MD S.P. Markin
Voroneška državna medicinska akademija po imenu V.I. N.N. Burdenko
V zadnjih letih v svetu opažamo staranje prebivalstva, predvsem zaradi upadanja rodnosti. Po figurativnem izrazu V. Konyakhina "mladi pridejo in odidejo, stari pa ostanejo." Tako je bilo leta 2000 po vsem svetu okoli 400 milijonov ljudi, starejših od 65 let. Vendar naj bi se ta starostna skupina do leta 2025 povečala na 800 milijonov.
Spremembe v živčnem sistemu zasedajo vodilno mesto med tem kontingentom ljudi. V tem primeru so najpogostejše lezije možganskih žil, ki vodijo do njegove ishemije, t.j. razvoj discirkulacijske encefalopatije (DE).
DE je sindrom progresivne multifokalne ali difuzne okvare možganov, ki se kaže s kliničnimi nevrološkimi, nevropsihološkimi in/ali duševnimi motnjami, ki jih povzroča kronična cerebrovaskularna insuficienca in/ali ponavljajoče se epizode akutnih motenj možganske cirkulacije.
V sodobni klasifikaciji ICD-10 ni izraza "discirkulacijska encefalopatija". Namesto prejšnje diagnoze je priporočljivo uporabiti naslednje kode bolezni:
167.4 Hipertenzivna encefalopatija
167.8 Druge specificirane cerebrovaskularne lezije.
Vendar se med nevrologi pri nas tradicionalno uporablja izraz "discirkulacijska encefalopatija". DE je heterogeno stanje, ki ima lahko različne etiologije. Največji etiološki pomen pri razvoju DE imajo:
- ateroskleroza (aterosklerotična DE);
- arterijska hipertenzija (hipertonična DE);
- njihova kombinacija (mešana DE).
Pri aterosklerotičnem DE prevladuje poškodba velikih glavnih in intrakranialnih žil (stenoza). Hkrati se v začetnih fazah bolezni odkrijejo stenozirajoče spremembe v eni (redkeje dveh) glavnih žilah, v naprednih fazah procesa pa se večina (ali vse) glavnih arterij glave pogosto obrne. da se spremeni. Zmanjšanje krvnega pretoka se pojavi pri hemodinamsko pomembni stenozi (zožitev 70-75% površine lumena arterije) in nato narašča sorazmerno s stopnjo zožitve. Hkrati ima stanje intrakranialnih žil (razvoj kolateralne cirkulacijske mreže) pomembno vlogo v mehanizmih kompenzacije cerebralne cirkulacije.
Pri hipertenzivni DE opazimo glavne patološke procese v manjših vejah žilnega sistema možganov (perforacijske arterije) v obliki lipohialinoze in fibrinoidne nekroze.
Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj DE:
- kronična ishemija;
- "nepopoln udarec";
- končana možganska kap.
Glavne morfološke spremembe v DE:
- žariščne spremembe v možganih (postishemične ciste zaradi lakunarne kapi);
- difuzne spremembe bele snovi (levkoareoza);
- cerebralna atrofija (skorja možganskih hemisfer in hipokampus).
Poraz majhnih možganskih arterij (40-80 mikronov v premeru) je eden od glavnih vzrokov lakunarne kapi (premera do 15 mm). Odvisno od lokalizacije in velikosti se lahko lakunarni infarkti manifestirajo z značilnimi nevrološkimi sindromi ali so asimptomatski (v funkcionalno "tihih" conah - lupina, bela snov možganskih hemisfer). Z večkratno naravo globokih lakun nastane lakunarno stanje (slika 1)
riž. 1. Več lakunarnih žarišč na območju desne srednje možganske arterije po MRI možganov
Leukoaraioza je vizualizirana kot dvostranska žariščna ali razpršena območja nizke gostote v beli snovi na računalniški tomografiji in T1-uteženih slikah pri slikanju z magnetno resonanco ali kot območja povečane gostote na T2-uteženih slikah pri slikanju z magnetno resonanco (slika 2).
riž. 2. Huda levkoaraioza
Razširjena poškodba majhnih arterij povzroči več glavnih vrst sprememb:
- difuzna dvostranska lezija bele snovi (levkoencefalopatija) - levkoencefalopatska (Binswangerjeva) varianta DE;
- večkratni lakunarni infarkti - lakunarna varianta DE.
V klinični sliki DE ločimo več glavnih sindromov:
- vestibularno-ataktični (vrtoglavica, omamljanje, nestabilnost pri hoji);
- piramidni (revitalizacija tetivnih refleksov s širjenjem refleksogenih con, anizorefleksija, včasih klonusi stopal);
- amiostatski (tresenje glave, prstov, hipomija, togost mišic, počasnost gibov);
- psevdobulbar (nejasen govor, "nasilen" smeh in jok, zadušitev pri požiranju);
- psihopatološke (depresija, kognitivne motnje).
Omotičnost — najpogostejša pritožba bolnikov z DE (pojavi se v 30 % primerov). Omotičnost pri starejših je posledica naslednjih vzrokov in njihovih kombinacij:
- starostne spremembe v senzoričnem sistemu;
- zmanjšanje kompenzacijskih sposobnosti centralnih mehanizmov ravnotežja;
- cerebrovaskularna insuficienca s prevladujočo lezijo vertebrobazilarnega sistema.
V tem primeru ima vodilno vlogo poraz vestibularnih jeder debla ali vestibulo-cerebelarnih povezav. Pomembna je tako imenovana periferna komponenta zaradi aterosklerotičnih lezij žil notranjega ušesa.
Motnje gibanja v starosti (do 40% primerov) so posledica poškodb čelnih rež in njihovih povezav s subkortikalnimi formacijami.
Glavne motnje gibanja pri starejših:
- "motnja čelne hoje" (čelna disbazija);
- "čelno neravnovesje" (čelna astazija);
- "subkortikalno neravnovesje" (subkortikalna astazija);
- kršitev začetka hoje;
- "previdna" (ali negotova) hoja.
Motnje gibanja pogosto spremljajo padci. Po mnenju številnih raziskovalcev se 30 % ljudi, starih 65 let in več, zmanjša vsaj enkrat letno, v približno polovici primerov pa se to zgodi več kot enkrat na leto. Verjetnost padcev se poveča ob prisotnosti kognitivnih motenj, depresije, pa tudi pri bolnikih, ki jemljejo antidepresive, benzodiazepinska pomirjevala in antihipertenzive.
Prevalenca depresije pri bolnikih z DE (po študiji Compass) je več kot 50-odstotna (pri čemer ima ena tretjina bolnikov hude depresivne motnje).
Značilnosti klinične slike depresije pri starejših:
- prevlado somatskih simptomov depresije nad duševnimi;
- izrazita kršitev vitalnih funkcij, zlasti spanja;
- maska duševnih simptomov depresije so lahko anksioznost, razdražljivost, "grožavost", ki jih drugi pogosto obravnavajo kot značilnosti starosti;
- kognitivne simptome depresije pogosto ocenjujemo v smislu senilne pozabljivosti;
- znatna nihanja simptomov;
- nepopolna izpolnjevanje meril za depresivno epizodo (določeni simptomi depresije);
- tesno povezavo med poslabšanjem somatske bolezni in depresijo;
- prisotnost splošnih simptomov depresije in somatske bolezni.
Glede na številne epidemiološke študije ima od 25 do 48 % ljudi, starejših od 65 let, različne motnje spanja. Hkrati se motnje spanja najpogosteje kažejo v obliki nespečnosti: presomnične motnje - 70 %, intrasomnične motnje - 60,3 % in postsomnične motnje - 32,1 % primerov.
Glavne manifestacije motenj spanja pri starejših:
- vztrajne pritožbe zaradi nespečnosti;
- stalne težave s spanjem;
- površinski in občasni spanec;
- prisotnost živih, večkratnih sanj, pogosto boleče vsebine;
- zgodnje prebujanje;
- občutek tesnobe ob prebujanju;
- težave ali nezmožnost ponovnega zaspanja;
- pomanjkanje občutka počitka od spanja.
Kognitivna motnja pri depresiji zaradi prerazporeditve pozornosti, nizke samopodobe in motenj mediatorja. Za kognitivne motnje pri depresiji so značilni:
- akutni / subakutni začetek bolezni;
- hitro napredovanje simptomov;
- indikacije predhodne duševne patologije;
- vztrajne pritožbe zaradi zmanjšanja intelektualnih sposobnosti;
- pomanjkanje truda pri izvajanju testov ("ne vem");
— variabilnost izvedbe preskusa;
pritegnitev pozornosti izboljša učinkovitost testa;
- v enaki meri trpi spomin na nedavne in daljne dogodke.
Vendar pa pri depresiji subjektivna ocena kognitivnih sposobnosti in stopnja socialne neprilagojenosti praviloma ne ustrezata objektivnim podatkom testiranja kognitivnih funkcij. Zmanjšanje resnosti čustvenih motenj vodi v regresijo kognitivnih motenj, povezanih z depresijo. Kljub temu so se kot rezultat številnih študij hipokampalne regije pri bolnikih z veliko depresivno motnjo zbrali dokazi, da se med depresijo pojavi atrofija hipokampusa. Nedavno so poročali celo o atrofiji hipokampusa po prvi depresivni epizodi [J.P. Olier, Francija, 2007]. Poleg tega lahko po mnenju čikaških strokovnjakov iz Centra za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni Rush dolgotrajna depresija povzroči razvoj Alzheimerjeve bolezni. Torej se z vsakim novim znakom depresije verjetnost za razvoj Alzheimerjeve bolezni poveča za 20%.
Zmerna kognitivna motnja (UKR) v DE (po študiji Prometheus) se pojavi v 56 % primerov. Razmerje zmerne kognitivne motnje, odkrite pri bolniku z DE, se lahko dokazuje z:
- prevlada regulativnih kognitivnih motenj, povezanih z disfunkcijo čelnih rež (kršitev načrtovanja, organizacije in nadzora dejavnosti, zmanjšana govorna aktivnost, zmerna sekundarna motnja spomina z relativno nedotaknjenim prepoznavanjem);
- kombinacija kognitivnih motenj z afektivnimi motnjami (apatija, depresija, razdražljivost), pa tudi žariščnimi nevrološkimi simptomi, vključno s tistimi, ki kažejo na trpljenje v globokih predelih možganov (dizartrija, motnje hoje in posturalne stabilnosti, ekstrapiramidni znaki, nevrogene motnje urina ).
Tabela 1 predstavlja primerjalni opis MCI "Alzheimerjeve bolezni" in DE z MCI.
Tabela 1. Značilnosti MCI Alzheimerjeve bolezni in DE z MCI
znaki
MCI Alzheimerjeve bolezni
CEREBRALNA ATEROSKLEROZA
Cerebralna ateroskleroza
Prevalenca: Običajno se diagnosticira pri starosti 50-60 let.
Prognoza za cerebralno aterosklerozo: Hitrost nastanka nevroloških motenj je lahko različna. Obstajajo "neugodne" različice poteka cerebralne ateroskleroze: hitro napredujoča, počasi napredujoča z napadi in prehodnimi motnjami cerebralne cirkulacije, najpogosteje pa z aterosklerozo možganskih žil, počasi progresivni potek.
Tečaj poteka počasi. Potek cerebralne ateroskleroze lahko pospeši in poslabša vpliv številnih dejavnikov: travme, okužbe, zastrupitve, dekompenzacije srčne aktivnosti, čustvene in intelektualne preobremenitve ter prihajajočih cerebrovaskularnih nesreč. Obstajajo tri stopnje cerebralne ateroskleroze: I - zmerno huda; II - izrazit, III - izrazit. S hitro razvijajočo se različico poteka se huda cerebralna ateroskleroza razvije približno 5 let. Relativna stabilizacija stanja je možna v ozadju trajnih nevroloških simptomov, vendar je napredovanje bolj značilno pri ponavljajočih se krizah in prehodnih ishemičnih napadih. Značilno je povečanje kliničnih manifestacij z naraščajočo starostjo bolnikov, kar odraža dodajanje srčno-žilnih in drugih patologij notranjih organov. Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo z neugodnim potekom pride do hitre stopnje napredovanja bolezni.
Cerebralna ateroskleroza prve stopnje (1. stopnja) -
Zmerna faza. Izraža se z razvojem "nevrastenskega" sindroma in prevlado subjektivnih manifestacij. Za to stopnjo so značilne pritožbe zaradi motenj spomina, zmanjšane zmogljivosti, glavobolov in težnosti v glavi, omotice, motenj spanja, splošne šibkosti, utrujenosti in nepazljivosti. Pogosto te simptome prekomernega dela spremljajo pritožbe: bolečine v srcu, palpitacije, težko dihanje, bolečine v sklepih in hrbtenici itd.
Drugo potrebno merilo za diagnozo aterosklerotične encefalopatije 1. stopnje je identifikacija s strani nevrologa med pregledom razpršenih organskih simptomov poškodbe živčnega sistema, od katerih so mnogi spremenljivi.
Nevropsihološke študije potrjujejo prisotnost astenije, zmanjšanje kratkoročnega spomina, pozornost. Psihološko testiranje razkriva zmanjšanje pozornosti in pomnjenja, zmanjšanje količine zaznanih informacij. Kritika prihranjena. Na tej stopnji je praviloma s pravilnim zdravljenjem mogoče zmanjšati resnost ali odpraviti posamezne simptome. Socialna disadaptacija je minimalno izražena, bolnik doživlja težave le zaradi čustvene ali fizične preobremenjenosti.
Cerebralna ateroskleroza druge stopnje (stopnja 2) -
izrazita faza. Izraža se z dejstvom, da se poleg notranjih neprijetnih občutkov pojavijo objektivni znaki. Učinkovitost se postopoma zmanjšuje, utrujenost se povečuje, povečujejo se motnje spanja in spomina. Bolniki prenehajo opažati svoje pomanjkljivosti in pogosto precenjujejo svoje resnične zmožnosti.
V nevrološkem statusu se določijo jasni simptomi, ki so značilni za organsko lezijo nekaterih možganskih struktur (na primer simptomi parkinsonizma).
Cerebralna ateroskleroza tretje stopnje (3 stopnje) -
Izrazita faza. Morda ni nobenih pritožb ali pa je omembe vredno malo pritožb. Med nevrološkim pregledom se ugotovi resnost predhodno obstoječih simptomov. Bolniki so izrazili močno zmanjšanje inteligence, šibkost, sploščenje čustev. Glavobol, omotica, hrup v glavi, motnje spanja so stalni.
Simptomi sestavljajo določene klinične sindrome: insuficienca motorične poti - piramidni sindrom; nestabilnost in nestabilnost - ataktični sindrom; psevdobulbar, vaskularni parkinsonizem, psihoza, vaskularna demenca.
