Žolčne kisline so specifične sestavine žolča, ki so končni produkt presnove holesterola v jetrih. Danes bomo govorili o delovanju žolčnih kislin in o njihovem pomenu v procesih prebave in asimilacije hrane.
Vloga žolčnih kislin
- organske spojine, ki so velikega pomena za normalen potek prebavnih procesov. Gre za derivate holanske kisline (steroidne monokarboksilne kisline), ki nastajajo v jetrih in se skupaj z žolčem izločajo v dvanajstnik. Njihov glavni namen je emulgirati prehranske maščobe in aktivirati encim lipazo, ki ga proizvaja trebušna slinavka za izkoriščanje lipidov. Tako imajo žolčne kisline odločilno vlogo v procesu cepljenja in absorpcije maščob, kar je pomemben dejavnik v procesu prebave hrane.
Žolč, ki ga proizvajajo človeška jetra, vsebuje naslednje žolčne kisline:
- holik;
- kenodeoksiholna;
- deoksiholični.
V odstotkih je vsebnost teh spojin predstavljena z razmerjem 1:1:0,6. Poleg tega majhne količine žolča vsebujejo organske spojine, kot so aloholna, litoholna in ursodeoksiholna kislina.
Danes imajo znanstveniki bolj popolne informacije o presnovi žolčnih kislin v telesu, o njihovi interakciji z beljakovinami, maščobami in celičnimi strukturami. V notranjem okolju telesa žolčne spojine igrajo vlogo površinsko aktivnih snovi. To pomeni, da ne prodrejo v celične membrane, ampak uravnavajo potek znotrajceličnih procesov. Z najnovejšimi raziskovalnimi metodami je bilo ugotovljeno, da žolčne kisline vplivajo na delovanje različnih delov živčnega, dihalnega sistema in prebavnega trakta.
Funkcije žolčnih kislin
Zaradi dejstva, da so v strukturi žolčnih kislin prisotne hidroksilne skupine in njihove soli, ki imajo detergentne lastnosti, lahko kisle spojine razgradijo lipide, sodelujejo pri njihovi prebavi in absorpciji v črevesno steno. Poleg tega žolčne kisline opravljajo naslednje funkcije:
- spodbuja rast koristne črevesne mikroflore;
- uravnava sintezo holesterola v jetrih;
- sodelujejo pri uravnavanju presnove vode in elektrolitov;
- nevtralizirati agresiven želodčni sok, ki vstopa v črevesje s hrano;
- pomagajo povečati črevesno gibljivost in preprečiti zaprtje:
- imajo baktericidni učinek, zavirajo gnilobe in fermentacijske procese v črevesju;
- raztopi produkte hidrolize lipidov, kar prispeva k njihovi boljši absorpciji in hitri pretvorbi v snovi, pripravljene za presnovo.
Nastajanje žolčnih kislin se pojavi med predelavo holesterola v jetrih. Ko hrana vstopi v želodec, se žolčnik skrči in izloči del žolča v dvanajstnik. Že v tej fazi se začne proces cepitve in asimilacije maščob ter absorpcije v maščobah topnih vitaminov - A, E, D, K.
Ko bolus hrane doseže končne dele tankega črevesa, se v krvi pojavijo žolčne kisline. Nato v procesu krvnega obtoka vstopijo v jetra, kjer se združijo z žolčem.
Sinteza žolčnih kislin
Žolčne kisline sintetizirajo jetra. To je zapleten biokemični proces, ki temelji na izločanju odvečnega holesterola. V tem primeru nastaneta 2 vrsti organskih kislin:
- Primarne žolčne kisline (holne in kenodeoksiholne) sintetizirajo jetrne celice iz holesterola, nato jih konjugirajo s tavrinom in glicinom ter izločajo v žolč.
- Sekundarne žolčne kisline (litoholna, deoksiholna, aloholna, ursodeoksiholna) nastajajo v debelem črevesu iz primarnih kislin pod delovanjem encimov in črevesne mikroflore. Mikroorganizmi, ki jih vsebujejo črevesje, lahko tvorijo več kot 20 vrst sekundarnih kislin, vendar se skoraj vse (razen litoholne in deoksiholne) izločajo iz telesa.
Sinteza primarnih žolčnih kislin poteka v dveh fazah - najprej nastanejo estri žolčnih kislin, nato se začne faza konjugacije s tavrinom in glicinom, kar povzroči nastanek tavroholne in glikoholne kisline.
