Rdeči pigment hemoglobin (Нb) je sestavljen iz beljakovinskega dela (globin) in dejanskega pigmenta (hema). Molekule so sestavljene iz štirih beljakovinskih podenot, od katerih vsaka pritrdi hemsko skupino z dvovalentnim atomom železa v središču. V pljučih vsak atom železa veže eno molekulo kisika. Kisik se prenaša v tkiva, kjer se loči. Pritrditev O2 se imenuje oksigenacija (oksigenacija), njegova odcepitev pa deoksigenacija.
Prevoz CO2
Približno 10% ogljikovega dioksida (CO 2), končnega produkta oksidativne presnove v tkivnih celicah, se prenaša v krvi v fizično raztopljeni obliki in 90% v kemično vezani obliki. Večina ogljikovega dioksida najprej iz tkivnih celic difundira v plazmo, od tam pa v rdeče krvne celice. Tam se molekule CO 2 kemično vežejo in jih encimi pretvorijo v veliko bolj topne bikarbonatne ione (HCO 3 -), ki se prenašajo v krvni plazmi. Tvorbo CO 2 iz HCO 3 - znatno pospeši encim karboanhidraza, ki je prisoten v eritrocitih.
Večina (približno 50–60%) nastalih bikarbonatnih ionov prihaja iz eritrocitov nazaj v plazmo v zameno za kloridne ione. Prenesejo se v pljuča in sprostijo med izdihom, potem ko se pretvorijo v CO 2. Oba procesa - tvorba HCO 3 - oziroma sproščanje CO 2 sta povezana z oksigenacijo in deoksigenacijo hemoglobina. Deoksihemoglobin je bistveno močnejša baza kot oksihemoglobin in lahko veže več ionov H + (puferska funkcija hemoglobina), s čimer spodbuja tvorbo HCO 3 - v tkivnih kapilarah. V pljučnih kapilarah HCO 3 - spet prehaja iz krvne plazme v eritrocite, združuje se z ioni H + in se ponovno spremeni v CO 2. Ta proces podpira dejstvo, da kisikova kri sprošča več H + protonov. Precej manjši delež CO 2 (približno 5–10%) je neposredno povezan s hemoglobinom in se prenese kot karbaminohemoglobin.
Hemoglobin in ogljikov monoksid
Ogljikov monoksid (ogljikov monoksid, CO) je brezbarven plin brez vonja, ki nastane med nepopolnim zgorevanjem in se tako kot kisik lahko reverzibilno veže na hemoglobin. Vendar je afiniteta ogljikovega monoksida za hemoglobin opazno večja kot afiniteta kisika. Tako je tudi, ko je vsebnost CO v vdihanem zraku 0,3%, 80% hemoglobina vezanega na ogljikov monoksid (HbCO). Ker je ogljikov monoksid 200-300 krat počasnejši od kisika, se sprosti iz vezi s hemoglobinom, njegov toksični učinek pa je odvisen od dejstva, da hemoglobin ne more več prenašati kisika. Pri močnih kadilcih je na primer 5-10% hemoglobina prisotnega v obliki HbCO, medtem ko se pri njegovi vsebnosti 20% pojavijo simptomi akutne zastrupitve (glavobol, omotica, slabost), 65% pa je lahko usodnih.
Pogosto se za oceno hematopoeze ali prepoznavanje različnih oblik anemije določi povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih (CGE). Izračuna se po formuli:
Povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih je med 38 in 36 pikogramov (pg) (1 pg \u003d 10ˉ¹ g). Eritrociti z normalnim CGE se imenujejo normokromni (ortohromni). Če je SHE nizka (na primer zaradi trajne izgube krvi ali pomanjkanja železa), se rdeče krvne celice imenujejo hipokromne; če je CGE visok (na primer s perniciozno anemijo zaradi pomanjkanja vitamina B 12), jih imenujemo hiperkromni.
Oblike anemije
Anemija je opredeljeno kot pomanjkanje (zmanjšanje števila) eritrocitov ali zmanjšana vsebnost hemoglobina v krvi. Diagnoza anemije običajno temelji na vsebnosti hemoglobina, spodnja meja norme doseže 140 g / l pri moških in 120 g / l pri ženskah. Pri skoraj vseh oblikah anemije je bleda koža in sluznice zanesljiv simptom bolezni. Pogosto med fizičnim naporom se srčni utrip izrazito poveča (povečanje hitrosti krvnega obtoka), zmanjšanje kisika v tkivih pa povzroči težko sapo. Poleg tega se pojavita omotica in rahla utrujenost.
Poleg anemije zaradi pomanjkanja železa in kronične izgube krvi, na primer zaradi črevesnih krvavitev ali tumorjev v prebavilih (hipokromne anemije), se lahko pri pomanjkanju vitamina B 12 pojavi tudi anemija. folna kislina ali eritropoetin. Vitamin B 12 in folna kislina sodelujeta pri sintezi DNA v nezrelih celicah kostnega mozga in tako pomembno vplivata na delitev in zorenje eritrocitov (eritropoeza). Ob njihovem pomanjkanju nastaja manj eritrocitov, ki pa se zaradi povečane vsebnosti hemoglobina (makrociti (megalociti), predhodniki: megaloblasti) znatno povečajo, zato se vsebnost hemoglobina v krvi praktično ne spremeni (hiperkromna, megaloblastna, makrocitna anemija).
Pomanjkanje vitamina B 12 se pogosto pojavi zaradi oslabljene absorpcije vitamina v črevesju, redkeje - zaradi nezadostnega vnosa s hrano. Ta tako imenovana perniciozna anemija je najpogosteje posledica kroničnega vnetja v črevesni sluznici z zmanjšano tvorbo želodčne kisline.
Vitamin B 12 se v črevesju absorbira le skupaj z dejavnikom, ki ga najdemo v želodčnem soku "notranji dejavnik (grad)", ki ga ščiti pred uničenjem prebavnega soka v želodcu. Ker lahko jetra shranijo veliko količino vitamina B 12, lahko mine 2–5 let, preden oslabljena črevesna absorpcija vpliva na tvorbo rdečih krvnih celic. Tako kot pri pomanjkanju vitamina B 12 tudi zaradi pomanjkanja folata, drugega vitamina B, pride do oslabljene eritropoeze v kostnem mozgu.
Obstajata še dva vzroka anemije. Eden izmed njih je uničenje kostnega mozga (aplazija kostnega mozga) z radioaktivnim sevanjem (na primer po nesreči v jedrski elektrarni) ali kot posledica toksičnih reakcij na zdravila (na primer citostatiki) (aplastična anemija). Drugi razlog je zmanjšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic zaradi njihovega uničenja ali povečanega razpada (hemolitična anemija). Pri hudi obliki hemolitične anemije (na primer po neuspešni transfuziji krvi) lahko poleg bledice pride do rumenkastega obarvanja kože in sluznice. Ta zlatenica (hemolitična zlatenica) je posledica naraščajoče razgradnje hemoglobina na bilirubin (rumeni žolčni pigment) v jetrih. Slednje vodi do povečanja ravni bilirubina v plazmi in njegovega odlaganja v tkivih.
Primer anemije, ki je posledica dedne motnje sinteze hemoglobina in se klinično kaže kot hemolitična, je anemija srpastih celic. Pri tej bolezni, ki jo praktično najdemo samo pri predstavnikih črnih populacij, obstaja molekularna motnja, ki vodi do nadomestitve normalnega hemoglobina z drugo obliko hemoglobina (HbS). Pri HbS aminokislinski valin nadomesti glutaminska kislina. Eritrocit, ki vsebuje ta nenormalni hemoglobin, dobi obliko srpa v deoksigeniranem stanju. Srpaste rdeče krvne celice so bolj otrde in ne prehajajo dobro skozi kapilare.
