Epsteinovi izbruhi Barr Dr. Komarovsky o virusu epstein barr pri otrocih

Epstein Barr virus (EBV) je eden od članov družine okužb s herpesom. Njegovi simptomi, zdravljenje in vzroki pri odraslih in otrocih so prav tako podobni citomegalovirusu (herpes # 6). EBV se imenuje herpes št.4... V človeškem telesu se lahko miruje več let, vendar se z zmanjšanjem imunosti aktivira, povzroča akutno infekcijsko mononukleozo in kasneje nastanek karcinomov (tumorjev)... Kako se sicer manifestira virus Epstein Barr, kako se prenaša z bolne osebe na zdravo in kako se zdravi virus Epstein Barr?

Kaj je: virus Epstein Barr

Virus je dobil ime v čast raziskovalcev - profesorja in virologa Michaela Epsteina in njegove podiplomske študentke Iwone Barr.

Einstein bar virus ima dve pomembni razliki od drugih okužb s herpesom:

• Ne povzroča smrti gostiteljskih celic, ampak, nasprotno, sproži njihovo delitev, proliferacijo tkiva. Tako nastajajo tumorji (neoplazme). V medicini se ta proces imenuje poliiferacija - patološka rast.
• Shranjen je ne v ganglijih hrbtenjače, ampak v imunskih celicah - v nekaterih vrstah limfocitov (ne da bi jih uničil).

Virus Epstein Barr je zelo mutagen. S sekundarno manifestacijo okužbe se pogosto ne odzove na delovanje protiteles, razvitih prej na prvem srečanju.

Manifestacije virusa: vnetje in oteklina

Pojavi se akutna Epstein Barrova bolezen kot gripa, prehlad, vnetje... Dolgotrajno počasno vnetje sproži sindrom kronične utrujenosti in rast tumorja. Hkrati imajo različne celine svoje značilnosti poteka vnetja in lokalizacije tumorskih procesov.

V populaciji Kitajske je verjetneje, da bo virus nazofaringealnega raka. Za afriško celino - rak zgornje čeljusti, jajčnikov in ledvic. Za prebivalce Evrope in Amerike so akutne manifestacije okužbe bolj značilne - visoka temperatura (do 40 ° za 2-3 ali 4 tedne), povečanje jeter in vranice.

Epstein Barrov virus: kako se prenaša

Epstein bar virus je najmanj raziskana okužba s herpesom. Znano pa je, da so načini prenosa raznoliki in obsežni:

• v zraku;
• stik;
• spolno;
• posteljica.

Ljudje v akutni fazi bolezni postanejo vir okužbe po zraku.(tisti, ki kašljajo, kihajo, pihajo nos - to pomeni, da skupaj s slino in sluzjo iz nazofarinksa prenesejo virus v okoliški prostor). V obdobju akutne bolezni prevladuje okužba po zraku.

Po okrevanju(znižanje temperature in drugi simptomi ARVI) okužba se prenaša s stikom(s poljubi, rokovanjem, skupnimi posodami, seksom). EBV se dolgo časa nahaja v bezgavkah in žlezah slinavk. Oseba lahko zlahka prenaša virus s stikom v prvih 1,5 letih po bolezni... Sčasoma se verjetnost prenosa virusa zmanjšuje. Vendar pa raziskave potrjujejo, da ima 30% ljudi virus v žlezah slinavko do konca svojega življenja. V preostalih 70%telo zavira tujo okužbo, medtem ko virus ni odkrit v slini ali sluzi, ampak je v mirujočem stanju shranjen v beta-limfocitih v krvi.

V prisotnosti virusa v človeški krvi ( prenašalec virusa) se lahko prenaša z matere na otroka skozi posteljico. Podobno se virus širi s transfuzijo krvi.

Kaj se zgodi, ko se okužite

Epstein-Barr virus vstopi v telo skozi sluznico nazofarinksa, ust ali dihalnih organov. Skozi plast sluznice se spusti v limfoidno tkivo, prodre v beta-limfocite in vstopi v človeško kri.

Opomba: Učinek virusa na telo je dvojen. Nekatere okužene celice odmrejo. Drugi del se začne deliti. Hkrati v akutni in kronični fazi (prevoz) prevladujejo različni procesi.

Pri akutni okužbi pride do smrti okuženih celic. Pri kroničnem prenosu se začne proces delitve celic z razvojem tumorjev (vendar je takšna reakcija možna pri oslabljeni imunosti, če so zaščitne celice dovolj aktivne, do rasti tumorjev ne pride).

Začetek prodiranja virusa je pogosto asimptomatičen. Okužba z virusom Epstein Barr pri otrocih se kaže z vidnimi simptomi le v 8-10% primerov... Manj pogosto - nastanejo znaki splošne bolezni (5-15 dni po okužbi). Prisotnost akutne reakcije na okužbo kaže na nizko imuniteto, pa tudi na prisotnost različnih dejavnikov, ki zmanjšujejo obrambo telesa.

Epstein Barrov virus: simptomi, zdravljenje

Akutno okužbo z virusom ali njegovo aktivacijo z zmanjšanjem imunosti je težko razlikovati od prehlada, akutnih okužb dihal ali ARVI. Simptomi Epsteinove palice se imenujejo infekcijska mononukleoza. To je splošna skupina simptomov, ki spremljajo različne okužbe. Zaradi njihove prisotnosti je nemogoče natančno diagnosticirati vrsto bolezni, lahko le sumimo na prisotnost okužbe.

Poleg znakov skupnega ARI, lahko se pojavijo simptomi hepatitisa, tonzilitisa in izpuščaj... Manifestacija izpuščaja se poveča, ko se virus zdravi z antibiotiki-penicilini (takšno napačno zdravljenje je pogosto predpisano, če je diagnoza napačna, če se osebi namesto diagnoze EBV diagnosticira tonzilitis, akutne okužbe dihal). Epstein -Barr - virusna okužba pri otrocih in odraslih, Zdravljenje virusov z antibiotiki je neučinkovito in je polno zapletov.

Simptomi okužbe z Epstein Barr

V 19. stoletju so to bolezen imenovali nenavadna vročina, pri kateri jetra in bezgavke nabreknejo, grlo pa boli. Konec 21. stoletja je prejel svoje ime-infekcijska mononukleoza Epstein-Barr ali Epstein-Barrov sindrom.

Znaki akutne mononukleoze:

• Simptomi ARI- slabo počutje, zvišana telesna temperatura, izcedek iz nosu, povečane bezgavke.
• Simptomi hepatitisa: povečana jetra in vranica, bolečine v levem hipohondriju (zaradi povečane vranice), zlatenica.
• Simptomi vnetja grla: bolečina in pordelost grla, povečane vratne bezgavke.
• Znaki splošne zastrupitve: šibkost, znojenje, bolečine v mišicah in sklepih.
• Simptomi vnetja dihal: zasoplost, kašelj.
• Znaki poškodbe centralnega živčnega sistema: glavobol in omotica, depresija, motnje spanja, pozornost, spomin.

Znaki kroničnega prenosa virusov:

• Sindrom kronične utrujenosti, anemija.
• Pogosti recidivi različnih okužb- bakterijske, virusne, glivične. Pogoste okužbe dihal, prebavne težave, vre, izpuščaji.
• Avtoimunske bolezni- revmatoidni artritis (bolečine v sklepih), eritematozni lupus (pordelost in izpuščaji na koži), Sjogrenov sindrom (vnetje slinavk in solznih žlez).
• Onkologija(tumorji).

V ozadju počasne okužbe z virusom Epstein Barr oseba pogosto pokaže druge vrste herpesa ali bakterijske okužbe. Bolezen postaja razširjena in jo je težko diagnosticirati in zdraviti. Zato virus Einstein pogosto poteka pod krinko drugih nalezljivih kroničnih bolezni z valovitimi manifestacijami - periodičnimi poslabšanji in stopnjami remisije.

Nosilec virusa: kronična okužba

Vse vrste virusov herpesa se vse življenje usedejo v človeško telo. Okužba je pogosto asimptomatska. Po prvi okužbi ostane virus v telesu do konca življenja.(shranjeno v beta limfocitih). Hkrati oseba pogosto ne ve za prevoznika.

Aktivnost virusa nadzorujejo protitelesa, ki jih proizvaja imunski sistem. Ker se okužba z Epstein-Barr ne more aktivno razmnoževati in izražati, spi, dokler imunski sistem deluje normalno.

Aktiviranje EBV se pojavi z znatnim slabljenjem zaščitnih reakcij... Vzroki za to oslabitev so lahko kronične zastrupitve (alkoholizem, industrijske emisije, kmetijski herbicidi), cepljenja, kemoterapija in sevanje, presaditev tkiv ali organov, druge operacije, dolgotrajen stres... Po aktivaciji se virus iz limfocitov razširi na sluzne površine votlih organov (nazofarinks, nožnica, sečninski kanali), od koder pride do drugih ljudi in povzroči okužbo.

Medicinsko dejstvo: viruse tipa herpesa najdemo pri vsaj 80% pregledanih ljudi. Okužba s palicami je prisotna pri večini odrasle populacije planeta.

Epstein Barr: diagnoza

Simptomi virusa Epstein Barr so podobni simptomom okužbe citomegalovirus(tudi okužba s herpesom št. 6, ki se kaže s podaljšanimi akutnimi okužbami dihal). Možno je razlikovati vrsto herpesa, natančno poimenovati virus patogena - mogoče je le po laboratorijskih preiskavah krvi, urina, sline.

Test virusa Epstein Barr vključuje več laboratorijskih testov:

• Pregled krvi za virus Epstein Barr. Ta metoda se imenuje ELISA (encimsko vezan imunosorbentni test) določa prisotnost in količino protiteles proti okužbi... V tem primeru so v krvi lahko prisotna primarna protitelesa tipa M in sekundarna protitelesa tipa G. Imunoglobulini M nastanejo med prvo interakcijo telesa z okužbo ali ko se aktivira iz mirujočega stanja. Imunoglobulini G se proizvajajo za nadzor virusa pri kroničnem prenosu. Vrsta in količina imunoglobulinov omogočata presojo primarnosti okužbe in njenega trajanja (velik titer teles G je diagnosticiran z nedavno okužbo).
• Preglejte slino ali drugo biološko tekočino v telesu (sluz iz nazofarinksa, izcedek iz genitalij). Ta raziskava se imenuje PCR je namenjen odkrivanju DNK virusa v vzorcih tekočih medijev... Metoda PCR se uporablja za odkrivanje različnih vrst virusov herpesa. Vendar pa pri diagnosticiranju virusa Epstein Barr ta metoda kaže nizko občutljivost - le 70%, v nasprotju z občutljivostjo odkrivanja herpesa tipa 1, 2 in 3 - 90%. To je zato, ker palični virus ni vedno prisoten v bioloških tekočinah (tudi če je okužen). Ker metoda PCR ne daje zanesljivih rezultatov glede prisotnosti ali odsotnosti okužbe, se uporablja kot potrditveni test. Epstein -Barr v slini - pravi, da obstaja virus. Ne kaže pa, kdaj je prišlo do okužbe, in ali je vnetni proces povezan s prisotnostjo virusa.

Virus Epstein Barr pri otrocih: simptomi, značilnosti

Virus Epstein-Barr pri otroku z normalno (zmerno) imunostjo morda ne kaže bolečih simptomov. Zato se okužba z virusom pri predšolskih in osnovnošolskih otrocih pogosto pojavi neopazno, brez vnetja, zvišane telesne temperature in drugih znakov bolezni.

Virus Epstein-Barr pri mladostnikih pogosteje povzroča bolečo okužbo- mononukleoza (zvišana telesna temperatura, povečane bezgavke in vranica, vneto grlo). To je posledica nižje zaščitne reakcije (razlog za poslabšanje imunosti so hormonske spremembe).

Epstein-Barrjeva bolezen pri otrocih ima naslednje značilnosti:

• Inkubacijsko obdobje bolezni se zmanjša-s 40-50 dni se zmanjšajo na 10-20 dni po prodiranju virusa v sluznico ust, nazofarinksa.
• Čas okrevanja je odvisen od stanja imunosti. Otrokove obrambne reakcije pogosto delujejo bolje kot pri odraslih (pravijo, da so odvisnosti, sedeči način življenja). Zato otroci hitreje okrevajo.

Kako se zdravilo Epstein-Barr zdravi pri otrocih? Ali je zdravljenje odvisno od starosti osebe?

Epstein Barr virus pri otrocih: zdravljenje akutne okužbe

Ker je EBV najmanj raziskani virus, se preiskuje tudi njegovo zdravljenje. Za otroke so predpisana samo tista zdravila, ki so prestala stopnjo dolgotrajne odobritve z identifikacijo vseh stranskih učinkov. Trenutno ni protivirusnih zdravil za EBV, ki bi jih priporočali za zdravljenje otrok vseh starosti. Zato se zdravljenje otrok začne s splošno podporno terapijo, protivirusna zdravila pa se uporabljajo le v nujnih primerih (grožnja za otrokovo življenje). Kako zdraviti virus epstein bar v fazi akutne okužbe ali ko najdemo kroničnega nosilca?

