spremljajo morfološke spremembe v njenem tkivu. V večini primerov je pri izvajanju tomografskih raziskovalnih metod mogoče vizualizirati žarišča sprememb.
Kriptogena PE (verjetno simptomatska)	Bolezen je sekundarne narave, vendar s pomočjo sodobnih slikovnih metod ni mogoče zaznati morfoloških sprememb v možganskem tkivu.
Idiopatski	Pacient nima nobenih patologij osrednjega živčnega sistema, ki bi lahko izzvale razvoj epilepsije. Najpogostejši vzroki bolezni so motnje v procesu zorenja možganske skorje, pa tudi dedne membranopatije. Za idiopatsko žariščno epilepsijo je značilen benigni potek. Vključuje: · Benigni infantilni epizindromi; · Pediatrična okcipitalna epilepsija Gastaut; · Benigna ronaldična epilepsija

Simptomi

Fokalna epilepsija pri otrocih in odraslih se kaže s ponavljajočimi se žariščnimi (delnimi) paroksizmi. Delimo jih na preproste (ne pride do izgube zavesti) in zapletene.

Enostavni napadi, odvisno od značilnosti manifestacije, so razdeljeni na več vrst:

senzorično (občutljivo);
motor (motor);
somatosenzor;
z duševnimi motnjami;
s halucinacijami (gustatorna, vohalna, vidna, slušna).

Zapleteni žariščni napadi se začnejo enako kot preprosti in potem pacient izgubi zavest. Pojavijo se lahko avtomatizmi. Po napadu zmeda traja nekaj časa.

Pri nekaterih bolnikih s FE se lahko pojavijo sekundarni generalizirani parcialni napadi. Začnejo se kot zapleten ali preprost napad, nato pa se kot difuzno širjenje vzbujanja vzdolž možganske skorje spremenijo v klasične epileptične tonično-klonične napade.

Epileptični napadi pri bolnikih z žariščno epilepsijo simptomatske geneze so kombinirani s postopnim zmanjševanjem inteligence, zapoznelim duševnim razvojem otroka in razvojem kognitivnih motenj. Poleg tega so v klinični sliki bolezni tudi simptomi, značilni za glavno možgansko poškodbo.

Za žariščno idiopatsko epilepsijo so značilni benigni potek, odsotnost motenj v intelektualni in duševni sferi ter nevrološki primanjkljaji.

Značilnosti klinične slike, odvisno od lokalizacije epikage, so predstavljene v tabeli.

Vrsta epilepsije	Opis
Časovno	Epileptogeni fokus je lokaliziran v možganskem temporalnem režnju. Ta oblika bolezni se pojavlja najpogosteje. Zanj je značilna prisotnost avtomatizma in avre, senzimotorni napadi in izguba zavesti. Napad v povprečju traja 45-60 sekund. Pri odraslih prevladujejo avtomatizmi vrste gest, pri otrocih pa ustni avtomatizem. Sekundarni generalizirani napadi so opaženi pri približno 50% bolnikov. Če se epiocenter nahaja na prevladujoči polobli, potem na koncu napada bolniki doživijo afazijo po napadu.
	Aura ni značilna za to obliko bolezni. Klinična slika je sestavljena iz kratkotrajnih stereotipnih paroksizmov, ki so nagnjeni k resničnosti. Bolniki imajo pogosto: · Čustveni simptomi (povečana vznemirjenost, jok, agresija); · Motorični pojavi (pedaliranje z nogami, samodejne zapletene kretnje); · Obrti glave in oči. Pogosto se napadi pojavijo med spanjem. Če se žarišče nahaja na območju predcentralnega girusa, potem ima bolnik epileptične napade motoričnih paroksizmov Jacksonijeve epilepsije.
Okcipitalno	Napadi se pogosto pojavijo pri različnih vrstah okvare vida: · Iktalsko utripanje; • vizualne iluzije; · Zožitev vidnih polj; · Prehodni amovroz. Najpogosteje s to obliko bolezni opazimo izpuščaje vidnih halucinacij, ki trajajo do 10-15 minut.
Parietal	Najbolj redka oblika žariščne epilepsije. Različne strukturne motnje možganov (kortikalne displazije, tumorji) vodijo k njegovemu razvoju. Glavni simptom bolezni so ponavljajoči se somatosenzorični preprosti paroksizmi. Po koncu napada lahko bolnik razvije Toddovo paralizo ali kratkotrajno afazijo. Z lokalizacijo žarišča v postcentralnem girusu imajo bolniki Jacksonijeve senzorične epileptične napade.