Dedna motnja pri homozigotih (delež HbS v celotnem hemoglobinu je 70-99%) vodi do blokade majhnih žil in s tem do trajne poškodbe organov. Prizadeti ljudje običajno dosežejo zrelost le z intenzivnim zdravljenjem (na primer delni nadomestki krvi, analgetiki, izogibanje hipoksiji (pomanjkanje kisika) in včasih presaditev kostnega mozga). V nekaterih regijah tropske Afrike z visokim odstotkom malarije je 40% prebivalstva heterozigotnih nosilcev tega gena (kadar je vsebnost HbS manj kot 50%), takih simptomov ne kaže. Spremenjeni gen daje odpornost na okužbo z malarijo (selektivna prednost).
Regulacija tvorbe eritrocitov
Tvorbo rdečih krvnih celic uravnava ledvični hormon eritropoetin. Telo ima preprost, a zelo učinkovit regulativni sistem, ki vzdržuje vsebnost kisika in s tem število rdečih krvnih celic relativno konstantno. Če vsebnost kisika v krvi pade pod določeno raven, na primer po veliki izgubi krvi ali med bivanjem na visoki nadmorski višini, se proizvodnja eritropoetina nenehno spodbuja. Posledično se poveča tvorba rdečih krvnih celic v kostnem mozgu, kar poveča sposobnost krvi za prenašanje kisika. Ko pomanjkanje kisika premagamo s povečanjem števila rdečih krvnih celic, se tvorba eritropoetina spet zmanjša. Bolniki, ki potrebujejo dializo (umetno čiščenje krvi iz presnovnih produktov) z okvarjenim delovanjem ledvic (na primer s kronično ledvično odpovedjo), imajo pogosto očitno pomanjkanje eritropoetina in zato skoraj vedno trpijo za sočasno anemijo.
Večina kisika pri sesalcih se prenaša v krvi kot kemična spojina s hemoglobinom. Prosto raztopljeni kisik v krvi je le 0,3%. Reakcijo oksigenacije, pretvorbo deoksihemoglobina v oksihemoglobin, ki se pojavi v eritrocitih pljučnih kapilar, lahko zapišemo na naslednji način:
HB + 40 2 ⇄ HB (O. 2 ) 4
Ta reakcija poteka zelo hitro - polovična nasičenost hemoglobina s kisikom je približno 3 milisekunde. Hemoglobin ima dve neverjetni lastnosti, zaradi katerih je idealen nosilec kisika. Prva je sposobnost pritrditve kisika, druga pa oddajanje. Izkazalo se je sposobnost hemoglobina, da se veže in sprosti kisik, je odvisna od napetosti kisika v krvi. Poskusimo grafično prikazati odvisnost količine oksigeniranega hemoglobina od napetosti kisika v krvi, nato pa bomo lahko ugotovili: v katerih primerih hemoglobin doda kisik in v katerem ga odda. Hemoglobin in oksihemoglobin neenakomerno absorbirata svetlobne žarke, zato je njihovo koncentracijo mogoče določiti s spektrometričnimi metodami.
Graf, ki odraža sposobnost hemoglobina, da se veže in se odpove kisiku, se imenuje "krivulja disociacije oksihemoglobina". Abscisa v tem grafu prikazuje količino oksihemoglobina kot odstotek celotnega hemoglobina v krvi, ordinata pa je napetost kisika v krvi v mm Hg. Umetnost.
Slika 9A. Krivulja disociacije oksihemoglobina je normalna
Upoštevajmo graf v skladu s stopnjami prenosa kisika: najvišja točka ustreza napetosti kisika, ki jo opazimo v krvi pljučnih kapilar - 100 mm Hg. (toliko kot v alveolarnem zraku). Iz grafa je razvidno, da pri tej napetosti ves hemoglobin preide v obliko oksihemoglobina - popolnoma je nasičen s kisikom. Poskusimo izračunati, koliko kisika se veže hemoglobin. En mol hemoglobina lahko veže 4 mole O 2 in 1 gram HB na idealni način veže 1,39 ml O2, vendar v praksi 1,34 ml ... Pri koncentraciji hemoglobina v krvi, na primer 140 g / l, bo količina vezanega kisika 140 × 1,34 \u003d 189,6 ml / l krvi. Količina kisika, ki jo hemoglobin lahko veže, ko je popolnoma nasičen, se imenuje kapaciteta kisika v krvi (KEK). V našem primeru je KEK \u003d 189,6 ml.
Bodimo pozorni na pomembno značilnost hemoglobina - ko se napetost kisika v krvi zmanjša na 60 mm Hg, se nasičenost praktično ne spremeni - je skoraj ves hemoglobin prisoten v obliki oksihemoglobina. Ta funkcija vam omogoča vezavo največje možne količine kisika, hkrati pa zmanjša njegovo vsebnost v okolju (na primer na nadmorski višini do 3000 metrov).
Krivulja disocijacije ima s-obliko, ki je povezana s posebnostmi medsebojnega delovanja kisika in hemoglobina. Molekula hemoglobina postopoma veže 4 molekule kisika. Vezava prve molekule dramatično poveča vezno sposobnost, prav tako druga in tretja molekula. Ta učinek se imenuje kooperativno delovanje kisika.
Arterijska kri vstopi v sistemski obtok in se dostavi v tkiva. Kot je razvidno iz tabele 2, napetost kisika v tkivih znaša od 0 do 20 mm Hg. Art., Majhna količina fizično raztopljenega kisika se razprši v tkivo, njegova napetost v krvi se zmanjša. Zmanjšanje napetosti kisika spremlja disociacija oksihemoglobina in sproščanje kisika. Kisik, ki se sprosti iz spojine, se pretvori v fizično raztopljeno obliko in lahko difundira v tkivo vzdolž napetostnega gradienta.Na venskem koncu kapilare napetost kisika znaša 40 mm Hg, kar ustreza približno 73% nasičenosti hemoglobina. Strmi del disociacijske krivulje ustreza napetosti kisika, ki je normalna za telesna tkiva - 35 mm Hg in manj.
Tako krivulja disociacije hemoglobina odraža sposobnost hemoglobina, da veže kisik, če je napetost kisika v krvi velika, in ga odda, ko se napetost kisika zmanjša.
Prenos kisika v tkivo se izvede z difuzijo in je opisan po Fickovem zakonu, zato je odvisen od gradienta kisikovega stresa.
Ugotovite lahko, koliko kisika izvleče tkivo. Če želite to narediti, morate določiti količino kisika v arterijski krvi in \u200b\u200bv venski krvi, ki teče iz določenega območja. Kot smo lahko izračunali, v arterijski krvi vsebuje 180-200 ml. kisik. Venska kri v mirovanju vsebuje približno 120 ml. kisik. Poskusimo izračunati stopnjo izkoristka kisika: 180 ml. 120 ml. \u003d 60 ml. Ali je količina kisika, ki ga izvlečejo tkiva, 60 ml. / 180 100 \u003d 33%. Posledično je stopnja izkoriščenosti kisika 33% (običajno od 25 do 40%). Kot je razvidno iz teh podatkov, tkiva ne izkoriščajo vsega kisika. Običajno se v eni minuti v tkiva dostavi približno 1000 ml. kisik. Ob upoštevanju stopnje izkoristka postane jasno, da se tkiva obnovijo od 250 do 400 ml. kisika na minuto, se preostali del kisika vrne v srce kot del venske krvi. S težkim mišičnim delom se stopnja izkoristka poveča na 50 - 60%.
