KIRURŠKA SEPSA.

Kirurška sepsa je reakcija sistemskega vnetja v makroorganizmu na žarišče okužbe.

Uvod. Po podatkih WHO incidenca sepse doseže 250/100 tisoč prebivalcev na leto, stopnja umrljivosti pa je 15-50%.

Pogostnost sepse v ZDA je približno 0,5 milijona letno, medtem ko letno zabeležijo okoli 200 tisoč primerov septičnega šoka, pri katerih je umrljivost v različnih klinikah v povprečju 50-odstotna.

V Zahodni Evropi letno registrirajo okoli 0,5 milijona bolnikov s sepso. Število smrti zaradi sepse je približno enako številu smrti zaradi miokardnega infarkta. Trenutno število smrti zaradi sepse presega umrljivost zaradi raka danke in dojke.

^ Glavni razlogi za vztrajanje visoke umrljivosti pri sepsi:

Spremembe v kvalitativni sestavi patogenov sepse, povečanje pogostnosti glivične sepse,

Visoka stopnja odpornosti bolnišničnih sevov mikroorganizmov (HI).

Stopnja umrljivosti pri sepsi je odvisna od njene stopnje in zdaj znaša v povprečju 15 %, naraste na 20 % pri bolnikih s hudo sepso (sepsa + odpoved organa) in do 50 % pri septičnem šoku (huda sepsa + refraktorna hipotenzija).

Po evropskih podatkih je povprečno trajanje zdravljenja bolnikov s sepso: na oddelku za intenzivno nego - 8 dni in nato v bolnišnici - 35. Skupni stroški, povezani z zdravljenjem septičnega bolnika, so 6-krat višji kot pri bolnikih brez GSO. .

V Ukrajini ni natančne statistike o sepsi. Ocenjeno število primerov sepse v regiji Odessa je 6000 na leto.

^ Razlogi za povečanje razširjenosti sepse:

staranje prebivalstva,

Povečanje pričakovane življenjske dobe ljudi s hudimi kroničnimi invalidnimi boleznimi,

Povečanje invazivnosti zdravljenja, razširitev indikacij za obsežno radikalno operacijo, podaljšana vaskularna kateterizacija, razširjena uporaba glukokortikoidov, citostatikov.

Zmanjšanje umrljivosti v začetni fazi travmatskega in hemoragičnega šoka se je začelo "kompenzirati" s povečanjem hudih infekcijskih zapletov v obdobju po šoku.

V dolgi razpravi o tem, kdo je predvsem kriv za nastanek sepse – makro- ali mikroorganizem, je treba sprejeti primat mikroba. Pri sepsi agresija presega možnosti obrambe, ob odsotnosti ustrezne pomoči se programira smrt, spontano okrevanje po sepsi ni opisano!

1991, Chicago, Consensus Conference of Pulmonologists and Critical Care Specialists je predstavila osnovne koncepte za opredelitev sepse:

- sindrom sistemskega vnetnega odziva,

- sepsa, okužba,

- sindrom sistemske multiorganske disfunkcije,

- huda sepsa (sindrom sepse),

- septični šok.

Tri medicinske organizacije - Evropsko združenje za kritično medicino (ESICM), Društvo za kritično medicino in Mednarodni forum za preučevanje sepse - so skupaj razvile in odobrile Barcelonsko deklaracijo, nov program za nadzor sepse Surviving Sepsis.

Na 15. letnem kongresu ESICM je bilo sklenjeno, da se začne izobraževalni program za diagnostiko in zdravljenje sepse, katerega uvedba bo znatno zmanjšala umrljivost, ki se je v zadnjih 5 letih povečala za 25 %.

5 točk Barcelonske deklaracije za izboljšanje obvladovanja sepse:

zgodnja in natančna diagnoza sepse,

Ustrezna in pravočasna terapija, ki ustreza standardom zdravljenja,

Izobraževalni programi za zdravnike,

Zagotavljanje ustrezne terapije po premestitvi bolnika iz oddelka za intenzivno nego.

Etiologija. Sepso običajno povzroči generalizirana bakterijska (95 %) ali glivična okužba; virusne okužbe v čisti obliki ne vodijo v razvoj sepse. V praksi so pogosteje vzrok sepse oportunistične endogene okužbe, pri posploševanju endogene okužbe se imunski in drugi zaščitni mehanizmi praktično ne odzivajo na simbionte:

gram-pozitivna kokna flora (Staphylococcus aureus in epidermalni, streptokoki, pnevmokoki, enterokoki),

gram-negativna paličasta flora (Escherichia in Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus itd.),

nekaj anaerobov.

Razvoj oddaljenih piemičnih žarišč je ena od kliničnih različic poteka sepse, ki jo določa narava mikroflore (zlasti stafilokokna). Encimi stafilokoka prispevajo k hitri koagulaciji fibrina v tkivih, kar vodi do kopičenja mikrobov in toksinov, zato so za stafilokokno sepso značilne metastaze (septikopiemija). Streptokoki izločajo koagulazo (fibrin se ne usede), pri streptokokni sepsi se metastaze običajno ne pojavijo. Gram-negativni prispeva k razvoju septikemije, septičnega šoka.

^ Iz žarišča okužbe se patogen poseje v 100% primerov, iz krvi - v 50-70%. Zveze mikroorganizmov pogosteje sejemo iz žarišča, pogosteje monokulturo sejemo iz krvi.

Etiološka struktura povzročiteljev sepse je nestabilna, vsakih 10-20 let se razvije:

V petdesetih in šestdesetih letih prejšnjega stoletja so streptokoke in pnevmokoke zamenjali stafilokoki,

V 70. in 80. letih prejšnjega stoletja je začela prevladovati gram-negativna flora,

V 90. letih so ponovno začeli prevladovati gram-pozitivni koki ("stafilokoki so zdržali vse bitke in postal zmagovalec"),

Do danes je bila v večini centrov pogostost gram (+) in gram (-) sepse približno enaka.

Invazivnost zdravljenja in povečanje števila oseb z zmanjšano protiinfektivno zaščito sta povečala delež okužb, ki jih povzročajo oportunistični mikroorganizmi, predvsem Staphylococcus epidermidis. Med stafilokoki, ki povzročajo sepso, se stalno povečuje število sevov, odpornih na meticilin.

Vse pogosteje se sepsa beleži kot bolnišnična okužba zaradi kontaminacije z bolnišničnimi sevi patogenov, njen delež doseže 20%. Povečanje incidence sepse, ki jo povzročajo nefermentirajoče gram-negativne bakterije (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter), je posledica dejstva, da ti mikroorganizmi delujejo kot povzročitelji bolnišnične sepse pri bolnikih na oddelku za intenzivno nego zaradi povečanja v deležu bolnikov na dolgotrajni mehanski ventilaciji in razširjeni uporabi cefalosporinov 3. generacije, gentamicina.

Povečanje trajanja kritično bolnih bolnikov, priljubljenost kombinirane množične antibiotične terapije so privedli do pojava prej eksotičnih mikrobov kot patogenov - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., pa tudi gliv (candida).

Patogeneza. Temeljna novost sodobne stopnje proučevanja patogeneze sepse je v tem, da je razvoj organsko-sistemske okvare pri sepsi povezan z nenadzorovanim širjenjem provnetnih mediatorjev iz primarnega žarišča infekcijskega vnetja, ki mu sledi aktivacija makrofagov v drugih organih in tkivih pod njihovim vplivom in sproščanje podobnih endogenih snovi. Pomembno je poudariti, da je širjenje mikroorganizmov pri sepsi lahko v celoti odsotno ali pa je kratkotrajno. Kumulativni učinki mediatorjev tvorijo sistemski vnetni odziv ali sindrom sistemskega vnetnega odziva (SIRS).

Ključna povezava v patogenezi sepse ni sama bakteriemija, temveč motnje zaščitnih mehanizmov odziva. To je skladno z opredelitvijo sepse kot "sindroma sistemskega vnetnega odziva kot odziva na okužbo", ki jo je sprejel ameriški odbor za kritično medicino.

Med SIRS so tri stopnje:

Lokalna proizvodnja citokinov kot odgovor na poškodbo ali okužbo

Sproščanje majhne količine citokinov v sistemski krvni obtok,

Generalizacija vnetnega odziva.

Masivne poškodbe tkiva v kombinaciji z nenadzorovano aktivacijo makrofagov spremlja sproščanje velikih količin vnetnih mediatorjev (citokinov), ki povzročajo sistemski odziv, najdenih je bilo okoli 40 takih snovi (faktor tumorske nekroze, interlevkini 1,6,8). najbolj pomembno). V primeru, da regulatorni sistemi ne morejo vzdrževati homeostaze, začnejo prevladovati destruktivni učinki citokinov in drugih mediatorjev, kar vodi v motnjo prepustnosti in delovanja kapilarnega endotelija, sproži DIC sindrom in razvoj mono- oz. odpoved več organov. Kopičenje citokinov spremljajo presnovne motnje, napredovanje septičnega vaskulitisa, motnja mikrocirkulacije, pospeševanje apoptoznih procesov, razvoj večorganske odpovedi.

^ V razvoju SIRS ločimo 2 obdobji:

Hipervnetje, za katerega je značilno sproščanje ultravisokih koncentracij protivnetnih citokinov, dušikovega oksida, ki ga spremljata razvoj šoka in zgodnje nastanek sindroma PON,

Obdobje "imunske paralize", ki ga spremlja izčrpavanje in zmanjšanje funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih celic.

Najpomembnejši mehanizem za napredovanje sepse je hematogeno širjenje patogena iz primarnega žarišča. Hitro hematogeno širjenje patogena je v veliki meri povezano s poškodbo žilnega endotelija, povečanjem njihove prepustnosti, razvojem razširjenega septičnega vaskulitisa, mikrotromboze in motnje mikrocirkulacije. Pri premagovanju histohematske pregrade ima bistveno vlogo pojav nepopolne fagocitoze, tako makro- in mikrofagi prispevajo k prodiranju patogenov v različna tkiva.

Izjemnega pomena pri sepsi so mehanizmi nespecifična zaščita: fagocitna aktivnost, reakcije nevtrofilcev (mikrofagov), monocitov (krožeči makrofagi), Langerhansovih celic (tkivnih makrofagov), properdina in sistema komplementa. Vloga upada specifičen imunski odziv s sepso je bistveno manj, saj imuniteta ni namenjena zatiranju oportunistične mikroflore.

Tako je sepsa patološki proces, ki otežuje potek različnih bolezni nalezljive narave, katerih glavna vsebina je nenadzorovano sproščanje endogenih mediatorjev s kasnejšim razvojem vnetja in poškodbe organskih sistemov na razdalji od primarnega vnetnega žarišča. .

Progresivno kopičenje endotoksinov, ki medsebojno delujejo z receptorji makrofagov, velja za osrednjo vez v patogenezi sepse. Glavne študije so bile izvedene pri gram (-) sepsi, saj je možno testirati in kvantificirati vsebnost endotoksina, glavnega mikrobnega dejavnika, ki je povezan z razvojem gramnegativnega septičnega šoka. Ugotovljena je bila neposredna povezava med vsebnostjo endotoksina (lipopolisaharida, LPS) v krvi in ​​resnostjo PON.

LPS se najprej veže na beljakovine sirotke in tvori beljakovine, povezane z LPS. Ta kompleks aktivira makrofage in polimorfonuklearne levkocite ter povzroči proizvodnjo citokinov (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) in drugih vnetnih mediatorjev: komplementa, vazoaktivnih mediatorjev, presnovkov arahidonske kisline, kininov, aktivatorjev trombocitov, endotelini, endorfini, koagulacijski faktorji, reaktivni kisikovi radikali.

