Žolčne kisline so posebne sestavine žolča, ki so končni produkt presnove holesterola v jetrih. Danes se bomo pogovarjali o tem, kakšno funkcijo opravljajo žolčne kisline in kakšen je njihov pomen v procesih prebave in asimilacije hrane.
Vloga žolčnih kislin
- organske spojine, ki so zelo pomembne za normalen potek prebavnih procesov. Gre za derivate holanske kisline (steroidne monokarboksilne kisline), ki nastanejo v jetrih in se skupaj z žolčem izločijo v dvanajstnik. Njihov glavni namen je emulgiranje maščob iz hrane in aktiviranje encima lipaze, ki ga trebušna slinavka proizvaja za izkoriščanje lipidov. Tako so žolčne kisline tiste, ki igrajo odločilno vlogo pri razgradnji in absorpciji maščob, kar je pomemben dejavnik v procesu prebave hrane.
Žolč, ki jo proizvajajo človeška jetra, vsebuje naslednje žolčne kisline:
- votle;
- henodeoksiholik;
- deoksiholik.
V odstotkih je vsebnost teh spojin predstavljena v razmerju 1: 1: 0,6. Poleg tega žolč vsebuje majhne količine organskih spojin, kot so aloholna, litoholna in ursodeoksiholna kislina.
Danes imajo znanstveniki bolj popolne informacije o presnovi žolčnih kislin v telesu, o njihovi interakciji z beljakovinami, maščobami in celičnimi strukturami. V notranjem telesnem okolju imajo žolčne spojine vlogo površinsko aktivnih snovi. Se pravi, da ne prodirajo skozi celične membrane, ampak uravnavajo potek znotrajceličnih procesov. Z uporabo najnovejših raziskovalnih metod je bilo ugotovljeno, da žolčne kisline vplivajo na delovanje različnih delov živčnega in dihalnega sistema ter na delo prebavnega trakta.
Funkcije žolčne kisline
Ker so hidroksilne skupine in njihove soli prisotne v strukturi žolčnih kislin, ki imajo detergentne lastnosti, kisle spojine lahko razgrajujejo lipide, sodelujejo pri njihovi prebavi in \u200b\u200babsorpciji v črevesne stene. Poleg tega žolčne kisline opravljajo naslednje funkcije:
- spodbujajo rast koristne črevesne mikroflore;
- uravnavajo sintezo holesterola v jetrih;
- sodelujejo pri uravnavanju presnove vode in elektrolitov;
- nevtralizira agresiven želodčni sok, ki s hrano vstopa v črevesje;
- pomagajo povečati črevesno peristaltiko in preprečiti zaprtje:
- kažejo baktericidni učinek, zavirajo gnitje in fermentacijske procese v črevesju;
- raztopi produkte hidrolize lipidov, kar prispeva k njihovi boljši asimilaciji in hitri preoblikovanju v snovi, pripravljene za izmenjavo.
Tvorba žolčnih kislin se pojavi med predelavo holesterola v jetrih. Po vstopu hrane v želodec se žolčnik skrči in sprosti del žolča v dvanajstnik. Že v tej fazi se začne postopek cepitve in asimilacije maščob ter absorpcija v maščobi topnih vitaminov - A, E, D, K.
Ko prehranski bolus doseže konec tankega črevesa, se v krvi pojavijo žolčne kisline. Nato v procesu krvnega obtoka vstopijo v jetra, kjer se kombinirajo z žolčem.
Sinteza žolčne kisline
Žolčne kisline sintetizirajo jetra. To je kompleksen biokemijski proces, ki temelji na izločanju odvečnega holesterola. Tako dobimo 2 vrsti organskih kislin:
- Primarne žolčne kisline (holična in henodeoksiholna) jetrne celice sintetizirajo iz holesterola, nato pa se konjugirajo s tavrinom in glicinom, ki se izloča v žolču.
- Sekundarne žolčne kisline (litoholna, deoksiholna, aloholna, ursodeoksiholna) nastajajo v debelem črevesu iz primarnih kislin pod delovanjem encimov in črevesne mikroflore. Mikroorganizmi, ki jih vsebuje črevesje, lahko tvorijo več kot 20 vrst sekundarnih kislin, vendar se skoraj vse (razen litoholne in deoksiholne) izločijo iz telesa.