Cerebralna ateroskleroza 3 stopnje
Sodobne metode zdravljenja cerebralne ateroskleroze
Standardi za zdravljenje cerebralne ateroskleroze
Protokoli za zdravljenje cerebralne ateroskleroze
Sodobne metode zdravljenja discirkulacijske encefalopatije
Standardi za zdravljenje discirkulacijske encefalopatije
165 Zamašitev in stenoza precerebralnih arterij, ki ne vodi v možganski infarkt
166 Zamašitev in stenoza možganskih arterij, ki ne vodi v možganski infarkt
I67.4 Hipertenzivna encefalopatija
167.2 Cerebralna ateroskleroza
167.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija
I67.8 Cerebralna ishemija (kronična)
169 Posledice cerebrovaskularnih bolezni
170 Ateroskleroza
167 Druge cerebrovaskularne bolezni.
Opredelitev: Za aterosklerozo so značilne usedline lipidov v obliki plakov v intimi velikih in srednje velikih arterij; spremljata fibroza in kalcifikacija. Izraz možganski odraža lokalizacijo procesa.
Cerebralna ateroskleroza se razvije kot posledica okluzivnih, stenozirajočih lezij ekstra- in / ali intrakranialnih arterij, t.j. arterije, ki oskrbujejo možgane. Kršitev možganske cirkulacije je posledica enakih sprememb v žilah, ki vodijo do miokardnega infarkta ali intermitentne klavdikacije.
Kot delovno klasifikacijo kroničnih oblik motenj možganske cirkulacije je mogoče uporabiti klasifikacijo E.V. Schmidta (1985).
Po tej klasifikaciji izraz DE odraža celoten spekter manifestacij kroničnih cerebrovaskularnih motenj - od minimalno izrazitih motenj do stopnje vaskularne demence, t.j. vključuje vse oblike predemenc angionevroloških motenj.
Discirkulatorna encefalopatija (DE) je počasi napredujoča motnja oskrbe možganov s krvjo, ki vodi do postopno naraščajočih strukturnih sprememb v možganih in disfunkcije. Glavni patogenetski mehanizmi DE vključujejo lezije ekstra- in intrakranialnih možganskih žil.
Razvrstitev: encefalopatija:
I. stopnja - razpršeni žariščni nevrološki simptomi.
Za stopnjo II je značilno postopno poslabšanje mnestičnih funkcij, zmanjšanje delovne sposobnosti, sprememba osebnosti in žariščni simptomi so bolj izraziti.
Za stopnjo III so značilne difuzne spremembe v možganskem tkivu, ki vodijo v razvoj žariščnih sindromov, odvisno od prevladujoče lezije katerega koli področja možganov, poslabšanja mnestičnih in duševnih motenj do demence.
Dejavniki tveganja:
1. Kajenje
2. Visok holesterol
3. Visoki trigliceridi
4. Hiperhomocisteinemija
Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:
1. Posvet z oftalmologom (očesno dno)
2. Posvet s kardiologom
3. Elektrokardiografija
4. Računalniška tomografija.
Taktike zdravljenja:
1. Korekcija dejavnikov tveganja (FR) procesov aterogeneze;
2. Izboljšanje perfuzije;
3. Nevroprotektivna terapija.
Korekcija RF je uravnavanje ravni krvnega tlaka, znižanje ravni holesterola, bolniki opustijo kajenje.
Hipertenzijo zdravimo z majhnimi odmerki diuretikov, zaviralcev beta, zaviralcev ACE ali zaviralcev kalcijevih kanalčkov A.
Pomemben dejavnik tveganja za cerebrovaskularno bolezen je hiperholesterolemija.
Zdravljenje dislipoproteinemije se začne s korekcijo motenj presnove lipidov s pomočjo diete. Potrebne so spremembe življenjskega sloga: povečana telesna aktivnost, prenehanje kajenja, hujšanje itd.
Začetni odmerek lovastatina je 20 mg pred spanjem. Odmerek je mogoče povečati do 80 mg/dan (1 ali 2-krat).
Pravastatin: 20-40 mg/dan.
Simvastin: začetni odmerek 10-20 mg, se lahko poveča na 80 mg / dan.
Fluvastatin: 20-40 mg (do 80 mg).
Bolnikom s sočasnimi srčno-žilnimi boleznimi (CHD, možganska kap) priporočamo jemanje statinov, ko je raven skupnega holesterola nižja od 6,0 mmol/l.
Zdravljenje bolnikov s kronično cerebralno ishemijo mora biti celovito in vključevati ukrepe za odpravo osnovne žilne bolezni, preprečevanje ponavljajočih se možganskih disgemij, obnavljanje kvantitativnih in kvalitativnih kazalcev možganskega pretoka in normalizacijo okvarjenih možganskih funkcij ter vplivanje na obstoječe dejavnike tveganja za možganske bolezni.
- pri bolnikih z velikim tveganjem za srčno-žilne zaplete je potrebna uporaba antiagregacijskih zdravil;
- v odsotnosti kontraindikacij se priporočajo nizki odmerki acetilsalicilne kisline (75 mg/dan) za primarno preprečevanje srčno-žilnih zapletov pri bolnikih s hipertenzijo nad 50 let, pri katerih je 10-letno tveganje > 20 % (visoko " ali "zelo visok"), krvni tlak pa je nadzorovan na ravni, nižji od 150/90 mm Hg.
A) ni kontraindikacij za jemanje acetilsalicilne kisline;
B) BP je nadzorovan pod 150/90 mmHg in je prisoten eden od naslednjih: srčno-žilni dogodki, poškodba ciljnih organov, 20 % 10-letno tveganje za srčno-žilne dogodke.
Acetilsalicilna kislina 75 mg na dan se uporablja za preprečevanje akutnih cerebrovaskularnih nesreč (CVA), prehodnih ishemičnih napadov (TIA).
V primeru intolerance na acetilsalicilno kislino, pa tudi v prisotnosti tia, onmk predpiše klopidogrel 75 mg na dan.
Nevroprotektivna terapija: piritinol 1 tab. Zdravljenje 3-krat na dan 1 mesec, vinpocetin 5, 10 mg, 1 tableta 2-3 krat na dan.
Ginko biloba se jemlje 40-80 mg - 3-krat na dan z obroki. Potek zdravljenja je 1-3 mesece. Zdravilo izboljša mikrocirkulacijo, cerebralno cirkulacijo, spodbuja celični metabolizem, ima antiagregacijski učinek.
Pri progresivnem DE se priporoča - deproteiniziran hemoderivat iz telečje krvi (zdravila od 200 do 600 mg ali 40 mg intramuskularno); kompleks etamivan heksobendin + dihidroklorid + etofilin je predpisan 1-2 tab. 3-krat na dan ali 1 tab. forte 3-krat na dan (največ 5 tab.) 6 tednov. Parenteralno dajemo v enkratnem odmerku 2 ml / m ali / v kapljicah v 200 ml 5% raztopine glukoze. Pogostost uporabe je 1-2 krat na dan. Potek zdravljenja je 7-10 dni.
Seznam esencialnih zdravil:
1. Pravastatin 20 mg tab.
2. Simvastin 20 mg tab.
3. Lovastatin 10 mg, 20 mg, 40 mg, tab.
4. Fluvastatin 20 mg, tab.
5. Acetilsalicilna kislina 100 mg, tab.
6. Piritinol.
7. Vinpocetin 5, 10 mg, tab.
8. Standardiziran ekstrakt ginka bilobe 40 mg.
Kronična cerebrovaskularna insuficienca je počasi progresivna disfunkcija možganov, ki je nastala kot posledica difuzne in / ali drobno žariščne poškodbe možganskega tkiva v pogojih dolgotrajne insuficience možganskega krvnega obtoka.
Sinonimi: discirkulacijska encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, počasi progresivna cerebrovaskularna nesreča, kronična ishemična možganska bolezen, cerebrovaskularna insuficienca, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, vasgiofalopatija, vasgiofalopatija, vasgiofalopatija
Najpogostejši izmed zgornjih sinonimov v domači nevrološki praksi je vključeval izraz "discirkulacijska encefalopatija", ki ohranja svoj pomen do danes.
Kode ICD-10. Cerebrovaskularne bolezni so šifrirane v skladu z ICD-10 v oddelkih 160-169. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficience" v ICD-10 ni. Discirkulatorna encefalopatija (kronična cerebrovaskularna insuficienca) je lahko šifrirana v oddelku 167. Druge cerebrovaskularne bolezni: 167.3. Progresivna vaskularna levkoencefalopatija (Binswangerjeva bolezen) in 167.8. Druge specificirane cerebrovaskularne bolezni, podnaslov "Cerebralna ishemija (kronična)". Preostale kode iz tega oddelka odražajo bodisi samo prisotnost vaskularne patologije brez kliničnih manifestacij (vaskularna anevrizma brez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolezen itd.) bodisi razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).
Naslovi 165-166 (v skladu z ICD-10) "Okluzija ali stenoza precerebralnih (možganskih) arterij, ki ne vodi v možganski infarkt" se uporabljajo za šifriranje bolnikov z asimptomatskim potekom te patologije.
EPIDEMIOLOGIJA
Zaradi opaženih težav in nedoslednosti pri opredelitvi kronične cerebralne ishemije, nejasnosti pri interpretaciji pritožb, nespecifičnosti tako kliničnih manifestacij kot sprememb, ki jih odkrije MRI, ni ustreznih podatkov o razširjenosti kronične cerebrovaskularne insuficience.
Do neke mere je mogoče soditi o pogostnosti kroničnih oblik cerebrovaskularnih bolezni na podlagi epidemioloških kazalnikov razširjenosti možganske kapi, saj se akutna cerebrovaskularna nesreča praviloma razvije v ozadju, ki ga pripravi kronična ishemija, in ta proces se nadaljuje. rastejo v obdobju po možganski kapi. V Rusiji se letno registrira 400.000-450.000 možganskih kapi, v Moskvi - več kot 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004).
Hkrati je O.S. Levin (2006), ki poudarja poseben pomen kognitivnih motenj pri diagnozi discirkulacijske encefalopatije, predlaga, da se osredotočimo na razširjenost kognitivnih disfunkcij, ocenimo pogostost kronične cerebrovaskularne insuficience. Vendar ti podatki ne razkrivajo prave slike, saj je zabeležena le vaskularna demenca (5-22 % med starejšimi), brez upoštevanja stanj pred demenco.
PREPREČEVANJE
Glede na skupne dejavnike tveganja za razvoj akutne in kronične cerebralne ishemije se preventivna priporočila in ukrepi ne razlikujejo od tistih, ki so prikazani v poglavju "Ishemična možganska kap" (glej zgoraj).
PRESJEJANJE
Za odkrivanje kronične cerebrovaskularne insuficience je priporočljivo opraviti če ne množični presejalni pregled, pa vsaj pregled ljudi z večjimi dejavniki tveganja (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, sladkorna bolezen, bolezni srca in perifernih žil).
Presejalni pregled mora vključevati auskultacijo karotidnih arterij, ultrazvočni pregled glavnih arterij glave, nevroslikovno slikanje (MRI) in nevropsihološko testiranje. Menijo, da je kronična cerebrovaskularna insuficienca prisotna pri 80% bolnikov s stenozirajočimi lezijami glavnih arterij glave, stenoze pa so do določene točke pogosto asimptomatske, vendar lahko povzročijo hemodinamsko prestrukturiranje arterij na območju, ki se nahaja distalno. do aterosklerotične stenoze (ešalonske aterosklerotične poškodbe možganov), ki vodi v napredovanje cerebrovaskularne patologije.
ETIOLOGIJA
Vzroki za akutne in kronične možganskožilne nesreče so enaki. Med glavnimi etiološkimi dejavniki se štejeta ateroskleroza in arterijska hipertenzija, pogosto se odkrije kombinacija teh dveh stanj.
V kronično cerebrovaskularno insuficienco lahko vodijo tudi druge bolezni srčno-žilnega sistema, predvsem tiste, ki jih spremljajo znaki kroničnega srčnega popuščanja, srčne aritmije (tako trajne kot paroksizmalne oblike aritmije), ki pogosto vodijo do padca sistemske hemodinamike. Pomembna je tudi anomalija žil možganov, vratu, ramenskega obroča, aorte, predvsem njenega loka, ki se lahko pojavi šele do razvoja aterosklerotičnih, hipertoničnih ali drugega pridobljenega procesa v teh žilah. Veliko vlogo pri razvoju kronične cerebrovaskularne insuficience je v zadnjem času pripisala venska patologija, ne le intrakranialna, ampak tudi ekstrakranialna. Stiskanje krvnih žil, tako arterijskih kot venskih, ima lahko določeno vlogo pri nastanku kronične cerebralne ishemije. Upoštevati je treba ne le spondilogeni vpliv, temveč tudi stiskanje s spremenjenimi sosednjimi strukturami (mišice, fascije, tumorji, anevrizme). Nizek krvni tlak negativno vpliva na možganski pretok krvi, zlasti pri starejših. Pri tej skupini bolnikov se lahko pojavijo poškodbe majhnih arterij glave, povezane s senilno arteriosklerozo. Drug vzrok za kronično cerebrovaskularno insuficienco pri starejših bolnikih je cerebralna amiloidoza – odlaganje amiloida v žilah možganov, kar vodi do degenerativnih sprememb žilne stene z morebitnim razpokom.
Zelo pogosto se pri bolnikih s sladkorno boleznijo odkrije kronična cerebrovaskularna insuficienca, pri katerih se razvijejo ne le mikro-, ampak tudi makroangiopatije različnih lokalizacij. V kronično cerebrovaskularno insuficienco lahko vodijo tudi drugi patološki procesi: revmatizem in druge bolezni iz skupine kolagenoz, specifični in nespecifični vaskulitisi, bolezni krvi itd. Vendar pa so v ICD-10 ta stanja povsem upravičeno razvrščena pod naslove navedenih nozoloških oblik, kar določa pravilno taktiko zdravljenja.
Klinično ugotovljena encefalopatija je praviloma mešane etiologije. Ob prisotnosti glavnih dejavnikov razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience lahko preostalo vrsto vzrokov za to patologijo razlagamo kot dodatne vzroke. Za razvoj pravilnega koncepta etiopatogenetskega in simptomatskega zdravljenja je potrebna identifikacija dodatnih dejavnikov, ki bistveno poslabšajo potek kronične cerebralne ishemije.
Vzroki kronične cerebrovaskularne insuficience
Glavni:
ateroskleroza;
arterijska hipertenzija.
Dodatno:
bolezni srca z znaki kronične odpovedi krvnega obtoka;
motnje srčnega ritma;
vaskularne anomalije, dedna angiopatija;
venska patologija;
stiskanje žil;
arterijska hipotenzija;
cerebralna amiloidoza;
sladkorna bolezen;
vaskulitis;
krvne bolezni.
PATOGENEZA
Navedene bolezni in patološka stanja vodijo v razvoj kronične hipoperfuzije možganov, to je do dolgotrajnega pomanjkanja osnovnih presnovnih substratov (kisika in glukoze), ki jih s krvnim obtokom dovajamo v možgane. S počasnim napredovanjem možganske disfunkcije, ki se razvije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco, se patološki procesi odvijajo predvsem na ravni malih možganskih arterij (cerebralna mikroangiopatija). Razširjena lezija majhnih arterij povzroča difuzno obojestransko ishemično lezijo, predvsem bele snovi, in večkratne lakunarne infarkte v globokih predelih možganov. To vodi do motenj normalnega delovanja možganov in razvoja nespecifičnih kliničnih manifestacij - encefalopatije.
