Respiratorni distresni sindrom (RDS) pri novorojenčkih: kaj je to, zdravljenje, vzroki, znaki, simptomi. Temperatura, kratka sapa, hrupno dihanje - to je krup ali epiglotitis. Izvlečenje skladnih mest prsnega koša

Zelo pogosto se parainfluenca pri otrocih zaplete s krupom (stenoza, zoženje grla zaradi vnetja), predvsem zaradi otekline subligamentnega prostora. Stenoza grla se pojavi v prvih urah bolezni, nenadoma, pogosto ponoči, in traja več ur.

Merila za resnost stenoze grla

I stopnja - inspiratorna dispneja(težave pri vdihu) in umik vratne jame med fizičnim naporom, ob vznemirjenju otroka. Pogostost dihalnih gibov ustreza starostni normi. Odpovedi dihanja ni.

II stopnja - otrok je nemiren, navdušen. Določeno je hrupno dihanje, ki se sliši na daljavo. Inspiratorna dispneja je prisotna v mirovanju (tudi med spanjem) in se povečuje z naporom. Značilno je umikanje skladnih mest prsnega koša: umik jugularne jame, supraklavikularne in subklavijske jame, medrebrnih prostorov, redkeje epigastrične regije. Opaženi so bledica in celo cianoza nasolabialnega trikotnika, vlaga in rahlo marmornost kože. Pogostost dihalnih gibov je višja od starostne norme, tahikardija (povečana srčna frekvenca). Razvija se dihalna odpoved prve stopnje.

III stopnja - kratka sapa postane mešana(težave pri vdihu in izdihu). Obstaja največji umik skladnih mest prsnega koša.

Pri dihanju sodelujejo pomožne mišice: otekanje nosnih kril, napetost vratnih mišic, sodelovanje pri dihanju medrebrnih mišic. Koža postane marmorirana. Srčni toni so pridušeni, pri vdihu je izguba pulznega vala. Razvija se respiratorna odpoved druge stopnje.

IV stopnja - asfiksična faza. Izraženo anksioznost bolnika nadomesti adinamija. Otrok hitro izgubi zavest. Hrupno dihanje izgine. Koža je bleda, s sivkastim odtenkom. Dihanje je plitvo, pogosto, umik skladnih mest prsnega koša izgine. Tahikardijo nadomesti bradikardija. Srčni toni so pridušeni, pulz je šibek. Razvija se dihalna odpoved tretje stopnje. Smrt nastopi zaradi asfiksije. Pojav stenoze na 1.-2. dan bolezni je značilen za čisto virusno okužbo, 3.-4. dan - za virusno-bakterijsko okužbo.

Med pogoste zaplete parainfluence spada tudi virusno-bakterijska pljučnica, za katero je značilna sprememba klinične slike bolezni. Vnetni proces pridobi akutno zvišano telesno temperaturo, mrzlico, močan glavobol in celo znake meningizma, bolečine v prsnem košu, povečan kašelj s sputumom (celo krvjo), cianozo ustnic in odkrivanje rahlih finih mehurčkov in celo hrup plevralnega trenja med auskultacijo. Drugi zapleti parainfluence so lahko vnetje srednjega ušesa in lezije obnosnih sinusov. Hude oblike bolezni so redke in jih povzroča pljučnica. Virus parainfluence prispeva k poslabšanju kroničnih bolezni.

Čas, potreben za popoln razvoj vseh otrokovih organov v prenatalnem obdobju, je 40 tednov. Če se otrok rodi pred tem časom, njegova pljuča ne bodo dovolj oblikovana za polno dihanje. To bo povzročilo kršitev vseh telesnih funkcij.

Pri nezadostnem razvoju pljuč se pojavi respiratorni distresni sindrom novorojenčka. Običajno se razvije pri nedonošenčkih. Takšni dojenčki ne morejo v celoti dihati in njihovim organom primanjkuje kisika.

Ta bolezen se imenuje tudi bolezen hialinskih membran.

Zakaj pride do patologije?

Vzroki za bolezen so pomanjkanje ali sprememba lastnosti površinsko aktivne snovi. Je površinsko aktivna snov, ki zagotavlja elastičnost in čvrstost pljuč. Od znotraj obloži površino alveolov - dihalne "vrečke", skozi katere stene poteka izmenjava kisika in ogljikovega dioksida. Ob pomanjkanju površinsko aktivne snovi se alveole zrušijo in dihalna površina pljuč se zmanjša.

Sindrom fetalne stiske lahko povzročijo tudi genetske bolezni in prirojene malformacije pljuč. To so zelo redki pogoji.

Pljuča se začnejo v celoti razvijati po 28. tednu nosečnosti. Prej ko se zgodijo, večje je tveganje za patologijo. Še posebej prizadeti so fantje. Če se otrok rodi pred 28. tednom, je bolezen skoraj neizogibna.

Drugi dejavniki tveganja za patologijo:

pojav distresnega sindroma v prejšnji nosečnosti;
(dvojčki, trojčki);
zaradi Rhesus konflikta;
diabetes mellitus (ali tipa 1) pri materi;
asfiksija (zadušitev) novorojenčka.

Mehanizem razvoja (patogeneza)

Bolezen je najpogostejša patologija pri novorojenčkih. Povezan je s pomanjkanjem površinsko aktivne snovi, kar vodi do ugrezanja pljučnih območij. Dihanje postane neučinkovito. Zmanjšanje koncentracije kisika v krvi povzroči zvišanje tlaka v pljučnih žilah, pljučna hipertenzija pa poveča kršitev tvorbe površinsko aktivne snovi. Obstaja "začarani krog" patogeneze.

Patologija površinsko aktivne snovi je prisotna pri vseh plodih do 35 tednov intrauterinega razvoja. Če je kronična hipoksija, je ta proces bolj izrazit in tudi po rojstvu pljučne celice ne morejo proizvesti dovolj te snovi. Pri takšnih dojenčkih, pa tudi pri globokih nedonošenčkih, se razvije sindrom neonatalne stiske tipa 1.

Pogostejša varianta je nezmožnost pljuč, da takoj po rojstvu proizvedejo dovolj površinsko aktivne snovi. Razlog za to je patologija poroda in carski rez. V tem primeru se moti razširitev pljuč med prvim vdihom, kar moti zagon normalnega mehanizma za tvorbo površinsko aktivne snovi. RDS tipa 2 se pojavi z asfiksijo med porodom, porodno travmo in operativnim porodom.

Pri nedonošenčkih sta obe zgornji vrsti pogosto kombinirani.

Kršitev pljuč in povečan pritisk v njihovih posodah povzročata intenzivno obremenitev srca novorojenčka. Zato se lahko pojavijo manifestacije akutnega srčnega popuščanja z nastankom sindroma kardiorespiratorne stiske.

Včasih otroci v prvih urah življenja razvijejo ali manifestirajo druge bolezni. Tudi če so pljuča po rojstvu delovala normalno, komorbidnost vodi v pomanjkanje kisika. S tem se začne proces povečanja tlaka v pljučnih žilah in motenj cirkulacije. Ta pojav se imenuje sindrom akutne respiratorne stiske.

Obdobje prilagajanja, v katerem se pljuča novorojenčka prilagodijo dihanju zraka in začnejo proizvajati površinsko aktivno snov, se pri nedonošenčkih podaljša. Če je mati otroka zdrava, je 24 ur. Če je ženska bolna (na primer sladkorna bolezen), je prilagoditveno obdobje 48 ur. V tem času se lahko pri otroku pojavijo težave z dihanjem.