Sinteza primarnih žolčnih kislin poteka v dveh fazah - najprej nastanejo estri žolčnih kislin, nato se začne stopnja konjugacije s tavrinom in glicinom, kar povzroči nastanek tauroholne in glikoholne kisline.
Seznanjene žolčne kisline - konjugati - so prisotne v žolču žolčnika. Proces kroženja žolča v zdravem telesu se pojavi od 2 do 6-krat na dan, ta pogostnost je neposredno odvisna od prehrane. V procesu kroženja približno 97% maščobnih kislin v procesu črevesja reabsorbira, nato pa s krvnim obtokom vstopijo v jetra in se z žolčem spet izločijo. V jetrnem žolču so že prisotne žolčne soli (natrijev in kalijev holat), kar pojasnjuje njegovo alkalno reakcijo.
Struktura žolča in parnih žolčnih kislin je različna. Seznanjene kisline nastanejo, če enostavne kisline kombiniramo s tavrinom in glikokolom, kar večkrat poveča njihovo topnost in površinsko aktivne lastnosti. Takšne spojine v svoji strukturi vsebujejo hidrofobni del in hidrofilno glavo. Konjugirana molekula žolčne kisline se odvije tako, da so njene hidrofobne veje v stiku z maščobo, hidrofilni obroč pa z vodno fazo. Takšna struktura vam omogoča, da dobite stabilno emulzijo, saj se postopek drobljenja kapljice maščobe pospeši in nastali drobni delci se hitreje absorbirajo in prebavijo.
Motnje presnove žolčne kisline
Kakršne koli motnje v sintezi in presnovi žolčnih kislin vodijo do motenj v prebavnih procesih in poškodb jeter (do ciroze).
Zmanjšanje volumna žolčnih kislin vodi v dejstvo, da telo maščob ne prebavi ali absorbira. V tem primeru odpove mehanizem absorpcije v maščobah topnih vitaminov (A, D, K, E), kar povzroči hipovitaminozo. Pomanjkanje vitamina K vodi do motenj krvavitev, kar povečuje tveganje za notranje krvavitve. Na pomanjkanje tega vitamina kaže steatorreja (velika količina maščobe v blatu), tako imenovano "maščobno blato". Zmanjšane ravni žolčnih kislin opazimo z obstrukcijo (blokado) žolčnih poti, kar povzroči kršitev proizvodnje in stagnacije žolča (holestaza), oviranje jetrnih kanalov.
Povišane žolčne kisline v krvi povzročijo uničenje eritrocitov, znižanje ravni in znižanje krvnega tlaka. Te spremembe se pojavijo v ozadju destruktivnih procesov v jetrnih celicah in jih spremljajo simptomi, kot so pruritus in zlatenica.
Eden od razlogov, ki vplivajo na zmanjšanje proizvodnje žolčnih kislin, je lahko črevesna disbioza, ki jo spremlja povečana reprodukcija patogene mikroflore. Poleg tega obstaja veliko dejavnikov, ki lahko vplivajo na normalen potek prebavnih procesov. Naloga zdravnika je ugotoviti te razloge za učinkovito zdravljenje bolezni, povezanih z okvarjenim metabolizmom žolčnih kislin.
Preskus žolčne kisline
Za določanje ravni žolčnih spojin v krvnem serumu se uporabljajo naslednje metode:
- kolorimetrični (encimski) testi;
- imunski radiološki pregled.
Najbolj informativna je radiološka metoda, s katero lahko določite stopnjo koncentracije posamezne komponente žolča.
Za določitev količinske vsebnosti komponent je predpisana biokemija (biokemijska študija) žolča. Ta metoda ima svoje pomanjkljivosti, vendar omogoča sklepanje o stanju žolčnega sistema.
Tako povečanje ravni celotnega bilirubina in holesterola kaže na holestazo jeter, zmanjšanje koncentracije žolčnih kislin v ozadju povečane ravni holesterola pa na koloidno nestabilnost žolča. Če je v žolču presežek celotne ravni beljakovin, govorijo o prisotnosti vnetnega procesa. Zmanjšanje lipoproteinskega indeksa žolča kaže na motnje v delovanju jeter in žolčnika.
Za določitev izhoda žolčnih spojin se za analizo vzame iztrebki. Ker pa je to precej naporen način, ga pogosto nadomestijo druge diagnostične metode, med drugim:
- Preskus sekvestracije žolča. Med študijo bolnik tri dni dobiva holestiramin. Če se v tem okviru ugotovi povečanje driske, se sklene, da je absorpcija žolčnih kislin oslabljena.
