Septični šok nizka temperatura. Sepsa in septični šok - vzroki, simptomi, zdravljenje

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Definicija.Za septični šok je značilna nezadostna perfuzija tkiva zaradi bakterijemije, ki jo najpogosteje povzročijo gramnegativne črevesne bakterije. Pri večini bolnikov so opaženi hipotenzija, oligurija, tahikardija, tahipneja in zvišana telesna temperatura. Nezadostnost krvnega obtoka povzročajo difuzne poškodbe celic in tkiv ter stagnacija krvi v mikrovaskulari.

Etiologija in epidemiologija.Septični šok lahko povzročijo gram pozitivni mikroorganizmi, predvsem stafilokoki, pnevmokoki in streptokoki, pogosteje pa se razvije z bakteriemijo kot posledico okužbe z gramnegativnimi patogeni. Sem spadajo Escherichia coli, Klebsiella, druge enterobakterije, Proteus, Pseudomonas aeruginosa in Serratia. Pomemben vzrok za septični šok vključuje tudi bakterijemijo, okuženo z meningokoki ali gramnegativnimi anaerobnimi bakteroidi. Kadar ga povzročajo gramnegativni patogeni bakterijemije, šok sindrom ne povzroči prodiranje bakterij v krvni obtok kot tak, ampak se razvije pod vplivom mikrobnih toksinov. Najbolj preučen od teh toksinov je endotoksin, ki je snov lipopolisaharidne narave bakterijske stene.

Gram negativna bakteriemija in septični šok se razvijeta predvsem pri bolnikih, običajno v ozadju osnovne bolezni, pri kateri infekcijski povzročitelji vstopijo v krvni obtok. Predispozicijski dejavniki so diabetes mellitus, ciroza jeter, levkemija, limfom ali napredni karcinom, antineoplastična kemoterapevtska sredstva in imunosupresivi ter različni kirurški posegi in okužbe sečil, žolčnika in prebavil. Skupine posebnih ka so novorojenčki, nosečnice in starejši z okvarjenim uriniranjem kot posledico patologije prostate. Pojavnost sepse pri bakteriemiji z gramnegativnimi mikroorganizmi narašča in je trenutno v nekaterih večjih mestnih bolnišnicah 12 na 1000 hospitaliziranih bolnikov. Skupaj s temi dejavniki obsežna uporaba antibiotikov, glukokortikoidnih zdravil, intravenskih katetrov, vlažilcev in druge bolnišnične opreme ter povečanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s kroničnimi boleznimi prispevata k povečanju obsega tega resnega problema (poglavji 84 in 85).

Patogeneza, patološka človeška anatomija in fiziologija.Večina bakterij, ki povzročajo gramnegativno sepso, so pogosti kommenzali prebavil, iz katerih se lahko razširijo v sosednja tkiva, na primer pri peritonitisu zaradi perforacije slepiča ali pa se preselijo iz presredka v sečnico ali mehur. Gram negativna bakteriemija se običajno razvije v ozadju lokalne primarne okužbe genitourinarnega in žolčnega trakta, prebavil ali pljuč, veliko redkeje pa v ozadju okužbe kože, kosti in sklepov. Bolniki z opeklinami in levkemijo imajo pogosto kot vhodna vrata okužbe kože ali pljuč. V mnogih primerih, zlasti pri bolnikih z izčrpavajočimi boleznimi, cirozo in rakom, ni mogoče prepoznati primarnega žarišča okužbe. Če se pri bakteremiji pojavijo metastatske lezije oddaljenih delov telesa, potem v njih nastanejo klasični abscesi. Vendar pogosteje rezultati obdukcije za gram negativno sepso kažejo predvsem na primarno žarišče okužbe in poškodbe ciljnih organov, in sicer na edeme, krvavitve in nastanek hialinskih membran v pljučih, cevasto ali kortikalno nekrozo ledvic, žariščno miokardno nekrozo, površinsko razjedo sluznice prebavil. trakta, krvni strdki v kapilarah mnogih organov.

Osnovni mehanizmi patofiziologije.Septični šok se razvije kot posledica vpliva bakterijskih produktov na celične membrane in sestavne dele sistema strjevanja krvi in \u200b\u200bkomplementa, kar vodi do povečanega strjevanja krvi, poškodb celic in motenega pretoka krvi, zlasti mikrocirkulacije. Eksperimentalni podatki o dajanju bakterij in endotoksina kažejo, da se veliko teh reakcij začne hkrati; Večina sodobnih idej o patofiziologiji septičnega šoka temelji na rezultatih preučevanja učinka bakterijskega endotoksina in njegove toksične komponente lipid A.

Endotoksin in drugi bakterijski proizvodi aktivirajo fosfolipaze celične membrane, kar vodi do sproščanja arahidonske kisline in spodbuja sintezo in sproščanje levkotrienov, protaglandinov in tromboksanov. V celicah, ki vsebujejo fosfolipazo A2 (na primer nevtrofilci, monociti, trombociti), se tvori tudi faktor aktiviranja trombocitov (PAF). Ti mediatorji vnetja močno vplivajo na vazomotorni tonus, prepustnost majhnih žil ter agregacijo levkocitov in trombocitov. Na primer, tromboksan A 2 in prostaglandin F 2 a povzročata izrazito vazokonstrikcijo, levkotrieni C4 in D4 povečata prepustnost majhnih žil, levkotrien B4 in PAF pa spodbujata agregacijo in aktivacijo nevtrofilcev. Kljub temu, da so nasprotni učinki in interakcije teh snovi zelo zapleten proces, je njihov celotni učinek na razvoj šoka očitno zelo pomemben (poglavje 68 "Prostaglandini in eikozanoidi").

Mikroorganizmi aktivirajo klasično pot komplementa, endotoksin pa alternativno pot; obe poti vodita v nastanek C3a in C5a, ki vplivata na agregacijo levkocitov in trombocitov ter žilni tonus. Aktivacija komplementa, tvorba levkotriena in neposredni učinki endotoksina na nevtrofilce povzročajo kopičenje teh vnetnih celic v pljučih, sproščanje encimov, ki jih vsebujejo, in nastajanje strupenih kislinskih radikalov, ki poškodujejo pljučni endotelij in povzročajo sindrom akutne dihalne odpovedi. Aktivacija koagulacijskega sistema vodi v nastanek trombina in nastanek krvnih strdkov v mikrovaskulari mnogih tkiv.