V akutni obliki se virus Epstein-Barr pri otroku zdravi simptomatsko. To pomeni, da ko se pojavijo simptomi vnetega grla, sperejo in zdravijo grlo, ko se pojavijo simptomi hepatitisa, so predpisana zdravila za vzdrževanje jeter. Potrebna vitaminsko -mineralna podpora za telo z dolgotrajnim potekom - imunostimulacijska zdravila... Cepljenje po preneseni mononukleozi se odloži za najmanj 6 mesecev.

Kroničnega prenosa ni mogoče zdraviti, če ga ne spremljajo pogoste manifestacije drugih okužb in vnetij. Pri pogostih prehladih so potrebni ukrepi za krepitev imunskega sistema- postopki kaljenja, sprehodi na svežem zraku, telesna vzgoja, vitaminsko -mineralni kompleksi.

Epstein Barr virus: zdravljenje s protivirusnimi zdravili

Specifično zdravljenje virusa je predpisano, ko se telo ne more samo spopasti z okužbo. Kako se zdravi virus Epstein Bar? Uporablja se več področij zdravljenja: preprečevanje virusa, podpiranje lastne imunosti, njeno spodbujanje in ustvarjanje pogojev za popoln potek zaščitnih reakcij. Tako se pri zdravljenju virusa Epstein-Barr uporabljajo naslednje skupine zdravil:

• Imunostimulansi in modulatorji na osnovi interferona (specifične beljakovine, ki nastane v človeškem telesu, ko vstopi virus). Interferon-alfa, IFN-alfa, reaferon.
• Pripravki s snovmi, ki zavirajo razmnoževanje virusov v celicah. To so valaciklovir (zdravilo valtrex), famciklovir (zdravilo famvir), ganciklovir (zdravilo cymeven), foskarnet. Potek zdravljenja je 14 dni, prvih 7 dni pa je priporočljivo intravensko dajanje zdravil.

Pomembno je vedeti: učinkovitost aciklovirja in valaciklovirja proti virusu Epstein Barr se preiskuje in ni bila znanstveno dokazana. Tudi druga zdravila - ganciklovir, famvir - so relativno nova in premalo raziskana; imajo širok seznam stranskih učinkov (anemija, motnje centralnega živčnega sistema, srce, prebava). Zato pri sumu na virus Epstein-Barr zdravljenje s protivirusnimi zdravili zaradi stranskih učinkov in kontraindikacij ni vedno mogoče.

Pri zdravljenju v bolnišnicah so predpisana tudi hormonska zdravila:

• Kortikosteroidi so hormoni za zatiranje vnetja (ne delujejo na povzročitelja okužbe, le blokirajo vnetni proces). Na primer prednizon.
• Imunoglobulini - za podporo imunosti (intravensko).
• Timusni hormoni - za preprečevanje nalezljivih zapletov (timalin, timogen).

Ko se odkrijejo nizki titri virusa Epstein Barr, se lahko zdravljenje okrepi - vitamin s (kot antioksidanti) in zdravila za zmanjšanje zastrupitve ( sorbenti). To je podporna terapija. Predpisana je za vse okužbe, bolezni, diagnoze, vključno s pozitivnim testom za virus Epstein-Barr. Zdravljenje z vitamini in sorbenti je dovoljeno za vse kategorije bolnih ljudi.

Kako ozdraviti virus Epstein Barr

Medicinske raziskave postavljajo vprašanje: ali je virus Epstein -Barr - ali je nevarna okužba ali miren sosed? Ali se je vredno boriti proti virusu ali skrbeti za vzdrževanje imunskega sistema? In kako pozdraviti virus Epstein Barr? Zdravniški odzivi so mešani. In dokler se ne izmisli dovolj učinkovito zdravilo za virus, se je treba zanašati na imunski odziv telesa.

Oseba ima vse potrebne obrambne reakcije pred okužbami. Za zaščito pred tujimi mikroorganizmi potrebujete dobro prehrano, omejitev strupenih snovi, pa tudi pozitivna čustva in odsotnost stresa. Odpoved imunskega sistema in okužba z virusom se pojavi, ko je oslabljen. To postane možno s kronično zastrupitvijo, dolgotrajno terapijo z zdravili, po cepljenju.

Najboljše zdravljenje virusa je ustvariti zdrave pogoje za telo, ga očistiti toksinov, zagotoviti ustrezno prehrano, da se omogoči proizvodnja lastnih interferonov proti okužbi.

Po študijah je polovica šolarjev in 90% 40-letnikov naletelo na virus Epstein-Barr (EBV), nanj so imuni in sploh ne vedo zanj. Članek se bo osredotočil na tiste, ki jim poznavanje virusa ni bilo tako neboleče.

Infekcijska mononukleoza

Na začetku bolezni se mononukleoza praktično ne razlikuje od običajne ARVI. Bolnike skrbi izcedek iz nosu, zmerna vneto grlo, telesna temperatura se dvigne na subfebrilne vrednosti.

Akutna oblika EBV se imenuje. Virus vstopi v človeško telo skozi nazofarinks. Pogosteje skozi usta - ne brez razloga je infekcijska mononukleoza dobila lepo ime "bolezen poljubov". Virus se množi v celicah limfoidnega tkiva (zlasti v B-limfocitih).

Teden dni po okužbi se razvije klinična slika, ki spominja na akutno okužbo dihal:

• zvišanje temperature, včasih tudi do 40 ° C,
• hiperemične tonzile, pogosto s cvetenjem,
• pa tudi verigo bezgavk v vratu vzdolž sternokleidomastoidne mišice, pa tudi v zatilju, pod spodnjo čeljustjo, v pazduhah in v dimljah,
• med pregledom lahko najdemo "pakete" bezgavk v mediastinumu in trebušni votlini, bolnik se lahko pritoži nad kašljem, bolečinami v prsih ali v trebuhu,
• povečanje velikosti jeter in vranice,
• v krvnem testu se pojavijo atipične mononuklearne celice - mlade krvne celice, podobne tako monocitom kot limfocitom.

Bolnik v postelji preživi približno teden dni, takrat veliko pije, grgra in jemlje antipiretike. Za mononukleozo ni posebnega zdravljenja, učinkovitost obstoječih protivirusnih zdravil ni dokazana, antibiotiki pa so potrebni le v primeru bakterijske ali glivične okužbe.

Običajno zvišana telesna temperatura izgine v enem tednu, bezgavke se zmanjšajo v enem mesecu, spremembe v krvi pa lahko trajajo šest mesecev.

Po preneseni mononukleozi v telesu za vse življenje ostanejo specifična protitelesa-imunoglobulini razreda G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), ki zagotavljajo imunost proti virusu.

Kronična okužba z EBV

Če imunski odziv ni dovolj učinkovit, se lahko razvije kronična virusna okužba Epstein-Barr: izbrisana, aktivna, generalizirana ali atipična.

1. Izbrisano: temperatura se pogosto dvigne ali traja dolgo časa v območju 37–38 ° C, lahko se pojavijo povečana utrujenost, zaspanost, bolečine v mišicah in sklepih ter povečane bezgavke.
2. Atipično: okužbe se pogosto ponavljajo - okužbe črevesja, sečil, ponavljajoče se okužbe dihal. So dolgotrajne in jih je težko zdraviti.
3. Aktivno: simptomi mononukleoze (zvišana telesna temperatura, tonzilitis, limfadenopatija, hepato- in splenomegalija) se ponavljajo, pogosto zapleteni zaradi bakterijskih in glivičnih okužb. Virus lahko povzroči poškodbe sluznice želodca in črevesja, bolniki se pritožujejo zaradi slabosti, driske, bolečine v trebuhu.
4. Splošno: poškodbe živčnega sistema (, encefalitis, radikulonevritis), srca (), pljuč (pnevmonitis), jeter (hepatitis).

Pri kronični okužbi je mogoče s PCR odkriti tako sam virus v slini kot protitelesa proti jedrskim antigenom (IgG-EBNA-1), ki nastanejo le 3-4 mesece po okužbi. Vendar to ni dovolj za postavitev diagnoze, saj lahko isto sliko opazimo pri popolnoma zdravem nosilcu virusa. Imunologi vsaj dvakrat pregledajo celoten spekter protivirusnih protiteles.

Povečanje količine IgG v VCA in EA bi nakazovalo na ponovitev bolezni.

Zakaj je virus Epstein-Barr nevaren?

Razjede na spolovilih, povezane z EBV

Bolezen je precej redka, pogosteje se pojavlja pri mladih ženskah. Na sluznici zunanjih spolnih organov se pojavijo precej globoke in boleče erozije. V večini primerov se poleg razjed razvijejo tudi splošni simptomi, značilni za mononukleozo. Aciklovir, ki se je dobro izkazal pri zdravljenju herpes simpleksa tipa II, ni bil zelo učinkovit pri razjedah na spolovilih, povezanih z virusom Epstein-Barr. Na srečo izpuščaj izgine sam in se le redko ponovi.

Hemofagocitni sindrom (limfoproliferativna bolezen, povezana z X)

Epstein-Barr virus lahko okuži T-limfocite. Posledično se sproži proces, ki vodi do uničenja krvnih celic - eritrocitov, trombocitov, levkocitov. To pomeni, da se pri bolnikih poleg simptomov, značilnih za mononukleozo (zvišana telesna temperatura, limfadenopatija, hepatosplenomegalija), razvije anemija, hemoragični izpuščaji in poslabša se strjevanje krvi. Ti pojavi lahko spontano izginejo, lahko pa so tudi usodni, zato zahtevajo aktivno zdravljenje.

Onkološke bolezni, povezane z EBV

Trenutno vloga virusa pri razvoju takšnih onkoloških bolezni ni sporna:

• Burkittov limfom
• nazofaringealni karcinom,
• limfogranulomatoza,
• limfoproliferativna bolezen.

1. Burkittov limfom se pojavi pri predšolskih otrocih in samo v Afriki. Tumor prizadene bezgavke, zgornjo ali spodnjo čeljust, jajčnike, nadledvične žleze in ledvice. Na žalost ni zdravil, ki bi zagotovila uspeh pri zdravljenju.
2. Nazofaringealni karcinom je tumor, ki se nahaja v zgornjem delu nazofarinksa. Pojavljajo se zamašen nos, krvavitve iz nosu, izguba sluha, vneto grlo in vztrajen glavobol. Najpogosteje najdemo v afriških državah.
3. Limfogranulomatoza (sicer - Hodgkinova bolezen), nasprotno, pogosteje prizadene Evropejce vseh starosti. Kaže se s povečanjem bezgavk, običajno več skupin, vključno z retrosternalno in intraabdominalno, zvišano telesno temperaturo, izgubo teže. Diagnozo potrdi biopsija bezgavke: najdemo velikanske Hodgkinove celice (Reed-Berezovsky-Sternberg). Radioterapija lahko doseže stabilno remisijo pri 70% bolnikov.
4. Limfoproliferativna bolezen (hiperplazija plazme, T-celični limfom, B-celični limfom, imunoblastni limfom) je skupina bolezni, pri katerih pride do maligne proliferacije celic limfoidnega tkiva. Bolezen se kaže s povečanjem bezgavk, diagnoza pa se postavi po biopsiji. Učinkovitost kemoterapije je odvisna od vrste tumorja.

Avtoimunske bolezni

Vpliv virusa na delovanje imunskega sistema povzroča motnje pri prepoznavanju lastnih tkiv, kar vodi v razvoj avtoimunskih bolezni. Okužba z EBV je med etiološkimi dejavniki pri razvoju SLE, kroničnega glomerulonefritisa, avtoimunskega hepatitisa in Sjogrenovega sindroma.

Sindrom kronične utrujenosti

Sindrom kronične utrujenosti je lahko manifestacija kronične okužbe z EBV.

Pogosto povezan z virusi skupine herpesa (ki vključuje virus Epstein-Barr). Tipični simptomi kronične okužbe z EBV: povečane bezgavke, zlasti vratne in aksilarne, faringitis in subfebrilno stanje v kombinaciji s hudim asteničnim sindromom. Bolnik se pritožuje zaradi utrujenosti, zmanjšanja spomina in inteligence, nezmožnosti koncentracije, glavobola in bolečine v mišicah, motenj spanja.

Splošno sprejeta shema zdravljenja okužbe z EBV ne obstaja. V arzenalu zdravnikov so trenutno nukleozidi (aciklovir, ganciklovir, famciklovir), imunoglobulini (alfaglobin, poligam), rekombinantni interferoni (reaferon, cikloferon). Kako pa jih vzeti in ali je to sploh smiselno narediti, se po skrbnem raziskovanju, vključno z laboratorijskimi, odloči na pristojnem specialistu.

Na katerega zdravnika se obrniti

Če ima bolnik simptome okužbe z virusom Epstein-Barr, ga mora oceniti in zdraviti specialist za nalezljive bolezni. Ni pa redko, da se takšni bolniki najprej obrnejo na terapevta / pediatra. Z razvojem zapletov ali bolezni, povezanih z virusom, so predpisana posvetovanja specializiranih specialistov: hematologa (s krvavitvami), nevrologa (z razvojem encefalitisa, meningitisa), kardiologa (z miokarditisom), pulmologa (s pnevmonitisom) ), revmatolog (s poškodbami krvnih žil, sklepov). V nekaterih primerih je za izključitev bakterijske vneto grlo potrebno posvetovanje z zdravnikom ORL.