Za ustrezno delovanje možganov je potrebna visoka raven oskrbe s krvjo. Možgani, katerih masa je 2,0-2,5% telesne teže, porabijo 20% krvi, ki kroži v telesu. Vrednost možganskega krvnega pretoka v hemisferah je v povprečju 50 ml na 100 g/min, vendar je v sivi snovi 3-4 krat večja kot v beli, obstaja pa tudi relativna fiziološka hiperperfuzija v sprednjih delih možganov. . S starostjo se zmanjša količina možganskega pretoka krvi, izgine tudi frontalna hiperperfuzija, ki ima vlogo pri nastanku in rasti kronične cerebrovaskularne insuficience. V mirovanju je možganska poraba kisika 4 ml na 100 g/min, kar ustreza 20 % celotnega kisika, ki ga dovaja telo. Poraba glukoze je 30 µmol na 100 g/min.
V žilnem sistemu možganov obstajajo 3 strukturne in funkcionalne ravni:
Glavne arterije glave - karotidna in vretenčna, ki prenašajo kri v možgane in uravnavajo volumen možganskega krvnega pretoka;
Površinske in perforacijske možganske arterije, ki razdeljujejo kri v različne regije možganov;
Žile mikrovaskulature, ki zagotavljajo presnovne procese.
Pri aterosklerozi se spremembe sprva razvijejo predvsem v glavnih arterijah glave in arterijah površine možganov. Pri arterijski hipertenziji so primarno prizadete perforirane intracerebralne arterije, ki hranijo globoke dele možganov. Sčasoma se pri obeh boleznih proces razširi na distalne dele arterijskega sistema in pride do sekundarnega prestrukturiranja žil mikrovaskulature. Klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience, ki odražajo angioencefalopatijo, se razvijejo, ko je proces lokaliziran predvsem na ravni mikrovaskulature in v majhnih perforantnih arterijah.
V zvezi s tem je ukrep za preprečevanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience in njenega napredovanja ustrezno zdravljenje osnovne bolezni oziroma bolezni.
Možganski pretok krvi je odvisen od perfuzijskega tlaka (razlika med sistemskim krvnim tlakom in venskim tlakom na ravni subarahnoidnega prostora) in možganskega žilnega upora. Običajno zaradi mehanizma avtoregulacije ostane možganski krvni pretok stabilen, kljub nihanju krvnega tlaka od 60 do 160 mm Hg. S poškodbo možganskih žil (lipogialinoza z razvojem neodzivnosti žilne stene) postane možganski krvni pretok bolj odvisen od sistemske hemodinamike.
Pri dolgotrajni arterijski hipertenziji opazimo premik zgornje meje sistoličnega tlaka, pri katerem ostane možganski krvni pretok stabilen in dolgo časa ne pride do avtoregulacije.
Ustrezno prekrvavitev možganov se v tem primeru vzdržuje s povečanjem žilnega upora, kar posledično vodi v povečanje obremenitve srca. Domneva se, da je ustrezna raven možganskega krvnega pretoka možna, dokler se ne pojavijo izrazite spremembe v majhnih intracerebralnih žilah s tvorbo lakunarnega stanja, značilnega za arterijsko hipertenzijo. Zato obstaja določen čas, ko lahko pravočasno zdravljenje arterijske hipertenzije prepreči nastanek nepopravljivih sprememb v žilah in možganih ali zmanjša njihovo resnost.
Če je osnova kronične cerebrovaskularne insuficience le arterijska hipertenzija, je uporaba izraza "hipertenzivna encefalopatija" upravičena. Hude hipertenzivne krize so vedno motnja avtoregulacije z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, ki vsakič poslabša pojav kronične cerebrovaskularne insuficience.
Znano je določeno zaporedje aterosklerotičnih žilnih lezij: najprej je proces lokaliziran v aorti, nato v koronarnih žilah srca, nato v žilah možganov in kasneje v okončinah. Aterosklerotične lezije možganskih žil so praviloma večkratne, lokalizirane so v ekstra- in intrakranialnih odsekih karotidnih in vretenčnih arterij, pa tudi v arterijah, ki tvorijo Willisov krog in njegove veje.
Številne študije so pokazale, da se hemodinamsko pomembne stenoze razvijejo, ko se lumen glavnih arterij glave zoži za 70-75%. Toda možganski pretok krvi ni odvisen le od resnosti stenoze, temveč tudi od stanja kolateralne cirkulacije, sposobnosti možganskih žil, da spremenijo svoj premer. Te hemodinamske rezerve možganov omogočajo asimptomatsko stenozo brez kliničnih manifestacij. Toda tudi pri hemodinamsko nepomembni stenozi se bo skoraj zagotovo razvila kronična cerebrovaskularna insuficienca. Za aterosklerotični proces v možganskih posodah so značilne ne le lokalne spremembe v obliki plakov, temveč tudi hemodinamsko prestrukturiranje arterij na območju, ki se nahaja distalno od stenoze ali okluzije.
Zelo pomembna je tudi struktura plakov. Tako imenovani nestabilni plaki vodijo v razvoj arterio-arterijskih embolij in akutnih cerebrovaskularnih nesreč, pogosteje v obliki prehodnih ishemičnih napadov.
Krvavitev v takšen plak spremlja hitro povečanje njegove prostornine s povečanjem stopnje stenoze in poslabšanjem znakov kronične cerebrovaskularne insuficience.
S poškodbo glavnih arterij glave je cerebralni pretok krvi zelo odvisen od sistemskih hemodinamskih procesov. Takšni bolniki so še posebej občutljivi na arterijsko hipotenzijo, ki lahko povzroči padec perfuzijskega tlaka in povečanje ishemičnih motenj v možganih.
V zadnjih letih sta bili obravnavani 2 glavni patogenetski različici kronične cerebrovaskularne insuficience. temeljijo na morfoloških značilnostih - naravi poškodbe in prevladujoči lokalizaciji.
Z difuznimi dvostranskimi lezijami bele snovi je izolirana levkoencefalopatska ali subkortikalna Biswangerjeva varianta discirkulacijske encefalopatije. Druga je lakunarna varianta s prisotnostjo več lakunarnih žarišč. Vendar pa se v praksi pogosto srečujemo z mešanimi možnostmi. V ozadju razpršene poškodbe bele snovi se odkrijejo številni majhni infarkti in ciste, pri razvoju katerih lahko poleg ishemije igrajo pomembno vlogo ponavljajoče se epizode cerebralnih hipertenzivnih kriz. Pri hipertenzivni angioencefalopatiji se lakune nahajajo v beli snovi čelnega in parietalnega režnja, putamen, most, talamus in repno jedro.
Lacunarna varianta je najpogosteje posledica neposredne okluzije majhnih žil. V patogenezi difuznih lezij bele snovi imajo vodilno vlogo ponavljajoče se epizode padca sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Vzrok za padec krvnega tlaka je lahko neustrezna antihipertenzivna terapija, zmanjšanje srčnega utripa, na primer pri paroksizmalnih srčnih aritmijah. Pomembni so tudi vztrajen kašelj, kirurški posegi, ortostatska arterijska hipotenzija zaradi vegetativno-žilne insuficience. Hkrati lahko celo rahlo znižanje krvnega tlaka povzroči ishemijo v končnih conah sosednje oskrbe s krvjo.
Te cone so pogosto klinično »tihe« tudi ob nastanku infarktov, kar vodi v nastanek multiinfarktnega stanja. V pogojih kronične hipoperfuzije - glavnega patogenetičnega elementa kronične cerebrovaskularne insuficience - se kompenzacijski mehanizmi lahko izčrpajo, oskrba možganov z energijo postane nezadostna, posledično se najprej razvijejo funkcionalne motnje in nato nepopravljive morfološke poškodbe. Pri kronični hipoperfuziji možganov upočasnitev možganskega pretoka krvi, zmanjšanje vsebnosti kisika in glukoze v krvi (lakota po energiji), oksidativni stres, premik presnove glukoze v smeri anaerobne glikolize, laktacidoza, hiperosmolarnost, zastoj kapilar , nagnjenost k trombozi, depolarizacija celičnih membran, aktivacija mikroglije, ki začne sintetizirati nevrotoksine, kar skupaj z drugimi patofiziološkimi procesi vodi v celično smrt. Pri bolnikih s cerebralno mikroangiopatijo se pogosto odkrije granularna atrofija kortikalnih regij.
Multifokalno patološko stanje možganov s prevladujočo lezijo globokih odsekov vodi do motenj povezav med kortikalnimi in subkortikalnimi strukturami ter do nastanka tako imenovanih sindromov odklopa. Zmanjšanje možganskega pretoka krvi je obvezno združeno s hipoksijo in vodi do razvoja pomanjkanja energije in oksidativnega stresa - univerzalnega patološkega procesa, enega glavnih mehanizmov poškodbe celic med cerebralno ishemijo. Razvoj oksidativnega stresa je možen v pogojih tako pomanjkanja kot presežka kisika. Ishemija škodljivo vpliva na antioksidativni sistem, kar vodi v patološko pot izrabe kisika - nastajanje njegovih aktivnih oblik kot posledica razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Sproščeni prosti radikali posredujejo poškodbe celične membrane in mitohondrijsko disfunkcijo.
Akutne in kronične oblike ishemične cerebrovaskularne nesreče lahko prehajajo ena v drugo. Ishemična možganska kap se praviloma razvije na že spremenjenem ozadju. Pri bolnikih se zaradi predhodnega discirkulacijskega procesa (predvsem aterosklerotične ali hipertenzivne angioencefalopatije) odkrijejo morfofunkcionalne, histokemične, imunološke spremembe, katerih znaki se v obdobju po možganski kapi znatno povečajo. Akutni ishemični proces pa sproži kaskado reakcij, od katerih se nekatere končajo v akutnem obdobju, nekatere pa vztrajajo neomejeno in prispevajo k nastanku novih patoloških stanj, ki vodijo v povečanje znakov kronične cerebrovaskularne insuficience.
Patofiziološki procesi v obdobju po možganski kapi se kažejo z nadaljnjo okvaro krvno-možganske pregrade, motnjami mikrocirkulacije, spremembami imunske reaktivnosti, izčrpavanjem antioksidantnega obrambnega sistema, napredovanjem endotelijske disfunkcije, izčrpavanjem antikoagulantne rezerve žilne stene, sekundarnim presnovne motnje in motnje kompenzacijskih mehanizmov. Pojavi se cistična in cistično-glialna transformacija poškodovanih predelov možganov, ki jih loči od morfološko nepoškodovanih tkiv. Vendar pa lahko na ultrastrukturni ravni okoli nekrotičnih celic vztrajajo celice z reakcijami, podobnimi apoptozi, ki se sprožijo v akutnem obdobju možganske kapi. Vse to vodi v poslabšanje kronične cerebralne ishemije, ki se pojavi pred možgansko kapjo.
Napredovanje cerebrovaskularne insuficience postane dejavnik tveganja za razvoj ponavljajoče se možganske kapi in vaskularnih kognitivnih motenj vse do demence.
Za obdobje po možganski kapi je značilno povečanje patologije srčno-žilnega sistema in motnje ne le možganske, temveč tudi splošne hemodinamike.
V preostalem obdobju ishemične kapi opazimo izčrpavanje antiagregacijskega potenciala žilne stene, kar vodi do tromboze, povečanja resnosti ateroskleroze in napredovanja nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Ta proces je še posebej pomemben pri starejših bolnikih. V tej starostni skupini, ne glede na predhodno možgansko kap, opazimo aktivacijo koagulacijskega sistema, funkcionalno insuficienco antikoagulantnih mehanizmov, poslabšanje reoloških lastnosti krvi, motnje sistemske in lokalne hemodinamike. Proces staranja živčnega, dihalnega, srčno-žilnega sistema vodi do motenj avtoregulacije možganske cirkulacije, pa tudi do razvoja ali povečanja možganske hipoksije, kar posledično prispeva k nadaljnji poškodbi mehanizmov avtoregulacije.
Vendar pa lahko izboljšanje možganskega pretoka krvi, odprava hipoksije in optimizacija presnove zmanjša resnost disfunkcije in pomaga ohraniti možgansko tkivo. V zvezi s tem sta zelo pomembna pravočasna diagnoza kronične cerebrovaskularne insuficience in ustrezno zdravljenje.
KLINIČNA SLIKA
Glavne klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience so motnje v čustveni sferi, polimorfne motorične motnje, motnje spomina in učne sposobnosti, ki postopoma vodijo v neprilagojenost bolnikov. Klinične značilnosti kronične cerebralne ishemije - progresivni potek, stadij, sindrom.
V domači nevrologiji je dolgo časa kronična cerebrovaskularna insuficienca skupaj z discirkulacijsko encefalopatijo vključevala tudi začetne manifestacije cerebrovaskularne insuficience. trenutno se šteje za nesmiselno izpostaviti tak sindrom kot "začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo", glede na nespecifičnost asteničnih pritožb in pogosto preveliko diagnozo žilnega gena za te manifestacije. Poleg kronične cerebrovaskularne insuficience se lahko pojavijo glavobol, omotica (nesistemska), izguba spomina, motnje spanja, hrup v glavi, zvonjenje v ušesih, zamegljen vid, splošna šibkost, utrujenost, zmanjšana zmogljivost in čustvena labilnost. kažejo na druge bolezni in stanja. Poleg tega ti subjektivni občutki včasih preprosto obvestijo telo o utrujenosti. Pri potrditvi vaskularne geneze astenčnega sindroma s pomočjo dodatnih raziskovalnih metod in ugotavljanju žariščnih nevroloških simptomov se postavi diagnoza "discirkulacijska encefalopatija".
Opozoriti je treba, da obstaja obratno razmerje med prisotnostjo pritožb, zlasti tistih, ki odražajo sposobnost kognitivne aktivnosti (spomin, pozornost), in resnostjo kronične cerebrovaskularne insuficience: več kot trpi kognitivne (kognitivne) funkcije, manj je pritožb. . Tako subjektivne manifestacije v obliki pritožb ne morejo odražati niti resnosti niti narave procesa.
Jedro klinične slike discirkulacijske encefalopatije je v zadnjem času prepoznana kot kognitivna okvara, ki se odkrije že v 1. stopnji in se postopoma povečuje v III. Vzporedno se razvijajo čustvene motnje (čustvena labilnost, vztrajnost, pomanjkanje čustvene reakcije, izguba zanimanja), različne motorične motnje (od programiranja in nadzora do izvajanja tako zapletenih neokinetičnih, višje avtomatiziranih in preprostih refleksnih gibov).
