Klinične oblike akutne odpovedi levega prekata. Kako prepoznati in zdraviti odpoved levega prekata

Srce je nekakšna črpalka v človeškem telesu. Nenehno zbira kri iz vseh organov in jim jo dostavlja. Levi prekat srca oskrbuje vse organe (razen pljuč) s oksigenirano krvjo. Ko srce ne opravlja svojega dela, pride do zmanjšanja njegove funkcije in nastanka srčnega popuščanja. Najpogosteje je opažena patologija levega prekata.

Razvrstitev

Obstaja veliko razlogov, zakaj lahko pride do odpovedi levega prekata. Po svetu se uporabljajo številne klasifikacije, ki pomagajo razumeti vzroke in možnosti za nastanek insuficience.

Hitrost oblikovanja:

• Akutno odpoved levega prekata najpogosteje opazimo z obsežnim miokardnim infarktom, z miokarditisom, akutno disfunkcijo srčnih zaklopk, pljučno embolijo. Posledica akutne odpovedi sta pogosto pljučni edem in kardiogeni šok.
• Kronična disfunkcija levega prekata se oblikuje počasi, postopoma. Glavni razlogi za njen razvoj so pridobljene srčne napake, koronarna srčna bolezen, arterijska hipertenzija, kardioskleroza po miokardnem infarktu. Kronična odpoved levega prekata lahko povzroči srčni zastoj.

Kronično srčno popuščanje

Pri nastanku kronične insuficience ločimo dva glavna mehanizma:

1. Poškodbe miokarda - distrofija, kardiomiopatija, miokarditis, ishemija. Te patologije neposredno vplivajo na sposobnost krčenja mišičnih celic.
2. Prekomerna obremenitev, ki se pojavi enkrat, praviloma ne vodi do nastanka odpovedi levega prekata. Vendar pa se mora levi prekat, ki ostane dolgo časa, močno skrčiti, da telesu zagotovi zadostno količino krvi. Sčasoma se njegove zmogljivosti izčrpajo. Razvoj obremenitvene odpovedi levega prekata spodbujajo okvare zaklopk, arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, perikarditis.

Obstaja veliko pogojev, ki lahko privedejo do razvoja odpovedi levega prekata. Med glavnimi so:

1. Infekcijski endokarditis, ki se hitro razvija - nekaj dni ali tednov. Srce se nima časa prilagoditi novi vrsti hemodinamike in nastane akutna odpoved levega prekata.
2. Anemija vodi v pomanjkanje kisika, ki se veže na rdeče krvne celice. Da bi zadostil telesnim potrebam, mora levi prekat povečati srčni izpust. Ta prekomerna obremenitev postopoma izčrpava mišico, kar povzroči nastanek kronične insuficience.


3. Nosečnost, tako kot anemija, vključuje povečanje obremenitve srca. Pri normalnem poteku se srčno popuščanje ne oblikuje. Vendar pa se ob prisotnosti patologije lahko razvije kronično izčrpavanje srčne mišice.
4. Tirotoksikoza vodi tudi do preobremenitve leve strani srca in izčrpanosti srčne mišice.
5. Aritmije vodijo do motenj sinhronih kontrakcij srca in prekomernega stresa nanj. V večini primerov trpi levi prekat.
6. Bolezni vezivnega tkiva vedno prizadenejo srce in porušijo njegovo normalno strukturo, kar ima za posledico spremenjeno delovanje.
7. Akutna revmatična vročina lahko povzroči nastanek srčnih napak ali ustvari ugodne pogoje za nastanek miokarditisa.
8. Spremembe življenjskega sloga in stres lahko povzročijo tudi dekompenzacijo normalnega delovanja levega prekata. Glavno vlogo igrajo čustvene motnje in uporaba kuhinjske soli v velikih količinah.
9. Arterijska hipertenzija je eden glavnih vzrokov hipertrofije levega prekata in srčnega popuščanja.
10. Ishemična bolezen srca vodi v podhranjenost srčnih celic, njihovo degeneracijo in nezmožnost izvajanja zadostnega števila kontrakcij.
11. Postinfarktna kardioskleroza pomeni zaustavitev nekaterih celic levega prekata. Hkrati obremenitev prekata ostane enaka, količina tkiva, ki lahko opravi to delo, pa se zmanjša.

Obstajajo tudi drugi vzroki za odpoved levega prekata. Lahko so miksomi srca, sarkoidoza, amiloidoza. Vendar so redki, zato ne veljajo za glavne dejavnike.

Klinične manifestacije

Poznavanje vzroka, ki je povzročil odpoved levega prekata, pomaga pri zdravljenju te patologije. Vendar pa je treba pred izvedbo kakršnih koli terapevtskih postopkov natančno določiti diagnozo. To bo pomagalo značilnim simptomom:

1. Zasoplost je prvi in ​​stalen simptom odpovedi levega prekata. Po njeni zaslugi so motnje v delovanju srca včasih imenovali srčna astma. Na začetku bolezni se kratka sapa pojavi le pri prekomernem fizičnem naporu - treningu v telovadnici, maratonu, delu na vrtu. Naslednja faza je pojav kratke sape med običajnim fizičnim naporom - odhodom v trgovino, na delo. V hujših primerih se zasoplost pojavi tudi v mirovanju – ko gre človek iz kuhinje v kopalnico ali se samo sprosti na kavču.
2. Tahikardija, pa tudi kratka sapa, se sprva pojavi le pri prekomernem naporu. Nato se pri kateri koli, tudi majhni obremenitvi pojavi tahikardija, ki jo lahko spremlja aritmija. Pri hudi odpovedi levega prekata tahikardijo nadomesti bradikardija.


3. Edem se razvije šele v drugi fazi srčnega popuščanja. Značilen znak je otekanje noge v spodnji tretjini zvečer. Po nočnem počitku oteklina izgine in zdravstveno stanje se izboljša. Z napredovanjem srčnega popuščanja se poveča tudi edem. V hudih primerih je možna razjeda na koži na mestih edema.
4. Ascites kaže, da v patološki proces ni vključen le levi prekat, temveč tudi desni deli srca - nastane popolno srčno popuščanje.

Razvrstitev Vasilenko-Strazhesko vam omogoča določitev stopnje kroničnega srčnega popuščanja na podlagi specifičnih simptomov:

1. Prva stopnja je kombinacija kratke sape in tahikardije, ki se pojavita pri prekomernem fizičnem naporu.
2. Za drugo stopnjo A je značilen pojav zgoraj navedenih simptomov med izvajanjem običajne obremenitve. Pojavi se edem. Morda nastanek aritmije.
3. Druga stopnja B je kombinacija vseh simptomov prejšnje faze s širjenjem edema na celotno nogo in razjedo na koži.
4. Tretja stopnja je kršitev delovanja vseh notranjih organov, nastanek ascitesa, odpoved jeter in ledvic.

Diagnostika

Postaviti diagnozo odpovedi levega prekata ni težko. Obstajajo številne študije, ki pomagajo potrditi to patologijo. Vendar pa je poleg potrditve diagnoze izjemno pomembno najti vzrok za razvoj odpovedi levega prekata:

• Zbiranje anamneze o prejšnjih boleznih, kroničnih okužbah in ugotovljenih patologijah srčno-žilnega sistema.
• Objektivni pregled - auskultacija srca in pljuč, tolkala, palpacija pomagajo zdravniku prepoznati znake srčnega popuščanja. Izjemno pomemben korak je trikratno merjenje krvnega tlaka za odkrivanje hipertenzije.
• Elektrokardiogram in Holterjevo spremljanje lahko zaznata motnje prevodnosti v srčnem ritmu in ugotovita prisotnost hipertrofije levega prekata.
• Ehokardiografija potrjuje ali izključuje ventrikularno hipertrofijo, omogoča oceno njegove kontraktilne funkcije, ugotavljanje ishemije in srčnih napak. Poleg tega lahko ehokardiografija izključi ali potrdi diagnozo perikarditisa.
• Navadni ultrazvočni pregled trebušne votline omogoča oceno stanja notranjih organov in delovanja jeter ter sečil.
• Splošni klinični krvni test razkrije anemijo.
• Analiza urina je potrebna za oceno delovanja ledvic pri srčnem popuščanju 2 in 3.

Vse te raziskovalne metode v kombinaciji pomagajo oceniti klinično sliko in izbrati taktiko zdravljenja bolnika.

doctoram.net

Kaj je srčno popuščanje?

Srčno popuščanje je motnja v delovanju miokarda, ki je lahko akutna ali kronična in jo spremlja nezadostna prekrvavitev notranjih organov. Pri akutni obliki patologije skoraj ni pretoka krvi v organe, kar povzroči akutno hipoksijo (pomanjkanje kisika) vseh tkiv in organov, kar hitro vodi v smrt bolnika.

Vse oblike srčnega popuščanja so povezane z nezadostno kontraktilnostjo miokarda, ki je lahko posledica patoloških dejavnikov (kronične bolezni ali motnje v delovanju notranjih organov) ali drugih vzrokov, ki niso povezani z zdravstvenim stanjem. Akutno srčno popuščanje skoraj vedno povzroči hude patologije, ki povzročijo smrt.

Tej vključujejo:

• dvostranski pljučni edem;
• miokardni infarkt;
• astma srčnega tipa;
• kardiogeni šok.

Za zagotovitev ustrezne pomoči je zelo pomembna diagnoza patologije, določitev vrste srčnega popuščanja in njegovih simptomov.

Komu je bolj verjetno, da bo zbolel za boleznijo?

Najpogosteje bolezen prizadene ženske (približno 63% vseh primerov). Zdravniki to dejstvo razlagajo z nestabilnostjo čustvenega stanja in ostrimi hormonskimi sunki, ki imajo stimulativni učinek na somatski in osrednji živčni sistem, ki se običajno ne pojavljajo pri moških. Ženske so bolj nagnjene k stresu in anksioznosti, pogosteje imajo depresivne motnje.

Stres je eden glavnih negativnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju motenj v delovanju srca, zato je pomembno, da obvladate čustva in pravočasno poiščete pomoč, če se sami ne morete spopasti z razburjenjem.

Pomembno! Več kot polovica žensk v rodni dobi živi v stanju kroničnega stresa in zavrača pomoč psihologov in psihoterapevtov. Tako lahkomiseln odnos do zdravja poveča tveganje za akutno srčno popuščanje za 4-krat!

Razvrstitev sindroma

Po naravi izvora

Vrsta patologije	Vzrok
ponovno polnjenje	Razlog je povečan stres, s katerim se srce ne more spopasti. Pogosto se ta vrsta patologije pojavi s prirojenimi srčnimi napakami, včasih pa se lahko razvije s telesno aktivnostjo in močnim čustvenim nemirom.
Miokardni	Povezan s presnovnimi motnjami v tkivih srčne mišice, zaradi katerih je krčljivost miokarda oslabljena.
Kombinirano	Pojavi se v ozadju srednjih (včasih zmernih) obremenitev, s katerimi se telo ne more spopasti zaradi kroničnih patologij v presnovnih procesih miokardnega tkiva.

Po hemodinamičnem tipu

Hemodinamika je izraz, ki se nanaša na gibanje krvi skozi arterije in žile. Krvni tlak je odvisen od dveh dejavnikov: konsistence krvi in ​​odpornosti žilnih sten. Glede na vrsto hemodinamike ločimo dve vrsti patologije.

Kongestivna hemodinamika

Hipokinetična vrsta hemodinamike

Kardiogeni šok: simptomi pred smrtjo

Kardiogeni šok se diagnosticira predvsem pri starejših tik pred smrtjo. Pogosteje se patologija pojavlja v ozadju poslabšanja drugih kroničnih bolezni: sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2, hipertenzije, možganske kapi in srčnih napadov. Lahko razumete, da lahko po napadu pride do smrtnega izida, glede na naslednje znake:

• ostra, neznosna bolečina v predelu srca;
• znižanje krvnega tlaka na kritično raven (v nekaterih primerih na nič);
• bleda koža in ustnice;
• niti (komaj zaznaven) utrip.

Pomembno! Nujno pomoč pri znakih kardiogenega šoka je treba zagotoviti takoj - v prvih minutah po začetku napada. Če bolnika ne oživimo, lahko pride do smrti.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja: simptomi pred smrtjo

Znaki stanja se razlikujejo glede na obliko patologije, lokalizacijo in stopnjo poškodbe. Glavni simptom, ki kaže na prehod patologije v akutno obliko, je sprememba srčnega utripa (sinusna tahikardija). Bolnikovo srce začne utripati hitreje, pogostost kontrakcij pa presega 100 utripov na minuto.

Ugotavljanje vrste insuficience je pomembno za prvo pomoč in nadaljnje zdravljenje, zato jih morate sami poznati in znati razlikovati.

Kako prepoznati srčno popuščanje desnega prekata?

Če je prizadet desni prekat srca, se v bolnikovem telesu pojavijo spremembe, ki so v večini primerov nezdružljive z življenjem: močno se zmanjša količina beljakovin v krvni plazmi, spremeni se ravnovesje soli in splošna izčrpanost telesa. se pojavi.

Kritično stanje je mogoče prepoznati po naslednjih znakih:

• povečanje velikosti jeter;
• porumenelost kože, očesne beločnice (navzven spominja na hepatitis in cirozo);
• otekanje žil na vratu in jetrih;
• visok venski krvni tlak;
• bolečina pod desnim rebrom (visoka intenzivnost);
• močno otekanje rok, stopal in obraza;
• modrina prstov na rokah in nogah, pa tudi nosu, brade, ušes.

S 100-odstotno natančnostjo je mogoče diagnosticirati desno ventrikularno obliko patologije z rentgenskim žarkom in EKG. Na elektrokardiogramu bodo vidne udarne preobremenitve iz desnega atrija in prekata (nanesene kot zobje).

Kako prepoznati srčno popuščanje levega prekata?

Na kršitve v delu levega prekata je mogoče sumiti po naslednjih simptomih:

• Bleda koža;
• hladne okončine (včasih lahko najdemo mrzlo kožo na obrazu, vratu, trebuhu in drugih predelih);
• kratka sapa, ki se pojavi v odsotnosti kakršne koli telesne dejavnosti;
• suh izčrpavajoč kašelj, ki se pojavi v napadih;
• pena, ki se sprosti iz nosnih poti ali ustne votline;
• vlažna hripavost, ki jo zlahka določimo s poslušanjem organov prsnega koša;
• nizek krvni tlak;
• nizek pulzni tlak.