^ Makroorganizem sam proizvaja snovi, ki povzročajo SIRS, septični šok, PON sindrom - septični avtokanibalizem!!!

Pri nastanku akutne vaskularne insuficience, ki je osnova sindroma septičnega šoka, ima vodilno vlogo dušikov oksid. V normalnih pogojih NO deluje kot nevrotransmiter in sodeluje pri vazoregulaciji. Kršitev mikrocirkulacije pri sepsi je heterogena: kombinirane so cone vazodilatacije in vazokonstrikcije.

Črevo igra pomembno vlogo pri distribuciji WIR. Kršitev mikrocirkulacije vodi do patološke prepustnosti sluznice in jo spremlja translokacija črevesnih bakterij in endotoksinov v mezenterične limfne žile, portalni sistem in nato v splošni krvni obtok, s čimer se podpira generaliziran infekcijski in vnetni proces. Zaradi motenj v delovanju črevesja, jeter, ledvic se pojavijo novi škodljivi dejavniki: vmesni in končni produkti normalne presnove v visokih koncentracijah (laktat, sečnina, kreatinin, bilirubin, mediatorji regulacijskih sistemov (kalikrein-kinin, koagulacija itd.). ), produkti sprevržene presnove (aldehidi, ketoni, alkoholi), snovi črevesnega izvora (indol, skatol itd.).

Glavni ciljni organ pri sepsi so pljuča. Glavni vzrok za disfunkcijo pljuč je poškodba endotelija, mikroembolizacija kapilar. Aktivirani nevtrofilci, voda, elektroliti, albumin prehajajo v tkiva, kar moti funkcijo izmenjave plinov v pljučih.

^ Mednarodna terminologija sepse. Sprejeto na soglasni konferenci American College of Lung Medicine in Society of Critical Care Specialists (ACCP/SCCM Consensus Conference Commitee USA, 1991).

Okužba- vnetni odziv, ki ga povzroči pojav mikroorganizmov z invazijo v normalno intaktna tkiva makroorganizma.

bakterijemija prisotnost živih bakterij v krvi. Razlikovati med primarno bakteriemijo, ko ni žarišča infekcijskega vnetja, in sekundarno - če obstaja. Bakteriemijo brez SIRS je treba obravnavati kot prehodno (zlasti po diagnostičnih postopkih). Odsotnost bakteriemije ne sme vplivati ​​na diagnozo ob prisotnosti drugih meril za sepso. Dejavniki tveganja za bakteriemijo: - stara starost, - nevtropenija, - obsežna komorbidnost, - več žarišč okužbe, - dolgotrajno imunosupresivno zdravljenje, - bolnišnična okužba. Verjetnost kombinacije sepse z bakteriemijo je odvisna tudi od narave mikroflore, pogosteje najdemo stafilokoke, Escherichia coli.

^ Sindrom sistemskega vnetnega odziva (SIRS) – Sindrom sistemskega vnetnega odziva (SIRS), za katerega je značilna klinična slika sepse v odsotnosti aktivnega žarišča okužbe. Prisotna sta 2 ali več simptomov:

Hiper- ali hipotermija (več kot 38 ali manj kot 36 stopinj),

Tahikardija, srčni utrip nad 90/min

Tahipneja, hitrost dihanja nad 20/min

Levkocitoza ali levkopenija (več kot 12.000 ali manj kot 4.000/mm3), več kot 10% nezrelih nevtrofilcev.

Sepsa- sistemski odziv telesa na okužbo, za katerega je značilna prisotnost žarišča okužbe: SIRS + okužba. Sepsa - SIRS nalezljive bolezni.

^ Septična arterijska hipotenzija (popravljiva) - sistolični krvni tlak manjši od 90 mm Hg ali znižan za več kot 40 % povprečja, če ni drugih razlogov za hipotenzijo. Pozitivna reakcija na dopolnitev BCC ostaja.

^ Septični šok- razvoj arterijske hipotenzije tudi v ozadju ustrezne infuzijske terapije zaradi hitrega sproščanja endotoksina, refraktornosti na volumetrično obremenitev. Hipoperfuzija tkiva, laktacidoza, oligurija, oslabljena zavest. Z inotropno podporo miokarda je mogoče krvni tlak stabilizirati, vendar hipoperfuzija ostane. Če vsebnost endotoksina doseže 1 µg/kg telesne mase, je šok lahko nepopravljiv in povzroči smrt v 2 urah.

^ Sindrom večorganske disfunkcije in insuficience - prisotnost akutne poškodbe delovanja organov in sistemov, medtem ko telo samo (brez pomoči) ne more stabilizirati homeostaze. Smrtnost je 60-80%.

Za presnovne motnje pri sepsi je značilen razvoj laktacidoze v ozadju motenega transporta kisika v tkiva, povečanje proteolitične aktivnosti in hitro zmanjšanje telesne mase zaradi periferne mišične atrofije.

^ Dodatna terminologija sepse.

Vhodna vrata okužbe so mesto okužbe.

Primarni žarišče je mesto vnetja na mestu okužbe (rana, absces). Pogosteje primarno žarišče sovpada z vhodnimi vrati, včasih ne (hematogeni osteomielitis).

Sekundarni žarišče se pojavi, ko se okužba razširi izven primarnega žarišča.

Primarna sepsa - vhodna vrata niso bila najdena, gnojno žarišče (avtoinfekcija).

Sekundarna sepsa - se razvije v ozadju gnojnega žarišča, odvisno od njegovega izvora, obstajajo vrste sepse: kirurška, ginekološka, ​​urološka, ​​otogena itd.

Glede na vrsto kliničnega poteka je sepsa: fulminantna (huda klinična slika se razvije v 1-3 dneh od trenutka vnosa okužbe); akutna (sepsa v prvem mesecu); subakutna (po 1-2 mesecih); kronična (po 5-6 mesecih od začetka bolezni).

^ Diagnoza kirurške sepse brez dvoma ob prisotnosti 3 meril:

Kirurško infekcijsko žarišče,

SIRS (merilo za prodiranje vnetnih mediatorjev v sistemski krvni obtok),

Znaki organsko-sistemske disfunkcije (merilo za širjenje infekcijsko-vnetne reakcije izven primarnega žarišča).

MODS se razvija v fazah, tkiva in organi, ki potrebujejo povečano količino energije, najprej umrejo.

^ PON sindrom vključuje: sindrom DIC, sindrom dihalne stiske pri odraslih, akutno odpoved ledvic, akutno odpoved jeter, disfunkcijo osrednjega živčevja. Pomanjkanje 1 organa (več kot 1 dan) spremlja smrtnost 35%, 2 organa - 55%, 3 ali več - smrtnost do 4. dne doseže 85%. "Spodbujevalnik" PON so pljuča in črevesje ("teorija filtra za citokine in toksine"). Črevesje in z njim "s črevesjem povezano limfoidno tkivo" je največji imunski organ v telesu.

^ Klinični in laboratorijski znaki odpovedi več organov.

PON se diagnosticira, če je v 24 urah registriran vsaj en indikator za vsak od naštetih organskih sistemov:

- ^ Srčno-žilni sistem: vazodilatacija (preshok), poškodba endotelija, padec žilnega tonusa in znižanje tlaka (zgodnji šok) miokardna depresija, zmanjšan srčni izpust, vazokonstrikcija, hipoperfuzija organov, refraktorna hipotenzija ( pozni šok) Srčni utrip 54 ali manj / min, krvni tlak manj kot 60 mm Hg, tahikardija ali fibrilacija.

- ^ Disfunkcija v sistemu hemostaze (koagulopatija porabe): PTI manj kot 70%, trombociti manj kot 150 tisoč / ml, fibrinogen manj kot 2 g / l, produkti razgradnje fibrinogena več kot 1/40,

- kri: hematokrit 20% ali manj, levkociti 1000/µl ali manj; najprej - nevtrofilna levkocitoza, "premik v levo" (ne vedno), vedno - vakuolizacija in toksična granularnost nevrofilcev, trombocitopenija, DIC, eozinopenija, vedno - zmanjšanje serumskega železa (pojav prerazporeditve in vezave beljakovin).

- pljuča: hitrost dihanja manj kot 5-krat/min ali več kot 49/min, potreba po mehanski ventilaciji s pozitivnim končnim izdihom tlaka (PEEP), hiperventilacija, respiratorna alkaloza, oslabelost dihalnih mišic, difuzni infiltrati v pljučih, RDS, pljučni edem.

- ^ Sindrom akutne respiratorne stiske (ARDS) ): delni tlak O2 v arterijski krvi PaO2 manj kot 71 mm Hg, P (A-a) O2 (alveolarno-arterijska razlika PaO2) 350 mm Hg ali več, obojestranski pljučni infiltrati,

- ^ Odpoved ledvic: hipoperfuzija, poškodba ledvičnih tubulov - azotemija in oligurija, diureza 479 ali manj ml / dan ali 159 ali manj ml / 8 ur, kreatinin v krvi več kot 310 (3,5 mg%) μmol / l,

- ^ Motnje delovanja jeter: bilirubin v krvi več kot 32 µmol / l, povečanje AST, ALT ali alkalne fosfataze za 2-krat ali več od zgornje meje normale.

- disfunkcija CNS: manj kot 15 točk po Glasgowski lestvici, s hudo encefalopatijo - 6 ali manj točk; duševno stanje: dezorientacija, zaspanost, zmedenost, vznemirjenost ali letargija, koma.

^ Spremljanje sepse.

Lestvica SOFA – ocena organske odpovedi, povezane s sepso

(ocena za odpoved organov, povezanih s sepso).

Sprejeto s strani Evropskega združenja za intenzivno nego (ESICM) v soglasju z delovno skupino ESICM za sepso (Pariz, 1994).

Ocena	Indikator	1	2	3	4
Oksigenacija	PaO2/O2	>400
Koagulacija	Trombocitov tisoč/mm3
Jetra	Bilirubin, mol/l	32	33-101	102-203	204 ali več
S.S.S.	Hipotenzija ali stopnja inotropne podpore	VRT	Dopamin ≤5 ali dobutamin (poljuben odmerek)	Dopamin >5 ali epinefrin ≤0,1 ali norepinefrin ≤0,1	Dopamin >15 ali epinefrin >0,1 ali norepinefrin >0,1
C.N.S.	Glasgow Coma Score	13-14	10-12	6-9	6
ledvice	Kreatinin mol/l ali oligurija	110-170	171-299	300-440 oz	>440 oz

^ klinika za sepso.

Klinična merila za začetni stadij sepse:

Prisotnost žarišča okužbe (ne vedno), hipertermija (manj pogosto hipotermija),

tahikardija, kratka sapa,

Neustrezen odziv na perfuzijo in disfunkcijo organov.

^ Klinična merila v fazi manifestacije sepse:

motnje duševnega stanja, hipoksemija,

zvišane ravni laktata v plazmi, metabolična acidoza,

Oligurija.

^ Abdominalna sepsa. Ima polimikrobno etiologijo, ki vključuje aerobi in anaerobi. Za začetni spekter mikroflore peritonealnega eksudata je značilna prevlada visoko virulentnih gram-negativnih mikroorganizmov. Med programiranim etapnim kirurškim zdravljenjem AS pa je bilo ugotovljeno povečanje deleža oportunistične bolnišnične mikroflore, predvsem enterogenega izvora.

Bakteriologija AS: Escherichia - 30%, Bacteroides - 17%, Klebsiella - 14%, Pseudomonas - 13%, Proteus - 10%, Streptococcus - 8%, Staphylococcus - 7%, Enterobacteria - 7%.