Gram negativne bakterije ali endotoksin spodbujajo sproščanje kateholaminov in glukokortikoidov iz nadledvične žleze, histamina iz mastocitov in serotonina iz trombocitov. Izločanje opioidov v centralnem živčnem sistemu, tvorba bradikinina iz kininogena in tvorba vazoaktivnega arahidonata se istočasno pojavijo v številnih celicah. Tahikardija, hipotenzija in nastanek cirkulacijskega kolapsa so posledica kombinirane izpostavljenosti snovem. Njihovi zaviralci in antagonisti se klinično uporabljajo za preusmeritev septičnega šoka. Zdaj je znano, da injiciranje glukokortikosteroidov pred dajanjem endotoksina poskusnim živalim zagotavlja zaščitni učinek, za katerega se domneva, da je povezan z blokiranjem sproščanja arahidonske kisline iz celičnih membran. Če najprej damo endotoksin, je učinek po injiciranju glukokortikoidov veliko manj izrazit. Izločanje opioidov, to je b-endorfinov in enkefalinov, ima lahko odločilno vlogo pri razvoju šoka. Številni poskusi so pokazali, da nalokson, opijatni antagonist, bistveno izboljša delovanje srca in ožilja.

Septični šok spremljajo poškodbe celic in smrt zaradi neposredne izpostavljenosti endotoksinu in drugim izdelkom bakterijskega izvora, posredne izpostavljenosti endogenim mediatorjem in tkivne anoksije. Na te učinke je še posebej občutljiv endotelij ožilja; eksperimentalni podatki kažejo na difuzno poškodbo, vakuolizacijo in luščenje teh celic. Anoksija in sproščanje hormonov (na primer kateholaminov, glukagona, insulina, glukokortikoidov) povzročata močan premik v pogojih presnove v tkivih od aerobnih do anaerobnih sprememb in presnove maščob, katabolizma beljakovin, hipoglikemije, laktacidoze. Mnoge klinične posledice septičnega šoka so posledica teh presnovnih sprememb.

Hemodinamične motnje.V zgodnji fazi razvoja šoka se v kapilarni postelji kopiči kri, plazemski proteini pa se znojijo v instersticijsko tekočino. To pa vodi do močnega zmanjšanja efektivne količine obtočne krvi, zmanjšanja srčnega utripa in sistemske arterijske hipotenzije. V prihodnosti se poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema, ožilje žil in pretok krvi v žile, notranje organe in kožo se selektivno zmanjša. Če se nadaljuje nezadostna perfuzija vitalnih organov, pride do presnovne acidoze in hudih poškodb parenhimskih organov, šok pa postane nepopravljiv. Pri ljudeh so ledvice in pljuča še posebej občutljivi na endotoksin; hkrati se najprej razvijeta oligurija in tahipneja, v nekaterih primerih pa pljučni edem. Na splošno so v zgodnjih fazah šoka srce in možgani poškodovani v manjši meri, zato sta srčno popuščanje in koma pozni in pogosto končni manifestaciji sindroma šoka. Obstajajo tudi eksperimentalni dokazi, da po vnosu živih gram-negativnih bakterij okoli kapilarnega dna občutljivih organov pride do pomembnega arterio-venskega ranžiranja krvi. To povečuje anoksijo tkiva. V nekaterih primerih se zdi, da poškodovane celice ne morejo uporabiti razpoložljivega kisika. Splošni rezultat nezadostne perfuzije tkiva je močno zmanjšanje arteriovenske (AV) razlike v vsebnosti kisika in mlečne kisline.

V zgodnjih fazah septičnega šoka se žile običajno najprej razširijo in srčni volumen se poveča, zmanjša se sistemski vaskularni upor in zmanjša centralni venski tlak, poveča se udarni volumen. Nasprotno pa v poznejših fazah prevladujejo vazokonstrikcija s povečanjem njihove sistemske odpornosti, zmanjšanjem srčnega utripa, zmanjšanjem centralnega venskega tlaka in zmanjšanjem udarne prostornine. Pri pregledu večjih skupin bolnikov s septičnim šokom so bile ugotovljene nekatere vrste kliničnih in laboratorijskih motenj: 1) nespremenjen srčni volumen, volumen krvi, hitrost krvnega obtoka, nespremenjen ali zvišan centralni venski tlak, nespremenjene ali povečane vrednosti pH, zmanjšan periferni žilni upor; koža je topla in suha; kljub hipotenziji, oliguriji in mlečni acidemiji so napovedi na splošno ugodne; verjame se, da je šok v tem primeru posledica ranžiranja krvi skozi arteriovenske anastomoze, kar vodi do motene perfuzije vitalnih organov; 2) majhen volumen krvi in \u200b\u200bcentralni venski tlak, visok hematokrit, povečan periferni žilni upor, nizek srčni volumen, hipotenzija, oligurija z zmernim zvišanjem ravni laktata v krvi in \u200b\u200bnespremenjen ali rahlo zvišan pH; možno je, da so imeli ti bolniki pred razvojem bakterijemije nekaj hipovolemije in je njihova napoved dokaj ugodna, pod pogojem, da se obnovi volumen intravaskularne krvi, zdravljenje z ustreznimi antibiotiki, odprava ali drenaža septičnih žarišč in imenovanje vazoaktivnih zdravil; 3) nespremenjen volumen krvi, visok centralni venski tlak, nespremenjen ali visok srčni volumen, zmanjšan periferni vaskularni upor v ozadju izrazite metabolične acidoze, oligurije in zelo visoke ravni laktata v krvi, kar kaže na nezadostno perfuzijo tkiva ali nezadosten vnos kisika; kljub temu, da so roke in noge teh bolnikov tople in suhe, je napoved v teh primerih slaba; 4) nizek volumen krvi, centralni venski tlak in srčni volumen, izrazita dekompenzirana metabolična acidoza in mlečna acidemija; roke in noge teh bolnikov so hladne na dotik in cianotične. Napoved v teh primerih je izredno neugodna.

Ti podatki kažejo na različne stopnje septičnega šoka: od hiperventilacije, dihalne alkaloze, vazodilatacije, povečanega ali nespremenjenega srčnega utripa v zgodnji fazi, do zmanjšanja perfuzije z izrazito mlečnokisemijo in presnovno acidozo, nizkega srčnega volumna in tudi majhne razlike v kisiku AV pri nepopravljivi pozni stopnja šoka. Poleg tega je pri nekaterih bolnikih korelacija med izidom šoka in hemodinamskimi motnjami nizka.

Zapleti.Motnje koagulacijskih procesov. Pri večini bolnikov s septičnim šokom je zaradi povečanega uživanja pomanjkljivih številnih dejavnikov strjevanja krvi. Ta sindrom se imenuje diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC). Njegova patogeneza je aktivacija notranjega koagulacijskega sistema s pomočjo faktorja XII (Hagemannov faktor), čemur sledi odlaganje trombocitov, zlepljenih s fibrinom, na kapilarne trombe, ki nastanejo kot posledica splošne Schwarzmannove reakcije. Za DIC je značilno tvorjenje zlepljenih mas trombocitov, značilno za zmanjšanje ravni faktorjev II, V in VIII, zmanjšanje količine fibrinogena in trombocitov. Možen je razvoj zmerne fibrinolize s pojavom produktov cepitve. Te motnje strjevanja se v večini bolnikov s septičnim šokom pojavljajo v različni meri, vendar klinično krvavitve običajno niso prisotne, kljub temu da se včasih pojavijo krvavitve zaradi trombocitopenije ali pomanjkanja koagulacijskih faktorjev. Resnejša posledica progresivne DIC je tvorba kapilarnih krvnih strdkov, zlasti v pljučih. Če ni znakov krvavitve, koagulopatija ne zahteva posebnega zdravljenja, spontano izzveni z zdravljenjem šoka.

