Diabetična hiperosmolarna koma. Hiperosmolarna koma: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje Presnovni znaki hiperosmolarne kome vključujejo

9088 0

Hiperosmolarna koma (GOK) je redek akutni zaplet DM-2, ki se razvije kot posledica hude dehidracije in hiperglikemije v odsotnosti absolutnega pomanjkanja inzulina, ki ga spremlja visoka smrtnost (tabela 1).

Preglednica 1

Hiperosmolarna koma (HOC)

Etiologija	Huda dekompenzacija CD-2, ki jo povzroča razvoj sočasne patologije (srčni infarkt, kap, okužba) pri starejših bolnikih (\u003e 60-70 let); ukinitev antihiperglikemičnih zdravil, pomanjkanje nege, omejitev vnosa tekočine
Patogeneza	Huda hiperglikemija, osmotska diureza, dehidracija, hkrati pa ohranja preostalo proizvodnjo insulina, ki zadošča za zatiranje ketogeneze
Epidemiologija	Zelo redka je, skoraj vedno pri starejših; Koreja predstavlja 10-30% akutnih hiperglikemičnih stanj pri starejših z DM-2; v 2/3 primerih se razvije pri ljudeh s predhodno nediagnosticiranim diabetesom
Glavne klinične manifestacije	Znaki hude dehidracije (žeja, suha koža, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok); žariščni in generalizirani napadi; sočasne bolezni in zapleti (okužbe, globoka venska tromboza, pljučnica, motnje cerebralne cirkulacije, gastropareza), zmedenost (stupor, koma)
Diagnostika	Anamneza CD-2, starejša starost, klinična slika, huda hiperglikemija (\u003e 30-40 mmol / L), odsotnost ketonurije in ketoacidoze, hiperosmolarnost
Diferencialna diagnostika	Ketoacidotična in hipoglikemična koma, izguba zavesti druge geneze (možganska kap, miokardni infarkt itd.)
	Rehidracija (2,5-3 litre v prvih 3 urah), terapija z insulinom (režim "majhnih odmerkov"), korekcija elektrolitskih motenj, zdravljenje sočasne patologije
	Slabo: umrljivost 15-60%; najhujša ulična starost

Etiologija

HOC se običajno razvije pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Takšni bolniki so najpogosteje osamljeni, živijo brez oskrbe, zanemarjajo svoje stanje in samokontrolo ter ne pijejo dovolj tekočine. Pogosto okužbe (sindrom diabetičnega stopala, pljučnica, akutni pielonefritis), cerebrovaskularne nesreče in druga stanja, zaradi katerih se bolniki slabo gibljejo, ne jemljejo hipoglikemičnih zdravil in tekočin, pogosto vodijo do dekompenzacije.

Patogeneza

Naraščajoča hiperglikemija in osmotska diureza povzročata hudo dehidracijo, ki se iz zgornjih razlogov ne napolni od zunaj. Hiperglikemija in dehidracija povzročata hiperosmolarnost plazme. Sestavni del patogeneze GOK je relativno pomanjkanje inzulina in presežek kontrainzulnih hormonov; kljub temu pa preostalo izločanje insulina, ki vztraja pri DM-2, zadostuje za zatiranje lipolize in ketogeneze, zaradi česar ne pride do razvoja ketoacidoze.

V nekaterih primerih je mogoče ugotoviti zmerno acidozo kot rezultat hiperlaktatemije v ozadju hipoperfuzije tkiva. S hudo hiperglikemijo se za vzdrževanje osmotskega ravnovesja v cerebrospinalni tekočini poveča vsebnost natrija, ki prihaja iz možganskih celic, kjer se izmenjuje kalij. Transmembranski potencial živčnih celic je oslabljen. Razvija progresivno zameglitev zavesti v kombinaciji s konvulzivnim sindromom (slika 1).

Slika: 1. Patogeneza hiperosmolarne kome

Epidemiologija

Korejska vlada predstavlja 10–30% akutnih hiperglikemičnih stanj pri odraslih in starejših bolnikih z DM-2. V približno 2/3 primerov se HOC razvije pri ljudeh s predhodno nediagnosticiranim diabetesom.

Klinične manifestacije

Značilnosti klinične slike hiperosmolarne kome so:

• sklop znakov in zapletov dehidracije in hipoperfuzije: žeja, suha sluznica, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok;
• žariščni in generalizirani napadi;
• vročina, slabost in bruhanje (40-65% primerov);
• od sočasnih bolezni in zapletov so pogoste tromboza globokih ven, pljučnica, cerebrovaskularna nesreča, gastropareza.

Diagnostika

Na podlagi podatkov klinične slike, bolnikove starosti in anamneze CD-2, hude hiperglikemije v odsotnosti ketonurije in ketoacidoze.

Diferencialna diagnoza

Druga akutna stanja, ki se razvijejo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, najpogosteje s sočasno patologijo, ki je privedla do hude dekompenzacije diabetesa.

Zdravljenje

Zdravljenje in spremljanje HOC, z izjemo nekaterih značilnosti, se ne razlikuje od opisanega pri ketoacidotični diabetični komi:

• večji volumen začetne rehidracije 1,5-2 litra v 1. uri; 1 l - 2. in 3. uro, nato 500 ml / h izotonične raztopine natrijevega klorida;
• potreba po uvedbi raztopin, ki vsebujejo kalij, je praviloma večja kot pri ketoacidotični komi;
• insulinska terapija je podobna kot pri CC, vendar je potreba po insulinu manjša, raven glikemije pa je treba zmanjšati ne hitreje kot 5 mmol / l na uro, da se prepreči razvoj možganskega edema; uvajanju hipotonične raztopine (NaCl 0,45%) se je najbolje izogniti (samo s hudo hipernatremijo:\u003e 155 mmol / l in / ali efektivno osmolarnostjo\u003e 320 mOsm / l);
• uvedba bikarbonata ni potrebna (samo v specializiranih enotah za intenzivno nego za acidozo s pH< 7,1).

Napoved

Smrtnost pri HOC je visoka in znaša 15-60%. Najslabša prognoza pri starejših bolnikih s hudo sočasno patologijo, ki je pogosto razlog za dekompenzacijo diabetesa in razvoj HOC.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Če sladkorna bolezen dlje časa ni kompenzirana, se pri bolniku razvije veliko število zapletov, ki pogosto povzročijo komo in smrt. Razloge za pomanjkanje občutkov in komo je treba iskati v nezadostni količini glukoze v krvi (hipoglikemija) ali njenem presežku (hiperglikemija).