Razmerje specifične teže bolnišnične/izvenbolnišnične mikroflore v AS: trebušna votlina - 1,25; rana, sečila, dihala - 3,0; periferna venska postelja - 1,0. Pri najtežjih bolnikih z AS v ozadju črevesne pareze in antibiotične terapije, poleg patološke kolonizacije prebavil in črevesne disbakterioze, orofarinksa, sapnika in bronhijev so mehur kontaminirani z oportunistično mikrofloro iz dveh glavnih virov - mikroflore gastrointestinalnega trakta in bolnišničnih mikroorganizmov.

Bakterijska zastrupitev pri bolnikih z AS je v veliki meri endogena in je posledica mehanizmov prenosa bakterij in toksinov v kri iz lumna trebušne votline in črevesja v pogojih okvarjene pregradne funkcije črevesne stene in peritoneja. Razmerje koncentracije bakterijskega endotoksina v različnih žilnih ležiščih v AS: portalna vena - 2, jetrna vena - 1,5, femoralna arterija - 1.

Sindrom črevesne insuficience pri AS je glavni dejavnik v patogenezi MOF. Kršitev pregradne funkcije gastrointestinalnega trakta pri SCI ustvarja pogoje za nenadzorovano translokacijo oportunističnih mikroorganizmov in vzdrževanje sepse tudi ob učinkoviti sanaciji drugih žarišč.

^ Zdravljenje kirurške sepse. Kontinuiteta kirurškega odstranjevanja gnojnega žarišča in antibiotične terapije sta temelj pri zdravljenju sepse.

Uspeh zdravljenja je odvisen od doslednega upoštevanja 3 strateških načel:

Ustrezen kirurški debridman in drenaža (lokalno zdravljenje),

Optimizirano zdravljenje z antibiotiki,

Korektivno intenzivno konzervativno zdravljenje.

^ Metode kirurškega zdravljenja abdominalne sepse:

Zaprto (pasivna in aktivna drenaža, sanitarna in peritonealna dializa, relaparotomija "na zahtevo"),

Polodprto (programirane etapne kirurške revizije in sanacije z intervalom 12-48 ur, začasno zapiranje laparotomske rane, saniranje v medoperativnem obdobju),

Odprto (laparostomija, omentoburso-, lumbostomija, etapno kirurško zdravljenje).

Prednosti odprtih in polodprtih metod kirurškega zdravljenja abdominalne sepse:

Učinkovita kirurška debridacija,

Pravočasna diagnoza in odprava zapletov,

Aktivna sanacija in drenaža v medoperativnem obdobju.

Slabosti:

Ponavljajoča se poškodba organov, potenciranje bolnišničnih zapletov,

Krvavitve in fistule, ventralne kile,

Visoki stroški zdravljenja.

Absolutne indikacije za postopne revizije in sanacijo v programiranem načinu:

Razširjen gnojni ali fekalni peritonitis, retroperitonealni flegmon,

Pogoste oblike okužene nekroze trebušne slinavke,

gnojni zapleti nekroze trebušne slinavke, diagnosticirani po zapozneli relaparotomiji,

Dvomljiva sposobnost preživetja dela organa.

^ Merila za intraoperativno oceno narave lezije trebušnih organov pri peritonitisu (v točkah):

JAZ. Volumen peritonealne lezije:

Difuzno - 4, difuzno - 2, absces - 1.

II. Fibrinske obloge na peritoneju:

V obliki "oklepa" - 1, v obliki "ohlapnih množic" - 4.

III. Narava eksudata:

Fekalno - 4, gnojno - 3, serozno - 1.

IV. Značilnosti tankega črevesa:

Infiltriran - 3, brez peristaltike - 3, odpoved anastomoze, perforacija - 4.

V. Dodatna merila:

Suppuration, nekroza rane, eventration, neodstranjena devitalizirana tkiva - 3.

^ Vsota točk (indeks lezije): z indeksom lezije, večjim od 13 točk, je indicirana postopna (programirana) revizija.

Prednostne metode intenzivne nege za sepso:

antibiotična terapija,

Infuzijsko-transfuzijsko zdravljenje, korekcija sistemskih motenj homeostaze, inotropna in žilna podpora (v šoku),

Podpora dihanju (v pogojih hipoksije se stopnja reakcije septične kaskade močno poveča),

Prehranska podpora (hipermetabolizem pri sepsi zahteva dnevni vnos kalorij 40-50 kcal/kg).

^ Dodatne metode:

Korekcija imunskih motenj sekundarne imunske pomanjkljivosti pri hudi sepsi zahteva pasivno terapijo z imunoglobulini - nadomestno zdravljenje z intravenskim dajanjem poliglobulinov (IgG + IgM),

Odpravljanje motenj hemokoagulacije s heparini,

Podaljšana hemofiltracija v PON.

^ Ni mogoče z gotovostjo priporočiti: hemosorpcija, limfosorpcija, diskretna plazmoforeza, ultravijolično in lasersko intravaskularno obsevanje krvi, infuzije ksenoperfuzata, infuzije ozoniranih kristaloidnih raztopin, endolimfatska antibiotična terapija, imunoglobulini za intramuskularno injiciranje.

Antibiotska terapija:

Za empirično ABT se izbere antibiotik širokega spektra z baktericidnim delovanjem (betalaktami, fluorokinoloni, aminoglikozidi) ali kombinacija zdravil, ob upoštevanju lokalizacije vira okužbe in možnega spektra patogenov,

In/in pot dajanja AB je obvezna za sepso,

Izbira odmerka in pogostost dajanja zdravila sta odvisna od post-antibiotičnega učinka, baktericidna aktivnost aminoglikozidov in fluorokinolonov je odvisna od koncentracije AB, beta-laktamov pa od trajanja zdravila (v slednjem primeru , največji odmerki so neprimerni),

Ustrezna bakteriološka diagnostika, po razjasnitvi mikroflore je možen prehod na monoterapijo (zdravilo z ožjim spektrom delovanja, manj toksično ali cenejše), dinamično mikrobiološko spremljanje, vsaj 1-krat v 5 dneh,

Kombinacija sistemskega dajanja antibiotikov s selektivno dekontaminacijo prebavil in lokalno uporabo baktericidnih sredstev.

Antibakterijska zdravila, sprejemljiva za zdravljenje AS:

Monoterapija - cefalosporini 3-4 generacije, piperacilin / tazobaktam, karbapenemi, fluorokinoloni;

Kombinirano zdravljenje - aminoglikozidi + antianaerobna zdravila, cefalosporini-3 + antianaerobna zdravila, aminoglikozil + cefalosporin-3 + antianaerobna zdravila, aminoglikozidi + vankomicin + antianaerobna zdravila, klindamicin, + azmonogicillin + antianaerobna zdravila -anaerobna zdravila.

"Zlati standard" za antibakterijsko zdravljenje AS z zmerno resnostjo je uporaba aminoglikozida + beta-laktamskega antibiotika + anaerobnega zdravila.

Pri PON se je priporočljivo zateči k karbapenemom: imipinem / cilastatin, meropenem.

Infuzijska terapija:

Pomaga obnoviti perfuzijo tkiva, popraviti homeostazo, zmanjšati koncentracijo strupenih snovi in ​​mediatorjev septične kaskade,

Učinkovita je uporaba nizkomolekularnih dekstranov, nadomestkov plazme na osnovi škroba, antikoagulantov, dopamina, dobutamina.

Odsotnost kliničnih in laboratorijskih znakov izboljšanja bolnikovega stanja po 5 dneh ustrezne terapije daje razlog za razmišljanje o neustreznem kirurškem posegu ali nastanku alternativnih žarišč okužbe (nozokomialna pljučnica, angiogena okužba, abscesi).

V primeru bolnišničnih okužb so resnične situacije, ko je povzročitelj odporen na skoraj vsa razpoložljiva antibakterijska zdravila.

To je nezadostna ali perverzna reakcija telesa kot odziv na vnos različnih patogenov, ki jo spremlja generalizacija okužbe, medtem ko se izgubi neodvisna sposobnost telesa za boj proti njej.

Za razliko od drugih nalezljivih bolezni sepsa ni nalezljiva in nima določene inkubacijske dobe. Sepsa se pojavi pri 1-2 od 1000 kirurških bolnikov, na oddelkih za gnojno kirurgijo veliko pogosteje - do 20%.

Sepsa je 2-krat pogostejša pri moških in pri starosti 30-60 let. Pri starejših in otrocih se sepsa pojavlja pogosteje in je hujša.

Smrtnost pri sepsi doseže 60%, pri septičnem šoku pa 90%.

Teorije sepse

ena). bakteriološka teorija(Davydovsky, 1928): vse spremembe v telesu so posledica vstopa mikroorganizmov v kri.

2). Toksična teorija(Saveliev, 1976): vse spremembe povzročajo ekso- in endotoksini mikroorganizmov.

3). Alergijska teorija(Royks, 1983): Toksini mikroorganizmov povzročajo alergijske reakcije v telesu.

4). nevrotrofna teorija(Pavlov in njegovi privrženci): glavni pomen je pripisan vlogi živčnega sistema pri razvoju sprememb v telesu.

pet). citokinska teorija(Ertel, 1991) najbolj v celoti odraža sodobne poglede: mikroorganizmi povzročajo povečan pretok citokinov (tj. snovi, ki uravnavajo specifično in nespecifično imunost) v kri. Proces se začne s proizvodnjo faktorja tumorske nekroze (TNF) z makrofagi, kar povzroči izločanje interlevkinov, kar vodi do poškodb in razvoja sindroma sistemskega vnetnega odziva (SIRS). Kmalu se razvije depresija imunskega sistema in močno se zmanjša izločanje interlevkina-2, ki je odgovoren za tvorbo T- in B-limfocitov ter sintezo protiteles.

Razvrstitev sepse

Po mnenju večine jaroslavskih znanstvenikov je treba poleg sepse razlikovati tudi gnojno-resorptivno vročino kot proces pred njo.

Gnojno-resorptivna zvišana telesna temperatura traja približno en teden po odprtju gnojnega žarišča in je značilen valovit potek z negativnimi hemokulturami na floro.

Sepsa je veliko hujša patologija. Sepsa je razvrščena po naslednjih merilih:

ena). Po pojavnosti:

• Primarni(kriptogena) - se pojavi brez očitnega gnojnega žarišča.
• Sekundarni- se razvije v ozadju obstoja gnojnega ali vnetnega žarišča v telesu.

2). Glede na lokalizacijo primarnega gnojnega žarišča:

Kirurška, ginekološka, ​​poporodna, neonatalna sepsa, urološka (urosepsa), terapevtska, otogena, monogena itd.

3). Vrsta patogena:

Stafilokok, streptokok, koli-bacilarni, Pseudomonas aeruginosa, anaerobni, mešani. Obstajajo tudi gram-pozitivna in gram-negativna sepsa.

4). Po viru:

Rane, pooperativne, vnetne (po abscesih, flegmoni).

pet). Po času razvoja:

• zgodaj- se pojavi do 2 tedna po pojavu gnojnega žarišča. Poteka kot burna alergijska reakcija v občutljivem organizmu.
• Pozen- se pojavi 2 tedna ali več po pojavu primarnega gnojnega žarišča. Razlog za to je pojav preobčutljivosti telesa med dolgotrajnim lokalnim gnojnim procesom.