Pomembno!Če obstaja sum na kardiogeni šok, je treba bolniku zagotoviti prvo pomoč, sicer bodo možnosti za reševanje bolnikovega življenja skoraj nič. Zato morate poznati znake in simptome ter pravila za zagotavljanje nujne pomoči, še posebej, če so v družini ljudje s srčnimi in žilnimi boleznimi, pa tudi ogroženi (za debelost, sladkorno bolezen itd.) .

Video - Srčno popuščanje: vzroki

Smrt zaradi akutnega srčnega popuščanja

Po mnenju kardiologov vsak 4 bolnik ne čuti nobenih znakov bližajoče se smrti. Toda to ne pomeni, da so tudi klinični simptomi popolnoma odsotni. V večini primerov pride do nenadne smrti po izgubi zavesti in napadih. Približno 10-30 minut pred tem se bolnikove zenice razširijo in potemnijo, koža pa začne počasi modriti in izgubljati toploto.

Skoraj vsi bolniki v tej fazi imajo težave z dihanjem - postane redko in težko, v nekem trenutku pa se popolnoma ustavi. Verjetnost uspešnega lajšanja napada je približno 30-35%, pod pogojem, da se bolnik pravočasno zdravi in ​​mu je zagotovljena potrebna pomoč.

Nujna pomoč pri akutnem srčnem popuščanju

Načela nujne pomoči pri različnih oblikah srčnega popuščanja so enaka, vendar še vedno obstajajo določene razlike.

Prva pomoč pri srčnem popuščanju desnega prekata:

• bolnika položite in dvignite telo na blazino (tako, da je prsni koš pod kotom 50-60 stopinj);
• dajte tableto nitroglicerina pod jezik.

Prva pomoč pri srčnem popuščanju levega prekata:

• sedite bolnika (pazite, da oseba ne upogne nog in jih drži pravokotno);
• dajte nitroglicerin pod jezik;
• popravite boke s podvezji.

Pri kateri koli obliki patologije je pomembno zagotoviti oskrbo s svežim zrakom. Če želite to narediti, morate odpreti vsa okna v sobi (če je mogoče, odpeljite bolnika ven). S telesa odstranite vse pasove, zapestnice in druge dodatke, ki lahko stisnejo kožo in ovirajo pretok krvi po žilah. Prsni koš je treba osvoboditi oblačil, vsi gumbi so odpeti.

Pomembno! Do prihoda reševalnega vozila bolnika ne smemo pustiti brez nadzora. Če obstajajo pomočniki, morate vnaprej pripraviti dokumente in se spomniti, kaj je bil bolnik pred kratkim bolan, katera zdravila jemlje zdaj in ali obstaja anamneza kroničnih bolezni. Te podatke bodo potrebovali tako zdravniki urgentne ekipe kot osebje bolnišnice, kamor bo bolnik odpeljan.

Video - Nenadna srčna smrt. Kronično in akutno srčno popuščanje: simptomi, zdravljenje, znaki

Kako preprečiti srčno popuščanje: 5 pomembnih nasvetov

Odgovoren pristop do lastnega zdravja bo pomagal zmanjšati tveganje za motnje pri delu srca. Ni takšne osebe, ki ne bi imela dovolj informacij o zdravem načinu življenja in pravilni prehrani, a le malo ljudi meni, da je res potrebno upoštevati priporočila strokovnjakov in nutricionistov. Takšen pristop lahko škodljivo vpliva na zdravje celotnega organizma in delovanje najpomembnejših organov, tudi srca in ožilja.

Pazi na svojo težo

Prekomerna teža in debelost povzročata povečano obremenitev vseh organov in sistemov, najbolj pa trpijo mišično-skeletni sistem in srce. Poleg tega debelost pogosto zvišuje raven sladkorja in holesterola v krvi, kar vodi v zamašitev krvnih žil, nastajanje plakov in krvnih strdkov. Hipertenzija, ki prizadene skoraj vse predebele ljudi, je eden glavnih vzrokov za težave s srcem.

Omejite vnos soli

Sol v velikih količinah je sovražnik zdravja. Uživanje slane hrane v velikih količinah povzroči zadrževanje tekočine v tkivih, kar poveča obremenitev srca. Če se edem kombinira z odvečnimi kilogrami, se bo skoraj nemogoče izogniti motnjam pri delu miokarda.

Prehrana

Zmerna prehrana z normalnimi kalorijami, visoko vsebnostjo sadja in zelenjave, mesa, mlečnih izdelkov, rib bo pomagala ohranjati zdravo srčno mišico skozi vse življenje. Za krepitev srca v prehrani obvezno vključite:

• oreščki (še posebej koristni so pistacije, orehi in pinjole);
• mastne ribe (tuna, losos, losos);
• suho sadje (suhe marelice, rozine, suhe slive);
• rastlinska olja vrhunske kakovosti (mandljevo, olivno, bučno).

Toda od prekajenega mesa, začimb, marinad, maščobnih omak in izdelkov z dodatkom barvil, arom, ojačevalcev okusa in drugih sintetičnih snovi je bolje v celoti zavrniti. Zagotovo ne bodo izboljšali vašega zdravja.

Opustite slabe navade

Tobak in alkohol zastrupljata celotno telo. Posebej gre za živčni sistem, jetra in srce. Tudi najbolj zdravo telo po nekaj letih kajenja ali zlorabe močnih pijač ne bo več kos takšnim obremenitvam, zato je opustitev slabih navad glavna prednostna naloga ljudi, nagnjenih k boleznim srčno-žilnega sistema.

premikaj se več

Tukaj velja omeniti: če ima oseba diagnozo kakršne koli oblike srčnega popuščanja (ali drugih težav s srcem), je kakršna koli obremenitev dovoljena le z dovoljenjem zdravnika. Za pripravo posameznih programov se lahko obrnete na specialista fizikalne terapije. Med gibanjem se izboljša krvni obtok, transport kisika do organov in splošno počutje osebe, zato se morate gibati v kateri koli starosti in s kakršnimi koli fizičnimi podatki.

Akutno srčno popuščanje je smrtonosna patologija, zato lastnega telesa ne jemljite zlahka. Če so v družini ljudje s srčnimi boleznimi, je pomembno, da se seznanite s simptomi sindroma in se naučite določiti vrsto in lokacijo lezije - včasih je od tega odvisno življenje ljubljene osebe.

med-explorer.ru

Vzroki srčnega popuščanja levega prekata.

1. Bolezni, pri katerih je opažena sistolična preobremenitev levega prekata:

- arterijska hipertenzija;

- stenoza ustja aorte;

- koarktacija aorte.

2. Bolezni, pri katerih pride do povečanja diastoličnega polnjenja in sistolične preobremenitve levega prekata:

- insuficienca mitralne zaklopke;

- insuficienca aortne zaklopke.

3. Bolezni, pri katerih opazimo poškodbo miokarda levega prekata:

- miokardni infarkt;

- kardioskleroza;

- miokarditis;

- kardiomiopatija;

- miokardna distrofija.

4. Mitralna stenoza, pri kateri pride do zmanjšanja diastoličnega polnjenja levega prekata in preobremenitve levega atrija (razvija se srčno popuščanje levega atrija).

Glavne patofiziološke spremembe v srčno-žilnem sistemu in dihalnih organih pri srčnem popuščanju levega prekata:

- oslabitev dela levega prekata (z mitralno stenozo - levi atrij);

- refleksno povečanje dela srca;

- upočasnitev pretoka krvi in ​​povečanje tlaka v pljučnem obtoku;

- potenje tekočega dela krvi v pljučno tkivo, namočenje sten alveolov z njim (intersticijski edem), nato pa njegov pojav v lumnu alveolov (alveolarni edem);

- kršitev prezračevanja, zmanjšanje vitalne zmogljivosti pljuč;

- kršitev difuzije plinov skozi alveolo-kapilarno membrano;

- vzbujanje dihalnega centra.

Akutno srčno popuščanje levega prekata.

Za akutno srčno popuščanje levega prekata je značilen razmeroma hiter, pogosto nenaden razvoj patoloških sprememb, ki predstavljajo neposredno nevarnost za življenje bolnika. Lahko se razvije pri boleznih, ki jih spremlja obremenitev levega prekata, včasih v ozadju že obstoječe kronične odpovedi levega prekata. Akutna odpoved levega prekata se kaže s srčno astmo in pljučnim edemom.

srčna astma. Za srčno astmo je značilen razvoj zadušitve (paroksizmalna kratka sapa) mešane narave, ki se pogosteje pojavlja ponoči in jo spremljajo občutek stiskanja za prsnico, občutek strahu pred smrtjo, palpitacije in včasih suh kašelj. Razvoj napada prispeva k fizičnemu ali nevropsihičnemu stresu. Stanje se olajša pri prehodu iz vodoravnega položaja v sedeči položaj s spuščenimi nogami (ortopneja). Razvoj zadušitve je posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku.

Pljučni edem. V hudih primerih akutna odpoved levega prekata, ki se začne kot srčna astma, nato hitro napreduje in preide v pljučni edem. Za slednje je značilna izrazita zadušitev, ki jo spremljata občutek stiskanja za prsnico in občutek strahu pred smrtjo, pa tudi kašelj s sproščanjem velike količine tekočine, penaste, rožnate barve (zaradi primesi kri) sputum.

Pri srčni astmi in pljučnem edemu se odkrijejo naslednji značilni znaki:

- prisilni položaj (ortopneja);

- trpljenje, prestrašen izraz, široke zenice;

- vlažna, bleda koža, akrocianoza.

Za pljučni edem so značilni tudi:

- bruhanje diha, mokri hripi, ki se slišijo na daljavo (simptom "vrelega samovarja");

- roza penast izcedek iz ust in nosu.

S srčno astmo razkriti:

- oslabljeno vezikularno dihanje zaradi edematoznega otekanja alveolarnih sten in zmanjšanja amplitude njihovih nihanj med vdihom; pri dolgotrajnem napadu srčne astme zaradi razvoja kongestivnega bronhitisa se lahko pojavi težko dihanje;

- vlažne drobne mehurčkaste nezvočne hripanja, predvsem v spodnjih delih pljuč; pri dolgotrajnem napadu srčne astme zaradi kongestivnega bronhitisa se lahko v ozadju ekspiratorne dispneje pojavi suho piskanje.

S pljučnim edemom razkriti:

- hitro, plitvo dihanje;

- Zmanjšana dihalna ekskurzija prsnega koša in omejena gibljivost pljučnega roba;

- oslabljeno vezikularno dihanje;

- mokri hripi različnih velikosti.

Pri srčni astmi in pljučnem edemu se odkrijejo:

- pogosto, aritmično, šibko polnjenje, majhen utrip s pljučnim edemom, filiformen;

- nizek krvni tlak, zlasti pri bolnikih s pljučnim edemom.

EKG razkrije naslednje spremembe:

Kronično srčno popuščanje levega prekata.

Kronično srčno popuščanje levega prekata (HLHF) se pri kroničnih boleznih, ki se pojavljajo s pretežno obremenitvijo levega prekata, razvija postopoma, več mesecev.

Intervjujte bolnika, ugotovite pritožbe.

Zasoplost je najbolj značilen in zgodnji znak kroničnega srčnega popuščanja levega prekata. Zasoplost je mešana in se najprej pojavi pri običajnem fizičnem naporu. Kasneje se pojavi že pri rahlem fizičnem naporu, pri jedi, slačenju in celo v mirovanju. Zasoplost se poveča v ležečem položaju (ker se pretok venske krvi v srce poveča, diafragma pa se nahaja višje), je povezana s podaljšanim zastojem krvi v pljučnem obtoku, pri katerem pljučni okvir postane tog, VC se zmanjša , zmanjša se pljučna ventilacija, motena je difuzija plinov skozi alveole -kapilarna membrana. V kasnejših fazah bolezni pride do prekomerne razraščanja vezivnega tkiva v pljučih (kardiogena pnevmoskleroza), kar poslabša izmenjavo plinov.

Srčni utrip pri srčnem popuščanju se pojavi refleksno. Njegov videz je posledica refleksa iz karotidnega sinusa (z zmanjšanjem udarnega volumna se zmanjša tlak v karotidnih arterijah) in refleksa Bainbridge (s povečanjem tlaka na ustju vene cave). Srčno ubijanje, tako kot kratka sapa, se najprej pojavi pri običajni vadbi, nato pri zmerni vadbi in v mirovanju.

Suh kašelj ali z izločanjem majhne količine seroznega sputuma, ki se poslabša zaradi fizičnega napora in v ležečem položaju zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Možno je sproščanje "rjavega" izpljunka z visoko hipertenzijo v majhnem krogu, ko pride do diapedeze eritrocitov, ki ji sledi nastanek in odlaganje krvnega pigmenta hemosiderina v pljučih.

Hitra utrujenost, zmanjšana telesna in duševna zmogljivost, povečana razdražljivost in motnje spanja so posledica nizkega srčnega utripa, zmanjšane oskrbe možganov s krvjo in motenj v delovanju centralnega živčnega sistema.

Izvedite splošni pregled bolnika.

Bolniki s kronično odpovedjo levega prekata zavzamejo prisilni položaj ortopneje. Koža je bleda, opazimo akrocianozo zaradi upočasnitve krvnega obtoka, povečane porabe kisika v tkivih in povečanja vsebnosti zmanjšanega hemoglobina v kapilarah. Ker je upočasnitev pretoka krvi bolj izrazita v delih telesa, oddaljenih od srca, se na okončinah, konici nosu in ušesih pojavi cianotična barva.

Naredite respiratorni pregled.

Pri pregledu dihalnih organov razkrijejo:

- pogosto dihanje;

- zmanjšanje dihalne ekskurzije prsnega koša in omejitev gibljivosti pljučnega roba (kongestivna pljuča postanejo toga);

- oslabljeno vezikularno dihanje zaradi edematoznega otekanja alveolarnih sten in zmanjšanja amplitude njihovih nihanj med vdihom;

- vlažne, drobne mehurčaste nezvočne hripe, predvsem v spodnjih delih pljuč, včasih suhe razpršene hripe zaradi združenega "kongestivnega" bronhitisa.

Izvedite študijo srčno-žilnega sistema.