Vse vrste kome se običajno razvijejo z napredovalo boleznijo tipa II in neupoštevanjem priporočene diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

Pri hiperglikemiji pride do hiperosmolarne kome, za katero je značilna kombinacija dehidracije s hiperosmolarnostjo krvi, odsotnost vonja acetona iz ustne votline.

Kaj je hiperosmolarna koma

To patološko stanje je zaplet diabetes mellitus, diagnosticira se manj pogosto kot ketoacidozna koma in je značilno za bolnike s kronično ledvično odpovedjo.

Glavni vzroki kome so: hudo bruhanje, driska, zloraba diuretikov, pomanjkanje inzulina, prisotnost akutne oblike nalezljivih bolezni, odpornost na hormon inzulin. Predpogoji za komo so lahko huda kršitev prehrane, prekomerno dajanje raztopin glukoze, uporaba antagonistov insulina.

Omeniti velja, da diuretiki pri zdravih ljudeh različnih starosti pogosto povzročajo hiperosmolarno komo, saj taka zdravila slabo vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. V prisotnosti dedne nagnjenosti k diabetesu lahko veliki odmerki diuretika povzročijo:

1. hitro poslabšanje metabolizma;
2. oslabljena toleranca za glukozo.

To vpliva na koncentracijo glikemije na tešče, količino glikiranega hemoglobina. V nekaterih primerih se po diuretikih povečajo znaki diabetesa mellitusa in nekonemične hiperosmolarne kome.

Obstaja vzorec, da na raven glikemije z nagnjenostjo k diabetesu resno vplivajo starost osebe, prisotnost kroničnih bolezni in trajanje jemanja diuretikov. Mladi imajo lahko težave z zdravjem 5 let po začetku jemanja diuretikov, starejši pa po letu ali dveh.

Če je oseba že bolna s sladkorno boleznijo, je stanje veliko bolj zapleteno, glikemični kazalniki se bodo poslabšali v nekaj dneh po začetku uporabe diuretikov.

Poleg tega takšna sredstva slabo vplivajo na presnovo maščob, povečajo koncentracijo trigliceridov in holesterola.

Vzroki kome

Raven sladkorja

Do danes zdravniki niso prepričani o vzrokih takšnega diabetičnega zapleta, kot je hiperosmolarna koma.

Eno je znano, da postane rezultat kopičenja glukoze v krvi z zaviranjem proizvodnje insulina.

V odgovor na to se aktivira glikogenoliza, glukoneogeneza, ki zaradi presnove zagotavlja povečanje zalog sladkorja. Rezultat tega procesa je povečanje glikemije, povečanje osmolarnosti krvi.

Kadar v krvi ni dovolj hormona:

• odpornost proti njemu napreduje;
• celice telesa ne dobijo potrebne količine prehrane.

Hiperosmolarnost lahko zavira sproščanje maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, zavira ketogenezo in lipolizo. Z drugimi besedami, izločanje dodatnega sladkorja iz zalog maščob se zmanjša na kritično raven. Ko se ta proces upočasni, se število ketonskih teles, ki nastanejo kot posledica pretvorbe maščobe v glukozo, zmanjša. Odsotnost ali prisotnost ketonskih teles pomaga prepoznati vrsto kome pri diabetes mellitusu.

Hiperosmolarnost lahko povzroči povečano proizvodnjo kortizola in aldosterona, če telo občuti pomanjkanje vlage. Posledično se obseg krvi v obtoku zmanjša, hipernatremija se poveča.

Koma se razvije zaradi edema možganskih tkiv, ki je v primeru neravnovesja povezan z nevrološkimi simptomi:

1. elektrolit;
2. vode.

Osmolarnost krvi se pospeši v ozadju nekompenziranega diabetesa mellitusa in kroničnih ledvičnih patologij.

Znaki

V večini primerov so simptomi bližajoče se hiperosmolarne kome zelo podobni simptomom hiperglikemije.

Diabetik bo občutil močno žejo, suhost v ustih, mišično oslabelost, hitro izgubo moči, pogostejše plitvo dihanje, nagnjenost k uriniranju in zmanjšanje telesne teže.

Prekomerna dehidracija v hiperosmolarni komi bo povzročila znižanje celotne telesne temperature, hiter padec krvnega tlaka, nadaljnje napredovanje hipertenzije, oslabljeno zavest, oslabitev mišične aktivnosti, tonus očesnih jabolk, kožni turgor, motnje srčnega in srčnega ritma.

Dodatni simptomi bodo:

1. zožitev zenic;
2. mišična hipertonija;
3. pomanjkanje tetivnih refleksov;
4. meningealne motnje.

Sčasoma poliurijo nadomesti anurija, razvijejo se hudi zapleti, ki vključujejo možgansko kap, okvaro ledvične funkcije, pankreatitis in vensko trombozo.

Diagnostične metode, zdravljenje

Pri hiperosmolarnem napadu zdravniki takoj vbrizgajo raztopino glukoze, kar je potrebno za zaustavitev hipoglikemije, saj se smrt zaradi močnega znižanja krvnega sladkorja zgodi veliko pogosteje kot z zvišanjem.

V bolnišnici čim prej opravijo EKG, krvni test za sladkor, biokemični krvni test za določitev ravni trigliceridov, kalija, natrija in celotnega holesterola. Pomembno je tudi opraviti splošno analizo urina na beljakovine, glukozo in ketone, splošni krvni test.

Ko se bolnikovo stanje normalizira, mu bodo predpisali ultrazvočno preiskavo, rentgensko slikanje trebušne slinavke in nekatere druge teste za preprečitev morebitnih zapletov.

Vsak diabetik, ki je v komi, mora pred hospitalizacijo izvesti številne obvezne ukrepe:

• obnova in vzdrževanje vitalnih znakov;
• hitra diagnostika v sili;
• normalizacija glikemije;
• odprava dehidracije;
• insulinska terapija.

Za vzdrževanje vitalnih znakov se po potrebi izvede umetno prezračevanje pljuč, spremlja raven krvnega tlaka in krvni obtok. Ko se tlak zmanjša, je indicirano intravensko dajanje 0,9% raztopine natrijevega klorida (1000–2000 ml), raztopine glukoze, dekstrana (400–500 ml), refortana (500 ml) z možno skupno uporabo noradrenalina, dopamina.