Faze discirkulacijske encefalopatije
Discirkulatorna encefalopatija je običajno razdeljena na 3 stopnje.
Na stopnji 1 se zgornje pritožbe kombinirajo z difuznimi mikrofokalnimi nevrološkimi simptomi v obliki anizorefleksije, konvergenčne insuficience in grobih refleksov oralnega avtomatizma. Možne so rahle spremembe v hoji (zmanjšanje dolžine koraka, upočasnitev hoje), zmanjšanje stabilnosti in negotovosti pri izvajanju koordinacijskih testov. Pogosto opazite čustvene in osebnostne motnje (razdražljivost, čustvena labilnost, anksiozne in depresivne lastnosti).
Že na tej stopnji se pojavijo blage kognitivne motnje nevrodinamičnega tipa: upočasnitev in vztrajnost intelektualne dejavnosti, izčrpanost, nihanje pozornosti in zmanjšanje količine RAM-a.
Bolniki se spopadajo z nevropsihološkimi testi in delom, ki ne zahteva časovnega sledenja. Življenjska doba bolnika ni omejena.
Za stopnjo II je značilno povečanje nevroloških simptomov z možnostjo nastanka blagega, a prevladujočega sindroma. Odkrivajo se posamezne ekstrapiramidne motnje, nepopolni psevdobulbarni sindrom, ataksija, disfunkcija CN po osrednjem tipu (prozo- in glosopareza). Pritožbe postanejo manj izrazite in za bolnika niso tako pomembne. Čustvene motnje se poslabšajo.
Kognitivna disfunkcija se zmerno poveča, nevrodinamične motnje se dopolnjujejo z disregulacijskimi (fronto-subkortikalni sindrom). Sposobnost načrtovanja in nadzora svojih dejanj se slabša.
Krši se izvajanje nalog, ki niso časovno omejene, vendar se ohrani sposobnost kompenzacije (ohranjena je prepoznavanje in zmožnost uporabe namigov). V tej fazi se lahko pojavijo znaki zmanjšanja poklicne in socialne prilagoditve.
Stopnja III se kaže s prisotnostjo več nevroloških sindromov. Hude motnje hoje in ravnotežja se razvijejo s pogostimi padci, izrazitimi cerebelarnimi motnjami, parkinsonizmom, urinsko inkontinenco. Kritike do svojega stanja se zmanjšajo, posledično se zmanjša število pritožb. Pojavijo se lahko izrazite osebnostne in vedenjske motnje v obliki dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih motenj, apatično-abuličnega sindroma. Operativne motnje (okvare spomina, govora, prakse, mišljenja, vizualno-prostorske funkcije) so povezane z nevrodinamičnimi in disregulacijskimi kognitivnimi sindromi. Kognitivne motnje pogosto dosežejo stopnjo demence, ko se disadaptacija ne kaže le v družbenih in poklicnih dejavnostih, temveč tudi v vsakdanjem življenju. Bolniki so invalidi, v nekaterih primerih postopoma izgubljajo zmožnost, da bi sami služili.
Nevrološki sindromi pri discirkulacijski encefalopatiji
Najpogosteje se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci odkrijejo vestibulocerebelarni, piramidni, amiostatski, psevdobulbarni, psihoorganski sindromi, pa tudi njihove kombinacije. Včasih je cefalgični sindrom izoliran ločeno. Osnova vseh sindromov, značilnih za discirkulacijsko encefalopatijo, je prekinitev povezav zaradi difuzne anoksično-ishemične poškodbe bele snovi.
Pri vestibulocerebelarnem (ali vestibulo-ataktičnem) sindromu se subjektivne pritožbe zaradi omotice in nestabilnosti pri hoji kombinirajo z nistagmusom in motnjami koordinacije. Motnje so lahko posledica disfunkcije malih možganov zaradi motenj cirkulacije v vertebrobazilarnem sistemu in disociacije čelnega debla z razpršeno okvaro bele možganske hemisfere zaradi okvarjenega možganskega krvnega pretoka v sistemu notranjih karotidna arterija.
Možna je tudi ishemična nevropatija vestibulokohlearnega živca. Tako je ataksija pri tem sindromu lahko 3 vrste: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Slednje imenujemo tudi hoja apraksija, ko bolnik izgubi gibalne sposobnosti brez pareze, koordinacije, vestibularnih motenj in senzoričnih motenj.
Za piramidni sindrom pri discirkulacijski encefalopatiji so značilni visoki tetivni in pozitivni patološki refleksi, pogosto asimetrični. Pareza je izražena neostro ali odsotna. Njihova prisotnost kaže na predhodno možgansko kap.
Parkinsonov sindrom v okviru discirkulacijske encefalopatije predstavljajo počasni gibi, hipomimija, blaga togost mišic, pogosteje v nogah, s pojavom "protiviranja", ko se med pasivnimi gibi nehote poveča odpornost mišic. Tremor je običajno odsoten. Za motnje hoje so značilni upočasnitev hitrosti hoje, zmanjšanje velikosti koraka (mikrobazija), »drseči«, megajoči korak ter majhen in hiter čas označevanja (pred hojo in pri obračanju). Težave pri obračanju med hojo se ne kažejo le s topanjem na mestu, temveč tudi z obračanjem celega telesa v nasprotju z ravnotežjem, ki ga lahko spremlja padec. Padci pri teh bolnikih se pojavljajo s pojavom pogona, retropulzije, lateropulzije in lahko tudi pred hojo zaradi kršitve začetka gibanja (simptom "zataknjenih nog"). Če je pred bolnikom ovira (ozka vrata, ozek prehod), se težišče premakne naprej, v smeri gibanja, noge pa topotajo na mestu, kar lahko povzroči padec.
Pojav vaskularnega parkinsonovega sindroma pri kronični cerebrovaskularni insuficienci ni posledica poškodbe subkortikalnih ganglijev, temveč kortikalno-striatnih in kortikalno-stebelnih povezav, zato zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo levodopo, tej skupini bolnikov ne prinese bistvenega izboljšanja.
Poudariti je treba, da se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci motorične motnje kažejo predvsem z motnjami hoje in ravnotežja. Geneza teh motenj je kombinirana, zaradi poškodb piramidnega, ekstrapiramidnega in cerebelarnega sistema. Ne zadnje mesto je namenjeno motnjam v delovanju kompleksnih sistemov motorične kontrole, ki jih zagotavlja čelna skorja in njene povezave s subkortikalnimi in stebelnimi strukturami. S porazom motorične kontrole se razvijejo sindromi disbazije in astazije (subkortikalni, frontalni, fronto-subkortikalni), sicer jih lahko imenujemo apraksija hoje in držanja navpične drže. Te sindrome spremljajo pogoste epizode nenadnega padca (glejte 23. poglavje "Motnje hoje").
Pri kronični cerebrovaskularni insuficienci se zelo pogosto pojavlja psevdobulbarni sindrom, katerega morfološka osnova je dvostranska lezija kortiko-jedrskih poti. Njegove manifestacije pri discirkulacijski encefalopatiji se ne razlikujejo od tistih pri drugih etiologijah: dizartrija, disfagija, disfonija, epizode nasilnega joka ali smeha, pojavijo se in postopoma povečujejo refleksi oralnega avtomatizma. Faringealni in palatinski refleksi so ohranjeni in celo visoki; jezika brez atrofičnih sprememb in fibrilarnih trzanj, kar omogoča razlikovanje psevdobulbarnega sindroma od bulbarnega sindroma, ki je posledica poškodbe podolgovate medule in/ali iz nje izstopajočih CN in se klinično kaže z isto triado simptomov (dizartrija, disfagija, disfonija).
Psihoorganski (psihopatološki) sindrom se lahko kaže kot čustveno-afektivne motnje (asteno-depresivne, anksiozno-depresivne), kognitivne (kognitivne) motnje - od blagih mnestičnih in intelektualnih motenj do različnih stopenj demence (glej poglavje "Disor kognitivne motnje") .
Resnost cefalgičnega sindroma se z napredovanjem bolezni zmanjšuje. Med mehanizmi nastanka cefalalgije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco lahko štejemo miofascialni sindrom v ozadju osteohondroze vratne hrbtenice, pa tudi napetostni glavobol (THN), različico psihalgije, ki se pogosto pojavlja v ozadju osteohondroze vratne hrbtenice. depresija.
DIAGNOSTIKA
Za diagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficience je treba ugotoviti razmerje med kliničnimi manifestacijami in patologijo možganskih žil. Za pravilno interpretacijo ugotovljenih sprememb je zelo pomembna temeljita anamneza z oceno predhodnega poteka bolezni in dinamično spremljanje bolnikov. Upoštevati je treba obratno razmerje med resnostjo pritožb in nevroloških simptomov ter vzporednostjo kliničnih in parakliničnih znakov z napredovanjem možganske vaskularne insuficience.
Priporočljivo je uporabljati klinične teste in lestvice ob upoštevanju najpogostejših kliničnih manifestacij pri tej patologiji (ocena ravnotežja in hoje, ugotavljanje čustvenih in osebnostnih motenj, nevropsihološko testiranje).
Anamneza
Pri jemanju anamneze pri bolnikih z nekaterimi žilnimi boleznimi je treba biti pozoren na napredovanje kognitivnih motenj, čustvene in osebnostne spremembe, žariščne nevrološke simptome s postopnim nastankom napredovalih sindromov. Identifikacija teh podatkov pri bolnikih, pri katerih obstaja tveganje za razvoj cerebrovaskularne nesreče ali ki so že doživeli možgansko kap in prehodne ishemične napade, z veliko verjetnostjo omogoča sum na kronično cerebrovaskularno insuficienco, zlasti pri starejših.
Iz anamneze je pomembno opozoriti na prisotnost koronarne srčne bolezni, miokardnega infarkta, angine pektoris, ateroskleroze perifernih arterij okončin, arterijske hipertenzije s poškodbami ciljnih organov (srce, ledvice, možgani, mrežnica), spremembe v zaklopni aparat srčnih votlin, motnje srčnega ritma, diabetes mellitus in druge bolezni, navedene v razdelku "Etiologija".
Zdravniški pregled
Izvajanje fizičnega pregleda razkrije patologijo srčno-žilnega sistema. Treba je določiti varnost in simetrijo pulzacije na glavnih in perifernih žilah okončin in glave, pa tudi frekvenco in ritem pulznih nihanj. Krvni tlak je treba izmeriti na vseh 4 okončinah. Obvezno poslušajte srce in trebušno aorto, da odkrijete šum in srčne aritmije, pa tudi glavne arterije glave (žile vratu), kar omogoča določitev hrupa nad temi posodami, kar kaže na prisotnost stenozirajočega procesa.
Aterosklerotične stenoze se običajno razvijejo v začetnih segmentih notranje karotidne arterije in v bifurkaciji skupne karotidne arterije. Takšna lokalizacija stenoz omogoča slišati sistolični šum med auskultacijo vratnih žil. Če pride do hrupa nad pacientovo žilo, ga je treba usmeriti na dupleksno skeniranje glavnih arterij glave.
Laboratorijske raziskave
Glavna usmeritev laboratorijskih raziskav je razjasnitev vzrokov kronične cerebrovaskularne insuficience in njenih patogenetskih mehanizmov. Klinični krvni test se pregleda z odrazom vsebnosti trombocitov, eritrocitov, hemoglobina, hematokrita, levkocitov z razširjeno formulo levkocitov. Proučujejo reološke lastnosti krvi, lipidni spekter, koagulacijski sistem krvi in vsebnost glukoze v krvi. Po potrebi se opravijo dodatni testi za izključitev specifičnega vaskulitisa itd.
Instrumentalne raziskave
Naloga instrumentalnih metod je razjasniti stopnjo in stopnjo poškodbe krvnih žil in možganske snovi ter prepoznati ozadje bolezni. Te naloge rešujemo s pomočjo ponavljajočih se EKG posnetkov, oftalmoskopije, ehokardiografije (po indikacijah), cervikalne spondilografije (če obstaja sum na patologijo v vertebrobazilarnem sistemu), ultrazvočnih raziskovalnih metod (USDG glavnih arterij glave, dupleks in tripleksno skeniranje ekstra- in intrakranialnih žil).
Strukturna ocena snovi možganov in cerebrospinalne tekočine se izvaja z uporabo slikovnih raziskovalnih metod (MRI). Za identifikacijo redkih etioloških dejavnikov se izvaja neinvazivna angiografija za odkrivanje žilnih anomalij, pa tudi za določitev stanja kolateralne cirkulacije.
Pomembno mesto je namenjeno ultrazvočnim raziskovalnim metodam, ki omogočajo odkrivanje tako motenj možganskega pretoka krvi kot strukturnih sprememb v žilni steni, ki so vzrok za stenozo. Stenoze običajno delimo na hemodinamsko pomembne in nepomembne. Če pride do znižanja perfuzijskega tlaka distalno od stenotičnega procesa, to kaže na kritično ali hemodinamsko pomembno vazokonstrikciju, ki se razvije z zmanjšanjem lumna arterije za 70-75%. Ob prisotnosti nestabilnih plakov, ki jih pogosto najdemo pri sočasni sladkorni bolezni, bo manj kot 70 % okluzije lumena žile hemodinamsko pomembne.
To je posledica dejstva, da je pri nestabilnem plaku možen razvoj arterio-arterijske embolije in krvavitve v plak s povečanjem njegove prostornine in povečanjem stopnje stenoze.
Bolnike s takšnimi plaki, pa tudi s hemodinamsko pomembnimi stenozami, je treba napotiti na posvet k angiokirurgu, da se reši vprašanje hitrega obnavljanja pretoka krvi skozi glavne arterije glave.
Ne smemo pozabiti na asimptomatske ishemične motnje cerebralne cirkulacije, ki se odkrijejo le pri uporabi dodatnih pregledov pri bolnikih brez pritožb in kliničnih manifestacij. Za to obliko kronične cerebrovaskularne insuficience so značilne aterosklerotične lezije glavnih arterij glave (z plaki, stenozami), "tihi" možganski infarkti, difuzne ali lakunarne spremembe v beli snovi možganov in atrofija možganskega tkiva. posamezniki z žilnimi lezijami.
Menijo, da kronična cerebrovaskularna insuficienca obstaja pri 80% bolnikov s stenozirajočimi lezijami glavnih arterij glave. Očitno lahko ta kazalnik doseže absolutno vrednost, če se opravi ustrezen klinični in instrumentalni pregled za odkrivanje znakov kronične cerebralne ishemije.
Glede na to, da pri kronični cerebrovaskularni insuficienci trpi predvsem bela snov možganov, se daje prednost MRI kot CT.MRI Pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco se odkrijejo difuzne spremembe bele snovi, cerebralna atrofija in žariščne spremembe v možganih.
MR-tomogrami vizualizirajo pojave periventrikularne levkoaraioze (redčenje, zmanjšanje gostote tkiva), kar odraža ishemijo bele snovi možganov; notranji in zunanji hidrocefalus (razširitev ventriklov in subarahnoidnega prostora), zaradi atrofije možganskega tkiva. Odkrijemo lahko majhne ciste (lakune), velike ciste, pa tudi gliozo, kar kaže na prejšnje možganske infarkte, vključno s klinično »tihimi«.