Virus Epstein-Barr je razširjen na vseh celinah, zabeležen je pri odraslih in otrocih. V večini primerov je potek bolezni benigni in se konča z okrevanjem. Asimptomatski potek je zabeležen v 10 - 25% primerov, pri 40% okužbe poteka pod krinko akutnih okužb dihal, v 18% primerov pri otrocih in odraslih je zabeležena infekcijska mononukleoza.

Pri bolnikih z zmanjšano imunostjo bolezen traja dlje časa, s periodičnimi poslabšanji, pojavom zapletov in razvojem neugodnih izidov (avtoimunska patologija in onkološke bolezni) ter stanji sekundarne imunske pomanjkljivosti. Simptomi bolezni so različni. Med vodilnimi so zastrupitveni, infekcijski, prebavni, možganski, artralgični in srčni sindromi. Zdravljenje okužbe z virusom Epstein-Barr (EBVI) je kompleksno in vključuje protivirusna zdravila, imunomodulatorje, zdravila za patogenetsko in simptomatsko zdravljenje. Otroci in odrasli po predhodni bolezni potrebujejo dolgotrajno rehabilitacijo ter klinični in laboratorijski nadzor.

Riž. 1. Na fotografiji virus Epstein-Barr. Pogled skozi elektronski mikroskop.

Epstein-Barr virus

Virus Epstein-Barr sta leta 1964 odkrila M. Epstein in Y. Barr. Spada v družino virusov herpesa (to je virus tipa 4 herpesa), podskupino gama virusov, rod limfokriptovirusov. Patogen vsebuje 3 antigene: jedrski (EBNA), kapsidni (VCA) in zgodnji (EA). Virusni delček je sestavljen iz nukleotida (vsebuje 2-verižno DNA), kapsida (sestavljen iz beljakovinskih podenot) in ovojnice, ki vsebuje lipide.

Virusi ciljajo na B-limfocite. V teh celicah lahko patogeni ostanejo dlje časa in z zmanjšanjem delovanja imunskega sistema povzročijo razvoj kronične okužbe z virusom Epstein-Barr, številne hude onkološke patologije limfoproliferativne narave, avtoimunske bolezni in sindrom kronične utrujenosti.

Reproducirajo se virusi aktivirajo delitev B-limfocitov in se prenesejo v njihove hčerinske celice. Mononuklearne celice - atipični limfociti - se pojavijo v bolnikovi krvi.

Patogeni, zahvaljujoč velikemu naboru genov, lahko pobegnejo iz človeškega imunskega sistema. Velika sposobnost mutiranja omogoča virusom, da se izognejo izpostavljenosti protitelesom (imunoglobulinom), nabranim pred mutacijo. Vse to je razlog za razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti pri okuženih osebah.

Specifični antigeni virusa Epstein-Barr (kapsidni, jedrski, membranski) se tvorijo zaporedno in inducirajo (spodbujajo) sintezo ustreznih protiteles. Protitelesa v telesu pacienta se proizvajajo v istem zaporedju, kar omogoča ne samo diagnosticiranje bolezni, temveč tudi določanje obdobja okužbe.

Riž. 2. Fotografija prikazuje dva virusa Epstein-Barr pod mikroskopom. Genetski podatki o virionih so zaprti v kapsidi - beljakovinski lupini. Zunaj so virioni prosto obdani z membrano. Kapsidno jedro in membrana virusnih delcev imajo antigene lastnosti, ki patogenom zagotavljajo visoko škodljivo sposobnost.

Epidemiologija okužbe z virusom Epstein-Barr

Bolezen je nizko nalezljiva (nizko nalezljiva). Virusi okužijo odrasle in otroke. Najpogosteje je EBVI asimptomatski ali v obliki akutnih okužb dihal. Otroci v prvih dveh letih življenja so okuženi v 60% primerov. Delež ljudi s protitelesi proti virusom v krvi med mladostniki je 50 - 90% v različnih državah, med odraslimi - 95%.

Epidemični porast bolezni opazimo enkrat na 5 let. Bolezen se pogosteje pojavlja pri otrocih, starih od 1 do 5 let, ki bivajo v organiziranih skupinah.

Vir okužbe

Epstein-Barr virus v človeško telo vstopi pri bolnikih s klinično izraženimi in asimptomatskimi oblikami bolezni. Bolniki, ki so doživeli akutno bolezen, ostajajo nevarni za druge od 1 do 18 mesecev.

Poti prenosa patogena

Epstein-Barrjev virus se širi po kapljicah v zraku (s slino), v stiku in po gospodinjstvu (skozi gospodinjske predmete, igrače, pri oralnem seksu, poljubljanju in rokovanju), parenteralno (s transfuzijo krvi), spolno in navpično (od matere do ploda) .

Vhodna vrata

Vhodna vrata za patogen je sluznica zgornjih dihalnih poti. Primarno prizadeti organi, bogati z limfoidnim tkivom - tonzile, vranica in jetra.

Riž. 3. Virus Epstein-Barr se prenaša s slino. Bolezen se pogosto imenuje "bolezen poljubljanja".

Kako se bolezen razvije pri odraslih in otrocih

Epstein-Barr virus najpogosteje vstopi v zgornje dihalne poti s kapljicami v zraku. Pod vplivom povzročiteljev infekcij se uničijo celice epitelija sluznice nosu, ust in žrela in patogeni v velikem številu prodrejo v okoliško limfoidno tkivo in žleze sline. Ko so prodirali v B -limfocite, so se patogeni razširili po vsem telesu in prizadeli predvsem limfoidne organe - mandlje, jetra in vranico.

V akutni fazi bolezni virusi okužijo enega od vsakih tisoč B-limfocitov, kjer se intenzivno razmnožujejo in potencirajo njihovo delitev. Ko se B-limfociti razdelijo, se virusi prenesejo v njihove hčerinske celice. Virusni delci, ki se vključijo v genom okuženih celic, pri njih povzročijo kromosomske nepravilnosti.

Nekateri okuženi B-limfociti se uničijo zaradi razmnoževanja virusnih delcev v akutni fazi bolezni. Če pa je virusnih delcev malo, potem B-limfociti ne umrejo tako hitro in sami patogeni, ki dolgo časa vztrajajo v telesu, postopoma vplivajo na druge krvne celice: T-limfocite, makrofage, NK celice, nevtrofilce in žilne epitelija, kar vodi v razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Patogeni so lahko dlje časa v epitelnih celicah nazofaringealne regije in žlez slinavk. Okužene celice so v kriptah tonzil precej dolgo (od 12 do 18 mesecev) in ko se uničijo, se virusi s slino nenehno sproščajo v zunanje okolje.

Patogeni v človeškem telesu vztrajajo (ostanejo) vse življenje in nato z zmanjšanjem imunskega sistema in dedno nagnjenostjo postanejo vzrok za razvoj kronične okužbe z virusom Epstein-Barr in številnih hudih onkoloških patologij limfoproliferativne narave, avtoimunske bolezni in sindrom kronične utrujenosti.

Pri ljudeh, okuženih s HIV, se EBVI pojavi v kateri koli starosti.

Pri otrocih in odraslih, okuženih z virusi Epstein-Barr, se patološki procesi redko razvijejo, saj je normalen imunski sistem telesa v večini primerov sposoben obvladati okužbo in se ji izogniti. Akutna bakterijska ali virusna okužba, cepljenje, stres - vse, kar vpliva na imunski sistem, vodi v aktivno razmnoževanje patogenov.

Riž. 4. Virus Epstein-Barr pod mikroskopom.

Razvrstitev po EBVI

• EBVI je lahko prirojen (pri otrocih) in pridobljen (pri otrocih in odraslih).
• Po obliki razlikujejo tipične (infekcijska mononukleoza) in atipične oblike (asimptomatske, dotrajane, visceralne).
• Okužba je lahko blaga, dolgotrajna in kronična.
• Med vodilnimi so zastrupitev, infekcijski (mononukleasti), prebavni, možganski, artralgični in srčni sindromi.

Akutna okužba z virusom Epstein-Barr pri odraslih in otrocih

Akutna primarna okužba, ki jo povzročajo virusi Epstein-Barr ali mononukleotidni sindrom (ne smemo je zamenjati z infekcijsko mononukleozo) pri odraslih in otrocih, se začne z visoko vročino, vnetim grlom in povečanjem zadnjih vratnih bezgavk. Sprednje vratne in ulnarne bezgavke se povečujejo nekoliko manj pogosto. Obstajajo primeri generalizirane limfadenopatije. Pri polovici bolnikov se vranica poveča, pri 10 - 30% bolnikov pride do povečanja jeter. Pri nekaterih bolnikih se razvije periorbitalni edem.

Inkubacijska doba za EBVI traja 4-7 dni. Vsi simptomi so v povprečju najbolj izraziti do 10. dne bolezni.

Simptomi akutnega EBVI

Sindrom zastrupitve

Večina primerov bolezni se začne akutno z visoko telesno temperaturo. Slabost, letargija, slabo počutje in zmanjšan apetit so glavni simptomi EBVI v tem obdobju. Na začetku je telesna temperatura subfebrilna. Po 2 - 4 dneh se dvigne na 39 - 40 0 ​​S.

Splošna limfadenopatija

Splošna limfadenopatija je patohomonični simptom EBVI pri odraslih in otrocih. Pojavi se od prvih dni bolezni. Hkrati se poveča 5-6 skupin bezgavk: pogosteje zadnje vratne, nekoliko manj pogosto - sprednje vratne, submandibularne in ulnarne. V premeru od 1 do 3 cm, ki niso medsebojno spajkani, nameščeni bodisi v verigah ali v paketih. Dobro vidno pri obračanju glave. Včasih je nad njimi pastozno tkivo.

Riž. 5. Najpogosteje se pri EBVI povečajo zadnje vratne bezgavke. Jasno so vidni, ko obrnete glavo.

Simptomi tonzilitisa pri akutnem EBVI

Tonzilitis je najpogostejši in zgodnji simptom bolezni pri odraslih in otrocih. Tonzile so povečane na II - III stopnjo. Njihova površina se zaradi infiltracije in limfostaze zgladi z madeži umazano sive barve, včasih podobnimi čipkam, tako kot pri davici, ki jih zlahka odstranimo z lopatico, se ne utopijo v vodi, zlahka jih drgnemo. Včasih plak postane fibro-nekrotičen in se razširi čez tonzile. Znaki in simptomi tonzilitisa z okužbo z virusom Epstein-Barr izginejo po 5 do 10 dneh.

Riž. 6. Angina z EBVI. S širjenjem zobnih oblog preko tonzil je treba izvesti diferencialno diagnozo z davico (fotografija na desni).

Simptomi adenoiditisa pri akutnem EBVI

Adenoiditis z boleznijo se pogosto beleži. Zamašen nos, težave z nosnim dihanjem, smrčanje pri dihanju med spanjem z odprtimi usti so glavni simptomi okužbe z virusom Epstein-Barr pri odraslih in otrocih. Pacientov obraz postane napihnjen (pridobi "adenoidni" videz), ustnice se posušijo, veke in nosni most so pastozne.

Povečanje jeter in vranice

Z boleznijo pri otrocih in odraslih se jetra povečajo že na začetku bolezni, najpogosteje pa v 2. tednu. Njegova velikost se normalizira v 6 mesecih. 15 - 20% bolnikov razvije hepatitis.

Povečana vranica pri odraslih in otrocih je poznejši simptom bolezni. Njegova velikost se bo normalizirala po 1 do 3 tednih.

Izpuščaj

Eksantem (izpuščaj) se pojavi v 4-14 dneh bolezni. Je raznolik. Dogaja se pikasto, papularno, rožnato, pikasto ali hemoragično, brez posebne lokalizacije. Opazujemo 4 - 10 dni. Pogosto pušča pigmentacijo. Izpuščaj je še posebej pogost pri otrocih, ki prejemajo amoksicilin ali ampicilin.

Hematološke spremembe

V akutni obliki EBVI opazimo levkocitozo, nevtropenijo, limfocitozo, monocitozo. Mononuklearne celice se pojavijo v krvi v količini od 10 do 50 - 80%. Mononuklearne celice se pojavijo 7. dan bolezni in vztrajajo 1 - 3 tedne. ESR se dvigne na 20 - 30 mm / uro.

Riž. 7. Izpuščaj pri otrocih z okužbo z virusom Epstein-Barr.

Posledice akutnega EBVI pri odraslih in otrocih

Obstaja več možnosti za izid akutne oblike okužbe z virusom Epstein-Barr:

• Okrevanje.
• Asimptomatski prenos virusov.
• Kronična ponavljajoča se okužba.
• Razvoj onkoloških bolezni.
• Razvoj avtoimunskih bolezni.
• Začetek sindroma kronične utrujenosti.

Napoved bolezni

Na prognozo bolezni vplivajo številni dejavniki:

• Stopnja imunske disfunkcije.
• Genetska nagnjenost k boleznim, povezanim z virusom Epstein-Barr.
• Akutna bakterijska ali virusna okužba, cepljenje, stres, operacija - vse, kar zadene imunski sistem, vodi v aktivno razmnoževanje patogenov.

Riž. 8. Na fotografiji infekcijska mononukleoza pri odraslih. Povečanje bezgavk je pomemben simptom bolezni.