Manifestacije patologije

Bolezen se kaže takoj po rojstvu otroka ali v prvih dneh njegovega življenja.

Simptomi distresnega sindroma:

cianoza kože;
razširitev nosnic pri dihanju, trepetanje nosnih kril;
umik upogljivih delov prsnega koša (meksifoidni proces in območje pod njim, medrebrni prostori, cone nad ključnimi kostmi) ob vdihu;
hitro plitvo dihanje;
zmanjšanje količine izločenega urina;
"stokanje" med dihanjem, ki je posledica krča glasilk ali "ekspiratornega godrnjanja".

Poleg tega zdravnik popravi znake, kot so nizek mišični tonus, znižanje krvnega tlaka, pomanjkanje blata, spremembe telesne temperature, otekanje obraza in okončin.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze neonatolog predpiše naslednje študije:

krvni test z določitvijo levkocitov in C-reaktivnega proteina;
neprekinjena pulzna oksimetrija za določanje vsebnosti kisika v krvi;
vsebnost plinov v krvi;
krvna kultura "za sterilnost" za diferencialno diagnozo s sepso;
radiografija pljuč.

Rentgenske spremembe niso specifične za to bolezen. Vključujejo zatemnitev pljuč z območji razsvetljenja v predelu korenin in mrežasti vzorec. Takšni znaki se pojavijo pri zgodnji sepsi in pljučnici, vendar se rentgensko slikanje opravi za vse novorojenčke z motnjami dihanja.

Sindrom fetalne stiske pri porodu se razlikuje od naslednjih bolezni:

začasna tahipneja (hitro dihanje): običajno se pojavi pri donošenih dojenčkih po carskem rezu, hitro izgine, ne zahteva uvedbe površinsko aktivne snovi;
zgodnja sepsa ali prirojena pljučnica: simptomi so zelo podobni RDS, vendar so znaki vnetja v krvi in žariščne sence na rentgenskem posnetku pljuč;
aspiracija mekonija: pojavi se pri donošenih dojenčkih ob vdihavanju mekonija, ima specifične radiološke znake;
pnevmotoraks: diagnosticiran radiološko;
pljučna hipertenzija: povečan tlak v pljučni arteriji, na rentgenskih žarkih nima znakov, značilnih za RDS, diagnosticiramo z ultrazvokom srca;
aplazija (odsotnost), hipoplazija (nerazvitost) pljuč: diagnosticiramo jo že pred porodom, v poporodnem obdobju jo zlahka prepoznamo z radiografijo;
Diafragmatska kila: na rentgenskem posnetku se ugotovi premik organov iz trebušne votline v prsni koš.

Zdravljenje

Nujna oskrba pri sindromu fetalne stiske je ogrevanje novorojenega otroka in nenehno spremljanje njegove temperature. Če se je porod zgodil pred 28. tednom, otroka takoj položimo v posebno plastično vrečko ali zavijemo v plastično folijo. Priporočljivo je, da popkovino prerežemo čim pozneje, da bo otrok pred intenzivnim zdravljenjem dobil kri od matere.

Podpora otrokovemu dihanju se začne takoj: v odsotnosti dihanja ali njegove manjvrednosti se izvaja dolgotrajno napihovanje pljuč, nato pa se izvaja stalen dotok zraka. Če je potrebno, začnite umetno prezračevanje z masko, in če je neučinkovito - s posebnim aparatom.

Zdravljenje novorojenčkov s sindromom respiratorne stiske poteka v enoti za intenzivno nego s skupnimi močmi neonatologa in specialista intenzivne nege.

Obstajajo 3 glavne metode zdravljenja:

Nadomestno zdravljenje s pripravki površinsko aktivnih snovi.
Umetno prezračevanje pljuč.
Terapija s kisikom.

Dajanje površinsko aktivne snovi se izvaja od 1 do 3-krat, odvisno od resnosti stanja dojenčka. Lahko se daje skozi endotrahealno cev, nameščeno v sapnik. Če otrok diha sam, se zdravilo injicira v sapnik skozi tanek kateter.

V Rusiji so registrirani 3 pripravki površinsko aktivnih snovi:

Curosurf;
Surfaktant BL;
Alveofakt.

Ta zdravila se pridobivajo iz živali (prašičev, krav). Najboljši učinek ima Curosurf.

Po vnosu površinsko aktivne snovi se začne prezračevanje pljuč skozi masko ali nosno kanilo. Otrok se nato premesti na CPAP terapijo. kaj je to? To je metoda vzdrževanja stalnega tlaka v dihalnih poteh, ki preprečuje propad pljuč. Z nezadostno učinkovitostjo se izvaja umetno prezračevanje pljuč.

Cilj zdravljenja je stabilizacija dihanja, ki se običajno pojavi po 2-3 dneh. Po tem je dojenje dovoljeno. Če kratka sapa vztraja s frekvenco dihanja več kot 70 na minuto, je nemogoče nahraniti otroka iz bradavice. Če se običajno hranjenje odloži, se dojenčka hrani z intravenskimi infuzijami posebnih raztopin.

Vsi ti ukrepi se izvajajo v skladu z mednarodnimi standardi, ki jasno določajo indikacije in zaporedje postopkov. Da bi bilo zdravljenje neonatalnega respiratornega distresnega sindroma učinkovito, ga je treba izvajati v posebej opremljenih ustanovah z dobro usposobljenim osebjem (perinatalni centri).

Preprečevanje

Ženske, ki jim grozi prezgodnji porod, morajo biti pravočasno sprejete v perinatalni center. Če to ni mogoče, je treba vnaprej ustvariti pogoje za nego novorojenčka v porodnišnici, kjer bo potekal porod.

Pravočasen porod je najboljše preprečevanje sindroma fetalne stiske. Za zmanjšanje tveganja za prezgodnji porod je potrebno kvalificirano porodniško spremljanje poteka nosečnosti. Ženska ne sme kaditi, uporabljati alkohola ali drog. Priprave na nosečnost ne smemo zanemariti. Zlasti je treba pravočasno popraviti potek kroničnih bolezni, kot je sladkorna bolezen.

Preprečevanje sindroma dihalne stiske pri plodu z visokim tveganjem za prezgodnji porod je uporaba kortikosteroidov. Ta zdravila spodbujajo hitrejši razvoj pljuč in proizvodnjo površinsko aktivnih snovi. Dajemo jih 23-34 tednov intramuskularno 2-4 krat. Če po 2-3 tednih obstaja nevarnost prezgodnjega poroda in gestacijska starost še ni dosegla 33 tednov, se dajanje kortikosteroidov ponovi. Zdravila so kontraindicirana v primeru peptične razjede pri materi, pa tudi pri kateri koli virusni ali bakterijski okužbi pri njej.

Pred zaključkom hormonskega tečaja in za prevoz nosečnice v perinatalni center je indicirana uvedba tokolitikov - zdravil, ki zmanjšujejo kontraktilnost maternice. S prezgodnjim odtekanjem vode so predpisani antibiotiki. S kratkim materničnim vratom ali že prezgodnjim porodom se progesteron uporablja za podaljšanje nosečnosti.

Kortikosteroidi se dajejo tudi pri 35-36 tednih za načrtovani carski rez. To zmanjša tveganje za težave z dihanjem pri dojenčku po operaciji.

5-6 ur pred carskim rezom se plodov mehur odpre. To stimulira fetalni živčni sistem, ki sproži sintezo površinsko aktivne snovi. Med operacijo je pomembno, da otroku čim bolj previdno odstranimo glavo. Pri globokih nedonošenčkih se glava odstrani neposredno v mehurčku. To ščiti pred poškodbami in kasnejšimi motnjami dihanja.