Treba je opozoriti, da vsi našteti znaki ne veljajo za specifične; napačno je diagnosticirati discirkulacijsko encefalopatijo le po podatkih slikovnih metod preiskave.
Diferencialna diagnoza
Zgoraj omenjene pritožbe, značilne za začetne faze kronične cerebrovaskularne insuficience, se lahko pojavijo tudi med onkološkimi procesi, različnimi somatskimi boleznimi, so odraz prodromalnega obdobja ali astenični "rep" infekcijskih bolezni, so del kompleksa simptomov bolezni. mejne duševne motnje (nevroza, psihopatija) ali endogeni duševni procesi (shizofrenija, depresija).
Za nespecifične veljajo tudi znaki encefalopatije v obliki difuzne multifokalne poškodbe možganov. Encefalopatije običajno definiramo glede na glavno etiopatogenetsko značilnost (posthipoksične, posttravmatske, toksične, infekcijsko-alergijske, paraneoplastične, dismetabolične itd.). Discirkulatorno encefalopatijo je najpogosteje treba razlikovati od dismetabolične, vključno z degenerativnimi procesi.
Dismetabolična encefalopatija, ki jo povzročajo presnovne motnje v možganih, je lahko primarna, ki je posledica prirojene ali pridobljene presnovne okvare v nevronih (levkodistrofija, degenerativni procesi itd.), In sekundarna, ko se presnovne motnje v možganih razvijejo v ozadju dodatnega možganskega procesa. Razlikujejo se naslednje različice sekundarne presnovne (ali dismetabolične) encefalopatije: jetrna, ledvična, respiratorna, diabetična, encefalopatija s hudo večorgansko odpovedjo.
Velike težave povzroča diferencialna diagnoza discirkulacijske encefalopatije z različnimi nevrodegenerativnimi boleznimi, pri katerih so praviloma kognitivne motnje in določene žariščne nevrološke manifestacije. Takšne bolezni vključujejo multisistemsko atrofijo, progresivno supranuklearno paralizo, kortikobazalno degeneracijo, Parkinsonovo bolezen, difuzno Lewyjevo bolezen, frontotemporalno demenco, Alzheimerjevo bolezen. Razlikovanje med Alzheimerjevo boleznijo in discirkulacijsko encefalopatijo še zdaleč ni lahka naloga: pogosto discirkulacijska encefalopatija sproži subklinično Alzheimerjevo bolezen. V več kot 20 % primerov je demenca pri starejših mešanega tipa (vaskularno-degenerativna).
Discirkulatorno encefalopatijo je treba razlikovati od takih nozoloških oblik, kot so možganski tumor (primarni ali metastatski), normotenzivni hidrocefalus, ki se kaže z ataksijo, kognitivne motnje, okvarjen nadzor medeničnih funkcij, idiopatska disbazija z moteno hojo in programsko opremo za stabilnost.
Upoštevati je treba prisotnost psevdodemence (sindrom demence izgine med zdravljenjem osnovne bolezni). Praviloma se ta izraz uporablja za bolnike s hudo endogeno depresijo, ko se ne poslabša le razpoloženje, ampak oslabi tudi motorična in intelektualna aktivnost.
Prav to dejstvo je dalo razlog za vključitev časovnega faktorja v diagnozo demence (obstoj simptomov več kot 6 mesecev), saj se simptomi depresije do tega trenutka ustavijo. Verjetno se ta izraz lahko uporablja tudi pri drugih boleznih z reverzibilno kognitivno okvaro, zlasti pri sekundarni dismetabolni encefalopatiji.
ZDRAVLJENJE
Cilji zdravljenja
Cilj zdravljenja kronične cerebrovaskularne insuficience je stabilizacija, ustavitev destruktivnega procesa cerebralne ishemije, upočasnitev napredovanja, aktiviranje sanogetskih mehanizmov kompenzacije funkcij, preprečevanje tako primarne kot ponavljajoče možganske kapi, zdravljenje večjih ozadij in spremljajočih bolezni. somatskih procesov.
Zdravljenje akutne (ali poslabšanja) kronične somatske bolezni velja za obvezno, saj se v tem ozadju pojavi kronične cerebrovaskularne insuficience znatno povečajo. Ti v kombinaciji z dismetabolično in hipoksično encefalopatijo začnejo prevladovati v klinični sliki, kar vodi v napačno diagnozo, neosnovno hospitalizacijo in neustrezno zdravljenje.
Indikacije za hospitalizacijo
Kronična cerebrovaskularna insuficienca se ne šteje za indikacijo za hospitalizacijo, če njen potek ni bil zapleten zaradi razvoja možganske kapi ali hude somatske patologije. Poleg tega lahko hospitalizacija bolnikov s kognitivnimi motnjami in odstranitev iz običajnega okolja le poslabša potek bolezni. Zdravljenje bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco je zaupano ambulantni službi; če je cerebrovaskularna bolezen dosegla III stopnjo discirkulacijske encefalopatije, je treba patronažo izvajati doma.
Zdravljenje
Izbira zdravil je odvisna od zgoraj navedenih glavnih smeri terapije.
Za glavne pri zdravljenju kronične cerebrovaskularne insuficience veljata 2 smeri osnovne terapije - normalizacija možganske perfuzije z vplivom na različne ravni srčno-žilnega sistema (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) in učinek na trombocitno hemostazo. Obe smeri ob optimizaciji možganskega krvnega pretoka hkrati opravljata nevroprotektivno funkcijo.
Osnovna etiopatogenetska terapija, ki vpliva na osnovni patološki proces, pomeni predvsem ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije in ateroskleroze.
Antihipertenzivna terapija
Pomembno vlogo pri preprečevanju in stabilizaciji manifestacij kronične cerebrovaskularne insuficience ima vzdrževanje ustreznega krvnega tlaka.
V literaturi obstajajo podatki o pozitivnem učinku normalizacije krvnega tlaka na ponovni vzpostavitev ustreznega odziva žilne stene na plinsko sestavo krvi, hiper- in hipokapniji (metabolna regulacija krvnih žil), kar vpliva na optimizacijo. možganskega pretoka krvi. Ohranjanje krvnega tlaka na ravni 150-140/80 mm Hg. preprečuje rast duševnih in motoričnih motenj pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco. V zadnjih letih se je izkazalo, da imajo antihipertenzivi nevroprotektivno lastnost, torej ščitijo ohranjene nevrone pred sekundarnimi degenerativnimi poškodbami po možganski kapi in/ali med kronično cerebralno ishemijo. Poleg tega lahko ustrezna antihipertenzivna terapija prepreči razvoj primarnih in ponavljajočih se akutnih cerebrovaskularnih nesreč, katerih ozadje pogosto postane kronična cerebrovaskularna insuficienca.
Zelo pomembno je, da se z antihipertenzivno terapijo začne zgodaj, pred razvojem izrazitega "lakunarnega stanja", ki določa ločitev možganskih struktur in razvoj glavnih nevroloških sindromov discirkulacijske encefalopatije.
Pri predpisovanju antihipertenzivne terapije se je treba izogibati močnim nihanjem krvnega tlaka, saj se z razvojem kronične cerebrovaskularne insuficience zmanjšajo mehanizmi avtoregulacije možganskega krvnega pretoka, ki bodo že bolj odvisni od sistemske hemodinamike. V tem primeru se krivulja avtoregulacije premakne proti višjemu sistoličnemu krvnemu tlaku in arterijski hipotenziji< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.
Trenutno je bilo razvitih in uvedenih v klinično prakso veliko število antihipertenzivov, ki omogočajo nadzor krvnega tlaka, iz različnih farmakoloških skupin. Vendar pa pridobljeni podatki o pomembni vlogi sistema renin-angiotenzin-aldosteron pri razvoju srčno-žilnih bolezni, pa tudi o razmerju med vsebnostjo angiotenzina II v osrednjem živčevju in volumnom ishemije možganskega tkiva, omogočajo Danes pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih s cerebrovaskularno patologijo dati prednost zdravilom, ki vplivajo na sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Ti vključujejo 2 farmakološki skupini - zaviralce angiotenzinske konvertaze in antagoniste receptorjev angiotenzina II.
Tako zaviralci angiotenzinske konvertaze kot antagonisti receptorjev angiotenzina II nimajo le antihipertenzivnega, temveč tudi organoprotektivnega učinka, saj ščitijo vse ciljne organe, ki trpijo za arterijsko hipertenzijo, vključno z možgani. Študije PROGRESS (zaviralec angiotenzinske konvertaze perindopril), MOSES in OSCAR (antagonist receptorjev angiotenzina II eprosartan) so dokazale cerebroprotektivno vlogo antihipertenzivnega zdravljenja. Posebej je treba poudariti izboljšanje kognitivnih funkcij ob jemanju teh zdravil, saj so kognitivne motnje v določeni meri prisotne pri vseh bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco in so prevladujoči in najbolj dramatični onesposobitveni dejavniki v hudih fazah discirkulacijske encefalopatije.
Po literaturi ni izključen vpliv antagonistov receptorjev angiotenzina II na degenerativne procese, ki se pojavljajo v možganih, zlasti pri Alzheimerjevi bolezni, kar bistveno poveča nevroprotektivno vlogo teh zdravil. Znano je, da se v zadnjem času večina vrst demence, zlasti pri starejših, šteje za kombinirane vaskularno-degenerativne kognitivne motnje. Opozoriti je treba tudi na domnevni antidepresivni učinek antagonistov receptorjev angiotenzina II, ki je zelo pomemben pri zdravljenju bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco, pri katerih se pogosto razvijejo afektivne motnje.
Poleg tega je zelo pomembno, da so zaviralci angiotenzinske konvertaze indicirani pri bolnikih z znaki srčnega popuščanja, nefrotskimi zapleti sladkorne bolezni, antagonisti receptorjev angiotenzina II pa imajo lahko angioprotektivne, kardioprotektivne in tudi renoprotektivne učinke.
Antihipertenzivna učinkovitost teh skupin zdravil se poveča, če jih kombiniramo z drugimi antihipertenzivi, pogosteje z diuretiki (hidroklorotiazid, indapamid). Dodatek diuretikov je še posebej indiciran pri zdravljenju starejših žensk.
Terapija za zniževanje lipidov (zdravljenje ateroskleroze)
Poleg prehrane z omejevanjem živali in prevladujoče uporabe rastlinskih maščob je pri bolnikih z aterosklerozo priporočljivo predpisovati zdravila za zniževanje lipidov, zlasti statine (atorvastatin, simvastatin ipd.), ki imajo terapevtski in profilaktični učinek. poškodbe možganskih žil in dislipidemija. Ta zdravila je bolj učinkovito jemati v zgodnjih fazah discirkulacijske encefalopatije. Njihova sposobnost zniževanja holesterola, izboljšanja delovanja endotelija, zmanjšanja viskoznosti krvi, ustavljanja napredovanja aterosklerotičnih procesov v glavnih arterijah glave in koronarnih žil srca, deluje antioksidativno in upočasnjuje kopičenje beta-amiloida v možgani so bili prikazani.
Antitrombocitna terapija
Znano je, da ishemične motnje spremlja aktivacija trombocitno-žilne povezave hemostaze, kar določa obvezno predpisovanje antiagregacijskih zdravil pri zdravljenju kronične cerebrovaskularne insuficience. Trenutno je učinkovitost acetilsalicilne kisline najbolj dobro raziskana in dokazana. Uporabljajte pretežno enterično topne oblike v odmerku 75-100 mg (1 mg/kg) na dan. Po potrebi se zdravljenju dodajo druga antiagregirana sredstva (dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin). Imenovanje zdravil v tej skupini ima tudi preventivni učinek: zmanjša tveganje za razvoj miokardnega infarkta, ishemične kapi in periferne vaskularne tromboze za 20-25%.
Številne študije so pokazale, da le osnovna terapija (antihipertenzivna, antitrombocitna) ni vedno dovolj za preprečevanje napredovanja vaskularne encefalopatije. V zvezi s tem je bolnikom poleg stalnega vnosa zgornjih skupin zdravil predpisan potek zdravljenja s sredstvi, ki imajo antioksidativni, presnovni, nootropni, vazoaktivni učinek.
Antioksidantna terapija
Z napredovanjem kronične cerebrovaskularne insuficience se vse bolj zmanjšujejo zaščitni sanogenetski mehanizmi, vključno z antioksidativnimi lastnostmi plazme. V zvezi s tem se uporaba antioksidantov, kot so vitamin E, askorbinska kislina, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, aktovegin, šteje za patogenetsko upravičeno. Etilmetilhidroksipiridin sukcinat (Mexidol) pri kronični cerebralni ishemiji se lahko uporablja v obliki tablet. Začetni odmerek je 125 mg (ena tableta) 2-krat na dan s postopnim povečevanjem odmerka na 5-10 mg / kg na dan (največji dnevni odmerek je 600-800 mg). Zdravilo se uporablja 4-6 tednov, odmerek se postopoma zmanjšuje v 2-3 dneh.
Uporaba zdravil s kombiniranim delovanjem
Glede na raznolikost patogenetskih mehanizmov, na katerih temelji kronična cerebrovaskularna insuficienca, so poleg zgoraj navedene osnovne terapije bolnikom predpisana sredstva, ki normalizirajo reološke lastnosti krvi, mikrocirkulacijo, venski odtok, ki imajo antioksidativne, angioprotektivne, nevroprotektivne in nevrotrofične učinke.
Za izključitev polifarmacije se daje prednost zdravilom, ki imajo kombiniran učinek, uravnotežena kombinacija zdravil, pri kateri izključuje možnost nezdružljivosti zdravil.
Trenutno je bilo razvitih precej veliko število takšnih zdravil. Spodaj so najpogostejša zdravila s kombiniranim učinkom, njihovi odmerki in pogostost uporabe:
izvleček listov ginka bilobe (40-80 mg 3-krat na dan);
vinpocetin (5-10 mg 3-krat na dan);
dihidroergokriptin + kofein (4 mg 2-krat na dan);
heksobendin + etamivan + etofilin (1 tableta vsebuje 20 mg heksobendina, 50 mg etamivana, 60 mg etofilina) ali 1 tableta forte, v kateri je vsebnost prvih 2 zdravil 2-krat večja (jema se 3-krat na dan);
piracetam + cinarizin (400 mg piracetama in 25 mg cinarizina 1-2 kapsuli 3-krat na dan), piracetam + Phezam (kombinirano zdravilo z izrazitim antihipoksičnim, nootropnim in vazodilatacijskim učinkom, na voljo v kapsulah, od katerih vsaka vsebuje 400 mg piracetama 25 mg cinarizina, 60 kapsul v pakiranju, proizvajalec Actavis (Islandija));
vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetina in 400 mg piracetama, ena kapsula 3-krat na dan);
pentoksifilin (100 mg 3-krat na dan ali 400 mg 1 do 3-krat na dan);
trimetilhidrazinijev propionat (500-1000 mg enkrat na dan);
nicergolin (5-10 mg 3-krat na dan).