- Preizkusite s homotauroholno kislino. Med študijo se za 4-6 dni naredi vrsta scintigramov, kar omogoča določitev stopnje malabsorpcije žolča.
Pri ugotavljanju disfunkcije presnove žolčnih kislin se poleg laboratorijskih metod zatekajo še k instrumentalnim diagnostičnim metodam. Pacient je napoten na ultrazvok jeter, ki omogoča oceno stanja in zgradbe parenhima organa, količino patološke tekočine, nakopičene med vnetjem, ugotavljanje kršitve prehodnosti žolčnih kanalov, prisotnost kamnov in drugih patoloških sprememb.
Poleg tega se lahko za odkrivanje patologij sinteze žolča uporabljajo naslednje diagnostične tehnike:
- rTG s kontrastnim sredstvom;
- holecistoholangiografija;
- perkutana transhepatična holangiografija.
Katero diagnostično metodo izbrati, se lečeči zdravnik posebej odloči za vsakega bolnika, pri čemer upošteva starost, splošno stanje, klinično sliko bolezni in druge odtenke. Specialist izbere potek zdravljenja na podlagi rezultatov diagnostičnega pregleda.
Značilnosti terapije
Kot del kompleksnega zdravljenja prebavnih motenj so pogosto predpisani sekvestranti žolčne kisline. To je skupina zdravil za zniževanje lipidov, katerih delovanje je namenjeno zniževanju ravni holesterola v krvi. Izraz "sekvestrant" dobesedno pomeni "izolator", torej taka zdravila vežejo (izolirajo) holesterol in tiste žolčne kisline, ki se iz njega sintetizirajo v jetrih.
Sekvestranti so potrebni za zniževanje ravni lipoproteina nizke gostote (LDL) ali tako imenovanega "slabega holesterola", katerega visoka raven poveča tveganje za hude bolezni srca in ožilja ter aterosklerozo. Blokada arterij s holesterolskimi plaki lahko privede do možganske kapi, srčnega infarkta, uporaba sekvestrantov pa lahko reši to težavo in se izogne \u200b\u200bkoronarnim zapletom z zmanjšanjem tvorbe LDL in kopičenja v krvi.
Poleg tega sekvestranti zmanjšajo resnost srbenja, ki se pojavi, ko so žolčni kanali blokirani in ovirani. Priljubljeni predstavniki te skupine so zdravila Kolesteramine (Cholesteramine), Colestipol, Kolesevelam.
Sekvestrante žolčnih kislin lahko jemljemo dolgo časa, saj se ne absorbirajo v kri, vendar je njihova uporaba omejena zaradi slabe tolerance. Med zdravljenjem se pogosto pojavijo dispeptične motnje, napenjanje, zaprtje, slabost, zgaga, napenjanje in sprememba okusa.
Danes sekvestrante nadomešča druga skupina zdravil za zniževanje lipidov - statini. So najučinkovitejši in imajo manj stranskih učinkov. Mehanizem delovanja takih zdravil temelji na zatiranju encimov, ki so odgovorni za tvorbo. Zdravila te skupine lahko po laboratorijskih preiskavah, ki določajo raven holesterola v krvi, predpiše le lečeči zdravnik.
Predstavniki statinov so zdravila Pravastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin. Uporaba statinov kot zdravil, ki zmanjšujejo tveganje za srčni infarkt in možgansko kap, je nesporna, vendar mora zdravnik pri predpisovanju zdravil upoštevati morebitne kontraindikacije in neželene učinke. Statini jih imajo manj kot sekvestranti, sama zdravila pa lažje prenašamo, vendar imajo v nekaterih primerih jemanje teh zdravil negativne posledice in zaplete.
VPRAŠANJE št. 40. TAG prebava s trebušno slinavko lipazo. Prebava fosfolipidov, esterificiranega holesterola. Absorpcija produktov hidrolize v črevesno sluznico. Tvorba micele.
Prebava maščob poteka v tankem črevesju. Delovanje lipaze trebušne slinavke, ki hidrolizira maščobe, je pred emulgiranjem maščob. Emulgiranje (mešanje maščob z vodo) poteka v tankem črevesu pod delovanjem žolčnih soli. Emulgiranje vodi do povečanja vmesne površine maščoba / voda, kar pospeši hidrolizo maščobe s pomočjo lipaze trebušne slinavke.