Možni zapleti

Sindrom dihalne stiske lahko hitro poslabša stanje novorojenčka v prvih dneh njegovega življenja in celo povzroči smrt. Verjetne posledice patologije so povezane s pomanjkanjem kisika ali z napačno taktiko zdravljenja, med drugim:

kopičenje zraka v mediastinumu;
duševna zaostalost;
slepota;
vaskularna tromboza;
krvavitev v možganih ali pljučih;
bronhopulmonalna displazija (nepravilen razvoj pljuč);
pnevmotoraks (zrak, ki vstopa v plevralno votlino s stiskanjem pljuč);
zastrupitev krvi;
odpoved ledvic.

Zapleti so odvisni od resnosti bolezni. Lahko so izrazite ali pa se sploh ne pojavijo. Vsak primer je individualen. Od lečečega zdravnika je treba pridobiti podrobne informacije o nadaljnjih taktikah pregleda in zdravljenja otroka. Mati otroka bo potrebovala podporo ljubljenih. V pomoč bi bil tudi psihološki posvet.

Pojavi se pri 6,7% novorojenčkov.

Za dihalno stisko je značilno več glavnih kliničnih značilnosti:

cianoza;
tahipneja;
umik upogljivih mest prsnega koša;
hrupno izdihovanje;
otekanje kril nosu.

Za oceno resnosti dihalne stiske se včasih uporablja Silvermanova in Andersonova lestvica, ki ocenjuje sinhronizacijo gibov prsnega koša in trebušne stene, umik medrebrnih prostorov, umik ksifoidnega izrastka prsnice, ekspiratorno "gruntanje", otekanje kril nosu.

Širok nabor vzrokov za dihalne stiske v neonatalnem obdobju predstavljajo pridobljene bolezni, nezrelost, genetske mutacije, kromosomske nepravilnosti in porodne poškodbe.

Dihalna stiska po rojstvu se pojavi pri 30 % nedonošenčkov, 21 % prenošenih in le pri 4 % donošenih dojenčkov.

CHD se pojavi pri 0,5-0,8% živorojenih otrok. Pogostnost je večja pri mrtvorojenih (3-4 %), spontanih splavih (10-25 %) in nedonošenčkih (približno 2 %), razen PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se pojavi:

Približno 60 % nedonošenčkov< 30 недель гестации.
Približno 50-80% nedonošenčkov< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Skoraj nikoli pri nedonošenčkih > 35 tednov nosečnosti.

Vzroki za sindrom respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Pomanjkanje površinsko aktivne snovi.
Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonošenčkov.
Sekundarni (ARDS): Poraba površinsko aktivnih snovi (ARDS). Možni razlogi:
- Perinatalna asfiksija, hipovolemični šok, acidoza
- Okužbe, kot so sepsa, pljučnica (npr. streptokoki skupine B).
- Sindrom aspiracije mekonija (MSA).
- Pnevmotoraks, pljučna krvavitev, pljučni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolezen pomanjkanja površinsko aktivne snovi morfološko in funkcionalno nezrelih pljuč. Pomanjkanje površinsko aktivne snovi povzroči alveolarni kolaps in s tem zmanjšano skladnost in funkcionalno preostalo kapaciteto pljuč (FRC).

Dejavniki tveganja za sindrom respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Povečano tveganje pri prezgodnjem porodu, pri dečkih, družinska nagnjenost, primarni carski rez, asfiksija, horioamnionitis, vodenica, sladkorna bolezen mater.

Zmanjšano tveganje za intrauterini stres, prezgodnjo rupturo membran brez horioamnionitisa, hipertenzijo pri materi, uživanje drog, nizko porodno težo, uporabo kortikosteroidov, tokolizo, jemanje zdravil za ščitnico.

Simptomi in znaki sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Začetek - takoj po porodu ali (sekundarne) ure kasneje:

Odpoved dihanja z retrakcijami (medrebrni prostor, hipohondrij, jugularne cone, ksifoidni proces).
Dispneja, tahipneja > 60/min, stokanje ob izdihu, umik nosnih kril.
Hipoksemija. hiperkapnija, povečana potreba po kisiku.

Če želite ugotoviti vzrok dihalne stiske pri novorojenčku, morate pogledati:

Bledica kože. Vzroki: anemija, krvavitev, hipoksija, porodna asfiksija, metabolna acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, insuficienca nadledvične žleze. Bledica kože pri otrocih z nizkim srčnim utripom je posledica premikanja krvi s površine v vitalne organe.
arterijska hipotenzija. Vzroki: hipovolemični šok (krvavitev, dehidracija), sepsa, intrauterina okužba, disfunkcija srčno-žilnega sistema (CHD, miokarditis, miokardna ishemija), sindromi uhajanja zraka (ASS), plevralni izliv, hipoglikemija, insuficienca nadledvične žleze.
Popadki. Vzroki: HIE, možganski edem, intrakranialna krvavitev, nenormalnosti CNS, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigne družinske konvulzije, hipo- in hipernatremija, prirojene presnovne motnje, odtegnitveni sindrom, v redkih primerih odvisnost od piridoksina.
tahikardija. Vzroki: aritmija, hipertermija, bolečina, hipertiroidizem, predpisovanje kateholaminov, šok, sepsa, srčno popuščanje. V bistvu vsak stres.
Šum na srcu. Ugotoviti je treba šum, ki vztraja po 24 do 48 urah ali ob prisotnosti drugih simptomov srčne patologije.
Letargija (stupor). Vzroki: okužba, HIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija / anestezija / analgezija, prirojene presnovne motnje, prirojena patologija centralnega živčnega sistema.
Sindrom vzbujanja CNS. Vzroki: bolečina, patologija CNS, odtegnitveni sindrom, prirojeni glavkom, okužbe. Načeloma vsak občutek nelagodja. Hiperaktivnost pri nedonošenčkih je lahko znak hipoksije, pnevmotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tirotoksikoze, bronhospazma.
Hipertermija. Vzroki: visoka temperatura okolice, dehidracija, okužbe, patologija centralnega živčnega sistema.
hipotermija. Vzroki: okužba, šok, sepsa, patologija CNS.
apneja. Vzroki: prezgodnje rojstvo, okužbe, HIE, intrakranialne krvavitve, presnovne motnje, z zdravili povzročena depresija CNS.
Zlatenica v prvih 24 urah življenja. Vzroki: hemoliza, sepsa, intrauterine okužbe.
Bruhanje v prvih 24 urah življenja. Vzroki: obstrukcija prebavil (GIT), visok intrakranialni tlak (ICP), sepsa, pilorična stenoza, alergija na mleko, stresne razjede, razjeda dvanajstnika, insuficienca nadledvične žleze. Bruhanje temne krvi je običajno znak resne bolezni; če je stanje zadovoljivo, lahko domnevamo, da je zaužila materino kri.
Napihnjenost. Vzroki: obstrukcija ali perforacija gastrointestinalnega trakta, enteritis, intraabdominalni tumorji, nekrotizirajoči enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalemija.
Mišična hipotenzija. Vzroki: nezrelost, sepsa, HIE, presnovne motnje, odtegnitveni sindrom.
Sklerema. Vzroki: hipotermija, sepsa, šok.
Stridor. Je simptom obstrukcije dihalnih poti in je lahko treh vrst: inspiratorni, ekspiratorni in dvofazni. Najpogostejši vzrok inspiratornega stridorja je laringomalacija, ekspiratorni stridor - traheo- ali bronhomalacija, dvofazni - paraliza glasilk in stenoza subglotičnega prostora.

cianoza

Prisotnost cianoze kaže na visoko koncentracijo nenasičenega hemoglobina zaradi poslabšanja ventilacijsko-perfuzijskega razmerja, premikanja od desne proti levi, hipoventilacije ali motene difuzije kisika (strukturna nezrelost pljuč ipd.) na ravni pljuč. alveole. Menijo, da se cianoza kože pojavi pri nasičenosti, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocijanoza zdravega novorojenčka v prvih 48 urah življenja ni znak bolezni, kaže pa vazomotorično nestabilnost, krvno blato (zlasti pri podhladju) in ne zahteva pregleda in zdravljenja otroka. Merjenje in spremljanje saturacije kisika v porodni sobi je koristno za odkrivanje hipoksemije pred pojavom klinično očitne cianoze.