Pri arterijski hipertenziji hiperosmolarna koma pri diabetes mellitusu zagotavlja normalizacijo tlaka do ravni, ki za 10-20 mm Hg ne preseže običajne. Umetnost. Za te namene je treba uporabiti 1250-2500 mg magnezijevega sulfata, daje se z infuzijo ali bolusom. Z rahlim zvišanjem tlaka ni več kot 10 ml aminofilina. Prisotnost aritmije zahteva obnovo srčnega ritma.

Da ne bi škodovali na poti v bolnišnico, bolnika testirajo, v ta namen se uporabljajo posebni testni trakovi.

Za normalizacijo ravni glikemije - glavnega vzroka kome pri diabetes mellitusu je indicirana uporaba injekcij insulina. Vendar je v predbolnišnični fazi to nesprejemljivo, hormon se injicira neposredno v bolnišnico. Na oddelku za intenzivno nego bodo pacientovo kri takoj odvzeli v analizo, jo poslali v laboratorij, rezultat pa naj bi dobili v 15 minutah.

V bolnišnici bolnika spremljajo, spremljajo:

1. dihanje;
2. pritisk;
3. telesna temperatura;
4. srčni utrip.

Prav tako je treba izvesti elektrokardiogram, spremljati vodno-elektrolitsko ravnovesje. Na podlagi rezultatov preiskav krvi in \u200b\u200burina se zdravnik odloči prilagoditi vitalne znake.

Torej je namenjen odpravi dehidracije, to je prikazana uporaba solnih raztopin, natrij pa odlikuje sposobnost zadrževanja vode v telesnih celicah.

V prvi uri damo 1000-1500 ml natrijevega klorida, v naslednjih dveh urah pa intravensko vbrizgamo 500-1000 ml sredstva, nato pa zadostuje 300-500 ml fiziološke raztopine. Določiti natančno količino natrija ni težko; njegovo raven običajno spremlja krvna plazma.

Kri za biokemijsko analizo se odvzame večkrat čez dan, da se ugotovi:

• natrij 3-4 krat;
• sladkor 1-krat na uro;
• ketonska telesa 2-krat na dan;
• kislo-bazično stanje 2-3 krat na dan.

Splošni krvni test se opravi enkrat na 2-3 dni.

Ko raven natrija naraste na 165 mEq / L, njegove vodne raztopine ni mogoče injicirati; v takem primeru je potrebna raztopina glukoze. Poleg tega damo kapalko z raztopino dekstroze.

Ob pravilni izvedbi je rehidracija koristna tako za ravnovesje vode in elektrolitov kot za raven glikemije. Ena od pomembnih faz je poleg zgoraj opisanih terapija z insulinom. V boju proti hiperglikemiji je treba uporabljati kratkotrajni insulin:

1. polsintetični;
2. človeški genski inženiring.

Vendar je treba dati prednost drugim insulinom.

Med terapijo si je treba zapomniti hitrost asimilacije enostavnega insulina, kadar se hormon daje intravensko, trajanje delovanja je približno 60 minut, pri subkutanem dajanju pa do 4 ure. Zato je najbolje inzulin injicirati subkutano. S hitrim padcem glukoze se pojavi napad hipoglikemije, tudi ob sprejemljivi ravni sladkorja.

Diabetično komo je mogoče odpraviti pod pogojem, da se insulin daje skupaj z natrijem, dekstrozo in je hitrost infundiranja 0,5-0,1 U / kg / uro. Prepovedano je injicirati večjo količino hormona naenkrat; pri uporabi 6-12 enot enostavnega insulina je prikazano, da se doda 0,1-0,2 g albumina, da se prepreči adsorpcija insulina.

Med infundiranjem je treba stalno preverjati koncentracijo glukoze, da se preveri natančnost odmerjanja. Za telo diabetika je škodljivo za padec ravni sladkorja nad 10 mosm / kg / h. Ko se glukoza hitro zmanjša, se osmolarnost krvi zmanjša z enako hitrostjo, kar povzroči zdravstvene in življenjsko nevarne zaplete - cerebralni edem. Otroci bodo v tem pogledu še posebej ranljivi.

Izredno težko je napovedati, kako se bo počutil starejši bolnik, tudi ob ustreznih ukrepih za oživljanje pred in med bivanjem v bolnišnici. V naprednih primerih se diabetiki soočajo z dejstvom, da se po izhodu iz hiperosmolarne kome, zaviranju srčne aktivnosti pojavi pljučni edem. Predvsem prizadene starejše s kroničnim ledvičnim in srčnim popuščanjem.

Video v tem članku govori o akutnih zapletih diabetesa.

Nekompenzirani diabetes mellitus, še posebej dolgo nezdravljen in nenadzorovan, povzroča veliko zapletov, ki lahko privedejo do smrti diabetika.

Dva glavna razloga, zaradi katerih lahko katera koli oseba omedli in pade v komo, sta pomanjkanje sladkorja v krvi () in njegov presežek ().

Pri diabetesu sta možni obe možnosti, razlika je le v tem, da pri tipu 1 pride do pomanjkanja glukoze pogosteje zaradi dejstva, da diabetiki bolje obvladujejo sladko bolezen, ko se poskušajo čim bolj držati glikemične norme.

Vse vrste hiperglikemičnih diabetičnih kom se pogosto razvijejo s sladkorno boleznijo tipa 2 z napredovalim stadijem sladke bolezni ali z neupoštevanjem diete, nepravilno prilagojene antihiperglikemične terapije.

Hiperglikemija lahko povzroči posebno stanje, imenovano hiperosmolarna koma, ki se nekoliko razlikuje od druge hiperglikemične kome, saj njenega razvoja ne spremlja ketoacidoza, zato prag ketonskega telesa ne bo presežen, temveč je kombiniran s hiperosmolarnostjo krvi in \u200b\u200bdehidracijo (dehidracijo).

Obe komi sta si po simptomih, znakih in vzrokih zelo podobni, vendar ju je enostavno ločiti. S hiperosmolarno komo diabetik ne bo vonjal acetona iz ust.

To je zaplet sladkorne bolezni, ko se diagnosticira glikemija (nad 38,9 mmol / l), hiperosmolarnost krvi (več kot 350 mosm / kg), dehidracija, ki se razvije brez prehoda na ketoacidozo.