Infekcijska mononukleoza je nevarna bolezen. Ob prvih znakih in simptomih bolezni se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Kronična okužba z virusom Epstein-Barr pri odraslih in otrocih

Kronična oblika bolezni pri odraslih in otrocih ima različne manifestacije in variante poteka, zato je diagnoza bistveno težka. Kronična okužba z virusom Epstein-Barr traja dolgo, ima ponavljajoč se potek. Kaže se kot kronični mononukleozi podoben sindrom, odpoved več organov, hemofagocitni sindrom. Razlikovati med generaliziranimi in izbrisanimi oblikami bolezni.

Sindrom kronične mononukleoze: znaki in simptomi

Za sindrom kronične mononukleoze pri otrocih in odraslih je značilen valovit potek, pogosto so bolniki označeni kot kronična gripa. Subfebrilna telesna temperatura, šibkost in slabo počutje, bolečine v mišicah in sklepih, izguba apetita, nelagodje v grlu, težave pri nosnem dihanju, teža v desnem hipohondriju, glavoboli in omotica, depresija in čustvena labilnost, izguba spomina, pozornosti in inteligence glavni simptomi bolezni. Bolniki imajo povečane bezgavke (generalizirana limfadenopatija), povečana jetra in vranico. Palatinske tonzile so povečane (hipertrofirane).

Hemofagocitni sindrom

Prekomerna proizvodnja protivnetnih citokinov s celicami T, okuženimi z virusi, vodi v aktivacijo sistema fagocitov v kostnem mozgu, jetrih, periferni krvi, bezgavkah in vranici. Aktivirani histiociti in monociti zavzamejo krvne celice. Pojavijo se anemija, pancitopenija in koagulopatija. Bolnika skrbi vmesna zvišana telesna temperatura, hepatosplenomegalija, generalizirana limfadenopatija, razvije se odpoved jeter. Smrtnost doseže 35%.

Posledice razvoja stanja imunske pomanjkljivosti pri odraslih in otrocih

Zmanjšanje imunosti vodi do razvoja številnih bolezni nalezljive in neinfekcijske narave. Aktivira se pogojno patogena flora. Razvijajo se virusne, glivične in bakterijske okužbe. ARI in druge bolezni organov ORL (rinofaringitis, adenoiditis, otitis media, sinusitis, laringotraheitis, bronhitis in pljučnica) se zabeležijo pri bolnikih do 6 - 11 -krat na leto.

Pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom se lahko število B-limfocitov poveča na ogromno, kar negativno vpliva na delo številnih notranjih organov: dihalnega in centralnega živčnega sistema, srca, sklepov, se razvije žolčna diskinezija in prebavila je prizadeta.

Riž. 9. Limfocitni infiltrati v površinskih plasteh epitelija sluznice črevesnih kript.

Splošni EBVI: znaki in simptomi

Pri hudi imunski pomanjkljivosti se pri bolnikih razvije generalizirana oblika EBVI. Opažene so poškodbe centralnega in perifernega živčnega sistema. Razvijajo se meningitis, encefalitis, cerebelarna ataksija, poliradikulonevritis. Prizadeti so notranji organi - ledvice, srce, jetra, pljuča, sklepi. Bolezen se pogosto konča s smrtjo bolnika.

Atipične oblike bolezni

Obstajata dve obliki izbrisane (latentna, počasna) ali atipična oblika bolezni.

• V prvem primeru so bolniki zaskrbljeni zaradi nejasne geneze podaljšanega subfebrilnega stanja, šibkosti, bolečine v mišičnih sklepih, bolečine pri palpaciji v perifernih bezgavkah. Bolezen pri odraslih in otrocih poteka v valovih.
• V drugem primeru vse zgornje pritožbe spremljajo simptomi, ki kažejo na razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti: razvijajo se bolezni virusne, bakterijske ali glivične narave. Prizadeti so dihala, prebavila, koža, genitalije. Bolezni trajajo dlje časa, pogosto se ponavljajo. Njihov tečaj traja od 6 mesecev do 10 let ali več. Virusi se nahajajo v krvnih limfocitih in / ali slini.

Riž. 10. Izpuščaj z infekcijsko mononukleozo pri otrocih.

Asimptomatski prenos virusov

Za asimptomatski potek je značilna odsotnost kliničnih in laboratorijskih znakov bolezni. DNA virusov določimo s PCR.

Diagnostika kronične oblike okužbe z virusom Epstein-Barr

1. Za kronično EBVI je značilen kompleks simptomov, vključno s podaljšanim subfebrilnim stanjem neznanega izvora, zmanjšano zmogljivostjo, nemotivirano šibkostjo, vneto grlo, povečanjem perifernih bezgavk, jeter in vranice, jetrno disfunkcijo in duševnimi motnjami.

Značilna značilnost je pomanjkanje kliničnega učinka pri običajni terapiji.

1. V zgodovini takih bolnikov imajo znake dolgotrajne prekomerne duševne preobremenitve in stresnih situacij, strast do modnih diet in posta.
2. Kronični potek označujejo:

• prenesla nalezljivo mononukleozo pred največ šestimi meseci ali bolezen, ki je potekala z visokimi titri protiteles IgM (na kapsidni antigen);
• histološki pregled (pregled tkiva) organov, vključenih v patološki proces (bezgavke, jetra, vranica itd.);
• povečanje števila virusov v prizadetih tkivih, dokazano z metodo anti-komplementarne imunofluorescencije z jedrskim antigenom virusa.

Virusna aktivnost je označena z:

• Relativna in absolutna limfocitoza. Prisotnost atipičnih mononuklearnih celic v krvi. Nekoliko manj pogosto, limfopenija in monocitoza. V nekaterih primerih trombocitoza in anemija.
• Spremembe imunskega statusa (zmanjšana vsebnost in disfunkcija celic naravnih ubijalcev citotoksičnih limfocitov, oslabljen humoralni odziv).

Diferencialna diagnoza kronične EBVI

Kronično okužbo z virusom Epstein-Barr je treba razlikovati od virusnih bolezni (virusni hepatitis, okužba s citomegalovirusom, toksoplazmoza itd.), Revmatičnih in onkoloških bolezni.

Riž. 11. Eden od simptomov EBVI je izpuščaj na telesu otroka in odrasle osebe.

Bolezni, povezane z virusi

Virusi v človeškem telesu vztrajajo (ostanejo) vse življenje, nato pa z zmanjšanjem imunskega sistema in dedno nagnjenostjo povzročijo razvoj številnih bolezni: huda onkopatologija, limfoproliferativni sindrom, avtoimunske bolezni in sindrom kronične utrujenosti.

Razvoj onkopatologije

Okužba B-limfocitov in motena diferenciacija sta glavna vzroka za razvoj malignih tumorjev in paraneoplastičnih procesov: poliklonski limfom, karcinom nazofaringeusa, levkoplakija jezika in ustne sluznice, tumorji želodca in črevesja, maternica, žleze slinavke, centralno živčevje sistemski limfom, Burkittov limfom, pri bolnikih z aidsom.

Razvoj avtoimunskih bolezni

Virusi Epstein-Barr imajo pomembno vlogo pri razvoju avtoimunskih bolezni: revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Sjogrenov sindrom, vaskulitis, ulcerozni kolitis.

Razvoj sindroma kronične utrujenosti

Virusi Epstein-Barr imajo skupaj s človeškimi virusi herpesa 6 in 7 pomembno vlogo pri razvoju sindroma kronične utrujenosti.

Nekatere vrste onkopatoloških in paraneoplastičnih procesov

Burkittov limfom

Burkittov limfom je pogost v Srednji Afriki, kjer ga je leta 1958 prvi opisal kirurg Denis Burkitt. Dokazano je, da je afriška varianta limfoma povezana z učinkom virusov na B-limfocite. Kdaj občasno("Neafriški") limfom, povezava z virusom je manj očitna.

Najpogosteje so v predelu čeljusti zabeležene posamezne ali več malignih novotvorb, ki prerastejo v sosednja tkiva in organe. Mlajši moški in otroci pogosteje zbolijo. V Rusiji obstajajo posamezni primeri bolezni.

Riž. 12. Na fotografiji je Burkittov limfom eden izmed malignih tumorjev, ki jih povzroča virus Epstein-Barr. V to skupino spadajo rak nazofarinksa, tonzil in številni limfomi centralnega živčnega sistema.

Riž. 13. Burkittov limfom se pojavlja predvsem pri otrocih afriške celine, starih od 4 do 8 let. Najpogosteje so prizadete zgornje in spodnje čeljusti, bezgavke, ledvice in nadledvične žleze.

Riž. 14. T-celični limfom nosnega tipa. Bolezen je pogosta v Srednji in Južni Ameriki, Mehiki in Aziji. Še posebej pogosto je ta vrsta limfoma pri Azijcih povezana z virusom Epstein-Barr.

Nazofaringealni karcinom

Riž. 15. Fotografija prikazuje povečanje bezgavk pri nazofaringealnem karcinomu pri osebi, okuženi s HIV.

Kaposijev sarkom

Je maligni multifokalni tumor vaskularnega izvora, ki prizadene kožo, sluznico in notranje organe. Ima več sort, od katerih je ena epidemični sarkom, povezan z aidsom.

Riž. 16. Kaposijev sarkom pri bolnikih z aidsom.

Leukoplakija jezika

V nekaterih primerih je vzrok bolezni virus Epstein-Barr, ki se razmnožuje v epitelnih celicah ust in jezika. Sivi ali beli plaki se pojavijo na jeziku, dlesnih, licih in nebu. V celoti se oblikujejo v nekaj tednih in celo mesecih. Ko se utrdijo, so plaki v obliki odebeljenih območij, ki se dvigajo nad površino sluznice. Bolezen je pogosto zabeležena pri bolnikih, okuženih s HIV.

Riž. 17. Na fotografiji je dlakava levkoplakija jezika.

Avtoimunske bolezni

Epstein -Barr virus prispeva k razvoju avtoimunskih bolezni - sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, vaskulitis, ulcerozni kolitis.

Riž. 18. Sistemski eritematozni lupus.

Riž. 19. Sistemski eritematozni lupus in revmatoidni artritis.

Riž. 20. Sjogrenov sindrom je avtoimunska bolezen. Suhe oči in suha usta so glavni simptomi bolezni. Epstein-Barr virus je pogosto vzrok bolezni.

Prirojena okužba z virusom Epstein-Barr

Prirojena okužba z virusom Epstein-Barr je zabeležena v 67% primerov akutne oblike in v 22% primerov, ko se pri ženskah med nosečnostjo aktivira kronični potek okužbe. Novorojenčki se rodijo s patologijo dihal, srčno -žilnega in živčnega sistema, v krvi pa lahko določimo lastna protitelesa in protitelesa matere. Nosečnost lahko prekinejo splavi ali prezgodnji porod. Otroci, rojeni z imunsko pomanjkljivostjo, umrejo zaradi proliferativnega sindroma čim prej po rojstvu.

Diagnoza bolezni

Pri diagnozi okužbe z virusom Epstein-Barr se uporabljajo naslednje laboratorijske raziskovalne metode:

• Splošne klinične raziskave.
• Študija bolnikovega imunskega statusa.
• DNK diagnostika.
• Serološke študije.
• Raziskovanje različnih materialov v dinamiki.

Klinični krvni test

V študiji je prišlo do povečanja števila levkocitov, limfocitov in monocitov z atipičnimi mononuklearnimi celicami, hemolitične ali avtoimunske anemije, zmanjšanja ali povečanja števila trombocitov.

V hudih primerih se število limfocitov znatno poveča. Od 20 do 40% limfocitov dobi atipično obliko. Atipični limfociti (mononuklearne celice) vztrajajo v bolnikovem telesu od nekaj mesecev do nekaj let po infekcijski mononukleozi.

Riž. 21. Fotografija prikazuje atipične limfocite - mononuklearne celice. Vedno najdemo v krvnih preiskavah za okužbe z virusom Epstein-Barr.

Kemija krvi

Poveča se raven transaminaz, encimov, C-reaktivnega proteina, fibrinogena.

Klinični in biokemični parametri niso strogo specifični. Spremembe zaznamo tudi pri drugih virusnih boleznih.

Imunološke študije

Imunološke študije bolezni so namenjene preučevanju stanja interferonskega sistema, ravni imunoglobulinov, vsebnosti citotoksičnih limfocitov (CD8 +) in T-pomočnikov (CD4 +).

Serološki testi

Antigeni virusov Epstein-Barr se tvorijo zaporedno (površinsko → zgodnje → jedrsko → membrana itd.), Zaporedno pa nastajajo tudi protitelesa do njih, kar omogoča diagnosticiranje bolezni in določitev časa okužbe. Protitelesa proti virusu se določijo z ELISA (encimsko vezan imunosorbentni test).

Proizvodnja antigenov z virusi Epstein-Barr poteka v določenem zaporedju: površinska → zgodnja → jedrska → membrana itd.

• Posebni IgM v pacientovem telesu se pojavijo v akutnem obdobju bolezni ali med poslabšanji. Po 4 do 6 tednih izginejo.
• V akutnem obdobju se pojavijo tudi specifični IgG do EA ("zgodnji") v bolnikovem telesu, ki se z okrevanjem zmanjšajo v 3-6 mesecih.
• V akutnem obdobju se pojavijo tudi specifični IgG do VCA ("zgodnji") v bolnikovem telesu. Njihov maksimum se zabeleži pri 2 - 4 tednih, nato pa pride do zmanjšanja, vendar prag ostane dolgo časa.
• IgG do EBNA se odkrijejo 2 do 4 mesece po koncu akutne faze in se nato proizvajajo vse življenje.