Količina kisika, ki jo prejmejo tkiva, ni odvisna samo od stopnje izkoristka. Ko se razmere spremenijo v notranjem okolju in v tistih tkivih, kjer pride do difuzije kisika, se lahko spremenijo lastnosti hemoglobina. Sprememba lastnosti hemoglobina se odraža v grafu in se imenuje "premik krivulje". Upoštevajte pomembno točko na krivulji - točka polnasičenja hemoglobina s kisikom se opazi pri napetosti kisika 27 mm Hg. Art., Pri tej napetosti je 50% hemoglobina v obliki oksihemoglobina, 50% v obliki deoksihemoglobina, zato je 50% vezanega kisika prosto (približno 100 ml / l). Če se v tkivu poveča koncentracija ogljikovega dioksida, vodikovih ionov, temperatura krivulja se premakne v desno... V tem primeru se bo točka polnasičenja premaknila na višje vrednosti napetosti kisika - že pri napetosti 40 mm Hg. Umetnost. Sprosti se 50% kisika (slika 9B). Intenzivno delujoč hemoglobin v tkivih bo lažje dajal kisik. Spremembe lastnosti hemoglobina so posledica naslednjih razlogov: zakisljevanje okolje kot posledica povečanja koncentracije ogljikovega dioksida deluje na dva načina 1) povečanje koncentracije vodikovih ionov spodbuja sproščanje kisika z oksihemoglobinom, ker se vodikovi ioni lažje vežejo na deoksihemoglobin, 2) neposredna vezava ogljikovega dioksida na beljakovinski del molekule hemoglobina zmanjša njegovo afiniteto za kisik; povečana koncentracija 2,3-difosfoglicerata, ki se pojavi v procesu anaerobne glikolize in je prav tako vključen v beljakovinski del molekule hemoglobina in zmanjša njegovo afiniteto za kisik.
Premik krivulje v levo opazimo, na primer pri plodu, ko v krvi določimo veliko količino fetalnega hemoglobina.
Slika 9 B. Učinek sprememb parametrov notranjega okolja
besedilna polja
besedilna polja
puščica navzgor
Količina kisika, ki vstopi v alveolarni prostor iz vdihanega zraka na enoto časa v stacionarnih pogojih dihanja, je enaka količini kisika, ki v tem času prehaja iz alveolov v kri pljučnih kapilar. To je tisto, kar zagotavlja konstantnost koncentracije (in delnega tlaka) kisika v alveolarnem prostoru. Ta osnovna pravilnost pljučne izmenjave plinov je značilna tudi za ogljikov dioksid: količina tega plina, ki vstopi v alveole iz mešane venske krvi, ki teče skozi pljučne kapilare, je enaka količini ogljikovega dioksida, ki se z izdihanim zrakom odstrani iz alveolarnega prostora navzven.
Pri osebi v mirovanju je razlika med vsebnostjo kisika v arterijski in mešani venski krvi 45-55 ml O 2 na 1 liter krvi, razlika med vsebnostjo ogljikovega dioksida v venski in arterijski krvi pa je 40-50 ml CO 2 na 1 liter krvi. To pomeni, da na vsak liter krvi, ki teče skozi pljučne kapilare, približno 50 ml O 2 prihaja iz alveolarnega zraka in 45 litrov CO 2 iz krvi v alveole. Koncentracija O2 in CO 2 v alveolarnem zraku ostaja praktično nespremenjena zaradi prezračevanja alveolov.
Izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in krvjo
besedilna polja
besedilna polja
puščica navzgor
Alveolarni zrak in kri pljučnih kapilar ločujeta tako imenovani alveolarna kapilarna membrana,katerih debelina se giblje od 0,3 do 2,0 mikrona. Osnova alveolarno-kapilarne membrane je alveolarni epitelijin kapilarni endotelij,od katerih se vsak nahaja na lastni kletni membrani in tvori neprekinjeno oblogo alveolarne oziroma intravaskularne površine. Intersticij se nahaja med epitelijsko in endotelijsko bazalno membrano. Na nekaterih območjih so kletne membrane med seboj praktično sosednje (slika 8.6).
Slika: 8.6. Alveolarna kapilarna membrana (diagram)
Neprekinjene komponente zračno-krvne pregrade: celična membrana (RM) in bazalna membrana (BM). Prekinjene komponente: alveolarni makrofagi (P), mehurčki in vakuole (V), mitohondriji (M), endoplazemski retikulum (ER), jedra (N), lamelarni kompleks (G), kolagena (C) in elastična (EL) vlakna vezivnega tkiva ...
Površinsko aktivna snov
besedilna polja
besedilna polja
puščica navzgor
Izmenjava dihalnih plinov se izvaja skozi niz submikroskopskih struktur, ki vsebujejo eritrocitni hemoglobin, krvno plazmo, kapilarni endotelij in dve plazemski membrani, zapleteno plast vezivnega tkiva, alveolarni epitelij z dvema plazemskima membranama in na koncu še notranjo oblogo alveolov - površinsko aktivna snov(površinsko aktivna snov). Slednji ima debelino približno 50 nm, je kompleks fosfolipidov, beljakovin in polisaharidov in ga celice alveolarnega epitelija nenehno proizvajajo, pri čemer je njegova razpolovna doba 12-16 ur. Nalaganje površinsko aktivne snovi na epitelno oblogo alveolov ustvari difuzijski medij, ki je komplementaren alveolarno-kapilarni membrani, ki jo plini premagajo med prenosom mase. Zaradi površinsko aktivne snovi se razdalja za difuzijo plinov podaljša, kar vodi do rahlega zmanjšanja gradienta koncentracije na alveolarno-kapilarni membrani. Vendar pa brez površinsko aktivnega sredstva dihanje na splošno ni bilo mogoče, saj bi se stene alveolov držale skupaj pod vplivom velike površinske napetosti, ki je značilna za alveolarni epitelij.
Površinsko aktivna snov zmanjša površinsko napetost alveolarnih sten na skoraj nič vrednosti in s tem:
a) ustvarja možnost razširitve pljuč ob prvem vdihu novorojenčka,
b) preprečuje razvoj atelektaz med izdihom,
c) zagotavlja do 2/3 elastične odpornosti pljučnega tkiva odrasle osebe in stabilnost strukture dihalne cone,
d) uravnava hitrost absorpcije kisika na vmesniku plin-tekočina in intenzivnost izhlapevanja vode s površine alveole.
Surfaktant očisti tudi površino alveolov iz tujkov, ujetih z dihanjem in ima bakteriostatično aktivnost.
Prehod plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano
besedilna polja
besedilna polja
puščica navzgor
Prehod plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano poteka v skladu z zakoni difuzija,ko pa se plini raztopijo v tekočini, se postopek difuzije močno upočasni. Ogljikov dioksid na primer v tekočini difundira približno 13.000 krat, kisik pa 300.000 krat počasneje kot v plinskem okolju. Količina plina, ki prehaja skozi pljučno membrano na enoto časa, tj. hitrost difuzije je neposredno sorazmerna z razliko v njenem parcialnem tlaku na obeh straneh membrane in je obratno sorazmerna z odpornostjo proti difuziji. Slednje je določeno z debelino membrane in velikostjo površine izmenjave plinov, difuzijskim koeficientom plina, ki je odvisen od njegove molekulske mase in temperature, pa tudi s koeficientom topnosti plina v bioloških tekočinah membrane.
Smer in intenzivnost prehoda kisik iz alveolarnega zraka v kri pljučnih mikrožil, ogljikov dioksid v nasprotni smeri pa določa razliko med parcialnim tlakom plina v alveolarnem zraku in njegovo napetostjo (parcialni tlak raztopljenega plina) v krvi. Za kisik je gradient tlaka približno 60 mm Hg. (delni tlak v alveolah je 100 mm Hg, napetost krvi, ki vstopa v pljuča, pa 40 mm Hg), za ogljikov dioksid pa približno 6 mm Hg. (delni tlak v alveolah je 40 mm Hg, napetost krvi, ki teče v pljuča, je 46 mm Hg).