Odpoved dihanja. Dihalna odpoved je eden najpomembnejših vzrokov smrti pri bolnikih s šokom, zlasti po odpravi hemodinamskih motenj. Pomembni dejavniki za razvoj akutne dihalne odpovedi (ARF) so pljučni edem, krvavitve, atelektaze, nastanek hialinskih membran in nastanek kapilarnih trombov. Hud pljučni edem je lahko posledica izrazitega povečanja prepustnosti kapilar. Lahko se razvije brez srčnega popuščanja. Odpoved dihanja se lahko pojavi in \u200b\u200bposlabša tudi po izginotju drugih motenj. Raven pljučne površinsko aktivne snovi se s postopnim zmanjšanjem pljučne dihalne funkcije zmanjšuje.

Ledvična odpoved Oligurija se razvije v zgodnjih fazah šoka in je verjetno posledica zmanjšanja intravaskularne količine krvi in \u200b\u200bnezadostne ledvične perfuzije. Če slednje ostane nezadostno, se razvije akutna tubularna nekroza. Včasih pride do nekroze kortikalne plasti, podobno kot pri splošnem Schwartzmannovem pojavu.

Odpoved srca. Veliko bolnikov s septičnim šokom razvije miokardno odpoved, tudi če pred šokom niso imeli bolezni srca. Na podlagi eksperimentalnih podatkov se domneva, da se srčno popuščanje razvije pod vplivom snovi, ki nastane kot posledica delovanja lizosomskih encimov v območju ishemije tkiva. Ta snov se imenuje miokardni depresivni faktor (FDM). Funkcionalno se patologija kaže kot odpoved levega prekata, kar dokazuje povišanje tlaka v levem prekatu na koncu diastole.

Disfunkcije drugih organov. Pogosto se določi površinska razjeda sluznice prebavil, ki se kaže v krvavitvah, pa tudi v motnjah delovanja jeter v obliki hipoprothrombinemije, hipoalbuminemije in zmerne zlatenice.

Klinične manifestacije in laboratorijski podatki.Bakteriemija z gramnegativno okužbo se običajno začne akutno z mrzlico, zvišano telesno temperaturo, slabostjo, bruhanjem, drisko in prostracijo. Ko se razvije šok, se jim pridružijo tahikardija, tahipneja, hipotenzija, pacientove roke in noge postanejo hladne na otip in blede, pogosto cianotične, bolnik je zaviran, pojavi se oligurija. Šok, ki ga povzročajo gramnegativni patogeni, z izrazito klinično sliko je enostavno diagnosticirati, včasih pa je mogoče klinične znake izbrisati, zlasti pri starejših, oslabelih bolnikih ali otrocih. Hipotenzija neznanega izvora, naraščajoča zmedenost in dezorientacija ali hiperventilacija so lahko edine ključne točke za diagnosticiranje septičnega šoka. Nekateri bolniki imajo hipotermijo in odsotnost zvišane telesne temperature pogosto oteži prepoznavanje bolezni. Občasna zlatenica kaže na okužbo žolčnih poti, intravaskularno hemolizo ali toksični hepatitis. Ko šok napreduje, oligurija vztraja, znaki srčnega in dihalnega popuščanja in koma začnejo rasti. Smrt je običajno posledica pljučnega edema, sekundarne generalizirane anoksemije zaradi dihalne odpovedi, srčne aritmije, razširjene intravaskularne koagulacije, cerebralne anoksije ali kombinacije teh dejavnikov. ...

Laboratorijske ugotovitve se dramatično razlikujejo in so v mnogih primerih odvisne od vzroka sindroma šoka, pa tudi od stopnje šoka. Hematokrit se pogosto poveča in postane manjši od običajnega, ko se obnovi količina krvi v obtoku. Običajno opazimo levkocitozo (število levkocitov je 15-30 10 9 / l) s premikom bele krvne slike v levo. Število levkocitov pa je lahko v mejah normale in nekateri bolniki imajo levkopenijo. Število trombocitov se običajno zmanjša, protrombinski čas in delni tromboplastinski čas se lahko spremenita, kar odraža porabo faktorjev strjevanja krvi.

V urinu ni posebnih sprememb. Sprva je njegova specifična teža velika; če se oligurija nadaljuje, se razvije izostenurija. Ravni dušika sečnine v krvi (BUN) in kreatinina se povečajo, očistek kreatinina pa se zmanjša.

Hkratno določanje osmotskega tlaka urina in plazme se lahko uporablja za prepoznavanje grozeče odpovedi ledvic. Če osmotski tlak v urinu preseže 400 mOsmol in razmerje med osmotskim tlakom v urinu in plazmi preseže 1,5, se ledvična funkcija ohrani in oligurija je verjetno posledica zmanjšanja količine obtočne krvi. Po drugi strani pa osmotski tlak manj kot 400 mOsmol in razmerje med tlakom urina in plazme manj kot 1,5 kažeta na odpoved ledvic. Skupaj s tem lahko prerenalno azotemijo ocenjujemo po kazalnikih, kot je raven natrija v urinu manjša od 20 mol / l, razmerje kreatinina v urinu in serumu več kot 40 ali razmerje dušika sečnine v krvi in \u200b\u200bkreatinina v serumu več kot 20. Vrste elektrolitskih motenj se močno razlikujejo, vendar obstaja težnja po hiponatriemiji in hipokloremiji. Ravni kalija v serumu so lahko visoke, nizke ali normalne. Koncentracija bikarbonata je običajno nizka in raven laktata v krvi naraste. Nizka pH in visoka raven laktata v kguvie sta med najbolj zanesljivimi znaki pomanjkanja tkiva.

Na začetku endotoksinskega šoka se določi dihalna alkaloza, ki se kaže z nizkim pco2 in visokim krvnim pH v arteriji, verjetno kot posledica progresivne anoksemije in izločanja ogljikovega dioksida v ozadju pljučne hiperventilacije, katere namen je kompenzacija mlečne kisline. Z napredovanjem šoka se razvije presnovna acidoza. Anoksemija je pogosto močno izražena, p o2 je pod 70 mm Hg. Umetnost. EKG običajno kaže zmanjšanje segmenta ST, negativni val T in različne vrste aritmij, v zvezi s katerimi lahko postavimo napačno diagnozo miokardnega infarkta.