Verižna reakcija s polimerazo (PCR)

S pomočjo PCR pri neki bolezni se virusi Epstein-Barr določijo v različnih bioloških materialih: krvnem serumu, slini, limfocitih in levkocitih periferne krvi. Po potrebi se pregledajo biopate jeter, črevesne sluznice, bezgavk, ostanki ustne sluznice in urogenitalnega trakta, izločki prostate, cerebrospinalna tekočina itd. Občutljivost metode doseže 100%.

Diferencialna diagnoza

Bolezni s podobno klinično sliko vključujejo:

• Okužba s HIV in AIDS,
• anginalna (boleča) oblika listerioze,
• ošpice,
• virusni hepatitis,
• (CMVI),
• lokalizirana faringealna davica,
• angina,
• okužba z adenovirusom,
• bolezni krvi itd.

Temeljna merila za diferencialno diagnostiko so spremembe v kliničnem pregledu krvi in ​​serološki diagnostiki.

Riž. 22. Povečanje bezgavk pri otrocih z infekcijsko mononukleozo.

Zdravljenje okužbe z virusom Epstein-Barr pri odraslih in otrocih

Pred začetkom zdravljenja okužbe z virusom Epstein-Barr je priporočljivo pregledati vse družinske člane bolnika, da se ugotovi izločanje patogenov s slino. Po potrebi opravijo protivirusno terapijo.

Zdravljenje EBVI pri odraslih in otrocih v obdobju akutne manifestacije primarne okužbe

V obdobju akutne manifestacije primarne okužbe posebno zdravljenje okužbe z virusom Epstein-Barr ni potrebno. Vendar pa je pri dolgotrajni vročini, hudem tonzilitisu in tonzilitisu, povečanih bezgavkah, zlatenici, naraščajočem kašlju in pojavu bolečine v trebuhu nujna hospitalizacija bolnika.

V primeru blage in zmerne resnosti bolezni se bolniku priporoča splošni režim na ustrezni ravni energije. Dolgotrajen posteljni počitek podaljša proces celjenja.

Za lajšanje bolečin in vnetja se uporabljajo analgetiki. Zdravila iz skupine ne-narkotičnih analgetikov so se dobro izkazala: Paracetamol in njegovi analogi, Ibuprofen in njegovi analogi.

Riž. 23. Na levi fotografiji je zdravilo za lajšanje bolečin Tylenol (učinkovina je paracetamol. Na fotografiji na desni je zdravilo Advil (učinkovina je ibuprofen).

Z grožnjo sekundarne okužbe in s simptomi nelagodja v žrelu se uporabljajo zdravila, ki vključujejo antiseptike, razkužila in analgetike.

Bolezni orofarinksa je primerno zdraviti s kombiniranimi zdravili. Vključujejo antiseptike in razkužila z antibakterijskimi, protiglivičnimi in protivirusnimi učinki, zdravila proti bolečinam, rastlinska olja in vitamine.

Kombinacije za lokalno uporabo so na voljo v obliki razpršil, izpiranj in pastil. Prikazana je uporaba zdravil, kot so heksetidin, stopangin, heksoral, tantum verde, yoks, miramistin.

Pri vnetem grlu je indicirana uporaba zdravil, kot so TeraFlu LAR, Strepsils Plus, Strepsils Intensive, Flurbiprofen, Tantum Verde, Formula proti anginu, Neo-angin, aerosol Cameton. Topikalnih pripravkov, ki vsebujejo analgetične sestavine, ni mogoče uporabljati pri otrocih, mlajših od 3 let, zaradi nevarnosti razvoja laringospazma pri njih.

Lokalno zdravljenje z antiseptiki in razkužili je indicirano v primeru sekundarne okužbe. Pri infekcijski mononukleozi je tonzilitis aseptičen.

Zdravljenje EBVI pri odraslih in otrocih v kroničnem poteku bolezni

Zdravljenje okužbe z virusom Epstein-Barr temelji na individualnem pristopu do vsakega bolnika ob upoštevanju variante poteka bolezni, njenih zapletov in stanja imunskega statusa. Zdravljenje kroničnega EBVI mora biti celovito: etiotropno (namenjeno predvsem uničevanju virusov), kontinuirano in dolgotrajno, v skladu s kontinuiteto terapevtskih ukrepov v bolnišnici, ambulantno in pri rehabilitaciji. Zdravljenje je treba izvajati pod nadzorom kliničnih in laboratorijskih parametrov.

Osnovna terapija

Protivirusna zdravila so osnova zdravljenja EBVI. Hkrati se bolniku priporoča zaščitni režim in dietna hrana. Zdravljenje okužbe z drugimi zdravili ni obvezno.

Od uporabljenih protivirusnih zdravil:

• Izoprinozin (Inozin pranobeks).
• Aciklovir in Valtrex (nenormalni nukleozidi).
• Arbidol.
• Interferonski pripravki: Viferon (rekombinantni IFN α-2β), Reaferon-EC-Lipint, Kipferon, interferoni za intramuskularno dajanje (Realdiron, Reaferon-EC, Roferon A, Intron A itd.).
• Induktorji IFN: Amiksin, Anaferon, Neovir, Cikloferon.

Dolgotrajna uporaba viferona in inozina pranobeksa okrepi imunokorektivne in protivirusne učinke, kar znatno poveča učinkovitost zdravljenja.

Imunokorektivna terapija

Pri zdravljenju EBVI se uporabljajo:

• Imunomodulatorji Likopid, Polioksidonij, IRS-19, Ribomunil, Derinat, Imudon itd.
• Citokini Leukinferon in Roncoleukin. Prispevajo k ustvarjanju protivirusne pripravljenosti v zdravih celicah, zavirajo razmnoževanje virusov in spodbujajo delo naravnih celic ubijalk in fagocitov.
• Imunoglobulini Gabriglobin, Imunovenin, Pentaglobin, Intraglobin itd. Zdravila te skupine so predpisana v primeru hudega poteka okužbe z virusom Epstein-Barr. Blokirajo "proste" viruse, ki jih najdemo v krvi, limfi in medcelični tekočini.
• Pripravki iz timusa ( Timogen, Imunofan, Taktivin in drugi) imajo T-aktivacijski učinek in sposobnost spodbujanja fagocitoze.

Zdravljenje okužbe z virusom Epstein-Barr z korektorji zdravil in stimulansi imunosti se izvede šele po imunološkem pregledu bolnika in študiji njegovega imunskega statusa.

Simptomatska zdravila

• Pri vročini se uporabljajo antipiretična zdravila Ibuprofen, Paracetamol itd.
• Pri težavah z nosnim dihanjem se uporabljajo nosni pripravki Polydex, Isofra, Vibrocil, Nazivin, Adrianol itd.
• Pri suhem kašlju pri odraslih in otrocih je indicirano jemanje zdravila Glauvent, Libeksin itd.
• Pri mokrem kašlju so predpisani mukolitiki in ekspektoransi (Bromheksal, Ambro HEXAL, Acetilcistein itd.)

Antibakterijska in protiglivična zdravila

V primeru sekundarne okužbe so predpisana antibakterijska zdravila. Ko se pogosteje odkrije okužba z virusom Epstein-Barr, streptokoki, stafilokoki, glive iz rodu Candida. Izbrana zdravila so cefalosporini 2–3 generacije, makrolidi, karbapenemi in protiglivična zdravila. Pri mešani mikroflori je indicirano zdravilo metronidazol. Lokalno se uporabljajo antibakterijska zdravila, kot so Stopangin, Lizobakt, Bioparox itd.

Sredstva patogenetske terapije

• Presnovna rehabilitacijska zdravila: Elkar, Solcoseryl, Actovegin itd.
• Za normalizacijo dela prebavil se uporabljajo hepatoprotektorji (Galstena, Hofitol itd.), Enterosorbenti (Filtrum, Smecta, Polyphepan, Enterosgel itd.), Probiotiki (Acipol, Bifiform itd.).
• Angio- in nevroprotektivna sredstva (Gliatilin, Instenon, Encephabol itd.).
• Kardiotropna zdravila (kokarboksilaza, citokrom C, riboxin itd.).
• Antihistaminiki I in III generacije (Fenistil, Zirtek, Claritin itd.).
• Zaviralci proteaz (Gordox, Kontrikal).
• Hormonska zdravila prednizolon, hidrokortizon in deksametazon so predpisana za hude okužbe - obstrukcijo dihalnih poti, nevrološke in hematološke zaplete. Zdravila v tej skupini zmanjšujejo vnetje in ščitijo organe pred poškodbami.
• Razstrupljevalna terapija se izvaja, ko bolezen postane huda in je zapletena zaradi rupture vranice.
• Vitaminsko-mineralni kompleksi: Vibovit, Multi-tabs, Sanasol, Biovital gel, Kinder itd.
• Antihomotoksična in homeopatska zdravila: Aflubin, Oscillococcinum, Tonsilla compositum, Lymphomyosot itd.
• Metode zdravljenja brez zdravil (magnetoterapija, laserska terapija, magnetoterapija, akupunktura, fizioterapevtske vaje, masaža itd.)
• Pri zdravljenju asteničnega sindroma se uporabljajo adaptogeni, visoki odmerki vitaminov B, nootropiki, antidepresivi, psihostimulansi in korektorji celične presnove.

Rehabilitacija otrok in mladostnikov

Otroci in odrasli po EBVI potrebujejo dolgotrajno rehabilitacijo. Otrok se iz registra odstrani v pol leta - leto po normalizaciji kliničnih in laboratorijskih parametrov. Pregled pri pediatru se izvaja enkrat mesečno. Po potrebi se otrok pošlje na posvet k zdravniku ORL, hematologu, imunologu, onkologu itd.

Od laboratorijskih metod pregleda se uporabljajo:

• Enkrat na mesec 3 mesece, splošni krvni test.
• 1 -krat v 3 mesecih z ELISA.
• PCR glede na indikacije.
• Bris iz grla enkrat na 3 mesece.
• Imunogram enkrat v 3-6 mesecih.
• Glede na indikacije se izvajajo biokemijske študije.

Kompleksna terapija in individualni pristop pri izbiri taktike vodenja bolnika, tako doma kot v bolnišnici, sta ključ do uspešnega zdravljenja okužbe z virusom Epstein-Barr.

Članki v razdelku "Okužbe s herpesom"Najbolj priljubljena

Kakšne bolezni lahko povzroči virus Epstein-Barr? Kakšni so tipični simptomi okužbe z EBV?

Ali obstajajo kakršne koli spremembe laboratorijskih parametrov, strogo specifičnih za EBV?

Kaj vključuje kompleksna terapija okužbe z EBV?

V zadnjih letih se je povečalo število bolnikov s kroničnimi ponavljajočimi se okužbami, ki jih v mnogih primerih spremlja izrazita poslabšanje splošnega počutja in številne terapevtske pritožbe. Najbolj razširjen v klinični praksi (pogosto imenovan Herpes Simplex I), (Herpes zoster) in (pogosteje imenovan Herpes simplex II); V transplantaciji in ginekologiji so bolezni in sindromi, ki jih povzroča citomegalovirus, pogosti. Vendar pa se splošni zdravniki očitno premalo zavedajo kronične okužbe z virusom Epstein-Barr (EBV) in njenih oblik.

EBV je bil prvič izoliran iz celic Burkettovega limfoma pred 35 leti. Kmalu je postalo znano, da lahko virus povzroči akutno in pri ljudeh. Zdaj je bilo ugotovljeno, da je EBV povezan s številnimi onkološkimi, predvsem limfoproliferativnimi in avtoimunskimi boleznimi (klasičnimi itd.). Poleg tega lahko EBV povzroči kronične manifestne in izbrisane oblike bolezni, ki potekajo kot kronična mononukleoza. Epstein-Barr virus spada v družino virusov herpesa, poddružino virusov gama herpesa in rod limfokriptovirusov, vsebuje dve molekuli DNK in ima sposobnost, tako kot drugi virusi te skupine, obstojati vse življenje v človeškem telesu. Pri nekaterih bolnikih lahko v ozadju imunske disfunkcije in dedne nagnjenosti k določeni patologiji EBV povzroči različne bolezni, ki so bile omenjene zgoraj. EBV okuži osebo, ki s transcitozo prodre skozi nepoškodovane epitelijske plasti v spodnje limfoidno tkivo tonzil, zlasti B-limfocite. Prodor EBV v B -limfocite poteka skozi receptor teh celic CD21 - receptor za C3d komponento komplementa. Po okužbi se število prizadetih celic poveča s proliferacijo celic, odvisnih od virusa. Okuženi B-limfociti lahko dolgo časa ostanejo v tonzilarnih kriptah, kar omogoča sproščanje virusa v zunanje okolje s slino.