Diagnostika

Če ima oseba delni paroksizem, se mora vsekakor posvetovati z zdravnikom za pregled, saj lahko njihov razvoj povzroči različne resne patologije:

kortikalna displazija;
vaskularna malformacija;
volumetrične novotvorbe možganov.

Pri razgovoru s pacientom nevrolog določi zaporedje, trajanje, pogostost in naravo epileptičnih napadov. Pridobljeni podatki omogočajo specialistu, da ugotovi približno lokacijo patološkega žarišča.

Za potrditev diagnoze se izvede elektroencelografija (EEG). Ta metoda instrumentalne diagnostike v večini primerov omogoča razkrivanje epiativnosti možganov tudi v interiktalnem obdobju. V primeru nezadostne vsebine informacij se EEG zabeleži s provokativnimi testi ali vsakodnevno spremlja EEG.

Najbolj natančna določitev lokalizacije epileptogenega žarišča omogoča subduralna kortikografija - EEG posnetek, v katerem so elektrode nameščene pod dura mater. Vendar tehnična zapletenost tehnike nekoliko omejuje njeno uporabo v široki klinični praksi.

Za prepoznavanje morfoloških sprememb v možganih, ki so osnova patološkega mehanizma razvoja žariščne epilepsije, izvajamo naslednje vrste raziskav:

Slikanje z magnetno resonanco (MRI). Priporočljivo je, da študijo izvedite z debelino preseka, ki ne presega 1-2 mm. S simptomatsko obliko bolezni tomogrami razkrijejo znake osnovne bolezni (displastične ali atrofične spremembe, žariščne lezije). Če raziskava ne odkrije nobenih nepravilnosti, se bolniku diagnosticira kriptogena ali idiopatska žariščna epilepsija.
Pozitronska emisijska tomografija. Na območju lokalizacije epifage je določeno območje hipometabolizma medule.
Računalniška tomografija z enim fotonom (SPECT). Na mestu lokalizacije žarišča med napadom se določi hiperperfuzija možganskega tkiva, zunaj napada pa hipoperfuzija.

Zdravljenje

Terapijo bolezni izvaja nevrolog ali epileptolog. Konzervativno zdravljenje temelji na sistematični dolgotrajni uporabi antikonvulzivov (antikonvulzivov). Med zdravila po izbiri spadajo:

derivati \u200b\u200bvalprojske kisline;
karbamazepin;
fenobarbital;
levetiracetam;
topiramat.

Pri simptomatski obliki žariščne epilepsije je zdravljenje osnovne bolezni obvezno.

Zdravljenje z zdravili je najučinkovitejše pri parietalni in okcipitalni epilepsiji. Bolniki z žariščno žariščno tempiralno epilepsijo pogosto razvijejo odpornost (odpornost) na zdravljenje z antikonvulzivi po 1-3 letih.

Če konzervativna antikonvulzivna terapija ne omogoča doseganja izrazitega učinka, se upošteva vprašanje primernosti kirurškega posega.

Med operacijo nevrokirurg odstrani žariščno neoplazmo (vaskularna malformacija, tumor, cista) in / ali izloči epileptogeni predel. Kirurški poseg je najučinkovitejši v primeru jasno lokaliziranega žarišča epileptične aktivnosti.