Ob izrazitih anatomskih spremembah lahko kardiopulmonalno stisko povzročijo koarktacija aorte, hipoplazija desnega srca, tetralogija Fallota in velike defekte septuma. Ker je cianoza eden vodilnih simptomov CHD, je predlagano, da se vsi novorojenčki pred odpustom iz porodnišnice pregledajo s pulzno oksimetrijo.

Tahipneja

Tahipneja pri novorojenčkih je opredeljena kot hitrost dihanja, večja od 60 na minuto. Tahipneja je lahko simptom številnih bolezni, tako pljučne kot nepljučne etiologije. Glavni vzroki, ki vodijo do tahipneje, so hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ali poskus zmanjšanja dela dihanja pri restriktivnih pljučnih boleznih (pri obstruktivnih boleznih je "koristen" nasprotni vzorec - redko in globoko dihanje). Pri visoki stopnji dihanja se čas izdiha zmanjša, preostali volumen v pljučih se poveča, poveča se oksigenacija. Poveča se tudi MOB, ki zmanjša PaCO 2 in dvigne pH kot kompenzacijski odziv na respiratorno in/ali metabolično acidozo, hipoksemijo. Najpogostejše težave z dihanjem, ki vodijo do tahipneje, sta RDS in TTN, načeloma pa to velja za vsako pljučno bolezen z nizko komplianso; nepljučne bolezni - PLH, CHD, okužbe novorojenčkov, presnovne motnje, patologija osrednjega živčevja itd. Nekateri novorojenčki s tahipnejo so lahko zdravi (»srečni tahipneični dojenčki«). Pri zdravih otrocih se lahko pojavijo obdobja tahipneje med spanjem.

Pri otrocih z lezijami pljučnega parenhima tahipnejo običajno spremljajo cianoza pri dihanju zraka in kršitve "mehanike" dihanja, v odsotnosti parenhimske pljučne bolezni imajo novorojenčki pogosto le tahipnejo in cianozo (na primer pri prirojenem srcu). bolezen).

Umik upogljivih mest prsnega koša

Umik upogljivih mest prsnega koša je pogost simptom pljučnih bolezni. Nižja kot je pljučna skladnost, bolj izrazit je ta simptom. Zmanjšanje umikov v dinamiki, ceteris paribus, kaže na povečanje pljučne skladnosti. Obstajata dve vrsti vrtač. Z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti je značilen umik suprasternalne jame, v supraklavikularnih predelih, v submandibularni regiji. Pri boleznih z zmanjšano fleksibilnostjo pljuč opazimo umik medrebrnih prostorov in umik prsnice.

Hrupni izdih

Podaljšanje izdiha služi povečanju FOB pljuč, stabilizaciji alveolarnega volumna in izboljšanju oksigenacije. Delno zaprt glotis oddaja značilen zvok. Odvisno od resnosti stanja se lahko hrupni izdih pojavlja občasno ali pa je konstanten in glasen. Endotrahealna intubacija brez CPAP/PEEP odpravlja učinek zaprtega glotisa in lahko povzroči padec FRC in PaO 2 . Enakovredno temu mehanizmu je treba PEEP/CPAP vzdrževati pri 2-3 cm H2O. Hrupno izdihovanje je pogostejše pri pljučnih vzrokih za stisko in ga običajno ne opazimo pri otrocih s srčnimi boleznimi, dokler se stanje ne poslabša.

Razširitev nosu

Fiziološka osnova simptoma je zmanjšanje aerodinamičnega upora.

Zapleti sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Patent ductus arteriosus, PFC sindrom = persistentna pljučna hipertenzija novorojenčka.
Nekrotizirajoči enterokolitis.
Intrakranialna krvavitev, periventrikularna levkomalacija.
Brez zdravljenja - bradikardija, srčni in dihalni zastoj.

Diagnoza sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Anketa

V začetni fazi je treba domnevati najpogostejše vzroke stiske (nezrelost pljuč in prirojene okužbe), po njihovi izključitvi pa še redkejše vzroke (CHD, kirurške bolezni ipd.).

Zgodovina matere. Naslednje informacije vam bodo pomagale postaviti diagnozo:

gestacijska starost;
starost;
kronične bolezni;
nezdružljivost krvnih skupin;
nalezljive bolezni;
ultrazvočni podatki (ultrazvok) ploda;
vročina;
polihidramnij / oligohidramnij;
preeklampsija/eklampsija;
jemanje zdravil/mamil;
sladkorna bolezen;
večplodna nosečnost;
uporaba antenatalnih glukokortikoidov (AGC);
kako se je končala prejšnja nosečnost in porod?

Potek poroda:

trajanje;
brezvodna vrzel;
krvavitev;
C-presek;
srčni utrip (HR) ploda;
zapečna predstavitev;
narava amnijske tekočine;
analgezija/anestezija poroda;
materina vročina.

novorojenček:

oceniti stopnjo nedonošenosti in zrelosti glede na gestacijsko starost;
oceniti stopnjo spontane aktivnosti;
barva kože;
cianoza (periferna ali centralna);
mišični tonus, simetrija;
značilnosti velikega fontanela;
merite telesno temperaturo v pazduhi;
BH (normalne vrednosti - 30-60 na minuto), vzorec dihanja;
Srčni utrip v mirovanju (normalni kazalniki za donošene dojenčke so 90-160 na minuto, za nedonošenčke - 140-170 na minuto);
velikost in simetrija ekskurzije prsnega koša;
pri saniranju sapnika ocenite količino in kakovost skrivnosti;
vstavite sondo v želodec in ocenite njeno vsebino;
auskultacija pljuč: prisotnost in narava piskanja, njihova simetrija. Pipeče se lahko pojavijo takoj po rojstvu zaradi nepopolne absorpcije plodove pljučne tekočine;
auskultacija srca: srčni šum;
simptom "bele pege":
krvni tlak (BP): če obstaja sum na KBS, je treba krvni tlak izmeriti v vseh 4 okončinah. Običajno krvni tlak v spodnjih okončinah nekoliko presega krvni tlak v zgornjih;
oceniti pulzacijo perifernih arterij;
izmerite pulzni tlak;
palpacija in auskultacija trebuha.

Kislinsko-bazično stanje

Kislinsko-bazni status (ABS) je priporočljiv za vsakega novorojenčka, ki potrebuje kisik več kot 20-30 minut po rojstvu. Brezpogojni standard je določanje CBS v arterijski krvi. Kateterizacija popkovnične arterije ostaja priljubljena tehnika pri novorojenčkih: tehnika vstavitve je razmeroma enostavna, kateter je enostavno popraviti, ob pravilnem spremljanju je malo zapletov, možno je tudi invazivno določanje krvnega tlaka.

Dihalno stisko lahko spremlja respiratorna odpoved (RD) ali pa tudi ne. DN je mogoče opredeliti kot poslabšanje sposobnosti dihal, da vzdržuje ustrezno homeostazo kisika in ogljikovega dioksida.