To stanje ustreza kodi ICD - 10:

• E10 - E14 .0 - diabetična hiperglikemična hiperosmolarna koma
• E 87.0 - hiperosmolarnost s hipernatremijo

Ta vrsta kome je veliko manj pogosta kot pri ketoacidozi in je bolj značilna za ljudi, ki že trpijo za kronično ledvično odpovedjo (CRF).

Odpoved ledvic pri diabetesu se razvija dolgo časa. Pred njim je, kar je v začetni fazi lahko zdravljivo, vendar so njegovi simptomi za diabetika skoraj neopazni, zato zdravljenje pogosto zamuja, kar vodi do njegovega začetka.

Z zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije (glavno merilo za diagnozo ledvičnih zapletov) ledvice ne morejo več kakovostno očistiti krvi iz presnovnih "odpadkov". Posledično se v krvi kopiči veliko število različnih snovi.

Več kot jih je v krvi, večja je njegova osmolarnost, tj. gostoto.

Srcu je veliko težje destilirati skozi telo zelo gosto kri, kar vpliva na njegovo dejansko delo, tlak pa znatno pade.

Podoben razvoj dogodkov je značilen za starejše ljudi, ki že več kot ducat let živijo s sladko boleznijo.

Hiperosmolarna koma se razvije po približno enakem vzorcu pri ljudeh, starejših od 50 let, lahko pa se pojavi tudi pri otrocih, mlajših od dveh let, katerih matere so že imele sladkorno bolezen tipa 2 pred nosečnostjo ali pa so jim med nosečnostjo diagnosticirali vrsto diabetesa, ki včasih zaplete sadje v obliki.

Otroci, mlajši od dveh let, so izredno ranljivi, zlasti tisti, ki jim je bila diagnosticirana težka diagnoza - Downov sindrom ali pa je prišlo do zastojev v razvoju druge geneze. Takšni dojenčki pogosteje kot drugi trpijo zaradi motenj presnove ogljikovih hidratov in so dovzetni za hiperosmolarne zaplete. Starejši ko so, močnejše je njihovo telo. Postopoma se metabolizem povrne v relativno normo.

Poleg tega je lahko še en razlog za razvoj te kome pri otrocih:

• nediagnosticiran diabetes mellitus tipa 1, 2 ali njihova huda oblika brez nagnjenosti k ketoacidozi,
• nepravilno zdravljenje, glukokortikoidi in druga zdravila

Slednje pa velja tudi za odrasle.

Drugi razlogi vključujejo:

• huda dehidracija, ki jo povzroči na primer driska, bruhanje ali prekomerna uporaba diuretikov
• pomanjkanje inzulina (nepravilen, odsoten ali pomanjkanje endogenega naravnega insulina, ki ga neodvisno proizvaja trebušna slinavka, to je mogoče, če je poškodovan in kirurško odstranjen zaradi rakave lezije)
• nalezljive bolezni, zaradi katerih se poveča potreba po celicah v glukozi in s tem v insulinu (pljučnica, okužbe genitourinarnega sistema itd.)
• prekomerno uvajanje vodnih raztopin glukoze
• huda kršitev prehrane
• jemanje hormonov - antagonistov insulina (hormonska terapija, ki zavira nastajanje insulina) itd.

Diuretiki niso nič manj nevarni!

Ta zdravila lahko pri relativno zdravih ljudeh povzročijo hiperosmolarno komo.

Nekontroliran vnos diuretikov (diuretikov) izjemno škodljivo vpliva na presnovo ogljikovih hidratov.

Pri ljudeh z dedno nagnjenostjo k diabetesu mellitusu je pri jemanju velikih odmerkov diuretikov opazno poslabšanje presnove ogljikovih hidratov, kar povzroči močan diabetogeni učinek. To vpliva na povečanje glikemije na tešče in poslabša toleranco za glukozo.

V nekaterih primerih se lahko po jemanju takih zdravil pri osebi z nagnjenostjo k sladkim boleznim pojavijo klinični simptomi diabetesa in nekonemična hiperosmolarna koma.

Višja kot je začetna raven glikemije, bolj se poveča z uporabo tiazidnih diuretikov.

Seveda na ta kazalnik v veliki meri vplivajo tudi starost osebe, bolezni, ki jih ima, in trajanje jemanja tiazidnih diuretikov. Na primer, pri mladih, mlajših od 25 let, se podobne težave lahko pojavijo po 5 letih neprekinjene uporabe diuretikov, pri starejših (starejših od 65 let) pa po 1 - 2 letih.

Kar zadeva same diabetike, je njihov položaj še slabši. Njihovi glikemični kazalci se poslabšajo v nekaj dneh po začetku sprejema. Poleg tega diuretiki negativno vplivajo tudi na presnovo lipidov, s čimer se poveča koncentracija celotnega in trigliceridov v krvi.

Diuretiki so izjemno nevarni za diabetes! Če je zdravnik predpisal ta razred zdravil, potem ne kršite njihovega vnosa in odmerjanja!

Patogeneza

Znanstveniki še vedno niso popolnoma prepričani, kako natančno poteka proces nastanka tega diabetičnega zapleta. Jasno je le, da hiperosmolarna koma nastane kot posledica kopičenja glukoze v krvi zaradi zatiranja, recimo, sinteze insulina.

Če je inzulina v krvi malo ali odpornost proti insulinu napreduje, potem celice ne dobijo ustrezne prehrane. Kot odgovor na celično stradanje se sprožita glukoneogeneza in glikogenoliza, ki zagotavljata dodatne zaloge glukoze zaradi presnove sladkorja iz telesnih zalog. To vodi k še večjemu povečanju glikemije in povečanju osmolarnosti krvi.

Hiperosmolarnost plazme lahko zavira "sproščanje" maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, kar zavira lipolizo in ketogenezo. Z drugimi besedami, proizvodnja odvečne glukoze iz maščob je čim manjša. Če se ta proces upočasni, bo zaradi pretvorbe maščobe v glukozo zelo malo ketonskih teles.

Prisotnost ali odsotnost ketonskih teles v krvi omogoča diagnosticiranje ene od teh dveh vrst zapletov pri sladkorni bolezni - ketoacidotične uremične in hiperosmolarne ne-ketoacidotične kome.

Poleg tega hiperosmolarnost povzroči povečanje proizvodnje aldosterona in kortizola v primeru pomanjkanja vlage v telesu in posledično hipovolemije (zmanjšanja količine obtočne krvi). V zvezi s tem hipernatremija postopoma dozori.

Kršitev vodnega in elektrolitskega ravnovesja v celicah vodi do razvoja nevroloških simptomov, saj v podobnem primeru trpijo tudi možganske celice, kar prispeva k edemu možganskih tkiv in posledično zori koma.

Osmolarnost krvi narašča veliko hitreje glede na nezdravljeni diabetes mellitus in obstoječe ledvične zaplete. Če bolezni ne bomo obvladali, bo to povzročilo strašne posledice!

Simptomi

Mnogi znaki predkoma, ki jih povzroča hiperglikemija, so si med seboj zelo podobni. Podobni so diabetičnim:

• močna žeja
• obilno uriniranje (poliurija)
• suha koža (telo je vroče na dotik)
• suha usta
• oster zlom (šibkost)
• splošna šibkost
• izguba teže
• pogosto plitvo dihanje

Huda dehidracija, ki spremlja hiperosmolarno komo, povzroči:

• znižanje telesne temperature (pri nalezljivih boleznih je telesna temperatura običajno visoka)
• močan padec krvnega tlaka
• naprej do napredovanja
• kršitev srčnega ritma in srčne aktivnosti
• zmanjšanje tona zrkel (pri visokem tonu so gosti in ne vzmetni)
• zmanjšanje turgora kože (koža je manj elastična, gosta in elastična)
• oslabitev mišične aktivnosti
• napadi (pri manj kot 35% bolnikov)
• oslabljena zavest

V komi je zabeleženo: včasih mišična hipertoničnost, zožene ali normalne zenice, ki se prenehajo odzivati \u200b\u200bna svetlobo, disfagija, meningealni znaki, pomanjkanje tetivnih refleksov, lahko pride do hemipareze. nadomesti z anurijo.

Pogubnost tega pojava je precej velika, zato možni zapleti vključujejo:

• venska tromboza (zaradi močne gostote se lahko v posodah nabira kri na mestih, ki so bila brez elastičnosti, kar bo povzročilo njihovo zamašitev)
• pankreatitis (vnetje trebušne slinavke)
• težave z ledvicami (hiperosmolarna koma pogosto izzove razvoj ledvične odpovedi)
• kardiovaskularni zapleti
• itd.

Diagnostika

Žal je kot tak stik z bolnikom v komi seveda nemogoč. Zdravniki se morajo zanašati na zmedeno pričevanje tistega, ki je poklical rešilca. Zato je dobro, če ima diabetik ob sebi vedno nekakšen opomin, da je bolan z eno ali drugo vrsto diabetes mellitusa. Tako bo na primer na roki nosil zapestnico z napisom "diabetes tipa 1 ali 2" s težnjo k hipo- ali hiperglikemiji.

V mnogih primerih je takšen namig rešil veliko življenj, saj v primeru dejanske hiperglikemije, ki je povzročila hiperosmolarni napad, zdravniki rešilca \u200b\u200bnajprej vbrizgajo vodno raztopino glukoze, da bi ustavili morebitno hipoglikemijo, saj smrt zaradi padca krvnega sladkorja nastopi veliko hitreje. kot ko se dvigne. Ne vedo, kaj je povzročilo pacientovo komo, zato izberejo manjše med dvema zlima.

Toda, če želite postaviti resnično pravilno diagnozo, morate najprej opraviti test krvi in \u200b\u200burina.

Da bi popravili nadaljnje ukrepe, ima reševalna skupina vedno več testnih trakov, ki omogočajo oceno bolnikovega stanja na poti v bolnišnico. Ampak bodisi imamo vse samostojno, bodisi je proračun premajhen, a pogosto so takšni ekspresni testi zaradi pomanjkanja trakov preprosto nemogoči. Posledično se bolniku postavi pravilna diagnoza šele v bolnišnici, kar otežuje tako zdravljenje kot nadaljnjo rehabilitacijo diabetika.

V stacionarnih pogojih bodo v najkrajšem možnem času izvedeni naslednji preskusi:

• (pomembno je preveriti prisotnost ali odsotnost ketonov, glukoze, beljakovin)
• (kalij, natrij, skupni holesterol, trigliceridi itd.)
• test krvnega sladkorja

Potem bodo po nekaj normalizaciji bolnikovega stanja predpisani ultrazvočni pregled, rentgensko slikanje trebušne slinavke in druge študije, da bi preprečili morebitne zaplete.

Zdravljenje

Za vsakega bolnika v komi, tudi pred hospitalizacijo, morajo zdravniki reševalnega vozila vnaprej pomagati in izvesti več obveznih ukrepov:

• Obnovite ali vzdržujte v ustreznem stanju vse vitalne znake pacienta

Seveda bodo zdravniki spremljali dihanje, po potrebi uporabljali umetno prezračevanje ter spremljali krvni obtok in krvni tlak. Če krvni tlak pade, nato dajte kapalko s prostornino 1000-2000 ml z 0,9% raztopino natrijevega klorida, 5% raztopino glukoze ali 400-500 ml dekstrana 70 ali 500 ml refortana z možno kombinirano uporabo dopamina ali noradrenalina.

Če ima pacient arterijsko hipertenzijo, potem poskušajo zdravniki normalizirati tlak na vrednosti, ki presegajo običajne 10-20 mm. rt. Umetnost. (do 150 - 160/80 - 90 mm Hg). Za to uporabijo 1250–2500 mg magnezijevega sulfata, ki ga dajemo v obliki bolusa v 7–10 minutah ali ga kapamo. Če krvni tlak ni tako močno povišan, se aminofilin daje največ 10 ml 2,4% raztopine.

Z aritmijami se obnovi normalen srčni ritem.

• Izvedite zgodnjo ekspresno diagnozo

Zelo pogosto se zdravniki reševalcev soočajo z dejstvom, da ne vedo, kaj je povzročilo pacientovo komo. Celo njegovi sorodniki, ki so bili priča incidentu, ne morejo dati popolne in objektivne ocene. Iz izkušenj morda celo pozabijo povedati, da je bolnik diabetik.

Zato, da v reševalnem vozilu ne bi še bolj škodovali, bodo na poti v bolnišnico izvedli vrsto preprostih testov. Za to uporabite testne trakove, na primer: Glukochrome D, "Biopribor" ruske proizvodnje, Glucostix ali "Bayer", proizveden v Nemčiji.

Testni lističi se uporabljajo pri preverjanju krvi, lahko pa se uporabijo tudi za predhodno diagnozo na podlagi rezultatov urina. Za to na trak kaplje majhna količina urina, po katerem lahko presodimo o glukozuriji (glukoza v urinu), ketonuriji (prisotnost ketonskih teles v njej).

• Normalizirajte glikemijo

V boju proti hiperglikemiji, ki je glavni vzrok kakršne koli hiperglikemične diabetične kome (ketoacidotična, hiperosmolarna, laktacidoza), se uporablja insulinska terapija. Vendar je nesprejemljivo uporabljati hormon v predbolnišnični fazi. Hormonska terapija se izvaja neposredno v bolnišnici.

Po sprejemu pacienta na oddelek za intenzivno nego (na oddelku za intenzivno nego) se pacientova kri nemudoma vzame v analizo in pošlje v laboratorij. Po prvih 15 do 20 minutah je treba doseči rezultate.

V stacionarnih pogojih bo še naprej spremljal in spremljal diabetika: tlak, dihanje, srčni utrip, telesna temperatura, vodno-elektrolitsko ravnovesje, srčni utrip, EKG itd.

Po prejemu rezultatov krvne preiskave in, če je mogoče, urina, bodo zdravniki prilagodili njegove vitalne znake.

• Odpravite dehidracijo

Za te namene se uporabljajo solne raztopine, ker ima sol sposobnost zadrževanja vlage v telesu. Uporabi se natrijev klorid, prvo uro se postavi njegova 0,9% vodna raztopina s prostornino 1000 - 1500 ml in kapalka. Nato se v drugi in 3 urah injicira tudi 500 - 1000 ml intravensko, nadaljnje ure opazovanja pacienta pa 300 - 500 ml raztopine.

Da bi natančno vedeli, koliko natrija vnesemo, spremljamo njegovo raven v krvni plazmi (njegova uporaba je prikazana pri vrednostih Na + 145 - 165 mEq / liter in manj).

Zato se večkrat na dan opravi biokemični krvni test:

• določanje natrija in kalija od 3 do 4-krat,
• test glukoze 1-krat na uro,
• na ketonskih telesih 2-krat na dan,
• kislo-bazično stanje 2 do 3-krat na dan, dokler se pH krvi ne normalizira,
• splošni krvni test 1-krat v 2-3 dneh.

Če koncentracija natrija preseže 165 mEq / l, je prepovedano uvajati njegove vodne raztopine. V tem primeru se uvede raztopina glukoze, da se ustavi dehidracija.

V prvi uri dajo tudi kapalko s 5% raztopino dekstroze s prostornino 1000 - 1500 ml, nato pa jo v 2 in 3 urah zmanjšajo na 500 - 1000 ml, v naslednjih urah pa na 300 - 500 ml.

Vse te rešitve imajo seveda svojo osmolalnost, ki jo je treba upoštevati pri predpisovanju teh snovi:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dekstroze 250 mosm / kg

Če rehidracijo izvedemo pravilno, bo to pozitivno vplivalo ne samo na ravnovesje med vodno in elektrolitsko kislino, ampak vam bo omogočilo tudi hitro zmanjšanje glikemije.

• Inzulinska terapija

To je poleg najpomembnejših najpomembnejših korakov. V boju proti hiperglikemiji se uporabljajo kratko delujoči insulini, človeški gensko spremenjeni ali polsintetični. Prve so bolj zaželene.

Pri uporabi insulina si velja zapomniti razpolovni čas enostavne absorpcije insulina. Pri intravenski uporabi je ta čas 4 do 5 minut s trajanjem delovanja do 60 minut. Če se daje intravensko, se njegov učinek podaljša do 2 uri, s subkutanim zdravljenjem pa do 4 ure.

Zato je najbolj pravilno, da ga injiciramo intramuskularno in ne subkutano! Če krvni sladkor prehitro pade, bo sprožil napad hipoglikemije, tudi na razmeroma normalni ravni.

Za odstranitev osebe iz hiperosmolarne kome se inzulin raztopi skupaj z natrijem ali dekstrozo in postopoma daje s hitrostjo 0,5-0,1 U / kg / uro.

Ne injicirajte si velikih količin insulina takoj. Zato se pri uporabi raztopine za infundiranje v raztopini elektrolita uporablja 6 - 8 - 12 enot enostavnega insulina na uro z dodatkom človeškega albumina 0,1 - 0,2 g, da se prepreči adsorpcija hormona.

Po tem se nenehno spremlja raven glukoze v krvi, da se preveri, kako se njegova koncentracija zmanjšuje. Ne sme pasti za več kot 10 mOsm / kg / h. Če se koncentracija sladkorja v krvi hitro zmanjša, bo tudi osmolalnost krvi hitro začela padati, kar lahko privede do resnega zapleta zdravljenja - možganskega edema. Majhni otroci so v tem pogledu najbolj ranljivi.

Prav tako je težko napovedati nadaljnje počutje starejših bolnikov, tudi pod pogojem ustrezno izvedenih oživljalskih ukrepov pred hospitalizacijo in po zdravljenju v bolnišnici. Diabetiki z naprednimi zapleti, povezanimi s sladkorno boleznijo, se pogosto soočajo z dejstvom, da umik iz kome in nadaljnje zdravljenje zavirajo srčno aktivnost in lahko vodijo v pljučni edem. Še posebej težko je za starejše ljudi s srčnim popuščanjem in kronično ledvično odpovedjo (kronična ledvična odpoved).

Če najdete napako, izberite kos besedila in pritisnite Ctrl + Enter.

Kazalo predmeta "Hiperosmolarna koma. Laktacidemična koma. Hipoglikemična koma.":
1. Hiperosmolarna koma. Vzroki (etiologija) hiperosmolarne kome. Patogeneza hiperosmolarne kome. Klinika (znaki) hiperosmolarne kome.
2. Nujna oskrba za hiperosmolarno komo. Prva pomoč pri hiperosmolarni komi.
3. Laktacidemična koma. Vzroki (etiologija), patogeneza, klinika laktacidemične kome. Nujna pomoč (prva pomoč) za laktacidemično komo.
4. Hipoglikemična koma. Vzroki (etiologija), patogeneza, klinika hipoglikemične kome. Nujna pomoč (prva pomoč) pri hipoglikemični komi.

Hiperosmolarna koma. Vzroki (etiologija) hiperosmolarne kome. Patogeneza hiperosmolarne kome. Klinika (znaki) hiperosmolarne kome.

Hiperosmolarna koma najpogosteje se pojavi pri osebah, starejših od 50 let, z blagim ali zmernim diabetesom mellitusom, ki se dobro kompenzira s prehrano ali pripravki sulfanil-sečnine. Hiperosmolarna koma se pojavi 1:10 glede na ketoacidotično komo, smrtnost med njenim razvojem pa je 40-60%.

Etiologija hiperosmolarne kome... To patološko stanje se pojavi pri presnovni dekompenzaciji diabetesa mellitusa, zanj pa so značilne izredno visoke ravni glukoze v krvi (55,5 mmol / L ali več) v kombinaciji s hiperosmolarnostjo (od 330 do 500 ali več mosmol / L) in odsotnostjo ketoacidoze.

V današnji patogenezi sta dve nerešeni vprašanji:
1. Zakaj hiperglikemija tako nenadzorovano raste?
2. Zakaj v teh pogojih ketoza ni prisotna?

Mehanizem tega patološkega stanja ni popolnoma razumljeno. Predpostavlja se, da je blokada izločanja glukoze skozi ledvice zelo pomembna pri razvoju visoke glikemije (do 160 mmol / l).

Hiperglikemija v kombinaciji z izgubo tekočine zaradi osmotske stimulacije diureze, zaviranjem tvorbe antidiuretičnega hormona z nevrohipofizo in zmanjšanjem reabsorpcije vode v distalnih tubulih ledvic.

S hitro in znatno izgubo tekočine se BCC zmanjša, kri se zgosti in pride do povečanja osmolarnosti zaradi povečanja koncentracije ne le glukoze, temveč tudi drugih snovi, ki jih vsebuje plazma (na primer kalijevi in \u200b\u200bnatrijevi ioni). Zadebelitev in visoka osmolarnost (več kot 330 mosmol / l) vodita do znotrajcelične dehidracije (vključno z možganskimi nevroni), motene mikrocirkulacije v možganih in zmanjšanja tlaka v cerebrospinalni tekočini, ki so dodatni dejavniki, ki prispevajo k razvoj kome in pojav posebnih nevroloških simptomov.

Klinika za hiperosmolarno komo... Izzivalni dejavniki so podobni vzrokom za razvoj ketoacidotične kome (glej zgoraj). Koma razvija postopoma. Zgodovina diabetesa mellitusa pred komo je bila običajno blaga in je bila dobro kompenzirana z jemanjem peroralnih hipoglikemičnih zdravil in prehrano.

Čez nekaj dni pred razvojem kome bolniki opažajo naraščajočo žejo, poliurijo, šibkost. Stanje se nenehno poslabšuje, razvije se dehidracija (glej temo Hipertenzivna dehidracija). Pojavijo se motnje zavesti - zaspanost, letargija, ki se postopoma spreminjajo v komo (glej temo FUNKCIJE, ZDRUŽITEV, KOMA).

Pogoste so nevrološke in nevropsihiatrične motnje: halucinacije, hemipareza, nejasen govor, konvulzije, arefleksija, povečan mišični tonus, včasih je visoka temperatura centralne geneze.

Laboratorijska diagnostika hiperosmolarne kome... V krvi je izredno visoka raven glikemije in osmolarnosti, ketonska telesa niso zaznana.

Hiperosmolarna diabetična koma je zaplet "sladkorne" bolezni, zanjo pa je značilna glikemija nad 3,3 mmol / l. Hiperosmolarnost krvne tekočine je več kot 350 mosm / kg. Če je zdravljenje odloženo, je smrt možna v 50% vseh primerov. Ljudje z diabetesom, ki ni odvisen od insulina, najpogosteje prizadene koma.

Vzroki za pojav

Glikemični kazalniki se povečajo v ozadju dehidracije, ki se poveča glede na pomanjkanje inzulina. Razlog za to je lahko naslednje:

• nalezljive bolezni;
• pomembne poškodbe, obsežne opekline;
• kršitev koronarne in možganske cirkulacije;
• gastroenteritis, pankreatitis;
• pomembna izguba krvi;
• jemanje diuretikov, imunosupresivov, kortikosteroidov;
• uvajanje hipertoničnih in solnih raztopin v velikih količinah;
• terapija z manitolom;
• hemodializa in peritonealna dializa;
• uporaba ogljikovih hidratov in glukoze v velikih količinah;
• pomanjkanje inzulina v telesu;
• hude kršitve prehrane diabetika;
• neupoštevanje zdravniških predpisov za zdravljenje diabetesa mellitusa.

Znaki

Glavni znaki hiperosmolarne kome:

1. V začetnih fazah razvoja patologije bolnik doživlja povečan občutek žeje, ki ga spremlja stalna suhost v ustni votlini.
2. Prekomerno sušenje kože in sluznic.
3. Oslabitev telesa, letargija v dejanjih in mislih.
4. Znižanje krvnega tlaka, registracija sinusne tahikardije.
5. Povečana zaspanost in utrujenost.
6. Količina izločenega urina se poveča (razvije se poliurija).
7. Opazimo halucinacije, govor delno zavrne.
8. Ton v mehkih tkivih je oslabljen, v mišicah pa, nasprotno, povečan. To vodi do pogostih napadov in celo do paralize.
9. V redkih primerih so opaženi epileptični napadi.
10. Oseba dramatično hujša.
11. Telesna temperatura pade.
12. Refleksi se lahko zmanjšajo ali povečajo.

Hiperosmolarna koma ima počasen razvoj, pri čemer se lahko prvi znaki opazijo nekaj tednov pred nastopom kome. Zato bodite še posebej pozorni na najmanjše manifestacije bolezni.

Razvojni mehanizem

Če govorimo o patogenezi, je treba omeniti, da so med razvojem hiperosmolarne kome procesi, odgovorni za sproščanje glukoze, blokirani v ledvičnem sistemu. To poveča vnos sladkorja v telo, jetra pa ga prenehajo absorbirati. Po drugi strani se sinteza naravnega insulina zatre in proces izkoriščanja sladkorja v perifernih tkivih je blokiran.

Tudi če telo še naprej proizvaja inzulin, ga je premalo za zatiranje glukoze in lipolize (razgradnje maščob). Posledično se izgubi veliko tekočine, količina obtočne krvi se zmanjša, kar prispeva k njenemu zgoščevanju in povečanju osmolarnosti.

Skupina tveganj

Skupina tveganja vključuje ljudi s sladkorno boleznijo tipa 2 in tiste, ki imajo naslednje bolezni:

• močno povečanje krvnega sladkorja (hiperglikemija);
• plazemski prenapetostni natrijev (hipernatremija);
• izguba tekočine, to je dehidracija;
• zmanjšanje kislosti krvne tekočine.

Ljudje, starejši od 50 let, si zaslužijo posebno pozornost. V tej starosti so moteni vsi procesi nastajanja insulina in zatiranja glukoze v krvi. Zato bi morali tudi ljudje, ki nimajo sladkorne bolezni, spremljati svoje zdravje.

Možni zapleti in posledice

Zapleti in neprijetne posledice se pojavijo le ob nepravočasnem obisku klinike. To je lahko naslednje:

• epilepsija;
• trzanje obraza in vek;
• globoka venska tromboza;
• ledvična odpoved;
• pankreatitis;
• slabost in bruhanje;
• napenjanje;
• črevesna obstrukcija;
• sindrom bolečine v predelu prebavil;
• kršitve vestibularne narave.

Terapija in diagnostika

Obstaja poseben algoritem za ukrepanje zdravnikov v primeru hiperosmolarne kome, ki je razdeljen na 2 stopnji:

1. Nujna medicinska pomoč:

• v pacientov želodec se vstavi sonda, da se prepreči aspiracija bruhanja;
• ustavitev procesa dehidracije - polnjenje telesa s potrebno količino tekočine;
• odprava kršitev vseh presnovnih procesov;
• preprečevanje tveganja za razvoj bolezni srca in obtočil;
• stabilizacija krvnega sladkorja, najprej pa se določi glukoza.

2. Osnovna terapija:

• nadzor ravni glukoze;
• preventivna terapija proti pojavu zapletov in posledic;
• obvezno dajanje zdravila "natrijev klorid";
• kisikova terapija;
• normalizacija krvnega tlaka;
• obnova kislo-bazičnega ravnovesja v telesu.

3. Obdobje rehabilitacije.

Nujno je, da mora bolnik za polnopravno kakovostno zdravljenje opraviti vse potrebne teste (kri, urin) in opraviti strojno preiskavo. Raziskovalne metode so predpisane ob upoštevanju značilnosti poteka bolezni, sočasnih bolezni in individualnosti organizma.

Zdravljenje

Endokrinolog se ukvarja z zdravljenjem hiperosmolarne kome. Po potrebi lahko bolnika dodatno napotimo na pregled k drugim strokovnjakom (ob sočasnih patologijah).

Prva pomoč

1. Če je nekdo od vaših najdražjih ali ste sami odkrili znake hiperosmolarne kome, takoj pokličite kliniko in pokličite rešilca.
2. Sploh ne paničite, ampak delujte samozavestno.
3. Ker pri hiperosmolarni komi bolnikova telesna temperatura in krvni tlak padeta, ga je treba zaviti v tople odeje.
4. Če je mogoče, si intravensko vbrizgajte posebno fiziološko raztopino (vsak diabetik mora vedeti odmerek in ime teh solnih raztopin ter imeti pri sebi tudi zdravila).

Diagnostika

Redko kdo od diabetikov vnaprej odide na kliniko, torej takrat, ko se najdejo le prvi znaki. Najpogosteje bolnika pripeljejo v nujni kočiji, zato se nujno izvedejo diagnostični ukrepi. Diagnostika je naslednja:

1. Zbiranje preiskav krvi in \u200b\u200burina, ki omogoča določanje ravni glukoze v krvi, pa tudi hiperosmolarnost, stanje ledvičnega sistema.
2. Ultrazvočni postopek.
3. Radiografija.
4. Diferencialna diagnostika.

Metode zdravljenja

1. Najprej morate pacienta spraviti iz stanja dehidracije. Za to se kapalka namesti s hipotonično raztopino "natrijevega klorida". Na dan je treba intravensko vbrizgati 1-3 litre tople raztopine (po kapljicah s hitrostjo vbrizga do 180 kapljic / min). Ta postopek se izvaja, dokler se bolnikovo stanje v celoti ne obnovi.
2. Obvezen postopek je normalizacija ravni sladkorja v krvi. Izvaja se pod strogim nadzorom zdravnika. Insulin se injicira intramuskularno ali v veno skozi kapalko za hiter učinek.
3. Po znižanju ravni glukoze na 13,88 mmol / l se hipotonična raztopina natrijevega klorida ne injicira več. Namesto tega dajo kapalko z raztopino glukoze.
4. Za odpravo hipokalemije se najprej opravi elektrokardiogram in odvzame kri za analizo, po kateri se po potrebi intravensko vbrizga raztopina "kalijevega klorida". Dovolj je, da uvedemo 2,5 grama na dan in jih razredčimo v 500 ml raztopine natrijevega klorida.
5. Če obstaja sum na hipoksijo in za njeno preprečevanje se daje "glutaminska kislina" intravensko.
6. Za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov so predpisana zdravila na osnovi heparina. V tem primeru se spremlja stopnja strjevanja krvi.
7. Za preprečevanje bolezni srca in obtočil se uporabljajo zdravila "Korglikon", "Cordiamin" ali "Strofantin".
8. Če se krvni tlak ne dvigne, zdravnik injicira deoksikortikosteron acetat intramuskularno z raztopino 0,005 g na 2-3 dni. Raztopina mora biti 0,5%. Zdravilo "Gemodez", polna kri, človeški "Albumin" se lahko predpiše v veni.

Preventivni ukrepi

Posebnih preventivnih ukrepov za preprečevanje razvoja hiperosmolarne kome ni. Vendar obstajajo priporočila:

• vedno imejte krvni sladkor pod nadzorom;
• upoštevajte vsa navodila endokrinologa;
• voditi zdrav in aktiven življenjski slog;
• obvezno pravočasno obiščite svojega zdravnika.

Hiperosmolarna koma (video)

Predstavljeni video opisuje vzroke in glavne simptome hiperosmolarne kome pri diabetes mellitusu, pa tudi, kaj storiti, če se odkrije ta bolezen.

Po statističnih podatkih se smrt zgodi v 50% primerov, vendar šele, ko je bolnik sprejet na kliniko med nastopom kome. V drugih primerih je napoved precej ugodna. Vedeti morate, da oseba ne umre zaradi same hiperosmolarne kome, temveč zaradi bolezni, ki so zaplet in posledica nepravočasnega sprejema v bolnišnico.