6). Po kliničnem poteku:

• Fulminantno- traja 1-2 dni in se običajno konča s smrtjo bolnika. Pogosteje se ta oblika sepse pojavi z vrenjem in karbunkul na obrazu. Klinično je težko razlikovati fulminantno sepso od septičnega šoka. Za slednje so bolj značilne hude hemodinamske motnje.
• Začinjeno(najpogostejša oblika: 70-80 % bolnikov) - traja do 1-2 tedna in ima ugodnejšo prognozo. Vendar je stopnja umrljivosti precej visoka.
• Subakutna- traja 1-2 meseca, običajno se konča z okrevanjem ali postane kronična.
• Ponavljajoče se - traja do 6 mesecev in je značilna sprememba obdobij poslabšanj in remisije. Krvne kulture za floro med poslabšanjem so običajno pozitivne.
• Kronična(kroniosepsa) - teče mesece, včasih leta, postopoma povzroča degeneracijo notranjih organov. Nekateri avtorji pa menijo, da se kronična sepsa ne zgodi.

7). Glede na naravo reakcij telesa:

• Hiperergični tip - v telesu prevladujejo destruktivno-degenerativne spremembe.
• Normergični tip - prevladujejo vnetni pojavi.
• Hipergični (anergični) tip (pojavi se pogosteje kot drugi) - počasna reakcija, opažena pri oslabelih bolnikih.

Normergični tip reakcije je pogostejši pri septikopiemiji, hiper- in hipergični tipi pa pri septikemiji.

8). Zaradi prisotnosti gnojnih pregledov Razlikujemo 2 obliki (pojavijo se s približno enako pogostostjo):

• Septikemija- teče brez gnojnih presejanj. To je težja oblika, za katero je značilen progresiven potek.
• Septikopiemija- nadaljuje s sekundarnimi gnojnimi metastazami, ki se izražajo s periodičnimi poslabšanji, ki se ob odpiranju sekundarnih žarišč nadomestijo s popuščanjem simptomov.

devet). Po fazah razvoja(Yu.N. Belokurov et al., 1977):

• Napetostna faza- ostra mobilizacija obrambe telesa kot posledica stimulacije hipofizno-nadledvičnega sistema.
• katabolna faza- se kaže s katabolizmom beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov; kot tudi kršitve vodno-solnega in kislinsko-bazičnega ravnovesja.
• Anabolična faza - ki se kaže s prehodom metabolizma na anabolično pot. Najprej se obnovijo strukturni proteini.
• Faza rehabilitacije - pride do popolne obnove vseh metabolnih procesov.

Etiologija

Skoraj vsi znani mikroorganizmi, tako patogeni kot oportunistični, lahko povzročijo sepso. Pogosteje so to stafilokoki (50%), streptokoki, pnevmokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaerobi (klostridialni in neklostridialni), glive (candida). V zadnjih letih se je pogostnost mešane sepse povečala (do 10 %).

Lahko se pojavi sepsa:

ena). Z obsežnimi ranami in odprtimi zlomi, zlasti pri oslabelih in izkrvljenih bolnikih. Mikroorganizmi prosto vstopajo v kri, tk. nima časa za razvoj tkivne reakcije (zaščitna granulacijska gred).

2). Z lokalno gnojno okužbo, ko žarišče ni bilo pravočasno odprto in izsušeno.

3). Po medicinskih manipulacijah - vaskularna kateterizacija, protetika itd. V tem primeru je povzročitelj pogosto gram-negativna bolnišnična (nazokomialna) mikroflora.

Razvoj ene ali druge oblike sepse je pogosto odvisen od vrste patogena:

• Stafilokokna sepsa običajno poteka glede na vrsto septikopiemije (90-95%) in se zaplete s septično pljučnico.
• Streptokokna sepsa pogosteje poteka glede na vrsto septikemije (brez gnojnih metastaz). Metastaze se pojavijo le v 35% primerov.
• Pseudomonas aeruginosa sepsa poteka glede na vrsto strele s pogostim razvojem šoka.
• Anaerobna sepsa redko spremljajo gnojne metastaze, vendar je značilna huda zastrupitev in visoka smrtnost.

Če je primarna mikroflora, ki je povzročila sepso, lahko drugačna, potem se po 2-3 tednih mikroflora običajno spremeni v endogeno, ki ima večjo afiniteto do telesnih tkiv in zato v konkurenci izpodriva eksogeno floro. V endogeni flori prevladujejo neklostridialni anaerobi.

Patogeneza

Predispozicijski dejavniki so:

• Povečana virulenca mikroorganizma, njihova odpornost na antibiotike. Pri tem so še posebej nevarni bolnišnični sevi mikroorganizmov. Nenadzorovana zloraba antibiotikov in imunosupresivov.
• Oslabljeno človeško telo (izčrpanost, hipovitaminoza, sočasne bolezni), ki ne more omejiti širjenja okužbe. Sem spadajo tudi ljudje s prirojeno ali pridobljeno imunsko pomanjkljivostjo, pa tudi s hormonskimi boleznimi (sladkorna bolezen, insuficienca nadledvične žleze).
• Dolgotrajno gnojno žarišče v telesu, zlasti v primerih, ko ni podvrženo kirurškemu zdravljenju (dolgotrajno kopičenje gnoja). Širjenje okužbe njihovega primarnega gnojnega žarišča se lahko pojavi tako hematogeno kot limfogeno.

Razvoj ene ali druge oblike ali vrste kliničnega poteka sepse je odvisen od stopnje interakcije teh 3 dejavnikov.

Bakterije ali njihovi endotoksini aktivirajo sistem komplementa, koagulacijski sistem; pa tudi nevtrofilci, monociti, makrofagi in endotelijske celice. Te celice aktivirajo vnetne mediatorje: citokine, Hagemanov koagulacijski faktor, kinine, levkotriene, prostaglandine, proteolitske encime in proste radikale. Posledično se razvije sistemska vnetna reakcija, ki vodi do poškodbe celic, motnje mikrocirkulacije in razvoja večorganske odpovedi.

Klinika

Patognomoničnih simptomov sepse ni. Sepsa ima številne oblike in klinične manifestacije, ki jih je težko sistematizirati.

Najpogostejši vir sepse (tj. primarni fokus) so hude poškodbe, karbunuli (predvsem na obrazu), flegmoni, abscesi, peritonitis itd. Pri septikopiemiji sekundarna gnojna žarišča(običajno abscesi) se pogosto pojavijo v pljučih, ledvicah, kostnem mozgu (pri stafilokokni sepsi), v sklepih (pri streptokokni sepsi), v možganskih ovojnicah (pri pnevmokokni sepsi) itd.

Najbolj tipična slika akutne sepse je:

ena). Splošni simptomi:

• Zvišanje temperature na 40 ° C ali več, ki ga spremlja mrzlica - 2-7 krat na dan. Pri sepsi opazimo 2 glavni vrsti vročine: ponavljajoča se (s septikemijo) - razpon temperaturne krivulje običajno ni večji od 2 ° C; valovita (s septikopiemijo) - zvišanje temperature po nastanku sekundarnih metastaz se nadomesti s padcem po njihovem odprtju in drenaži. Pri kronični sepsi povišana telesna temperatura postane nepravilna, ko je bolnik izčrpan, se temperatura zniža.
• Hladen, obilen lepljiv znoj.
• Slabost, slabost.
• Izguba apetita, včasih obilna driska.
• Včasih v hudih primerih opazimo duševne motnje: od popolne apatije do psihoze, halucinacij in brezvzročne evforije.

2). Videz:

• Obraz je sprva hiperemiran, z napredovanjem sepse pa postane izčrpan, zemeljske barve, včasih opazimo ikterus beločnice in kože (pri 25 % bolnikov).
• Koža lahko pridobi marmorni odtenek - zaradi motenj mikrocirkulacije.
• Jezik suh, razpokan, obložen.
• Na telesu se pogosto odkrijejo petehije na koži in ustni sluznici, na ustnicah pa lahko opazimo herpes.
• Pri septikopiemiji se lahko pod kožo pojavijo majhni abscesi (sekundarne gnojne metastaze).
• Pogosto se razvijejo preležanine.

3). Simptomi poškodbe srčno-žilnega sistema:

• tahikardija.
• Krvni tlak je normalen ali rahlo znižan. Pri septičnem šoku lahko krvni tlak pade na kritično – v tem primeru se bo filtracija urina ustavila.
• Pri auskultaciji srca lahko slišimo diastolični šum nad aorto.
• Septikopiemijo lahko zaplete endokarditis in embolija sistemskega krvnega obtoka.

4). Simptomi poškodbe prebavil:

• Paralitična črevesna obstrukcija.
• Povečanje jeter in vranice. Simptomi jetrne in ledvične insuficience se običajno odkrijejo z laboratorijskimi metodami (glej spodaj).

pet). Simptomi odpovedi dihanja:

• Obstruktivna DN se kaže s tahipnejo, cianozo, tahikardijo in zvišanim krvnim tlakom.
• Pri septičnem šoku DN poteka glede na vrsto respiratornega distresnega sindroma, čemur sledi razvoj pljučnega edema.
• V pljučih se pogosto odkrijejo sekundarni gnojni pregledi.

6). Stanje primarnega gnojnega žarišča s sepso ima nekaj značilnosti. Gnojno žarišče pri sepsi najprej reagira, še preden se razvije hudo splošno stanje:

• Granulacije - počasne, blede, ob dotiku - zlahka krvavijo.
• Hitro napredovanje nekrotičnih sprememb.
• Nekrotično tkivo se odstrani zelo počasi.
• Izcedek iz rane je slab, pridobi hemoragični ali gnitni značaj.
• Tkiva okoli žarišča so edematozna, imajo bledo modrikast odtenek.

Če so pri aerobni sepsi meje gnojnega žarišča dobro opredeljene z očesom, potem je pri anaerobni sepsi žarišče morda videti dobro, v resnici pa se je okužba že razširila daleč po maščobnem tkivu in medfascialnih prostorih.

Dodatne raziskovalne metode za sepso:

ena). Splošna analiza krvi:

• Levkocitoza (do 15-20 x 10 9 /l) s premikom v levo, toksična granularnost levkocitov, povečanje levkocitnega indeksa zastrupitve (LII), relativna limfopenija.
• Močan pospešek ESR - do 60-80 mm / h (kar ne ustreza levkocitozi).
• Progresivna anemija (zmanjšanje hemoglobina na 70-80 g / l).
• Progresivna trombocitopenija.

2). Kemija krvi

Razkriva znake jetrne in ledvične insuficience:

• Zmanjšanje ravni anorganskega fosfata.
• Povečanje ravni in aktivnosti proteolitičnih encimov (tripsin, kimotripsin).
• Povečana raven laktata (zlasti pri anaerobni sepsi).
• Povečanje ravni "srednjih molekul" (peptidov z maso 300-500 daltonov).
• Povečanje ravni kreatinina.
• Povečane ravni bilirubina, AST in ALT.
• Pomanjkanje beljakovin (ker lahko izgube beljakovin med sepso dosežejo 0,5 g na dan).
• Merjenje ravni citokinov vam omogoča, da ocenite resnost procesa in njegovo stopnjo.

3). Splošna analiza urina: pri 20 % bolnikov se razvije ledvična odpoved: določi se oligurija, proteinurija; pa tudi eritrociturija, levkociturija, cilindrurija.

4). Krvna kultura na prisotnost mikroorganizmov(= setev na floro, setev na sterilnost) - vzemite 3 dni zapored (na vrhuncu mraza ali takoj po njem). Rezultat setve postane znan šele po približno enem tednu. Negativni rezultat ni v nasprotju z diagnozo sepse (ker se to pogosto opazi v ozadju antibiotične terapije). Hkrati pa prisotnost mikroorganizmov v krvi ne kaže na sepso, za takšno diagnozo je potrebna ustrezna klinika. In bakteremija se lahko pojavi brez sepse (na primer s tifusom, erizipelom, akutnim osteomielitisom).

Bakteriološki pregled so podvrženi tudi urin, sputum in izcedek iz rane iz gnojnega žarišča.

pet). Koagulogram: povečan čas strjevanja krvi.