Z okuženimi celicami se EBV razširi na druga limfoidna tkiva in periferno kri. Zorenje B-limfocitov v plazemske celice (kar se običajno zgodi, ko se srečajo z ustreznim antigenom, nalezljivim povzročiteljem) spodbudi razmnoževanje virusa, kasnejša smrt (apoptoza) teh celic pa vodi do sproščanja virusnih delcev v kripte in sline. V celicah, okuženih z virusom, sta možni dve vrsti razmnoževanja: litični, torej vodijo v smrt, lizo gostiteljske celice in latentni, ko je število virusnih kopij majhno in celica ni uničena. EBV je lahko dlje časa v B-limfocitih in epitelijskih celicah nazofaringealne regije in žlez slinavk. Poleg tega lahko okuži druge celice: T-limfocite, NK-celice, makrofage, nevtrofilce, vaskularne epitelijske celice. V jedru gostiteljske celice lahko DNK EBV tvori krožno strukturo - epizom ali pa se integrira v genom in povzroči kromosomske nepravilnosti.

Pri akutni ali aktivni okužbi prevladuje litična replikacija virusa.

Do aktivnega razmnoževanja virusa lahko pride zaradi oslabitve imunološke kontrole, pa tudi zaradi stimulacije množenja celic, okuženih z virusom, pod vplivom številnih razlogov: akutne bakterijske ali virusne okužbe, cepljenja, stresa itd.

Po mnenju večine raziskovalcev je danes približno 80-90% prebivalstva okuženih z EBV. Primarna okužba se pogosto pojavi v otroštvu ali mladosti. Načini prenosa virusa so različni: v zraku, kontaktno-gospodinjski, transfuzijski, spolni, transplacentarni. Po okužbi z virusom EBV je lahko razmnoževanje virusa v človeškem telesu in nastanek imunskega odziva asimptomatsko ali pa se kažejo kot manjši znaki ARVI. Če pa vstopi velika količina okužbe in / ali v tem obdobju pride do znatnega oslabitve imunskega sistema, lahko pri bolniku nastane slika nalezljive mononukleoze. Obstaja več možnih izidov akutnega infekcijskega procesa:

• okrevanje (DNA virusa je mogoče odkriti le s posebno študijo na posameznih B-limfocitih ali epitelijskih celicah);
• asimptomatski nosilec virusov ali latentna okužba (virus se odkrije v slini ali limfocitih z občutljivostjo PCR metode na 10 kopij v vzorcu);
• kronična ponavljajoča se okužba: a) kronična aktivna okužba z EBV tipa kronične infekcijske mononukleoze; b) generalizirana oblika kronične aktivne okužbe z EBV s poškodbo centralnega živčnega sistema, miokarda, ledvic itd .; c) hemofagocitni sindrom, povezan z EBV; d) izbrisane ali atipične oblike okužbe z EBV: dolgotrajno subfebrilno stanje neznanega izvora, klinične manifestacije - ponavljajoče se bakterijske, glivične, pogosto mešane okužbe dihal in prebavil ter druge manifestacije;
• razvoj onkološkega (limfoproliferativnega) procesa (multipli poliklonski, nazofaringealni karcinom, levkoplakija jezika in sluznice ustne votline in črevesja itd.);
• razvoj avtoimunske bolezni -itd. (treba je opozoriti, da se zadnji dve skupini bolezni lahko razvijeta po daljšem časovnem obdobju po okužbi);
• glede na rezultate raziskav v našem laboratoriju (in na podlagi številnih tujih publikacij) smo ugotovili, da ima lahko EBV pomembno vlogo pri pojavu.

Takojšnja in dolgoročna prognoza za bolnika z akutno okužbo, ki jo povzroča EBV, je odvisna od prisotnosti in resnosti imunske disfunkcije, genetske nagnjenosti k nekaterim boleznim, povezanim z EBV (glej zgoraj), pa tudi od prisotnosti številnih zunanjih okužb. dejavniki (stres, okužba, kirurški posegi, škodljivi vplivi okolja), ki poškodujejo imunski sistem. Ugotovljeno je bilo, da ima EBV velik nabor genov, ki mu omogočajo, da se do neke mere izogne ​​človeškemu imunskemu sistemu. EBV zlasti proizvaja proteine, ki so analogi številnih človeških interlevkinov in njihovih receptorjev, ki spreminjajo imunski odziv. V obdobju aktivnega razmnoževanja virus proizvaja IL-10 podobne beljakovine, ki zavirajo imunost T-celic, delovanje citotoksičnih limfocitov, makrofagov, motijo ​​vse stopnje delovanja naravnih celic ubijalk (to je najpomembnejša protivirusna obrambni sistemi). Drugi virusni protein (BI3) lahko tudi zavira imunost na celice T in blokira aktivnost celic ubijalk (s supresijo interlevkina-12). Druga lastnost virusa EBV, tako kot drugih virusov herpesa, je njegova visoka mutabilnost, ki mu omogoča, da se za določen čas izogne ​​učinku specifičnih imunoglobulinov (ki so se nabrali za virus pred njegovo mutacijo) in celic imunskega sistema gostitelja. Tako lahko množenje EBV v človeškem telesu povzroči poslabšanje (pojav) sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Klinične oblike kronične okužbe, ki jo povzroča virus Epstein-Barr

Za kronično aktivno okužbo z EBV (CA VEBI) je značilen dolgotrajen ponavljajoč se potek in prisotnost kliničnih in laboratorijskih znakov virusne aktivnosti. Bolnike skrbi šibkost, znojenje, pogosto - bolečine v mišicah in sklepih, prisotnost kožnih izpuščajev, kašelj, težave pri nosnem dihanju, nelagodje v grlu, bolečina, težnost v desnem hipohondriju, prej neznačilni glavoboli za tega bolnika, omotica , čustvena labilnost, depresivne motnje, motnje spanja, zmanjšan spomin, pozornost, inteligenca. Pogosto opazimo nizko temperaturo, povečane bezgavke, hepatosplenomegalijo različne resnosti. Pogosto ima ta simptomatologija valovit značaj. Bolniki včasih opisujejo svoje stanje kot kronično gripo.

Pri znatnem delu bolnikov s CA VEBI opazimo dodatek drugih herpetičnih, bakterijskih in glivičnih okužb (vnetne bolezni zgornjih dihal in prebavil).

Za CHA VEBI so značilni laboratorijski (posredni) znaki virusne aktivnosti, in sicer relativna in absolutna limfomonocitoza, prisotnost atipičnih mononuklearnih celic, manj pogosto monocitoza in limfopenija, v nekaterih primerih anemija in trombocitoza. V študiji imunskega statusa pri bolnikih s CEVEBI je prišlo do sprememb v vsebini in funkciji specifičnih citotoksičnih limfocitov, naravnih celic ubijalk, kršitve specifičnega humoralnega odziva (disimmunoglobulinemija, dolgotrajna odsotnost proizvodnje imunoglobulina G (IgG) ali tako opazimo odsotnost serokonverzije v pozni jedrski antigen virusa - EBNA), kar odraža Poleg tega se po naših podatkih pri več kot polovici bolnikov zmanjša sposobnost spodbujanja proizvodnje interferona (IFN), zviša se vsebnost serumskega IFN, pojavi se disimmunoglobulinemija, kršitev avidnosti protiteles (njihova sposobnost, da se trdno vežejo na antigen), se zmanjša vsebnost DR + limfocitov, kazalci obtočnih imunskih kompleksov in protiteles proti DNK so pogosto povečala.

Pri posameznikih s hudo imunsko pomanjkljivostjo se lahko razvijejo generalizirane oblike okužbe z EBV s poškodbami osrednjega in perifernega živčnega sistema (razvoj, encefalitis, cerebelarna ataksija, poliradikulonevritis), pa tudi poškodbe drugih notranjih organov (razvoj, limfocitni intersticijski pnevmonitis, hude oblike) . Splošne oblike okužbe z EBV so pogosto usodne.

Za hemofagocitni sindrom, povezan z EBV, je značilen razvoj anemije ali pancitopenije. Pogosto v kombinaciji s CA VEBI, infekcijsko mononukleozo in limfoproliferativnimi boleznimi. V klinični sliki prevladujejo vmesna zvišana telesna temperatura, hepatosplenomegalija, limfadenopatija, pancitopenija ali huda anemija, jetrna disfunkcija, koagulopatija. Za hemofagocitni sindrom, ki se razvije v ozadju infekcijske mononukleoze, je značilna visoka smrtnost (do 35%). Zgornje spremembe so razložene s prekomerno proizvodnjo proinflamatornih citokinov (TNF, IL1 in številnih drugih) s celicami T, okuženimi z virusom. Ti citokini aktivirajo sistem fagocitov (razmnoževanje, diferenciacijo in funkcionalno aktivnost) v kostnem mozgu, periferni krvi, jetrih, vranici in bezgavkah. Aktivirani monociti in histiociti začnejo absorbirati krvne celice, kar vodi do njihovega uničenja. Preučujejo se bolj subtilni mehanizmi teh sprememb.

Izbrisane variante kronične okužbe z EBV

Po naših podatkih CA VEBI pogosto izbrišejo ali prikrijejo druge kronične bolezni.

Obstajata dve najpogostejši obliki latentne mlahave okužbe z EBV. V prvem primeru bolnike skrbi dolgotrajno subfebrilno stanje neznanega izvora, šibkost, bolečine v perifernih bezgavkah, mialgija, artralgija. Značilni so tudi valoviti simptomi. Pri drugi kategoriji bolnikov poleg zgoraj navedenih pritožb obstajajo označevalci sekundarne imunske pomanjkljivosti v obliki prej neznačilnih pogostih okužb dihal, kože, prebavil, genitalij, ki med terapijo ne izginejo popolnoma ali se hitro ponovijo. Najpogosteje v zgodovini teh bolnikov obstajajo dolgotrajne stresne situacije, pretirana duševna in fizična preobremenitev, manj pogosto-strast do posta, modne diete itd. Pogosto se je zgoraj opisano stanje razvilo po vnetem grlu, akutno okužbe dihal, gripi podobne bolezni. Za to različico okužbe sta značilni tudi odpornost in trajanje simptomov - od šestih mesecev do 10 let ali več. Ponovljeni pregledi odkrijejo EBV v limfocitih sline in / ali periferne krvi. Večkratni poglobljeni pregledi pri večini teh bolnikov praviloma ne odkrijejo drugih vzrokov za podaljšano subfebrilno stanje in razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Za diagnozo CA VEBI je zelo pomembno dejstvo, da je v primeru stabilnega zatiranja replikacije virusa pri večini bolnikov mogoče doseči dolgotrajno remisijo. Diagnoza CA VEBI je težka zaradi pomanjkanja specifičnih kliničnih označevalcev bolezni. Določen "prispevek" k poddiagnozi daje tudi pomanjkanje ozaveščenosti zdravnikov o tej patologiji. Kljub vsemu pa je treba glede na progresivno naravo CA VEBI in resnost napovedi (tveganje za razvoj limfoproliferativnih in avtoimunskih bolezni, visoka smrtnost pri razvoju hemofagocitnega sindroma) opraviti ustrezen pregled . Najbolj značilen kompleks kliničnih simptomov pri CA VEBI je podaljšano subfebrilno stanje, šibkost in zmanjšana zmogljivost, vneto grlo, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, disfunkcija jeter, duševne motnje. Pomemben simptom je pomanjkanje popolnega kliničnega učinka pri običajni terapiji asteničnega sindroma, splošni krepitveni terapiji, pa tudi pri imenovanju antibakterijskih zdravil.

Pri diferencialni diagnozi CA VEBI je treba najprej izključiti naslednje bolezni:

• druge znotrajcelične, vključno z virusnimi okužbami: HIV, virusni hepatitis, okužba s citomegalovirusom, toksoplazmoza itd .;
• revmatične bolezni, vključno s tistimi, povezanimi z okužbo z EBV;
• onkološke bolezni.

Laboratorijske raziskave pri diagnosticiranju okužbe z EBV

• Klinični krvni test: lahko se pojavi manjša levkocitoza, limfomonocitoza z atipičnimi mononuklearnimi celicami, v nekaterih primerih hemolitična anemija zaradi hemofagocitnega sindroma ali avtoimunske anemije, po možnosti trombocitopenija ali trombocitoza.
• Biokemični krvni test: zaznamo zvišanje ravni transaminaz, LDH in drugih encimov, proteinov akutne faze, kot so CRP, fibrinogen itd.

Kot je navedeno zgoraj, vse navedene spremembe niso strogo specifične za okužbo z EBV (odkrijejo se lahko tudi pri drugih virusnih okužbah).

• Imunološki pregled: zaželeno je oceniti glavne kazalnike protivirusne zaščite: stanje interferonskega sistema, raven imunoglobulinov glavnih razredov, vsebnost citotoksičnih limfocitov (CD8 +), T-pomočnike (CD4 +).

Po naših podatkih obstajata dve vrsti sprememb imunskega statusa pri okužbi z EBV: povečana aktivnost določenih delov imunskega sistema in / ali neravnovesje in pomanjkanje drugih. Znaki napetosti protivirusne imunosti so lahko zvišane ravni IFN v krvnem serumu, IgA, IgM, IgE, CEC, pogosto - pojav protiteles proti DNK, povečanje vsebnosti naravnih celic ubijalk (CD16 +), T -pomočniki ( CD4 +) in / ali citotoksični limfociti (CD8 +) ... Sistem fagocitov je mogoče aktivirati.