Ta zdravila se predpisujejo v tečajih po 2-3 mesece 2-krat na leto, pri čemer se jih izmenjuje za individualno izbiro.
Učinkovitost večine zdravil, ki vplivajo na pretok krvi in presnovo možganov, se kaže pri bolnikih z zgodnjo, to je s 1. in 2. stopnjami discirkulacijske encefalopatije. Njihova uporaba v težjih fazah kronične cerebrovaskularne insuficience (v III. stopnji discirkulacijske encefalopatije) lahko daje pozitiven učinek, vendar je veliko šibkejši.
Kljub dejstvu, da imajo vsi zgornji nabor lastnosti, se lahko osredotočimo na določeno selektivnost njihovega delovanja, kar je lahko pomembno pri izbiri zdravila ob upoštevanju ugotovljenih kliničnih manifestacij.
Izvleček listov ginka bilobe pospešuje procese vestibularne kompenzacije, izboljšuje kratkoročni spomin, prostorsko orientacijo, odpravlja motnje vedenja, deluje tudi zmerno antidepresivno.
Dihidroergokriptin + kofein deluje predvsem na ravni mikrocirkulacije, izboljša pretok krvi, trofizem tkiv in njihovo odpornost na hipoksijo in ishemijo. Zdravilo izboljša vid, sluh, normalizira periferno (arterijsko in vensko) cirkulacijo, zmanjša omotico, tinitus.
Heksobendin + etamivan + etofilin izboljša koncentracijo pozornosti, integrativno aktivnost možganov, normalizira psihomotorične in kognitivne funkcije, vključno s spominom, mišljenjem in delovno sposobnostjo.
Odmerek tega zdravila je priporočljivo počasi povečevati, zlasti pri starejših bolnikih: zdravljenje se začne z 1/2 tablete na dan, odmerek poveča za 1/2 tablete vsaka 2 dni, nato pa se poveča na 1 tableto 3-krat na dan. Zdravilo je kontraindicirano pri epileptičnem sindromu in povečanem intrakranialnem tlaku.
metabolična terapija
Trenutno obstaja veliko število zdravil, ki lahko vplivajo na presnovo nevronov. To so pripravki živalskega in kemičnega izvora z nevrotrofičnim učinkom, kemični analogi endogenih biološko aktivnih snovi, zdravila, ki vplivajo na možganske nevrotransmiterske sisteme, nootropi itd.
Takšna zdravila, kot so cerebrolizin in polipeptidi možganske skorje goveda (polipeptidni koktajli živalskega izvora), imajo nevrotrofični učinek. Upoštevati je treba, da je treba za izboljšanje spomina in pozornosti bolnikom s kognitivnimi motnjami, ki jih povzroča patologija cerebralnih žil, dati precej velike odmerke:
Cerebrolizin - 10-30 ml intravensko, na tečaj - 20-30 infuzij;
polipeptidi možganske skorje goveda (korteksin) - 10 mg intramuskularno, na tečaj - 10-30 injekcij.
Domača zdravila glicin in semax sta kemična analoga endogenih biološko aktivnih snovi. Poleg svojega glavnega delovanja (izboljšanje metabolizma) lahko glicin povzroči rahlo pomirjevalo, semax pa vznemirljiv učinek, ki ga je treba upoštevati pri izbiri zdravila za določenega bolnika. Glicin je neesencialna aminokislina, ki vpliva na glutamatergični sistem. Zdravilo je predpisano v odmerku 200 mg (2 tableti) 3-krat na dan, tečaj je 2-3 mesece. Semax je sintetični analog adrenokortikotropnega hormona, njegova 0,1% raztopina se injicira 2-3 kapljice v vsak nosni prehod 3-krat na dan, tečaj je 1-2 tedna.
Koncept "nootropikov" združuje različna zdravila, ki lahko izboljšajo integrativno aktivnost možganov, pozitivno vplivajo na spomin in učne procese. Piracetam, eden glavnih predstavnikov te skupine, ima opazne učinke le pri predpisovanju velikih odmerkov (12-36 g / dan). Upoštevati je treba, da lahko uporabo takih odmerkov pri starejših spremlja psihomotorična vznemirjenost, razdražljivost, motnje spanja in tudi izzovejo poslabšanje koronarne insuficience in razvoj epileptičnega paroksizma.
Simptomatsko zdravljenje
Z razvojem sindroma vaskularne ali mešane demence se zdravljenje v ozadju okrepi z zdravili, ki vplivajo na presnovo glavnih nevrotransmiterskih sistemov možganov (holinergični, glutamatergični, dopaminergični). Uporabljajo se zaviralci holinesteraze - galantamin 8-24 mg / dan, rivastigmin 6-12 mg / dan, modulatorji glutamatnih NMDA receptorjev (memantin 10-30 mg / dan), agonist dopaminskih receptorjev D2 / D3 z α 2-noradrenergičnim delovanjem piribedil 50- 100 mg / dan. Zadnje od teh zdravil je učinkovitejše v zgodnjih fazah discirkulacijske encefalopatije. Pomembno je, da lahko vsa našteta zdravila poleg izboljšanja kognitivnih funkcij upočasnijo razvoj afektivnih motenj, ki so lahko odporne na tradicionalne antidepresive, in zmanjšajo resnost vedenjskih motenj. Da bi dosegli učinek, je treba zdravila jemati vsaj 3 mesece. Ta orodja lahko kombinirate, zamenjate eno z drugim. S pozitivnim rezultatom je indicirano učinkovito zdravilo ali zdravila za dolgo časa.
Omotičnost bistveno poslabša kakovost življenja bolnikov. Takšna od zgornjih zdravil, kot so vinpocetin, dihidroergokriptin + kofein, izvleček listov ginka bilobe, lahko odpravijo ali zmanjšajo resnost vrtoglavice. Zaradi njihove neučinkovitosti otonevrologi priporočajo jemanje betahistina 8-16 mg 3-krat na dan 2 tedna. Zdravilo skupaj z zmanjšanjem trajanja in intenzivnosti omotice zmanjša resnost avtonomnih motenj in hrupa ter izboljša koordinacijo in ravnotežje. Vestibo je zdravilo betahistin dihidroklorid za zdravljenje vrtoglavice. Na voljo v tabletah po 8,16 in 24 mg. Paket vsebuje 30 tablet. Proizvaja Catalent Germany Schorndorf GMBH (Nemčija) za Actavis (Islandija).
Če se pri bolnikih pojavijo afektivne motnje (nevrotične, anksiozne, depresivne), bo morda potrebno posebno zdravljenje. V takih situacijah se uporabljajo antidepresivi, ki nimajo antiholinergičnega učinka (amitriptilin in njegovi analogi), pa tudi intermitentni tečaji pomirjeval ali majhnih odmerkov benzodiazepinov.
Opozoriti je treba, da je razdelitev zdravljenja v skupine glede na glavni patogenetski mehanizem zdravila zelo pogojna. Za širše seznanitev z določenim farmakološkim sredstvom obstajajo specializirane referenčne knjige, namen tega vodnika je določiti smeri zdravljenja.
Operacija
V primeru okluzivno-stenozirajočih lezij glavnih arterij glave je priporočljivo postaviti vprašanje o kirurški odpravi žilne obstrukcije. Rekonstruktivne operacije se pogosteje izvajajo na notranjih karotidnih arterijah. To je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterij.
Indikacija za njihovo izvajanje je prisotnost hemodinamsko pomembne stenoze (prekrivanje več kot 70% premera posode) ali ohlapni aterosklerotični plak, iz katerega se lahko odlepijo mikrotrombi, ki povzročijo tromboembolijo majhnih možganskih žil.
PRIBLIŽNI ČAS NEZMOŽNOSTI ZA DELO
Invalidnost bolnikov je odvisna od stopnje discirkulacijske encefalopatije.
V prvi fazi so bolniki sposobni za delo. Če pride do začasne invalidnosti, je to običajno posledica sočasnih bolezni.
II stopnja discirkulacijske encefalopatije ustreza II-III skupini invalidnosti. Kljub temu mnogi bolniki še naprej delajo, njihovo začasno invalidnost je lahko posledica sočasne bolezni in povečanja pojavov kronične cerebrovaskularne insuficience (proces pogosto poteka po korakih).
Bolniki s III. stopnjo discirkulacijske encefalopatije so invalidi (ta stopnja ustreza I-II skupini invalidnosti).
NADALJNJE UPRAVLJANJE
Bolniki s kronično cerebrovaskularno insuficienco potrebujejo stalno osnovno terapijo. Osnova tega zdravljenja so sredstva za popravljanje krvnega tlaka in antitrombocitna zdravila. Po potrebi predpisujejo snovi, ki odpravljajo druge dejavnike tveganja za razvoj in napredovanje kronične cerebralne ishemije.
Velikega pomena so tudi nemedikamentne metode vpliva. Sem spadajo primerna intelektualna in telesna dejavnost, izvedljiva udeležba v družbenem življenju. Pri frontalni disbaziji z motnjami začetka hoje, togostjo in grožnjo padcev je učinkovita posebna gimnastika. Stabilometrični trening po principu biofeedbacka prispeva k zmanjšanju ataksije, omotice, posturalne nestabilnosti. Pri afektivnih motnjah se uporablja racionalna psihoterapija.
INFORMACIJE ZA BOLNIKE
Bolniki naj upoštevajo zdravnikova priporočila tako za kontinuirano kot tudi za tečajno jemanje, nadzorujejo krvni tlak in telesno težo, prenehajo s kajenjem, sledijo nizkokalorični dieti, uživajo živila, bogata z vitamini (glej poglavje »Sprememba življenjskega sloga«).
Potrebno je izvajati zdravstveno gimnastiko, uporabljati posebne gimnastične vaje, namenjene ohranjanju funkcij mišično-skeletnega sistema (hrbtenica, sklepi), in hoditi.
Priporočljivo je uporabiti kompenzacijske tehnike za odpravo motenj spomina, zapisati potrebne informacije in sestaviti dnevni načrt. Podpirati je treba intelektualno dejavnost (branje, zapomnitev pesmi, telefonski pogovor s prijatelji in sorodniki, gledanje televizijskih programov, poslušanje glasbe ali radijskih programov, ki vas zanima).
Opravljati je treba izvedljive gospodinjske obveznosti, poskušati čim dlje voditi samostojen življenjski slog, vzdrževati telesno aktivnost s previdnostnimi ukrepi, da se izognemo padcem, po potrebi uporabiti dodatna sredstva za podporo.
Ne smemo pozabiti, da se pri starejših ljudeh po padcu resnost kognitivne motnje znatno poveča in doseže resnost demence. Da bi preprečili padce, je treba odpraviti dejavnike tveganja za njihov nastanek:
Odstranite preproge, na katere se lahko bolnik spotakne;
uporabljajte udobne nedrseče čevlje;
po potrebi preuredite pohištvo;
pritrdite ograje in posebne ročaje, zlasti v stranišču in kopalnici;
prhati je treba v sedečem položaju.
NAPOVED
Prognoza je odvisna od stopnje discirkulacijske encefalopatije. Enake stopnje se lahko uporabijo za oceno stopnje napredovanja bolezni in učinkovitosti zdravljenja. Glavni neugodni dejavniki so izrazite kognitivne motnje, ki pogosto tečejo vzporedno s povečanjem padcev in nevarnostjo poškodb, tako poškodbe glave kot zlomov okončin (predvsem vratu stegnenice), kar ustvarja dodatne zdravstvene in socialne težave.
Discirkulatorna encefalopatija je izjemno pogosta bolezen, ki se pojavi pri skoraj vsaki osebi z arterijsko hipertenzijo.
Dešifriranje zastrašujočih besed je precej preprosto. Beseda "discirkulacija" pomeni motnje krvnega obtoka skozi možganske žile, medtem ko beseda "encefalopatija" dobesedno pomeni trpljenje glave. Tako je discirkulacijska encefalopatija izraz, ki označuje kakršne koli težave in kršitve kakršnih koli funkcij zaradi okvarjenega krvnega obtoka skozi žile.
Informacije za zdravnike: najpogosteje se uporablja koda discirkulacijska encefalopatija po ICD 10, koda I 67.8.
Vzroki
Razlogov za razvoj discirkulacijske encefalopatije ni toliko. Glavni med njimi sta hipertenzija in ateroskleroza. Manj pogosto se govori o discirkulacijski encefalopatiji z obstoječo težnjo po znižanju tlaka.
Nenehni padci krvnega tlaka, prisotnost mehanske ovire za pretok krvi v obliki aterosklerotičnih plakov ustvarjajo predpogoje za kronično pomanjkanje pretoka krvi v različne možganske strukture. Pomanjkanje pretoka krvi pomeni podhranjenost, nepravočasno izločanje presnovnih produktov možganskih celic, kar postopoma vodi v motnje različnih funkcij.
Povedati je treba, da pogosti padci tlaka najhitreje privedejo do encefalopatije, medtem ko nenehno visoki ali nenehno nizki tlaki po daljšem času vodijo do encefalopatije.
Sinonim za discirkulacijsko encefalopatijo je kronična cerebrovaskularna insuficienca, kar pa pomeni dolgotrajno nastanek trajnih možganskih motenj. Tako je treba o prisotnosti bolezni razpravljati le z zanesljivo obstoječimi žilnimi boleznimi več mesecev in celo let. V nasprotnem primeru bi morali iskati drug razlog za obstoječe kršitve.
Simptomi
Na kaj je treba biti pozoren, da bi sumili na prisotnost discirkulacijske encefalopatije? Vsi simptomi bolezni so precej nespecifični in vključujejo običajno »navadne« simptome, ki se lahko pojavijo tudi pri zdravem človeku. Zato bolniki ne poiščejo zdravniške pomoči takoj, šele takrat, ko resnost simptomov začne ovirati normalno življenje.
Glede na razvrstitev pri discirkulacijski encefalopatiji je treba razlikovati več sindromov, ki združujejo glavne simptome. Pri postavitvi diagnoze zdravnik izloči tudi prisotnost vseh sindromov, kar kaže na njihovo resnost.
- cefalični sindrom. Vključuje takšne pritožbe, kot so glavoboli (predvsem v okcipitalnem in temporalnem predelu), občutki pritiska na oči, slabost z glavobolom, tinitus. Tudi v zvezi s tem sindromom je treba pripisati kakršno koli nelagodje, povezano z glavo.
- Vestibulo-koordinacijske motnje. Vključujejo omotico, metanje pri hoji, občutek nestabilnosti pri spreminjanju položaja telesa, zamegljen vid z nenadnimi gibi.
- Asteno-nevrotični sindrom. Vključuje nihanje razpoloženja, stalno slabo razpoloženje, jokavost, občutke tesnobe. Ob izrazitih spremembah ga je treba razlikovati od resnejših psihiatričnih bolezni.