V žolču žolčnika so natančno parne žolčne kisline - konjugati. Proces kroženja žolča v zdravem telesu se pojavi od 2 do 6-krat na dan, ta pogostost je neposredno odvisna od prehrane. V procesu cirkulacije se približno 97% maščobnih kislin v črevesju podvrže procesu reabsorpcije, nato pa s krvnim obtokom vstopijo v jetra in se ponovno izločijo z žolčem. Žolčne soli (natrijev in kalijev holat) so že prisotne v jetrnem žolču, kar pojasnjuje njegovo alkalno reakcijo.
Struktura žolča in parnih žolčnih kislin je različna. Parne kisline nastanejo z združevanjem enostavnih kislin s tavrinom in glikokolom, kar večkrat poveča njihovo topnost in površinsko aktivne lastnosti. Takšne spojine vsebujejo v svoji strukturi hidrofobni del in hidrofilno glavo. Konjugirana molekula žolčne kisline se razgrne tako, da so njeni hidrofobni kraki v stiku z maščobo, hidrofilni obroč pa v stiku z vodno fazo. Ta struktura omogoča pridobivanje stabilne emulzije, saj se proces drobljenja kapljice maščobe pospeši, nastali najmanjši delci pa se hitreje absorbirajo in prebavijo.
Motnje presnove žolčne kisline
Vsaka kršitev sinteze in presnove žolčnih kislin vodi do motenj v prebavnih procesih in poškodb jeter (do ciroze).
Zmanjšanje količine žolčnih kislin vodi v dejstvo, da se maščobe ne prebavijo in absorbirajo v telesu. V tem primeru odpove mehanizem absorpcije vitaminov, topnih v maščobah (A, D, K, E), kar povzroči hipovitaminozo. Pomanjkanje vitamina K vodi v oslabljeno strjevanje krvi, kar poveča tveganje za notranje krvavitve. Na pomanjkanje tega vitamina kaže steatoreja (velika količina maščobe v blatu), tako imenovano "mastno blato". Zmanjšane ravni žolčnih kislin opazimo z obstrukcijo (zamašitvijo) žolčevodov, kar izzove kršitev proizvodnje in stagnacije žolča (holestaza), obstrukcijo jetrnih kanalov.
Povišane žolčne kisline v krvi povzročijo uničenje rdečih krvnih celic, znižanje ravni in znižanje krvnega tlaka. Te spremembe se pojavijo v ozadju destruktivnih procesov v jetrnih celicah in jih spremljajo simptomi, kot sta pruritus in zlatenica.
Eden od razlogov, ki vplivajo na zmanjšanje proizvodnje žolčnih kislin, je lahko črevesna disbakterioza, ki jo spremlja povečano razmnoževanje patogene mikroflore. Poleg tega obstaja veliko dejavnikov, ki lahko vplivajo na normalen potek prebavnih procesov. Naloga zdravnika je ugotoviti te vzroke za učinkovito zdravljenje bolezni, povezanih z moteno presnovo žolčnih kislin.
Analiza žolčne kisline
Za določitev ravni žolčnih spojin v krvnem serumu se uporabljajo naslednje metode:
- kolorimetrični (encimski) testi;
- imunoradiološka študija.
Radiološka metoda velja za najbolj informativno, s pomočjo katere je mogoče določiti raven koncentracije vsake sestavine žolča.
Za določitev kvantitativne vsebnosti sestavin je predpisana biokemija (biokemijska raziskava) žolča. Ta metoda ima svoje pomanjkljivosti, vendar vam omogoča sklepanje o stanju žolčnega sistema.
Torej zvišanje ravni skupnega bilirubina in holesterola kaže na holestazo jeter, zmanjšanje koncentracije žolčnih kislin v ozadju povišanega holesterola pa na koloidno nestabilnost žolča. Če je v žolču presežek ravni skupnih beljakovin, govorijo o prisotnosti vnetnega procesa. Zmanjšanje lipoproteinskega indeksa žolča kaže na kršitev funkcij jeter in žolčnika.
Za določitev donosa žolčnih spojin se iztrebki vzamejo za analizo. Ker pa je to precej naporna metoda, jo pogosto nadomestijo druge diagnostične metode, vključno z:
- Test sekvestracije žolča. Med študijo se bolniku tri dni daje holestiramin. Če se ob tem ozadju poveča driska, se sklepa, da je absorpcija žolčnih kislin oslabljena.