Prebava maščob - hidroliza maščob s trebušno slinavko lipazo. Optimalna vrednost pH za lipazo trebušne slinavke ≈8 se doseže z nevtralizacijo kisle vsebine, ki prihaja iz želodca, z bikarbonatom, sproščenim v trebušnem soku
Lipaza trebušne slinavke se izloča v votlino tankega črevesa iz trebušne slinavke skupaj z beljakovino kolipazo. Kolipaza spodbuja nastanek takšne konformacije lipaze trebušne slinavke, pri kateri je aktivno središče encima čim bližje njegovim substratom - molekulam maščob.
Lipaza trebušne slinavke hidrolizira maščobe predvsem v položajih 1 in 3, zato so glavni produkti hidrolize proste maščobne kisline in 2-monoacilgliceroli (β-monoacilgliceroli).
Pri prebavi glicerofosfolipidov sodeluje več encimov, sintetiziranih v trebušni slinavki.
Estri holesterola hidrolizira holesterola esteraza, encim, ki se prav tako sintetizira v trebušni slinavki in izloča v črevesje. Produkti hidrolize (holesterol in maščobne kisline) se absorbirajo kot del mešanih micel.
Izdelki lipidne hidrolize - maščobne kisline z dolgim \u200b\u200bogljikovodikovim radikalom, 2-monoacilgliceroli, holesterol in soli žolčnih kislin - tvorijo strukture, imenovane mešane micele v črevesnem lumnu. Mešane micele so zgrajene tako, da so hidrofobni deli molekul obrnjeni proti notranjosti micele, hidrofilni pa navzven, zato se micele dobro raztopijo v vodni fazi vsebine tankega črevesa. Micele se približujejo krtačni meji celic sluznice tankega črevesa, lipidni sestavni deli micel pa skozi membrane difundirajo v celice.
Absorpcija srednjeverižnih maščobnih kislin, kakršne nastanejo med prebavo mlečnih lipidov, poteka brez mešanja micel. Te maščobne kisline iz celic sluznice tankega črevesa vstopijo v krvni obtok, se vežejo na beljakovinski albumin in se prenašajo v jetra.
VPRAŠANJE št. 41. Žolčne kisline, njihova struktura, biosinteza. Konjugacija žolčne kisline. Njihova vloga pri prebavi in \u200b\u200babsorpciji lipidov. Steatoreja.
Žolčne kisline so derivati \u200b\u200bholesterola s stransko verigo s petimi ogljiki na položaju 17, ki se konča s karboksilno skupino. V človeškem telesu se sintetizirata dve žolčni kislini: holična, ki vsebuje tri hidroksilne skupine na položajih 3, 7, 12, in henodeoksiholna kislina, ki vsebuje dve hidroksilni skupini na položajih 3 in 7. Niso učinkoviti emulgatorji.
Žolčne kisline se v jetrih sintetizirajo iz holesterola.
V jetrih se emulgirajoče lastnosti žolčnih kislin povečajo zaradi konjugacijske reakcije, pri kateri sta tavrin ali glicin vezana na karboksilno skupino žolčnih kislin. Ti derivati \u200b\u200b- konjugirane žolčne kisline - so v ionizirani obliki in se zato imenujejo žolčne soli. Služijo kot glavni emulgatorji maščob v črevesju.
Od maščob - spojine, netopne v vodi, potem so lahko izpostavljene delovanju encimov, raztopljenih v vodi, samo na meji voda / maščoba. Zato pred delovanjem lipaze trebušne slinavke, ki hidrolizira maščobe, predstoji emulgiranje maščob. Emulgiranje (mešanje maščob z vodo) poteka v tankem črevesu pod delovanjem žolčnih soli. Emulgiranje vodi do povečanja vmesne površine maščoba / voda, kar pospeši hidrolizo maščobe s pomočjo lipaze trebušne slinavke. Poleg tega žolčne soli zagotavljajo stabilnost micel in s tem olajšajo absorpcijo produktov hidrolize lipidov v kri.
Prebavne motnje maščoba je lahko posledica več razlogov. Eden od njih je kršitev izločanja žolča iz žolčnika z mehansko oviro za odtok žolča. Zmanjšanje izločanja žolča vodi do kršitve emulgiranja prehranskih maščob in posledično do zmanjšanja sposobnosti lipaze trebušne slinavke za hidrolizo maščob.