Pred začetkom zdravljenja v krvnih kulturah najdemo patogene pri bolnikih s septičnim šokom, vendar je bakteriemija lahko nestabilna. rezultati krvne kulture so lahko v nekaterih primerih negativni. Poleg tega so lahko rezultati bakterioloških študij izkrivljeni, saj imajo mnogi bolniki do pregleda čas, da vzamejo protimikrobna zdravila. Negativni rezultati ne izključujejo diagnoze septičnega šoka. Rezultati kulture s primarnega mesta okužbe lahko pomagajo postaviti diagnozo, vendar jih lahko izkrivi prejšnja kemoterapija. Sposobnost endotoksina, da koagulira kri podkve, Limulus podkve je osnova testa za endotoksinemijo, vendar ni splošno dostopen in ima zato omejeno klinično uporabo.

Diagnoza.Z mrzlico pri bolniku, vročino in prepoznavanjem očitnega žarišča okužbe ni težko prepoznati septičnega šoka. Noben od teh znakov ne sme biti prisoten. Pri starejših, še posebej pri oslabelih bolnikih, okužbe morda ne bo spremljalo vročinsko stanje. Bolnik, ki nima radioloških sprememb v pljučih, vendar ima zmedeno zavest in je dezorientiran zaradi hiperventilacije, razlog zanjo ni jasen, bi moral razmišljati o septičnem šoku. Najpogosteje ga zamenjamo z boleznimi, kot so pljučna embolija, miokardni infarkt, srčna tamponada, disekcija aorte in tiha krvavitev.

Pretok.Racionalno zdravljenje septičnega šoka temelji na natančnem opazovanju bolnika. Neprekinjeno beleženje kliničnih podatkov je zelo koristno. Ob bolnikovi postelji je še posebej pomembno spremljati štiri glavne kazalnike:

1. Stanje pljučnega krvnega pretoka (in po možnosti funkcije levega prekata) spremljamo s Swan-Gantzovim katetrom. Tlak v pljučnih žilah je nad 15-18 cm vode. Umetnost. kaže na stagnacijo. Če ni katetra Swan-Gantz, je treba izmeriti centralni venski tlak (CVP). Z uvedbo katetra v veliko veno ali v desni atrij dobimo natančne podatke o razmerju med stanjem desnega prekata in prostornino obtočne krvi, kar omogoča uravnavanje količine vbrizgane tekočine. Tlak v osrednji veni je nad 12-14 mm vode. Umetnost. kaže na neko nevarnost nadaljevanja dajanja tekočin in nevarnost razvoja nenadnega pljučnega edema. Zelo pomembno je zagotoviti, da je pretok krvi skozi kateter prost in da kateter ni v desnem prekatu. Vsak bolnik s septičnim šokom mora imeti vstavljen kateter Swann-Gantz ali izmeriti CVP.

2. Pulzni tlak vam omogoča, da ocenite vrednost udarnega volumna srca.

3. Zoženje kožnih žil kaže na odpornost perifernih žil, čeprav ne odraža v celoti motenj v pretoku krvi v ledvicah, možganih ali črevesju.

4. Urno merjenje volumna izločenega urina vam omogoča nadzor nad nivojem pretoka krvi v notranjih organih in stopnjo njihove perfuzije. To običajno zahteva vstavitev stalnega urinskega katetra.

Našteti kazalniki v celoti odražajo stanje bolnikov s septičnim šokom in omogočajo racionalno zdravljenje. Rezultati posrednega merjenja krvnega tlaka ne omogočajo natančnega določanja stanja hemodinamike, saj je v tem primeru lahko perfuzija vitalnih organov ustrezna pri bolnikih s hipotenzijo; in obratno, pri nekaterih bolnikih, pri katerih je krvni tlak v mejah normale, se lahko razvije stagnacija krvi in \u200b\u200bnezadosten pretok krvi v žilah notranjih organov. Neposredne meritve krvnega tlaka so lahko v pomoč, vendar to v praksi ni potrebno. Kadar je le mogoče, je treba te bolnike zdraviti na oddelkih za intenzivno nego v bolnišnicah, kjer so laboratoriji opremljeni z opremo za merjenje pH arterijske krvi, plinov v krvi, vsebnosti laktata ter delovanja ledvic in ravni elektrolitov v krvi.

Zdravljenje.Vzdrževanje dihalne funkcije. Pri mnogih bolnikih s septičnim šokom je arterijski krvni rog izrazito zmanjšan. V zvezi s tem jim je že od samega začetka pomembno zagotoviti prosto dihanje in oskrbo s kisikom skozi nosni kateter, masko ali traheostomijo. V zgodnjih fazah šoka je omogočeno prezračevanje, da se prepreči razvoj acidoze in hipoksije.

Obnovitev volumna krvi v obtoku. Če se osredotočimo na kazalnike CVP ali pritisk v pljučnih žilah, je treba z vbrizgavanjem krvi (z anemijo), plazme ali drugih koloidnih raztopin obnoviti količino krvi v obtoku. V ta namen je bolje uporabiti človeški serumski albumin, pa tudi ustrezne raztopine elektrolitov, predvsem dekstrozo v izotonični raztopini natrijevega klorida in bikarbonat (slednji ima pri zdravljenju bolnika z acidozo prednost pred laktatom). V večini primerov se bikarbonat injicira, da se pH v krvi zniža na približno 7,2-7,3, vendar ne višje. Količina tekočine, potrebna za zdravljenje, lahko znatno preseže normalno količino krvi in \u200b\u200bv samo nekaj urah doseže 8-12 litrov. Tudi če je srčni indeks v normalnih mejah, bo morda potrebna velika količina tekočine. Pri hipotenziji oligurija ni kontraindikacija za nadaljnje intenzivno dajanje tekočin. Da bi preprečili pljučni edem v primerih, ko CVP doseže približno 10-12 cm vode. Art., Tlak v pljučni arteriji pa je 16-18 cm vode. Art., Morate vnesti furosemid, da okrepite diurezo.

Zdravljenje z antibiotiki.Pred zdravljenjem je treba gojiti krvne kulture ter ustrezne tekočine in eksudate. Zdravila je treba dajati intravensko, po možnosti z uporabo baktericidnih antibiotikov. Ko dobimo preiskave krvne kulture in občutljivosti, je treba predpisati enega od ustreznih antibiotikov, priporočenih za specifične okužbe, kot je opisano v poglavju. 88. Če ni podatkov o povzročitelju, bi moralo biti načelo izbire zdravila s čim širšim spektrom delovanja in učinkovito v primeru okužbe z najverjetnejšim povzročiteljem osnova za začetno zdravljenje. Analiza kliničnih podatkov je lahko v veliko pomoč pri začetnem izboru protimikrobnih učinkovin. Na primer, če ima mlada ženska disurijo, mrzlico, bočne bolečine v trebuhu in septični šok, potem njeno bakteriemijo verjetno povzroča E. coli. Pri bolniku z opeklinami je vzrok za gram negativno sepso verjetno Pseudomonas aeruginosa. Med epidemijami gripe je treba zdravila izbrati glede na njihov učinek na Staphylococcus aureus, saj pogosto povzroča hude bakterijske superinfekcije in pljučnico.