- Test z uporabo homotauroholne kisline. Med študijo se v 4-6 dneh naredi serija scintigramov, kar vam omogoča, da določite stopnjo malabsorpcije žolča.
Pri ugotavljanju disfunkcije presnove žolčnih kislin se poleg laboratorijskih metod dodatno zatečejo k instrumentalnim diagnostičnim metodam. Pacienta napoti na ultrazvočni pregled jeter, ki omogoča oceno stanja in strukture parenhima organa, količino patološke tekočine, nakopičene med vnetjem, ugotavljanje kršitve prehodnosti žolčevodov, prisotnost kamnov. in druge patološke spremembe.
Poleg tega se lahko za odkrivanje patologij sinteze žolča uporabljajo naslednje diagnostične tehnike:
- rentgensko slikanje s kontrastnim sredstvom;
- holecistoholangiografija;
- perkutana transhepatična holangiografija.
Katero diagnostično metodo izbrati, se lečeči zdravnik odloči individualno za vsakega bolnika, ob upoštevanju starosti, splošnega stanja, klinične slike bolezni in drugih odtenkov. Specialist izbere potek zdravljenja na podlagi rezultatov diagnostičnega pregleda.
Značilnosti terapije
Kot del kompleksnega zdravljenja prebavnih motenj se pogosto predpisujejo sekvestranti žolčnih kislin. To je skupina zdravil za zniževanje lipidov, katerih delovanje je usmerjeno v znižanje ravni holesterola v krvi. Izraz "sekvestrant" v dobesednem prevodu pomeni "izolator", to je, da taka zdravila vežejo (izolirajo) holesterol in tiste žolčne kisline, ki se iz njega sintetizirajo v jetrih.
Sekvestranti so potrebni za znižanje ravni lipoproteinov nizke gostote (LDL) ali tako imenovanega "slabega holesterola", katerega visoke ravni povečujejo tveganje za razvoj hudih srčno-žilnih bolezni in ateroskleroze. Zamašitev arterij s holesterolnimi plaki lahko povzroči možgansko kap, srčni infarkt, uporaba sekvestrantov pa lahko reši ta problem, se izogne koronarnim zapletom z zmanjšanjem proizvodnje LDL in njegovega kopičenja v krvi.
Poleg tega sekvestranti zmanjšajo resnost srbenja, ki se pojavi, ko so žolčni kanali blokirani in je njihova prehodnost motena. Priljubljeni predstavniki te skupine so zdravila Colesteramine (Cholesteramine), Colestipol, Kolesevelam.
Sekvestrante žolčne kisline lahko jemljemo dolgotrajno, ker se ne absorbirajo v kri, vendar je njihova uporaba omejena zaradi slabega prenašanja. Med zdravljenjem se pogosto pojavijo dispeptične motnje, napenjanje, zaprtje, slabost, zgaga, napenjanje in spremembe okusnih občutkov.
Danes sekvestrante nadomešča druga skupina zdravil za zniževanje lipidov – statini. Kažejo najboljšo učinkovitost in imajo manj stranskih učinkov. Mehanizem delovanja takšnih zdravil temelji na zaviranju encimov, odgovornih za nastanek. Zdravila te skupine lahko predpiše le lečeči zdravnik po laboratorijskih preiskavah, ki določajo raven holesterola v krvi.
Predstavniki statinov so zdravila Pravastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin. Koristi statinov kot zdravil, ki zmanjšujejo tveganje za srčni infarkt in možgansko kap, so nesporne, vendar mora zdravnik pri predpisovanju zdravil upoštevati morebitne kontraindikacije in neželene učinke. Statini jih imajo manj kot sekvestranti, sama zdravila pa jih je lažje prenašati, vendar v nekaterih primerih pride do negativnih posledic in zapletov zaradi jemanja teh zdravil.
VPRAŠANJE št. 40. TAG prebavo s pankreatično lipazo. Prebava fosfolipidov, esterificiranega holesterola. Absorpcija produktov hidrolize v črevesno sluznico. Oblikovanje micelarne.
Prebava maščob poteka v tankem črevesu. Pred delovanjem lipaze trebušne slinavke, ki hidrolizira maščobe, sledi emulgiranje maščob. V tankem črevesu pod delovanjem žolčnih soli pride do emulgiranja (mešanje maščobe z vodo). Emulgiranje vodi do povečanja površine vmesnika maščoba/voda, kar pospeši hidrolizo maščobe z lipazo trebušne slinavke.