6). Imunogram: zmanjšanje števila T-limfocitov - še posebej značilno za anaerobno sepso. Zmanjšana proizvodnja protiteles (zlasti razreda M in G).

7). Posebne metode povečanje koncentracije v krvi je mogoče zaznati:

• imunski kompleksi.
• Produkti oksidacije prostih radikalov (masleni aldehid, izovalerični aldehid itd.).

Zapleti sepse

ena). Septični (infekcijsko-toksični) šok.

2). Septična krvavitev - se razvije kot posledica:

• Purulentna fuzija žile v gnojnem žarišču (arozijska krvavitev).
• Kršitve prepustnosti žilne stene (diapedetske krvavitve).
• Drenaža stene dekubitusa.

Spodbuja krvavitev in motnje v sistemu hemostaze pri sepsi.

3). Septični endokarditis (pogosto prizadene mitralno zaklopko). Pogosto se na zaklopkah pojavijo septični trombi, ki lahko povzročijo tromboembolijo arterij okončin ali notranjih organov in vodijo do gangrene okončin ali infarkta notranjih organov.

4). Septična pljučnica, pogosto - absces.

pet). Preležanine.

Septični šok

To je reakcija telesa na ogromen preboj mikroorganizmov ali njihovih toksinov v kri, kar se kaže v akutni vaskularni insuficienci:

• Močan padec krvnega tlaka na kritično.
• Pogost šibek aritmični pulz.
• Koža je bleda.
• Huda akrocianoza, kratka sapa (do 40 na minuto).
• Zaradi padca tlaka oligurija napreduje v anurijo.

Med septičnim šokom ločimo faze kompenzacije, subkompenzacije in dekompenzacije.

Gram-negativna sepsa je zapletena zaradi septičnega šoka v 20-25%, gram-pozitivna - le v 5% primerov.

Pojav šoka pri sepsi znatno poslabša bolnikovo stanje in poslabša prognozo bolezni - smrtnost do 90%.

Najpogostejši vzroki smrti pri sepsi so:

ena). Septična pljučnica.

2). progresivna zastrupitev.

3). Progresivna jetrna in ledvična insuficienca.

4). Razvoj gnojnih metastaz v vitalnih organih (srce, pljuča, jetra, ledvice).

pet). Akutno srčno popuščanje (kot posledica poškodbe srčnih zaklopk).

Merila za diagnozo sepse

Kriteriji za diagnosticiranje sepse so bili razviti leta 1991 na »konferenci o soglasju« ob sodelovanju vodilnih svetovnih septologov.

ena). Simptomi sistemskega vnetnega odziva (SIIR):

• Temperatura nad 38°C ali pod 36°C.
• Tahikardija več kot 90 na minuto.
• Hitrost dihanja več kot 20 na minuto (ali zmanjšanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi za manj kot 32 mm Hg).
• V krvnem testu - levkocitoza več kot 12 x 10 9 /l ali manj kot 4 x 10 9 /l (ali število nezrelih oblik presega 10%).

2). Simptomi odpovedi organov:

• Pljuča: potreba po mehanski ventilaciji ali kisikovi terapiji za vzdrževanje parcialnega tlaka kisika nad 60 mm Hg.
• Jetra: raven bilirubina nad 34 µmol/l; ali je raven AST in ALT 2-krat višja od normalne.
• ledvice: zvišan kreatinin več kot 0,18 mmol / l (ali oligurija manj kot 30 ml / uro).
• Srčno-žilni sistem: padec krvnega tlaka pod 90 mm Hg, ki zahteva zdravljenje z zdravili.
• Sistem hemostaze: zmanjšanje števila trombocitov manj kot 100 x 10 9 /l.
• Prebavila: paralitični ileus, ki ga ni mogoče zdraviti z zdravili več kot 8 ur.
• CNS: letargija ali stupor (če ni poškodbe glave ali cerebrovaskularne nesreče).

Diagnoza sepse temelji na:

ena). Prisotnost primarnega gnojnega žarišča.

2). Prisotnost vsaj 3 znakov SIRS.

3). Prisotnost vsaj enega znaka odpovedi organa.

Natančna diagnoza sepse mora vključevati:

• Primarni vir sepse (gnojno žarišče).
• Potek sepse (fulminantna, akutna itd.), Njena oblika (septikemija itd.), Faza (napetost itd.).
• Zapleti.

Diferencialna diagnoza

je treba izvajati pri tifusu in tifusu, miliarni tuberkulozi, brucelozi, malariji, pa tudi pri gnojno-resorptivni vročini.

Purulentno-resorptivna vročina- to je sindrom, ki ga povzroča absorpcija v kri produktov gnojnega razpada tkiv in bakterijskih toksinov iz žarišča akutne gnojne okužbe in se kaže s podaljšano temperaturno reakcijo. Glavne razlike med gnojno-resorptivno vročino in sepso so naslednji znaki:

• Resnost gnojno-resorptivne vročine ustreza lokalnim spremembam v gnojnem žarišču, pri sepsi pa lahko opazimo hudo splošno stanje z neizraženimi lokalnimi spremembami.
• Po odprtju in odstranitvi gnojnega žarišča izginejo pojavi gnojno-resorptivne zvišane telesne temperature (ne več kot teden dni kasneje), kar ni opaziti pri sepsi, pri kateri je le nekaj izboljšanja stanja.
• Hemokulture so sterilne, pri sepsi pa je pogosta bakterijemija.

Zdravljenje sepse

Zdravljenje sepse mora biti splošno in lokalno (odstranitev gnojnega žarišča). Povečano porabo energije telesa ne pozabite nadomestiti z dobro prehrano - tako enteralno kot parenteralno (4000-5000 kcal / dan).

ena). Antibiotska terapija s sepso ima svoje značilnosti:

• Najprej so predpisani baktericidni antibiotiki širokega spektra (ampioks, gentamicin, linkomicin, cefalosporini). Bolje je uporabiti kombinacijo 2-3 antibiotikov z drugačnim mehanizmom in spektrom delovanja, 1 od njih pa je treba aplicirati intravensko. V primeru neučinkovitosti (tj. v odsotnosti izboljšanja v 3-5 dneh) se uporabljajo rezervni antibiotiki (cyprobay, thienam). Po določitvi povzročitelja predpišem antibiotik glede na njegovo občutljivost.
• Antibiotike za sepso dajemo le parenteralno (intramuskularno, intravensko, intraarterijsko, endolimfatično) in lokalno.
• Antibiotiki se dajejo v največjih odmerkih.
• Antibiotike je najbolje kombinirati s sulfonamidi, nitrofurani, dioksidinom in metrogilom.
• Prekličite antibiotike vsaj 2 tedna po kliničnem okrevanju in 2-3 zaporedne negativne krvne kulture za sterilnost.

2). Detox terapija:

• Obilno pitje in infuzijska terapija - fiziološka raztopina, 5% glukoza z insulinom (1 ie insulina na 5 g suhe glukoze), gemodez (ne več kot 400 ml / dan), reopoligljukin. Dnevna količina vbrizgane tekočine lahko doseže 3-6 litrov. Pogosto se uporablja metoda prisilne diureze (dajanje infuzijskih raztopin se kombinira z diuretiki). Pri septičnem šoku se uporablja pravilo 3 katetrov (v subklavijsko veno za infuzije, v mehur za nadzor diureze, v nos za kisikovo terapijo).
  Obvezna kontrola diureze: količina dane tekočine ne sme presegati količine urina za več kot 1 liter, ker. to je nevarno zaradi razvoja pljučnega edema in pljučnega šoka. Za preprečevanje teh zapletov se uporablja infuzija raztopin albumina.
• Pri sepsi se široko uporabljajo metode ekstrakorporalne razstrupljanja: hemosorpcija, plazmasorpcija, plazmafereza, UVR krvi, intravaskularna laserska krvna kavitacija (ILBI), elektrokemična oksidacija krvi (intravensko dajanje natrijevega hipoklorita), hemosplenoperfuzija (krvna perfuzija s krvjo).
• HBO-terapija - poveča intenzivnost nevtralizacije strupenih snovi.

3). Imunokorektivna terapija:

• v katabolično fazo indicirana je pasivna imunizacija: transfuzija krvi, levkomasa, plazma (vključno s hiperimunsko), gama globulin, bakteriofagi, derivati ​​interlevkina-2 (ronkoleukin).
• v anabolično fazo stimulirajo imunost: stafilokokni toksoid, pentoksil, levamisol, prodigiosan, splenin, pripravki timusa (timalin, T-aktivin).

4). Protivnetna in analgetična terapija:

Za anestezijo se uporablja analgin, z neučinkovitostjo - narkotični analgetiki (promedol, omnopon). Od protivnetnih zdravil se pogosteje uporabljajo močna nesteroidna protivnetna zdravila (Voltaren, ibuprofen).

Pri septičnem šoku so nesteroidna protivnetna zdravila običajno neučinkovita. V tem primeru se uporabljajo glukokortikoidi (kratek tečaj - 2-3 dni), ki imajo tudi antialergijski učinek in zvišajo krvni tlak. Odmerjanje: prvi dan - 500-800 mg; 2.-3. dan - 100-150. Vendar pa se hormoni lahko uporabljajo le pod nadzorom hormonov.

pet). Simptomatsko zdravljenje:

• S srčnim popuščanjem- srčni glikozidi (strofantin), kokarboksilaza, vitamin C.
• Z motnjami perifernega krvnega obtoka- no-shpa, reopoliglyukin, nikotinska kislina, trental, complamin.
• Za odpoved dihanja- kisikova terapija, v primeru neučinkovitosti - v kombinaciji z mehansko ventilacijo. Uporabljajo se zdravila, ki redčijo sputum (tripsin, acetilcistein) in lajšajo bronhospazem (eufilin).
• S hipokalemijo- intravensko injicirajte raztopine s kalijevimi ioni.
• Z metabolično acidozo- natrijev bikarbonat intravensko; z alkalozo - kalijev klorid, vitamin C, diamox.
• S parezo gastrointestinalnega trakta- sočasno s črevesno stimulacijo se izvaja parenteralna prehrana (koncentrirane raztopine glukoze, maščobne emulzije, beljakovinski hidrolizati in mešanice aminokislin, vitaminov).
• Z jetrno in ledvično insuficienco- hepatoprotektorji (karsil, legalon), albumin, vitamini skupin B in C v velikih odmerkih.
• Za motnje krvavitve- kontrakal, kalcijevi pripravki, natrijev tiosulfat, heparin.
• Ko je izčrpan- v anabolični fazi se uporabljajo anabolni hormoni (retabolil) in poveča se količina beljakovin v hrani.

Značilnosti lokalnega zdravljenja (odpiranje gnojnega žarišča) za sepso:

ena). Potrebna je široka odprtina.

2). Odstranitev vseh nekrotičnih tkiv, do amputacije uda ali odstranitve celotnega organa. Pri anaerobni sepsi je priporočljivo čim širše odpiranje žarišča in izrez vseh nekrotiziranih tkiv, pri aerobni sepsi pa manj široko (da se izognemo izčrpanju rane).

3). Po operaciji je potrebna imobilizacija.

4). V pooperativnem obdobju se uporablja ultrazvočna kavitacija, lasersko obsevanje rane in zdravljenje rane z pulzirajočim antiseptičnim curkom.

pet). Široka ustrezna drenaža.