Po drugi strani pa se imunska disfunkcija / insuficienca pri tej okužbi kaže z zmanjšanjem sposobnosti spodbujanja proizvodnje IFN alfa in / ali gama, disimmunoglobulinemijo (zmanjšanje vsebnosti IgG, manj pogosto IgA, povečanje vsebnosti Ig M ), zmanjšanje avidnosti protiteles (njihova sposobnost, da se trdno vežejo na antigen), zmanjšanje vsebnosti DR + limfocitov, CD25 + limfocitov, to je aktiviranih T-celic, zmanjšanje števila in funkcionalne aktivnosti naravnih morilcev (CD16 +), T-pomočnikov (CD4 +), citotoksičnih T-limfocitov (CD8 +), zmanjšanje funkcionalne aktivnosti fagocitov in / ali spremembo (sprevrženost) njihovega odziva na dražljaje, vključno z imunokorektorji.

• Serološke študije: povečanje titrov protiteles (AT) proti antigenom (AH) virusa je merilo za prisotnost infekcijskega procesa v tem trenutku ali dokaz stika z okužbo v preteklosti. Pri akutni okužbi z EBV, odvisno od stopnje bolezni, se v krvi določijo različni razredi protiteles proti antihipertenzivom virusa, pride do spremembe iz "zgodnjih" protiteles v "poznih".

Posebna protitelesa IgM se pojavijo v akutni fazi bolezni ali med poslabšanjem in običajno izginejo po štirih do šestih tednih. IgG-AT v EA (zgodnji) se pojavijo tudi v akutni fazi, so označevalci aktivne replikacije virusa in se po okrevanju zmanjšajo v treh do šestih mesecih. IgG-AT na VCA (zgodnji) se določijo v akutnem obdobju z največ v drugem-četrtem tednu, nato se njihovo število zmanjša in prag ostane dolgo časa. Protitelesa IgG proti EBNA se odkrijejo dva do štiri mesece po akutni fazi in njihova produkcija traja vse življenje.

Po naših podatkih se pri več kot polovici bolnikov s CA VEBI v krvi odkrijejo "zgodnji" IgG-AT, medtem ko se specifični IgM-AT določijo veliko manj pogosto, medtem ko vsebnost poznih IgG-AT v EBNA niha odvisno od stopnje poslabšanja in stanja imunosti.

Treba je opozoriti, da dinamična serološka študija pomaga pri oceni stanja humoralnega odziva in učinkovitosti protivirusne in imunokorektivne terapije.

• DNK diagnostika HA VEBI. Z metodo verižne reakcije s polimerazo (PCR) se DNK EBV določi v različnih bioloških materialih: slini, krvnem serumu, levkocitih in limfocitih periferne krvi. Po potrebi se izvede študija biopsije jeter, bezgavk, črevesne sluznice itd. Diagnostična metoda PCR, za katero je značilna visoka občutljivost, je našla uporabo na številnih področjih, na primer v forenzični znanosti: zlasti pri primerih, ko je treba določiti minimalne količine DNK v sledovih ...

Uporaba te metode v klinični praksi za odkrivanje enega ali drugega znotrajceličnega povzročitelja je pogosto težavna zaradi previsoke občutljivosti, saj ni načina za razlikovanje zdravega prenosa (minimalna količina okužbe) od manifestacij infekcijskega procesa z aktivno množenje virusov. Zato se za klinične študije uporablja tehnika PCR z določeno, nižjo občutljivostjo. Kot so pokazale naše študije, uporaba tehnike z občutljivostjo 10 kopij v vzorcu (1000 GE / ml v 1 ml vzorca) omogoča odkrivanje zdravih nosilcev EBV, hkrati pa se zmanjša občutljivost metoda do 100 kopij (10.000 GE / ml v 1 ml vzorca) omogoča diagnosticiranje oseb s kliničnimi in imunološkimi znaki CA VEBI.

Opazovali smo bolnike s kliničnimi in laboratorijskimi podatki (vključno z rezultati seroloških študij), značilnimi za virusno okužbo, pri katerih je bila po prvem pregledu analiza na DNK EBV v slini in krvnih celicah negativna. Pomembno je omeniti, da v teh primerih ni mogoče izključiti razmnoževanja virusa v prebavnem traktu, kostnem mozgu, koži, bezgavkah itd. Le ponavljajoči se dinamični pregled lahko potrdi ali izključi prisotnost ali odsotnost CA VEBI .

Tako je za diagnozo CA VEBI poleg splošnega kliničnega pregleda treba preučiti imunski status (protivirusna imunost), DNA, diagnozo okužbe v različnih materialih v dinamiki, serološke preiskave (ELISA).

Zdravljenje kronične virusne okužbe Epstein-Barr

Trenutno ni splošno sprejetih režimov zdravljenja za CA VEBI. Vendar sodobne predstave o učinku EBV na človeško telo in podatki o obstoječem tveganju za razvoj resnih, pogosto smrtnih bolezni kažejo na potrebo po terapiji in ambulantnem opazovanju pri bolnikih s CEVEBI.

Literaturni podatki in naše izkušnje nam omogočajo, da podamo patogenetsko utemeljena priporočila za zdravljenje CA VEBI. Pri kompleksnem zdravljenju te bolezni se uporabljajo naslednja zdravila:

• , v nekaterih primerih v kombinaciji z induktorji IFN - (ustvarjanje protivirusnega stanja neokuženih celic, zatiranje razmnoževanja virusa, stimulacija naravnih celic ubijalcev, fagociti);
• nenormalni nukleotidi (zavirajo razmnoževanje virusa v celici);
• imunoglobulini za intravensko dajanje (blokada "prostih" virusov v medcelični tekočini, limfi in krvi);
• analogi timusnih hormonov (prispevajo k delovanju T-povezave, poleg tega spodbujajo fagocitozo);
• glukokortikoidi in citostatiki (zmanjšajo replikacijo virusa, vnetni odziv in poškodbe organov).

Druge skupine zdravil imajo običajno podporno vlogo.

Pred začetkom zdravljenja je priporočljivo pregledati družinske člane pacienta glede sproščanja virusov (s slino) in možnost ponovne okužbe pacienta, po potrebi zatiranje virusne replikacije pri družinskih članih.

• Obseg zdravljenja pri bolnikih s kronično aktivno okužbo z EBV (CA VEBI) se lahko razlikuje, odvisno od trajanja bolezni, resnosti stanja in imunskih motenj. Zdravljenje se začne z antioksidanti in razstrupljanjem. V zmernih in hudih primerih je priporočljivo, da se začetne faze zdravljenja izvajajo v bolnišničnem okolju.

Izbrano zdravilo je interferon-alfa, ki je v zmernih primerih predpisan kot monoterapija. Domače rekombinantno zdravilo Reaferon se je dobro izkazalo (glede biološke aktivnosti in prenašanja), medtem ko so njegovi stroški bistveno nižji od stroškov tujih analogov. Uporabljeni odmerki IFN-alfa se razlikujejo glede na težo, starost in toleranco na zdravila. Najmanjši odmerek je 2 milijona enot na dan (1 mio enot dvakrat na dan intramuskularno), prvi teden dnevno, nato trikrat na teden tri do šest mesecev. Optimalni odmerek je 4-6 milijonov enot (2-3 milijonov enot dvakrat na dan).

IFN-alfa kot vnetni citokin lahko povzroči gripi podobne simptome (zvišana telesna temperatura, glavoboli, omotica, mialgija, artralgija, avtonomne motnje-spremembe krvnega tlaka, srčnega utripa, redkeje dispeptični simptomi).

Resnost teh simptomov je odvisna od odmerka in individualne tolerance zdravila. To so prehodni simptomi (izginejo po 2-5 dneh od začetka zdravljenja), nekateri pa se obvladujejo z imenovanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil. Pri zdravljenju z zdravili IFN-alfa se lahko pojavijo reverzibilna trombocitopenija, nevtropenija, kožne reakcije (srbenje, izpuščaji različne narave), redko alopecija. Dolgotrajna uporaba IFN-alfa v velikih odmerkih lahko povzroči imunsko disfunkcijo, ki se klinično kaže s furunkulozo, drugimi pustularnimi in virusnimi kožnimi lezijami.

V zmernih in hudih primerih ter v primeru neučinkovitosti zdravil IFN -alfa je treba z zdravljenjem povezati nenormalne nukleodite - valaciklovir (valtrex), ganciklovir (cymeven) ali famciklovir (famvir).

Potek zdravljenja z nenormalnimi nukleotidi mora biti najmanj 14 dni, prvih sedem dni je zaželeno intravensko dajanje zdravila.

V primerih hudega CHA VEBI kompleksna terapija vključuje tudi pripravke imunoglobulinov za intravensko dajanje v odmerku 10-15 g in druge) za en do dva meseca s postopnim umikom ali prehodom na vzdrževalne odmerke (dvakrat na teden).

Zdravljenje okužbe z EBV je treba izvajati pod nadzorom kliničnega krvnega testa (enkrat na 7-14 dni), biokemijske analize (enkrat na mesec, po potrebi pogosteje), imunoloških študij - po enem do dveh mesecih.

• Zdravljenje bolnikov z generalizirano okužbo z EBV poteka v bolnišnici skupaj z nevrologom.

Sistemski kortikosteroidi so povezani predvsem s protivirusno terapijo z zdravili IFN-alfa in nenormalnimi nukleotidi v odmerkih: parenteralno (glede na prednizon) 120-180 mg na dan ali 1,5-3 mg / kg, možno je uporabiti pulzno terapijo metipred 500 mg IV kapalno ali peroralno 60-100 mg na dan. Plazmo in / ali pripravke imunoglobulinov za intravensko dajanje dajemo intravensko. Pri hudi zastrupitvi so indicirani uvedba razstrupljevalnih raztopin, plazmafereza, hemosorpcija in imenovanje antioksidantov. V hujših primerih se uporabljajo citostatiki: etopozid, ciklosporin (sandimmune ali consupren).

• Zdravljenje bolnikov z okužbo z virusom EBV, zapletenim zaradi HFS, je treba izvajati v bolnišnici. Če je v klinični sliki in prognozi življenja vodilni HPS, se zdravljenje začne z imenovanjem velikih odmerkov kortikosteroidov (blokada proizvodnje vnetnih citokinov in fagocitne aktivnosti), v najhujših primerih s citostatiki (etopozid, ciklosporin) ) v ozadju uporabe nenormalnih nukleotidov.
• Zdravljenje bolnikov z latentno izbrisano okužbo z EBV se lahko izvaja ambulantno; terapija vključuje imenovanje interferona-alfa (možno ga je zamenjati z zdravili induktorjev IFN). Z nezadostno učinkovitostjo so povezani nenormalni nukleotidi, pripravki imunoglobulinov za intravensko dajanje; glede na rezultate imunološkega pregleda so predpisani imunokorektorji (T-aktivatorji). V primerih tako imenovanega "prenosa" ali "asimptomatske latentne okužbe" s specifičnim imunskim odzivom na razmnoževanje virusa se po treh do štirih mesecih opravijo opazovanje in laboratorijski nadzor (CBC, biokemija, PCR diagnostika, imunološki pregled).

Zdravljenje je predpisano, ko se pojavi klinika za okužbo z EBV ali ko se pojavijo znaki VID.

Izvajanje kompleksne terapije z vključitvijo zgornjih zdravil omogoča doseganje remisije bolezni pri nekaterih bolnikih s generalizirano obliko bolezni in s hemofagocitnim sindromom. Pri bolnikih z zmernimi manifestacijami CEVEBI in v primerih izbrisanega poteka bolezni je učinkovitost terapije višja (70-80%), poleg kliničnega učinka je pogosto mogoče doseči zatiranje replikacije virusa.

Po zatiranju množenja virusa in doseganju kliničnega učinka je pomembno podaljšati remisijo. Prikazano je izvajanje sanatorijskega zdravljenja.

Bolnike je treba obvestiti o pomenu upoštevanja režima dela in počitka, dobre prehrane, omejevanja / prenehanja uživanja alkohola; v prisotnosti stresnih situacij je potrebna pomoč psihoterapevta. Poleg tega se po potrebi izvaja podporna imunokorektivna terapija.

Tako je zdravljenje bolnikov s kronično virusno okužbo Epstein-Barr zapleteno, poteka pod laboratorijskim nadzorom in vključuje uporabo zdravil interferona-alfa, nenormalnih nukleotidov, imunokorektorjev, nadomestnih imunotropnih zdravil, glukokortikoidnih hormonov, simptomatskih sredstev.