Podatki študij srčno-žilnega sistema pri kroničnem srčnem popuščanju levega prekata:

- premik leve meje relativne otopelosti srca navzven, kar je povezano z dilatacijo levega prekata;

- razširitev premera srca zaradi leve komponente;

- oslabitev prvega tona na vrhu (zaradi šibkosti levega prekata trpi mišična komponenta prvega tona);

- galopni ritem na vrhu, katerega pojav je povezan s hudo poškodbo miokarda levega prekata in zmanjšanjem njegovega tonusa;

- sistolični šum na vrhu, ki nastane zaradi razvoja relativne insuficience mitralne zaklopke;

- naglas II ton nad pljučno arterijo zaradi povečanega tlaka v pljučnem obtoku;

- pulz je pogost, aritmičen, lahko je šibkega polnjenja, majhen;

- sistolični krvni tlak je normalen ali nizek, diastolični - normalen ali visok, pulz - nizek.

Ocenite ugotovitve EKG.

Na EKG s CLN so zaznane naslednje spremembe:

- motnje ritma in prevodnosti;

- zmanjšanje amplitude vala T in intervala ST;

- Spremembe, značilne za osnovno bolezen.

Ocenite rentgenske podatke

Rentgenski pregled razkrije:

- krepitev pljučnega vzorca;

- razširitev korenin pljuč;

- v hudih primerih - hidrotoraks.

Ocenite ehokardiografske podatke.

Z ehokardiografijo se zabeležijo naslednje spremembe:

- dilatacija votline levega prekata in levega atrija;

– zmanjšanje udarnega volumna levega prekata;

– EchoCG znaki osnovne bolezni.

Ocenite podatke spirografije.

Podatki spirometrije v CHLSN:

- zmanjšanje VC;

- zmanjšanje RO vd. ;

– povečanje BH;

– zmanjšanje DO;

– povečanje MOD;

- restriktivni tip respiratorne odpovedi;

- v primeru razvoja "kongestivnega" bronhitisa zaradi dodajanja obstruktivne komponente se lahko pojavi mešana vrsta odpovedi dihanja.

www.studfiles.ru

Vzroki za patologijo

Odpoved levega prekata izzovejo prirojene ali pridobljene srčno-žilne bolezni, kot so:

Povečajte tveganje za razvoj slabih navad levega prekata (alkoholizem, kajenje, odvisnost od drog), sedeči življenjski slog ali preintenzivna telesna dejavnost. Pa tudi pogosti stresi, prekomerno uživanje mastne hrane, prekomerna telesna teža, starost.

Značilnosti in simptomi patologije

Resnost simptomov je odvisna od stopnje odpovedi levega prekata. V začetni fazi razvoja ni simptomov, patologija pa je vidna le na EKG in ultrazvoku srca. Zato je zelo pomembno, da pravočasno opravite preventivni zdravniški pregled, tudi če vas nič ne moti.

Kronična odpoved levega prekata

To je stalna nezmožnost levega prekata, da v celoti izloči kri, kar vodi do motene oskrbe s krvjo vseh organov in stagnacije krvi v pljučnem krogu.

Znaki kronične oblike:

Faza patologije	Simptomi
1 stopnja	Nobena. Ob močnem fizičnem naporu se pojavi kratka sapa in palpitacije, ki prej pri bolniku niso povzročale nelagodja. Vendar pa pri ljudeh, ki ne vadijo redno, ti simptomi nimajo kliničnega pomena, saj se kratka sapa in palpitacije običajno pojavijo pri nenadni visoko intenzivni vadbi.
Faza 2A	Zasoplost in palpitacije pri zmernem fizičnem naporu (plezanje po stopnicah nad 4 nadstropji, hoja približno pol ure, kratek tek), otekanje okončin, stalen suh kašelj, ki ni povezan z nalezljivimi boleznimi, modri odtenek ustnic.
Faza 2B	V tej fazi se k odpovedi levega prekata doda odpoved desnega prekata, zaradi česar venska kri stagnira v sistemskem obtoku. Tipični simptomi: zasoplost ob majhnih fizičnih naporih (odhodi v trgovino, gibanje po hiši, gospodinjska opravila), sčasoma - v mirovanju, bolečina in težnost v desnem hipohondriju (zaradi okvarjenega krvnega obtoka se jetra povečajo) , cianoza ustnic, kašelj, napadi srčne astme, ascites (otekanje trebušne votline). Zaradi nezadostne prekrvavitve možganov so možni tudi glavoboli in vrtoglavica.
3. faza (terminal)	Vsi simptomi se poslabšajo. Spremembe v srcu, jetrih, pljučih in drugih organih postanejo nepopravljive. Zdravljenje v tej fazi ni več možno.

Manifestacije na EKG, ultrazvoku srca in rentgenskih žarkih:

Tudi s temi diagnostičnimi metodami je mogoče ugotoviti osnovno bolezen, ki je izzvala odpoved levega prekata.

Akutna oblika patologije

Akutna odpoved levega prekata je močno zmanjšanje učinkovitosti levega prekata. Razvija se med miokardnim infarktom, hipertenzivno krizo, rupturo interventrikularnega septuma, akutno stenozo aortne ali mitralne zaklopke, akutno insuficienco ene od teh zaklopk.

Ker je delovanje levega prekata moteno, desni prekat pa hkrati deluje normalno, se tlak v pljučnem obtoku poveča. Posledično se pojavi pljučni edem.

In zaradi ostre kršitve krvnega obtoka v vseh organih se lahko razvije kardiogeni šok.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata:

Simptom	Opis
Znaki pljučnega edema	Pojav kratke sape (če je že bila prisotna - povečana), blag kašelj, piskanje pod lopaticami. Če je bolnik ležal, zavzame prisilno sedenje, saj se simptomi poslabšajo v vodoravnem položaju.
Intersticijski pljučni edem (srčna astma)	Zadušitev, močan kašelj, hitro piskanje, panika, strah pred smrtjo, hiter srčni utrip, povečan diastolični tlak. Doda se lahko tudi hladen znoj, otekanje žil na vratu.
Alveolarni pljučni edem	Pojavi se bodisi takoj po predhodnikih bodisi po razvoju simptomov srčne astme. Izcedek penastega rožnatega izpljunka, glasno hripanje, slišno na daljavo, zadušitev, hladen znoj, otekle vratne žile.
Kardiogeni šok	Nizek krvni tlak, oslabljena zavest ali nezavest, hiter srčni utrip, mrzle okončine. Pri akutni odpovedi levega prekata se kardiogeni šok kombinira s pljučnim edemom in njegovimi simptomi (opisanimi zgoraj).

Zdravje in življenje bolnika sta odvisna od hitrosti zagotavljanja kvalificirane zdravstvene oskrbe, pa tudi od pravilnosti prve pomoči.

Manifestacije akutne oblike na EKG:

• Depresija segmenta ST v 1, aVL in prsnih odvodih.
• Globok S val v svincu 3.
• Visok R val v vodilu 1.
• Visok in širok val P v vodilu 1.

Kliknite na fotografijo za povečavo

Prva pomoč pri akutni obliki

Prva stvar je, da takoj pokličete rešilca ​​ali, če je bolnik že v bolnišnici, pokličite zdravnika.

Pri zagotavljanju prve pomoči je izjemno pomembno poznavanje bolnikovega krvnega tlaka.

Če bolnik leži, ga prestavite v sedeči ali polležeči položaj, vedno s spuščenimi nogami.

Tudi za razbremenitev srca in pljuč nanesite podveze na spodnje okončine (15 cm pod dimljami).

Te operacije se ne izvajajo pod visoko znižanim tlakom.

Pri kardiogenem šoku je prva pomoč zagotoviti čimprejšnji prihod zdravnikov. Takoj pokličite rešilca ​​ali osebo takoj odpeljite v bolnišnico.

Zdravljenje

Lahko je medicinsko ali kirurško, odvisno od vzroka in resnosti.

Zdravljenje

Pri kronični obliki bolezni se lahko zdravila predpisujejo tako v tabletah kot v injekcijah. V akutni obliki se zdravila dajejo v obliki injekcij, uporabljajo se tudi inhalacije.

Glavna zdravila za zdravljenje:

Kronična odpoved levega prekata	Akutna odpoved levega prekata (nujni primer)
Zaviralci ACE - zmanjšajo pritisk, preprečijo dilatacijo (razširitev) levega prekata.	Diuretiki (na primer furosemid) - za odpravo pljučnega edema.
Beta-blokatorji - zmanjšajo obremenitev levega prekata z znižanjem tlaka in upočasnitvijo srčnega utripa.	Antispazmodiki (Eufillin) - lajšajo bronhospazem.
Glikozidi - povečajo učinkovitost levega prekata, povečajo iztisni delež krvi.	Glikozidi (strofantin) - izboljšajo kontraktilnost levega prekata.
Nitrati - razširijo krvne žile, vključno s koronarnimi, kar odpravlja ishemijo srca.	Morfin - lajša prekomerno aktivnost dihalnega centra možganov, širi periferne žile in s tem zmanjša obremenitev srca in pljuč.
Diuretiki - odstranijo odvečno tekočino iz telesa in lajšajo otekline.	Ganglioblokatorji (pentamin, benzoheksonij) - zmanjšajo pritisk, povečajo učinek morfija.

Pri akutni odpovedi levega prekata za nujno oskrbo se poleg injekcij uporabljajo inhalacije kisika z antifomsilanom za odstranjevanje penastega izpljunka in olajšanje dihanja.

Če je bolnik v kardiogenem šoku, se zdravila za krvni tlak ne dajejo.

Nujna oskrba pri kardiogenem šoku je zvišanje tlaka na vsaj 90 do 60 mm Hg. Umetnost. Za to uporabite dobutamin, dopamin, norepinefrin ali druga zdravila.

Nadaljnje zdravljenje bolnikov, ki so preživeli akutno odpoved levega prekata, je preprečevanje ponavljajočega se pljučnega edema. Najprej so predpisani nitrati (nitroglicerin) za znižanje diastoličnega tlaka v pljučni arteriji. Če ima bolnik hudo arterijsko hipertenzijo, so predpisani zaviralci ganglij. Preostali del zdravljenja je podoben zdravljenju kronične odpovedi levega prekata.

Operacija

Namenjen je odpravljanju vzroka kronične odpovedi levega prekata ali obnavljanju krvnega obtoka pri miokardnem infarktu, ki je povzročil akutno obliko patologije.

V kronični obliki, odvisno od bolezni, ki jo je povzročila, izvajajo:

Pri akutni obliki odpovedi levega prekata zaradi miokardnega infarkta, ki jo spremlja kardiogeni šok, se izvajajo naslednje operacije:

Če je posledica akutnih zaklopk, se opravi nujna protetika.

Napoved

Pri kronični obliki je prognoza odvisna od stopnje.

V začetnih fazah je napoved ugodna. S pravilnim zdravljenjem je mogoče doseči trajno izboljšanje bolnikovega stanja.

V akutni obliki je napoved razmeroma neugodna. Tudi če bi bilo mogoče odstraniti pljučni edem, je tveganje za ponovitev veliko. Če se vzrok akutne odpovedi levega prekata popolnoma odpravi s kirurškim posegom (npr. nujna presaditev zaklopke ali operacija koronarne cirkulacije), se prognoza izboljša, vendar ni ugodna.

Dekompenzacija srčne aktivnosti

Srčno popuščanje levega prekata je pogosta bolezen sodobnega sveta (koda ICD-10: 150.1). Najpogosteje prizadene nežnejši spol v starosti. Toda po zadnjih statističnih podatkih se bolezen hitro pomladi. Tudi otrok je v nevarnosti. Pogosto jo imenujejo "srčna astma", ker težavo spremljata zadušitev in huda kratka sapa. Da bi se izognili pojavu resnih posledic, je treba pravočasno diagnosticirati težavo in začeti zdravljenje.

Srčno-žilni sistem je odgovoren za oskrbo s krvjo vseh tkiv in organov telesa. Kontraktilnost miokarda ima ključno vlogo pri patogenezi bolezni. Z razvojem srčnega popuščanja oslabijo mišice levega prekata. Izgubi sposobnost izločanja dovolj krvi. Posledično se poveča tlak v pljučnih venah, pride do kršitve normalne izmenjave plinov. V hudih primerih se razvije pljučni edem.

Klinične manifestacije srčnega popuščanja levega prekata:

1. Otekanje spodnjih okončin. Najpogosteje ga opazimo v gležnjem sklepu. Ko bolezen napreduje, se oteklina poveča. V hujših primerih doseže sprednjo trebušno steno.
2. dispneja. V zgodnjih fazah se pojavi šele po močnem vznemirjenju in fizičnem naporu. Kasneje se kaže v mirnem stanju. Hudo obliko bolezni spremlja zadušitev.
3. Suh kašelj, ki je paroksizmalne narave. V nekaterih primerih lahko odide sputum penaste strukture.
4. Pri dihanju so v pljučih izrazito piskanje.
5. Bolečina se čuti v predelu desnega hipohondrija.
6. V trebušni votlini se nabira velika količina tekočine. V hudih primerih lahko njegova prostornina doseže 15 litrov.
7. Tekočina pronica v plevralno območje. To negativno vpliva na dihalno funkcijo.
8. Zaradi pomanjkanja kisika v krvi začnejo ustnice in spodnji udi modreti.
9. Proces uriniranja je moten, saj zadostna količina hranil ne vstopi v ledvice.

Faze patologije

Obstajajo tri glavne faze:

Začetna. Simptomi odpovedi levega prekata so blagi. Oseba opazi pojav kratke sape in povečanega srčnega utripa med fizičnim naporom. V mirovanju se bolezen ne manifestira. Če so simptomi dovolj močni, to pomeni, da bolezen napreduje. Zato je pomembno, da se zdravljenje začne čim prej, da preprečimo prehod bolezni v pozno fazo.

povprečno. Začne se pojavljati zabuhlost, značilne bodo bolnikove pritožbe zaradi hude kratke sape, odpovedi dihanja.

terminal. Telo je podvrženo procesom, ki vodijo do nepopravljivih sprememb. Po nastopu terminalne faze srčnega popuščanja levega prekata zdravljenje postane neučinkovito. Velika verjetnost smrti.

akutna oblika

Najpogosteje so ljudje pozorni na prisotnost bolezni, ko se pojavi v akutni obliki. Za to stanje so značilni svetli simptomi, ki se pojavijo nenadoma. Če žrtvi ne zagotovite prve pomoči pravočasno, obstaja velika verjetnost smrti.