Prebava maščob - hidroliza maščob z lipazo trebušne slinavke. Optimalno pH vrednost za lipazo trebušne slinavke ≈8 dosežemo z nevtralizacijo kisle vsebine, ki prihaja iz želodca, z bikarbonatom, ki se izloča v soku trebušne slinavke.
Pankreasna lipaza se izloča v tanko črevo iz trebušne slinavke skupaj z beljakovinsko kolipazo. Kolipaza prispeva k nastanku takšne konformacije lipaze trebušne slinavke, v kateri je aktivno središče encima čim bližje njegovim substratom - molekulam maščobe.
Lipaza trebušne slinavke hidrolizira maščobe predvsem v položajih 1 in 3, zato so glavni produkti hidrolize proste maščobne kisline in 2-monoacilgliceroli (β-monoacilgliceroli).
Več encimov, sintetiziranih v trebušni slinavki, sodeluje pri prebavi glicerofosfolipidov.
Hidroliza estrov holesterola nastane pod delovanjem holesterol-esteraze, encima, ki se sintetizira tudi v trebušni slinavki in izloča v črevesje. Produkti hidrolize (holesterol in maščobne kisline) se absorbirajo kot del mešanih micel.
Produkti hidrolize lipidov - maščobne kisline z dolgim ogljikovodikovim radikalom, 2-monoacilgliceroli, holesterol in žolčne soli tvorijo strukture v lumnu črevesja, imenovane mešane micele. Mešane micele so zgrajene tako, da so hidrofobni deli molekul obrnjeni v notranjost micel, hidrofilni pa navzven, zato se micele dobro raztopijo v vodni fazi vsebine tankega črevesa. Micele se približajo krtačni meji celic sluznice tankega črevesa, lipidne komponente micel pa difundirajo skozi membrane v celice.
Absorpcija srednjeverižnih maščobnih kislin, ki nastanejo na primer med prebavo mlečnih lipidov, poteka brez sodelovanja mešanih micel. Te maščobne kisline iz celic sluznice tankega črevesa vstopijo v krvni obtok, se vežejo na beljakovine albumin in se transportirajo v jetra.
VPRAŠANJE št. 41. Žolčne kisline, njihova zgradba, biosinteza. konjugacija žolčnih kislin. Njihova vloga pri prebavi in absorpciji lipidov. Steatoreja.
Žolčne kisline so derivati holesterola s petoogljikovo stransko verigo na položaju 17, ki se konča s karboksilno skupino. V človeškem telesu se sintetizirata dve žolčni kislini: holna, ki vsebuje tri hidroksilne skupine na položajih 3, 7, 12, in kenodeoksiholna, ki vsebuje dve hidroksilni skupini na pozicijah 3 in 7. Niso učinkoviti emulgatorji.
Žolčne kisline se sintetizirajo v jetrih iz holesterola.
V jetrih se emulgirne lastnosti žolčnih kislin povečajo zaradi reakcije konjugacije, pri kateri se karboksilni skupini žolčnih kislin doda tavrin ali glicin. Ti derivati - konjugirane žolčne kisline - so v ionizirani obliki in se zato imenujejo žolčne soli. Služijo kot glavni emulgatorji maščob v črevesju.
Ker maščobe- v vodi netopne spojine, so lahko izpostavljene delovanju encimov, raztopljenih v vodi, le na meji med voda/maščoba. Zato je pred delovanjem pankreatične lipaze, ki hidrolizira maščobe, emulgiranje maščob. V tankem črevesu pod delovanjem žolčnih soli pride do emulgiranja (mešanje maščobe z vodo). Emulgiranje vodi do povečanja površine vmesnika maščoba/voda, kar pospeši hidrolizo maščobe z lipazo trebušne slinavke. Poleg tega žolčne soli zagotavljajo stabilnost micele in tako olajšajo absorpcijo produktov hidrolize lipidov v kri.
Prebavne motnje maščoba je lahko posledica več razlogov. Eden od njih je kršitev izločanja žolča iz žolčnika z mehansko oviro za odtok žolča. Zmanjšanje izločanja žolča vodi do kršitve emulgiranja prehranskih maščob in posledično do zmanjšanja sposobnosti lipaze trebušne slinavke za hidroliziranje maščob.