Odpornost proti difuziji kisika v pljučih ustvarjajo alveolarno-kapilarna membrana, plazemska plast v kapilarah, eritrocitna membrana in plast njene protoplazme. Zato je celotna odpornost proti difuziji kisika v pljučih sestavljena iz membranskih in intrakapilarnih komponent. Biofizična značilnost prepustnosti zračna krvna pregrada pljučza dihalne pline je tako imenovana difuzijska sposobnost pljuč.To je količina ml plina, ki v pljučni membrani preide v 1 minuti z razliko v parcialnem tlaku plina na obeh straneh membrane v 1 mm Hg. Pri zdravem človeku v mirovanju je difuzijska sposobnost pljuč za kisik 20-25 ml min -1 mm Hg. -1.
Vrednost difuzijske sposobnosti pljuč odvisna od njihove prostornine in ustrezne površine izmenjave plina. To v veliki meri pojasnjuje dejstvo, da je difuzijska sposobnost pljuč pri moških običajno večja kot pri ženskah, pa tudi dejstvo, da je difuzijska sposobnost pljuč pri zadrževanju diha na globokem vdihu večja kot v stanju dinamičnega ravnovesja na ravni funkcionalne preostale kapacitete. Zaradi gravitacijske prerazporeditve krvnega pretoka in volumna krvi v pljučnih kapilarah je difuzijska sposobnost pljuč v ležečem položaju večja kot v sedečem položaju, med sedenjem pa večja kot v stoječem položaju. S starostjo se difuzijska sposobnost pljuč zmanjšuje.
Prenos kisika s krvjo
besedilna polja
besedilna polja
puščica navzgor
Kisik v krvi se raztopi in kombinira s hemoglobinom. V plazmi se raztopi zelo majhna količina kisika. Ker je topnost kisika pri 37 ° C 0,225 ml * L -1 * kPa -1 (0,03 ml-L -1 mm Hg -1), potem vsakih 100 ml krvne plazme pri kisikovi napetosti 13,3 kPa (100 mm Hg. Art.) Lahko v raztopljenem stanju nosi le 0,3 ml kisika. To očitno ni dovolj za vitalno aktivnost organizma. S takšno vsebnostjo kisika v krvi in \u200b\u200bpogojem njegove popolne porabe v tkivih bi moral biti minutni volumen krvi v mirovanju večji od 150 l / min. Zato je pomembnost drugega mehanizma za prenos kisika s svojim szveza s hemoglobinom.
Vsak gram hemoglobina lahko veže 1,39 ml kisika, zato lahko z vsebnostjo hemoglobina 150 g / l vsakih 100 ml krvi nosi 20,8 ml kisika.
Kazalniki delovanja dihalne krvi
1. Kapaciteta kisika hemoglo zabojnik Kliče se količina, ki odraža količino kisika, ki se lahko veže na hemoglobin, ko je popolnoma nasičen rezervoar za kisik hemoglozabojnik in.
2. Coohranjanje kisika v krvi. Drug pokazatelj dihalne funkcije krvi je szadrževanje kisika v krvi,ki odraža resnično količino kisika, vezanega na hemoglobin in fizično raztopljenega v plazmi.
3. Stopnja nasičenosti hemoglobina s kisikom ... 100 ml arterijske krvi običajno vsebuje 19-20 ml kisika, v enakem volumnu venske krvi - 13-15 ml kisika, medtem ko je arterio-venska razlika 5-6 ml. Razmerje med količino kisika, vezanega na hemoglobin, in kisikovo kapaciteto slednjega je pokazatelj stopnje nasičenosti hemoglobina s kisikom. Nasičenost hemoglobina v arterijski krvi s kisikom pri zdravih posameznikih znaša 96%.
Izobraževanje oksihemoglobin v pljučih in njegovo okrevanje v tkivih je odvisno od delne napetosti kisika v krvi: ko naraste. Zasičenost hemoglobina s kisikom se poveča, z zmanjšanjem pa se zmanjša. To razmerje je nelinearno in se izraža z disociacijsko krivuljo oksihemoglobina, ki ima obliko S (slika 8.7).
Slika 8.7. Krivulja disociacije oksihemoglobina.Slika 8.7. Krivulja disociacije oksihemoglobina.
1 - z zvišanjem pH, znižanjem temperature ali znižanjem 2,3-DPG;
2 - normalna krivulja pri pH 7,4 in 37 ° C;
3 - z zmanjšanjem pH ali zvišanjem temperature ali povečanjem 2,3-DPG.
Oksigenirana arterijska kri ustreza planoti disociacijske krivulje, desaturirana kri v tkivih pa njen strmo padajoči del. Nežen dvig krivulje v njenem zgornjem delu (območje z visoko napetostjo O2) kaže, da je zagotovljena dovolj popolna nasičenost hemoglobina arterijske krvi s kisikom tudi, kadar se napetost O 2 zmanjša na 9,3 kPa (70 mm Hg). Zmanjšanje napetosti O s 13,3 kPa na 2,0-2,7 kPa (s 100 na 15-20 mm Hg) praktično ne vpliva na nasičenost hemoglobina s kisikom (HbO 2 se zmanjša za 2-3%). Pri nižjih napetostih O 2 oksihemoglobin disociira veliko lažje (območje strmega padca krivulje). Tako se z znižanjem napetosti О 2 z 8,0 na 5,3 kPa (s 60 na 40 mm Hg) nasičenost hemoglobina s kisikom zmanjša za približno 15%.
Položaj disociacijske krivulje oksihemoglobina je kvantitativno izražen z delno napetostjo kisika, pri kateri je nasičenost hemoglobina 50% (P 50). Normalna vrednost P 50 pri 37 ° C in pH 7,40 je približno 3,53 kPa (26,5 mm Hg).
Disociacijska krivulja oksihemoglobina se pod določenimi pogoji lahko premika v eno ali drugo smer, hkrati pa ohranja obliko v obliki črke S, pod vplivom sprememb pH, napetosti CO 2, telesne temperature, vsebnosti 2,3-dafosfoglicerata (2,3-DPG) v eritrocitih, na katerih sposobnost hemoglobina, da veže kisik. V delujočih mišicah se zaradi intenzivnega metabolizma poveča tvorba CO 2 in mlečne kisline ter proizvodnja toplote. Vsi ti dejavniki zmanjšujejo afiniteto hemoglobina za kisik. V tem primeru se disociacijska krivulja premakne v desno (slika 8.7), kar vodi do lažjega sproščanja kisika iz oksihemoglobina in poveča se možnost porabe kisika v tkivih. Z zmanjšanjem temperature, 2,3-DPG, zmanjšanjem napetosti CO in zvišanjem pH se disociacijska krivulja premakne v levo, poveča se afiniteta hemoglobina za kisik, zaradi česar se dovajanje kisika v tkiva zmanjša.
Prenos ogljikovega dioksida v kri
besedilna polja
besedilna polja
puščica navzgor
Kot končni produkt presnove je CO 2 v telesu v raztopljenem in vezanem stanju. Koeficient topnosti CO 2 je 0,231 mmol -1 * kPa -1 (0,0308 mmol -1 * mm Hg -1.), Kar je skoraj 20-krat večje od kisika. Vendar se v raztopljeni obliki prenese manj kot 10% celotne količine CO, ki se prenaša s krvjo. V osnovi se CO prenaša v kemično vezanem stanju, predvsem v obliki bikarbonatov, pa tudi v povezavi z beljakovinami (t.i. karbamin,ali karboksilne spojine).