Moteno izločanje soka trebušne slinavke in zato nezadostno izločanje lipaze trebušne slinavke vodi tudi do zmanjšanja stopnje hidrolize maščob. V obeh primerih kršitev prebave in absorpcije maščob povzroči povečanje količine maščob v blatu - pojavi se steatorreja (maščobno blato). Običajno vsebnost maščob v iztrebkih ne presega 5%. Pri steatoreji je oslabljena absorpcija v maščobah topnih vitaminov (A, D, E, K) in esencialnih maščobnih kislin.
Podobne informacije.
Žolčne kisline (BA) nastajajo izključno v jetrih. Dnevno se sintetizira 250-500 mg FA in se izgubi z blatom. Sinteza LC je urejena z mehanizmom negativne povratne informacije. Primarni FA se sintetizirajo iz CS: holik in henodeoksiholik. Sintezo uravnava količina maščobnih kislin, ki se vračajo v jetra med enterohepatično cirkulacijo. Pod delovanjem črevesnih bakterij se primarni FA pretvorijo v 7a-dehidroksilacijo s tvorbo sekundarnih FA: deoksiholnih in zelo majhnih količin litoholnih. Terciarni FA, predvsem ursodeoksiholni, nastanejo v jetrih z izomerizacijo sekundarnih FA. V človeškem žolču je količina trihidroksi kisline (holne kisline) približno enaka vsoti koncentracij dveh dihidroksi kislin - henodeoksiholne in deoksiholne.
FA se v jetrih kombinirajo z aminokislinami glicinom ali tavrinom. To preprečuje njihovo absorpcijo v žolčnih kanalih in tankem črevesju, ne preprečuje pa absorpcije v končnem ileumu. Sulfacija in glukuronidacija (ki sta mehanizma za razstrupljanje) se lahko povečata pri cirozi ali holestazi, pri kateri se v urinu in žolču nahaja presežek teh konjugatov. Bakterije lahko hidrolizirajo soli FA v FA in glicin ali tavrin.
FA soli se izločajo v žolčne kanale ob velikem gradientu koncentracije med hepatociti in žolčem. Izločanje je deloma odvisno od vrednosti znotrajceličnega negativnega potenciala, ki je približno 35 mV in zagotavlja od napetosti odvisno pospešeno difuzijo, pa tudi s pomočjo difuznega procesa nosilca (glikoprotein z molekulsko maso 100 kDa). FA soli prodirajo v micele in vezikle, kombinirajoč se s CS in fosfolipidi. V zgornjih delih tankega črevesa imajo precej velike micele soli FA hidrofilne lastnosti, kar preprečuje njihovo absorpcijo. Sodelujejo pri prebavi in \u200b\u200babsorpciji lipidov. V končnem delu ileuma in proksimalnem delu debelega črevesa se absorbirajo maščobne kisline, v ileumu pa absorpcija poteka z aktivnim transportom. Pasivna difuzija neioniziranih FA se pojavlja v celotnem črevesju in je najučinkovitejša v primerjavi z nekonjugiranimi dihidroksi FA. Peroralni vnos ursodeoksiholne kisline moti absorpcijo henodeoksiholne in holne kisline v tankem črevesu.
Absorbirane soli FA vstopijo v sistem portalne vene in jetra, kjer jih intenzivno zajemajo hepatociti. Ta proces nastane zaradi delovanja prijaznega sistema prenosa molekul skozi sinusoidno membrano, ki temelji na gradientu Na +. Ta postopek vključuje tudi ione C1 -. Najbolj hidrofobni FA (nevezane mono- in dihidroksi žolčne kisline) verjetno prodrejo v hepatocit s preprosto difuzijo (z mehanizmom "flip-flop") skozi lipidno membrano. Mehanizem prenosa ZhK skozi hepatocit iz sinusoid v žolčne kanale ostaja nejasen. Ta postopek vključuje citoplazmatske beljakovine, ki vežejo FA, na primer Za-hidroksisteroid dehidrogenazo. Vloga mikrotubulov ni znana. Mehurčki sodelujejo pri prenosu FA le pri visoki koncentraciji slednjih. FA se ponovno konjugirajo in ponovno izločijo v žolč. Litoholna kislina se ne izloči ponovno.
Opisana enterohepatična cirkulacija FA se pojavi od 2 do 15-krat na dan. Absorpcijska sposobnost različnih maščobnih kislin kot tudi hitrost njihove sinteze in izmenjave ni enaka.