Če etiologija septičnega šoka ni ugotovljena, je treba sočasno predpisati zdravljenje z gentamicinom (ali tobramicinom) in s cefalosporinom ali penicilinazami odpornimi pripravki penicilina; mnogi zdravniki tem zdravilom dodajajo karbenicilin. Glede na toksični učinek na vestibularni del VIII para lobanjskih živcev je treba bolnikom z oligurijo previdno predpisovati gentamicin, tombramicin in druge aminoglikozide. Če obstaja sum na bakteroidno okužbo, lahko tem zdravilom dodamo kloramfenikol (kloramfenikol), 7-klorlinkomicin (klindamicin) ali karbenicilin. Po prejemu rezultatov pridelkov se v obdelavo vnesejo potrebne spremembe.

Kirurški poseg.Številni bolniki z septičnim šokom imajo abscese, srčne napade ali nekrozo črevesja, vnetje žolčnika, okužbo maternice, pionefrozo ali druge žariščne vnetne procese, ki zahtevajo kirurško drenažo ali odstranitev. Kirurški poseg je praviloma nujen za uspešno zdravljenje bolnika s šokom, tudi v primerih, ko je njegovo stanje izredno resno. Operacije ne smemo odložiti, da bi stabilizirali njegovo stanje, saj se v teh primerih še naprej poslabšuje, dokler septični žarišče ne odstrani ali izprazni.

Vazoaktivna zdravila.Običajno septični šok spremlja največja stimulacija alfa-adrenergičnih receptorjev, zato tlačna sredstva, ki delujejo tako, da jih stimulirajo (noradrenalin, levarterinol in metraminol), običajno niso indicirana. Pri septičnem šoku sta bili učinkoviti dve skupini zdravil: stimulanti beta-receptorjev (zlasti izoproterenol in dopamin) in zaviralci alfa-receptorjev (fenoksibenzamin in fenolamin).

Dopaminijev klorid se pogosto uporablja za zdravljenje bolnikov s šokom. V nasprotju z drugimi vazoaktivnimi sredstvi povečuje pretok krvi skozi ledvice in glomerulno filtracijo, izločanje natrija in izločanje urina. Učinek opazimo z uvedbo majhnih odmerkov zdravila (1-2 μg / kg na 1 min). V odmerku 2-10 μg / (kg min) stimulira beta-receptorje srčne mišice z naknadnim povečanjem srčnega utripa, vendar brez zvišanja srčnega utripa ali krvnega tlaka v odmerku 10-20 μg / (kg min) nekoliko stimulira alfa-receptorje čemur sledi zvišanje krvnega tlaka. Pri odmerku več kot 20 μg / (kg min) prevladuje stimulacija alfa receptorjev, medtem ko lahko vazokonstrikcijski učinek nevtralizira dopaminergični učinek na ledvične žile in druge notranje organe. Zdravljenje se mora začeti z odmerkom 2-5 mcg / (kg min) z nadaljnjim povečevanjem, dokler se pretok urina ne poveča in krvni tlak ne normalizira. Pri večini bolnikov je odmerek 20 mcg / (kg min) ali manj učinkovit. Neželeni učinki vključujejo motnje zunajmaterničnega ritma, slabost in bruhanje ter včasih tahikardijo. Običajno izginejo, ko se odmerek zdravila zmanjša.

Izoproterenol z neposrednim vazodilatacijskim delovanjem preprečuje krče arterijskih in venskih žil v mikrovaskulaturi. Skupaj s tem ima neposreden inotropni učinek na srce. Srčni volumen se poveča s stimulacijo miokarda in zmanjšanjem obremenitve srca kot posledico zmanjšanja perifernega žilnega upora. V povprečju je za odraslo osebo odmerek izoproterenola 2-8 μg / min. Z njenim vnosom se lahko pojavijo ventrikularne aritmije in v primerih, ko vnos tekočine ne ustreza stopnji zmanjšanja vazospazma, se znaki šoka lahko povečajo.

Fenoksibenzamin, adrenolitično sredstvo, vpliva na centralni venski tlak z zmanjšanjem žilnega upora in povečanjem učinkovitosti pretoka krvi. Tako povzroči prerazporeditev krvi. Njegov iztok iz pljuč se poveča, pljučni edem se zmanjša in izmenjava plinov poveča, CVP in preostali diastolični tlak v levem prekatu se zmanjša, srčni volumen se poveča, zoži se periferna venska žila. Zdravilo je priporočljivo dajati intravensko v odmerku 0,2-2 mg / kg. Majhne odmerke lahko dajemo v toku, velike pa v 40-60 minutah. Hkrati je treba vbrizgati tekočine, da se kompenzira povečanje pretočnosti venskih žil, sicer se bodo pojavi šoka še povečali. Fenoksibenzamin (ki v času objave za to uporabo ni bil odobren s strani FDA) ni na voljo za praktično uporabo, izkušnje z fentolaminom pa ne zadostujejo za priporočanje za široko klinično uporabo.

Zdravljenje z diuretiki in srčnimi glikozidi.Zelo pomembno je vzdrževati pretok urina, da se prepreči ledvična tubularna nekroza. Ko se količina obtočene krvi obnovi, je treba predpisati diuretik, po možnosti furosemid, tako da urin, ki se izloči na uro, preseže 30-40 ml / h. Bolnikom, ki kljub povečani CVP ali tlaku v pljučnih žilah vztrajajo s hipotenzijo, lahko digoksin pomaga, vendar ga je treba dajati previdno zaradi pogostih sprememb kislinsko-bazičnega ravnovesja, hiperkalemije in ledvične disfunkcije pri septičnem šoku.

Glukokortikoidi.Številni eksperimentalni podatki podpirajo kortikosteroidna zdravila za manifestacije endotoksinemije in septičnega šoka. Steroidi očitno ščitijo celične membrane pred poškodbami, ki jih povzročajo endotoksini, preprečujejo pretvorbo arahidonske kisline v njene vazoaktivne derivate, zmanjšujejo agregacijo trombocitov in sproščanje encimov iz levkocitov v zunajcelični prostor. Številne študije so pokazale, da lahko steroidi tudi neposredno zmanjšajo periferni vaskularni upor. Zaradi zapletenosti klinične slike pri bolnikih z endotoksičnim šokom je precej težko dokazati brezpogojno učinkovitost steroidnih zdravil. Nekatere nadzorovane študije so pokazale učinkovitost metilprednizolona (30 mg / kg) ali deksametazona (3 mg / kg), če je bilo zdravilo predpisano ob prvih znakih šoka. V izredno resnem stanju pacienta so zdravilo po 4 urah ponovno injicirali z enakim odmerkom.Rezultati teh študij in izkušnje strokovnjakov iz mnogih centrov pričajo v prid zgodnjemu predpisovanju velikih odmerkov steroidov v sorazmerno kratkem obdobju (24-48 ur). V poznejših fazah septičnega šoka so steroidi verjetno neučinkoviti. Dolgotrajno zdravljenje z njimi je povezano z resnimi težavami, kot so hiperglikemija, krvavitve iz prebavil itd., Zaradi česar se je treba izogibati njihovi uporabi.