Akutna odpoved levega prekata (ALHF) je nenadno prenehanje delovanja srčnih mišic. Posledično kri preneha priti do organov. Najpogosteje so predhodniki tega stanja pretiran fizični napor ali resna stresna situacija. Vzroki so lahko tudi: srčni infarkt, visok krvni tlak, nalezljive bolezni, kirurški posegi ali toksični učinki na srce.

Akutno obliko bolezni spremljajo naslednji simptomi:

• Huda ostra bolečina v predelu srca, na levi.
• Vročina.
• Resna aritmija.
• Omotičnost.
• Otrplost okončin.
• dispneja.
• Otekanje vratnih žil.

Pogosto oseba omedli in je lahko dolgo časa nezavestna. V takšni situaciji je še posebej pomembno pravočasno izvesti ukrepe prve pomoči. Če tega ne storite, bo akutna odpoved levega prekata povzročila smrt žrtve.

Nujna oskrba

Če želite rešiti osebo s srčnim napadom, morate najprej poklicati rešilca. Samo strokovnjaki bodo lahko ustrezno ocenili stanje osebe z odpovedjo levega prekata in predpisali zdravljenje. Vendar ne morete samo čakati na prihod zdravnikov, saj človek morda preprosto ne bo dočakal svojega prihoda. Nujna oskrba pri akutni odpovedi levega prekata vključuje izvajanje naslednjega algoritma ukrepov:

1. Pacient ne more biti v vodoravnem položaju. Pomagajte mu priti v polsedeči položaj. Če pa se je krvni tlak močno dvignil, je bolje, če oseba sedi.
2. "Nitroglicerin" bo pomagal ustaviti napad. To je splošno sprejeti standardni ukrep v takih situacijah. Postavite eno tableto pod jezik žrtve.
3. Za zmanjšanje obremenitve srčne mišice se na predel stegen nanesejo podvezi. To se naredi 10 minut po tem, ko je oseba zavzela polsedeči položaj. Ta čas je potreben za prerazporeditev krvi.
4. Če nastane pena v zgornjih dihalnih poteh žrtve, jo je treba odstraniti. Za to se uporablja odsesavanje s katetrom ali laringoskopom. Če je žrtev pri zavesti, ga je treba zakašljati. Tako boste naravno očistili vaše dihalne poti.
5. Če oseba trpi zaradi neznosne bolečine v prsnem košu, je treba uporabiti anestetik. Pogosteje se za te namene uporabljajo zdravila: "morfij" ali "fentanil".
6. Za odpravo otekline je indicirana uporaba diuretikov. Uporabite "Furosemid" ali "Uregit".

Prispeli zdravniki bodo lahko ponesrečencu nudili nujno medicinsko pomoč. Šele po prekinitvi akutne faze se bolnik prepelje v zdravstveno ustanovo. V tem primeru se oseba položi na nosila, tako da njegova glava ostane v dvignjenem stanju.

Medicinska terapija

Zdravljenje odpovedi levega prekata mora biti takojšnje. Še posebej, če gre za napad akutne manifestacije bolezni. Po ustrezni diagnozi (obvezno je snemanje EKG) se v skladu s priporočili strokovnjakov uporabljajo naslednja orodja:

Po prenehanju napada levega prekata se nadaljuje z dolgotrajnim zdravljenjem. Uporablja se tudi v primeru, da je bolezen pridobila kronično obliko (CHF). V tem primeru so glavne smernice zdravljenja:

1. Obnova normalnega srčnega ritma. To še posebej velja, če je vzrok bolezni aritmija. Za te namene se uporabljajo zaviralci beta. Zdravilo vam omogoča izboljšanje polnjenja srca s krvjo, kar posledično poveča proizvodnjo. Orodje ima stranski učinek, in sicer: lahko privede do zožitve bronhijev in povečanja koncentracije glukoze v krvi. Zato uporaba takšnih zdravil ni priporočljiva pri sladkorni bolezni in bronhialni astmi.
2. Odstranitev tahikardije. V ta namen so predpisani srčni glikozidi.
3. Odprava tromboze in zamašitve krvnih žil. Za to se uporabljajo antikoagulanti z učinkom redčenja krvi. Zavirajo delovanje sistema, ki koagulira kri. Uporaba takšnih sredstev zahteva stalno spremljanje. V primeru prevelikega odmerjanja so možne krvavitve: maternične, nosne in druge.
4. Uporaba diuretikov za odstranjevanje odvečne tekočine iz telesa. Sodobna zdravila začnejo delovati hitro. V kratkem času se je mogoče znebiti več litrov odvečne tekočine. Za to se diuretiki dajejo intravensko. Stranski učinek takšnih zdravil je izločanje kalija iz telesa, kar lahko izzove pojav krčev, šibkosti in nihanja v delovanju srca.
5. Obnova normalnega krvnega obtoka.
6. Pacienta spravimo v stabilno čustveno stanje. Za to je indicirana uporaba pomirjeval.

Poleg glavnega zdravljenja se je treba držati določenega načina življenja. Če imate prekomerno telesno težo, se je poskusite znebiti. Opustite slabe navade. Sledite dieti, ki vključuje nizkokalorične obroke brez soli in živalskih maščob. Pogosteje hodite na prostem. Zmerna vadba je koristna. Potrebno je stalno spremljanje krvnega tlaka. Kot dodatna merila terapevtskega učinka se lahko po dogovoru z zdravnikom uporabljajo metode tradicionalne medicine.

V nekaterih primerih lahko bolezen povzroči zaplete. Nato program zdravljenja vključuje boj proti zapletom. Bolniki bodo morali biti nenehno pod nadzorom zdravnika in redno opravljati zdravniške preglede.

Včasih je zdravljenje neučinkovito. V tem primeru je indiciran kirurški poseg.

Kirurške operacije

Pogosto je edini način za obnovitev normalnega delovanja srčne mišice kirurški poseg. V tem primeru se uporabljajo naslednje vrste operacij:

• Stentiranje. Vključuje namestitev posebne vzmeti znotraj zamašene posode. Operacija se izvaja pod nadzorom koronografije - rentgenskega pregleda žilnega sistema.
• Protetika ventila. Takšna operacija se izvede, če ni mogoče na drug način obnoviti normalnega delovanja srca. Uporablja se umetna kovinska zaklopka ali darovalec. Možna je uporaba prašičje srčne zaklopke.
• Z razvojem kardiomiopatije je edina možnost zdravljenja popolna presaditev srca. Potem morate najti primernega darovalca.

Pred operacijo se opravi popoln zdravniški pregled bolnika, da se ugotovijo možne kontraindikacije. Ker se operacije izvajajo v splošni anesteziji, mora anesteziolog najprej ugotoviti zdravilo, ki ne bo povzročilo negativne reakcije pri pacientu, in izračunati njegov odmerek.

Odpoved levega prekata je resna smrtno nevarna bolezen. Tudi s pravočasnim kompetentnim zdravljenjem se ga je nemogoče znebiti za vedno. Če pa dosledno upoštevate vse zdravnikove predpise, lahko bistveno izboljšate kakovost življenja in ga naredite polno.

Za odpoved levega prekata je značilna ostra in nenadna kršitev kontraktilne funkcije srca, in sicer njeno zmanjšanje. V tem ozadju se kri preneha prenašati po telesu, kar vodi v smrt osebe. V mednarodni klasifikaciji bolezni ima takšna motnja svoj pomen. Koda ICD 10 - I150.1.

V večini primerov pojav takšne patologije olajša potek bolezni, ki prekomerno obremenjujejo levo stran srčne mišice. Intenzivnost manifestacije kliničnih znakov bo odvisna od resnosti in oblike poteka takšne bolezni. Glavni znaki se lahko štejejo za kršitev srčnega utripa, pojav kratke sape in močan kašelj.

Pravilno diagnozo je mogoče postaviti šele po izvedbi takšnega instrumentalnega pregleda, kot je EKG, ki kaže značilne znake bolezni. Zdravljenje takšne bolezni je v večini primerov konzervativno in je usmerjeno v uporabo zdravil, v hudih primerih pa bo potrebna kirurška operacija.

Etiologija

Naslednji dejavniki lahko izzovejo pojav akutne odpovedi levega prekata:

• nenehno;
• preneseno prej;
• uhajanje, v ozadju katerega je sposobnost srca, da črpa kri, znatno zmanjšana;
• pojav vnetnega procesa v tkivih srčne mišice;
• patološke ekspanzije v votlinah tega organa, ki so drugačne narave, na primer poslabšana dednost ali zdravila;
• , to je zožitev odprtine ventila;
• prirojene ali pridobljene lezije zaklopk;
• možganska poškodba;
• velike kirurške operacije, ki jih je utrpela oseba;
• akutni koronarni sindrom;
• pljučne bolezni, ki jih spremlja kopičenje tekočine;
• učinek strupenih snovi ali težkih kovin na srčno mišico.

V veliki večini primerov se bolezen oblikuje v ozadju miokardnega infarkta.

Razvrstitev

Obstaja več klasifikacij takšne bolezni, ki se razlikujejo glede na resnost in naravo poteka bolezni. Tako obstajata dve obliki poteka takšne patologije:

• akutna odpoved levega prekata - za katero je značilen oster pojav značilnih simptomov, kar vodi do znatnega poslabšanja stanja osebe. V tem primeru obstaja možnost razvoja aritmičnega, refleksnega in kardiogenega šoka;
• kronična odpoved levega prekata - se pojavi v primerih napredovanja predhodno diagnosticirane.

Razvrstitev bolezni glede na resnost značilnih simptomov predvideva razdelitev bolezni na več stopenj resnosti:

• začetni - se razlikuje po rahlem izražanju kliničnih manifestacij le z močnim fizičnim naporom. V mirovanju znaki niso zaznani;
• zmerno - simptomi se pojavijo tako med telesno aktivnostjo kot v mirovanju;
• terminalni - vodi do nepopravljivih sprememb v vitalnih notranjih organih.

Simptomi

Glede na naravo poteka bolezni se bodo tudi njene klinične manifestacije nekoliko razlikovale. Za akutno odpoved levega prekata so značilni naslednji simptomi:

• pojav kratkega dihanja, ki se lahko z napredovanjem bolezni razvije v napad astme;
• močan paroksizmalni kašelj. Lahko je suh ali pa ga spremlja penasti izpljunek;
• ločitev rožnate pene iz nosne votline in grla;
• izrazito piskanje, ki ga oddaja oseba pri dihanju. Dobro se slišijo tudi na daljavo od bolnika. To kaže na pljučni edem;
• povečanje volumna žil v vratu;
• kršitev srčnega utripa;
• stalna nihanja krvnega tlaka;
• zvišanje telesne temperature;
• odrevenelost okončin;
• omedlevica;
• huda vrtoglavica.

Kronično srčno popuščanje levega prekata se izraža v takih zunanjih manifestacijah:

• otekanje spodnjih okončin;
• kršitev dihalne funkcije - pogosto zaradi kopičenja tekočine v prsnem košu v prostornini več kot en liter;
• cianoza konic prstov na rokah in nogah, pa tudi sprememba odtenka ustnic - takšni simptomi se pojavijo v ozadju stagnacije krvi in ​​nizke vsebnosti kisika;
• zmanjšanje proizvodnje urina, ki je posledica kršitve oskrbe ledvic s krvjo.

Diagnostika

Postavitev pravilne diagnoze zahteva celosten pristop in je sestavljena iz več stopenj.

Primarna diagnoza je sestavljena iz izvajanja določenih dejavnosti s strani klinika:

• izvajanje podrobnega pregleda bolnika glede prisotnosti in resnosti simptomov, ki kažejo pomanjkanje;
• preučevanje zdravstvene anamneze in anamneze bolnikovega življenja - to bo omogočilo odkrivanje glavnih vzrokov za pojav akutne odpovedi levega prekata ali CHF;
• opraviti temeljit fizični pregled, ki mora nujno vključevati palpacijo desnega hipohondrija, merjenje temperature, krvnega tlaka in pulza ter poslušanje srca s fonendoskopom.

Laboratorijske preiskave krvi in ​​urina so potrebne za nadzor delovanja drugih organov in sistemov.

Zadnja faza diagnostičnih ukrepov je namenjena izvajanju:

• Ultrazvok srca;
• rentgen prsnega koša;

Zdravljenje

Za potrditev diagnoze je potrebna takojšnja hospitalizacija bolnika, vendar se napad pojava ali poslabšanja simptomov vedno začne nenadoma, zato je treba poznati pravila prve pomoči. Ko pokličete rešilca, morate:

• sedeti bolnika, saj sedeči položaj pomaga zmanjšati bolečino in druge simptome;
• zagotoviti dovod svežega zraka v prostor, kjer se nahaja žrtev;
• dajte eno tableto nitroglicerina;
• če se pojavijo znaki otekline, je treba čim prej dajati zdravilo intravensko za znižanje krvnega tlaka. Če iz kakršnega koli razloga ni mogoče narediti injekcije, je treba na boke in ramena nemudoma nanesti podvezo - to bo zmanjšalo količino pretoka krvi.

Zdravljenje vključuje uporabo:

• diuretiki - za odstranjevanje odvečne tekočine iz telesa in normalizacijo delovanja ledvic;
• zaviralci beta - za zmanjšanje obremenitve srca;
• zaviralci ACE - za normalizacijo krvnega tlaka;
• glikozidi - za povečanje volumna izvržene krvi v eni kontrakciji ventrikla;
• nitrati - za širjenje krvnih žil.

Poleg tega boste morali jemati zdravila, namenjena odpravljanju drugih simptomov akutne ali kronične odpovedi levega prekata.

Za odpravo tega ali onega etiološkega dejavnika bo morda potrebna kirurška operacija. V takih primerih bo zdravljenje usmerjeno v:

• koronarna angiografija - obnoviti prehodnost arterij srca;
• stentiranje - za razširitev arterij;
• protetika prizadetih zaklopk;
• radiofrekvenčna ablacija ali laserska kavterizacija - za zdravljenje aritmije z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili;
• presaditev organov darovalca.

Preprečevanje

Da bi preprečili nastanek takšne bolezni, morate upoštevati nekaj preprostih pravil:

• za vedno opustite slabe navade;
• upoštevajte varčno prehrano, ki vključuje zmanjšanje porabe kuhinjske soli in maščob živalskega izvora ter popolno zavrnitev mastne in začinjene hrane;
• izvajajte le zmerno telesno dejavnost;
• ohraniti normalno telesno težo;
• pravočasno se boriti proti visokemu krvnemu tlaku in zdraviti patologije, ki lahko povzročijo akutno ali kronično srčno popuščanje levega prekata;
• čim bolj se izogibajte stresnim situacijam;
• bodite previdnostni pri delu s kemikalijami in strupi;
• Redno opravljajte preglede pri kardiologu.

Kljub nevarnosti takšne bolezni je z vestnim pristopom k zdravljenju bolezni mogoče doseči ugodno prognozo.

Je v članku z medicinskega vidika vse pravilno?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Vnetje pljuč (uradno pljučnica) je vnetni proces v enem ali obeh dihalnih organih, ki je običajno nalezljive narave in ga povzročajo različni virusi, bakterije in glive. V starih časih je ta bolezen veljala za eno najnevarnejših, in čeprav vam sodobna zdravljenja omogočajo, da se hitro in brez posledic znebite okužbe, bolezen ni izgubila pomembnosti. Po uradnih podatkih pri nas vsako leto približno milijon ljudi v takšni ali drugačni obliki zboli za pljučnico.

Odpoved levega prekata
Akutni pljučni edem) z omembo bolezni srca
Akutni pljučni edem) NOS ali srčno popuščanje
srčna astma
Levostransko srčno popuščanje

Akutna odpoved levega prekata
ALVN je akutno srčno popuščanje, ki nastane zaradi otoške motnje sistolične in (ali) diastolične funkcije levega prekata in za katero so značilni klinični simptomi akutno razvite venske zastoje v pljučnem obtoku. Manifestira se z izredno hudimi kliničnimi sindromi: kardiogeni šok, pljučni edem, akutna pljučna srčna bolezen
Ena najpogostejših in najhujših kliničnih variant AHF je pljučni edem, katerega vodilni simptom je huda naraščajoča dispneja v mirovanju.

Razvrstitev

Glede na vrsto hemodinamike, na katero je prizadet srčni ventrikel, in nekatere značilnosti patogeneze razlikujemo naslednje: klinične različice AHF.

S kongestivno vrsto hemodinamike:
- desni ventrikularni (venska kongestija v sistemskem krvnem obtoku);
- levi prekat (srčna astma, pljučni edem).

S hipokinetičnim tipom hemodinamike(sindrom nizkega izmeta - kardiogeni šok):
- aritmični šok;
- refleksni šok;
- pravi šok.

Glede na trajanje toka Pljučni edem se razlikuje:

-fulminantna vodi v smrt v nekaj minutah;

- akutna (do 4 ure) običajno opazimo pri miokardnem infarktu, travmatski možganski poškodbi, anafilaktičnem šoku itd. Klinično je značilen tako hiter potek, da tudi takojšnji ukrepi oživljanja ne preprečijo vedno smrti;

- subakutna se razlikuje po valovitem poteku: njegovi simptomi se pogosto povečujejo postopoma, včasih se okrepijo, včasih oslabijo. Pogosteje je značilna endogena zastrupitev (odpoved jeter, uremija itd.);

- dolgotrajna(od 12 ur do nekaj dni) se pojavi, če se bolezen pojavi v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni. Hkrati so lahko odsotni tako značilni klinični znaki pljučnega edema, kot so kratka sapa, cianoza, penasti izpljunek in vlažno hrepenenje v pljučih.

Killipova klasifikacijana podlagi kliničnih simptomov in rentgenskih izvidov prsnega koša. Razvrstitev se nanaša predvsem na srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa tudi na srčno popuščanje.de novo.
Obstajajo štiri stopnje (razredi) resnosti:
I - ni znakov srčnega popuščanja.
II - CH (mokri hripi v spodnji polovici pljučnih polj, tretji ton, znaki venske hipertenzije v pljučih).
III - huda HF (očiten pljučni edem; vlažni hrupi segajo v več kot spodnjo polovico pljučnih polj).
IV - kardiogeni šok (J SBP 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).

Etiologija in patogeneza

Etiologija

Akutni miokardni infarkt

Vnetne bolezni miokarda (hud difuzni miokarditis različnih etiologij).
- Kardiomiopatija katere koli narave.

Nenadna preobremenitev levega prekata zaradi izrazitega povečanja odpornosti na izgon krvi v aorto (hipertenzivna kriza pri esencialni in simptomatski arterijski hipertenziji).

Nenadna preobremenitev volumna LV s povečanjem volumna krvi v obtoku (masovne intravenske infuzije).

Hiter začetek in huda dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja.

Akutne hude srčne aritmije (paroksizmalna atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje, ventrikularna tahikardija, atrioventrikularni blok itd.).

Poškodba srca

Patogeneza. V središču infarkta srčne astme je nenaden pojav akutne odpovedi levega prekata - patološkega sindroma, za katerega je značilen padec kontraktilnosti levega prekata, s pripadajočim zmanjšanjem udarnega volumna srca, z ohranjenim oz. celo povečan venski povratek, kar povzroči zvišanje intravaskularnega tlaka v pljučnem obtoku. Tekočina iz žilne postelje se začne "potiti" v intersticijski prostor.

Poveča se razdalja med endotelijskimi celicami kapilar, kar omogoča, da makromolekule vstopijo v intersticijski prostor. Oblikovano intersticijski pljučni edem. Nadaljnje zvišanje intravaskularnega tlaka vodi do pretrganja tesnih stikov med celicami, ki obdajajo alveole, in vstopa tekočine, ki vsebuje eritrocite in makromolekule, v alveole. Klinično se to kaže s pojavom majhnih vlažnih mehurčkov. Ko se ruptura alveolarno-kapilarne membrane poglablja, tekočina preplavi alveole in dihalne poti. Od tega trenutka se razvije svetla klinična slika. alveolarni pljučni edem z razvojem znakov ARF. Eden od patogenetskih dejavnikov za nastanek ARF je penjenje tekočine, ki je pri vsakem vdihu vstopila v alveole, kar povzroči obstrukcijo dihalnih poti. Torej, iz 100 ml potene plazme nastane 1 - 1,5 litra pene. Pena ne samo da moti dihalne poti, ampak tudi uniči alveolarno površinsko aktivno snov, kar povzroči zmanjšanje fleksibilnosti pljuč, poveča obremenitev dihalnih mišic ter poveča hipoksijo in edem.

Difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano je motena tudi zaradi motenj limfnega obtoka, poslabšanja kolateralne ventilacije pljuč, drenažne funkcije in kapilarnega krvnega pretoka. Pojavi se ranžiranje krvi in ​​hipoksija se poveča. S patofiziološkega vidika je napad srčne astme začetni alveolarni pljučni edem.

Epidemiologija

Prevalenca AHF je 0,4-2,0 % prebivalstva evropskih držav, je vzrok za približno 20 % vseh hospitalizacij med bolniki, starejšimi od 65 let. Smrtnost pri AHF, zlasti pri pljučnem edemu, se glede na etiologijo giblje od 50 do 80 %

V 60-70% primerov je vzrok pljučnega edema koronarna srčna bolezen (CHD), pri 26% bolnikov je vzrok za pljučni edem kronično srčno popuščanje (CHF), v 9% - akutne motnje ritma, pri 3% - patologija ventila. Pri starejših med vzroki za pljučni edem prevladuje koronarna bolezen, v mladosti pa med etiološkimi dejavniki prevladujejo razširjena kardiomiopatija, srčne napake in miokarditis. Pomembno je omeniti, da se lahko AHF razvije brez predhodne patologije, tj. začetek bolezni se pojavi v obliki pljučnega edema.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Za srčno astmo so značilne naslednje manifestacije: - izrazito zadušitev; - močan občutek strahu pred smrtjo in tesnobe; - dihanje je pogosto, plitvo, zasoplost inspiratornega ali mešanega tipa; - prisilni poldvignjen ali sedeč položaj bolnika; - izrazita akrocianoza; - koža prekrita s hladnim znojem; - Pulz je nit, pogosto aritmičen; - arterijska hipotenzija (vendar je pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo možen visok krvni tlak); - gluhost srčnih tonov, protodiastolični galopni ritem, poudarek II tona na pljučni arteriji; - drobno bruhanje hripanja in krepitusa v spodnjih delih pljuč; Alveolarni pljučni edem ima naslednje simptome: - brbotajoče dihanje, na daljavo se slišijo grobi mehurčki mokri hripi, ki potekajo iz sapnika in velikih bronhijev (simptom "vrelega samovarja"); - kašelj s penastim, rožnatim izpljunkom; - prisiljen, pol dvignjen ali sedeč položaj; - akrocianoza, hladen znoj; - nitasti, aritmični pulz; - arterijska hipotenzija; - gluhost srčnih tonov, protodiastolični galopni ritem; - naglas II ton na pljučni arteriji; - dolgočasnost tolkalnega zvoka v spodnjih delih pljuč; - crepitus in vlažne hrepenenja nad spodnjimi deli pljuč in zgoraj;

Simptomi, seveda

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se pojavi kadarkoli v dnevu, pogosteje pa ponoči ali zgodaj zjutraj. Napad izzovejo telesna aktivnost, hipotermija, psiho-čustveni stres, nočne more, prehod bolnika iz navpičnega v vodoravni položaj, medtem ko se volumen pljučne krvi poveča v povprečju za 300 ml. Zadušitev se pojavi ali se nenadoma poveča. Ekvivalent kratke sape je lahko paroksizmalen kašelj. Pacient je prisiljen zavzeti sedeči položaj, noge pa visijo s postelje (položaj za ortopnejo). Pri dihanju sodelujejo pomožne dihalne mišice. Pojavijo se cianoza ustnic in nohtov, potenje, eksoftalmus. Bolniki so navdušeni, nemirni. Okončine so hladne. Lahko se pojavijo pojavi bronhospazma zaradi otekanja bronhialne sluznice. Kašelj suh, površinski ali dražeč, kratka sapa do 40-60 na minuto. značilna tahikardija. BP je običajno povišan. Pri tolkanju pljuč se zaradi akutnega emfizema pljuč opazi škatlasti zvok. Dihanje je glasno, okrepljeno. S simptomi bronhospazma se slišijo razpršene suhe žvižgajoče hrepene. Vlažni hrepeni v tej fazi bolezni niso določeni. Srčne zvoke je težko slišati zaradi hrupnega dihanja in sopenja; povečana boleča jetra, lahko se določi otekanje spodnjih okončin.

Alveolarni pljučni edem za katero je značilna huda respiratorna odpoved: huda kratka sapa, naraščajoča difuzna cianoza. Zavest bolnikov je zmedena. Ko se edem povečuje, se letargija poglablja, vse do kome. Obraz je otekel, žile na vratu so otekle. Koža je vlažna, vroča zaradi hipertermije osrednjega izvora. Ropotanje v pljučih je slišati na daljavo kot klokotanje. Na pacientovih ustnicah nastane pena. Njena rožnata barva je posledica prodiranja tvorbenih elementov krvi v alveole, kar je značilno za gripo, lobarno pljučnico. Prsni koš je razširjen; pri tolkalih je tolkalni zvok mozaičen: področja timpanitisa se izmenjujejo z žarišči dolgočasnosti. Med avskultacijo pljuč se poleg suhih hripavcev sliši množica zvočnih mokrih hropov različnih velikosti (od majhnih do velikih mehurčkov). Avskultatorna slika je dinamična; Piskanje se najbolje sliši v zgornjem in srednjem delu pljuč. Krvni tlak je pogosteje povišan, če se edem ne pojavi v ozadju šoka, vendar se v terminalni fazi krvni tlak postopoma znižuje, pulz postane niti, dihanje je plitvo, nato tipa Cheyne-Stokes. Bolnik je nezavesten. Smrt nastopi kot posledica asfiksije.

Klinična slika akutne odpovedi levega prekata

Diagnostika

Rentgenski pregled pomaga potrditi klinično sugestijo pljučnega edema. Z neposrednimi in stranskimi projekcijami v obdobju intersticijskega pljučnega edema najdemo tako imenovane Kerleyjeve črte (tanke črte, ki spremljajo visceralno in interlobarno pleuro v bazalno-lateralnem in radikalnem delu pljučnega trakta), ki odražajo otekanje interlobularnih sept. , povečan pljučni vzorec zaradi infiltracije perivaskularnega in peribronhialnega intersticijskega tkiva, zlasti v območjih korenin. Hkrati korenine pljuč izgubijo strukturo, njihovi obrisi postanejo zamegljeni. Skozi pljučna polja se zmanjša njihova preglednost, določi se mehkost pljučnega vzorca: na obrobnih delih je vidna oteklina.

Radiografske značilnosti kardiogenega in nekardiogenega pljučnega edema

Pulzna oksimetrija(določi koncentracijo vezave kisika na hemoglobin), razkrije nizko koncentracijo kisika, pod 90 %;

Merjenje centralnega venskega tlaka(tlak krvnega pretoka v velikih žilah) z uporabo Waldmannovega flebotonometra, priključenega na prebodeno subklavijsko veno. S pljučnim edemom se centralni venski tlak dvigne na 12 mm/Hg;

elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da ugotovite spremembe v srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. Na EKG se lahko zabeležijo: znaki miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znaki hipertrofije sten, levo srce;

Transtorakalna ehokardiografija omogoča oceno delovanja miokarda in stanja zaklopk ter pomaga določiti vzrok pljučnega edema. Transtorakalna ehokardiografija bi morala biti prva metoda za oceno delovanja levega prekata in zaklopke pri tistih bolnikih, pri katerih anamneza, fizični pregled in rentgenski izvidi ne razkrijejo vzroka za pljučni edem. Kot je znano, lahko pri nekaterih boleznih, ki so osnova za nastanek AHF, le nujni kirurški poseg izboljša prognozo. Ehokardiografija je najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo.

Kateterizacija pljučne arterije, ki se uporablja za merjenje zagozdenega tlaka v pljučni arteriji (PAWP), velja za "zlati standard" pri ocenjevanju vzroka pljučnega edema. Kateterizacija pljučne arterije omogoča tudi spremljanje tlaka v pljučni arteriji, minutnega volumna in sistemskega žilnega upora med zdravljenjem.

Laboratorijska diagnostika

Te laboratorijske študije omogočajo pojasnitev etiologije sindroma AHF in določitev taktike vodenja bolnikov.

določanje koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35 mm/Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm/Hg;

Kemija krvi: uporablja za razlikovanje vzrokov za pljučni edem (miokardni infarkt ali hipoproteinemija). Če je pljučni edem posledica miokardnega infarkta, potem je raven troponinov v krvi 1 ng / ml in CF frakcija kreatin fosfokinaze je 10% njene celotne količine.

V primeru, da je vzrok za pljučni edem hipoproteinemija (nizka vsebnost beljakovin v krvi), se v tem primeru raven skupnih beljakovin zmanjša.< 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Koagulogram(zmožnost strjevanja krvi) spremembe s pljučnim edemom, ki ga povzroča pljučna embolija. Povečanje fibrinogena 4 g/l, povečanje protrombina 140 %

Laboratorijske študije pri bolnikih, hospitaliziranih z AHF

Ena izmed sodobnih metod za diagnosticiranje in napovedovanje AHF je določanje ravni možganski natriuretični peptid(BNP) Uporaba v povezavi s standardnimi diagnostičnimi postopki za določanje ravni BNP lahko izboljša natančnost diagnoze AHF Vpliv BNP na prognozo je določen z njegovo sposobnostjo, da odraža oslabljeno sistolično funkcijo srca, ki vodi do razvoja HF. . Koncentracija BNP je v korelaciji z zvišanjem krvnega tlaka, kar je jasno povezano s pojavom dispneje pri HF.

Diferencialna diagnoza

Diferencialni diagnostični znak akutne odpovedi levega prekata z bronhialno astmo lahko služi kot disociacija med resnostjo stanja in (če ni izrazite ekspiratorne narave dispneje in "tihih con") pomanjkanjem auskultatorne slike.

S težko sapo se diferencialna diagnoza izvaja z:
- spontani pnevmotoraks (kratka sapa je v kombinaciji s sindromom bolečine);
- osrednja kratka sapa (intrakranialni proces);
- psihogena kratka sapa (tahipneja);
- Napad angine pektoris.

Prav tako se kardiogeni pljučni edem razlikuje od drugih etioloških oblik ALVN.

Naredite diferencialno diagnozo med sindrom dihalne stiske odraslih, ki je razvrščen kot nekardiogeni pljučni edem, od kardiogenega pljučnega edema ni vedno mogoče. Vendar je ta delitev temeljne narave, saj se metode zdravljenja in izid bolezni močno razlikujejo. Bistvena pomoč je merjenje tlaka klina; v primerih nejasne narave dihalne stiske se priporoča namestitev Swan-Ganz katetra za raziskovanje parametrov centralne hemodinamike in določitev ravni klinastega tlaka. Za sindrom dihalne stiske pri odraslih so značilne številke pod 18 mm Hg. Če je klinasti tlak znotraj fiziološke norme ali celo nižji, potem lahko govorimo o prevladi mehanizma povečane žilne prepustnosti, t.j. o razvoju sindroma respiratorne stiske pri odraslih.
Druga pljučna bolezen, ki spremlja razvoj NOL, je difuzni alveolarni hemoragični sindrom. Z razvojem te oblike patologije se razvije sindrom anemije, čeprav je hemoptiza lahko minimalna. Druge bolezni vključujejo pljučni rak, pri katerem pride do razvoja NOL z masivnimi metastazami. Pri pljučnih limfomih lahko pride do napačne diagnoze. Ta kategorija bolnikov potrebuje napredne diagnostične metode, vključno s punkcijsko biopsijo pljuč.
NOL je opisan na višinska bolezen. Običajno se je razvoj pljučnega edema pojavil pri posameznih posameznikih, ki so bili hitro dvignjeni na višino 3000-4000 m nadmorske višine. V majhnem odstotku primerov je bilo usodno in se je končalo s smrtjo. Razvoj te oblike nekardiogenega pljučnega edema temelji na vazokonstriktorski reakciji na hipoksijo na visoki nadmorski višini.
NOL se pojavlja tudi pri kirurških bolnikih, ki so bili podvrženi množična transfuzija raztopin, beljakovinskih snovi in ​​krvnih pripravkov. NOL temelji na razvoju povečane žilne prepustnosti, ki se je pojavila kot odziv na reperfuzijo. Opisan je bil NOL, ki se je pojavil pri bolnikih po razrešitvi pnevmotoraksa in plevritisa. Z evakuacijo proste tekočine iz plevralne votline za več kot 1,5 litra (še posebej, če je bila tekočina hitro odstranjena), so se pojavili znaki pljučnega edema. V nekaterih kliničnih primerih se je ta zaplet razvil 24 ur po opravljenem posegu. Za te oblike NOL je bil značilen visok odstotek umrljivosti. Mehanizmi razvoja pljučnega edema pri patologiji pleure so malo raziskani.
Resna klinična težava je kategorija bolniki z zlorabo drog. Med znanimi narkotičnimi drogami je bil NOL pogostejši pri uporabi heroina in metadona. Pljučni edem se razvije do konca prvega dne po jemanju zdravil. Rentgenski pregled razkrije heterogeno kopičenje tekočine v različnih delih pljuč. Natančnega mehanizma nekardiogenega pljučnega edema ob uporabi narkotičnih zdravil ni bilo mogoče ugotoviti.
Toksični učinek salicilatov se lahko zaplete zaradi razvoja pljučnega edema. Ta različica nekardiogenega pljučnega edema je bila opisana pri starejših ljudeh s kronično zastrupitvijo s salicilati. Akutne poškodbe pljučnih struktur med zastrupitvijo s to skupino zdravilnih spojin lahko spremlja povečanje žilne prepustnosti, kar vodi do intenzivnega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu.
Primeri nekardiogenega pljučnega edema so bili opisani v trombembolija pljučne arterije.
Nevrogeni pljučni edem (NEOL) nastane zaradi povečanja količine tekočine v intersticijskem tkivu, pa tudi zaradi njene impregnacije na površini alveolov. Edem se običajno razvije zelo hitro po poškodbi osrednjih struktur možganov. Te klinične manifestacije razlagamo kot sindrom akutne respiratorne stiske, čeprav se patofiziološki mehanizmi in prognoza bistveno razlikujejo od nekardiogenega pljučnega edema. NEOL se razvije pri ljudeh s poškodbami glave. Zdravniki se s to klinično težavo pogosto srečujejo med vojaškimi operacijami, ko so prizadeti sprejeti v bolnišnice s poškodbo glave. V mirnem času je to problem žrtev prometnih nesreč. Treba je opozoriti, da je odstotek pljučnega edema pri tej kategoriji žrtev zelo visok, z drugimi besedami, pljučni edem v visokem odstotku se pojavi s travmatsko poškodbo možganov. Pljučni edem lahko traja v nekaj dneh in nato izzveni. Edem spremlja tahipneja, pri kateri pri dihanju sodelujejo pomožne mišice prsnega koša. Edematozna tekočina, ki se izloča iz dihalnih poti, lahko vsebuje majhno količino krvi. Pljučna krvavitev ni značilna za to kategorijo bolnikov, zato je treba, če je opažena, izključiti druge bolezni. Pri avskultaciji pljuč se odkrijejo vlažne hripe, ki se slišijo tako v zgornjem kot v spodnjem delu pljuč. Rentgenski pregled razkrije kongestivne znake v pljučih, medtem ko velikost srca ni spremenjena. Hemodinamski parametri, kot so krvni tlak, klinasti tlak, srčni iztis, so znotraj fiziološke norme. Ti znaki so pomembni pri diferencialni diagnozi med različnimi oblikami pljučnega edema.
Po travmatski možganski poškodbi je še en pogost vzrok NEOL epilepsija. Konvulzivno obdobje epilepsije je lahko zapleteno zaradi razvoja NEOL. Značilnost te oblike človeške patologije je, da se pljučni edem ne pojavi med konvulzijami, ampak ko se ustavijo. Napoved pri bolnikih z epilepsijo in NEOL velja za neugodno. Pri tej kategoriji bolnikov je tveganje za nenadno smrt največje, saj je njihova umrljivost višja kot pri drugih oblikah epilepsije. NEOL lahko zaplete potek hemoragične kapi, še posebej pogosto se razvije s subarahnoidalno krvavitvijo. nekaj bolniki z možgansko kapjo NEOL se razvije nekaj dni po tem, ko se je pojavil.

Zapleti

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Pridobite nasvete o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Pri pljučnem edemu, z redkimi izjemami (nitroglicerin pod jezikom ali nitrati v obliki aerosola), je treba zdravila dajati intravensko, kar v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, popoln, predvidljiv in obvladljiv učinek.

Celovito zdravljenje pljučnega edema vključuje naslednje:

Najprej se bolniku dodeli sedeči položaj, noge je treba spustiti.
- Sublingvalno dajte nitroglicerin (1-2 tableti) ali izo Mac retard (1 kapsula).
- Intravensko počasi injiciramo 1 ml 1% raztopine morfinijevega klorida ali 2-4 ml 0,25% raztopine droperidola v 5-10 ml 5% raztopine glukoze.
- Izvajajte kisikovo terapijo skozi nosne katetre. V fazi alveolarnega pljučnega edema zaradi penečega se izvaja vdihavanje kisika z alkoholno paro (70 - 96%) ali 10% alkoholno raztopino antifomsilana.
- Namestite podveze na spodnje okončine.

SaO2 je treba vzdrževati v normalnih mejah (95-98%). V ta namen se najpogosteje uporablja vdihavanje kisika, pri čemer je prednost neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom (NPV). Hitrost oskrbe s kisikom mora biti vsaj 4-8 l / min skozi nosne katetre.

Indikacije za mehansko ventilacijo z intubacijo sapnika so:

Znaki šibkosti dihalnih mišic (zmanjšanje frekvence dihanja v kombinaciji s povečanjem hiperkapnije in depresije zavesti);

Huda odpoved dihanja (za zmanjšanje dela dihanja);

Potreba po zaščiti dihalnih poti pred regurgitacijo vsebine želodca;

Odprava hiperkapnije in hipoksemije pri nezavestnih bolnikih po dolgotrajnem oživljanju ali dajanju zdravil;

Potreba po sanaciji traheobronhialnega drevesa za preprečevanje obstrukcije bronhijev in atelektaze.

Pri pljučnem edemu, povezanem z ACS, se lahko pojavi potreba po takojšnji invazivni ventilaciji.

MEDICINSKA TERAPIJA ZA AHF

Dolgo se je začelo z uvodom morfij. Danes lahko rečemo tudi, da so narkotični analgetiki indicirani pri bolnikih s hudo HF, zlasti ob prisotnosti vzburjenja ali za lajšanje anginoznega stanja. Morfin se daje intravensko kot bolus v odmerku 3 mg, možna je ponovna uporaba. Pri hipovolemiji je treba morfij uporabljati zelo previdno Morfin je kontraindiciran pri pljučnem edemu, povezanem s hemoragično možgansko kapjo; z bronhialno astmo; kronično pljučno srce.

Naslednja skupina zdravil, ki se pogosto uporabljajo, so diuretiki.

Zdravljenje z diuretiki je treba začeti previdno. Zdaj je pristop k diuretični terapiji postal bolj previden in uravnotežen. Obstajajo jasna priporočila za uporabo diuretikov pri AHF:

Uporaba agresivne monoterapije z diuretiki za večino bolnikov ni potrebna.

Diuretike je treba uporabljati le v primerih preobremenitve s tekočino.

Diuretiki niso zdravila prve izbire za večino bolnikov in so lahko učinkoviti, če jih dodamo nitratom. Nitrati bi morali biti zdravilo izbire. Če obstajajo znaki preobremenitve s tekočino, se uporabljajo diuretiki. Furosemid se daje intravensko v začetnem odmerku 20–40 mg. Nadalje se lahko poveča ob upoštevanju kazalnikov delovanja ledvic, ravni BNP. Visoki odmerki furosemida niso priporočljivi zaradi možnosti poslabšanja delovanja ledvic.

Vazodilatatorji so indicirane kot zdravila prve izbire pri zdravljenju večine bolnikov z AHF. V Rusiji se uporabljajo predvsem nitrati. Pri majhnih odmerkih razširijo le venske žile, pri višjih pa tudi arterije, vključno s koronarnimi arterijami.

Zdravljenje z nitrati se lahko začne s sublingvalnim nitroglicerinom ali izosorbid dinitratom. Če je prvi sublingvalni odmerek nitroglicerina neučinkovit, ga lahko ponovite po 10 minutah. Najučinkovitejše je intravensko dajanje nitratov (nitroglicerin 20 mcg / min s povečanjem odmerka na 200 mcg / min ali izosorbid dinitrat 1-10 mg / h).

Odmerek nitratov je treba titrirati glede na raven povprečnega krvnega tlaka, odmerek velja za optimalnega, ko srednji krvni tlak pade za 10 mm Hg.

Druga skupina zdravil, brez katerih je pri zdravljenju AHF težko opraviti inotropna sredstva. uporabljati jih je treba previdno in le, če je indicirano. Inotropna zdravila so indicirana ob prisotnosti periferne hipoperfuzije (arterijska hipotenzija, poslabšanje delovanja ledvic), ne glede na prisotnost zastojev v pljučih in pljučni edem, neodzivna na zdravljenje z diuretiki in vazodilatatorji v optimalnih odmerkih. Intravenska infuzija dopamina v odmerku >2 mcg/kg min se lahko uporablja za inotropno podporo pri AHF, ki jo spremlja arterijska hipotenzija. Infuzija z majhnimi odmerki<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Indikacija za termin srčni glikozidi z AHF, HF, ki ga povzroča tahikardija, na primer z atrijsko fibrilacijo, lahko služi, če imenovanje zaviralcev beta ne povzroči želenega zmanjšanja srčnega utripa. V takih primerih je z učinkovitim nadzorom srčnega utripa mogoče doseči pozitiven učinek na klinično sliko Absolutne kontraindikacije za predpisovanje srčnih glikozidov so bradikardija, AV blok II in III stopnje, zastoj sinusa, sindrom karotidnega sinusa, Wolff- Parkinson-Whiteov sindrom, hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija, hipokalemija in hiperkalcemija.

Taktika zdravljenja akutnega srčnega popuščanja levega prekata

Z arterijsko hipotenzijo:

Dopamin (5-20 mcg/kg/min), ima visoko a-adrenergično aktivnost, hitro zviša krvni tlak, hkrati pa znatno poveča srčni utrip, ima aritmogeni učinek
- če je krvni tlak manjši od 80 mm Hg. art., dodajte norepinefrin (0,5 - 30 mcg / min), začnite intraaortno balonsko kontrapulsacijo
- z normalizacijo krvnega tlaka in ohranjanjem pljučnega edema - furosemid v / in / v natrijev niroprusid ali nitroglicerin (10-100 mg / min)

Za normalen ali visok krvni tlak:
- furosemid (0,5-1 mg/kg IV)
- nitroglicerin (0,5 mg sublingvalno vsakih 5 minut)
- natrijev nitroprusid (0,1-5 mcg / kg / min) - močan arteriolarni in venski vazodilatator, se daje, dokler PAWP ne pade na 15-18 mm Hg. (ne znižajte krvnega tlaka sistem. manj kot 90 mm Hg) ali dajte intravensko nitroglicerin (razširi več venule, pod njegovim vplivom se srčni minutni volumen poveča v manjši meri kot pod vplivom nitroprusida).

Če po sprejetih ukrepih srčno popuščanje vztraja (vztraja izrazito zmanjšanje črpalne funkcije levega prekata), se doda dobutamin 2,5-20 μg / kg / min (sintetični kateholamin, ima inotropni učinek, za razliko od dopamina deluje ne poveča bistveno srčnega utripa in v večji meri zmanjša polnilni tlak levega prekata, ima manj izrazit aritmogeni učinek; odmerek se poveča tako, da se doseže povečanje minutnega volumna in zmanjšanje PAWP) ali amrinon (ima oba inotropni in vazodilatacijski učinek, zavira fosfodiesterazo in se s tem razlikuje od kateholaminov).

Ko se stanje stabilizira, nadaljujte z jemanjem diuretikov, nitratov, zaviralcev ACE.

Hospitalizacija

Po prenehanju hemodinamskih motenj so vsi bolniki z akutnim srčnim popuščanjem hospitalizirani v enotah kardio intenzivne nege. Pri topidnem poteku AHF hospitalizacijo izvajajo specializirane kardiološke ali reanimacijske ekipe. Bolnike s kardiogenim šokom je treba po možnosti hospitalizirati v bolnišnicah, kjer je oddelek za srčno kirurgijo.

Informacije

Informacije

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Urgentna kardiologija / E.I. Chazov, S.N. Tereščenko, S.P. Golitsyn. - M .: Eksmo, 2011. - 224 str - (Poklicna medicina).
3. Nujna medicinska pomoč: Zdravniški vodnik Ed. prof. V.V.Nikonova Elektronska različica: Harkov, 2007. Pripravil Oddelek za urgentno medicino, medicino katastrof in vojaško medicino KhMAPE
4. Nacionalna priporočila VNOK in OSSN za diagnosticiranje in zdravljenje CHF (tretja revizija) Odobrena na konferenci OSSN 15. decembra 2009 Odbor za pripravo besedila: Mareev V. Yu., Ageev F. T., Arutyunov G. P., Koroteev A. V., Revishvili A. Sh.
5. kardiologija. Nacionalno vodstvo / uredili Belenkov Yu.N., Oganova R.G., 2007
6. Notranje bolezni. V 10 knjigah. Knjiga 5: Per. iz angleščine / ur. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf idr. - M.: Medicina. - 1995. - 448 s: ill
7. Okorokov A. N. Diagnoza bolezni notranjih organov: T. 7. Diagnoza bolezni srca in krvnih žil.: - M .: Med. lit., 2003. - 416 str.: ilustr.

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: vodnik za terapevta«, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Obvezno se obrnite na zdravstveno ustanovo, če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerku se je treba pogovoriti s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegov odmerek, ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement in mobilne aplikacije »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Priročnik za terapevta« so izključno informativni in referenčni viri. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe te strani.

Akutno srčno popuščanje levega prekata ki se kaže s kliničnimi znaki srčne astme in pljučnega edema. Srčna astma se razvije v ozadju odpovedi levega prekata, ko kri stagnira v pljučnem obtoku. Sprva se razvije pljučna venska hipertenzija, kasneje pa pljučna arterijska hipertenzija. Povečana oskrba s krvjo v pljučih vodi do povečanja pljučnega kapilarnega tlaka. Ekstravaskularni volumen tekočine v pljučih se poveča za 2-3 krat. V začetnih fazah razvoja akutne odpovedi levega prekata, ko se zaradi kopičenja v intersticijskem tkivu pljuč poveča ekstravaskularni volumen tekočine v pljučih, se razvije hipoksemija brez hiperkapnije, ki se zlahka odpravi z vdihavanjem kisika. Hipoksemija na tej stopnji razvoja patološkega procesa je povezana z zgostitvijo alveolokapilarne membrane in kršitvijo prodiranja plinov skozi njo. Nato se kljub vdihavanju kisika povečata hipoksemija in hiperkapnija, ki je že povezana z alveolarnim ranžiranjem krvi.

Drug patofiziološki mehanizem odpovedi dihanja pri akutni odpovedi levega prekata je restriktiven. Za odpiranje trdih, edematoznih, s krvjo napolnjenih pljuč je treba povečati delo dihalnih mišic, zaradi česar se poveča cena kisika pri dihanju. Z večanjem hipoksije se še bolj poveča prepustnost alveolokapilarne membrane. Kateholaminemija, povezana s hipoksijo, blokira limfno drenažo, kar povzroči togost pljučnega tkiva zaradi tega še bolj.

Napad zadušitve pri srčni astmi, ki mu je enakovreden napad kašlja, se običajno pojavi ponoči. Dihanje je hrupno, globoko, nekoliko hitro. Koža in sluznice postanejo cianotične, pojavi se izrazita akrocianoza, hladen lepljiv znoj. Omeniti velja, da so v primerih, ko imajo bolniki hudo zasoplost in močan kašelj, kataralni pojavi v pljučih odsotni ali slabo izraženi. Meje srca so razširjene, srčni toni so pridušeni, naglas II tona v projekciji pljučne arterije, včasih se sliši ritem galopa. Kardiogeni pljučni edem je naslednja stopnja v razvoju akutne odpovedi levega prekata po srčni astmi. To je precej nevarno kritično stanje - približno 17 % bolnikov s kardiogenim pljučnim edemom umre v bolnišnici, 40 % pa jih odpustijo v naslednjem letu.

Provokacijski dejavniki pri razvoju pljučnega edema v ozadju osnovne bolezni vključujejo telesno aktivnost, čustveni stres, sočasne bolezni in vnos velikih količin tekočine. Če pri srčni astmi patološki proces temelji na pojavu ekspiratornega zaprtja dihalnih poti zaradi intersticijskega edema alveolov in bronhijev, potem se pri kardiogenem edemu ekstravazacija plazme razvije v alveole kot posledica močno povečanega kapilarnega tlaka. Pri tem pride do odpovedi dihanja kot posledica okluzije dihalnih poti s peno, ki nastane, ko se plazma peni v alveolah. Pojav ekstravazacije olajšata pojava ishemije in hipoksije alveolarnega tkiva.

Klinični simptomi pljučnega edema ustrezajo kliniki srčne astme, vendar je veliko hujši. Bolnikovo dihanje je brbotajoče, pojavi se tahipneja, vztrajen kašelj z rumenkasto-roza penastim izpljunkom. Nad pljuči se sliši veliko število različno velikih vlažnih škripcev. Srčni toni so gluhi, opazimo tahikardijo, možen je ritem galopa.

Na podlagi kazalcev krvnega tlaka, srčnega minutnega volumena, celotnega perifernega žilnega upora, tlaka polnjenja levega prekata in drugih hemodinamskih parametrov pri pljučnem edemu ločimo dve glavni vrsti krvnega obtoka:

• hipokinetični - tlak v pljučni arteriji je normalen ali zmerno povišan, srčni izpust je zmanjšan, krvni tlak je znižan ali normalen;
• hiperkinetično - pritisk v pljučni arteriji se močno poveča, pretok krvi se pospeši, srčni izpust se poveča, krvni tlak se poveča.

POMANJKANJE CIRKULACIJE

Koncept srčno-žilnega sistema vključuje srce, arterijski in venski sistem, osrednji nevrohumoralni mehanizem regulacije.

Srčno popuščanje je v veliki meri povezano z zmanjšanjem kontraktilne funkcije miokarda. Aktin in miozin v mirovanju sta v disociiranem stanju, njuno povezavo preprečujejo kalijevi in ​​natrijevi ioni, s kalijem intracelularno in natrijem zunajcelično. Pod vplivom kontraktilnega impulza natrij prodre v celico, pospešuje povezavo katina in miozina ter Ca ++. Ogromne količine aktina in miozina se zmanjšajo, kar zagotavlja krčenje miokarda. Nadalje se aktivira faktor sprostitve, pretok energije se ustavi in ​​začne se faza počitka. Med diastolo pride do okrepljene obnove makroergičnih rezerv (ATP, kreatin fosfokinaze) zaradi oksidacije glukoze, a / c, ketonskih teles. Glavna pot za resintezo makroergov je aerobna – povezana z oksidativno fosforilacijo, ki zahteva prisotnost kisika in vitaminov B, zlasti B-1 – je del encimskih kofaktorjev.

Torej, za normalno krčenje miokarda je potrebna: zadostna koncentracija kontraktilnih beljakovin, zadostna koncentracija elektrolitov (kalij, natrij, kalcij, magnezij), zadostna količina hranil (a / c, glukoza, maščobne kisline, kisik, zadostna količina vitaminov B.

Patogeneza srčnega popuščanja:

HF se lahko razvije v primeru kršitve enega ali več od 4 zgoraj naštetih dejavnikov: pomanjkanje hranil, potrebnih za ponovno sintezo makroergov: zastrupitev, zadušitev. Kršitev njihove absorpcije - pomanjkanje vitaminov, zlasti skupine B, kršitev oksidativne fosforilacije, na primer s tirotoksikozo, anemijo. Kršitev porabe energije - najpogosteje s preobremenitvijo, ko so na miokard postavljene večje zahteve, kot je lahko aktinhmiozinski kompleks.

Po Hegglinu obstajata dve obliki CH:

1) Energijsko-dinamična HF - povezana s kršitvijo splošnega metabolizma: tirotoksikoza, izguba krvi, hipovitaminoza - običajno ni huda.

2) Hemodinamska HF - povezana je tudi s preobremenitvijo miokarda, vendar je prizadeto predvsem srce - oslabljena je funkcija aktin-miozinskega kompleksa, oslabljena je poraba energije - značilna je izrazitejša HF.

Glavne manifestacije HF

Zmanjša se moč srčnih kontrakcij, zmanjša se udarni volumen, t.j. količina krvi, ki se izlije v aorto in pljučno arterijo, zaradi česar se poveča končni diastolični tlak, velikost srca se postopoma poveča in pride do njegove dilatacije. Tlak na ustju vene cave se poveča - sproži se Bainbridgeov refleks - tahikardija se pojavi kot eden od kompenzacijskih mehanizmov, vendar je najbolj nepopoln kompenzacijski mehanizem, saj se čas diastole zmanjša, se resinteza makroergov še bolj zmanjša. Precej hitro pride do povečanja distrofičnih sprememb v miokardu, minutni volumen se še bolj zmanjša, nato se upočasni pretok krvi - tkiva na enoto časa bodo prejela manj kisika, poveča se količina zmanjšanega hemoglobina, zato aktrocianoza, hiperkapnija v kri. Pojavi se kratka sapa (vzrok je hiperkapnija, draženje pljučnih receptorjev, tudi v pljučni arteriji. Hipoksija, hipoksemija, povečana arteriovenska razlika v kisiku vodi do povečanja volumna krožeče krvi in ​​do povečanja njene viskoznosti, sproščanja dodatna količina krvi iz depoja Obremenitev miokarda, hitrost krvnega pretoka pade, venski tlak naraste - pojavi se edem Edem upošteva zakone girostatike - pojavi se na nogah in v ledvenem predelu, če bolnik stoji, na križnici - če leži. Zmanjša se ledvični pretok krvi, upočasni se glomerularna filtracija, kar vodi do povečanja koncentracije natrija v krvi. Poveča se količina antidiuretičnega hormona - poveča se reabsorpcija vode, kar vodi tudi v edem. aldosteron se ne spremeni, pomembna pa je sprememba občutljivosti ledvičnega tkiva na aldosteron in kršitev njegove inaktivacije v jetrih. Pojavljajo se tudi otekanje notranjih organov, vključno z jetri, kar vodi do distro fizične spremembe v njem, kršitev njegove funkcije, zmanjšanje vsebnosti albuminov v krvi - padec onkotskega tlaka v plazmi -\u003e

klasifikacija CH:

1. Srčno popuščanje levega prekata – stagnacija predvsem v pljučnem obtoku.

2. Srčno popuščanje desnega prekata - stagnacija predvsem v sistemskem krvnem obtoku.

Obstajajo tudi sorte - stagnacija predvsem v portalni veni, vena cava, mešane oblike.

1) akutno srčno popuščanje,

2) Kronična HF.

Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja po stopnjah:

I oder- začetne manifestacije. CH se pojavi samo pod obremenitvijo. Za razliko od zdravih ljudi je obdobje po učinku daljše.

II-A. Zasoplost, palpitacije, otekanje ob rahlem naporu, tudi proti koncu dneva. Spremembe so bolj obstojne, vendar se po daljšem počitku obrnejo.

II-B. Vsi simptomi so izraziti, pojavljajo se v mirovanju, lahko izginejo le z zdravljenjem.

III stopnja nepopravljive spremembe. Vsi simptomi so izraziti v mirovanju. Ta stopnja se imenuje tudi ciroza, saj se pogosto pridruži ciroza jeter: včasih se imenuje tudi kaheksična faza.

AKUTNA ODPADA LEVEGA VENTRIKULA

Razvija se slika srčne astme, pride do akutnega povečanja volumna v pljučnem obtoku, razvije se stagnacija. Povezan je z močno oslabitvijo kontraktilnega dela levega dela srca z zadostnim delom desnega.

Vzroki. miokardni infarkt, akutna koronarna insuficienca, srčne napake (mitralna stenoza, aortne napake), visoka hipertenzija (pogosto pri akutnem glomerulonefritisu, bolezni koronarnih arterij, okužbi z akutnim pljučnim edemom).

Pri mitralni stenozi ni znakov HF levega prekata, obstaja pa srčna astma (vsa kri med diastolo nima časa iti v zoženo atrioventrikularno odprtino, v pogojih povečanega dela desnega prekata se pojavi čisto mehanska ovira ).

Poveča se prepustnost pljučnih kapilar, motena je limfna drenaža - tekoči del krvi izteče v alveole in v lumen malih bronhijev, kar povzroči zmanjšanje dihalne površine pljuč, pojavi se kratka sapa in bronhospazem. se lahko pridruži. Če je napad dolgotrajen, pride do ostre hipoksije tkiv, vključno s pljuči, poveča se pretok tekočega dela krvi v alveole, pojavi se penjenje, dihalna površina se močno zmanjša - to je pljučni edem.

Klinika

Napad srčne astme se najpogosteje pojavi ponoči, bolnik se zbudi iz napada astme. Dispneja je pogosteje inspiratornega tipa. Pri bronhospazmu je lahko otežen tudi izdih. Strah pred smrtjo, strah na obrazu, bolnik skoči, sede, polt je zemeljsko siva, dihanje pogosto, do 40 na minuto. s pljučnim edemom, bruhanjem dihanja, sproščanjem škrlatnega penastega sputuma. Objektivno, aritmija in tahikardija, težko dihanje v pljučih, obilo vlažnih hripavcev.

Pogosto je povezana s pljučno embolijo. Pojavi se zadušitev, vratne žile hitro nabreknejo, desni prekat se hitro razširi, pojavi se srčni impulz, od spodaj levo se pogosto sliši sistolični šum pri prsnici, povečajo se jetra. Pri nastanku srčnega popuščanja imajo pomembno vlogo dolgotrajne bolezni (srčne napake, dekompenzacija pri teh okvarah je delno povezana z aterosklerozo srca).

Pomembno vlogo igrajo tudi motnje ritma (ekstrasistola) in prevodnost. Preprečevanje HF je izjemnega pomena, zlasti pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi. Tu sta pomembna zmerna omejitev telesne aktivnosti in trening ob upoštevanju rezervne zmogljivosti miokarda.

Zdravljenje:

Pomembno je zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do razvoja HF. Zdravljenje je odvisno od stopnje: I in II-A stopnje se zdravijo ambulantno, II-B in III stopnje se zdravijo v bolnišnici.

1) Najprej mir. Značilnost posteljnega počitka je polsedeč položaj, v katerem se zmanjša venski povratek v srce in njegovo delo se zmanjša.

2) Prehrana - omejitev soli in vode (do 1 liter na dan). Prikazana so lahko prebavljiva živila, bogata s popolnimi beljakovinami, vitamini in kalijem: krompir, paradižnik, zelje, špinača, suhe marelice, rozine.

3) Zaposlitev:

I sv. - sprostitev od težkega fizičnega dela,

II čl. - invalidnost.

4) Pravočasno prepoznavanje in zdravljenje osnovne bolezni: tirotoksikoza, revmatizem, aritmije - provokatorji HF.

Medicinska terapija

1. Zdravila, ki izboljšajo presnovo miokarda. srčni glikozidi:

a) neposreden učinek na presnovo miokarda neposredno: sprošča kalcijeve ione, poveča aktivnost ATP-aze - neposreden kardiotonični učinek, upočasni vnos kalijevih ionov;

b) posredovano delovanje skozi vagus: na sinusnem vozlu - tahikardija se zmanjša, na AV vozlu - upočasni se prevodnost, pretvori tahistolično obliko atrijske fibrilacije v bradisistolično. Toda srčni glikozidi imajo svoje nevarnosti: blizu terapevtskih in toksičnih odmerkov, pri zdravljenju je treba upoštevati izjemno različno občutljivost na ta zdravila, zlasti pri starejših. Srčni glikozidi se lahko kopičijo v telesu.

Načela zdravljenja z glikozidi

Zdravljenje je treba začeti čim prej, zlasti pri hemodinamski HF so indicirani glikozidi. Najprej dajte nasičilni odmerek, nato vzdrževalni odmerek. Obstajajo različne sheme zasičenosti:

a) hitro nasičenje (digitalizacija) - nasičilni odmerek se da v enem dnevu;

b) zmerno hitro - odmerek se daje v 3-4 dneh;

c) počasna degitalizacija - nasičenost se izvaja počasi, postopoma, brez omejitev.

Optimalna tehnika je zmerno hitra.

Potrebno je pravočasno preprečevanje prevelikega odmerjanja: skrbno spremljanje pulza, zlasti v prvih 5 dneh, dobra kontrola EKG. Zagotavljanje energetskih virov, normalno ravnovesje kalija. Potreben je racionalen pristop k izbiri zdravila: strofantin O.O5% in korglukon O.O6%, hitro delujoča zdravila, se malo kumulirajo, se dajejo samo v/v; digoksin O, OOO25, 60% absorpcija v črevesju, digitoksin O, OOOO1 ima 100% absorpcijo, celanid O, OOO25, absorpcija 40%.

Kontraindikacije:

a) Pojav srčnega popuščanja v ozadju bradikardije. Droga Telusil ne deluje skozi vagus, ampak neposredno na srce - lahko se uporablja tudi pri bradikardiji.

b) Ventrikularne oblike aritmij (paroksizmalna ventrikularna tahikardija ipd.), saj lahko pride do ventrikularne asistole.

c) Atrioventrikularna blokada, zlasti nepopolna blokada.

Neželeni učinki pri uporabi glikozidov

Ventrikularne aritmije: ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Različne blokade, zlasti atrioventrikularne. Bolezni prebavil: slabost, bruhanje, driska, slab apetit. S strani centralnega živčnega sistema: glavobol, šibkost.

2. Kalijevi pripravki. kalijev klorid 10% 1 žlica. žlica * 3-krat na dan; panangin 1 tableta * 3-krat na dan, asparkam (analog panangin) 1 tableta * 3-krat na dan.

3. Vitamini. kokarboksilaza 100 ml / dan. sem; B-6 1 % 1,0 m/m; nikotinska kislina O,O5.

4. Anabolična zdravila. kalijev orotat O.5 * 3 str. na dan eno uro pred obroki; nerabol, retabolil 5% 1,0 IM enkrat na teden.

5. Diuretiki, ki varčujejo s kalijem. veroshpiron 100 mg / dan.

6. Kohormon 1, približno š/m

7. Diuretiki. lasix 2,0 IV, hipotiazid 50 mg, uregit O.O5.

8. Zdravila za izboljšanje delovanja srca:

a) Zmanjšanje venske vrnitve v desno srce: nitroglicerin O, OOO5; nitrosorbit O,O1; Sustak O.64 mg razširi venule in poveča njihovo kapaciteto.

b) Zmanjšanje periferne odpornosti: apresin in nadtijev nitroprusid - razširita arteriole pri kroničnem srčnem popuščanju. Uporabite POZOR! pri akutnem srčnem popuščanju dajati intravensko.

9. Terapija s kisikom.

Nujna hospitalizacija. Pacient dobi polsedeč položaj, zmanjša se venski povratek v srce. Za isti namen venske podveze na okončinah. Če ni kardiogenega šoka, puščanje krvi do 500 ml.

Diuretiki: Lasix 1%, 2,0-6,0 IV; furosemid O,O4. Morfin 1% 1,0 (zavira vzburjeni dihalni center + zmanjša venski povratek v srce); pentamin 5% do 1 ml, benzheksonij - močno zmanjša ton venule, okrepi delovanje morfija. Če je krvni tlak nizek, NE UPORABLJAJTE! Eufilin 2, 4% 10,0 - lajša bronhospazem, atropin sulfat 0,1% 1,0 - z bradikardijo, strofantin 0,05% 0,25-0,5; talomonal za nevroleptoanalgezijo, difenhidramin 1% 1,0 ali pipolfen (diprazin) - antihistaminiki.

Defoamers - vdihavanje kisika, navlaženega z etilnim alkoholom. IVL - v hudih primerih. Električna impulzna terapija za trepetanje prekatov.

%img src="http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Akutna odpoved levega prekata

splošne informacije

Akutna odpoved levega prekata se pojavi kot paroksizma inspiratornega (s težavami z dihanjem) zadušitve v ozadju poškodbe srčno-žilnega sistema zaradi akutno razvitih ali kronično tekočih bolezni - miokardnega infarkta, arterijske hipertenzije, akutnega miokarditisa, akutnega difuznega glomerulonefritisa s hudim hipertenfritisom. srčne napake, bolezni dihal (akutna pljučnica, pnevmotoraks), koma, okužbe in zastrupitve. Napad astme se razvije zaradi akutne stagnacije krvi v pljučnem obtoku, ki se spremeni v intersticijski pljučni edem.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata

Akutna odpoved levega prekata se običajno razvije nenadoma, pogosto ponoči. Običajno se bolnik zbudi iz bolečega občutka pomanjkanja zraka - zadušitve, ki ga spremlja strah pred smrtjo. Ne more vstati iz postelje; sedi s spuščenimi nogami in nasloni roke na posteljo. Obraz ima boleč izraz, bled, ustnice so cianotične. Bolnik je vznemirjen, z usti lovi zrak, koža čela, vratu in trupa je prekrita s kapljicami znoja. Vratne žile otekle. Dihanje je hitro, do 30-40 na minuto, zaradi kratke sape bolnik težko govori. Kašljanje povzroča obilen, tanek, penast izpljunek.

Bolnikov prsni koš se razširi, supraklavikularne jame so zglajene. Tolkalni zvok nad pljuči škatlastega odtenka s skrajšanjem v subscapularisu. Med auskultacijo nad spodnjimi režnji pljuč se v ozadju oslabljenega dihanja slišijo majhni in srednji mehurčki hrupa. Pogosto določeno in suho piskanje, ki je posledica bronhospazma. Auskultatorni podatki, določeni na pljučih, se lahko med napadom spremenijo.

Pri akutni odpovedi levega prekata so opažene izrazite spremembe srčno-žilne aktivnosti - tahikardija (število srčnih utripov doseže 120-150 utripov na minuto), pogosto aritmije. Povečan na začetku napada, se lahko arterijski tlak s povečanjem vaskularne insuficience močno zmanjša. Srčne zvoke je težko slišati zaradi obilice sopenja in hrupnega dihanja. Trajanje napada srčne astme je lahko od nekaj minut do nekaj ur.

Hud potek srčne astme se kaže z napadi zadušitve, ki se pojavljajo večkrat na dan, se odlikujejo po znatnem trajanju in težavah pri ustavitvi. V teh primerih obstaja nevarnost razvoja alveolarnega pljučnega edema, pri katerem se tekočina znoji v lumen alveolov in je motena izmenjava plinov, kar vodi v asfiksijo.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza akutnega srčnega popuščanja se izvaja predvsem z bronhialno astmo. Za napad bronhialne astme je značilen težaven izdih z veliko suhega sopenja ob izdihu. V daljavi se sliši žvižgajoče piskanje. Sputum se zaradi visoke viskoznosti zelo težko izloča.

Poleg tega anamneza pomaga pri diferencialni diagnozi pri akutni odpovedi levega prekata: srčna astma se pojavlja v ozadju srčno-žilnih bolezni, pogosteje pri starejših, pri bronhialni astmi pa kroničnih vnetnih procesov v bronhopulmonalnem aparatu (kronični bronhitis, ponavljajoče se pljučne bolezni). ), se v anamnezi pojavijo kašelj in napadi zadušitve, ki so podvrženi učinkom bronho-antispazmodikov. S kombinacijo srčno-žilne in bronhopulmonalne patologije se lahko simptomi napadov astme mešajo.

Prva pomoč

Glavni cilj pomoči bolniku z napadom akutne odpovedi levega prekata je zmanjšati razdražljivost dihalnega centra in razbremeniti pljučni obtok. Srčna astma zahteva nujno intenzivno nego. Pacientu dodelimo polsedeči ali sedeči položaj v postelji. Za zmanjšanje pretoka krvi v srce je treba na spodnje okončine namestiti venske podveze (štipanje le venskih žil) z njihovo oslabitvijo vsakih 30 minut.

Kot prva pomoč pri akutni odpovedi levega prekata je v vsakem primeru najučinkovitejša uvedba 0,5-1 ml 1% morfija z 0,5 ml 0,1% raztopine atropina. Pri hudi tahikardiji namesto atropina dajemo 1 ml 1% difenhidramina ali 1 ml 2,5% raztopine pipolfena ali 1 ml 2% raztopine suprastina. Od uvedbe morfija se je treba vzdržati kolapsa, kršitve ritma dihanja, depresije dihalnega centra. Pri normalnem ali visokem krvnem tlaku so indicirani diuretiki (60-80 mg lasixa se daje intravensko - 6-8 ml 1% raztopine).

Kot prva pomoč pri arterijski hipertenziji je indicirana uvedba ganglioblokatorjev: 0,3-0,5 ml 5% raztopine pentamina intramuskularno ali intravensko, arfonad intravensko kapljično - 250 mg v 5% raztopini glukoze. Pri vznemirjenju v ozadju povišanega ali normalnega krvnega tlaka intravensko dajemo 2 ml (5 mg) 2,5% raztopine droperidola.

Po tej terapiji je indicirano, predvsem pri bolnikih s kronično srčno boleznijo, dajanje srčnih glikozidov - 1 ml 0,06% raztopine korglikona ali 0,25-0,5 ml 0,05% raztopine strofantina v 20 ml 5 % raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko. Pri zagotavljanju prve pomoči uvedba srčnih glikozidov izboljša kontraktilnost miokarda.

Za odpravo sekundarnega bronhospazma je indicirano intravensko dajanje aminofilina (5-10 ml 2,4% raztopine). Za funkcionalno razbremenitev miokarda se uporablja nitroglicerin 0,5 mg (1 tableta) pod jezik, ponovno po 10-15 minutah, dokler ni dosežen učinek. Če obstaja raztopina nitroglicerina za parenteralno uporabo, se njeno dajanje po kapljicah začne z odmerkom 10 mg na 100 ml 5% raztopine glukoze, pri čemer se osredotoča na klinični učinek in krvni tlak.