V arterijski krvi je napetost CO 2 5,3 kPa (40 mm Hg), v intersticijski tekočini je njegova napetost 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg). Zahvaljujoč tem gradientom CO2, ki nastaja v tkivih, prehaja iz intersticijske tekočine v krvno plazmo in iz nje v eritrocite. V reakciji z vodo CO 2 tvori ogljikovo kislino: CO 2 + H 2 O<> H2CO3. Ta reakcija je reverzibilna in v tkivnih kapilarah gre v glavnem proti tvorbi Н 2 CO 3 (slika 8.8.A). V plazmi ta reakcija poteka počasi, toda v eritrocitih tvorba ogljikove kisline pod vplivom encima pospeši reakcijo hidracije CO 2 za 15.000 do 20.000-krat. Ogljikova kislina disociira na ione H + in HCO 3. Ko se vsebnost ionov HCO 3 poveča, se iz eritrocita difundirajo v plazmo, medtem ko ioni H + ostanejo v eritrocitu, saj je eritrocitna membrana relativno neprepustna za kation. Sproščanje ionov HCO 3 v plazmo je uravnoteženo z dotokom klorovih ionov iz plazme. V tem primeru se v plazmi sprostijo natrijevi ioni, ki so vezani na ione HCO 3, ki prihajajo iz eritrocita, tvorijo NaHCO 3. Hemoglobin in plazemski proteini, ki kažejo lastnosti šibkih kislin, tvorijo soli v eritrocitih s kalijem in v plazmi z natrijem. Ogljikova kislina ima močnejše kisle lastnosti, zato se pri interakciji z beljakovinskimi solmi ion H + veže na beljakovinski anion, HCO 3 ion z ustreznim kationom pa tvori bikarbonat (NaHCO 3 v plazmi, KHCO 3 v eritrocitih).
Slika 8.8. Diagram procesov, ki se pojavljajo v plazmi in eritrocitih med izmenjavo plinov v tkivih (A) in pljučih (B).V krvi tkivnih kapilar se istočasno z vstopom CO 2 v eritrocit in tvorbo ogljikove kisline v njem kisik vrne z oksihemoglobinom. Zmanjšani hemoglobin je šibkejša kislina (tj. Boljši akceptor protonov) kot kisikov hemoglobin. Zato lažje veže vodikove ione, ki nastanejo med disociacijo ogljikove kisline. Tako prisotnost zmanjšanega hemoglobina v venski krvi spodbuja vezavo CO 2, medtem ko tvorba oksihemoglobina v pljučnih kapilarah olajša sproščanje ogljikovega dioksida.
Pri prenosu CO 2 po krvi je velikega pomena tudi kemična vez CO 2 s končnimi amino skupinami beljakovin v krvi, med katerimi je najpomembnejši globin v sestavi hemoglobina. Kot rezultat reakcije z globinom nastanejo t.i. karbaminzabojnikZmanjšani hemoglobin ima večjo afiniteto do CO 2 kot oksihemoglobin. Tako disociacija oksihemoglobina v tkivnih kapilarah olajša vezavo CO 2, v pljučih pa tvorba oksihemoglobina spodbuja izločanje ogljikovega dioksida.
Od celotne količine CO, ki jo je mogoče izločiti iz krvi, je le 8-10% CO kombiniranega s hemoglobinom. Vendar je vloga te spojine pri prenosu CO 2 po krvi precej velika. Približno 25-30% CO 2, ki ga absorbira kri v kapilarah velikega kroga, vstopi v povezavo s hemoglobinom in se v pljučih odstrani iz krvi.
Ko venska kri vstopi v kapilare pljuč, se napetost CO 2 v plazmi zmanjša in CO 2, fizično raztopljen v eritrocitu, se sprosti v plazmo. Ko se to zgodi, se N 2 SO 3 spremeni v SO 2 in vodo (slika 8.8.B), ogljikova anhidraza pa katalizira reakcijo, ki poteka v tej smeri. H2CO3 za takšno reakcijo se dobi kot rezultat kombiniranja ionov HCO3 z vodikovimi ioni, sproščenimi iz vezi, z beljakovinskimi anioni.
V mirovanju se z dihanjem iz človeškega telesa odstrani 230 ml CO 2 na minuto ali približno 15 000 mmol na dan. Ker je CO 2 "hlapljiv" ogljikov anhidrid, približno enaka količina vodikovih ionov izgine iz krvi, ko ga odstranimo. Zato ima dihanje pomembno vlogo pri vzdrževanju kislinsko-bazično ravnovesjev notranjem telesnem okolju. Če se zaradi presnovnih procesov v krvi vsebnost vodikovih ionov poveča, potem to zaradi humoralnih mehanizmov regulacije dihanja poveča pljučno prezračevanje. (hiperventilacija).V tem primeru se molekule CO 2, ki nastanejo med reakcijo HCO 3 + H + -\u003e H 2 CO 3 -\u003e H 2 O + CO 2, izločajo v večjih količinah in pH se normalizira.
Izmenjava plinov med krvjo in tkivi
besedilna polja
besedilna polja
puščica navzgor
Izmenjava plinov O 2 in CO 2 med krvjo kapilar velikega kroga in tkivnimi celicami poteka s preprosto difuzijo. Prenos dihalnih plinov (O 2 - iz krvi v tkivo, CO 2 - v nasprotni smeri) poteka pod vplivom koncentracijskega gradienta teh plinov med krvjo v kapilarah in intersticijska tekočina.Napetostna razlika Približno 2na obeh straneh stene krvne kapilare, ki zagotavlja njeno difuzijo iz krvi v intersticijsko tekočino, je od 30 do 80 mm Hg. (4,0-10,7 kPa). Napetost CO 2 v intersticijski tekočini na steni krvnih kapilar je 20-40 mm Hg. (2,7-5,3 kPa) več kot v krvi. Ker CO 2 difundira približno 20-krat hitreje kot kisik, je odstranjevanje CO 2 veliko lažje kot dovajanje kisika.
Na izmenjavo plinov v tkivih ne vplivajo le napetostni gradienti dihalnih plinov med krvjo in intersticijsko tekočino, temveč tudi površina izmenjave, difuzijska razdalja in koeficienti difuzije medijev, skozi katere se prenašajo plini. Bolj kot je kapilarna mreža gosta, krajša je difuzijska pot plinov. Na 1 mm 3 celotna površina kapilarne postelje doseže na primer v skeletnih mišicah 60 m 2, v miokardu pa 100 m 2. Območje difuzije določa tudi število eritrocitov, ki tečejo skozi kapilare na enoto časa, odvisno od porazdelitve krvnega pretoka v mikrovaskulari. Na sproščanje O2 iz krvi v tkivo vpliva konvekcija plazme in intersticijske tekočine ter citoplazma v eritrocitih in tkivnih celicah. O2, ki se difundira v tkivo, celice porabijo v procesu tkivnega dihanja; zato razlika v njegovi napetosti med krvjo, intersticijsko tekočino in celicami obstaja nenehno, kar zagotavlja difuzijo v tej smeri. S povečanjem porabe kisika v tkivu se njegova napetost v krvi zmanjša, kar olajša disociacijo oksihemoglobina.
Količina kisika, ki ga tkiva porabijo kot odstotek celotne vsebnosti arterijske krvi, se imenuje koeficient izkoriščenosti kisika. V mirovanju za cel organizem kvotestopnja izkoriščanja kisikapribližno 30-40%. Vendar se hkrati poraba kisika v različnih tkivih bistveno razlikuje in koeficient njegove uporabe, na primer v miokardu, sivi možgani, jetrih, je 40-60%. V mirovanju siva možganska snov (zlasti možganska skorja) na minuto porabi od 0,08 do 0,1 ml O2 na 1 g tkiva, v beli možganski snovi pa 8-10 krat manj. V ledvični skorji je povprečna poraba O2 približno 20-krat večja kot v notranjih predelih ledvične možgane. Pri hudih fizičnih naporih koeficient izkoristka O 2 v delujočih skeletnih mišicah in miokardu doseže 90%.