Trenutno obstajata dve taktiki za zdravljenje pooperativnih ran pri sepsi:

• Odprta metoda (najpogostejša) Rana je drenirana, vendar ne zašita. V prihodnosti se zdravi s sekundarno namero pod povoji. Prednost te metode je možnost nadaljnjega dinamičnega spremljanja stanja rane, pomanjkljivost pa travmatična narava oblog in možnost ponovne okužbe rane ali širjenja okužbe v bolnišnici. Lokalno zdravljenje se izvaja po načelih zdravljenja gnojnih ran. Rane je bolje zdraviti z odprto metodo na oddelkih z nadzorovanim abakterijskim okoljem (gnotobiološka zaščita).
• zasebna metoda- uporablja se slepo šivanje rane, pri čemer ostanejo cevasti dreni za flow-flush in vakuumsko drenažo. Prednosti metode sta preprečevanje izčrpavanja rane in zmanjšanje stika rane z zunanjim okoljem. Vendar je nemogoče opazovati takšno rano.

Preprečevanje sepse

sestoji iz zgodnjega polnopravnega primarnega kirurškega zdravljenja ran, ki mu sledi lokalno in splošno zdravljenje ter pravočasno kirurško zdravljenje lokalne gnojne okužbe.

Sepsa- beseda grškega izvora, pomeni razpad, razpad. Njegova razširjenost v različnih klinikah, predvsem pa v različnih državah, je različna. V Evropi in Ameriki ga najdemo v 15-20 % primerov in je eden glavnih vzrokov smrti v enotah intenzivne nege, v Rusiji pa predstavlja manj kot 1 % vseh kirurških bolezni.

Takšna razlika v obolevnosti in umrljivosti ni posledica razlike v kakovosti zdravstvene oskrbe, temveč neskladnosti klasifikacij in definicij.

Etiologija

Sepso lahko povzročijo različne vrste bakterij, virusov ali gliv. Najpogostejša bakterijska oblika bolezni.

V večini velikih zdravstvenih centrov je pogostost gram-pozitivnih in gram-negativnih sepsov približno enaka.

Patogeneza

Glavni sprožilec sepse je interakcija bakterij ali fragmentov bakterijskih celic z makrofagi in nevtrofilci. Pod vplivom prekomerne mikrobne obremenitve se iz njih sprostijo vnetni mediatorji in vstopijo v krvni obtok - citokini, ki so majhne proteinsko-peptidne informacijske molekule, ki jih sintetizirajo hematopoetske celice kostnega mozga.

Glede na mehanizem delovanja lahko citokine razdelimo na pro-vnetne, ki zagotavljajo mobilizacijo vnetnega odziva (IL-1, IL-6, IL-8, faktor tumorske nekroze - TNF-a itd.), in proti - vnetne, ki omejujejo razvoj vnetja (IL-4, IL-10, IL-13, topni receptorji TNF-a itd.). Ključno vlogo pri posploševanju vnetnega odziva ima citokin TNF-a, ki se lahko kopiči v sistemskem obtoku, tudi s pomočjo drugih vnetnih mediatorjev.

Večje kot je število bakterijskih celic in večja je njihova virulenca, bolj aktivno poteka proces sproščanja citokinov. Določajo prisotnost in resnost sistemskega odziva na vnetje, ki povzroča vazodilatacijo, hipovolemijo in ishemijo tkiva, prispeva k zvišanju telesne temperature, vnetnim spremembam v krvi, kar povzroča hiperkoagulacijo.

Hipovolemija in ishemija tkiva vodita do hipoperfuzije organov, prekomernega kopičenja vmesnih produktov normalne presnove (laktat, sečnina, kreatinin, bilirubin), perverznih presnovnih produktov (aldehidi, ketoni) in na koncu do odpovedi več organov in smrti.

V patogenezi septičnega šoka igra pomembno vlogo prekomerna koncentracija dušikovega oksida, ki nastane kot posledica stimulacije makrofagov s TNF-a in IL-1.

Prekomerna mikrobna obremenitev vodi tudi do imunoloških sprememb. V ishemičnih celicah se sintetizirajo proteini toplotnega šoka, ki motijo ​​delovanje T-limfocitov in pospešujejo njihovo smrt. Zmanjša se aktivnost B-limfocitov, kar pomaga zmanjšati sintezo imunoglobulinov.

Tako so glavni patogenetski dejavniki za nastanek sepse veliko število bakterij, njihova virulenca in izčrpavanje obrambe telesa.

Sodobna klasifikacija sepse

Trenutno se sepsa običajno deli glede na resnost in glede na vhodna vrata okužbe.

Po resnosti:

• sepsa - sistemski odziv na vnetje nalezljivega izvora; najpogosteje ustreza stanju zmerne resnosti; brez hipotenzije ali disfunkcije organov;
• huda sepsa ali sindrom sepse - sistemski odziv na vnetje z disfunkcijo vsaj enega organa ali hipotenzijo pod 90 mm Hg. Umetnost.; ustreza resnemu stanju bolnika;
• septični šok - sepsa s hipotenzijo, ki vztraja kljub ustrezni korekciji hipovolemije; ustreza stanju skrajne resnosti.

Glede na vhodna vrata okužbe: kirurški, ginekološki, urološki, odontogeni, tonzilarni, rani itd.

Klinična slika

Patološki procesi, opaženi pri sepsi, prizadenejo skoraj vse organe in sisteme telesa.

Kršitev termoregulacije se kaže v obliki hipertermije, mrzlice, mrzlice. V terminalni fazi pogosto pride do znižanja telesne temperature pod normalno.

Spremembe na strani centralnega živčnega sistema - kršitev duševnega stanja - se kažejo v obliki dezorientacije, zaspanosti, zmedenosti, vznemirjenosti ali letargije. Koma je možna, ni pa tipična.

S strani srčno-žilnega sistema opazimo tahikardijo, vazodilatacijo v kombinaciji z vazokonstrikcijo, padec žilnega tonusa, znižanje krvnega tlaka, miokardno depresijo in zmanjšanje srčnega utripa.

Na delu dihal prevladujejo zasoplost, respiratorna alkaloza, oslabitev dihalnih mišic, difuzni infiltrati v pljučih in pljučni edem. Pri hudi sepsi se sindrom dihalne stiske odraslih pogosto razvije v obliki intersticijskega edema interalveolarnih sept, ki preprečuje izmenjavo plinov v pljučih.

Spremembe v ledvicah se kažejo v obliki hipoperfuzije, poškodbe ledvičnih tubulov, azotemije, oligurije. Patološki procesi v jetrih, vranici se kažejo kot zlatenica, povečana raven bilirubina in transaminaz. Objektivno in z instrumentalnim pregledom opazimo hepatomegalijo, splenomegalijo.

Prebavila se na sepso odzovejo s slabostjo, bruhanjem, drisko, pojavijo se ali povečajo bolečine v trebuhu. V teh primerih je prevelika diagnoza peritonitisa nevarna, saj je zelo težko ugotoviti, ali so trebušni simptomi primarni ali sekundarni, zlasti pri bolniku, ki je bil pred kratkim prestal operacijo trebuha.

Značilne spremembe v krvi: nevtrofilna levkocitoza in premik levkocitne formule v levo, vakuolizacija in toksična granularnost nevtrofilcev, trombocitopenija, eozinopenija, zmanjšano serumsko železo, hipoproteinemija. Kršitev sistemske koagulacije se pojavi v obliki aktivacije koagulacijske kaskade in zaviranja fibrinolize, kar poslabša mikrocirkulacijske motnje in hipoperfuzijo organov.

Klinična slika sepse je odvisna od narave mikrobne flore: gram-pozitivna pogosteje povzroči motnje srčno-žilnega sistema, na primer infekcijski endokarditis s poškodbo srčnih zaklopk, gram-negativna - hektična zvišana telesna temperatura, mrzlica, sekundarna poškodba gastrointestinalnega trakta.

Metastatski abscesi se lahko pojavijo v skoraj katerem koli delu telesa, vključno z možganskim tkivom, možganskimi ovojnicami, pljuči in plevro ter sklepi. Če so abscesi veliki, se pojavijo dodatni simptomi poškodbe ustreznega organa.

Septični šok je sepsa s hipotenzijo s sistoličnim krvnim tlakom pod 90 mm Hg. Umetnost. in hipoperfuzijo organov kljub ustrezni tekočinski terapiji. Pojavi se pri vsakem četrtem bolniku s sepso, ki jo pogosteje povzročajo gram-negativna flora in anaerobni mikroorganizmi (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bakteroidi).

V tuji literaturi je septični šok opredeljen kot stanje, pri katerem telesna tkiva prejmejo nezadostno količino kisika zaradi hipoperfuzije zaradi sproščanja velike količine toksinov in biološko aktivnih snovi pod vplivom okužbe.

Hipoksija je najpomembnejši vzrok za odpoved več organov. Značilna klinična slika šoka praviloma omogoča brez večjih težav prepoznati sepso.

Diagnoza sepse

Diagnoza "sepsa" pomeni prisotnost sindroma sistemskega vnetnega odziva (SIRS) in povzročitelja okužbe (bakterijske, virusne ali glivične), ki je povzročil SSRI.

SIRS se diagnosticira, ko sta prisotna dva ali več od naslednjih 4 znakov:

• temperatura - več kot 38 ° ali manj kot 36 ° C;
• tahikardija - več kot 90 utripov na minuto;
• hitrost dihanja - več kot 20 na minuto;
• število levkocitov v krvi - več kot 12-109 / l ali manj kot 4-109 / l, vbodne oblike - več kot 10%.

Povzročitelj okužbe se odkrije na različne načine. Laboratorijska diagnostika temelji na odkrivanju markerjev sistemskega vnetja: prokalcitonin, C-reaktivni protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalcitonin je najučinkovitejši pokazatelj sepse, njegove lastnosti omogočajo diferencialno diagnozo bakterijskega in nebakterijskega vnetja, oceno resnosti bolnikovega stanja in kakovost zdravljenja. Pri zdravih ljudeh raven prokalcitonina ne presega 0,5 ng / ml.

Njegove vrednosti v območju 0,5-2,0 ng / ml ne izključujejo sepse, vendar so lahko posledica stanj, ko se pro-vnetni citokini sproščajo brez prisotnosti povzročitelja okužbe: kot posledica obsežne travme, večje operacije , opekline, drobnocelični pljučni rak, medularni rak ščitnice. Pri vrednosti več kot 2 ng / ml obstaja velika verjetnost, da se diagnosticira sepsa ali huda sepsa, več kot 10 ng / ml - huda sepsa ali septični šok.

Mikrobiološka diagnostika. Bakteriološka preiskava se izvaja ne le krvi, ampak tudi materiala iz ran, drenaže, katetri, endotrahealne in traheostomske cevi. Rezultati se primerjajo med seboj. Materiali se vzamejo pred začetkom antibiotične terapije.

Optimalna količina odvzete krvi med enim testom je 10 ml. Kri se odvzame trikrat, na vrhuncu dviga temperature z intervalom 30-60 minut, iz različnih žil. V prisotnosti intravenskega katetra se odvzame kri iz njega in z venepunkcijo, da se opravi primerjalna analiza in izključi sepsa, povezana s katetrom. Učinkovitost študije venske in arterijske krvi je enaka.

Uporaba standardnih komercialnih vial gojišč je učinkovitejša kot epruvete, zaprte z vatirano palčko. Pri izolaciji mikroorganizmov, ki so kožni saprofiti, je priporočljivo ponoviti inokulacijo. Za etiološko diagnozo je treba šteti, da zadostuje le večkratna izolacija istega saprofita.

Odsotnost mikrobne rasti ne izključuje klinične diagnoze. Prisotnost rasti mikroorganizmov v odsotnosti sistemske reakcije na vnetje ne daje razloga za diagnozo sepse, primer se šteje za bakteriemijo.

Patološka diagnostika. V miokardu, jetrih, ledvicah, pljučih lahko opazimo nekrozo celic, značilno za odpoved organov in posledično hudo sepso.