Rentgen prsnega koša

Je nujen del pregleda vseh bolnikov z dihalno stisko.

Pozorni morate biti na:

lokacija želodca, jeter, srca;
velikost in oblika srca;
pljučni žilni vzorec;
preglednost pljučnih polj;
raven diafragme;
simetrija hemidiafragme;
SUV, izliv v plevralni votlini;
lokacija endotrahealne cevi (ETT), centralnih katetrov, drenaž;
zlomi reber, ključnic.

Hiperoksični test

Hiperoksični test lahko pomaga pri razlikovanju srčnega vzroka za cianozo od pljučnega. Za njegovo izvedbo je potrebno določiti pline arterijske krvi v popkovini in desni radialni arteriji ali opraviti transkutano spremljanje kisika v predelu desne subklavijske jame ter na trebuhu ali prsnem košu. Pulzna oksimetrija je bistveno manj uporabna. Arterijski kisik in ogljikov dioksid se določita med vdihavanjem zraka in po 10-15 minutah dihanja s 100 % kisikom, da se alveolarni zrak popolnoma nadomesti s kisikom. Verjame se, da pri CHD "modre" vrste ne bo bistvenega povečanja oksigenacije, pri PLH brez močnega desnega ranžiranja se bo povečala, pri pljučnih boleznih pa se bo znatno povečala.

Če je vrednost PaO 2 v predduktalni arteriji (desna radialna arterija) 10-15 mm Hg. bolj kot v postduktalni (popkovni arteriji), to kaže na prehod od desne proti levi skozi AN. Pomembna razlika v PaO 2 je lahko pri PLH ali obstrukciji levega srca z obvodom AP. Odziv na dihanje 100% kisika je treba razlagati glede na splošno klinično sliko, zlasti stopnjo pljučne patologije na rentgenskem posnetku.

Za razlikovanje med hudo PLH in modro CHD se včasih izvede hiperventilacijski test, da se pH dvigne nad 7,5. IVL se začne s frekvenco približno 100 vdihov na minuto 5-10 minut. Pri visokem pH se tlak v pljučni arteriji zmanjša, pljučni krvni pretok in oksigenacija se povečata pri PLH, pri CHD "modre" vrste pa se skoraj ne poveča. Oba testa (hiperoksični in hiperventilacijski) imata precej nizko občutljivost in specifičnost.

Klinični krvni test

Pozorni morate biti na spremembe:

anemija.
Nevtropenija. Levkopenija/levkocitoza.
trombocitopenija.
Razmerje nezrelih oblik nevtrofilcev in njihovo skupno število.
policitemija. Lahko povzroči cianozo, dihalno stisko, hipoglikemijo, nevrološke motnje, kardiomegalijo, srčno popuščanje, PLH. Diagnozo je treba potrditi s centralnim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Raven C-reaktivnega proteina (CRP) običajno naraste v prvih 4-9 urah od začetka okužbe ali poškodbe, njegova koncentracija se lahko poveča v naslednjih 2-3 dneh in ostane povišana, dokler vnetna reakcija traja. . Zgornjo mejo normalnih vrednosti pri novorojenčkih večina raziskovalcev jemlje kot 10 mg / l. Koncentracija CRP se ne poveča pri vseh, ampak le pri 50-90 % novorojenčkov z zgodnjimi sistemskimi bakterijskimi okužbami. Podobne spremembe pa lahko povzročijo tudi druga stanja - asfiksija, RDS, materinska vročina, horioamnionitis, podaljšano brezvodno obdobje, intraventrikularna krvavitev (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, cepljenje, operacija, intrakranialna krvavitev, oživljanje kompresij prsnega koša.

Koncentracija prokalcitonina se lahko poveča v nekaj urah po tem, ko okužba postane sistemska, ne glede na gestacijsko starost. Občutljivost metode kot označevalca zgodnjih okužb se zmanjša z dinamiko tega indikatorja pri zdravih novorojenčkih po rojstvu. Pri njih se koncentracija prokalcitonina maksimalno poveča do konca prvega - začetka drugega dneva življenja in nato do konca drugega dneva življenja zmanjša na manj kot 2 ng / ml. Podoben vzorec so ugotovili tudi pri nedonošenčkih; raven prokalcitonina se na normalne vrednosti zniža šele po 4 dneh. življenje.

Kultura krvi in cerebrospinalne tekočine

Če sumite na sepso ali meningitis, je treba opraviti kulturo krvi in cerebrospinalne tekočine (CSF), po možnosti pred dajanjem antibiotikov.

Koncentracija glukoze in elektrolitov (Na, K, Ca, Md) v krvnem serumu

Določiti je treba ravni glukoze in elektrolitov (Na, K, Ca, Mg) v krvnem serumu.

Elektrokardiografija

ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardna preiskava za sum na prirojeno srčno bolezen in pljučno hipertenzijo. Pomemben pogoj za pridobitev dragocenih informacij bo študija zdravnika, ki ima izkušnje z izvajanjem ultrazvoka srca pri novorojenčkih.

Zdravljenje sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Za otroka v izjemno resnem stanju se je seveda treba držati osnovnih pravil oživljanja:

A - zagotoviti prehodnost dihalnih poti;
B - zagotoviti dihanje;
C - kroži.

Hitro je treba prepoznati vzroke za dihalno stisko in predpisati ustrezno zdravljenje. naj:

Izvajati stalno spremljanje krvnega tlaka, srčnega utripa, frekvence dihanja, temperature, stalno ali občasno spremljanje kisika in ogljikovega dioksida.
Določite stopnjo respiratorne podpore (terapija s kisikom, CPAP, mehansko prezračevanje). Hipoksemija je veliko nevarnejša od hiperkapnije in jo je treba takoj odpraviti.
Glede na resnost DN je priporočljivo:
- Spontano dihanje z dodatnim kisikom (kisikov šotor, kanile, maska) se običajno uporablja za nehudo DN, brez apneje, s skoraj normalnim pH in PaCO 2 , vendar nizko oksigenacijo (SaO 2 pri dihanju zraka manj kot 85-90 %). Če se med terapijo s kisikom vzdržuje nizka oksigenacija, s FiO 2> 0,4-0,5, se bolnik prenese na CPAP preko nosnih katetrov (nCPAP).
- nCPAP - uporablja se za zmerno DN, brez hudih ali pogostih epizod apneje, s pH in PaCO 2 pod normalnim, vendar v razumnih mejah. Stanje: stabilna hemodinamika.
- Surfaktant?
Najmanjše število manipulacij.
Vstavite nazo- ali orogastrično sondo.
Zagotovite aksilarno temperaturo 36,5-36,8°C. Hipotermija lahko povzroči periferno vazokonstrikcijo in metabolično acidozo.
Intravensko injicirajte tekočino, če je nemogoče absorbirati enteralno prehrano. Vzdrževanje normoglikemije.
V primeru nizkega srčnega utripa, arterijske hipotenzije, naraščajoče acidoze, slabe periferne perfuzije, nizke diureze je treba razmisliti o intravenskem dajanju raztopine NaCl 20-30 minut vnaprej. Morda uvedba dopamina, dobutamina, adrenalina, glukokortikosteroidov (GCS).
Pri kongestivnem srčnem popuščanju: zmanjšanje predobremenitve, inotropi, digoksin, diuretiki.
Če sumite na bakterijsko okužbo, je treba dati antibiotike.
Če ehokardiografija ni mogoča in obstaja sum na duktusno odvisno srčno bolezen, je treba prostaglandin E 1 dajati z začetno hitrostjo infundiranja 0,025-0,01 µg/kg/min in ga titrirati na najnižji delovni odmerek. Prostaglandin E 1 vzdržuje odprt AP in povečuje pljučni ali sistemski pretok krvi, odvisno od razlike v tlaku v aorti in pljučni arteriji. Vzroki za neučinkovitost prostaglandina E 1 so lahko napačna diagnoza, velika gestacijska starost novorojenčka in odsotnost AP. Pri nekaterih srčnih napakah morda ni učinka ali celo poslabšanja stanja.
Po začetni stabilizaciji je treba ugotoviti vzrok dihalne stiske in ga zdraviti.