Drugi načini zdravljenja.V primeru krvavitve, odvisno od vzroka motenj strjevanja krvi, je treba transfundirati polno kri, sveže zamrznjeno plazmo, krioprecipitat ali maso trombocitov. V fazi eksperimentalne študije so nalokson, zaviralci sinteze prostaglandinov in prostaciklin. Uporaba heparina za razširjeno intravaskularno koagulacijo ostaja sporna in ponarejena. Zdravljenje bolnikov z bakteriemijo zaradi gramnegativnih patogenov z uporabo hiperbarične oksigenacije ni dalo nobenih natančnih rezultatov.

Napoved in preprečevanje bolezni.Uporaba teh metod zdravljenja zagotavlja vsaj začasno preživetje večine bolnikov. O njegovi učinkovitosti dokazujejo: .1) korekcija možganskih funkcij in izboljšanje splošnega stanja; 2) zmanjšanje resnosti periferne cianoze; 3) ogrevanje kože rok in nog; 4) prostornina urina 40-50 ml / h; 5) povečan pulzni tlak; 6) normalizacija CVP in tlaka v pljučni arteriji; 7) zvišan krvni tlak.

Končni izid pa je odvisen od številnih drugih dejavnikov. Najprej od sposobnosti odstranjevanja vira okužbe s kirurškim posegom ali z antibiotiki. Napoved za okužbo sečil, septični splav, trebušne abscese, prebavne ali žolčne fistule ter podkožne ali anorektalne abscese je ugodnejša kot pri lokalizaciji primarnih žarišč v koži ali pljučih. Vendar pa z obsežnimi operacijami na trebušnih organih, ki se izvajajo na vitalnih. pričevanje, je vedno zelo resen. Drugič, rezultat je odvisen od preteklih stikov s patogenom. Pri bolnikih s kronično okužbo sečil bakteremijo redko zaplete šok, ki ga povzročijo gramnegativni patogeni, verjetno zaradi dejstva, da razvijejo toleranco na bakterijski endotoksin. Tretjič, osnovna bolezen je pomembna. Če bolnik z limfomom ali levkemijo razvije septični šok med neodzivnim poslabšanjem hematološke bolezni, le redko preživi; nasprotno, ko je dosežena hematološka remisija, obstaja večja verjetnost uspešnega zdravljenja šoka. Tudi pri bolnikih s predhodnimi boleznimi srca in sladkorno boleznijo je napoved septičnega šoka precej slaba. Četrtič, pomemben je presnovni status. Hude oblike presnovne acidoze in mlečnokislinske kisije, ne glede na stanje srčne aktivnosti, so povezane z nezadovoljivo prognozo. Petič, pljučna insuficienca je kljub normalizaciji hemodinamskih parametrov tudi preobremenjena s slabo prognozo.

Celotna stopnja umrljivosti pri septičnem šoku ostaja na ravni 50%, vendar bo z izboljšanjem nadzora nad pacientovim stanjem in bolj fiziološko upravičenim zdravljenjem napoved postala bolj ugodna.

Nezadovoljivi rezultati zdravljenja septičnega šoka niso posledica pomanjkanja učinkovitih antibiotikov ali vazoaktivnih zdravil. Očitno je glavna ovira za uspešno zdravljenje zamuda pri začetku ustreznega zdravljenja. Septični šok se običajno prepozna prepozno in prepogosto po nepopravljivih spremembah. Ker je 70% bolnikov, pri katerih je verjetno, da bodo razvili septični šok, v bolnišnicah, preden bodo pokazali znake šoka, je zelo pomembno, da skrbno spremljamo njihovo stanje, izvajamo intenzivno in zgodnje zdravljenje okužb ter pred razvojem katastrofalnih zapletov izvedemo ustrezne kirurške posege. ... Še posebej pomembno je, da se izognemo kontaminaciji venskih in sečnih katetrov, ki lahko delujejo kot prehodi za gram negativne patogene, ki povzročajo sepso, in te katetre čim prej odstranimo pri vseh bolnikih. Obstajajo predhodni dokazi, da zgodnje zdravljenje septičnega šoka prispeva k boljši prognozi. Na koncu lahko zaščitni učinek antiserumov pri poskusnih živalih uporabimo pri zdravljenju ljudi.

V tem članku bomo govorili o hudi patologiji. Upoštevali bomo patofiziologijo septičnega šoka, klinične smernice zanj in njegovo zdravljenje.

Značilnosti bolezni

Septični šok je zaključna faza generaliziranega (skupnega vsem organom) septičnega procesa (zastrupitev krvi), za katerega je značilen aktivni razvoj patoloških procesov v telesu, ki se praktično ne odzivajo na intenzivno oživljanje.

Osnovno:

kritični padec krvnega tlaka (hipotenzija);
huda motnja oskrbe s krvjo v najpomembnejših organih in tkivih (hipoperfuzija);
delna in popolna okvara delovanja več organov hkrati (disfunkcija več organov).

Glede na skupnost notranjih in zunanjih manifestacij in septični šok se v medicini šteje za zaporedni fazi posameznega splošnega patološkega procesa v telesu. Drugo ime bolezni je bakterijski toksični šok, septični nalezljivi toksični šok. Septični šok se razvije v skoraj 60% primerov hude sepse. Zaradi takšnih resnih motenj pri delovanju telesnih sistemov so pogosti smrtni primeri s septičnim šokom.

V skladu z ICD-10 ima septični šok kodo A41.9.

Pogosteje razvoj šoka opazimo pri napadu na telo negativne flore (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) in anaerobov. Gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilokoki, davicne bakterije, klostridije) v 5% primerov povzročijo kritično fazo sepse. Toda razlika med temi patogeni je sproščanje toksinov (eksotoksinov), ki povzročajo hude zastrupitve in poškodbe tkiv (na primer nekroza mišičnega in ledvičnega tkiva).
A ne samo bakterije, temveč tudi protozoje, glive, rikecija in virusi lahko povzročijo stanje septičnega šoka.

Ta video govori o septičnem šoku:

Obdobja

Običajno so v stanju šoka s sepso tri faze:

toplo (hiperdinamično);
hladno (hipodinamično);
nepovratno.

Manifestacije v različnih fazah septičnega šoka Tabela №1

Faze (faze) septičnega šoka	Manifestacije, značilnosti države
Toplo	Dokazano je, da sta pri šoku, ki ga povzroča gram-pozitivna flora, potek in napoved za bolnika ugodnejša. Zanj so značilni naslednji pogoji: kratkotrajno (od 20 do 180 minut); ("Rdeča hipertermija") v ozadju visoke temperature; roke in noge vroče, prekrite z znojem. sistolični (zgornji) krvni tlak pade na 80 - 90 mm Hg. Art., Ki drži na tej ravni približno 0,5 - 2 uri, diastolični - ni določen. s hitrostjo do 130 utripov na minuto polnjenje pulza ostaja zadovoljivo; srčni volumen se poveča s toplim šokom; centralni venski tlak se zmanjša.; vznemirjenje se razvije ,.
Faza hladnega šoka	Potek "hladnega šoka", ki ga najpogosteje izzovejo gram negativni organizmi, je težji in se težje odziva na terapijo, ki traja od 2 uri na dan. To obliko opazimo v fazi centralizacije krvnega obtoka zaradi vazospazma (odtok krvi iz jeter, ledvic, perifernih žil v možgane in srce). Za "hladno fazo" so značilni: znižanje temperature v rokah in nogah, izrazita belina in vlaga kože ("bela hipertermija"); hipodinamski sindrom (organsko poškodovane možganske celice zaradi pomanjkanja kisika); poslabšanje srčne aktivnosti zaradi poškodbe srčnega tkiva z bakterijskim strupom; krvni tlak na začetku - normalen ali zmerno pade, nato pride do močnega padca kritičnih kazalnikov, včasih s kratkimi dvigi; , doseže 150 utripov na minuto, težko dihanje do 60 vdihov na minuto; venski tlak je normalen ali povečan; popolno prenehanje pretoka urina (); kršitev zavesti.
Nepovratna faza	Obstaja izrazita organska odpoved več organov in sistemov (dihal in z depresijo zavesti do kome), kritični padec krvnega tlaka. Funkcij ni mogoče obnoviti niti z ukrepi za oživljanje. Koma vodi do smrti bolnika.

Takojšnja in kompetentna terapija stanja šoka pri sepsi, ki se izvaja od začetka "tople faze", pogosto ustavi razvoj patoloških procesov, sicer septični šok preide v "hladno fazo".

Žal zdravniki zaradi kratkega trajanja hiperdinamične faze pogosto spregledajo.

Vzroki za pojav

Vzroki za septični šok so podobni vzrokom hude sepse in nezmožnosti zaustavitve napredovanja septičnega procesa med zdravljenjem.

Simptomi

Kompleks simptomov med razvojem septičnega šoka je "podedovan" od prejšnje faze - hude sepse, ki se razlikuje v še večji resnosti in nadaljnji rasti.
Razvoj šokovnega stanja pri sepsi pred hudimi mrzlicami v ozadju pomembnih nihanj telesne temperature: od ostre hipertermije, ko se dvigne na 39 - 41 ° C, zadrži do 3 dni, in kritičnega zmanjšanja v območju od 1 - 4 stopinj do (do 38,5) normalno 36 - 37 ali pade pod 36 - 35 C.

Glavni znak šoka je nenormalen padec krvnega tlaka brez predhodne krvavitve ali resnosti, ki jim ne ustreza, ki ga kljub intenzivnim zdravstvenim ukrepom ni mogoče zvišati na najnižjo stopnjo.

Pogosti simptomi:

Pri vseh bolnikih v zgodnji fazi šoka (pogosto preden pade tlak) opazimo znake poškodbe centralnega živčnega sistema:

evforija, prekomerno razburjenje, dezorientacija;
delirij, slušne halucinacije;
nadalje - apatija in otrplost (omamljenost) z reakcijo le na močne bolečinske dražljaje.

Naraščajoče manifestacije hude sepse so izražene v naslednjem:

tahikardija do 120 - 150 utripov / min;
indeks šoka naraste na 1,5 ali več s hitrostjo 0,5.

Enako je srčnemu utripu, deljenemu s sistoličnim krvnim tlakom. Takšno povečanje indeksa kaže na hiter razvoj hipovolemije - zmanjšanje količine obtočne krvi (BCC) - količine krvi v žilah in organih.

dihanje je neenakomerno, plitvo in hitro (tahipično), 30 - 60 dihalnih ciklov na minuto, kar kaže na razvoj akutne acidoze (povečana kislost tkiv in telesnih tekočin) in stanje "šoka" v pljučih (poškodba tkiva pred edemom);
hladen lepljiv znoj;
pordelost kože v kratki "topli fazi", nato ostro blanširanje kože v "hladni fazi" s prehodom v marmoriranje (belina) s podkožnim žilnim vzorcem, okončine se ohladijo;
modrikasto obarvanje ustnic, sluznic, nohtov;
ostrina obraznih lastnosti;
pogosto zehanje, če je bolnik pri zavesti, kot znak pomanjkanja kisika;
povečana žeja (zmanjšana količina urina) in posledična anurija (zaustavitev uriniranja), kar kaže na hudo okvaro ledvic;
pri polovici bolnikov - bruhanje, ki zaradi napredovanja stanja zaradi nekroze tkiva in krvavitve v požiralniku in želodcu postane podobno kavi;
bolečine v mišicah, trebuhu, prsnem košu, križu, povezane z motnjami oskrbe s krvjo in krvavitvami v tkivih in sluznicah ter povečanjem akutne ledvične odpovedi;
močna;
porumenelost kože in sluznic s povečano odpovedjo jeter postane bolj izrazita;
krvavitve pod kožo v obliki natančnih, pajčevinam podobnih petehij na obrazu, prsih, trebuhu, zavojih rok in nog.

Diagnoza in zdravljenje septičnega šoka je opisana spodaj.

Diagnostika

Septični šok kot fazo generalizirane sepse diagnosticiramo s svetlo resnostjo vseh simptomov patologije v "topli" in "hladni" fazi ter jasnimi znaki zadnje stopnje - sekundarnega ali nepopravljivega šoka.
Diagnozo je treba postaviti takoj na podlagi naslednjih kliničnih manifestacij:

obstoj gnojnega žarišča v telesu;
vročina z mrzlico, ki ji sledi močan padec temperature pod normalno;
akutni in grozeč padec krvnega tlaka;
visok srčni utrip tudi pri nizkih temperaturah;
zatiranje zavesti;
bolečine na različnih predelih telesa;
akutno zmanjšanje izločanja urina;
krvavitve pod kožo v obliki izpuščaja, na beločnicah, krvavitev iz nosu, nekroza kože;
konvulzije.

Poleg zunanjih manifestacij med laboratorijskimi testi opažajo:

poslabšanje vseh kazalnikov laboratorijskih preiskav krvi v primerjavi s prvimi fazami sepse (huda levkocitoza ali levkopenija, ESR, acidoza, trombocitopenija);
acidoza pa vodi v kritična stanja: dehidracija, zgoščevanje krvi in \u200b\u200bnastanek krvnih strdkov, infarkti organov, disfunkcija možganov in koma;
sprememba koncentracije prokalcitonina v krvnem serumu presega 5,5 - 6,5 ng / ml (pomemben diagnostični kazalnik razvoja septičnega šoka).