Pri holestazi se FA izločajo z urinom z aktivnim transportom in pasivno difuzijo. FA so sulfatirani in nastali konjugati aktivno izločajo ledvične tubule.
Žolčne kisline za bolezni jeter
FA povečajo izločanje vode, lecitina, holesterola in vezane bilirubinske frakcije z žolčem. Ursodeoksiholna kislina vodi do bistveno večjega izločanja žolča kot henodeoksiholna ali holna kislina.
Pomembno vlogo pri tvorbi žolčnih kamnov imata oslabljeno izločanje žolča in napaka pri tvorbi žolčnih micel). Prav tako vodi v steatorejo pri holestazi.
FA v kombinaciji s CS in fosfolipidi tvorijo suspenzijo micel v raztopini in tako prispevajo k emulgiranju užitnih maščob, ki vzporedno sodelujejo v procesu absorpcije skozi sluznico. Zmanjšano izločanje maščobnih kislin povzroča steatorejo. FA spodbujajo lipolizo s pomočjo encimov trebušne slinavke in spodbujajo proizvodnjo hormonov v prebavilih.
Motnje presnove maščobnih kislin znotraj jeter lahko igrajo pomembno vlogo pri patogenezi holestaze. Pred tem naj bi prispevali k srbenju holestaze, vendar nedavne raziskave kažejo, da so srbenje posledica drugih snovi.
Vstop maščobnih kislin v kri pri bolnikih z zlatenico povzroči nastanek tarčnih celic v periferni krvi in \u200b\u200bizločanje konjugiranega bilirubina v urin. Če bakterije v tankem črevesu dekonjugirajo FA, potem nastale proste FA absorbirajo. Tvorba micel in absorpcija maščob sta oslabljena. To delno pojasnjuje sindrom malabsorpcije, ki otežuje potek bolezni, ki jih spremlja zastoj črevesne vsebine in povečana rast bakterij v tankem črevesu.
Odstranitev terminalnega ileuma prekine enterohepatično jetrno cirkulacijo in olajša dejstvo, da veliko število primarnih FA pride v debelo črevo in jih bakterije dehidroksilirajo, s čimer se zmanjša količina FA v telesu. Povečanje količine FA v debelem črevesu povzroča drisko z znatno izgubo vode in elektrolitov.
Litoholna kislina se izloča predvsem z blatom, absorbira pa se le majhen njen del. Njegova uvedba povzroča cirozo jeter pri poskusnih živalih in se uporablja za simulacijo bolezni žolčnika. Taurolitoholna kislina povzroča tudi intrahepatično holestazo, verjetno zaradi motenj v pretoku žolča, neodvisno od FA.
Žolčne kisline v serumu
Tekoča kromatografija se lahko uporablja za frakcioniranje LC, vendar je ta metoda draga in dolgotrajna.
Encimska metoda temelji na uporabi bakterijske 3-hidroksisteroidne dehidrogenaze. Uporaba bioluminiscenčne analize, ki lahko zazna pikomolarne količine FA, je encimsko metodo po občutljivosti izenačila z imunoradiološko. S potrebno opremo je metoda preprosta in poceni. Koncentracijo posameznih frakcij FA lahko določimo tudi z imunoradiološko metodo; za to obstajajo posebni kompleti.
Skupna raven maščobnih kislin v serumu odraža reabsorpcijo iz črevesja tistih maščobnih kislin, ki niso bile izločene med prvim prehodom skozi jetra. Ta vrednost služi kot merilo za oceno medsebojnega delovanja dveh procesov: absorpcije v črevesju in zajema v jetrih. Raven maščobnih kislin v serumu je bolj odvisna od črevesne absorpcije kot od ekstrakcije jeter.
Povišanje ravni maščobnih kislin v serumu kaže na hepatobiliarno bolezen. Diagnostična vrednost ravni maščobnih kislin pri virusnem hepatitisu in kroničnih jetrnih boleznih je bila nižja, kot so mislili prej. Kljub temu je ta kazalnik bolj dragocen kot koncentracija albuminov v serumu in protrombinski čas, saj ne samo potrjuje poškodbe jeter, temveč nam omogoča tudi oceno njegove izločilne funkcije in prisotnosti portosistemskega ranžiranja krvi. Raven maščobnih kislin v serumu je tudi napovedna. Pri Gilbertovem sindromu je koncentracija FA v mejah normale)