Terapija s površinsko aktivnimi snovmi

Indikacije:

FiO 2 > 0,4 in/ali
PIP > 20 cm H20 (prezgodnji< 1500 г >15 cm H 2 O) in/ali
PEEP > 4 in/ali
Ti > 0,4 sek.
Prezgodnji< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktični pristop:

Pri dajanju površinsko aktivne snovi morata biti vedno prisotni 2 osebi.
Otroka je dobro sanirati in čim bolj stabilizirati (BP). Držite glavo naravnost.
Namestite senzorje pO 2 / pCO 2 preduktivno, da zagotovite stabilno meritev.
Če je mogoče, pritrdite senzor SpO 2 na desni ročaj (predhodno).
Bolusna injekcija površinsko aktivne snovi skozi sterilno želodčno sondo, skrajšano na dolžino endotrahealne cevi, ali dodatni izhod iz cevi za približno 1 minuto.
Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Učinki uporabe površinsko aktivne snovi:

Povečanje dihalnega volumna in FRC:

PaCO 2 kapljica
Povečanje paO 2 .

Ukrep po injiciranju: Povečajte PIP za 2 cm H 2 O. Zdaj se začne napeta (in nevarna) faza. Otroka je treba zelo pozorno opazovati vsaj eno uro. Hitra in stalna optimizacija nastavitev respiratorja.

Prednostne naloge:

Zmanjšajte PIP, ko se poveča dihalni volumen zaradi izboljšane skladnosti.
Zmanjšajte FiO 2, če se SpO 2 poveča.
Nato zmanjšajte PEEP.
Končno zmanjšajte Ti.
Pogosto se prezračevanje drastično izboljša, da se po 1-2 uri ponovno poslabša.
Sanacija endotrahealne cevi brez izpiranja je dovoljena! TrachCare je smiselno uporabljati, saj se med sanitacijo ohranjata PEEP in MAP.
Ponovljeni odmerek: 2. odmerek (izračunan kot prvi) se lahko da 8-12 ur kasneje, če se parametri prezračevanja ponovno poslabšajo.

Pozor: 3. ali celo 4. odmerek v večini primerov ne prinese nadaljnjega uspeha, morda celo poslabša ventilacijo zaradi obstrukcije dihalnih poti z velikimi količinami površinsko aktivne snovi (običajno več škode kot koristi).

Pozor: Prepočasi zmanjševanje PIP in PEEP poveča tveganje za barotravmo!

Neodziv na terapijo s površinsko aktivnimi snovmi lahko kaže na:

ARDS (inhibicija površinsko aktivnih beljakovin s plazemskimi beljakovinami).
Hude okužbe (npr. povzročajo streptokoki skupine B).
Aspiracija mekonija ali pljučna hipoplazija.
Hipoksija, ishemija ali acidoza.
Hipotermija, periferna hipotenzija. D Pozor: Neželeni učinki".
Padec BP.
Povečano tveganje za IVH in PVL.
Povečano tveganje za pljučno krvavitev.
Obravnavano: povečana incidenca PDA.

Preprečevanje sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Profilaktično intratrahealno površinsko aktivno zdravljenje, ki se uporablja pri novorojenčkih.

Spodbujanje zorenja pljuč z dajanjem betametazona nosečnici v zadnjih 48 urah pred porodom prezgodnje nosečnosti do konca 32 tednov (po možnosti do konca 34 tednov gestacije).

Preprečevanje neonatalne okužbe s peripartalno antibiotično profilakso pri nosečnicah s sumom na horionamnionitis.

Optimalna korekcija diabetesa mellitusa pri nosečnici.

Zelo nežna kontracepcija.

Previdno, a vztrajno oživljanje nedonošenčkov in donošenih otrok.

Prognoza sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Zelo spremenljivo, odvisno od začetnih pogojev.

Tveganje za npr. pnevmotoraks, BPD, retinopatijo, sekundarno okužbo med mehansko ventilacijo.

Rezultati dolgoletnih študij:

Brez učinka uporabe površinsko aktivne snovi; o pogostnosti retinopatije nedonošenčkov, NEC, BPD ali PDA.
Ugoden učinek dajanja surfaktana-1 na razvoj pnevmotoraksa, intersticijskega emfizema in umrljivosti.
Skrajšanje trajanja ventilacije (na endotrahealni cevki, CPAP) in zmanjšanje umrljivosti.

14149 0

Respiratorni distresni sindrom (RDS) novorojenčkov (respiratory distress syndrome, hyaline membrane disease) je bolezen novorojenčkov, ki se kaže z razvojem respiratorne odpovedi (RD) takoj po porodu ali v nekaj urah po porodu, ki se v resnosti poveča do 2 -4 dan življenja, čemur sledi postopno izboljšanje.

RDS je posledica nezrelosti površinsko aktivnega sistema in je pretežno značilen za nedonošenčke.

Epidemiologija

Po literaturi RDS opazimo pri 1 % vseh otrok, rojenih živih, in pri 14 % otrok, rojenih s telesno maso manj kot 2500 g.

Razvrstitev

RDS pri nedonošenčkih je značilen klinični polimorfizem in je razdeljen na 2 glavni različici:

■ RDS zaradi primarne insuficience površinsko aktivnega sistema;

■ RDS pri nedonošenčkih z zrelim površinsko aktivnim sistemom, povezanim z njegovo sekundarno insuficienco zaradi intrauterine okužbe.

Etiologija

Glavni etiološki dejavnik pri RDS je primarna nezrelost površinsko aktivnega sistema. Poleg tega je zelo pomembna sekundarna motnja v sistemu površinsko aktivnih snovi, ki vodi do zmanjšanja sinteze ali povečanja razgradnje fosfatidilholinov. Prenatalna ali postnatalna hipoksija, porodna asfiksija, hipoventilacija, acidoza, nalezljive bolezni vodijo do sekundarne kršitve. Poleg tega so prisotnost sladkorne bolezni pri materi, porod s carskim rezom, moški spol, rojstvo drugega dvojčka, nezdružljivost krvi matere in ploda nagnjeni k razvoju RDS.

Patogeneza

Nezadostna sinteza in hitra inaktivacija površinsko aktivne snovi vodita do zmanjšanja fleksibilnosti pljuč, kar v kombinaciji z oslabljeno skladnostjo prsnega koša pri nedonošenčkih vodi do razvoja hipoventilacije in nezadostne oksigenacije. Pojavijo se hiperkapnija, hipoksija, respiratorna acidoza. To pa prispeva k povečanju odpornosti v žilah pljuč, čemur sledi intrapulmonalno in zunajpljučno shunting krvi. Povečana površinska napetost v alveolah povzroči njihov ekspiratorni kolaps z razvojem con atelektaze in hipoventilacije. Obstaja nadaljnja kršitev izmenjave plinov v pljučih in število šantov se poveča. Zmanjšanje pljučnega pretoka krvi vodi do ishemije alveolocitov in žilnega endotelija, kar povzroči spremembe v alveolarno-kapilarni pregradi s sproščanjem plazemskih beljakovin v intersticijski prostor in lumen alveolov.