V jetrih je nekroza hepatocitov, zmanjšanje števila endoteliocitov in Kupfferjevih celic, v ledvicah - ishemija skorje s tubularno nekrozo, v pljučih - slika sindroma dihalne stiske odraslih v obliki intersticijskega edema. , levkocitna infiltracija sten alveolov in razširjenih medceličnih prostorov žilnega endotelija.

Za nadledvične žleze je značilna nekroza kortikalne in pletorne medule ter zgodnja avtoliza v središču organa. Kompenzacijske reakcije telesa se lahko kažejo kot hiperplazija kostnega mozga in povečanje števila bazofilcev v sprednji hipofizi.

V žilah različnih organov se pogosto odkrijejo majhni razpršeni krvni strdki, žariščne nekroze in razjede prebavil, pa tudi krvavitve in krvavitve v serozne votline, značilne za DIC.

Študija tkivne mikroflore temelji na postulatu o odsotnosti posmrtnega razširjanja mikrobov: ob pravilnem shranjevanju trupla jih najdemo le na tistih mestih, kjer so bili in vivo. Pregledujejo se tkiva septičnih žarišč, vranica, jetra, pljuča, ledvice, drobci črevesja, miokarda itd.

Kosi velikosti najmanj 3×3 cm so fiksirani, pripravljeni parafinski odseki so obarvani s hematoksilin-eozinom, pri podrobnejši študiji - z azurno-P-eozinom ali Gramom in obdelani z reakcijo PAS. Tipičen znak septičnega žarišča je nevtrofilna infiltracija okoli akumulacije mikroorganizmov. Za natančno določitev vrste mikroorganizmov je bolje, da kriostatske ali parafinske odseke obdelamo z luminiscentnimi protimikrobnimi serumi.

Krvni test se izvaja na naslednji način. Pred odpiranjem lobanjske votline se odvzame trupelna kri. Po odstranitvi prsnice in odprtju perikarda iz srčnih votlin se v sterilno brizgo zbere 5 ml krvi za inokulacijo na hranilne medije. Diagnoza je učinkovita tudi z določanjem ravni prokalcitonina v krvnem serumu.

Prognostični znaki

Za objektivizacijo ocene verjetnosti smrti pri sepsi je najbolj informativna lestvica APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), tj. lestvica za oceno akutnih in kroničnih funkcionalnih sprememb.

Obstajajo tudi druge lestvice, ki se uporabljajo v kritičnih pogojih tako za ocenjevanje odpovedi organov (na primer lestvica MODS) kot za napovedovanje tveganja smrti (lestvica SAPS itd.). Vendar je ocena SAPS manj informativna kot ocena APACHE II, ocena večorganske disfunkcije SOFA pa je klinično pomembnejša in enostavnejša za uporabo kot ocena MODS.

Zdravljenje

Kirurško zdravljenje vključuje:

• odstranitev vira okužbe (odprava napak v votlih organih, zapiranje okvar v pokrovnih tkivih itd.); če vira okužbe ni mogoče odstraniti, se vir okužbe izklopi (proksimalna stoma, obvodna anastomoza) in / ali razmejen (tamponi za uravnavanje, drenažno-penasti gumijasti sistem);
• debridman ran, nekrektomija (uporaba ozoniziranih raztopin in hiperbarična oksigenacija - pomembna sestavina debridmana gnojnih ran z anaerobnimi patogeni);
• odstranitev tujkov, vsadkov, okuženih drenaž in katetrov; v odsotnosti okužbe okoliških mehkih tkiv je možna zamenjava okuženega katetra ali drenaže vzdolž prevodnika;
• ustrezna drenaža gnojnih ran in votlin;
• prelivi.

Izbira antibiotika pred pridobitvijo rezultata bakteriološke študije je odvisna od:

• od prisotnosti in lokalizacije žarišča okužbe;
• ali je okužba, pridobljena v skupnosti ali bolnišnična okužba, povzročila sepso;
• o resnosti bolezni (sepsa, huda sepsa ali septični šok);
• iz prejšnjega zdravljenja z antibiotiki;
• zaradi individualne tolerance protibakterijskih zdravil.

Za antibiotično terapijo pri sepsi so najpomembnejši karbapenemi, cefalosporini v kombinaciji z aminoglikozidi, glikopeptidi in fluorokinoloni v kombinaciji z linkozamidi ali metronidazolom.

Karbapenemi(ertapenem, imipenem, meropenem) imajo najširši spekter protimikrobnega delovanja, uporabljajo se v najtežjih primerih - s sindromom sepse in septičnim šokom.

Zavrnitev imipenema je upravičena le v dveh primerih - pri meningitisu - zaradi možnih neželenih učinkov (namesto tega je možno zdravljenje z meropenemom) in ob prisotnosti mikroflore, ki je neobčutljiva na karbapeneme (na primer Staphylococcus aureus, odporen na meticilin - MRSA). Ertapenem, ki je neaktiven proti Pseudomonas aeruginosa, se pogosteje predpisuje za okužbe, pridobljene v skupnosti.

Cefalosporini 3. in 4. generacija se pogosto uporabljata pri zdravljenju različnih vrst sepse. Upoštevati je treba njihovo šibko aktivnost proti anaerobnim mikroorganizmom in jih kombinirati z metronidazolom ali linkozamidi.

Priporočljiva je uporaba cefalosporinov 3. generacije z aminoglikozidi in metronidazolom. Pri sepsi, ki jo povzročajo enterobakterije in Klebsiella, je zdravljenje s cefepimom (4. generacija) bolj racionalno.

Glikopeptidi(vankomicin in teikoplanin) sta predpisana za sepso, ki jo povzroča bolnišnična gram-pozitivna okužba, kot je MRSA. Staphylococcus aureus, odporen na vankomicin, se zdravi z rifampicinom in linezolidom.

Linezolid ima podobno aktivnost kot vankomicin proti MRSA, E. faecium, klostridijski okužbi, vendar v primerjavi z vankomicinom deluje na gram-negativne anaerobe, zlasti bakteroide, fuzobakterije. Pri velikem spektru gram-negativne flore je priporočljivo kombinirati linezolid s cefalosporini 3.-4. generacije ali fluorokinoloni.

Fluorokinoloni zelo aktivni proti gram-negativni flori, vendar neaktivni proti anaerobom, zato jih pogosteje predpisujemo v kombinaciji z metronidazolom. Njihova kombinacija z linezolidom je ugodna. V zadnjih letih se pogosteje uporablja 2. generacija fluorokinolonov z večjo aktivnostjo proti gram-pozitivnim bakterijam (levofloksacin), ki omogoča monoterapijo sepse.

Polimiksin B deluje proti številnim mikroorganizmom, vključno z multirezistentnimi sevi. Dolgo uveljavljeno zdravilo, ki se prej ni uporabljalo zaradi nevro- in nefrotoksičnosti, se zdaj priporoča kot sredstvo za boj proti bolnišničnim okužbam, odpornim na druga antibakterijska zdravila. Toksičnost se izravna, ko se hemoperfuzija izvaja skozi kolone s polimiksinom B.

Pri zdravljenju glivičnih oblik sepse so učinkoviti kaspofungin, flukonazol in amfotericin B (v obliki izvirne ali liposomske oblike), ki se pogosteje predpisuje zaporedno.

Ekstratelesno razstrupljanje

Hemofiltracija- odstranitev pretežno srednje molekularnih snovi in ​​tekočine iz zunajtelesne krožeče krvi skozi polprepustno membrano s filtracijo in konvekcijskim prenosom.

Na njem se lahko absorbirajo velike molekule, ki niso prešle skozi hemofilter, vendar se nizkomolekularni toksini ne izločajo v zadostnih količinah, kar ne omogoča učinkovite uporabe hemofiltracije pri akutni odpovedi ledvic. Poleg tega metoda zahteva korekcijo odmerkov antibiotikov, saj se nekateri od njih izločajo iz telesa.

Hemodializa- metoda za odstranjevanje nizkomolekularnih toksinov in tekočine skozi polprepustno membrano iz zunajtelesne krožeče krvi v raztopino dializata. Uporablja se pri razvoju ledvične odpovedi.

Hemodiafiltracija- metoda, ki je kombinacija hemofiltracije in hemodialize. Uporabljata se tako filtracija krvi z substitucijo kot filtracijski prenos toksinov skozi polprepustno membrano.

Izolirana ultrafiltracija- odstranitev odvečne tekočine iz bolnikovega telesa kot posledica konvekcije skozi visoko prepustne membrane. Uporablja se pri srčnem popuščanju s pljučnim edemom. Razširja možnosti infuzijske terapije.

Imunokorekcija. Najučinkovitejša je priprava človeških imunoglobulinov, obogatenih z IgM. 1 ml tega zdravila vsebuje 6 mg IgA, 38 mg IgG in 6 mg IgM.

Infuzijska terapija- sestavni del zdravljenja sepse. Hipovolemija se korigira z raztopinami, ki nadomeščajo plazmo, in vodno-elektrolitnimi raztopinami. Pri hudi hipovolemiji, ki zahteva vnos več kot 3 litre tekočine na dan, so primerne intraaortne infuzije.

Transfuzijska terapija se izvaja za odpravo anemije, levkopenije, trombocitopenije in disproteinemije z zdravili in krvnimi komponentami. Indikacija za transfuzijo eritrocitov je znižanje hemoglobina pod 70 g / l.

Izboljšanje reoloških lastnosti krvi, zdravljenje DIC. Heparin se daje v povprečju 5 tisoč enot. trikrat na dan ali heparini z nizko molekulsko maso enkrat na dan, antitrombocitna sredstva (Aspirin, Curantil, Trental). Uvedba aktiviranega proteina C (Zigris) v odmerku 24 μg/kg/h 96 ur znatno zmanjša tveganje smrti (za 19,4 %), ne le zaradi zaviranja nastajanja trombina in aktivacije fibrinolize, temveč tudi zaradi za usmerjanje protivnetnega in zaščitnega delovanja na endotelijske celice.

Inotropna podpora srčna aktivnost je v pravočasni uporabi norepinefrina, dobutamina, dopamina v obliki monoterapije ali kombinacije teh zdravil.

kisikova terapija, umetno prezračevanje pljuč (ALV) so namenjeni ohranjanju optimalne ravni oksigenacije krvi. Indikacije za respiratorno podporo so neučinkovitost spontanega dihanja, septični šok, motnja duševnega statusa.

Mehanska ventilacija s standardnim dihalnim volumnom in visokim pozitivnim tlakom ob koncu izdiha lahko izzove sproščanje dodatnih citokinov alveolarnih makrofagov. Zato se uporablja mehansko prezračevanje z zmanjšanim dihalnim volumnom (6 ml na 1 kg telesne mase) in pozitivnim izdihanim tlakom (10-15 cm vodnega stolpca).

Prednostno je podprto dihanje. Prezračevanje pljuč se občasno izvaja v ležečem položaju, kar prispeva k vključevanju nedelujočih alveolov v izmenjavo plinov.

Enteralna prehrana pri sepsi, prednostna metoda prehranske podpore. Hrana se daje v tekoči zdrobljeni obliki, juhe, tekoča žita se dobro absorbirajo. Za enteralno prehrano je priročno uporabljati uravnotežene mešanice. Vendar pa se je s hudo črevesno parezo in v zgodnjem pooperativnem obdobju treba zateči k parenteralnemu dajanju hranil.

Pri parenteralni prehrani naj glukoza pokriva približno 50 % energetskih potreb telesa. Poleg tega se vlijejo raztopine aminokislin in maščobnih emulzij. Priročno kapljanje uravnoteženih pripravkov, ki pokrivajo dnevno potrebo po hranilih (na primer centralni kabiven).