- Disomnični sindrom, ki vključuje kakršne koli motnje spanja (vključno z rahlim spanjem, "nespečnostjo" itd.).
- Kognitivna motnja. Združujejo motnje spomina, zmanjšano koncentracijo, odsotnost itd. Zaradi resnosti motenj in odsotnosti drugih simptomov je treba izključiti demenco različnih etiologij (vključno z Alzheimerjevo boleznijo).
Discirkulacijska encefalopatija 1, 2 in 3 stopnje (opis)
Poleg sindromske klasifikacije obstaja tudi gradacija glede na stopnjo encefalopatije. Torej, obstajajo tri stopnje. Discirkulatorna encefalopatija 1. stopnje pomeni najbolj začetne, prehodne spremembe možganskih funkcij. Discirkulatorna encefalopatija 2. stopnje kaže na vztrajne motnje, ki pa vplivajo le na kakovost življenja, običajno pa ne vodijo v grobo zmanjšanje delovne sposobnosti in samopostrežbe. Discirkulatorna encefalopatija 3. stopnje pomeni trajne hude kršitve, ki pogosto vodijo do invalidnosti osebe.
Po statističnih podatkih je diagnoza discirkulacijske encefalopatije 2. stopnje ena najpogostejših nevroloških diagnoz.
Avtorski video
Diagnostika
Samo nevrolog lahko diagnosticira bolezen. Diagnoza zahteva prisotnost refleksov pri pregledu nevrološkega statusa, prisotnost refleksov ustnega avtomatizma, patološke reflekse, spremembe v izvajanju koordinacijskih testov, znake okvare vestibularnega aparata. Pozorni morate biti tudi na prisotnost nistagmusa, odmik jezika od srednje črte in nekatere druge specifične znake, ki kažejo na trpljenje možganske skorje in zmanjšanje njenega zaviralnega učinka na hrbtenjačo in refleksno kroglo.
Samo poleg nevrološkega pregleda so dodatne raziskovalne metode - REG, MRI in druge. Po reoencefalografiji je mogoče odkriti kršitve žilnega tonusa, asimetrijo krvnega pretoka. MR znaki encefalopatije vključujejo prisotnost kalcifikacij (aterosklerotičnih plakov), hidrocefalusa in razpršenih žilnih hipodenznih vključkov. Običajno se znaki MR odkrijejo ob prisotnosti discirkulacijske encefalopatije stopnje 2 ali 3.
Zdravljenje
Zdravljenje mora biti celovito. Glavni dejavnik uspešne terapije je normalizacija vzrokov, ki so povzročili razvoj bolezni. Potrebno je normalizirati krvni tlak, stabilizirati presnovo lipidov. Standardi za zdravljenje discirkulacijske encefalopatije vključujejo tudi uporabo zdravil, ki normalizirajo presnovo možganskih celic in žilni tonus. Zdravila te skupine vključujejo meksidol, citoflavin, gliatilin, sermion. 
Izbira drugih zdravil je odvisna od prisotnosti in resnosti določenih sindromov:
- Z izrazitim cefalgičnim sindromom in obstoječim hidrocefalusom se zatečejo k specifičnim diuretikom (diakarb, mešanica glicerina), venotonikom (detralex, flebodia).
- Vestibulo-koordinacijske motnje je treba odpraviti z zdravili, ki normalizirajo pretok krvi v vestibularnih strukturah (mali, notranje uho). Najpogosteje se uporabljajo betahistin (betaserc, vestibo, tagista), vinpocetin (cavinton).
- Asteno-nevrotični sindrom, pa tudi motnje spanja, se odpravijo z imenovanjem lahkih sedativov (glicin, tenoten itd.). S hudimi manifestacijami se zatečejo k imenovanju antidepresivov. Prav tako se morate držati pravilne higiene spanja, normalizirati režim dela in počitka in omejiti psiho-čustveno obremenitev.
- Pri kognitivnih motnjah se uporabljajo nootropna zdravila. Najpogosteje uporabljena zdravila so piracetam, tudi v kombinaciji z vaskularno komponento (fezam), pa tudi sodobnejša zdravila, kot so fenotropil, pantogam. Ob prisotnosti hudih komorbidnosti je treba dati prednost varnim zeliščnim pripravkom (na primer tanakan).
Zdravljenje z ljudskimi zdravili za discirkulacijsko encefalopatijo se običajno ne opravičuje, čeprav lahko vodi do subjektivnega izboljšanja počutja. To še posebej velja za bolnike, ki so nezaupljivi do jemanja zdravil. V napredovalih primerih je treba takšne bolnike usmeriti vsaj na jemanje trajne antihipertenzivne terapije, pri zdravljenju pa uporabljati parenteralne metode zdravljenja, ki imajo po mnenju takih bolnikov boljši učinek kot tabletne oblike zdravil.
Preprečevanje
Metod za preprečevanje bolezni ni toliko, hkrati pa standardno zdravljenje ne bo šlo brez preprečevanja. Da bi preprečili razvoj discirkulacijske encefalopatije in zmanjšali njene manifestacije, je treba nenehno spremljati raven krvnega tlaka, vsebnost holesterola in njegovih frakcij. Izogibati se je treba tudi psiho-čustveni preobremenitvi.
Ob obstoječi discirkulacijski encefalopatiji je treba tudi redno (1-2 krat letno) opraviti celoten tečaj vazoaktivne, nevroprotektivne, nootropne terapije v dnevni ali 24-urni bolnišnici, da preprečimo napredovanje bolezni. Biti zdrav!
Kaj pa, če bi zdravnik po MRI izdal zaključek in piše, da je moja koda bolezni 167.8. Kaj to pomeni in kaj menite? In ni jasno jokati ali se veseliti.
Avtor publikacije
Dosežek je bil prejet 30.9.2018
Naslov: Zanesljiv bradati moški
Dosežek je prejel 22.7.2018
Najprej vas bom opozoril na dejstvo, da je koda 167.8 le klasifikacija po ICD. Praviloma poleg te številke napišejo pojasnilo o tem, kakšna bolezen in v kakšnem razvoju je zdaj (na primer lahko napišejo "poslabšanje").
Tukaj je, kaj je ICD, če ne veste:
Po klasifikaciji ICD-10 zagotovo nimate teh bolezni:
- subarahnoidna krvavitev (ustreza kodi 160);
- intracerebralna krvavitev (to je točka 161);
- druge vrste velike lobanjske krvavitve (šifra 162);
- možganski infarkt;
- možganska kap;
- blokada ali stenoza, ki lahko povzroči srčni napad ali pa tudi ne;
Vse te bolezni sem navedel, ker so povezane z možgani in so razvrščene blizu ICD-10 kode 167.8. Težava je v tem, da ta vrednost ustreza naslednji definiciji:
Druge cerebrovaskularne bolezni
To je zelo nejasen izraz. Toda zdaj vsaj veste, katerim boleznim možganov ta diagnoza verjetno ne ustreza.
Na nekaterih virih sem mimogrede srečal druge diagnoze, na primer tole:
Druge specificirane cerebrovaskularne lezije
Pojavlja se tudi okrajšava DEP 2, ki ustreza discirkulacijski encefalopatiji. To je bolezen možganov, pri kateri je motena struktura tkiv. Posledice so lahko naslednje:
- demenca;
- motena koordinacija in sposobnost normalnega gibanja;
- zaviranje govora;
- človek postane počasen, navadne stvari so mu težke (ne vem, kako bi to poimenoval medicinsko).
Če se ne motim, z diagnozo 167,8 lahko celo zaprosijo za invalidnost. Svetujem vam, da se ponovno obrnete na zdravnika, da vam bo natančno povedal, kakšno diagnozo imate, vendar le v človeškem jeziku in ne s pomočjo teh kod in okrajšav.
Po mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije ICD (številka 10) je ta koda uvrščena v razred bolezni cirkulacijskega sistema glede na poškodbe možganskih žil.
Veriga v razvrstitvi izgleda takole:
1 razred ICD-10
2 I00-I99 Bolezni cirkulacijskega sistema
3 I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni
4 I67 Druge cerebrovaskularne bolezni
5 I67.8 Druge specifične lezije cerebralnih žil
Dekodiranje spletnega klasifikatorja daje naslednje:
Razlaga bolezni s kodo I67.8 v referenčni knjigi MBK-10:
Akutna cerebrovaskularna insuficienca NOS Cerebralna ishemija (kronična)
Ni se vam treba bati, vendar morate skrbeti za svoje zdravje, izogibati se stresu, kajenju, nekvalitetnemu alkoholu, prenajedanju, spremljati krvni tlak in ne povzročati zadihanosti. Takšna diagnoza se postavi, če se lumen v posodi zoži in se s tem zmanjša možganski pretok krvi, nevarnost nastane zaradi dejstva, da obstaja možnost zapiranja lumena z aterosklerotičnim plakom ali trombo, kršitvijo možganske cirkulacije. se bo pojavila, kar bo klasificirano kot ishemična možganska kap, ali pa bo tanjšanje žilne stene povzročilo kršitev njene celovitosti in bo prišlo do krvavitve v možganih, takšen dogodek se imenuje hemoragična možganska kap ali apopleksija.
Klinična slika pri cerebrovaskularni bolezni je
pride do zmanjšanja delovne zmogljivosti in povečane utrujenosti, pride do ostre spremembe razpoloženja, zamenjave vzbujanja z zaviranjem, moten je spanec ali oseba vstane sredi noči in ne leži več. Po tem se lahko pojavijo simptomi kognitivnih motenj - izguba spomina, upočasnitev razmišljanja, kasneje - vztrajni glavoboli, stalni tinitus, motena hoja, govor, občutljivost, vid.
Če ti simptomi izginejo v 48 urah, potem govorijo o prehodnem cerebrovaskularnem infarktu. Če simptomi trajajo dlje, je to možganska kap.
RCHD (Republikanski center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2014
splošne informacije
Kratek opis
Pojem "kronična cerebralna ishemija" vključuje: "discirkulatorno encefalopatijo", "kronično ishemično možgansko bolezen", "vaskularno encefalopatijo", "cerebrovaskularno insuficienco", "aterosklerotično encefalopatijo". Od zgornjih imen je v sodobni medicini najpogostejši izraz "discirkulacijska encefalopatija".
Uporabniki protokola: nevropatolog, internist, splošni zdravnik (družinski zdravnik), zdravnik nujne medicinske pomoči, psihoterapevt, logoped, fizioterapevt, fizioterapevt in športni zdravnik, psiholog, socialni delavec z višjo izobrazbo, socialni delavec s srednjo izobrazbo, bolničar.
Razvrstitev
Diagnostika
II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE
- Določanje glikozilirane glukoze.
— Ultrazvok možganskih žil in brahiocefaličnega debla.
- senzorične okvare (vidne, slušne itd.).
- paroksizmalna stanja (z odpovedjo krvnega obtoka v bazenu vretenčno-bazilarnega sistema).
- določanje sečnine, kreatinina, elektrolitov (natrij, kalij, kalcij) - ugotavljanje neravnovesja elektrolitov, povezanega z uporabo dehidracijske terapije.
— Rentgen prsnega koša(2 projekciji): spremembe v konfiguraciji srca pri bolezni zaklopk, razširitev meja srca ob prisotnosti hipertrofične in razširjene kardiomiopatije, prisotnost pljučnih zapletov (kongestivna, aspiracijska pljučnica, trombembolija itd.).
Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza:
Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA
Zdravite se v Koreji, Turčiji, Izraelu, Nemčiji in drugih državah
Izberite tujo kliniko
Brezplačno svetovanje o zdravljenju v tujini! Pustite zahtevo spodaj
Pridobite nasvete o zdravstvenem turizmu
Zdravljenje
2) Prehrana: miza številka 10 (omejevanje soli, tekočine).
- glicin, 20 mg/kg telesne mase (povprečno 1-2 g/dan) sublingvalno 7-14 dni
- tolperizon hidroklorid, 50-150 mg 2-krat na dan dolgo časa (pod nadzorom krvnega tlaka).
- vinpocetin - 5-10 mg tablete 3-krat na dan / dan; Tablete 5,10 mg, 2 ml ampule;
- nicergolin - 10 mg v tabletah 3-krat na dan, tablete; ampule 5 mg, tablete 5, 10 mg;
- benziklan fumarat - v / v počasi 50-100 mg / dan, ampule; 100 mg 2-krat na dan 2-3 mesece, tablete. Ampule po 2 ml, tablete po 100 mg.
- tolperizon - 100 mg / dan - ampule, tablete 50 mg - 50-150 mg / dan.
Lajšanje epileptičnega napada ali epileptičnega statusa poteka po kliničnem protokolu »Epilepsija. epileptični status.
- gabapentin - kapsule po 100, 300, 400 mg.
- Tolperizon - tablete po 50 mg.
Zdravljenje z drogami v fazi nujne nujne pomoči:
- Epileptični napadi (glejte klinični protokol "Epilepsija", "Epileptični status").
Uporaba posebnega sistema vaj za obnovitev motenih motoričnih funkcij in oblikovanje kompenzacijskega stereotipa.
Stalna stimulacija motorične in duševne aktivnosti.
- Sanitarno vzgojno delo za izobraževalne, promocijske in propagandne dejavnosti, ki oblikujejo zdrav življenjski slog.
Hipertenzivna encefalopatija je opredeljena kot poškodba možganskega tkiva, ki jo spodbuja zvišanje krvnega tlaka (BP) v daljšem obdobju. Nevroni umrejo zaradi oslabljene oskrbe s krvjo, ki jo izzove hipertenzija. Visok krvni tlak negativno vpliva tudi na najmanjše žile, vendar zaradi tega stanja najbolj trpijo organi, kot so ledvice, možgani in srce. Hipertenzivna encefalopatija velja za zelo nevarno patologijo. V najhujših primerih lahko povzroči smrt.
Kaj je hipertenzivna encefalopatija, smo že opisali. Ta patologija je tudi eden od zapletov naslednjih bolezni:
- simptomatska arterijska hipertenzija.
Hipertenzivna encefalopatija je prejela kodo ICD-10 - 167.4
Zdravniki pogosto diagnosticirajo to patologijo:
- pri ljudeh z boleznijo ledvic (tromboza ledvične arterije, glomerulonefritis);
- pri bolnikih s tumorjem nadledvične žleze (feokromocitom);
- pri nosečnicah z eklampsijo;
- če ima bolnik endokrine patologije (Cushingov sindrom).
Najpogosteje se bolezen opazi pri malignem poteku hipertenzije pri mladih, srednjih letih. Bolezen ne mine sama od sebe. Izzove pri bolniku discirkulacijske motnje v oskrbi s krvjo možganskih tkiv. Po vsaki krizi ostanejo negativne posledice v obliki območij ishemije, motnje presnove.
Pomembno: ne samo hipertenzijo je treba zdraviti pravočasno, ampak tudi patološke posledice, ki jih povzroča.