Klinični znaki in simptomi

RDS se kaže predvsem s simptomi odpovedi dihanja, ki se običajno razvije ob rojstvu ali 2-8 ur po rojstvu. Opažajo se povečano dihanje, otekanje kril nosu, umik skladnih mest prsnega koša, sodelovanje v aktu dihanja pomožnih dihalnih mišic, cianoza. Ob avskultaciji v pljučih se sliši oslabljeno dihanje in krepitantno hropljenje. Z napredovanjem bolezni se znakom DN pridružijo simptomi motenj cirkulacije (znižanje krvnega tlaka, motnja mikrocirkulacije, tahikardija, jetra se lahko povečajo). Hipovolemija se pogosto razvije zaradi hipoksične poškodbe kapilarnega endotelija, kar pogosto vodi do razvoja perifernega edema in zastajanja tekočine.

Za RDS je značilna triada radioloških znakov, ki se pojavijo v prvih 6 urah po rojstvu: difuzna žarišča zmanjšane prosojnosti, zračni bronhogram in zmanjšanje zračnosti pljučnih polj.

Te razširjene spremembe so najbolj jasno vidne v spodnjih predelih in na vrhovih pljuč. Poleg tega je opazno zmanjšanje volumna pljuč, kardiomegalija različne resnosti. Nodozno-retikularne spremembe, opažene med rentgenskim pregledom, so po mnenju večine avtorjev diseminirana atelektaza.

Za edematozno-hemoragični sindrom je značilna "zamegljena" rentgenska slika in zmanjšanje velikosti pljučnih polj, klinično pa - sproščanje penaste tekočine, pomešane s krvjo iz ust.

Če teh znakov ne odkrijemo z rentgenskim pregledom 8 ur po rojstvu, je diagnoza RDS dvomljiva.

Kljub nespecifičnosti radioloških znakov je študija potrebna za izključitev stanj, pri katerih je včasih potreben kirurški poseg. Rentgenski znaki RDS izginejo po 1-4 tednih, odvisno od resnosti bolezni.

■ rentgensko slikanje prsnega koša;

■ določanje indikatorjev CBS in krvnih plinov;

■ popolna krvna slika z določitvijo števila trombocitov in izračunom levkocitnega indeksa zastrupitve;

■ določanje hematokrita;

■ biokemični krvni test;

■ Ultrazvok možganov in notranjih organov;

■ Dopplerjeva študija pretoka krvi v srčnih votlinah, možganskih žilah in ledvicah (indicirano za bolnike na mehanski ventilaciji);

■ bakteriološki pregled (bris iz žrela, sapnika, pregled blata ipd.).

Diferencialna diagnoza

Samo na podlagi klinične slike v prvih dneh življenja je RDS težko ločiti od prirojene pljučnice in drugih bolezni dihal.

Diferencialno diagnozo RDS izvajamo z dihalnimi motnjami (tako pljučna - prirojena pljučnica, malformacije pljuč, kot zunajpljučna - prirojene srčne napake, porodna poškodba hrbtenjače, diafragmatična kila, traheoezofagealne fistule, policitemija, metabopneja, transicientna tabopneja, .

Pri zdravljenju RDS je izjemno pomembno zagotoviti optimalno oskrbo bolnika. Glavno načelo zdravljenja RDS je metoda "minimal touch". Otrok naj prejme le potrebne postopke in manipulacije, na oddelku je treba upoštevati terapevtski in zaščitni režim. Pomembno je vzdrževati optimalen temperaturni režim, pri zdravljenju otrok z zelo nizko telesno težo pa zagotoviti visoko vlažnost za zmanjšanje izgube tekočine skozi kožo.

Pri novorojenčku, ki potrebuje mehansko prezračevanje, si je treba prizadevati za nevtralno temperaturo (hkrati je poraba kisika v tkivih minimalna).

Pri globoko nedonošenčkih je za zmanjšanje toplotnih izgub priporočljiva uporaba dodatne plastične prevleke za celotno telo (notranji zaslon), posebne folije.

kisikova terapija

Izvaja se za zagotovitev ustrezne ravni oksigenacije tkiv z minimalnim tveganjem zastrupitve s kisikom. Glede na klinično sliko se izvaja s kisikovim šotorom ali s spontanim dihanjem z ustvarjanjem stalnega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh, tradicionalno mehansko ventilacijo, visokofrekvenčno oscilatorno ventilacijo.

Zdravljenje s kisikom je treba obravnavati previdno, saj lahko preveč kisika poškoduje oči in pljuča. Zdravljenje s kisikom je treba izvajati pod nadzorom plinske sestave krvi, pri čemer se izogibajte hiperoksiji.

Infuzijska terapija

Korekcija hipovolemije se izvaja z nebeljakovinskimi in beljakovinskimi koloidnimi raztopinami:

Hidroksietil škrob, 6% raztopina, i.v. 10-20 ml/kg/dan, dokler ne dosežemo kliničnega učinka oz.

Izotonična raztopina natrijevega klorida IV 10-20 ml/kg/dan, dokler ne dosežemo kliničnega učinka oz.

Izotonična raztopina natrijevega klorida/kalcijevega klorida/monokarbonata

natrij/glukoza v/v 10-20 ml/kg/dan, dokler se ne doseže klinični učinek

Albumin, 5-10 % raztopina, i.v. 10-20 ml/kg/dan, do kliničnega učinka oz.

Sveže zamrznjena krvna plazma v / v 10-20 ml / kg / dan, dokler se ne doseže klinični učinek. Za parenteralno prehrano:

■ od 1. dneva življenja: 5 % ali 10 % raztopina glukoze, ki zagotavlja minimalno energijsko potrebo v prvih 2-3 dneh življenja, mora presegati 0,55 g/kg/h);

■ od 2. dneva življenja: raztopine aminokislin (AA) do 2,5-3 g / kg / dan (potrebno je približno 30 kcal na 1 g AA vnesenega zaradi nebeljakovinskih snovi; s tem razmerjem, plastična funkcija AA je zagotovljena). Pri okvarjenem delovanju ledvic (povišane vrednosti kreatinina in sečnine v krvi, oligurija) je priporočljivo omejiti odmerek AA na 0,5 g/kg/dan;

■ od 3. dne življenja: maščobne emulzije, od 0,5 g/kg/dan, s postopnim povečevanjem odmerka do 2 g/kg/dan. V primeru okvarjenega delovanja jeter in hiperbilirubinemije (več kot 100-130 μmol / l) se odmerek zmanjša na 0,5 g / kg / dan, pri hiperbilirubinemiji nad 170 μmol / l pa uvedba maščobnih emulzij ni indicirana.

Nadomestno zdravljenje z eksogenimi površinsko aktivnimi snovmi

Eksogene površinsko aktivne snovi vključujejo:

■ naravni - izolirani iz človeške amnijske tekočine, pa tudi iz pljuč pujskov ali telet;

■ polsintetično - pridobljeno z mešanjem zdrobljenih pljuč goveda s površinskimi fosfolipidi;

■ sintetični.

Večina neonatologov raje uporablja naravne površinsko aktivne snovi. Njihova uporaba zagotavlja hitrejši učinek, zmanjšuje pojavnost zapletov in skrajša trajanje mehanskega prezračevanja:

Kolfosceril palmitat endotrahealno 5 ml/kg vsakih 6-12 ur, vendar ne več kot 3-krat oz.