Tkiva, ki vstopajo s kisikom, se uporabljajo v celičnih oksidativnih procesih, ki se pojavijo na subcelularni ravni s sodelovanjem specifičnih encimov, ki se nahajajo v skupinah v strogem zaporedju na notranji strani mitohondrijskih membran. Za normalen potek oksidativnih presnovnih procesov v celicah je potrebno, da napetost O2 v mitohondrijski regiji ni manjša od 0,1-1 mm Hg. (13,3-133,3 kPa).
Ta količina se imenujekritična napetost kisika v mitohondrijih.
Ker je edina rezerva O2 v večini tkiv njegova fizično raztopljena frakcija, zmanjšanje dovajanja O2 iz krvi vodi v dejstvo, da potrebe tkiva po O2 niso več zadovoljene in kisikovo stradanje
in oksidativni presnovni procesi se upočasnijo.
Edino tkivo, v katerem je skladišče O 2, so mišice. Vlogo skladišča O 2 v mišičnem tkivu ima pigment mioglobin,strukturno podoben hemoglobinu in sposoben reverzibilno vezati O 2. Vendar je vsebnost mioglobina v človeških mišicah majhna, zato količina shranjenega O2 ne more zagotoviti njihovega normalnega delovanja v daljšem časovnem obdobju. Afiniteta mioglobina za kisik je večja kot afiniteta hemoglobina: že pri napetosti O, 3-4 mm Hg. 50% mioglobina se pretvori v oksimioglobin in pri 40 mm Hg. mioglobin je nasičen z O 2 do 95%. Med krčenjem mišic se na eni strani povečajo potrebe celic po energiji in okrepijo se oksidativni procesi, na drugi strani pa se pogoji za dostavo kisika močno poslabšajo, saj med krčenjem mišica stisne kapilare in dostop krvi skozi njih lahko preneha. Med krčenjem se porabi O 2, ki se med sproščanjem mišic shrani v mioglobin. To je še posebej pomembno za nenehno aktivno delujočo srčno mišico, saj je njena dobava kisika iz krvi redna. Med sistolo se zaradi zvišanja intramuralnega tlaka pretok krvi v bazenu leve koronarne arterije zmanjša in v notranjih plasteh miokarda levega prekata se lahko za kratek čas popolnoma ustavi. Ko napetost O 2 v mišičnih celicah pade pod 10-15 mm Hg. (1,3-2,0 kPa), mioglobin začne sproščati O, shranjen v obliki oksimioglobina med diastolo. Povprečna vsebnost mio globina v srcu je 4 mg / g. Ker lahko 1 g mioglobina veže do približno 1,34 ml kisika, so v fizioloških pogojih zaloge kisika v miokardu približno 0,005 ml na 1 g tkiva. Ta količina kisika zadostuje za vzdrževanje oksidativnih procesov v miokardu le 3-4 s pod pogoji popolne prekinitve njegovega dovajanja po krvi. Vendar je trajanje sistole veliko krajše, zato mioglobin, ki deluje kot kratkotrajno skladišče O 2, ščiti miokard pred stradanjem kisika.
Če ima žival krvni obtok, je v krvi nosilec kisika. V raztopljenem stanju človeška arterijska kri vsebuje le 2% kisika.
Vsi pigmenti - nosilci kisika so organokovinske spojine, večina vsebuje Fe, nekaj Cu.
Hemoglobini so železovi porfirini (hemi), povezani z globinom (beljakovinami). Hemoglobin pri ljudeh in sesalcih vedno najdemo v specializiranih krvnih celicah, eritrocitih. Ugotovljenih je bilo več kot 90 vrst hemoglobinov, ki se razlikujejo po beljakovinskih sestavinah. Molekula hemoglobina je sestavljena iz več monomerov, od katerih vsak vsebuje en hem v kombinaciji z globinom. Pri ljudeh hemoglobin vsebuje 4 take monomere. Myoglobin vsebuje samo 1 hem.
Heme je kemično protoporfirin, sestavljen iz 4 pirolskih obročev z atomom železa v središču.
Oksigenacija hemoglobina je reverzibilno dodajanje kisika železovemu (dvovalentnemu) železu v količinah, ki so odvisne od napetosti kisika v okolici.
V skladu z enačbo ravnotežja se vsakemu atomu železa doda kisik
Formalno ta reakcija ne spremeni valence železa. Kljub temu oksigenacijo spremlja delni prenos elektrona iz železovega železa v kisik, kisik se delno zmanjša.
Heme železo ima lahko različno vrednost valence med tvorbo methemoglobina, ko Fe spremeni svojo valenco in postane trivalenten. V tem primeru hemoglobin z resnično oksidacijo železa izgubi sposobnost prenašanja kisika.
Hem v molekuli hemoglobina je sposoben pritrditi druge molekule. Če pritrdi ogljikov dioksid, se imenuje karbohemoglobin. Če hemu dodamo ogljikov monoksid, nastane karboksihemoglobin. Afiniteta hemoglobina za CO je 300-krat večja kot za O 2. Zato je zastrupitev z ogljikovim monoksidom zelo nevarna. Če vdihani zrak vsebuje 1% CO, lahko sesalci in ptice umrejo.
Arterijska kri je nasičena s kisikom za 96-97%. Ta proces poteka zelo hitro, v samo četrt sekunde v alveolarnih kapilarah.
V literaturi je običajno, da vsebnost kisika v krvi ocenjujemo po indikatorju sposobnost kisika v krvi.
Kapaciteta kisika v krvi je največja količina kisika, ki jo lahko pritrdi 100 ml krvi.
Ker je 96% kisika v kombinaciji s hemoglobinom, kisik v krvi določa ta pigment. Znano je, da je sposobnost vezave kisika 1 g hemoglobina določena z vrednostjo 1,34 - 1,36 ml O 2 pri normalnem atmosferskem tlaku. To pomeni, da je vsebnost kisika v krvi 15 g% Hb (kar je blizu povprečju) 1,34´ [e-pošta zaščitena] volumskih odstotkov, to je na vsakih 20 ml O2 na vsakih 100 ml krvi ali 200 ml O2 na liter krvi. 5 litrov krvi (celotna kisikova sposobnost posameznika, ki ima v krvnem obtoku 5 litrov krvi) vsebuje 1 liter kisika.
Reakcija oksigenacije hemoglobina je reverzibilna
HHb 4 + 4O 2 \u003d HHb 4 (O 2) 4
Ali bolj preprosto Hb + О 2 \u003d HbО 2
Izkazalo se je, da je v praksi bolj priročno analizirati ta postopek z risanjem odvisnosti koncentracije HbO2 v vzorcu od parcialnega tlaka / napetosti kisika. Več kot je kisika v mediju, bolj se ravnotežje v reakciji premakne k oksigenaciji in obratno.
Vsaka vrednost PO 2 ustreza določenemu odstotku HbO 2. Pri vrednostih PO 2, značilnih za arterijsko kri, se skoraj ves hemoglobin oksidira. V perifernih tkivih se pri nizkih vrednostih napetosti kisika poveča hitrost disociacije njegove disociacije na kisik in hemoglobin.
Krivulja disociacije hemoglobina je vključena v vsak učbenik.
Analiza disociacijske krivulje oksihemoglobina kaže, da pri napetosti kisika v okolju 60-100 mm Hg. (pogoji ravnice in dvig človeka na višino do 2 kilometra) do nasičenja krvi s kisikom pride popolnoma. V tkivih se tudi vračanje kisika nadaljuje zadovoljivo, pri napetostih kisika približno 20 mm Hg.
Z drugimi besedami, narava krivulje daje informacije o lastnostih transportnega sistema.