Kršitev izločanja soka trebušne slinavke in posledično nezadostno izločanje lipaze trebušne slinavke vodi tudi do zmanjšanja hitrosti hidrolize maščob. V obeh primerih kršitev prebave in absorpcije maščob vodi do povečanja količine maščobe v blatu - pojavi se steatoreja (mastno blato). Običajno vsebnost maščobe v blatu ni večja od 5%. Pri steatoreji je motena absorpcija v maščobah topnih vitaminov (A, D, E, K) in esencialnih maščobnih kislin.
Podobne informacije.
Žolčne kisline (FA) nastajajo izključno v jetrih. Dnevno se sintetizira 250-500 mg maščobnih kislin, ki se izgubijo z blatom. Sintezo LC uravnava mehanizem negativne povratne informacije. Iz holesterola se sintetizirajo primarne maščobne kisline: holna in kenodeoksiholna. Sintezo uravnava količina maščobnih kislin, ki se med enterohepatičnim obtokom vrnejo v jetra. Pod delovanjem črevesnih bakterij se primarne FA podvržejo 7a-dehidroksilaciji s tvorbo sekundarnih FA: deoksiholnih in zelo majhne količine litoholnih. Terciarne maščobne kisline, predvsem ursodeoksiholne maščobne kisline, nastanejo v jetrih z izomerizacijo sekundarnih maščobnih kislin. V človeškem žolču je količina trihidroksi kisline (holne kisline) približno enaka vsoti koncentracij dveh dihidroksi kislin - kenodeoksiholne in deoksiholne.
FA se v jetrih kombinirajo z aminokislinama glicinom ali tavrinom. To preprečuje njihovo absorpcijo v žolčevodih in tankem črevesu, ne preprečuje pa absorpcije v terminalnem ileumu. Sulfacija in glukuronidacija (ki sta mehanizma za razstrupljanje) se lahko povečata pri cirozi ali holestazi, pri kateri se presežek teh konjugatov nahaja v urinu in žolču. Bakterije lahko hidrolizirajo FA soli v FA in glicin ali tavrin.
Soli FA se izločajo v žolčevode proti velikemu koncentracijskemu gradientu med hepatociti in žolčem. Izločanje je deloma odvisno od velikosti znotrajceličnega negativnega potenciala, ki je približno 35 mV in zagotavlja pospešeno difuzijo, odvisno od napetosti, ter posredovano z nosilcem (glikoprotein z molekulsko maso 100 kDa) difuzijskim procesom. FA soli prodrejo v micele in vezikle ter se združujejo s holesterolom in fosfolipidi. V zgornjih delih tankega črevesa so micele FA soli precej velike in imajo hidrofilne lastnosti, kar onemogoča njihovo absorpcijo. Sodelujejo pri prebavi in absorpciji lipidov. V terminalnem ileumu in proksimalnem debelem črevesu se FA absorbirajo, v ileumu pa pride do absorpcije z aktivnim transportom. Pasivna difuzija neioniziranih maščobnih kislin poteka po celotnem črevesju in je najučinkovitejša za nekonjugirane dihidroksi maščobne kisline. Peroralna uporaba ursodeoksiholne kisline moti absorpcijo kenodeoksiholne in holne kisline v tankem črevesu.
Absorbirane soli FA vstopijo v sistem portalne vene in jetra, kjer jih intenzivno zajamejo hepatociti. Ta proces nastane zaradi delovanja prijaznega sistema transporta molekul skozi sinusno membrano, ki temelji na gradientu Na +. V tem procesu sodelujejo tudi ioni C1 -. Večina hidrofobnih FA (nevezanih mono- in dihidroksi žolčnih kislin) verjetno vstopi v hepatocit s preprosto difuzijo (po mehanizmu »flip-flop«) skozi lipidno membrano. Mehanizem transporta maščobnih kislin skozi hepatocit od sinusoidov do žolčevodov ostaja nejasen. Ta proces vključuje citoplazemske FA, ki vežejo proteine, kot je 3-hidroksisteroid dehidrogenaza. Vloga mikrotubulov ni znana. Vezikle sodelujejo pri prenosu maščobnih kislin le pri visoki koncentraciji slednjih. FA se rekonjugirajo in ponovno izločajo v žolč. Litoholna kislina se ne izloča ponovno.
Opisana enterohepatična cirkulacija maščobnih kislin se pojavi od 2 do 15-krat na dan. Absorpcijska sposobnost različnih maščobnih kislin, pa tudi hitrost njihove sinteze in presnove ni enaka.