Poractant alfa endotrahealno 200 mg/kg enkrat,

nato 100 mg/kg enkrat (12-24 ur po prvi injekciji), ne več kot 3-krat, ali

Surfaktant BL endotrahealno

75 mg/kg (raztopite v 2,5 ml izotonične raztopine natrijevega klorida) vsakih 6-12 ur, vendar ne več kot 3-krat.

Surfaktant BL lahko dajemo skozi stransko odprtino posebnega adapterja za endotrahealno cev brez razbremenitve dihalnih krogov in prekinitve mehanske ventilacije. Skupno trajanje dajanja mora biti najmanj 30 in ne več kot 90 minut (v slednjem primeru se zdravilo daje s pomočjo brizgalne črpalke, kapljanje). Drug način je uporaba nebulatorja raztopin za inhalacijo, vgrajenega v ventilator; trajanje dajanja naj bo 1-2 uri, v 6 urah po dajanju ne smete izvajati sanitacij sapnika. V prihodnosti se zdravilo daje ob stalni potrebi po mehanskem prezračevanju s koncentracijo kisika v mešanici zraka in kisika več kot 40%; interval med injekcijami mora biti najmanj 6 ur.

Napake in nerazumna imenovanja

V primeru RDS pri novorojenčkih, ki tehtajo manj kot 1250 g, se med začetno terapijo ne sme uporabljati spontano dihanje s stalnim pozitivnim izdihanim tlakom.

Napoved

S skrbnim upoštevanjem protokolov za antenatalno preprečevanje in zdravljenje RDS in v odsotnosti zapletov pri otrocih z gestacijsko starostjo nad 32 tednov lahko ozdravitev doseže 100 %. Nižja kot je gestacijska starost, manjša je verjetnost ugodnega izida.

V IN. Kulakov, V.N. Serov

Stenozirajoči laringitis, sindrom krupa

Krup je akutna respiratorna motnja, običajno povezana z nizko temperaturo (najpogosteje okužba z virusom parainfluence). Pri krupu je dihanje oteženo (inspiratorna dispneja).

Znaki krupa

Hripavost, lajanje, hrupno dihanje ob vdihu (inspiracijski stridor). Znaki resnosti - izrazita retrakcija jugularne jame in medrebrnih prostorov, zmanjšanje ravni kisika v krvi. Krup III. stopnje zahteva nujno intubacijo, krupan stopnje I-II se zdravi konzervativno. Epiglotitis je treba izključiti (glejte spodaj).

pregled za krup

Merjenje nasičenosti krvi s kisikom - pulzna oksimetrija. Resnost krupa včasih ocenimo po Westleyjevi lestvici (tabela 2.2).

Tabela 2.1. Lestvica resnosti Westley Croup

Resnost simptomov	Točke*
Stridor (hrupno dihanje)
Manjka	0
Ko je navdušen	1
V mirovanju	2
Odvzem skladnih mest prsnega koša
Manjka	0
pljuč	1
Zmerno izraženo	2
izrečen	3
Prehodnost dihalnih poti
Normalno	0
zmerno moten	1
Bistveno zmanjšana	2
cianoza
Manjka	0
Med telesno aktivnostjo	4
V mirovanju	5
Zavest
Brez sprememb	0
Motnje zavesti	5
* manj kot 3 točke - blaga stopnja, 3-6 točk - zmerno huda, več kot 6 točk - huda stopnja.

Zdravljenje krupa

Večino primerov laringitisa in krupa povzročajo virusi in ne potrebujejo antibiotikov. Dodelite budezonid (Pulmicort) inhalacije 500-1000 mcg na 1 inhalacijo (po možnosti skupaj z bronhodilatatorji salbutamolom ali kombiniranim zdravilom Berodual - ipratropijev bromid + fenoterol), v hujših primerih, če ni učinka inhalacije ali s ponavljajočim se razvojem kroupa. , apliciran intramuskularno deksametazon 0,6 mg/kg. Učinkovitost inhalacijskih in sistemskih glukokortikosteroidov (GCS) je enaka, vendar je za otroke, mlajše od 2 let, bolje začeti zdravljenje s sistemskimi zdravili. Po potrebi uporabite vlažen kisik, vazokonstriktorske kapljice za nos.

Pomembno!!! Virusni krup se dobro odziva na zdravljenje z glukokortikoidi in ne predstavlja večjih terapevtskih težav. Pri bolniku s stenozo grla je pomembno, da epiglotitis takoj izključimo.

Epiglotitis

Epiglotitis je vnetje epiglotisa. Pogosteje povzroča H. influenzae tipa b, redkeje pnevmokok, v 5 % primerov S. aureus, za katerega sta značilna visoka vročina in zastrupitev. Od virusnega krupa se razlikuje po odsotnosti katarja, kašlja, hripavosti, prisotnosti vnetja grla, omejene gibljivosti čeljusti (trizmus), položaja »stativa«, povečanega slinjenja, pa tudi široko odprtih ust, hrupnega dihanja. vdih, retrakcija epiglotisa v ležečem položaju, levkocitoza > 15x10 9 / l. Inhalacije Pulmicort, dajanje prednizolona ali deksametazona ne prinašajo pomembnega olajšanja.

Pomembno!!! Pregled orofarinksa se izvaja le v operacijski sobi pod splošno anestezijo, v popolni pripravljenosti za intubacijo otroka.

Radiografija vratu v stranski projekciji, ki jo priporočajo številni avtorji, je upravičena le, če je diagnoza negotova, saj v 30-50% primerov ne odkrije patologije. Določanje krvnih plinov za diagnozo je neobvezno: če obstaja sum na epiglotitis, so kakršne koli manipulacije, razen vitalnih, nezaželene. Dovolj je narediti krvni test, določiti CRP, opraviti pulzno oksimetrijo.

Za diferencialno diagnozo virusnega krupa in epilotitisa se uporablja tabela v tabeli 1. 2.3 nabor funkcij.

Tabela 2.3. Diferencialna diagnostična merila za epiglotitis in virusni krup (po DeSoto H., 1998, s spremembami)

	Epiglotitis	Krup
starost	Kaj	Pogosteje od 6 mesecev do 6 let
Začni	nenadoma	postopen
Lokalizacija stenoze	Nad grlom	Pod grlom
Telesna temperatura	Visoko	Pogosteje subfebrile
Zastrupitev	Izraženo	Zmerno ali odsotno
disfagija	težka	Odsoten ali blag
Vneto grlo	Izraženo	Zmerno ali odsotno
Odpoved dihanja	Tukaj je	Tukaj je
kašelj	Redko	Specifično
Položaj bolnika	Sedenje pokonci z odprtimi usti	Kaj
Rentgenski znaki	Senca povečanega epiglotisa	Simptom trne

Zdravljenje epiglotitisa

IV cefotaksim 150 mg/kg na dan (ali ceftriakson 100 mg/kg na dan) + aminoglikozid. Cefotaksima se zaradi bolečine ne daje intramuskularno otrokom, mlajšim od 2,5 let. Z neučinkovitostjo (stafilokok!) - intravenski klindamicin 30 mg / kg / dan ali vankomicin 40 mg / kg / dan. Indicirana je zgodnja intubacija (preprečevanje nenadne asfiksije). Ekstubacija je varna, ko se vročina normalizira, se zavest razjasni in simptomi popuščajo, običajno po 24 do 72 urah (pred ekstubacijo pogled skozi fleksibilni endoskop). Epiglotitis pogosto spremlja bakteriemija, kar podaljša trajanje zdravljenja.

Pomembno!!! Ko je epiglotitis prepovedan: vdihavanje, sedacija, izzove tesnobo!