Disociacija oksihemoglobina ni odvisna samo od parcialnega tlaka kisika v tkivih, temveč tudi od nekaterih drugih pogojev. Ko ogljikov dioksid iz tkiv vstopi v kri, se afiniteta hemoglobina za kisik zmanjša in disociacijska krivulja se premakne v desno. To je neposreden Verigo-Bohrov učinek. Učinek Verigo-Bohr izboljša disociacijo oksihemoglobina v tkivih. Nasproten učinek opazimo v pljučih, kjer sproščanje ogljikovega dioksida vodi k popolnejši nasičenosti hemoglobina s kisikom. Učinka ne povzroča sam CO 2, temveč zakisljevanje okolja med tvorbo ogljikove kisline (ali kopičenjem mlečne kisline v aktivno delujočih mišicah).
Kisik v krvi se raztopi in kombinira s hemoglobinom. V plazmi se raztopi zelo majhna količina kisika; vsakih 100 ml krvne plazme pri napetosti kisika (100 mm Hg) lahko vsebuje le 0,3 ml kisika v raztopljenem stanju. To očitno ni dovolj za vitalno aktivnost organizma. S takšno vsebnostjo kisika v krvi in \u200b\u200bpogojem njegove popolne porabe v tkivih bi moral biti minutni volumen krvi v mirovanju večji od 150 l / min. Drug pomemben mehanizem prenosa kisika je kombiniranje s hemoglobinom.
Vsak gram hemoglobina je sposoben vezati 1,34 ml kisika. Največja količina kisika, ki jo lahko povežemo s 100 ml krvi, je kisikova sposobnost krvi (18,76 ml ali 19 vol.%). Kapaciteta kisika hemoglobina je vrednost, ki odraža količino kisika, ki se lahko veže na hemoglobin, ko je popolnoma nasičen. Drugi kazalnik dihalne funkcije krvi je vsebnost kisika v krvi, ki odraža pravo količino kisika, tako vezanega na hemoglobin kot fizično raztopljenega v plazmi.
100 ml arterijske krvi običajno vsebuje 19-20 ml kisika, v enakem volumnu venske krvi - 13-15 ml kisika, medtem ko je arterio-venska razlika 5-6 ml.
Kazalnik stopnje nasičenosti hemoglobina s kisikom je razmerje med količino kisika, povezanega s hemoglobinom, in kisikovo kapaciteto slednjega. Nasičenost hemoglobina v arterijski krvi s kisikom pri zdravih posameznikih znaša 96%.
Nastajanje oksihemoglobina v pljučih in njegovo obnavljanje v tkivih je odvisno od delne napetosti kisika v krvi: z njegovim povečanjem se nasičenost hemoglobina s kisikom poveča, z zmanjšanjem pa se zmanjša. To razmerje je nelinearno in je izraženo z disociacijsko krivuljo oksihemoglobina, ki ima S-obliko.
Oksigenirana arterijska kri ustreza planoti disociacijske krivulje, desaturirana kri v tkivih pa njen strmo padajoči del. Nežen dvig krivulje v njenem zgornjem delu (območje z visoko napetostjo O2) kaže, da je zagotovljena dovolj popolna nasičenost hemoglobina arterijske krvi s kisikom tudi, kadar se napetost O 2 zmanjša na 70 mm Hg.
Znižanje napetosti O 2 s 100 na 15-20 mm Hg. Umetnost. praktično ne vpliva na nasičenost hemoglobina s kisikom (HbO; zmanjša se za 2-3%). Pri nižjih napetostih O 2 oksihemoglobin disociira veliko lažje (območje strmega padca krivulje). Torej, z zmanjšanjem napetosti 0 2 s 60 na 40 mm Hg. Umetnost. nasičenost hemoglobina s kisikom se zmanjša za približno 15%.
Položaj krivulje disociacije oksihemoglobina je kvantitativno izražen z delno napetostjo kisika, pri kateri je nasičenost hemoglobina 50%. Normalna vrednost P50 pri 37 ° C in pH 7,40 je približno 26,5 mm Hg. st ..
Disociacijska krivulja oksihemoglobina se lahko pod določenimi pogoji pod vplivom sprememb premika v eno ali drugo smer in ohranja obliko v obliki črke S:
3. temperatura telesa,
V delujočih mišicah se zaradi intenzivnega metabolizma poveča tvorba CO 2 in mlečne kisline ter proizvodnja toplote. Vsi ti dejavniki zmanjšujejo afiniteto hemoglobina za kisik. V tem primeru se disociacijska krivulja premakne v desno, kar vodi do lažjega sproščanja kisika iz oksihemoglobina in poveča se možnost porabe kisika v tkivih.
Z znižanjem temperature, 2,3-DPG, zmanjšanjem napetosti CO 2 in zvišanjem pH, se disociacijska krivulja premakne v levo, poveča se afiniteta hemoglobina za kisik, zaradi česar se dovajanje kisika v tkiva zmanjša.
6. Prenos ogljikovega dioksida po krvi... Ogljikov dioksid se v pljuča prenaša v obliki bikarbonatov in v stanju kemične vezi s hemoglobinom (karbohemoglobinom).
Ogljikov dioksid je presnovni produkt tkivnih celic, zato ga kri prenaša iz tkiv v pljuča. Ogljikov dioksid ima ključno vlogo pri vzdrževanju ravni pH v notranjem telesnem okolju z mehanizmi kislinsko-bazičnega ravnovesja. Zato je transport ogljikovega dioksida po krvi tesno povezan s temi mehanizmi.
V krvni plazmi je majhna količina ogljikovega dioksida v raztopljenem stanju; pri PC0 2 \u003d 40 mm Hg. Umetnost. vsebuje 2,5 ml / 100 ml ogljikovega dioksida v krvi ali 5%. Količina ogljikovega dioksida, raztopljenega v plazmi, narašča linearno z nivojem PCO2. V krvni plazmi ogljikov dioksid reagira z vodo in tvori H + in HCO 3. Povečanje napetosti ogljikovega dioksida v krvni plazmi povzroči znižanje njegove pH vrednosti. Napetost ogljikovega dioksida v krvni plazmi lahko spreminja funkcija zunanjega dihanja, količino vodikovih ionov ali pH pa lahko spreminjajo puferski sistemi krvi in \u200b\u200bHCO 3, na primer z njihovim izločanjem skozi ledvice z urinom. Vrednost pH krvne plazme je odvisna od razmerja med koncentracijo v njej raztopljenega ogljikovega dioksida in bikarbonatnih ionov. V obliki bikarbonata krvna plazma, torej v kemijsko vezanem stanju, nosi glavnino ogljikovega dioksida - približno 45 ml / 100 ml krvi ali do 90%. Eritrociti v obliki karbaminske spojine z beljakovinami hemoglobina prenašajo približno 2,5 ml / 100 ml ogljikovega dioksida v krvi ali 5%. Prenos ogljikovega dioksida s krvjo iz tkiv v pljuča v teh oblikah ni povezan s pojavom nasičenosti, saj pri prevozu kisika, to je več, ko nastaja ogljikovega dioksida, več se njegova količina prenaša iz tkiv v pljuča. Vendar obstaja krivulja razmerja med parcialnim tlakom ogljikovega dioksida v krvi in \u200b\u200bkoličino ogljikovega dioksida, ki ga prenaša kri: krivulja disociacije ogljikovega dioksida.
Vloga eritrocitov pri prenosu ogljikovega dioksida. Holden učinek.