Pri holestazi se maščobne kisline izločajo z urinom z aktivnim transportom in pasivno difuzijo. FA so sulfatirani, nastale konjugate pa aktivno izločajo ledvični tubuli.
Žolčne kisline pri boleznih jeter
FA povečajo izločanje vode, lecitina, holesterola in pripadajoče frakcije bilirubina z žolčem. Ursodeoksiholna kislina proizvaja bistveno več izločanja žolča kot kenodeoksiholna kislina ali holna kislina.
Pomembno vlogo pri tvorbi žolčnih kamnov igra kršitev izločanja žolča in napaka pri tvorbi žolčnih micel). Povzroča tudi steatorejo pri holestazi.
FA v kombinaciji s holesterolom in fosfolipidi tvorijo suspenzijo micel v raztopini in tako prispevajo k emulgiranju prehranskih maščob, pri čemer vzporedno sodelujejo v procesu absorpcije skozi sluznice. Zmanjšano izločanje FA povzroči steatorejo. FA spodbujajo lipolizo s pomočjo encimov trebušne slinavke in spodbujajo proizvodnjo gastrointestinalnih hormonov.
Oslabljena intrahepatična presnova FA lahko igra pomembno vlogo pri patogenezi holestaze. Prej je veljalo, da prispevajo k razvoju srbenja pri holestazi, vendar najnovejše raziskave kažejo, da je srbenje posledica drugih snovi.
Vnos maščobnih kislin v kri pri bolnikih z zlatenico vodi v nastanek tarčnih celic v periferni krvi in izločanje konjugiranega bilirubina z urinom. Če bakterije tankega črevesa dekonjugirajo FA, se nastali prosti FA absorbirajo. Nastajanje micel in absorpcija maščob sta motena. To deloma pojasnjuje sindrom malabsorpcije, ki otežuje potek bolezni, ki jih spremlja zastoj črevesne vsebine in povečana rast bakterij v tankem črevesu.
Odstranitev terminalnega ileuma prekine enterohepatično jetrno cirkulacijo in omogoči, da velike količine primarnih maščobnih kislin dosežejo debelo črevo in jih bakterije dehidroksilirajo, s čimer se zmanjša nabor maščobnih kislin v telesu. Povečanje količine maščobnih kislin v debelem črevesu povzroči drisko z znatno izgubo vode in elektrolitov.
Litoholna kislina se izloča predvsem z blatom, absorbira pa se le majhen del. Njegova uporaba povzroči cirozo jeter pri poskusnih živalih in se uporablja za simulacijo holelitiaze. Taurolitoholna kislina povzroča tudi intrahepatično holestazo, verjetno zaradi okvarjenega pretoka žolča neodvisno od FA.
Serumske žolčne kisline
FA je mogoče frakcionirati s plinsko-tekočinsko kromatografijo, vendar je ta metoda draga in dolgotrajna.
Encimatska metoda temelji na uporabi 3-hidroksisteroid dehidrogenaze bakterijskega izvora. Z uporabo bioluminiscentne analize, ki je sposobna zaznati pikomolarne količine FA, je bila encimska metoda po občutljivosti enaka imunoradiološki. S potrebno opremo je metoda preprosta in poceni. Koncentracijo posameznih frakcij FA lahko določimo tudi z imunoradiološko metodo; za to obstajajo posebni kompleti.
Skupna raven FA v serumu odraža reabsorpcijo iz črevesja tistih FA, ki niso bili ekstrahirani med prvim prehodom skozi jetra. Ta vrednost služi kot merilo za oceno interakcije med dvema procesoma: absorpcijo v črevesju in privzemom v jetrih. Ravni FA v serumu so bolj odvisne od črevesne absorpcije kot od njihove ekstrakcije v jetrih.
Povečanje ravni FA v serumu kaže na hepatobiliarno bolezen. Diagnostična vrednost ravni FA pri virusnem hepatitisu in kroničnih boleznih jeter je bila nižja, kot se je prej mislilo. Kljub temu je ta kazalnik dragocenejši od koncentracije albumina v serumu in protrombinskega časa, saj ne le potrjuje poškodbe jeter, temveč vam omogoča tudi oceno njegove izločevalne funkcije in prisotnosti portosistemskega ranžiranja krvi. Raven FA v serumu ima tudi prognostično vrednost. Pri Gilbertovem sindromu je koncentracija maščobnih kislin v normalnem območju)