Literatura

1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Geni latentne okužbe z Epstein-Barr (EBV) in njihova vloga pri neoplaziji // Ruska revija<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>... 1998; T. 2, št. 1: 68-75.
2. Didkovsky N.A., Malashenkova I.K., Tazulakhova E.B. Interferonski induktorji - nov obetaven razred imunomodulatorjev // Alergologija. 1998. št. 4. S. 26-32.
3. Egorova ON, Balabanova RM, Chuvirov GN Vrednost protiteles proti virusom herpesa, odkritih pri bolnikih z revmatičnimi boleznimi // Terapevtski arhiv. 1998. št. 70 (5). S. 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. razvoj sindroma kronične utrujenosti in imunske disfunkcije.
5. Christian Brander in Bruce D Walker Modulacija imunskega odziva gostitelja s klinično pomembnimi virusi človeške DNA in RNA // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologija in bolezen // Oral Dis 1997 maj; 3 Dopolnilo 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski in Dorothy H. Crawford A Vplivi in ​​izhodi inflacije EBV // Trendi v mikrobiologiji. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologija virusa Epstein-Barr: lekcije, pridobljene od virusa in gostitelja // Current Opinion in Immunology. 1999.11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronična aktivna mononukleoza // Scand. J. Infekt. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Primer cerebelarnega meningo-encefalitisa, ki ga povzroča virus Epstein-Barr (EBV): uporabnost Md z Gd za odkrivanje lezij // No To Shinkei. 2000. januar. 52 (1): 37–42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodična bolezen, povezana z okužbo z virusom Epstein-Barr // Clin. Okužen. Dis. Januar 22 (1): 22–27.
12. Okano M. Okužba z virusom Epstein-Barr in njena vloga pri širjenju spektra človeških bolezni // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivni hemofagocitni sindrom se je odzval na kombinirano kemoterapijo s steroidno pulzno terapijo // Rinsho Ketsueki. 1997. avgust; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa terapija za kronično aktivno okužbo z virusom Epstein-Barr // Leuk. Res. 1997. oktober; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Huda kronična aktivna okužba z virusom Epstein-Barr, ki jo spremlja hemofagocitni sindrom, povezan z virusom, cerebelarna ataksija in encefalitis // Psihiatrična klinika. Nevrosci. 1998. avgust; 52 (4): 449-52.

I. K. Malašenkova, Kandidat medicinskih znanosti

N. A. Didkovsky,Doktor medicinskih znanosti, profesor

J. Sh. Sarsania, Kandidat medicinskih znanosti

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Raziskovalni inštitut za fizikalno in kemijsko medicino, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII za epidemiologijo in mikrobiologijo po imenu N.F. Gamalei RAMS, Moskva

Klinična slika primera kronične aktivne okužbe z virusom EBV s hemofagocitnim sindromom

Pacient IL, star 33 let, se je 20.3.97 obrnil v laboratorij klinične imunologije Raziskovalnega inštituta FHM s pritožbami na podaljšano subfebrilno stanje, hudo šibkost, znojenje, vneto grlo, suh kašelj, glavobole, zasoplost, ko gibanje, palpitacije, motnje spanja, čustvena labilnost (povečana razdražljivost, dotik, solznost), pozabljivost.

Iz anamneze: jeseni 1996, po hudi angini (spremlja jo huda zvišana telesna temperatura, zastrupitev, limfadenopatija), so se pojavile zgornje pritožbe, dolgotrajno je trajalo povečanje ESR, spremembe v formuli levkocitov (monocitoza, levkocitoza), odkrili anemijo. Ambulantno zdravljenje (antibiotična terapija, sulfonamidi, dodatki železa itd.) Je bilo neučinkovito. Stanje se je postopoma poslabšalo.

Ob sprejemu: telesna temperatura - 37,8 ° C, koža z visoko vlažnostjo, izrazita bledica kože in sluznic. Bezgavke (submandibularne, vratne, aksilarne) so povečane do 1-2 cm, gosto elastične konsistence, boleče, se ne držijo okoliških tkiv. Žrelo je hiperemično, edematozno, faringitis, tonzile so povečane, ohlapne, zmerno hiperemične, jezik je obložen z belo-sivim cvetom, hiperemičen. V pljučih dihanje s trdo senco, razpršeno suho piskanje ob navdihu. Meje srca: levo se poveča za 0,5 cm levo od srednjeklavikularne črte, ohranijo se srčni zvoki, kratek sistolični šum nad vrhom, nepravilen ritem, ekstrasistola (5-7 na minuto), srčni utrip - 112 na minuto, krvni tlak - 115/70 mm Hg Art. Trebuh je otekel, zmerno boleč pri palpaciji v desnem hipohondriju in vzdolž debelega črevesa. Po ultrazvoku trebušnih organov je rahlo povečanje velikosti jeter in v nekoliko večji meri vranice.

Iz laboratorijskih analiz so opozorili na normokromno anemijo z znižanjem Hb na 80 g / l z anizocitozo, poikilocitozo, polikromatofilijo eritrocitov; retikulocitoza, normalna vsebnost železa v serumu (18,6 μm / l), negativen Coombsov test. Poleg tega so opazili levkocitozo, trombocitozo in monocitozo z velikim številom atipičnih mononuklearnih celic, pospešeno ESR. Pri biokemičnih krvnih preiskavah so opazili zmerno povečanje transaminaz, CPK. EKG: sinusni ritem, nepravilni, atrijski in ventrikularni prezgodnji utripi, srčni utrip do 120 na minuto. Električna os srca je odklonjena v levo. Kršitev intraventrikularne prevodnosti. V prsnih odvodih so opazili zmanjšanje napetosti v standardnih vodih, difuzne spremembe v miokardu, spremembe, značilne za miokardno hipoksijo. Močno je bil oslabljen tudi imunski status - zvišala se je vsebnost imunoglobulina M (IgM) in zmanjšali imunoglobulini A in G (IgA in IgG), prevladovala je proizvodnja nizko strastnih, torej funkcionalno okvarjenih protiteles, disfunkcija T-povezava imunosti, zvišanje ravni IFN v serumu, zmanjšanje sposobnosti dajanja IFN kot odziv na številne spodbude.

V krvi so se povečali titri protiteles IgG na zgodnje in pozne virusne antigene (VCA, EA EBV). V virološki študiji (v dinamiki) z metodo verižne reakcije s polimerazo (PCR) je bila v levkocitih periferne krvi odkrita DNK EBV.

Pri tej in kasnejših hospitalizacijah so opravili poglobljen revmatološki pregled in onkološko iskanje, izključene so bile tudi druge somatske in nalezljive bolezni.

Pacientu so postavili naslednje diagnoze: kronična aktivna okužba z EBV, zmerna hepatosplenomegalija, žariščni miokarditis, vztrajno somatogeno povzročen; hemofagocitni sindrom, povezan z virusom. Stanje imunske pomanjkljivosti; kronični faringitis, bronhitis mešane virusne in bakterijske etiologije; , enteritis, disbioza črevesne flore.

Kljub pogovoru je bolnik kategorično zavrnil dajanje glukokortikoidov in pripravkov interferona-alfa. Izvedeno je bilo zdravljenje, vključno s protivirusno terapijo (intravenski virolex en teden, s prehodom na Zovirax 800 mg 5 -krat na dan per os), imunokorektivno terapijo (timogen po shemi, cikloferon 500 mg po shemi, imunofan po shema), nadomestno zdravljenje (oktagam 2,5 g dvakrat intravensko kapalno), razstrupljevalni ukrepi (infuzija hemodeza, enterosorpcija), uporabljena so bila antioksidativna terapija (tokoferrol, askorbinska kislina), zdravila za presnovo (Essentiale, Riboxin), predpisana je bila vitaminska terapija (multivitamini z mikroelementi).

Po zdravljenju se je bolnikova temperatura normalizirala, šibkost, znojenje so se zmanjšali, nekateri kazalci imunskega stanja pa so se izboljšali. Vendar pa ni bilo mogoče popolnoma zatreti replikacije virusa (EBV so še naprej odkrivali v levkocitih). Klinična remisija ni trajala dolgo - do drugega poslabšanja je prišlo po mesecu in pol. Študija je poleg znakov aktivacije virusne okužbe, anemije in pospeševanja ESR odkrila visoke titre protiteles proti salmoneli. Izvedeno je bilo ambulantno zdravljenje osnovnih in sočasnih bolezni. Hudo poslabšanje se je začelo januarja 1998 po akutnem bronhitisu in faringitisu. Po laboratorijskih študijah je v tem obdobju prišlo do povečanja anemije (do 76 g / l) in povečanja števila atipičnih mononuklearnih celic v krvi. Opazili so povečanje hepatosplenomegalije, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus so našli v brisu žrela, Ureaplasma Urealiticum v urinu, znatno povečanje titrov protiteles proti EBV, CMV in virusu herpes simpleksa tipa 1 (HSV 1) najdemo v krvi. Tako je imel bolnik povečanje števila sočasnih okužb, kar je kazalo tudi na povečanje imunske pomanjkljivosti. Izvedena je bila terapija z induktorji interferona, nadomestno zdravljenje z aktivatorji T, antioksidanti, presnovki, dolgotrajna razstrupljanje. Opazen klinični in laboratorijski učinek je bil dosežen do junija 1998, bolniku so svetovali, naj nadaljuje s presnovno, antioksidativno, imunosubstitucijsko terapijo (timogen itd.). Ob ponovnem pregledu jeseni 1998 EBV ni bil odkrit v slini in limfocitih, čeprav sta zmerna anemija in imunska disfunkcija obstajali.

Tako je pri pacientki I., stari 33 let, akutna okužba z EBV prešla v kronično obliko, zapleteno z razvojem hemofagocitnega sindroma. Kljub dejstvu, da je bila dosežena klinična remisija, pacient potrebuje dinamično opazovanje za nadzor nad replikacijo EBV in pravočasno diagnozo limfoproliferativnih procesov (glede na veliko tveganje njihovega razvoja).

Opomba!

• EBV je bil prvič izoliran iz celic Burkettovega limfoma pred 35 leti.
• Epstein-Barr virus spada v družino virusov herpesa.
• Danes je približno 80-90% prebivalstva okuženih z EBV.
• Reprodukcija EBV v človeškem telesu lahko povzroči poslabšanje (pojav) sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Virus Epstein-barr je bil odkrit relativno nedavno, leta 1964, in spada v družino herpesvirusov, poddružino gama. Zanimivo je, da lahko virus Epstein Barr povzroči več bolezni.

Vir okužbe je oseba in ni pomembno, ali trenutno kaže znake bolezni ali ne.

Infekcijska mononukleoza ali, kot ji rečejo tudi, bolezen poljubljanja. Značilna je okužba otrok in mladih (do 40 let). Virus se prenaša na naslednje načine:

Skozi slino (s poljubom ali oralnim seksom);

Pri rokovanju;

S splošno uporabo igrač, gospodinjskih predmetov;

S transfuzijo krvi.

Razširjenost prenašalcev virusa Epstein barr je zelo velika, v ZDA doseže 95% ljudi, ki so dopolnili 35 let. Otroci so običajno okuženi od svojih mater; v državah v razvoju je polovica otrok, mlajših od 5 let, okuženih s tem virusom. Če se je okužba pojavila v zgodnji mladosti, je slika bolezni praviloma precej "zamegljena" in jo je mogoče obravnavati kot drugo bolezen. Zaradi takšne razširjenosti se o tem pogovorimo na naši spletni strani www.site v članku "Virus Epstein Barr: simptomi, diagnoza, posledice".

Za virus Epstein-Barr je značilno inkubacijsko obdobje, ki traja 30-60 dni, nato se patogen v celoti aktivira in se začne množiti v celicah površinskih plasti sluznice nosu, žrela in bezgavk.

Virus Epstein Barr ima naslednje simptome:

Zvišanje temperature do 38-40 ° C, ki ga spremlja mrzlica;

Glavobol;

Huda šibkost, slabo počutje, zmanjšan apetit;

Vneto grlo, zlasti pri požiranju;

Potenje;

Včasih se na telesu pojavi manjši izpuščaj

Postopoma virus Epstein-Barr vstopi v krvni obtok in se razširi po telesu. To spremljajo otekle bezgavke. Virus običajno najdemo v vranici, žlezah slinavk, bezgavkah katere koli skupine, materničnem vratu in jetrih.

Za infekcijsko mononukleozo je značilno povečanje submandibularnih, vratnih in za ušesnimi bezgavkami. Vneto grlo traja približno en teden.

Pri bolnem človeku se pod vplivom virusa zmanjša število levkocitov - "belih krvnih celic", kar lahko ugotovimo pri analizi bolnikove krvi.

Če ima oseba imunsko pomanjkljivost (na primer z aidsom), je verjetno povečanje jeter in vranice skupaj z zlatenico.

Infekcijska mononukleoza izgine sama v enem do dveh mesecih, včasih celo prej.

Posledice virusa Epstein Barr

Zapleti infekcijske mononukleoze so precej redki, vendar morate vedno upoštevati verjetnost njihovega pojava:

Pojav rupture vranice je zelo nevaren, vse do smrtonosnega izida;

Spremembe v sestavi krvi (zmanjšanje eritrocitov, trombocitov, levkocitov);

Poškodbe živčnega sistema - encefalitis, konvulzivni sindrom, cerebelarne motnje;

Vnetje srčne mišice - miokarditis, obloga srca - perikarditis.

Diagnosticiranje virusa Epstein Barr

Diagnoza se postavi na podlagi značilnih simptomov in študije ravni protiteles v krvi pacienta proti virusu Epstein-Barr.

Povezava med infekcijsko mononukleozo in razvojem tumorskih procesov ni bila ugotovljena.

Druga bolezen, ki jo povzroča virus, je Burkittov limfom. To je tumorski proces, ki prizadene bezgavke, zgornjo ali spodnjo čeljust, ledvice, jajčnike. Ta bolezen se pojavi le v Afriki pri otrocih, starih od štiri do osem let.

Diagnoza temelji na odkrivanju virusa v limfoblastih in bezgavkah.

Tudi virus Epstein-Barr lahko prispeva k razvoju limfogranulomatoze in malignih tumorjev nazofarinksa.

Tumorski procesi se praviloma pod vplivom virusa razvijejo zelo redko, običajno to olajša genetska nagnjenost ali imunska pomanjkljivost.