Kot glavni vzrok za motnje, ki jih opazimo pri hipertenzivni encefalopatiji, strokovnjaki navajajo dolgotrajen krč možganskih žil, ki je posledica izgube sposobnosti možganov za uravnavanje arterijskega tonusa. Po fazi zožitve se začne faza samorazširitve arteriole. Hkrati se poveča otekanje tkiv, stiskanje možganskih struktur.
Zdravniki razlikujejo naslednje dejavnike kot izzove patologije:
Simptomi
Razvoj znakov patologije se pojavi zaradi dolgotrajne krize z visokim krvnim tlakom. Vsi simptomi hipertenzivne encefalopatije se kažejo v ozadju glavobolov. Predstavljeni so:
- izguba zavesti;
- ponavljajoče se bruhanje;
- kršitev občutljivosti, gibanja v okončinah;
- meningealni znaki;
- krči v rokah in nogah.
Pri bolnikih s hipertenzivno encefalopatijo se glavoboli običajno poslabšajo s kihanjem, kašljanjem, napenjanjem trebuha. Pojav simptomov kronične oblike bolezni je značilen že pri drugi stopnji razvoja patologije, ki se pojavi v odsotnosti zdravljenja hipertenzije.
Vsak posamezen primer bolezni lahko dopolnijo nekateri od naslednjih simptomov:
Faze bolezni
Glede na resnost potekajoče bolezni zdravniki razlikujejo naslednje stopnje hipertenzivne encefalopatije:
Faza 1. V tem obdobju razvoja patologije se pojavijo prvi znaki encefalopatije. Podobni so znakom drugih bolezni, kar otežuje diagnozo. Zdravniki lahko hude glavobole zamenjajo z migreno in predpišejo napačno terapijo (analgetiki).
Za prvo stopnjo so značilni naslednji simptomi: izguba spomina, zvonjenje v ušesih, utrujenost, glavoboli, šibkost po vsem telesu, pogosti napadi vrtoglavice. Nevrolog morda ne odkrije nobene patologije. S pravočasnim zdravljenjem ima bolnik možnost, da odloži napredovanje simptomov. 
Faza 2. Simptomi bolezni so bolj izraziti, zlasti nevrološki simptomi rastejo. Specialist opazi oživitev refleksov, tresenje rok, glave, motnje gibanja, motnjo koordinacije, ostro spremembo razpoloženja, popolno pomanjkanje obraznih izrazov in zmanjšanje inteligence. Spremembe so že nepopravljive.
Pri starejših se v ozadju encefalopatije razvijejo takšne patologije: epilepsija, Parkinsonova bolezen, amiostatski sindrom.
Faza 3. Nevrološke motnje postanejo jasnejše. Bolniki doživljajo: izgubo spomina, socialnih veščin, invalidnost. Potrebujejo zunanjo oskrbo. Spremembe, ki so se zgodile, so nepopravljive.
Oblike bolezni
Glede na naravo poteka, simptome, anatomske poškodbe so strokovnjaki identificirali naslednje oblike hipertenzivne encefalopatije:
- Subkortikalni arteriosklerotični.
- Multiinfarkt.
Subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija se ponavadi manifestira v starosti 55-70 let, ko aterosklerotični proces doseže visoko aktivnost. Pacienta skrbijo naslednji simptomi:
Toda najpogosteje zdravniki slišijo pritožbe o:
- tresenje rok;
- glavobol;
- nespečnost;
- motnje požiranja.
Pomanjkanje terapije je nevaren razvoj po 5-10 letih duševne zaostalosti (demence). Občasno se opazujejo faze izboljšanja, stabilizacije stanja. Prizadeta so različna področja bele snovi možganov. Obstajajo lakunarni infarkti v talamusu, malih možganih in mostu. Obstaja tudi otekanje možganskega tkiva.
Potek multiinfarktne encefalopatije je ugodnejši. Bolniki nimajo popolne demence. Bolniki s to obliko patologije se pritožujejo zaradi:
Razlika od subkortikalne encefalopatije je prisotnost več mest infarktov na različnih globinah intracerebralnih arterij. Po takih lezijah se oblikujejo votline, večkratne ciste s premerom 0,1 - 1,5 cm Hkrati zdravniki popravijo najbolj predisponirajoče pogoje za hemoragično možgansko kap.
Opomba: Hipertenzija velja za najpogostejšo bolezen srčno-žilnega sistema (prizadene približno 20 - 30 % odraslih. S starostjo se odstotek bolnikov povečuje in se približuje 50 - 65 %).
Diagnostika
Vsak bolnik s hipertenzijo, endokrinimi motnjami mora opraviti pregled pri nevrologu. Ta preventivni ukrep prispeva k zgodnjemu odkrivanju znakov encefalopatije. Možgane lahko pregledate z ultrazvokom, doplerografijo. 
Za boljšo vizualizacijo majhnih žarišč infarktov se uporablja slikanje z magnetno resonanco. Ta diagnostična metoda bo pokazala tudi:
- razširitev / zožitev ventriklov;
- znaki atrofije možganskih struktur;
- poglabljanje brazd možganskih zvitkov;
- stopnja škode.
Prav tako je treba opraviti diferencialno diagnozo z naslednjimi patologijami:
- hud napad migrene;
- epilepsija;
- prehodna cerebrovaskularna nesreča;
- različne manifestacije okvar pri delu vestibularnega aparata;
- nadledvična kriza.
Za natančno diagnozo zdravnik vpraša bolnika o obstoječih slabih navadah, prisotnosti kraniocerebralnih poškodb, dednih boleznih presnove, krvnih žil. Upoštevati je treba tudi nevrološki status bolnika.
Za natančno diagnozo novi diagnostični ključi veljajo za zelo informativne:
Zdravljenje hipertenzivne oblike encefalopatije
Če se odkrije akutna hipertenzivna encefalopatija, strokovnjaki predpišejo takojšnje zdravljenje. Pacienta pošljejo na enoto za intenzivno nego. Strokovnjaki spremljajo vse vitalne funkcije, elektroencefalografske značilnosti.
Začetek terapije predstavlja znižanje krvnega tlaka z zdravili. Postopek zdravljenja bolnika nenehno spremlja specialist, saj lahko izzove možganski infarkt, slepoto, koronarno srčno bolezen.
Zdravniki menijo, da so naslednji pogoj za uspeh zdravljenja:
- zavračanje slabih navad;
- skladnost s hipoholesterolom dieto (tabela št. 10);
- spoštovanje dnevne rutine.
Medicinska terapija
Za normalizacijo krvnega tlaka pri akutni obliki hipertenzivne encefalopatije zdravniki predpisujejo naslednja zdravila:
Učinkovitost zdravila "Diazoxide" so zdravniki zabeležili v 80% primerov. Zdravilo izenači krvni tlak v samo 3 do 5 minutah. Učinek traja od 6 do 18 ur. Za povečanje terapevtskega učinka lahko bolniku dajemo furosemid.
Nitroprusid, Hydralazine se dajejo intramuskularno, intravensko. Učinek zdravil je podoben delovanju "Diazoxide", vendar je manj dolgotrajen.
Manj pogosto se tlak zniža s pomočjo "nitroglicerina".
Ganglioblokatorji so sposobni normalizirati krvni tlak pri hipertenzivni encefalopatiji:
- "Fentolamin".
- "Labetalol".
- "Trimetafan".
- "Pentolinij".
Delovanje zdravil je hitro in učinkovito. Ne povzročajo zaspanosti. Slaba stran je prisotnost velikega seznama neželenih učinkov.
Ko se pojavijo napadi, zdravnik predpiše Phenytoin.
Hipertenzivnim bolnikom se lahko predpišejo:
Da bi bila terapija uspešna, so bolniku predpisana zdravila:
- znižanje krvnega tlaka ("Dibazol", "Hidralazin", "Labetalol", "Nitroprusside", "Diazoxide");
- izboljšanje oskrbe tkiv s kisikom;
- izboljšati oskrbo s krvjo, metabolizem možganov;
- vitamini, antioksidanti;
- dekongestivi ("Diakarb").
Če se razvije akutna encefalopatija, se bolniku predpišejo diuretiki z dekongestivnimi lastnostmi, nadzorujejo ravnovesje elektrolitov v krvi. Znižanje krvnega tlaka poteka postopoma, kar je potrebno za preprečevanje popolne cerebralne ishemije.
Zdravljenje bolezni mora biti celovito, zato bolnika opazujejo zdravniki različnih specialnosti. Pravilno predpisana terapija bo upočasnila napredovanje bolezni, lahko povzroči obratni razvoj znakov bolezni (v zgodnjih fazah diagnosticiranja patologije).
Imaš kakšno vprašanje? Vprašajte jih v komentarjih! Nanje bo odgovoril kardiolog.
Presnovni procesi nenehno potekajo v katerem koli notranjem organu, možgani niso izjema. Arterije v telesu imajo zelo pomembno vlogo. Preko njih se kri, obogatena s kisikom, maščobami, lipidi in ogljikovimi hidrati, premika do živčnih vlaken. Nato na kapilarnem nivoju poteka izmenjava materiala, v nasprotni smeri pa že teče krvna tekočina koncentrirana z ogljikovim dioksidom in predelanimi produkti. Če je dotok moten, t.j. nekaj preprečuje popolno oskrbo možganskih celic, se razvijejo patološka stanja, kot so ishemija, hipoksija. Najbolj nevarno je, da pride do nevronske disfunkcije. Glavni vzrok zgornjih stanj je cerebralna ateroskleroza.
Kje se vse začne?
Bolezen se začne z notranjimi spremembami v sluznici arterije, ki so sestavljene iz odlaganja holesterola in lipidov. Če so sprva le maščobne lise, sčasoma na prizadetih območjih zraste vezivno tkivo, ki ga ne bi smelo biti, tvori plake. Če poskušate ugotoviti, kaj je cerebralna ateroskleroza, morate razumeti, da se stanje poslabša zaradi dodajanja trombocitov, visokomolekularnih neglobularnih beljakovin in kalcijevih usedlin na plake.
Ateroskleroza možganskih žil v možganih ogroža kopičenje lipidov in kalcija, kar je polno resnih motenj krvnega obtoka neposredno v depozitih holesterola. Njihovi odmrli deli razpadejo, prizadete stene arterije pa postanejo krhke in se celo drobijo. Kosi plakov, ki se znajdejo v krvnem obtoku, lahko zamašijo veliko žilo, kar izzove akutno stanje ishemije in posledično smrt tkiva.
Znanstveniki so uspeli ugotoviti jasne vzroke te bolezni, ki vključujejo:
- uživanje živil z visoko vsebnostjo živalskih maščob, pa tudi ocvrte, začinjene in slane;
- kršitev procesov sinteze holesterola;
- stalno stresno stanje, živčna napetost in utrujenost;
- obremenjena dednost;
- prekomerna telesna teža do debelosti;
- kršitev presnove maščob pri sladkorni bolezni;
- nezadostna telesna aktivnost.
Kako bomo zdravili cerebralno aterosklerozo, je v veliki meri odvisno od vzrokov, ki so jo povzročili ali prispevajočih dejavnikov, kot so hormonske motnje v telesu, visok krvni tlak, pa tudi sočasne bolezni, ki lahko povzročijo poškodbe velikih žil.
Razlike v bolezenskih stanjih
V ICD 10 (Mednarodna klasifikacija bolezni) je cerebralni aterosklerozi dodeljena oznaka 167.2, to stanje spada v skupino cerebrovaskularnih bolezni. Patologija možganskih žil je razvrščena glede na lokacijo glavnega procesa in njegov potek. Po prvem kriteriju lahko v njem sodelujejo naslednji deli možganov:
- nazaj;
- karotidna arterija;
- brahiocefalna arterija;
- majhna plovila.
Glede na klinične manifestacije je bolezen te skupine intermitentna, akutna, počasi napredujoča in maligna.
Pozor! Maligni proces je najtežja oblika. Z njim možganska ateroskleroza vodi v stanje discirkulacijske encefalopatije, kar ima za posledico okvaro možganskih funkcij.
Klinična slika bolezni
Cerebralne arterije so posledica disfunkcije pomembnih predelov možganov. Značilnost bolezni je:
- neustrezna sposobnost koncentracije in pomnjenja informacij;
- poslabšanje intelektualnega razmišljanja;
- manjvrednost slušnih in vidnih sposobnosti;
- nočna mora.
Poleg tega lahko pri aterosklerozi moti občutek vročine, pogosto krčenje mišičnih vlaken v okončinah in šibkost. Pacientu se daje prenatrpnost obraznih žil s krvjo, čustvena labilnost in stopnja odpornosti na stres se zmanjša. Včasih se bolan organizem lahko nenormalno odzove na zunanje dražljaje (zvok, svetloba).
Pozor! Ko bolezen spremlja mikromožganska kap, se splošni simptomi dopolnjujejo s žariščnimi v obliki pareze, motenj govora in paralize.
Pregled in zdravljenje
Preden odgovorite na vprašanje "Kako zdraviti cerebralno paralizo", je vredno razumeti, kako je postavljena diagnoza. Po mednarodni klasifikaciji bolezni je diagnoza ateroskleroze možna po takih preiskavah:
- določitev lipidnega profila in delovanja hemostaznega sistema s krvnim testom;
- Ultrazvok karotidnih arterij možganov;
- transkranialna doplerografija skozi temporalne fose za pregled intracerebralnih žil;
- angiografija s kontrastnim sredstvom, MRI;
- Za določitev stopnje okvare možganskih struktur se opravi EEG.
Obstajata dva načina za zdravljenje poškodb možganskih žil z aterosklerozo:
- terapija z zdravili;
- kirurški poseg.
Ne glede na to mora bolnik upoštevati določen režim in pravila obnašanja, zaradi česar bo terapija učinkovitejša. To velja za popolno opustitev kajenja in alkohola, dieto, pravilno razporeditev telesne dejavnosti, pa tudi obdobja dela in počitka.
Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo zdravil naslednjih razredov:
- antitrombocitna sredstva - ne dopuščajo tvorbe krvnih strdkov na površini krvnih žil;
- protivnetna zdravila;
- vazodilatatorji;
- hipolipidemična - preprečuje napredovanje patološkega procesa.
Neposredna indikacija za operacijo je ateroskleroza stenozirajočega tipa. Intervencija se izvaja na tradicionalen način. Bistvo je, da kirurg po odprtju lezije izreže nastalo kopičenje maščob in vezivnega tkiva ter zajame notranjo lupino cevaste tvorbe. Da bi se izognili zapletom, je postopek strogo nadzorovan z Dopplerjevim ultrazvokom.
Po potrebi se izvede protetika oddaljenega območja, za to se uporablja medicinska valovita cev. Tudi za zdravljenje bolezni, ki ji je po ICD 10 dodeljena koda 167.2, se lahko uporabljajo posebni stenti in baloni. Lahko se injicirajo v lumen, tako zunaj možganskih arterij kot znotraj njih. Ta operacija preprečuje nadaljnje zoženje lumena. Da ne bi povečali tveganja za trombozo stenta in izključili ishemično možgansko kap, je takim bolnikom indiciran klopidogrel.
 |
V stiku z