V krvi kapilar tkiv v telesu je napetost ogljikovega dioksida 5,3 kPa (40 mm Hg), v samih tkivih pa 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg). Posledično se CO2 difundira iz tkiv v krvno plazmo in iz nje - v eritrocite vzdolž gradienta delnega tlaka CO2. V eritrocitih CO2 z vodo tvori ogljikovo kislino, ki disociira na H + in HCO 3. (C0 2 + H 2 0 \u003d H 2 CO 3 \u003d H + + HCO 3). Ta reakcija poteka hitro, saj CO 2 + H 2 0 \u003d H 2 CO 3 katalizira encim karboanhidraza membrane eritrocitov, ki je v njih v visoki koncentraciji.
V eritrocitih se disociacija ogljikovega dioksida nenehno nadaljuje, ko nastajajo produkti te reakcije, saj molekule hemoglobina delujejo kot puferska spojina, ki veže pozitivno nabite vodikove ione. Ko se kisik iz eritrocitov sprosti iz hemoglobina, se njegove molekule vežejo z vodikovimi ioni (C0 2 + H 2 0 \u003d H 2 C0 3 \u003d \u003d H + + HCO 3) in tvorijo spojino (Hb-H +). Na splošno se temu reče Holdenov učinek, ki vodi do premika disociacijske krivulje oksihemoglobina v desno vzdolž osi x, kar zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik in prispeva k njegovemu intenzivnejšemu sproščanju iz rdečih krvnih celic v tkivo. Hkrati se kot del spojine Hb-H + iz tkiv v pljuča prenese približno 200 ml CO2 v enem litru krvi. Disociacijo ogljikovega dioksida v eritrocitih lahko omeji le puferska sposobnost molekul hemoglobina. Ioni HCO3, ki nastanejo znotraj eritrocitov kot posledica disociacije CO2, se s pomočjo posebnega beljakovinskega nosilca eritrocitne membrane odstranijo iz eritrocitov v plazmo, na njihovo mesto pa se iz krvne plazme prečrpajo ioni Cl - (pojav premika "klora"). Glavna vloga reakcije CO2 znotraj eritrocitov je izmenjava ionov Cl - in HCO3 med plazmo in notranjim okoljem eritrocitov. Kot rezultat te izmenjave se bodo produkti disociacije ogljikovega dioksida H + in HCO3 v eritrocite prenašali v obliki spojine (Hb-H +) in v krvni plazmi - v obliki bikarbonatov.
Eritrociti sodelujejo pri prevozu ogljikovega dioksida iz tkiv v pljuča, saj C0 2 tvori neposredno kombinacijo z - NH 2 -skupinama beljakovinskih podenot hemoglobina: C0 2 + Hb -\u003e HbCO 2 ali spojino karbamina. Prenos CO2 po krvi v obliki spojine karbamina in vodikovih ionov s hemoglobinom je odvisen od lastnosti slednjih molekul; obe reakciji sta posledica vrednosti delnega tlaka kisika v krvni plazmi na podlagi Holdenovega učinka.
Kvantitativno je prenos ogljikovega dioksida v raztopljeni obliki in v obliki karbamične spojine nepomemben v primerjavi s prenosom CO2 v krvi v obliki bikarbonatov. Z izmenjavo plinov CO2 v pljučih med krvjo in alveolarnim zrakom pa postaneta ti dve obliki primarnega pomena.
Ko se venska kri vrne iz tkiv v pljuča, CO 2 iz krvi difundira v alveole, PCO 2 v krvi pa se zmanjša s 46 mm Hg. Umetnost. (venska kri) do 40 mm Hg (arterijska kri). Hkrati v celotni količini CO2 (6 ml / 100 ml krvi), ki se iz krvi difundira v alveole, postane delež raztopljene oblike CO2 in karbaminskih spojin pomembnejši glede na bikarbonat. Torej je delež raztopljene oblike 0,6 ml / 100 ml krvi ali 10%, karbamične spojine - 1,8 ml / 100 ml krvi ali 30% in bikarbonati - 3,6 ml / 100 ml krvi ali 60% ...
Ko se molekule hemoglobina nasičijo s kisikom, se v eritrocitih kapilar pljuč začnejo sproščati vodikovi ioni, karbaminske spojine se disociirajo in HCO3 se spet spremeni v C0 2 (H + + HCO3 \u003d \u003d H 2 CO 3 \u003d C0 2 + H 2 0), ki se odstrani z difuzijo skozi pljuča vzdolž gradienta njegovih delnih tlakov med vensko krvjo in alveolarnim prostorom. Tako ima hemoglobin eritrocitov glavno vlogo pri prenosu kisika iz pljuč v tkiva, ogljikov dioksid pa v nasprotno smer, saj se lahko veže na 0 2 in H +.
V mirovanju se skozi pljuča iz človeškega telesa na minuto odstrani približno 300 ml CO2: 6 ml / 100 ml krvi x 5000 ml / min minutnega volumna krvnega obtoka.
7. Regulacija dihanja. Dihalni center, njegovi oddelki. Avtomatizacija dihalnega centra.
Dobro je znano, da se zunanje dihanje nenehno spreminja v različnih pogojih življenjske aktivnosti telesa.
Potreba dihal. Dejavnost funkcionalnega dihalnega sistema je vedno podrejena zadovoljevanju dihalnih potreb telesa, kar v veliki meri določa presnova tkiva.
Tako se med mišičnim delom v primerjavi s počitkom poveča potreba po kisiku in odstranjevanju ogljikovega dioksida. Za kompenzacijo povečane potrebe po dihanju se poveča intenzivnost pljučnega prezračevanja, kar se odraža v povečanju pogostosti in globine dihanja. Vloga ogljikovega dioksida. Poskusi na živalih so pokazali, da presežek ogljikovega dioksida v zraku in krvi (hiperkapnija) spodbuja pljučno prezračevanje s povečanjem in poglabljanjem dihanja, kar ustvarja pogoje za odstranjevanje odvečnega ogljikovega dioksida iz telesa. Nasprotno, zmanjšanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi (hipokapnija) povzroči zmanjšanje pljučnega prezračevanja do popolne prenehanja dihanja (apneja). Ta pojav opazimo po samovoljni ali umetni hiperventilaciji, med katero se ogljikov dioksid v telesu odvečno odstrani. Posledično takoj po intenzivni hiperventilaciji pride do zastoja dihanja - posthiperventilacijska apneja.
Vloga kisika. Pomanjkanje kisika v ozračju, zmanjšanje njegovega parcialnega tlaka pri dihanju na visoki nadmorski višini v redčeni atmosferi (hipoksija) prav tako spodbuja dihanje, kar povzroči povečanje globine in predvsem stopnje dihanja. Zaradi hiperventilacije se pomanjkanje kisika delno kompenzira.
Presežek kisika v ozračju (hiperoksija), nasprotno, zmanjša prostornino pljučnega prezračevanja.
V vseh primerih se prezračevanje spremeni v smeri, ki pomaga obnoviti spremenjeno plinsko stanje telesa. Proces, ki se imenuje regulacija dihanja, je stabilizacija hitrosti dihanja osebe.
Pod glavno dihalni center razumeti nabor nevronov specifičnih dihalnih jeder podolgovate možgane.
Dihalni center nadzoruje dve glavni funkciji; motorična, ki se kaže v obliki krčenja dihalnih mišic, in homeostatična, povezana z ohranjanjem nespremenljivosti notranjega telesa v telesu s premiki vsebnosti 0 2 in C 0 2 Motorična ali motorična funkcija dihalnega centra je ustvarjanje dihalnega ritma in njegovega vzorca. Ta funkcija integrira dihanje z drugimi funkcijami. Vzorec dihanja naj pomeni trajanje vdiha in izdiha, vrednost dihalne prostornine in minutni volumen dihanja. Homeostatična funkcija dihalnega centra ohranja stabilne vrednosti dihalnih plinov v krvi in \u200b\u200bzunajcelični možganski tekočini, dihalno funkcijo prilagaja razmeram spremenjenega plinskega okolja in drugim okoljskim dejavnikom.