Preprečevanje stresnih gastroduodenalnih razjed z zdravili je najučinkovitejše, če predpisujemo 40 mg omeprazola intravensko 2-krat na dan 3-7 dni. V hiperkislinskem stanju je prikazan sukralfat - gastroprotektor, ki polimerizira v kislem okolju s tvorbo lepljive zaščitne snovi, ki pokriva ulcerozno površino 6 ur.

Pri parezi gastrointestinalnega trakta je potrebna nazogastrična intubacija, nepravočasna odstranitev stagnirajoče vsebine iz želodca lahko povzroči želodčno krvavitev zaradi akutne razjede ali erozije.

Glede uporabe steroidnih hormonov ni enotnih priporočil. V odsotnosti nadledvične insuficience pri bolniku jih mnogi avtorji zavračajo. Hkrati se nadledvična insuficienca pogosto pojavlja pri hudi sepsi in skoraj vedno pri septičnem šoku. V teh primerih je prednostna uporaba hidrokortizona.

obeti

Trenutno potekajo klinična preskušanja novih zdravil, ki zavirajo bakterijski endotoksin - lipopolisaharid. Med njimi so učinkoviti talaktoferin (rekombinantni laktoferin), rekombinantna alkalna fosfataza in novi hemofiltri za adsorpcijo lipopolisaharidov.

Razvijajo se sredstva, ki popravljajo kaskado vnetnih reakcij, kot je CytoFab, ki je protitelo proti fragmentu faktorja tumorske nekroze, statini, ki zavirajo specifične Tollu podobne receptorje na površini monocitov. Poskusi so pokazali, da se izražanje protivnetnih citokinov zmanjša s stimulacijo estrogenskih receptorjev, vendar klinične študije še niso bile izvedene.

Za korekcijo hiperkoagulabilnosti in DIC, ki igrata pomembno vlogo pri razvoju večorganske odpovedi pri sepsi, uporabljamo rekombinantna zdravila – antitrombin in trombomodulin – prav tako še v poskusu.

Še naprej se preučuje imunomodulatorni učinek kombinacije ulinastatina (zaviralca serinske proteaze) in timozina alfa-1 ter preučujejo možnosti za uvedbo in diferenciacijo mezenhimskih matičnih celic. To lahko pomaga preprečiti imunosupresijo, povezano s prekomerno mikrobno obremenitvijo.

V povprečju se sepsa razvije pri 1-13 na 1000 hospitaliziranih bolnikov. V enotah za intenzivno nego lahko doseže od 3-5,5 do 17%.

Opredelitev patoloških stanj, povezanih s sepso.

Bakteriemija je prisotnost živih bakterij v krvi (mikrobiološki pojav).

Sindrom sistemskega vnetnega odziva - sistemski vnetni odziv na različne hude poškodbe tkiva, ki se kaže z dvema ali več od naslednjih znakov:

temperatura več kot 38,5 o C ali manj kot 36,5 o C;

Tahikardija več kot 90 na minuto.

Hitrost dihanja je več kot 20 na minuto. ali PaCO 2 manj kot 32 mm Hg.

Število levkocitov je več kot 12000 v 1 mm 3, manj kot 4000. Ali več kot 10% vbodnih nevtrofilcev.

Sepsa je sistemski vnetni odziv na okužbo (sindrom SIRS v prisotnosti žarišča okužbe).

Huda sepsa je sepsa, povezana z disfunkcijo organov, hipoperfuzijo ali hipotenzijo. Perfuzijske motnje lahko vključujejo laktacidozo, oligurijo, akutno okvaro zavesti itd.

Hipotenzija je sistolični krvni tlak pod 90 ali padec za več kot 40 od ​​običajne ravni, če ni drugih vzrokov za hipotenzijo.

Septični šok je sepsa s hipotenzijo, ki vztraja kljub ustrezni korekciji hipovolemije + perfuzijskih motenj (laktacidoza, oligurija ali akutna okvara zavesti), ki zahteva uporabo kateholaminov.

Sindrom disfunkcije več organov - kršitev delovanja organov pri bolniku v resnem stanju (samostojno, brez zdravljenja je vzdrževanje homeostaze nemogoče).

Primarni sepsa (kriptogena)

Sekundarni sepsa se razvije v ozadju gnojnega žarišča)

Po lokalizaciji primarni fokus: kirurški (akutne in kronične kirurške bolezni, poškodbe, diagnostični posegi, zapleti kirurških posegov), ginekološki, urološki, otogeni, odontogeni, bolnišnični (srčne zaklopke, žilne proteze, sklepi, katetri v žilah itd.)

Po vrsti patogena: stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, anaerobni. Gram pozitivni, gram negativni.

Vhodna vrata so mesto okužbe (običajno je to poškodovano tkivo).

Primarni žarišče je mesto vnetja, ki je nastalo na mestu okužbe in kasneje služi kot vir sepse. V nekaterih primerih zaradi limfadenitisa primarni žarišče morda ne sovpada z vhodnimi vrati.

Sekundarna žarišča - širjenje okužbe izven primarnega žarišča s tvorbo piemičnih žarišč v organih in tkivih. Prej - Cruvelierjeva embolična teorija. Zdaj - hiperfermentemija - oslabljena kapilarna cirkulacija - migracija levkocitov s sproščanjem toksičnih beljakovin - nekroza - okužba.

patogeni

Prej v 30-50 letih - predvsem streptokoki, nato stafilokoki in gram-negativna mikroflora. Pogosteje sepso povzroči monokultura (približno 90 %), medtem ko se v primarno žarišče lahko poseje združba mikrobov.

Glede na mikrofloro primarnega žarišča ni vedno mogoče presoditi o naravi povzročitelja sepse (na primer gram-negativna flora v primarnem žarišču, gram-pozitivna v krvi).

Klinična slika je v veliki meri odvisna od lastnosti patogena.

Stafilokok ima sposobnost koagulacije fibrina in naselitve v tkivih - v 95% primerov hitro vodi do nastanka piemičnih žarišč.

Streptococcus ima izrazite fibrinolitične lastnosti - redko povzroča piemi (35%).

Escherichia coli - večinoma strupena.

Paličica modro-zelenega gnoja - metastatskih žarišč je malo, manjše, pogosteje so lokalizirane pod epikardijem, plevro, ledvično kapsulo, pri stafilokokni sepsi pa so žarišča velika in lokalizirana v mehkih tkivih, pljučih, ledvicah, kostnem mozgu.

Zaradi izrazitega učinka zastrupitve gram-negativna flora v 2/3 primerov povzroči razvoj septičnega šoka.

V večini primerov kri ni gojišče za mikrobe.

Poleg značilnosti mikrobov na potek sepse močno vpliva tudi število samih mikrobnih teles – več kot 10 od 5.

Simptomi kirurške sepse.

Primarni fokus - 100 %

Zastrupitev - 100%

Pozitivne ponovljene hemokulture - 80%

Temperatura nad 38 - 90% - tri vrste: neprekinjena, remitentna, valovita

Tahikardija - 80%

Toksični miokarditis, toksični hepatitis, nefritis, mrzlica, periferni edem.

Diagnostika.

Osnova diagnoze je klinična slika.

Iskanje piemičnih žarišč.

Pomembna je mikrobiološka (kvalitativno in kvantitativna) študija krvi, ki se izloča iz ran ali fistul, tkiva gnojnega žarišča, pa tudi (odvisno od možne lokalizacije žarišč vnetja) urina, cerebrospinalne tekočine, sputuma, eksudata plevralne votline, trebušna votlina itd.

Objektivno oceno resnosti bolnikovega stanja ob sprejemu in med intenzivno nego je treba izvesti na podlagi integriranih sistemov SAPS, APACHE, SOFA.

Pregled in zdravljenje bolnika s kirurško sepso morata v enoti intenzivne nege izvajati skupaj kirurg in reanimatolog.

Operacija.

Kirurško zdravljenje primarnih in sekundarnih gnojnih žarišč.

Popolna ekscizija nesposobnih tkiv;

Polno pretočna drenaža;

Izpiranje žarišč z antiseptiki;

Rano je mogoče prej zapreti s šivi ali s presaditvijo kože - iz rane s površino 10% na dan izhlapi 1500 ml vode.

Intenzivna terapija.

Metode intenzivne nege lahko razdelimo v dve skupini

Prednostne metode, katerih učinkovitost je bila dokazana (znatno zmanjšanje umrljivosti) v klinični praksi ali v prospektivnih kontroliranih randomiziranih preskušanjih:

protimikrobna terapija;

Infuzijsko-transfuzijsko zdravljenje;

Umetna prehranska podpora (enteralna in parenteralna prehrana). Potrebujete 4000 kcal / dan.

Podpora dihal.

Dodatne metode, katerih uporaba se zdi patogenetsko smiselna, vendar ni splošno priznana.

Nadomestna imunoterapija z intravenskimi imunoglobulini (Ig G, IgM + IgG);

Ekstratelesno razstrupljanje (hemo-, plazemska filtracija);

Spremljanje septičnega procesa.

Dinamično spremljanje bolnika med intenzivno nego je treba izvajati v treh smereh:

Spremljanje stanja glavnega žarišča okužbe in pojava novih.

Vrednotenje poteka sindroma sistemskega vnetnega odziva (ocenjevanje resnosti bolnikovega stanja).

Analiza funkcionalne uporabnosti posameznih organov in sistemov.

49. Sepsa

Sepsa je generalizacija okužbe, ki nastane zaradi preboja nalezljivega začetka v sistemski krvni obtok. Ob prisotnosti gnojnega žarišča in povečanih znakov zastrupitve je treba čim prej začeti s terapevtskimi ukrepi za odstranitev lokalne okužbe, saj se gnojno-resorptivna vročina v 7-10 dneh spremeni v popolno sepso.

Vhodna vrata so mesto okužbe. Praviloma je to območje poškodovanega tkiva.

Razlikovati med primarnimi in sekundarnimi žarišči okužbe.

1. Primarni - območje vnetja na mestu izvajanja. Običajno sovpada z vhodnimi vrati, vendar ne vedno.

2. Sekundarna, tako imenovana metastatska ali piemična žarišča.

Razvrstitev sepse

Glede na lokacijo vhodnih vrat.

1. Kirurški:

1) akutna;

2) kronična.

2. Jatrogen.

3. Porodniško-ginekološka, ​​popkovna, neonatalna sepsa.

4. Urološki.

5. Odontogeni in otorinolaringološki.

V vsakem primeru, ko so vhodna vrata znana, je sepsa sekundarna.

Sepsa se imenuje primarna, če ni mogoče identificirati primarnega žarišča (vhodna vrata). V tem primeru se domneva, da je žarišče mirujoče avtoinfekcije vir sepse.

Po stopnji razvoja klinične slike.

1. Strela (privede do smrti v nekaj dneh).

2. Akutna (od 1 do 2 meseca).

3. Subakutna (traja do šest mesecev).

4. Kroniosepsa. Po gravitaciji.

1. Zmerna resnost.

2. Težka.

3. Izjemno težka.

Blažjega poteka sepse ni. Po etiologiji (vrsta patogena).

1. Sepsa, ki jo povzroča gram-negativna flora.

2. Sepsa, ki jo povzroča gram-pozitivna flora.

3. Izjemno huda sepsa, ki jo povzročajo anaerobni mikroorganizmi, zlasti bakteroidi.

faze sepse.

1. Toksemična.

2. Septikemija.

3. Septikopiemija (z razvojem piemičnih žarišč).

Eno od pomembnih meril za sepso je vrstna enotnost mikroorganizmov, posejanih iz primarnih in sekundarnih žarišč okužbe in krvi.