Napoved

Prognoza za žariščno epilepsijo je odvisna od vrste bolezni. Najbolj ugodna je za idiopatsko FE. Za to obliko bolezni je značilen benigni potek, kognitivne okvare se z njim ne razvijejo. Pogosto se po tem, ko otrok doseže adolescenco, paroksizmi spontano ustavijo.

Pri simptomatski epilepsiji prognozo v veliki meri določa resnost osnovne možganske patologije. Najbolj resna je pri hudih malformacijah možganov, tumorskih novotvorbah. Simptomatska PE pri otrocih se pogosto kombinira z duševno zaostalostjo.

Video

Za ogled videoposnetka ponujamo temo članka.

Epileptični fokus

Skupina nevronov, ki sodelujejo pri nastanku žariščnega napada. Z razširjenimi ali splošnimi napadi je O.E. štejejo tisti nevroni, iz katerih se je začel izcedek. Prisotnost O.E. se odkrije na EEG in zunaj napada po prisotnosti lokalne epileptične aktivnosti z ustreznimi vodi.

. V. M. Bleikher, I. V. Kruk. 1995 .

Poglejte, kaj je "epileptični fokus" v drugih slovarjih:

Epileptični fokus - - živčna struktura (skupina nevronov), katere vzbujanje vodi v žariščni ali generalizirani napad epilepsije. Dejavnost in tema takšnega pomena je pogosto v klinični strukturi epileptičnih napadov in na EEG v ...

Epileptični napad - Epilepsija ICD 10 G40. G41. ICD 9 345 DiseasesDB ... Wikipedia

Napad pri epilepsiji, ki se pojavi zaradi prekomernega vznemirjenja in praznjenja v nevronih možganov, tudi na območju epileptičnega žarišča. P.E. za trebuh so značilni neprijetni občutki ali bolečine v popku in ... ... Pojasnjevalni slovar psihiatričnih izrazov

Epilepsija - I Epilepsija (epilepsija; napad grške epilepsije, epileptični napad) je kronična polietiološka bolezen, ki se kaže v konvulzivnih in drugih napadih, duševnih motnjah in značilnih osebnostnih spremembah. E. eden od ... Medicinska enciklopedija

Epilepsija - ICD 10 G40.40. G41.41. ICD 9 345 ... Wikipedia

EPILEPSIJA - EPILEPSIJA. Vsebina: Zgodovina ......................... 531 Etiologija .................... .... 532 Porazdelitev .................... 536 Patološka anatomija ............... 5 37 Eksperimentalna patologija .. ........... 539 Patogeneza ... Velika medicinska enciklopedija

Fokalni ali delni napad - - se kažejo v paroksizmih izolirane kršitve katere koli funkcije. Zavest v tem primeru lahko oglušimo ("zapleten delni napad"), vendar pogosto ali celo večinoma ostaja bolj ali manj jasna. Nekaj \u200b\u200bžariščnih napadov ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike

EPILEPSIJA - - kronična bolezen, ki jo povzroči poškodba centralnega živčnega sistema; se kaže kot konvulzivni napadi in specifične osebnostne spremembe. Konvulzivni napadi so razdeljeni na velike in majhne. Velik (posplošen) konvulziven napad, ki se akutno pojavi ... ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike

- (grška epilepsija - napad, epileptični napad). Kronična endogena organska bolezen, ki se pojavlja s ponavljajočimi paroksizmalnimi motnjami (konvulzivnimi in nekonvulzivnimi) in nastankom demence z značilnimi ... ... Pojasnjevalni slovar psihiatričnih izrazov

Epileptični napad - - nenadna in močna manifestacija tega, kar sem l. občutki (jeza, histerija). Sre impulz, paroksizem. * * * - kratkotrajno in večinoma ponavljajoče se z različno pogostostjo boleče stanje z nenadno izgubo zavesti, pogosto s konvulzijami, drugimi ... ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike