Boleča bolečina v prsnici. Kaj signalizira bolečina v prsih?

Sodobni načini zdravljenja akutne odpovedi ledvic
Sodobne metode zdravljenja akutne odpovedi ledvic

Akutna odpoved ledvic (ARF)

Akutna odpoved ledvic(ARF) je klinični in biokemični sindrom, za katerega je značilno hitro zmanjšanje pretežno izločevalne funkcije ledvic (v urah ali dneh), kar se klinično kaže z zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije, povečanjem vsebnosti dušikovih presnovkov v krvi, spremembe volumna zunajcelične tekočine, motnje kislinske baze in homeostaze elektrolitov.

Razvrstitev. Glede na vzroke in mehanizme razvoja se upoštevajo prerenalna, ledvična in postrenalna ARF.
Poleg tega se ARF pogosto deli na oligurično in neoligurno, med oligurično ARF pa obstajajo štiri obdobja: obdobje začetnih manifestacij (klinične slike ARF kot take ni, klinika je določena s stanjem, ki vodi do ARF), obdobje anurioligurije, obdobje poliurije, obdobje okrevanja.
Tako jasno periodizacijo pa lahko običajno opazimo le pri akutni tubularni nekrozi (ATN).

Etiologija. Prevladuje OTN - 45%; predloni so 21%; ARF, ki se razvija v ozadju obstoječega CRF ("ARF na CRF") - 13%; obstrukcija sečil - 10%; parenhimska ledvična bolezen - 4,5%; ATIN - 1,6%. Delež vaskularne patologije je le 1%.

Vzroki za prerenalno ARF:
- stanja, povezana z zmanjšanjem prostornine zunajcelične tekočine (ECF);
- hipovolemija (izguba ledvične tekočine - diuretiki, osmotska diureza s sladkorno boleznijo, nadledvična insuficienca; izgube skozi prebavila in kožo, pa tudi izguba krvi katere koli etiologije; prerazporeditev tekočine v trebušno votlino pri hepatopatiji, NS, hipoalbuminemija druge etiologije črevesna obstrukcija, pankreatitis, peritonitis);
- zmanjšanje srčnega utripa (huda srčna insuficienca, kardiogeni šok, lezije srčnih zaklopk, patologija miokarda, aritmije, PE, tamponada perikarda itd.);
- kršitev razmerja med sistemskim in ledvičnim žilnim uporom pri arterijski hipotenziji, sepsi, hipoksemiji, anafilaksiji, zdravljenju IL 2 in IFN, sindromu hiperstimulacije jajčnikov; ledvična vazokonstrikcija, blokada sinteze prostaglandinov, hiperkalcemija;
- hipoperfuzija ledvic zaradi oslabljene ledvične žilne avgoregulacije zaradi pretirane dilatacije odtočne arteriole pri uporabi zaviralcev ACE, zaviralcev ATj receptorjev angiotenzina II (A II); - sindrom visoke viskoznosti krvi (mielom, makroglobulinemija, policitemija).

Razlogi za odvzem ledvic:
-akutna tubularna nekroza v nasprotju s hemodinamiko (kardiovaskularna kirurgija, sepsa), toksični učinki antibiotikov, rentgenski kontrastni pripravki, ki vsebujejo jod, anestetiki, imunosupresivi in ​​citostatiki, zdravila, ki vsebujejo živo srebro, kačji strup;
- rabdomioliza mioglobina: poškodbe mišic, okužbe, polimiozitis, presnovne motnje, hiperosmolarna koma, diabetična ketoadidoza, huda hiperkalemija, hipernatremija, hiponatriemija, hipofosfatemija, hipertiroidizem, visoka hipertermija, izpostavljenost etilen glikolu, CO, živosrebrovega klorida, opiata, opinet, opinet, komine) bolezni (mišične distrofije, pomanjkanje karnitina, McArdlova bolezen);
-hemoliza in hemoglobinurija: malarija, mehansko uničenje eritrocitov med zunajtelesnimi obtoki ali kovinskimi protezami, reakcije po transfuziji, hemoliza druge etiologije, toplotni udar, opekline, pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze in druge bolezni encimov eritrocitov-Miceliafinov sindrom, , fenol, kinin, glicerol, benzen, fenol, hidralazin), strupi za žuželke;
- akutni tubulointersticijski nefritis: alergijski (pri jemanju p-laktamov, trimetoprima, sulfonamidov, zaviralcev ciklooksigenaze, diuretikov, kaptoprila, rifampicina); nalezljive (bakterijski - akutni pielonefritis, leptospiroza itd .; virusne, glivične); z levkemijo, limfomi, sarkoidozo; idiopatski;
- kršitve vaskularne prehodnosti (dvostranska stenoza ledvične arterije zaradi tromboze / embolije, tromboza ledvičnih žil; ateroembolija, trombotična mikroangiopatija, hemolitično uremični sindrom, trombotična trombocitopenična purpura, poporodna tromboza; APS, DIC, skleroderma, ZA)
-glomerulopatije: AGN, RPGN (vaskulitis, povezan z ANCA, nizko imunski GN), nefropatija IgA, MzPGN, lupusni nefritis, Schönlein-Henochova bolezen, mešana krioglobulusna linemija, Goodpasturejeva bolezen;
- kortikalna nekroza, abruptio placentae, septični splav, DIC.

Vzroki za postrenalno ARF:
- obstrukcija sečevodov: urolitiaza, krvni strdki, papilarna nekroza, tumorji, zunanja kompresija (tumorji, retroperitonealna fibroza), ureterocela, jatrogena ligacija sečevoda;
- obstrukcija mehurja: nevrogeni mehur, benigna hiperplazija prostate, urolitiaza, krvni strdki, tumorji, divertikuloza mehurja;
- obstrukcija sečnice: fimoza, striktura sečnice, prirojene zaklopke sečnice.

Klinična slika. Klinično se lahko akutna odpoved ledvic kaže v obliki več možnosti:
1. Latentna (neoligurna ARF) - za katero so značilne le laboratorijske spremembe (azotemija in zmanjšana GFR), vendar se volumen urina pri bolnikih ne zmanjša.
Vsebnost kreatinina (Cgr) in dušika sečnine (Ur) v krvnem serumu sta tradicionalno najbolj dostopna kazalnika v klinični praksi, ki sta označevalca znižanja GFR in tako omogočata oceno funkcionalnega stanja ledvic.
Cgr bolj zanesljivo korelira z ravnjo GFR. Vendar je treba spomniti, da povečanje Cgr ni vedno povezano z razvojem PN.
To velja za primere velikega vnosa kreatinina iz poškodovanih progastih mišic pri različnih variantah rhabdo miolize in blokade njegove cevaste sekrecije s trimetoprimom in cimetidinom. V večini primerov se koncentracija kreatinina in sečnine v krvi poveča, ko GFR sorazmerno pade, približno v razmerju 1:60 (v mmol / L).

Nesorazmerno povečanje sečnine v serumu je mogoče opaziti z zmanjšanjem pretoka urina v distalnem nefronu v primerih prerenalne ARF ali postrenalne obstrukcije sečil. Poleg tega lahko zvišana telesna temperatura, uporaba kortikosteroidov in tetraciklina ter prekomerni vnos beljakovin prispevajo k povečanju koncentracije kreatinina.

Ne-oligurične so od 20-30% do polovice primerov ARF.
Neoligurna varianta je pogostejša pri uporabi aminoglikozidov in rentgenskih kontrastnih sredstev, čeprav se lahko razvije z akutnim zmanjšanjem ledvične funkcije katere koli etiologije.
Neliguristična ARF ima ugodnejši potek in prognozo, saj je povezana z manj izrazitimi morfološkimi in funkcionalnimi spremembami v ledvičnem tkivu.
Pri teh bolnikih je GFR 2-3 krat večja, resnost azotemije pa manjša kot pri oliguričnih bolnikih.
Seveda je potreba po RRT pri neoligurističnih bolnikih precej manjša.

2. Oligo- in anurija.
Oligurija - zmanjšanje volumna dnevnega urina za manj kot 400 ml.
Razvoj oligurije kaže bodisi na izključitev večine glomerulov iz dela, bodisi na izrazito izrazito zmanjšanje GFR pri vsakem od njih.
Anurijo določimo z zmanjšanjem izločanja urina za manj kot 50 ml / dan.
Razvoj tega simptoma je najpogosteje povezan s popolno obstrukcijo sečil, pa tudi s hitro napredujočim glomerulonefritisom, kortikalno nekrozo in ledvičnim infarktom. Izmenjava oligurije in poliurije kaže na delno obstrukcijo urina.

3. Prevalenca kliničnih simptomov osnovne bolezni, ki je povzročila ARF. Polietiološka narava ARF kaže na prisotnost simptomov osnovne bolezni poleg kliničnih znakov zmanjšane ledvične funkcije.

4. Razširjena PN (uremija, anemija, diselektrolitemija, presnovna acidoza). Resnost kliničnih simptomov uremičnega sindroma in z njim povezanih stanj, ki odražajo oslabljeno delno ledvično funkcijo, je odvisna od časa odkritja akutne odpovedi ledvic, hitrosti njenega razvoja, vzroka in preostale funkcije. Običajno izrazita azotemija in uremija odražata dejstvo zapoznele diagnoze akutne odpovedi ledvic in sta povezana z neugodno prognozo.

Uremični simptomi vključujejo: pojav srbenja, slabosti, bruhanja, motnje centralnega živčnega sistema do kome, razvoj plevritisa in perikarditisa. Uremijo običajno spremlja razvoj anemije, presnovna acidoza, motnje elektrolitov (hiperkalemija, hiperfosfatemija, pogosteje zmerna hipokalcemija in hiponatriemija, redkeje hiperkalcemija in hipernatremija), hiperhidracija (zlasti z zmanjšanjem izločanja urina).
Vendar se lahko ti zapleti v eni ali drugi kombinaciji pojavijo pri drugih kliničnih variantah ARF. Vsak od teh pogojev zahteva opazovanje in pravočasen popravek.

Diagnostika.
Pri diagnozi akutne odpovedi ledvic je pomembno upoštevati več načel - pravočasnost, nujnost in doslednost, kar je praktičnega pomena.
Zgodnja diagnoza katere koli variante akutne odpovedi ledvic omogoča začetek pravočasnega konzervativnega zdravljenja, preprečevanje razvoja hude uremije in njenih zapletov, potrebo po RRT, preprečevanje ali zmanjšanje poškodb ledvičnega tkiva ter izboljšanje takojšnje in dolgoročne prognoze . Zato je treba pri spremljanju bolnikov, ki spadajo v rizične skupine, redno izvajati presejalne študije glede kazalcev funkcionalnega stanja ledvic - spremljanje izločanja urina, urinske preiskave, določanje Cgr in sečnine v krvnem serumu, parametri krvnega CBS, ultrazvok ledvic.

Pri praktičnem delu vsak primer ARF zahteva čim hitrejšo določitev vrste ARF in njegove etiologije.
Upoštevati je treba, da je nepravočasna diagnoza prerenalne akutne odpovedi ledvic polna nastanka ledvic.
Zgodnja diagnoza postrenalne akutne odpovedi ledvic omogoča pravočasno zmanjšanje obstrukcije sečil s kirurškimi metodami.

Glavne faze pri diagnozi akutne odpovedi ledvic pri odkrivanju znižanja GFR in / ali azotemije:
1. Potrditev azotemije, zmanjšanje GFR, torej PN.
2. Diferencialna diagnoza akutne odpovedi ledvic in kronične odpovedi ledvic.
3. Izvajanje diferencialne diagnostike pred- in postrenalne ARF.
Pri določanju prerenalne ARF čim prej popravite hipovolemijo in sistemsko hemodinamiko. Če se odkrije postrenalni ARF, odpravite oviro sečil.
4. Če izključujemo pred in postrenalno ARF, pojasnite etiologijo ledvične ARF (ledvična vaskularna patologija, tubularna nekroza, kortikalna nekroza, ATIN, glomerulopatija).
Na vsaki stopnji diagnoze je treba obravnavati vprašanje indikacij za nadomestno ledvično terapijo (RRT).

Diagnostika prerenalne ARF
Na prerenalno azotemijo je treba sumiti predvsem v prisotnosti stanj, ki lahko vodijo v hipovolemijo in s tem povezane klinične simptome.
Pravilna razlaga urinskih testov je na tej stopnji zelo pomembna. Običajni testi ali manjše spremembe najprej kažejo na prisotnost prerenalne ARF, medtem ko proteinurija, spremembe celične sestave urina in cilindri razmišljajo o resnični ledvični patologiji.
Na tej stopnji diagnoze je priporočljivo določiti ledvične indekse, ki so lahko v veliko pomoč pri razlikovanju med variantami ARF in najprej prerenalnimi ARF in ATF.
Večina bolnikov s prerenalno ARF ima povečano serumsko razmerje Ur / Cr več kot 60: 1. Zmanjša se delno izločanje natrija (EF Na) in koncentracija natrija v urinu (U Na)< 1 % и < 20 ммоль/л.
Indeks EF Na ima dovolj občutljivosti in specifičnosti za diagnozo prerenalne ARF.
Vendar je treba spomniti, da se lahko znižanje EF Na pojavi tudi v primerih OTN pri imunskih glomerulopatijah, v začetnih fazah (prvih urah) obstrukcije sečil, pri OTN, kar otežuje uporabo rentgenskih kontrastnih sredstev.
Pri eni petini bolnikov z OTN in neoligurično ARF ostaja tudi izločena natrijeva frakcija nizka (< 1%).
Vrednost EF Na se bo povečala z razvojem prerenalne ARF v prisotnosti že obstoječe kronične odpovedi ledvic ali z uporabo zančnih diuretikov.

V teh primerih se končna diagnoza akutne ledvične odpovedi postavi ex juvantibus (znatno izboljšanje kazalcev ledvične funkcije, ki izloča dušik po popravku hipovolemije).
Pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo se prilagoditvene sposobnosti ledvic na nastalo hipovolemijo zmanjšajo zaradi izrazitih tubulointersticijskih sprememb.
Končno se lahko EF Na pri bolnikih s prerenalno ARF poveča v primerih osmotske diureze, na primer pri diabetični ketoacidozi ali intravenski uporabi glukoze.
V teh primerih je mogoče z določitvijo koncentracije klora v urinu (U Q) pridobiti pomembnejše diagnostične informacije.

Tako je pri znatnem deležu bolnikov v fazi diagnoze prerenalne ARF mogoče ugotoviti simptome absolutne ali relativne hipovolemije in temu primerno postaviti predhodno diagnozo.
V tem primeru je treba nemudoma začeti s konzervativnim zdravljenjem, katerega cilj je popraviti BCC, stabilizirati krvni tlak in povečati minutni volumen srca (CO).
Pravočasna uvedba terapije ima po eni strani diagnostično vrednost, saj hitro okrevanje diureze in zmanjšanje azotemije v ozadju tega zdravljenja nedvomno pričata v prid prerenalni ARF.
Po drugi strani pa obnova ali izboljšanje ledvične perfuzije zmanjša tveganje za ishemične spremembe v ledvičnem tkivu in lahko prepreči razvoj ATN.

Diagnostika variant odvodnika ledvic
Glavne možnosti za pravega odvodnika ledvic.
Akutna tubularna nekroza.
Prerenalna ARF in ishemična ATN imata skupne razvojne mehanizme in se štejeta za različne stopnje istega procesa.
Ishemično OTN je treba upoštevati ob prisotnosti znakov oslabljene sistemske hemodinamike in hipovolemije. V nasprotju s prerenalno ARF pri globlji ishemiji ledvičnega tkiva ali pri daljši izpostavljenosti, ki vodi v razvoj tubularne nekroze, po popravku sistemske hemodinamike kazalci funkcionalnega stanja ledvic niso izboljšani. .
Razvoj OTN je lahko povezan s poškodbo tubul zaradi eksogenih in endogenih nefrotoksičnih učinkov. Najpogostejši vzrok slednjih so zdravila.

Pri diagnozi te variante ARF je pomembno ugotoviti razmerje med razvojem ARF, časom jemanja zdravila, trajanjem, celotnim odmerkom in doseganjem kritične koncentracije v krvi. Akutni tubulointersticijski nefritis.

Ta varianta akutne ledvične odpovedi ledvic se v veliki večini primerov pojavi ob ozadju uporabe številnih zdravil.
Potek bolezni pogosto spremljajo sistemski simptomi alergije - hipertermija, artralgija, eritem.
Laboratorijski izvidi kažejo na eozinofilijo v krvi.

Pomemben znak zdravila ATIN je povečanje vsebnosti eozinofilcev v urinu.
Treba je opozoriti, da so ledvične lezije, ki jih povzročajo zdravila, povezane tudi z razvojem OTN, katerega taktika zdravljenja se razlikuje od zdravljenja OTIN z etiologijo zdravila.
Zato, ker ni možnosti diferencialne diagnoze med temi stanji, je priporočljivo opraviti morfološko študijo ledvičnega tkiva.
Tako je biopsija ledvic indicirana v vseh primerih ledvične akutne odpovedi ledvic z dokončno etiologijo, ki ni povsem jasna.
Diagnozo ATIN je treba povezati tudi z iskanjem drugih etioloških dejavnikov - okužb, bolezni krvi, SLE, zavrnitve presaditve ledvic pri bolnikih s presajeno ledvico. Glomerulopatija kot vzrok ARF.

Številne bolezni ledvičnih glomerulov lahko privedejo do razvoja akutne odpovedi ledvic.
Sum na to obliko akutne odpovedi ledvic bi se moral pojaviti, ko se odkrijejo spremembe, značilne za patologijo glomerulov. Pregled takšnih bolnikov mora vključevati številne parametre, ki omogočajo razjasnitev posebne bolezni, ki je neposredni krivec glomerularnih lezij. Pri vaskulitisu z glomerulopatijami je treba raziskati antinuklearni faktor, ANCA, AT do GBM, LE celice, krvno kulturo, komplement, krioglobuline, revmatoidni faktor, obliko 50, HbsAg, anti HCV.
Z diskrazijami plazemskih celic - lahke verige imunoglobulinov, beljakovine Ben -Jones, proteinogram.

Pri postavitvi diagnoze akutne odpovedi ledvic v ozadju glomerularnih bolezni ali vaskulitisa je za dokončno diagnozo potrebna nujna biopsija ledvic, katere znaki pri akutni odpovedi ledvic so: postopen začetek, odsotnost očitnega zunanjega vzroka, proteinurija več kot 1 g / dan, hematurija, sistemske klinične manifestacije, dolgo obdobje oligurije / anurije (10-14 dni).
V tem primeru je nujno najprej morfološki pregled ledvičnega tkiva, da se izključijo variante RPGN.
Pravočasna diagnoza in imunosupresivno zdravljenje te ledvične patologije lahko znatno upočasni razvoj kronične ledvične odpovedi.
Če obstaja utemeljen sum na RPGN in ker ni možnosti za izvedbo morfološkega pregleda ali kontraindikacij za biopsijo ledvic, se lahko predpiše empirična imunosupresivna terapija.

Ledvična vaskularna okluzija.
Diagnoza dvostranske okluzije velikih žil ledvic (arterij in ven) zahteva vključitev Dopplerjevega ultrazvoka ledvičnih žil kot presejalne metode v pregledni program bolnika z ARF.
Končna diagnoza se postavi po angiografiji.

Bolezni majhnih žil, ki lahko vodijo v akutno odpoved ledvic (glej etiologijo), zahtevajo ustrezno diagnostiko, ki je opisana v ustreznih oddelkih spletnega mesta in številnih priročnikih.

Kortikalna nekroza nastane zaradi hude poškodbe glomerulov in tubulov.
Razvija se redko in je predvsem povezan z porodniško patologijo - odcepitvijo posteljice.
To stanje lahko oteži tudi potek sepse in razširjeno intravaskularno koagulacijo.
Kortikalno nekrozo lahko sumimo z razvojem trajne anurije. Potrditev v akutnem obdobju je mogoče dobiti le z morfološkim pregledom.
Klinično se lahko diagnoza postavi za nazaj, če domnevno ne razrešimo
OTN v 1-1,5 mesecih.

Diagnoza post-ledvične ARF.
Sum obstrukcije urinarnega trakta bi se moral pojaviti v prisotnosti nokturije, kamnov, znakov UTI, tumorjev mehurja, prostate, trebušnih mas, simptomov ledvične kolike, bolečine v suprapubični regiji.

Za presejalno odkrivanje možne obstrukcije sečil z razvojem akutne odpovedi ledvic v večini primerov zadošča ultrazvok ledvic in mehurja.
Ker ni značilnih znakov širjenja kalikelnega sistema v primerih, ko obstaja sum na postrenalno ARF, je treba 24 ur kasneje ponoviti ultrazvok ledvic.

V vsakem primeru, zlasti če obstaja sum na obstruktivno ARF v ozadju onkološke patologije, lahko računalniška tomografija ali slikanje z magnetno resonanco zagotovi koristne informacije o stanju sečil. Uporaba radioloških metod za odkrivanje obstrukcije (dinamična scintigrafija) je upravičena, kadar je pretok krvi skozi ledvice razmeroma varen, kar je mogoče preveriti z ultrazvokom ledvičnega dopplerja.

Diagnostičnih metod s parenteralnim dajanjem rentgenskih kontrastnih sredstev se ne sme uporabljati, saj imajo lahko dodatne nefrotoksične učinke.
Poudariti je treba, da z nenehno negotovostjo glede obstrukcije sečil in potrebo po dodatnih raziskavah diagnoze in izključitve drugih variant ARF ne bi smeli začasno ustaviti.

Zdravljenje. Terapija za prerenalno ARF je odvisna od vzroka ARF - hipovolemija, nizek CO, zmanjšan periferni žilni upor.
Popravek zmanjšanja BCC. Izotonična raztopina NaCl je zdravljenje izbire za večino bolnikov s pomembno hipovolemijo, ki vodi do razvoja prerenalne ARF.
Vendar lahko velike količine intravenskega NaCl povzročijo razvoj hiperkloremične presnovne acidoze, zlasti pri bolnikih z nedotaknjeno diurezo in defekacijo (zaradi izgube bikarbonata).
Zato je pri nagnjenosti k hiperkloremični presnovni acidozi treba infuzijsko terapijo začeti z Ringerjevo raztopino laktata, saj se sam laktat v jetrih presnavlja v bikarbonat in vam omogoča nadzor nad razvojem / napredovanjem acidoze.

Druga alternativa fiziološki raztopini je hipotonični NaCl z dodanim bikarbonatom (npr. 0,25-0,45% NaCl + 50-100 meq natrijev bikarbonat).

V pogojih rahlega pomanjkanja BCC in z razvojem hipernatremije je treba uporabiti hipotonično raztopino NaCl.
Hipertonične raztopine NaCl se uporabljajo za akutno odpoved ledvic v ozadju travmatične poškodbe ali opeklin, saj lahko majhne količine tega zdravila povzročijo znatno povečanje BCC zaradi aktivnega gibanja vode iz zunajceličnega v intravaskularni prostor. Poudariti je treba, da za razliko od kristaloidov koloidne raztopine, vključno s hidroksietil škrobom (HES), dekstrani in želatinami, niso priporočljive za prerenalno ARF.
Kljub njihovi učinkovitosti pri zdravljenju hipovolemije lahko sočasno znatno povečanje koloidno osmotskega (onkotičnega) krvnega tlaka povzroči nadaljnji padec GFR.

V primeru razvoja predakutne odpovedi ledvic v ozadju akutnega hemoragičnega šoka je treba zdravljenje hipovolemije seveda začeti z dajanjem krvnih pripravkov. Če slednji niso na voljo, je prva stopnja zdravljenja dajanje kristaloidov (izotonična raztopina NaCl) in v odsotnosti vpliva na sistemsko hemodinamiko, ne-beljakovinskih koloidnih raztopin in albumina.
V primeru prerenalne ARF v ozadju hipoalbuminemije in prerazporeditve volumnov v tretje prostore (votline, podkožje) so prikazani ukrepi, ki vodijo do povečanja učinkovitega volumna arterijske krvi - potopitev telesa v vodo in intravensko dajanje albumina.

Hudi periferni edem in edem votline pri hipoalbuminemiji so pogosto odporni na zdravljenje z diuretiki. Poleg tega lahko izolirana uporaba diuretikov pri teh bolnikih povzroči povečanje hipovolemije in azotemije.

Začasni učinek je mogoče doseči s kombinirano uporabo furosemida in albumina v odmerku 50 g / dan.
Odmerki furosemida se lahko razlikujejo od 40 do 1000 mg / dan. Uporaba albumina bistveno izboljša diuretični učinek diuretikov, vodi do povečanja izločanja urina, zmanjšanja telesne mase in, kar je zelo pomembno, do zmanjšanja ali odprave prerenalne azotemije.
Približno 90% uporabljenega furosemida se veže na albumin, zato se s hipoalbuminemijo spremeni porazdelitev diuretika v žilnem in zunaj vaskularnem prostoru.

Dodatek albumina k zdravljenju, poleg začasnega povečanja onkotičnega tlaka krvne plazme in privlačenja tekočine iz intersticijskih prostorov, vodi do povečanja dostave furosemida do njegovih receptorjev v debelem naraščajočem delu Henlejevega zanka. Tako je bila pri bolnikih s hipoalbuminemijo pri monoterapiji vsebnost furosemida v urinu 7-12% uporabljenega odmerka.
Kombinirano zdravljenje s furosemidom in albuminom poveča izločanje prvega z urinom do 24-30%.

Popravek nizkega srčnega utripa.
Zdravljenje mora biti usmerjeno v povečanje CO in zmanjšanje obremenitve. Taktika za povečanje CO je zmanjšanje povečanega zunajceličnega volumna z diuretiki ali ultrafiltracijo (UV); izboljšanje delovanja srca z uporabo inotropnih zdravil in / ali perifernih vazodilatatorjev.
Uporaba diuretikov (zlasti furosemida) vodi do zmanjšanja končnega diastoličnega volumna levega prekata in izboljšanja subendokardialne perfuzije.
Poleg tega se v ozadju zdravljenja s furosemidom kontraktilna funkcija srca izboljša v procesu zmanjšanja pritiska pljučnega zapiranja kapilar.

Teoretično lahko zdravljenje z zančnimi diuretiki povzroči kritično zmanjšanje polnjenja LV in padec CO.
Zato je treba dajanje diuretikov pozorno spremljati glede vodnega ravnovesja, CVP.

Nekateri bolniki s hudo HF in ARF imajo zelo nizek CB, visoko raven endogenih vazopresorjev in so praktično odporni na zdravljenje z diuretiki, inotropnimi zdravili in vazodilatatorji.
V tem primeru lahko instrumentalna ultrafiltracija (UV) daje pomemben učinek, katerega uporaba vodi do povečanja izločanja urina in izboljšanja odziva na zdravljenje z zdravili ter zmanjšanja ravni faktorjev pritiska v obtoku.

Druge bolezni z eu ali hipervolemijo v ozadju nizkega CO, ki lahko privedejo do razvoja predhodne ARF, so MI, tamponada perikarda, masivna pljučna embolija.
V teh primerih je razrešitev prerenalne azotemije odvisna predvsem od zdravljenja osnovnega procesa.
Popravek stanj z nizkim perifernim žilnim uporom.
Uporablja se izotonična raztopina NaCl.
Učinkovitost uporabe beljakovinskih koloidnih raztopin in albumina ni bila dokazana.

Prerenalna azotemija se pogosto pojavi pri bolnikih s cirozo in drugimi jetrnimi boleznimi, zapletenimi zaradi odpovedi jeter in ascitesa.
Pri teh bolnikih je indicirano omejevanje vnosa NaCl.
Diuretiki so učinkoviti pri odpravljanju ascitesa pri 73% bolnikov. Stimulacija diureze (furosemid + spironolakton) pa lahko povzroči poslabšanje funkcionalnega stanja ledvic.
V tem primeru je izbira zdravljenja infuzija albumina v odmerku 40 g IV skupaj s paracentezo (4-6 litrov na sejo).
Paracenteza z uvedbo albumina lahko znatno skrajša trajanje hospitalizacije.
Zato je treba kombinacijo paracenteze in albumina uporabiti kot začetno terapijo za primere odpovedi jeter, hudega ascitesa (tako v prisotnosti kot v odsotnosti prerenalne azotemije); podporno terapijo je treba izvajati z diuretiki.

Da bi preprečili poslabšanje delovanja ledvic med paracentezo pri bolnikih s hudim ascitesom, je indicirano dajanje dekstrana (dekstrana 70).
Možnost uporabe dopamina za vazodilatacijo ledvične arterijske postelje pri prerenalni ARF trenutno ni dokazana.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi ledvic.
ARF ishemične in nefrotoksične etiologije.
Korekcijo motenj BCC in vodno-elektrolitskih motenj je treba izvesti s fiziološkimi raztopinami, saj obstajajo eksperimentalni dokazi o zmanjšanju resnosti OTN glede na predhodno obremenitev z natrijevim kloridom.
Načela uporabe kristaloidov so podobna tistim za zdravljenje prerenalne ARF (glej spodaj).

Previdnost pri izbiri diagnostičnih postopkov in zdravil s potencialno nefrotoksičnostjo, spremljanje bolnikovega stanja, zlasti tistega, ki je povezano s skupinami tveganja, ter pravočasno odpravljanje sistemskih in regionalnih hemodinamičnih motenj so nedvomno pomembni pri preprečevanju OTN.
Tradicionalne metode profilakse zdravil vključujejo uporabo osmotskih in zančnih diuretikov ter dopamina.
Pred tem so mislili, da lahko diuretiki s povečanjem izločanja urina preprečijo cevasto obstrukcijo, ki je delno povezana z zmanjšanjem GFR v ATN. Kasneje pa je bilo dokazano, da diuretiki z zanko in manitol nimajo profilaktičnih lastnosti proti razvoju OTN in nikakor ne vplivajo na prognozo razporejenega OTN.

Hkrati lahko uporaba diuretikov spremeni oligurične različice OTN v neoligurične in tako zmanjša potrebo po RRT.
V ta namen se manitol uporablja v majhnih odmerkih (15-25 g), bolusnem ali kapljičnem dajanju furosemida, ki so učinkoviti le v zgodnjih fazah OTN.
Če se po zdravljenju s temi diuretiki diureza ne poveča, se njihovega dajanja v prihodnje ne sme nadaljevati in odmerek ne povečevati.
To lahko povzroči neželene posledice - hiperosmolarno komo, pankreatitis, gluhost.
Poleg tega obstaja velika nevarnost razvoja pljučnega edema pri uvajanju manitola v velikih odmerkih pri osebah z zmanjšano diurezo.
Rezultati nedavnega razvoja, vključno s podatki o metanalizah, so potrdili, da uporaba furosemida pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic ali visokim tveganjem za njen razvoj nima pomembnega vpliva na bolnišnično smrtnost, potrebo po naknadnem predpisovanju RRT, število naslednjih hemodialize in število bolnikov s trajno oligurijo.

Hkrati so bili visoki odmerki tega diuretika z zanko, ki se običajno uporabljajo pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic, povezani z izrazitim povečanjem tveganja za ototoksičnost tega zdravila.
Sistemske hemodinamske motnje so prevladujoči vzrok za ATI, zato so glavni cilji zdravljenja stabilizacija cirkulacijskih motenj, krvni tlak in vzdrževanje regionalne ledvične cirkulacije.
Prva naloga je rešena s popravljanjem BCC in uporabo sistemskih vazopresorjev. Področje uporabe vazopresorjev je praviloma šok, pogosteje septično, redkeje - druge etiologije. Doslej objavljeni podatki o uporabi vazopresorjev pri bolnikih s septičnim šokom in prerenalno akutno odpovedjo ledvic še ne omogočajo dajanja dokončnih priporočil o uporabi te skupine zdravil bodisi glede nadzora sistemske hemodinamike bodisi glede na ledvične učinke.

V praksi se za zdravljenje in preprečevanje akutne odpovedi ledvic pri hudih bolnikih najpogosteje uporablja dopamin v odmerkih 0,5-2 μg / kg / min (nekatera priporočila predvidevajo višje odmerke-1-5 μg / kg / min, kar kaže na kot "zlati standard" 3 μg / kg / min) za 6 ur.

V določenih situacijah se lahko čas infundiranja dopamina poveča, vendar običajno ne več kot 24 ur.Možni pozitivni učinki dopamina na potek ARF so povezani s povečanjem ledvičnega pretoka krvi in ​​zmanjšanjem tubularnega transporta Na z aktiviranjem DA1 receptorji. Vendar pa klinična preskušanja niso odkrila pomembne vrednosti infuzije dopamina pri preprečevanju in zdravljenju OTN, verjetno zaradi aktivacije ne le receptorjev DA1, ampak tudi drugih receptorjev (DA2 in adrenergičnih receptorjev), kar je izravnalo pozitivne učinke prvih za ledvično hemodinamiko in tubularno reabsorpcijo natrija.

Možno je, da je lahko fenoldapam, selektivni agonist receptorjev DA1, bolj uporaben pri zdravljenju z OTN.

To zdravilo je ruskim nefrologom malo znano.
Pomembni dokazi o učinkovitosti te snovi pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic še niso bili predstavljeni, saj so se rezultati številnih študij izkazali za protislovne.
Tudi sheme za njegovo uporabo niso bile razvite.
Na primer, za preprečevanje rentgensko kontrastne nefropatije se predlaga, da se po postopku predpiše 15 min-12 h (!) Do 0-12 (!) H po hitrosti 1 μg / kg / min.
Po drugi strani pa je, kot je bilo prikazano v številnih študijah (vključno z dvojno slepimi, randomiziranimi in s placebom nadzorovanimi), infuzija norepinefrina učinkovitejša pri stabilizaciji sistemske hemodinamike v primerjavi z dopaminom.
Teoretična verjetnost motenj regionalnega krvnega obtoka v trebušni votlini in ledvicah zaradi adrenergične stimulacije z uporabo norepinefrina ni bila klinično potrjena.
Uporaba adrenalina je indicirana v primerih, ko uporaba drugih stiskalnih sredstev ne povzroči želenega zvišanja krvnega tlaka.
Dobutamin je lahko učinkovit pri zmanjševanju tveganja za bolnišnično smrtnost, če ga dajemo zgodaj pri bolnikih s septičnim šokom, vendar ni bilo ugotovljeno, da bi blagodejno vplival na izločanje urina ali očistek kreatinina. Vasopresin (ADH), ki je pred kratkim vstopil v klinično prakso, ki je v pilotnih študijah o septičnem šoku učinkovito povišal sistemski krvni tlak pri septičnem šoku, kar je omogočilo zmanjšanje odmerkov ali odpoved drugih zdravil pod pritiskom, lahko trdi, da je učinkovit vazopresor pri prerenalni ARF .

Vsekakor so potrebne prospektivne študije, da se razjasni situacija z izbiro vazopresorjev pri tej zelo hudi kategoriji bolnikov. Ker specifično zdravljenje akutne odpovedi ledvic, povezano z izpostavljenostjo nefrotoksičnim sredstvom, praktično ni bilo razvito, je preprečevanje ledvične disfunkcije temeljni kamen pri zdravljenju teh bolnikov.

Osnovno načelo je preprečevanje z nežnim režimom uživanja drog ob upoštevanju dejavnikov tveganja, pravočasnim odpravljanjem reverzibilnih dejavnikov tveganja in takojšnjo ukinitvijo zdravila v primeru akutne okvare ledvic.
V nekaterih primerih lahko zgodnje zdravljenje in preventivni ukrepi preprečijo razvoj in izboljšajo dolgoročno prognozo akutne odpovedi ledvic.

Akutna odpoved ledvic, skr. ARF je kompleks motenj, ki se razvijejo kot posledica okvare vseh ledvičnih funkcij.

Vzroki za akutno odpoved ledvic

Vse vzroke, ki vodijo do okvare ledvične funkcije, lahko razdelimo na ledvične in ekstrarenalne. Iz opredelitve je razvidno, da v prvo skupino spadajo tisti vzroki, ki povzročajo spremembe v ledvicah s svojim neposrednim delovanjem nanje. Plovila vključujejo različne strupe za ledvice, nekatera zdravila in bolezni ledvic (vnetne in nevnetne) ter poškodbe ledvic.

Ekstrarenalni vzroki vključujejo različne patologije krvi in ​​krvnega obtoka, šoke in nekatere sistemske bolezni.

Mehanizmi razvoja akutne odpovedi ledvic in njene posledice

Akutna odpoved ledvic je sekundarna bolezen, za katero so značilne manifestacije osnovne patologije, ki ji sledijo simptomi ledvic.

Osnova patogeneze bolezni je ledvična ishemija. Njegov vzrok je prestrukturiranje krvnega pretoka ledvic: premikanje krvi v žilah jukstaglomerularnega sistema z znižanim tlakom v arteriolah glomerulov pod šestdeset milimetrov živega srebra. To vodi v ishemijo ledvične skorje.

Nato pride do sproščanja kateholaminov v kri, aktivacije sistema renin-aldosteron, proizvodnje antidiuretičnega hormona, zožitve krvnih žil z ishemijo epitelija ledvičnih tubulov, povečanja koncentracije kalcija in prostih radikalov v njem.

Hkrati z ishemizacijo tubulov jih poškodujejo endotoksini.

Nekroza epitelija tubulov vodi do sproščanja infiltrata v tkivo z nastankom edema. Poveča tudi ledvično ishemijo in zmanjša glomerulno filtracijo. Kalcij prodre v njihovo citoplazmo v mitohondrije celice, ta prehod zahteva veliko energije - molekule amitransferaze. Pomanjkanje energije pa vodi tudi v nekrozo cevastih celic, obstrukcijo in anurijo.

To je univerzalen mehanizem za nastanek akutne odpovedi ledvic.

Obstajajo pa tudi ločene oblike odpovedi ledvic, značilne za določeno patologijo.

Na primer, DIC sindrom se skupaj z nekrotično poškodbo kortikalne plasti ledvic pojavi pri porodniški patologiji, sepsi, različnih oblikah šoka in sistemskem eritematoznem lupusu.

Pri mielomu in hemolizi se ledvična ishemija razvije, ko se cevasti protein veže na mioglobin in hemoglobin.

Patogenezo ledvične disfunkcije pri protinu pojasnjujemo z odlaganjem kristalov v lumnu tubulov. Preveliko odmerjanje sulfa in nekaterih drugih zdravil ima podoben mehanizem za nastanek patologije.

Kronični nekrotizirajoči papilitis se razvije v ozadju sladkorne bolezni, alkoholizma, anemije in nefropatije. Pri tej bolezni pride do akutne odpovedi ledvic zaradi obstrukcije sečnic s krvnimi strdki in nekrotičnimi papilami.

Pri gnojnem pielonefritisu se v ozadju papilitisa razvije akutna odpoved ledvic in vodi do uremije. To pogosto spremljajo edemi ledvic, apostematoza in bakterijski šok.

Pogosto so vzroki za akutno odpoved ledvic bolezni ledvičnih arterij, ki jih spremlja njihovo vnetje. Za nekrotizirajoči arteritis je značilen pojav več anevrizm, trombotična mikroangiopatija ledvičnih žil, arteriolonekroza. Pojavlja se pri maligni hipertenziji, sklerodermi ledvic, trombotični trombocitopenični purpuri.

Ne glede na vzroke odpovedi ledvic se filtrirna zmogljivost nefronov najprej zmanjša. To vodi do zmanjšanja dnevnega izločanja urina in povečanja toksinov v krvi. Potem pride do neravnovesja vode in elektrolitov v krvi. Tako okvarjeno delovanje ledvic vpliva na stanje celotnega človeškega telesa. Maligni potek odpovedi ledvic vodi do smrti pacienta.

Faze akutne odpovedi ledvic in klinika

Začetna stopnja akutne odpovedi ledvic.

Na tej stopnji, ko so spremembe delovanja ledvic minimalne, le rahlo zmanjšanje količine diureze (razmerje med vnosom tekočine in izločeno tekočino) govori o grožnji odpovedi ledvic. To dejstvo je treba upoštevati, še posebej, če se pojavi ob ozadju katere koli bolezni.

Faza oligoanurije.

Na tej stopnji postanejo ledvične disfunkcije bolj opazne. Skupna količina urina se zmanjša za vsaj 75%. Povečanje toksičnih snovi v krvi povzroči povečanje pogostosti dihalnih gibov (tahipneja) in srčnega utripa (tahikardija). Zmanjšanje količine urina in s tem povečanje tekočine v telesu vodi do pojava edema in zvišanja krvnega tlaka.

V odsotnosti zdravljenja se urin hitro zmanjša na 0 in ARF preide v naslednjo fazo, ki se lahko zelo pogosto konča s smrtjo.

Stopnja poliurije.

Množična smrt nefronov, vključno s tubulami, krvna plazma začne prehajati v sečne kanale (ker jih tubule ne absorbirajo), kar vodi do močnega povečanja izločanja urina bistveno nad normalno. To se imenuje poliurija, kar je razlog za poimenovanje te stopnje.

Poleg poliurije obstaja še tahikardija več kot 120-150 utripov na minuto, tahipneja 30 ali več, dihalni gibi, suha koža in njena povečana luščenje, depresija zavesti, vse do razvoja kome.

Simptomi akutne ledvične odpovedi

Na začetku nastanka odpovedi ledvic se pojavijo simptomi osnovne bolezni, kar vodi v razvoj akutne ishemije. Ti vključujejo naslednje:

• znaki zastrupitve,
• simptomi šoka
• manifestacije primarne bolezni.

Ledvični simptomi se pridružijo zgornjim znakom: zmanjšanje izločanja urina na štiristo mililitrov urina na dan, to je razvoj oligurije. In potem diureza doseže petdeset mililitrov na dan z razvojem anurije.

To spremlja pojav slabosti, pomanjkanje apetita, bruhanje. Nato se simptomatologija poveča in pojavijo se takšne klinične manifestacije patologije:

• zaspanost,
• letargija
• motnje zavesti,
• konvulzije
• halucinacije
• suha koža
• bledica s krvavitvami,
• oteklina
• globoko, hitro dihanje,
• tahikardija,
• aritmija,
• hipertenzija,
• napihnjenost
• driska.

- Potencialno reverzibilna, nenadna, huda okvara ali prenehanje delovanja ledvic. Zanj je značilna kršitev vseh ledvičnih funkcij (izločanja, izločanja in filtracije), izrazite spremembe v ravnotežju vode in elektrolitov, hitro naraščajoča azotemija. Pri razvoju akutne odpovedi ledvic ločimo 4 zaporedne faze: začetno, oligoanurično, diuretično in obdobje okrevanja. Diagnostika se izvaja na podlagi podatkov kliničnih in biokemičnih analiz krvi in ​​urina ter instrumentalnih študij sečil. Zdravljenje je odvisno od stopnje akutne odpovedi ledvic. Vključuje simptomatsko terapijo, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka in izločanja urina.

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilna, nenaden začetek, huda okvara ali prenehanje delovanja ledvic. Zanj je značilna kršitev vseh ledvičnih funkcij (izločanja, izločanja in filtracije), izrazite spremembe v ravnotežju vode in elektrolitov, hitro naraščajoča azotemija.

Razlikujejo se naslednje oblike odvodnikov prenapetosti:

• Hemodinamična(prerenal). Nastane kot posledica akutnih hemodinamskih motenj.
• Parenhimski(ledvično). Vzrok je strupena ali ishemična poškodba ledvičnega parenhima, manj pogosto akutni vnetni proces v ledvicah.
• Obstruktivno(post-ledvično). Razvija se kot posledica akutne obstrukcije sečil.

Etiologija prerenalne ARF

Prerenalna ARF se lahko razvije v pogojih, ki jih spremlja zmanjšanje srčnega utripa (s pljučno embolijo, srčnim popuščanjem, aritmijami, srčno tamponado, kardiogenim šokom). Pogosto je vzrok zmanjšanje količine zunajcelične tekočine (z drisko, dehidracijo, akutno izgubo krvi, opeklinami, ascitesom zaradi ciroze jeter). Lahko se pojavi zaradi hude vazodilatacije, ki se pojavi med bakteriotoksičnim ali anafilaktičnim šokom.

Etiologija akutne ledvične odpovedi ledvic

Pojavlja se med strupenimi učinki na ledvični parenhim gnojil, strupenih gliv, bakrovih soli, kadmija, urana in živega srebra. Razvija se z nenadzorovanim vnosom nefrotoksičnih zdravil (zdravil proti raku, številnih antibiotikov in sulfonamidov). Rentgenske kontrastne snovi in ​​ta zdravila, predpisana v običajnem odmerku, lahko pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic povzročijo akutno odpoved ledvic.

Poleg tega se ta oblika ARF pojavi, ko v krvi kroži velika količina mioglobina in hemoglobina (s hudo makrohemaglobinurijo, transfuzijo nezdružljive krvi, dolgotrajno stiskanje tkiv med travmo, komo z drogami in alkoholom). Manj pogosto je razvoj ledvične ARF posledica vnetne ledvične bolezni.

Etiologija postrenalne ARF

Razvija se z mehansko motnjo uriniranja z dvostransko obstrukcijo sečil s kamni. Manj pogosto se pojavlja pri tumorjih prostate, mehurja in sečevodov, tuberkuloznih lezijah, uretritisu in periuretritisu, degenerativnih lezijah retroperitonealnega tkiva.

Pri hudih sočasnih poškodbah in večjih kirurških posegih je akutno odpoved ledvic posledica več dejavnikov (šok, sepsa, transfuzija krvi, zdravljenje z nefrotoksičnimi zdravili).

ARF simptomi

Obstajajo štiri faze akutne odpovedi ledvic:

Pacientovo stanje določa osnovna bolezen, ki povzroča ARF. Klinično se začetna faza običajno ne zazna zaradi odsotnosti značilnih simptomov. Zlom cirkulacije, ki se pojavi v tej fazi, traja zelo kratko, zato mine neopaženo. Nespecifični simptomi akutne odpovedi ledvic (zaspanost, slabost, pomanjkanje apetita, šibkost) so prikriti z manifestacijami osnovne bolezni, poškodbo ali zastrupitvijo.

Anurija je redka. Količina urina, ki jo je treba ločiti, je manj kot 500 ml na dan. Zanj je značilna huda proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatazija, presnovna acidoza. Opažene so driska, slabost, bruhanje. S pljučnim edemom zaradi prekomerne hidracije se pojavi zasoplost in vlažni hripi. Bolnik je zaviran, zaspan, lahko pade v komo. Pogosto se razvije perikarditis, uremični gastroenterokolitis, zapleten s krvavitvami. Zaradi oslabljene imunosti je bolnik dovzeten za okužbo. Možni pankreatitis, stomatitis, mumps, pljučnica, sepsa.

Oligoanurična faza ARF se razvije v prvih treh dneh po izpostavitvi. Pozen razvoj oligoanurične faze velja za prognostično neugoden znak. Povprečno trajanje te stopnje je 10-14 dni. Obdobje oligurije se lahko skrajša do nekaj ur ali podaljša do 6-8 tednov. Dolgotrajna oligurija se pogosto pojavi pri starejših bolnikih s sočasno vaskularno patologijo. Z oligurično stopnjo akutne odpovedi ledvic, ki traja več kot mesec dni, je treba opraviti dodatno diferencialno diagnostiko, da se izključi progresivni glomerulonefritis, vaskulitis ledvic, okluzija ledvične arterije, difuzna nekroza skorje ledvic.

Faza diuretika traja približno dva tedna. Dnevna količina urina se postopoma povečuje in doseže 2-5 litrov. Postopoma se vzpostavlja ravnovesje vode in elektrolitov. Možna hipokalemija zaradi znatne izgube kalija v urinu.

Prihaja do nadaljnjega okrevanja ledvičnih funkcij, ki traja od 6 mesecev do 1 leta.

Zapleti pri odvodnikih

Resnost motenj, značilnih za odpoved ledvic (zadrževanje tekočine, azotemija, neravnovesje v ravnovesju vode in elektrolitov) je odvisna od stanja katabolizma in prisotnosti oligurije. Z izrazito oligurijo se zmanjša raven glomerularne filtracije, sproščanje elektrolitov, produktov presnove vode in dušika se znatno zmanjša, kar vodi do izrazitejših sprememb v sestavi krvi.

Z oligurijo se poveča tveganje za preobremenitev z vodo in soljo. Hiperkalemijo pri akutni odpovedi ledvic povzroči nezadostno izločanje kalija ob ohranjanju ravni njegovega sproščanja iz tkiv. Pri bolnikih, ki ne trpijo zaradi oligurije, je raven kalija 0,3-0,5 mmol / dan. Bolj izrazita hiperkalemija pri takšnih bolnikih lahko kaže na eksogeno (transfuzija krvi, zdravila, prisotnost hrane, bogate s kalijem v prehrani) ali endogeno (hemoliza, uničenje tkiva) obremenitev s kalijem.

Prvi simptomi hiperkalemije se pojavijo, ko raven kalija preseže 6,0-6,5 mmol / L. Bolniki se pritožujejo zaradi mišične oslabelosti. V nekaterih primerih se razvije mlahava tetrapareza. Zabeležene so spremembe EKG -ja. Amplituda valov P se zmanjša, interval P-R se poveča in razvije se bradikardija. Znatno povečanje koncentracije kalija lahko povzroči srčni zastoj.

V prvih dveh fazah akutne odpovedi ledvic opazimo hipokalcemijo, hiperfosfatemijo in blago hipermagneziemijo.

Posledica hude azotemije je zaviranje eritropoeze. Življenjska doba eritrocitov se zmanjša. Razvija se normocitna normokromna anemija.

Zatiranje imunosti prispeva k pojavu nalezljivih bolezni pri 30-70% bolnikov z akutno odpovedjo ledvic. Dodatek okužbe poslabša potek bolezni in pogosto postane vzrok bolnikove smrti. Vnetje se razvije na področju pooperativnih ran, trpi ustna votlina, dihalni sistem in sečil. Pogost zaplet akutne odpovedi ledvic je sepsa, ki jo lahko povzročijo gram-pozitivna in gram-negativna flora.

Opažene so zaspanost, zmedenost, dezorientacija, letargija, ki se izmenjujejo z obdobji navdušenja. Periferna nevropatija je pogostejša pri starejših bolnikih.

• Zapleti iz kardiovaskularnega sistema

Pri akutni odpovedi ledvic se lahko razvije kongestivno srčno popuščanje, aritmija, perikarditis in arterijska hipertenzija.

Bolnike skrbi občutek nelagodja v trebušni votlini, slabost, bruhanje, izguba apetita. V hudih primerih se razvije uremični gastroenterokolitis, ki ga pogosto zaplete krvavitev.

Diagnostika odvodnikov

Glavni označevalec akutne odpovedi ledvic je povečanje kalijevih in dušikovih spojin v krvi v ozadju znatnega zmanjšanja količine urina, ki ga telo izloči do stanja anurije. Količino dnevnega urina in koncentracijsko zmogljivost ledvic ocenimo glede na rezultate testa Zimnitskega. Pomembno je spremljanje takšnih kazalcev biokemije krvi, kot so sečnina, kreatinin in elektroliti. Ti kazalniki omogočajo presojo resnosti akutne odpovedi ledvic in učinkovitosti zdravljenja.

Glavna naloga pri diagnozi ARF je določiti njeno obliko. Za to se opravi ultrazvok ledvic in mehurja, ki vam omogoča identifikacijo ali izključitev obstrukcije sečil. V nekaterih primerih se izvede dvostranska medenična kateterizacija. Če sta hkrati oba katetra prosto prešla v medenico, vendar skozi njiju ni opaziti pretoka urina, je varno izključiti postrenalno obliko akutne odpovedi ledvic.

Po potrebi se ledvični pretok oceni z ultrazvokom ledvičnih žil. Sum na tubularno nekrozo, akutni glomerulonefritis ali sistemska bolezen je indikacija za biopsijo ledvic.

ARF zdravljenje

Začetno zdravljenje

Terapija je namenjena predvsem odpravljanju vzroka, ki je povzročil okvarjeno delovanje ledvic. V primeru šoka je treba napolniti volumen obtočne krvi in ​​normalizirati krvni tlak. V primeru zastrupitve z nefrotoksini se bolniku opere želodec in črevesje. Uporaba v urologiji tako sodobnih metod zdravljenja, kot je zunajtelesna hemokorekcija, vam omogoča, da hitro očistite telo toksinov, ki so povzročili razvoj akutne odpovedi ledvic. V ta namen se izvede hemosorpcija in plazmafereza. Ob prisotnosti ovir se obnovi normalen prehod urina. Če želite to narediti, odstranijo kamne iz ledvic in sečevodov, takoj odstranijo strikture sečnice in odstranijo tumorje.

Zdravljenje v fazi oligurije

Za spodbujanje diureze je bolniku predpisan furosemid in osmotski diuretiki. Dopamin se daje za zmanjšanje ledvične vazokonstrikcije. Pri določanju volumna vbrizgane tekočine je treba poleg izgube med uriniranjem, bruhanjem in črevesjem upoštevati tudi izgube med potenjem in dihanjem. Bolnika preidejo na prehrano brez beljakovin, vnos kalija iz hrane je omejen. Izvede se drenaža ran, odstranitev območij nekroze. Pri izbiri odmerka antibiotika je treba upoštevati resnost poškodbe ledvic.

Indikacije za hemodializo

Hemodializa se izvaja s povečanjem ravni sečnine na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodializo so simptomi uremije, acidoze in prekomerne hidracije. Trenutno nefrologi za preprečevanje zapletov zaradi presnovnih motenj vse pogosteje izvajajo zgodnjo in profilaktično hemodializo.

Smrtnost je odvisna predvsem od resnosti patološkega stanja, ki je povzročilo razvoj akutne odpovedi ledvic. Na izid bolezni vplivajo bolnikova starost, stopnja okvare ledvic in prisotnost zapletov. Pri preživelih bolnikih se ledvične funkcije v celoti obnovijo v 35-40% primerov, delno v 10-15% primerov. 1-3% bolnikov potrebuje stalno hemodializo.

Akutna odpoved ledvic (ARF) se razvije kot zaplet številnih bolezni in patoloških procesov. Akutna ledvična odpoved je sindrom, ki se razvije kot posledica okvarjenih ledvičnih procesov (ledvični pretok krvi, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reabsorpcija, sposobnost koncentracije ledvic), za katero je značilna azotemija, oslabljeno vodno-elektrolitsko ravnovesje in kislinsko-bazično stanje.

Akutno odpoved ledvic lahko povzročijo prerenalne, ledvične in postrenalne motnje. Prerenalni ARF se razvije v povezavi z okvarjenim pretokom krvi v ledvicah, ledvični ARF - s poškodbo ledvičnega parenhima, postrenalni ARF je povezan z motenim odtokom urina.

Morfološki substrat ARF je akutna tubulonekroza, se kaže z zmanjšanjem višine obrobe čopiča, zmanjšanjem zlaganja bazolateralnih membran in epitelijsko nekrozo.

Za akutno ledvično odpoved ledvic je značilno zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka zaradi vazokonstrikcije aferentnih arteriol v pogojih oslabljene sistemske hemodinamike in zmanjšanja volumna obtočne krvi, medtem ko je delovanje ledvic ohranjeno.

dolgotrajno ali kratkotrajno (manj pogosto) znižanje krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (šok zaradi različnih razlogov: posthemoragični, travmatični, kardiogeni, septični, anafilaktični itd., obsežni kirurški posegi);

zmanjšanje volumna obtočne krvi (izguba krvi, izguba plazme, neomajno bruhanje, driska);

povečanje intravaskularne zmogljivosti, ki ga spremlja zmanjšanje perifernega upora (septikemija, endotoksinemija, anafilaksa);

zmanjšanje srčnega utripa (miokardni infarkt, srčno popuščanje, pljučna embolija).

Ključni člen v patogenezi prerenalne ARF je močno zmanjšanje stopnje glomerularne filtracije zaradi krča aferentnih arteriol, ranžiranja krvi v jukstaglomerularni plasti in ishemije kortikalne plasti pod vplivom škodljivega faktorja. Zaradi zmanjšanja volumna krvi, ki se pretaka skozi ledvice, se očistek presnovkov zmanjša in razvije azotemija... Zato nekateri avtorji imenujejo to vrsto odvodnika prenapetosti prerenalna azotemija. S podaljšanim zmanjšanjem ledvičnega pretoka krvi (več 3 dni) prerenalni odvodnik postane odvodnik ledvic.

Stopnja ledvične ishemije je v korelaciji s strukturnimi spremembami v epiteliju proksimalnih tubulov (zmanjšanje višine obrobe krtače in območja bazolateralnih membran). Začetna ishemija poveča prepustnost cevastih epitelijskih celičnih membran za ione, ki vstopijo v citoplazmo, se s posebnim nosilcem aktivno transportirajo na notranjo površino mitohondrijskih membran ali v sarkoplazemski retikulum. Pomanjkanje energije, ki se razvije v celicah zaradi ishemije in porabe energije med gibanjem ionov, vodi v nekrozo celic, nastali celični detritus pa ovira tubule in s tem poslabša anurijo. Količina cevaste tekočine se v ishemičnih pogojih zmanjša.

Poškodbe nefrocitov spremljajo oslabljena reabsorpcija natrija v proksimalnih tubulih in presežek vnosa natrija v distalne odseke. Natrij stimulira makula densa proizvodnja renina pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic se njegova vsebnost praviloma poveča. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Ton simpatičnih živcev in proizvodnja kateholaminov se povečata. Pod vplivom komponent sistema renin-apgiotenzin-aldosteron in kateholaminov se vzdržuje aferentna vazokonstrikcija in ledvična ishemija. V kapilarah glomerulov pade tlak in s tem se zniža efektivni filtrirni tlak.

Z ostrim omejevanjem perfuzije kortikalne plasti kri vstopi v kapilare jukstaglomerularne cone ("Oxfordski šant"), v kateri pride do zastoja. Povečanje tubularnega tlaka spremlja zmanjšanje glomerularne filtracije. Hipoksija najbolj občutljivih distalnih tubulov se kaže z nekrozo tubularnega epitelija in bazalne membrane do tubularne nekroze. Tubule so obturirane z drobci nekrotičnih epitelijskih celic, valjih itd.

V pogojih hipoksije v medulli spremembo aktivnosti encimov arahidonske kaskade spremlja zmanjšanje tvorbe prostaglandinov, ki imajo vazodilatacijski učinek, in sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, bradikinin) , ki neposredno vplivajo na ledvične žile in motijo ​​ledvično hemodinamiko. To pa spodbuja sekundarno poškodbo ledvičnih tubulov.

Po obnovi ledvičnega krvnega obtoka pride do tvorbe reaktivnih kisikovih vrst, prostih radikalov in aktivacije fosfolipaze, kar ohranja moteno prepustnost membran za ione in podaljšuje oligurično fazo ARF. V zadnjih letih so se za odpravo neželenega transporta kalcija v celice v zgodnjih fazah akutne odpovedi ledvic uporabljali zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin, verapamil), tudi v ozadju ishemije ali takoj po njeni odstranitvi. Sinergistični učinek je opazen pri uporabi zaviralcev kalcijevih kanalčkov v kombinaciji s snovmi, ki lahko odstranjujejo proste radikale, kot je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi ščitijo mitohondrije pred poškodbami.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami v epiteliju tubulov, po možnosti z razvojem vakuolarne degeneracije ali nekroze posameznih nefrocitov. Vakuolarna distrofija se odpravi v 15 dneh po prenehanju delovanja škodljivega faktorja.

Akutna ledvična odpoved ledvic se razvije kot posledica ledvične ishemije, torej se pojavi drugič s primarno okvarjeno ledvično perfuzijo ali pod vplivom naslednjih razlogov:

vnetni proces v ledvicah (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- in eksotoksini (zdravila, rentgenska kontrastna sredstva, soli težkih kovin- spojine živega srebra, svinca, arzena, kadmija itd., organska topila, etilen glikol, ogljikov tetraklorid, živalski in rastlinski strupi;

renovaskularne bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, disekcijska anevrizma aorte, dvostranska tromboza ledvičnih žil);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) in mioglobinemija (travmatična in netraumatska rabdomioliza);

Za to vrsto ARF je značilna akutna tubularna nekroza, ki jo povzroča ishemija ali nefrotoksini, ki so pritrjeni na celicah ledvičnih tubulov. Najprej se poškodujejo proksimalni tubuli, pojavi se distrofija in nekroza epitelija, sledijo zmerne spremembe v ledvičnem intersticiju. Glomerularne poškodbe so običajno manjše.

Do danes je bilo opisanih več kot 100 nefrotoksinov, ki imajo neposreden škodljiv učinek na celice ledvičnih tubulov (akutna tubularna nekroza, nefroza spodnjega nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutna odpoved ledvic, ki jo povzročajo nefrotoksini, predstavlja približno 10% vseh bolnikov, sprejetih v centre za akutno hemodializo.

Nefrotoksini povzročajo poškodbe tubuloepitelnih struktur različne resnosti - od distrofij (hidropskih, vakuolarnih, balonskih, maščobnih, hialinskih kapljic) do delne ali velike koagulacijske nekroze nefrocitov. Do teh sprememb pride zaradi ponovne absorpcije in usedanja makro- in mikro delcev v citoplazmi, pa tudi zaradi fiksacije na celični membrani in v citoplazmi nefrotoksinov, filtriranih skozi glomerularni filter. Pojav posebne distrofije je določen z dejavnikom delovanja.

Nefrotoksičnost strupov " skupina tiolov "(spojine živega srebra, kroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, svinca, bizmuta, litija, urana, kadmija in arzena) se kaže z blokado sulfhidrilnih (tiolnih) skupin encimskih in strukturnih beljakovin ter učinkom koagulacije plazme, ki povzroča masivno koagulacijsko tubularno nekrozo. Sublimacija povzroči selektivno poškodbo ledvic - " sublimatna nefroza ". Druge snovi te skupine se ne razlikujejo po selektivnosti delovanja in poškodujejo tkivo ledvic, jeter in eritrocitov. Na primer, značilnost zastrupitve z bakrovim sulfatom, dikromati, arzenovim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitelija proksimalnih tubulov z akutno hemoglobinurno nefrozo. V primeru zastrupitve z bikromati in arzenovim vodikom opazimo centrilobularno nekrozo jeter s holemijo in kelacijo.

Zastrupitev etilen glikol in za njegove derivate je značilno nepovratno uničenje znotrajceličnih struktur, imenovano balonska distrofija. Etilen glikol in njegovi produkti razpadanja se ponovno absorbirajo v epitelnih celicah ledvičnih tubulov, v njih nastane velika vakuola, ki premika celične organele skupaj z jedrom v bazalne odseke. Takšna distrofija se praviloma konča s kolikacijsko nekrozo in popolno izgubo funkcije prizadetih tubulov. Možna je tudi sekvestracija poškodovanega dela celice skupaj z vakuolo, ohranjeni bazalni odseki s premaknjenim jedrom pa so lahko vir regeneracije.

Zastrupitev dikloroetan, manj pogosto kloroform ki ga spremlja maščobna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubulov in zanke Henle. Ti strupi imajo neposreden toksični učinek na citoplazmo in spreminjajo razmerje beljakovinsko-lipidnih kompleksov v njem, kar spremlja zaviranje reabsorpcije v tubulih.

Ponovna absorpcija beljakovinskih pigmentnih agregatov (hemoglobin, mioglobin) epitelijske celice proksimalnih in distalnih tubulov hialinska kapljica distrofija. Pigmentne beljakovine, filtrirane skozi glomerularni filter, se premikajo vzdolž tubul in se postopoma usedejo na mejo krtače v proksimalnih tubulih, delno jih absorbirajo nefrociti. Kopičenje pigmentnih zrnc v epitelnih celicah spremlja delno uničenje apikalnih odsekov citoplazme in njihova sekvestracija v lumen tubulov skupaj s obrobo čopiča, kjer nastanejo zrnati in grudasti pigmentni ulitki. Postopek traja 3-7 dni. V tem obdobju se neresorbirane pigmentne mase v lumnu tubulov stisnejo, preidejo v Henlejevo zanko in distalne tubule. Delna nekroza se pojavi v apikalnih odsekih epitelijskih celic, preobremenjenih s pigmentnimi zrnci. Posamezne pigmentne granule se pretvorijo v feritin in ostanejo v citoplazmi dolgo časa.

Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin itd.) je povezan s prisotnostjo prostih amino skupin v stranskih verigah v njihovih molekulah. Aminoglikozidi se v telesu ne presnavljajo in 99% jih se nespremenjenega izloči z urinom. Filtrirani aminoglikozidi so pritrjeni na apikalni membrani celic proksimalnih tubulov in zanki Henle, se vežejo na vezikle, absorbirajo jih pinocitoza in se sekvestrirajo v lizosomih tubularnega epitelija. V tem primeru koncentracija zdravila v skorji postane višja kot v plazmi. Za poškodbe ledvic z aminoglikozidi je značilno povečanje membran anionskih fosfolipidov, zlasti fosfatidilinozitola, poškodbe mitohondrijskih membran, ki jih spremlja izguba znotrajceličnega kalija in magnezija, motena oksidativna fosforilacija in pomanjkanje energije. Kombinacija teh sprememb vodi do nekroze tubularnega epitelija.

Značilno je, da ioni preprečujejo fiksacijo aminoglikozidov na meji krtače in tako zmanjšujejo njihovo nefrotoksičnost. Opozoriti je treba, da cevasti epitel, ki se po poškodbi z aminoglikozidi regenerira, postane odporen na toksične učinke teh zdravil.

Terapija osmotski diuretini(raztopine glukoze, sečnine, dekstranov, manitola itd.) je lahko zapletena zaradi hidropske in vakuolarne degeneracije nefrocitov. V tem primeru se osmotski gradient tekočin spremeni v proksimalnih tubulih na obeh straneh cevaste celice - krvi, ki opere tubule in začasni urin. Zato je možno premikati vodo v celice tubularnega epitelija iz peritubularnih kapilar ali iz začasnega urina. Hidropija epitelijskih celic z uporabo osmotskih diuretinov traja dlje časa in je praviloma povezana z delno reabsorpcijo osmotsko aktivnih snovi in ​​njihovo zadrževanjem v citoplazmi. Zadrževanje vode v celici drastično zmanjša njen energetski potencial in funkcionalnost. Tako osmotska nefroza ni vzrok za akutno odpoved ledvic, ampak je neželen učinek njenega zdravljenja ali posledica obnavljanja energijskih substratov v telesu s parenteralnim dajanjem hipertoničnih raztopin.

Sestava urina pri akutni ledvični odpovedi ledvic je po sestavi podobna glomerularnemu filtratu: nizka specifična teža, nizka osmolarnost. Vsebnost urina se poveča zaradi kršitve njegove reabsorpcije.

Postrenalna akutna odpoved ledvic se pojavi zaradi kršitve odtoka urina skozi sečil zaradi naslednjih motenj:

zamašitev sečil z kamenci ali krvnimi strdki;

obstrukcija sečevodov ali sečevoda zaradi tumorja, ki se nahaja zunaj sečil;

Kršitev odtoka urina spremlja prenapetost sečil (sečevodov, medenice, skodelice, zbiralne cevi, tubuli) in vključitev refluksnega sistema. Pojavi se povratni tok urina iz sečil v intersticijski prostor ledvičnega parenhima (pielorenalni refluks). Toda izrazit edem ni opazen zaradi odtekanja tekočine skozi sistem venskih in limfnih žil. (pielovenski refluks). Zato je jakost hidrostatičnega pritiska na tubule in glomerul zelo zmerna, filtracija pa se nekoliko zmanjša. Ni izrazitih motenj peri-tubularnega krvnega pretoka in kljub anuriji je delovanje ledvic ohranjeno. Po odstranitvi ovire za odtok urina se diureza obnovi. Če trajanje okluzije ne presega treh dni, simptomi akutne odpovedi ledvic po obnovitvi prehodnosti sečil hitro izginejo.

S podaljšano okluzijo in visokim hidrostatičnim tlakom sta filtracija in peri-tubularni pretok krvi oslabljena. Te spremembe v kombinaciji s trajnim refluksom prispevajo k razvoju intersticijskega edema in tubularne nekroze.

Klinični potek akutne odpovedi ledvic ima določeno pravilnost in stopnje, ne glede na razlog, ki ga je povzročil.

1. stopnja- kratko trajanje in preneha po prenehanju faktorja;

2. stopnja - obdobje oligoanurije (količina izločenega urina ne presega 500 ml / dan), azotemija; v primeru dolgotrajne oligurije (do 4 tedne), se verjetnost razvoja kortikalne nekroze močno poveča;

3. stopnja- obdobje poliurije - obnova diureze s fazo poliurije (volumen izločenega urina presega 1800 ml / dan);

4. stopnja- obnova delovanja ledvic. Klinično je 2. stopnja najtežja.

Zunajcelična in znotrajcelična hiperhidracija, nastane neplinasta izločevalna ledvična acidoza (odvisno od lokalizacije poškodbe tubul, je možna acidoza 1., 2., 3. vrste). Prvi znak prekomerne hidracije je zasoplost zaradi intersticijskega ali kardiogenega pljučnega edema. Malo kasneje se tekočina začne nabirati v votlinah, pojavi se hidrotoraks, ascites, edemi spodnjih okončin in v ledvenem delu. To spremljajo izrazite spremembe biokemičnih parametrov krvi: azotemija (povečana vsebnost kreatinina, sečnine, sečne kisline), hiperkalemija, hiponatriemija, hipokloremija, hipermagneziemija, hiperfosfatemija.

Raven kreatinina v krvi narašča ne glede na naravo bolnikove prehrane in intenzivnost razgradnje beljakovin. Zato stopnja kreatinemije daje predstavo o resnosti poteka in prognozi pri akutni odpovedi ledvic. Stopnja katabolizma in nekroze mišičnega tkiva odraža hiperurikemijo.

Hiperkalemija se pojavi kot posledica zmanjšanja izločanja kalija, povečanega sproščanja kalija iz celic in razvoja ledvične acidoze. Hiperkalemija 7,6 mmol / l se klinično kaže s srčnimi aritmijami do popolnega zastoja srca; pojavi se hiporefleksija, mišična razdražljivost se zmanjša s kasnejšim razvojem mišične paralize.

Elektrokardiografski kazalci za hiperkalemijo: val T - visok, ozek, linija ST se združi z valom T; izginotje vala P; širitev kompleksa QRS.

Hiperfosfatemija je posledica oslabljenega izločanja fosfatov. Geneza hipokalcemije ostaja nejasna. Spremembe homeostaze kalcija in fosforja so praviloma asimptomatske. Toda s hitrim odpravljanjem acidoze pri bolnikih s hipokalcemijo se lahko pojavijo tetanija in epileptični napadi. Hiponatremija je povezana z zastajanjem vode ali prevelikim odmerjanjem. V telesu ni absolutnega pomanjkanja natrija. Hipersulfatemija, hipermagneziemija so praviloma asimptomatske.

V nekaj dneh se razvije anemija, katere nastanek je razložen s prekomerno hidracijo, hemolizo eritrocitov, krvavitvami, zaviranjem proizvodnje eritropoetina s toksini, ki krožijo v krvi. Običajno je anemija povezana s trombocitopenijo.

Za drugo stopnjo je značilen pojav znakov uremije, prevladujejo pa simptomi iz prebavil (pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje, napenjanje, driska).

Ko so antibiotiki predpisani zgodaj, se simptomi driske povečajo. Nato se driska zaradi hude črevesne hipokinezije nadomesti z zaprtjem. V 10% primerov pride do krvavitev iz prebavil (erozija, razjede v prebavilih, motnje strjevanja krvi).

Pravočasno predpisana terapija preprečuje razvoj kome, uremičnega perikarditisa.

V oligurični fazi (9-11 dni) je urin temne barve, izražena sta proteinurija in cilindrurija, natriurija ne presega 50 mmol / l, osmolarnost urina ustreza osmolarnosti plazme. Pri 10% bolnikov z akutnim medicinskim intersticijskim nefritisom se diureza ohrani.

3. stopnja označena z obnovo diureze do 12-15. dneva od začetka bolezni in poliurijo (več kot 2 l / dan), ki traja 3-4 tedne. Nastanek poliurije je razložen z obnovo filtracijske funkcije ledvic in nezadostno koncentracijsko funkcijo tubulov. V poliurični fazi se telo raztovori iz tekočine, ki se je nabrala v obdobju oligurije. Možna je sekundarna dehidracija, hipokalemija in hiponatriemija. Resnost proteinurije se zmanjša.

Diferencialna diagnoza prerenalne in ledvične akutne odpovedi ledvic

Akutna odpoved ledvic (ARF) je nenadna disfunkcija obeh ledvic, ki jo povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in ​​upočasnitev glomerularne filtracije in tubularne reabsorpcije. Posledično pride do zamude ali popolne prekinitve izločanja strupenih snovi iz telesa in motnje kislinsko-bazične, elektrolitske in vodne bilance.

S pravilnim in pravočasnim zdravljenjem so te patološke spremembe reverzibilne. Po medicinski statistiki ima ARF letno približno 200 ljudi na 1 milijon ljudi.

Oblike in vzroki odvodnikov

Odvisno od tega, kateri procesi so privedli do nastanka akutne odpovedi ledvic, ločimo prerenalne, ledvične in postrenalne oblike.

Prerenalna oblika odvodnika

Za prerenalno obliko ARF je značilno znatno zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in ​​zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. Takšne motnje pri delu ledvic so povezane s splošnim zmanjšanjem količine krvnega obtoka v telesu. Če se normalna oskrba organa s krvjo ne vzpostavi čim prej, je možna ishemija ali nekroza ledvičnega tkiva. Glavni razlogi za razvoj prerenalne ARF so:

• zmanjšan minutni volumen srca;
• pljučna embolija;
• operacije in poškodbe, ki jih spremlja znatna izguba krvi;
• obsežne opekline;
• dehidracija zaradi driske, bruhanja;
• jemanje diuretikov;
• nenadno znižanje žilnega tonusa.

Odvodnik ledvic

Pri ledvični obliki akutne odpovedi ledvic opazimo poškodbo ledvičnega parenhima. Lahko ga povzročijo vnetni procesi, toksični učinki ali patologije žil ledvic, ki vodijo v nezadostno oskrbo organa s krvjo. Ledvični ARF je posledica nekroze epitelijskih celic ledvičnih tubul. Posledično pride do kršitve celovitosti tubulov in sproščanja njihove vsebine v okoliško ledvično tkivo. Naslednji dejavniki lahko privedejo do razvoja ledvične oblike ARF:

• zastrupitev z različnimi strupi, drogami, radioaktivnimi spojinami, težkimi kovinami, piki kač ali žuželk itd .;
• ledvična bolezen: intersticijski nefritis, akutni pielonefritis in glomerulonefritis;
• poškodbe ledvičnih žil (tromboza, anevrizma, ateroskleroza, vaskulitis itd.);
• poškodba ledvic.

Pomembno: Dolgotrajna uporaba zdravil, ki imajo nefrotoksični učinek, brez predhodnega posvetovanja z zdravnikom lahko povzroči akutno odpoved ledvic.

Odvodnik Postrenal

Postrenal ARF se razvije kot posledica akutne motnje uriniranja. Pri tej obliki akutne odpovedi ledvic je delovanje ledvic ohranjeno, vendar je proces izločanja urina težak. Možen je pojav ishemije ledvičnega tkiva, saj ledvična medenica, preplavljena z urinom, začne stiskati okoliško ledvično tkivo. Vzroki za postrenalno ARF so:

• krč sfinktra mehurja;
• blokada sečevodov zaradi urolitiaze;
• tumorji mehurja, prostate, sečil, medeničnih organov;
• travma in hematom;
• vnetne bolezni sečnic ali mehurja.

Faze in simptomi ARF

Značilni simptomi ARF se razvijejo zelo hitro. Obstaja močno poslabšanje splošnega stanja pacienta in okvarjeno delovanje ledvic. V klinični sliki akutne odpovedi ledvic ločimo stopnje, za vsako od njih so značilni določeni znaki:

• začetna faza;
• stopnja oligoanurije;
• stopnja poliurije;
• stopnja okrevanja.

V prvi fazi ARF so simptomi določeni z vzrokom bolezni. To so lahko znaki zastrupitve, šoka ali manifestacije neke vrste bolezni. Tako pri nalezljivi bolezni ledvic opazimo zvišano telesno temperaturo, glavobol, mišično oslabelost. V primeru črevesne okužbe so prisotni bruhanje in driska. Pri strupenih poškodbah ledvic so možne manifestacije zlatenice, anemije in krči. Če je akutni odpoved ledvic akutni glomerulonefritis, pride do izločanja urina, pomešanega s krvjo, in bolečine v ledvenem delu. Za prvo stopnjo akutne odpovedi ledvic je značilno znižanje krvnega tlaka, bledica, hiter utrip, rahlo zmanjšanje izločanja urina (do 10%).
Stadij oligoanurije pri akutni odpovedi ledvic je najhujši in predstavlja največjo nevarnost za bolnikovo življenje. Zanj so značilni naslednji simptomi:

• močno zmanjšanje ali prenehanje izločanja urina;
• zastrupitev s produkti presnove dušika, ki se kaže v obliki slabosti, bruhanja, srbenja kože, povečanega dihanja, izgube apetita, tahikardije;
• zvišan krvni tlak;
• zmedenost in izguba zavesti, koma;
• otekanje podkožnega tkiva, notranjih organov in votlin;
• povečanje telesne teže zaradi prisotnosti odvečne tekočine v telesu;
• splošno resno stanje.

Nadaljnji potek akutne odpovedi ledvic je odvisen od uspeha terapije, izvedene na drugi stopnji. Z ugodnim izidom se začne stopnja poliurije in poznejše okrevanje. Sprva opazimo postopno povečanje izločanja urina, nato pa se razvije poliurija. Odvečna tekočina se izloči iz telesa, edem se zmanjša, kri se očisti strupenih produktov. Stopnja poliurije je lahko nevarna zaradi pojava dehidracije in neravnovesja elektrolitov (na primer hipokalemija). Po približno enem mesecu se urin normalizira in začne se obdobje okrevanja, ki lahko traja do 1 leta.

Če je bilo zdravljenje izbrano napačno ali izvedeno prepozno in se je izkazalo za neučinkovito, se končna stopnja ARF razvije z veliko verjetnostjo smrti. Zanj je značilno:

• težko dihanje, kašelj zaradi kopičenja tekočine v pljučih;
• izločanje sputuma, pomešanega s krvjo;
• podkožne krvavitve in notranje krvavitve;
• izguba zavesti, koma;
• mišični krči in krči;
• hude motnje srčnega ritma.

Nasvet: Če ugotovite celo rahlo zmanjšanje izločanja urina, še posebej, če obstajajo bolezni ledvic ali druge patologije, se morate nemudoma obrniti na nefrologa. Takšne kršitve so lahko začetek razvoja akutne odpovedi ledvic.

Diagnostika odvodnikov

Pri akutni odpovedi ledvic se diagnoza bolezni izvede z uporabo laboratorijskih in instrumentalnih metod. Pri laboratorijskih testih so prisotna naslednja odstopanja od norme:

• za splošni krvni test je značilno znižanje ravni hemoglobina, povečanje koncentracije levkocitov, povečanje ESR;
• pri splošni analizi urina, beljakovin, jeklenk, zmanjšanju gostote, povečani vsebnosti eritrocitov in levkocitov, ugotovimo zmanjšanje ravni trombocitov;
• za dnevno analizo urina je značilno znatno zmanjšanje izločanja urina;
• pri biokemični analizi krvi ugotovimo povečano raven kreatinina in sečnine ter povečanje koncentracije kalija in znižanje koncentracije natrija in kalcija.

Med instrumentalnimi diagnostičnimi metodami se uporabljajo:

• EKG, ki se uporablja za spremljanje delovanja srca, ki je lahko poslabšano zaradi hiperkalemije;
• Ultrazvok vam omogoča, da ocenite velikost ledvic, stopnjo oskrbe s krvjo in prisotnost ovir;
• biopsija ledvic;
• radiografija pljuč in srca.

Zdravljenje in nujna oskrba za akutno odpoved ledvic

Pri akutni odpovedi ledvic je nujna oskrba hitra dostava osebe v bolnišnico. V tem primeru je treba bolniku zagotoviti stanje počitka, toplote in vodoravni položaj telesa. Najbolje je, da pokličete rešilca, saj bodo v tem primeru usposobljeni zdravniki lahko na kraju samem sprejeli vse potrebne ukrepe.

Pri akutni odpovedi ledvic zdravljenje poteka ob upoštevanju stopnje bolezni in njenega vzroka. Po odpravi etiološkega dejavnika je treba obnoviti homeostazo in izločilno funkcijo ledvic. Glede na razlog za odvodnika boste morda morali:

• jemanje antibiotikov za nalezljive bolezni;
• dopolnitev volumna tekočine (z zmanjšanjem volumna obtočne krvi);
• uporaba diuretikov in omejevanje tekočine za zmanjšanje otekline in povečanje proizvodnje urina;
• jemanje zdravil za srce zaradi motenj v delovanju srca;
• jemanje zdravil za znižanje krvnega tlaka, če se dvigne;
• operacija za obnovo ledvičnega tkiva, poškodovanega zaradi poškodbe, ali za odstranitev ovir, ki ovirajo odtok urina;
• jemanje zdravil za izboljšanje oskrbe s krvjo in pretoka krvi v nefronih;
• razstrupljanje telesa v primeru zastrupitve (izpiranje želodca, dajanje protistrupov itd.).

Za odstranjevanje strupenih produktov iz krvi se uporabljajo hemodializa, plazmafereza, peritonealna dializa, hemosorpcija. Kislinsko-bazično in vodno-elektrolitsko ravnovesje se vzpostavi z uvedbo slanih raztopin kalija, natrija, kalcija itd. Ti postopki se uporabljajo začasno, dokler se ne obnovi delovanje ledvic. S pravočasnim zdravljenjem ima ARF ugodno prognozo.

>

Morda pa je pravilneje zdraviti ne posledice, ampak vzrok?

V stiku z

Kako postaviti natančno diagnozo?

Za natančno določitev diagnoze patologije je potrebno izvesti številne laboratorijske in instrumentalne študije. Pri akutni odpovedi ledvic diagnoza ugotovi povečano raven kalija in dušikovih snovi v krvi. Takšno povečanje opazimo zaradi zapletov odtoka urina. To je glavni marker za opredelitev odvodnikov.

Nič manj pomembni laboratorijski testi niso:

• krvni test (kaže znižanje hemoglobina, povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov in raven levkocitov), ​​med biokemijo se odkrije presežek kreatina, sečnine in kalija, nizka raven kalcija in natrija;
• analiza urina (posledično bo prišlo do znižanja ravni trombocitov, povečanja levkocitov in eritrocitov, padca gostote, prisotnosti beljakovin in jeklenk), pri dnevni analizi urina se zmanjša izločanje urina se manifestira.

Instrumentalne študije vključujejo:

• elektrokardiogram (uporablja se za spremljanje delovanja srca);
• ultrazvok (oceni velikost ledvic, obstrukcijo in oskrbo s krvjo);
• biopsija ledvic;
• radiografija pljuč in miokarda.

Z uporabo zgornjih diagnostičnih metod se postavi natančna diagnoza akutne odpovedi ledvic pri odraslih. Ko ugotovi etiološki dejavnik, obliko in stopnjo bolezni, zdravnik predpiše ustrezno terapijo.

ARF zdravljenje in nujna oskrba

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic se začne z nudenjem prve pomoči bolniku. Če želite to narediti, je treba pacienta čim prej dostaviti na bolniški oddelek. Med prevozom ali čakanjem na usposobljenega zdravnika mora biti bolniku zagotovljen popoln počitek, bolnika zaviti v toplo odejo in ležati v vodoravnem položaju.

Pri akutni odpovedi ledvic je zdravljenje odvisno od stopnje patološkega stanja in njegovega etiološkega dejavnika.

Prvi terapevtski pristop je odprava vzroka akutne odpovedi ledvic: odstranitev bolnika iz šoka, obnova oskrbe s krvjo in odvajanje urina v primeru obstrukcije sečnice, razstrupljanje v primeru zastrupitve itd.

Za odpravo etioloških dejavnikov se uporabljajo naslednja zdravila:

• antibiotiki za nalezljive bolezni;
• diuretiki za povečanje pretoka krvi in ​​preprečevanje ali odpravo perifernega edema;
• srčna zdravila za motnje miokarda;
• raztopine soli za obnovitev elektrolitskega ravnovesja;
• antihipertenzivi za znižanje krvnega tlaka.

Za odpravo temeljnega vzroka se izvajajo številne terapevtske metode, vključno z izpiranjem želodca v primeru zastrupitve telesa in operacijo za obnovo poškodovanega ledvičnega tkiva ali odstranitev dejavnikov, ki ovirajo odtok urina. S hemodinamskimi motnjami se transfundirajo krvni nadomestki, z razvojem anemije pa se prelije eritrocitna masa.

Po odpravi osnovnega vzroka se izvede konzervativno zdravljenje z zdravili. Zagotavlja tudi popoln nadzor nad kliničnimi parametri pacienta. Bolnik mora vsak dan opraviti anamnezo in fizični pregled, izmeriti telesno težo, izmeriti vhodne in odhodne snovi, pregledati rane in mesta intravenske infuzije.

Pacientova prehrana je prilagojena. Prehranski meni mora vsebovati beljakovine (20-25 g / dan) in sol (do 2-4 g / dan). Živila z visoko vsebnostjo kalija, magnezija in fosforja so popolnoma izključena iz prehrane. Vsebnost kalorij v hrani predstavljajo maščobe in ogljikovi hidrati in mora biti 4-50 kcal / kg.

Če ima bolnik pomemben presežek sečnine do 24 mmol / l in kalija do 7 mmol / l ter hude simptome uremije, acidoze in prekomerne hidracije, je to neposreden pokazatelj hemodialize. Do danes je hemodializa pogojena celo za profilaktične namene, da se prepreči pojav možnih zapletov, povezanih s presnovnimi motnjami.

Ledvična odpoved akutne narave poteka je resno patološko stanje, pri katerem so ledvice motene. Zaradi takšnih motenj v delovanju, presnovi, odtoku urina je moteno, pride do neravnovesja kislinsko-bazičnega in vodno-elektrolitskega ravnovesja. Patologija ima široko paleto zapletenih stanj, vključno z aritmijo, pljučnim in možganskim edemom, hidrotoraksom in drugimi patologijami, ki povzročajo znatno škodo telesu. Za ustavitev bolezni je treba bolnika nujno odpeljati v bolnišnični oddelek. Ne smete se samozdraviti, saj lahko neustrezna uporaba zdravil povzroči prehod patologije iz akutne oblike v kronično.

Akutna odpoved ledvic (ARF) je nepričakovana prekinitev delovanja obeh ali ene od ohranjenih ledvic, ki jo spremlja hitro kopičenje strupenih presnovkov baz, ki vsebujejo dušik, v tkivih telesa, pa tudi elektrolita in motnje vodne bilance. Ta bolezen je potencialno reverzibilna. Kot rezultat Odvodnik prenapetosti okvarjeno delovanje ledvic, vključno s filtracijo, izločanjem in izločanjem.

Na svetu uradno letno diagnosticirajo približno 1,2 milijona kliničnih primerov bolezni. Reverzibilnost patološkega procesa je približno 85-90%. Smrtni primeri pri akutni ledvični odpovedi so precej redek pojav, ki se pojavi pri zelo napredovalih oblikah patologije ali pri odpovedi več organov.

Razlogi za razvoj in glavne oblike

Poškodba ledvičnih tubulov in glomerulov, ki jo spremlja okvarjena aktivnost organov in znatno poslabšanje splošnega počutja osebe, se lahko pojavi pri sami ledvični in ekstrarenalni patologiji. Strokovnjaki ugotavljajo naslednje najpogostejše vzroke za akutno odpoved ledvic:

• vnetje ledvičnega parenhima;
• dvostranska obstrukcija sečil (ali blokada ene same ledvice), ki se razvije kot posledica blokade z kamenci ali raka na urogenitalnih organih;
• učinek toksinov in strupov kemičnega in organskega izvora na ledvice;
• poškodbe ledvic (vključno s kirurškimi manipulacijami na organskih strukturah sečne sfere);
• močno zmanjšanje srčnega utripa, ki ga izzove huda aritmija, tamponada srca, srčno popuščanje in podobno;
• aterosklerotične lezije ledvičnih arterij;
• ledvična vaskularna tromboza;
• šok stanja (anafilaktični, toksični, bakteriološki šok), ki jih spremlja nenadno in vztrajno znižanje krvnega tlaka;
• povečane koncentracije beljakovinskih sestavin v krvnem obtoku (najpogosteje mioglobin in hemoglobin);
• dolgotrajen in nenadzorovan vnos nefrotoksičnih zdravil, vključno z antibakterijskimi zdravili, sulfonamidi, citostatiki;
• dajanje rentgenskih kontrastnih sredstev bolnikom z okvaro ledvic;
• hitro zmanjšanje količine zunajcelične tekočine zaradi sindroma zastrupitve, driske, obilne krvavitve, zmanjšanje tekočine v obliki izliva v trebušno votlino, opekline, dehidracija;
• zapletena nosečnost.

Glede na glavni etiološki dejavnik, ki je povzročil pojav simptomov akutne odpovedi ledvic, je običajno razlikovati med klasičnimi oblikami bolezni:

• prerenal, za katerega je značilno zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in zmanjšanje hitrosti filtracije v glomerulih zaradi zmanjšanja BCC v bolnikovem telesu (podobno stanje lahko sprožijo izguba krvi, zmanjšanje minutnega volumna srca, dolgotrajna uporaba diuretikov, obsežne opekline);
• ledvična, pri kateri je prizadet dejanski ledvični parenhim;
• postrenalne, ki nastanejo kot posledica akutne kršitve naravnega prehoda urina zaradi patologije sečevodov, mehurja, sečničnega kanala in podobno.

Klinična slika

Patogeneza akutne odpovedi ledvic določa obstoj štirih glavnih stopenj bolezni, za vsako od njih je značilen določen nabor simptomov. Na začetku bolezni prevladujejo manifestacije osnovnega patološkega procesa, ki so povzročile razvoj bolezni. S pravilnim zdravljenjem se patologija začne hitro regresirati s postopnim obnavljanjem delovanja ledvic. Telo bo potrebovalo 6 do 18 mesecev za popolno okrevanje.

Razlikujejo se naslednje stopnje odvodnikov prenapetosti:

• začetni;
• oligoanurija;
• poliurija;
• obdobje okrevanja.

Simptomi akutne odpovedi ledvic v zgodnjem obdobju razvoja bolezni so nespecifični. Bolniki opažajo pojav zaspanosti, splošne šibkosti, prekomerne utrujenosti in občasne slabosti. Resnost bolnikovega stanja je odvisna od značilnosti osnovne bolezni. Začetna faza odvodnika prenapetosti se razvije skoraj z bliskovito hitrostjo in traja od nekaj deset ur do 3-5 dni.

Začetek oligoanurične stopnje bolezni dokazuje močno zmanjšanje dnevnega izločanja urina. Količina izločenega urina ne presega 400-500 ml čez dan. Poleg tega se spremenijo kazalniki kakovosti urina: postane temne barve, vsebuje beljakovine, ima visoko gostoto in podobno. Za to fazo patološkega stanja je značilno povečanje simptomov progresivne azotemije. V krvi se v tem obdobju ugotovi pretirano povečanje vsebnosti natrija in kalija ter fosfatov. V praksi se bolniku diagnosticira huda driska, slabost in bruhanje. Na delu pljuč lahko opazimo njihov edem s pojavom zasoplosti in piskanja vlažne narave. Pacient ima letargijo. Ni redko, da ti bolniki padejo v komo. Akutno obdobje bolezni traja od 9 do 15 dni.

Oligoanurično stopnjo akutne odpovedi ledvic nadomesti poliurična faza bolezni, ko se bolnikovo dnevno izločanje urina poveča na 3-5,5 litra. V tem času obstaja velika izguba kalija skupaj z izločenim urinom, kar vodi do izrazitega zmanjšanja mišičnega tonusa, pareze in motenj srčne aktivnosti. V krvi na tej stopnji bolezni se ugotovi obnova ravnotežja elektrolitov in izginotje laboratorijskih znakov azotemije. Urin pri teh bolnikih ima nizko gostoto, svetlo barvo in tudi zmanjšano količino kreatinina in sečnine.

Po poliurični fazi bolnik začne obdobje okrevanja. V tem času se ledvična funkcija obnovi in ​​pacientovo telo se začne počasi vračati k polnemu življenju. Faza okrevanja traja od 6 mesecev do enega leta ali celo več.

Diagnostične lastnosti

Diagnoza vzrokov patološkega procesa je pomembna faza pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic. Temelji na analizi objektivnih podatkov pregleda in interpretaciji rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod. Za določitev sprememb v krvi in ​​urinu zdravniki uporabljajo:

• splošni krvni test, kjer je pomanjkanje eritrocitov in hemoglobina, zmanjšanje hematokrita, levkocitoza ali levkopenija in podobno;
• splošna analiza urina, ki vam omogoča, da ugotovite zmanjšanje njegove specifične teže, prisotnost eritrocitov, levkocitov, beljakovin, epitelija, hialinskih ulitkov;
• biokemični krvni test, ki omogoča diagnosticiranje povečanja ravni kreatinina in sečnine v primerjavi z normo, spremembe v sestavi elektrolitov v krvi, presnovno acidozo;
• biokemijska analiza urina z določitvijo njegove kemične sestave in elektrolitov;
• bakteriološki pregled urina, ki omogoča potrditev ali izključitev nalezljive etiologije ledvične bolezni.

Za potrditev diagnoze akutne odpovedi ledvic zdravniki uporabljajo instrumentalne študije:

• ultrazvočni pregled, ki omogoča oceno stanja parenhima ledvic, aparata za skodelico in skodelico, kapsule ter tudi ugotavljanje verjetnega vzroka za razvoj bolezni (prisotnost kamnov, tumorjev, sprememb v obsegu in velikosti organa);

• endoskopski pregled s cisto- in uretroskopijo, ki vam omogoča, da vidite pravo sliko znotraj votlih organov sečnega sistema;
• diagnostične tehnike radionuklidov, ki omogočajo vizualizacijo stanja organov in tkiv z vnosom radionuklidov v telo;
• biopsija ledvic;
• Pregled z računalniško tomografijo;

Nujna oskrba

Akutna odpoved ledvic je stanje, ki zahteva nujno pomoč, saj se bolezen nenadoma pojavi in ​​hitro napreduje. Življenje osebe v tem trenutku je odvisno od tega, kako hitro bo zanj opravljeno zdravljenje. Zato je glavna točka nujne pomoči takojšen odziv na prve znake bolezni pri osebi in prevoz žrtve v zdravstveno ustanovo.

Na poti v bolnišnico ali med čakanjem na prihod zdravniške ekipe je treba izvesti naslednje korake:

• bolnika položite na hrbet na ravno površino;
• pacientove noge naj bodo rahlo dvignjene (pod njih lahko položite zložena oblačila, blazino ali valjček);
• umiriti osebo;
• zagotoviti neoviran dostop do pljuč svežega zraka (odprite okno, odstranite kravato, odpnite vrhnja oblačila);
• osvoboditi pacientovo telo od odvečnih oblačil;
• po potrebi pokrijte osebo z odejo.

Sodobni pristopi k zdravljenju

Za zdravljenje akutne odpovedi ledvic je treba bolnika sprejeti na urgenco. V zgodnji fazi patološkega procesa je treba odpraviti vzroke za razvoj bolezni. Na primer, v šokih je terapija ARF namenjena ponovni vzpostavitvi ustrezne količine krvnega obtoka in normalizaciji krvnega tlaka ter v primeru zastrupitve telesa s pesticidi, izpiranju prebavnega trakta in čiščenju krvi. Ko pride do obstrukcije sečil, se zdravniki osredotočijo na odpravo blokade in obnovo normalnega pretoka urina.

Na stopnji oligoanurije se zdravljenje akutne odpovedi ledvic zmanjša na dopolnitev BCC in predpisovanje prehrane brez beljakovin bolniku. Količina krvi v obtoku in stimulacija diureze se v praksi dosežeta z intravenskim dajanjem zdravil z diuretičnim učinkom. Vzporedno je bolniku predpisana prehrana brez beljakovin z omejenimi beljakovinskimi sestavinami, ki jih najdemo v mesu, morskih sadežih, soji, fižolu, mleku in podobnem, pa tudi v hrani, ki vsebuje kalij (banane, suho sadje, oreški).

Poleg tega se lahko bolniku dodeli:

• antibakterijska zdravila za nalezljivo naravo bolezni;
• zdravila za obnovitev normalnega elektrolitskega ravnovesja v krvi;
• transfuzija krvnih pripravkov za hemodinamsko korekcijo;
• vazodilatatorji za hude krče in ishemijo ledvičnega tkiva;
• pripravki železa z očitnimi znaki anemije.

Preventivni ukrepi

Akutna odpoved ledvic je eno izmed patoloških stanj, katerih razvoj je mogoče preprečiti, nemudoma bomo odpravili nekatere etiološke dejavnike nastanka bolezni. Če želite to narediti, upoštevajte preprosta priporočila zdravnikov, vključno z:

• strogo spoštovanje režima uživanja drog;
• zgodnja in takojšnja diagnoza ter pravočasno zdravljenje sistemskih patologij s poškodbami majhnih žil ledvic (diabetes mellitus, eritematozni lupus, skleroderma);
• ustrezno zdravljenje bolezni sečil z ledvičnimi simptomi disfunkcije organov;
• izključitev stika telesa z nefrotoksičnimi snovmi, strupi, kemikalijami, radioaktivnimi elementi;
• izogibanje uporabi diagnostičnih kontrastnih sredstev (radionuklidov) pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic.

Napovedi zdravnikov za akutno odpoved ledvic

Napovedi za akutno odpoved ledvic so neposredno odvisne od tega, kako hitro zdravniki začnejo zdraviti bolno osebo. Ledvična funkcija se v celoti obnovi pri 4 od 10 bolnikov, ki so pravočasno in v celoti prejeli kvalificirano zdravniško oskrbo. V 10-20% kliničnih primerov se ledvična funkcija lahko obnovi le delno, kar je povezano z značilnostmi bolnikovega telesa, individualno nestrpnostjo do določenih zdravil, starostjo osebe, prisotnostjo sočasnih bolezni in njihovo resnostjo.

Pozno napotitev bolnika z napredovanjem akutne odpovedi ledvic na zdravniško pomoč je nevarno hitra rast tveganj zapletov patološkega procesa. V takih primerih se lahko akutna oblika bolezni zlahka spremeni v kronično različico poteka patologije in celo povzroči smrt bolnika. Smrt zaradi akutne odpovedi ledvic nastane zaradi zapletov človekovega stanja z uremično komo, razvoja sepse in srčnega popuščanja.