Diagram septičnega šoka

Zdravljenje

Zdravljenje združuje istočasno uporabljene medicinske, terapevtske in kirurške metode.

Kot v fazi hude sepse se čim prej izvede nujno kirurško zdravljenje vseh primarnih in sekundarnih gnojnih metastaz (v notranjih organih, podkožju in medmišičnem tkivu, sklepih in kosteh), sicer bo vsaka terapija neuporabna.

Vzporedno s sanacijo gnojnih žarišč se izvajajo naslednji nujni ukrepi:

Umetno prezračevanje pljuč se izvaja za odpravo manifestacij akutnega dihalnega in srčnega popuščanja
Dopamin in dobutamin se injicirajo za spodbujanje delovanja srca, zvišanje krvnega tlaka in aktiviranje ledvičnega pretoka.
Pri bolnikih s hudo hipotenzijo (manj kot 60 mm Hg) se zdravilo Metaraminol daje za zagotovitev prekrvavitve vitalnih organov.
Masivne intravenske infuzije terapevtskih raztopin, vključno z dekstrani, kristaloidi, koloidnimi raztopinami, glukozo, se izvajajo pod stalnim nadzorom indikatorjev centralnega venskega tlaka in izločanja urina (urina), da bi:
- odprava motenj oskrbe s krvjo in normalizacija pretoka krvi;
- odstranjevanje bakterijskih strupov in alergenov;
- stabilizacija elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja;
- preprečevanje sindroma pljučne stiske (akutna dihalna odpoved v ozadju razvoja edema) - infuzija albumina in beljakovin;
- lajšanje hemoragičnega sindroma (razširjena intravaskularna koagulacija), da se ustavijo krvavitve iz tkiv in notranje krvavitve;
- dopolnitev izgub tekočine.
Z nizkim srčnim volumenom in neučinkovitostjo vazokonstriktorjev se pogosto uporabljajo:
- Mešanica glukoza-inzulin-kalij (GIK) za intravensko infuzijo;
- Nalokson za bolus - hitro brizganje v veno (ko se doseže terapevtski učinek, po 3 - 5 minutah preidejo na infuzijo.
Brez čakanja na teste za prepoznavanje patogena se začne protimikrobno zdravljenje. Glede na razvoj notranjih patologij sistemov in organov so v velikih odmerkih predpisani penicilini, cefalosporini (do 12 gramov na dan), aminoglikozidi, karbapenemi v velikih odmerkih. Najbolj racionalna je kombinacija zdravila Impinem in ceftazidima, ki daje pozitiven rezultat tudi v primeru Pseudomonas aeruginosa in poveča stopnjo preživetja bolnikov s hudo sočasno patologijo.

Pomembno! Uporaba baktericidnih antibiotikov lahko poslabša položaj, zaradi česar je možen prehod na bakteriostatska zdravila (klaritromicin, diritromicin, klindamicin).

Za preprečevanje superinfekcije (ponovne okužbe ali zapletov v ozadju antibiotične terapije) se do 4-krat na dan predpiše 500.000 enot nistatina, amfotericina B, bifiduma.

Zatiranje alergijskih manifestacij z uporabo glukokortikosteroidov (, hidrokortizon). Uporaba hidrokortizona v dnevnem odmerku do 300 mg (do 7 dni) v šoku lahko pospeši stabilizacijo žilnega krvnega pretoka in zmanjša smrtne primere.
Uvedba aktiviranega proteina APS drotrekogin-alfa (Zigris) v 4 dneh v odmerku 24 μg / kg / uro zmanjša verjetnost smrti bolnika v kritični fazi akutne ledvične odpovedi (kontraindikacija - ni tveganja za krvavitev).

Poleg tega, če se ugotovi, da je povzročitelj sepse stafilokokna flora, se dodajo intramuskularne injekcije antistafilokoknega imunoglobulina, injekcije antistafilokokne plazme, človeški imunoglobulin in obnovijo črevesno gibljivost.

Preprečevanje septičnega šoka

Da bi preprečili razvoj septičnega šoka, je potrebno:

Pravočasno kirurško odpiranje in odstranitev vseh gnojnih metastaz.
Preprečevanje poglabljanja razvoja disfunkcije več organov z vključitvijo več kot enega organa v septični proces.
Stabilizacija izboljšav, doseženih v fazi hudega šoka.
Vzdrževanje krvnega tlaka na normalnem minimumu.
Preprečevanje napredovanja encefalopatije, akutne ledvično-jetrne odpovedi, razširjene intravaskularne koagulacije, razvoja stanja "šok" pljuč, odpravljanje stanja akutne anurije (zadrževanje urina) in dehidracije.

Zapleti septičnega šoka so opisani spodaj.

Zapleti

V najslabšem primeru - smrt (če je ta rezultat lahko zaplet).
V najboljšem primeru - Resne poškodbe notranjih organov, možganskega tkiva, centralnega živčnega sistema z dolgotrajnim zdravljenjem. Krajše je obdobje okrevanja po šoku, napovedujejo se manj hude poškodbe tkiva.

Napoved

Septični šok je za bolnika usoden, zato sta nujna tako zgodnja diagnoza kot nujno intenzivno zdravljenje.

Časovni dejavnik je ključnega pomena pri napovedovanju tega stanja, saj se nepopravljive patološke spremembe v tkivih pojavijo v 4-8 urah, v mnogih primerih pa se čas za pomoč zmanjša na 1 do 2 uri.
Verjetnost smrti pri septičnem šoku doseže več kot 85%.

Ta video govori o septičnem šoku pri TBI:

Patološko stanje, ki je že dolgo znano kot zastrupitev krvi, se danes imenuje septični šok. Šok se razvije zaradi razširjene bakterijske okužbe, pri kateri se kužnik s krvjo prenese iz enega tkiva v drugo, kar povzroči vnetje različnih organov in zastrupitev. Obstajajo sorte septičnega šoka zaradi specifičnega delovanja različnih vrst bakterijske okužbe.

Zastopanje o septičnem šoku ima velik klinični pomen, saj skupaj s kardiogenim šokom je najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih v šoku v bolnišnici.

Najpogostejši vzroki za septični šok so naslednji.
1. Peritonitis, ki ga povzročajo nalezljivi procesi v maternici in jajcevodih, vključno s tistimi, ki so posledica instrumentalnega splava, opravljenega v nesterilnih pogojih.
2. Peritonitis, ki ga povzroča poškodba stene prebavil, vključno s poškodbami črevesja ali poškodbami.

3. Sepsa, ki je posledica nalezljivih kožnih lezij zaradi streptokokne ali stafilokokne mikroflore.
4. Pogost gangrenozni proces, ki ga povzroča določen anaerobni patogen, najprej v perifernih tkivih in nato v notranjih organih, zlasti v jetrih.
5. Sepsa, ki je posledica okužbe ledvic in sečil, ki jo najpogosteje povzroča E. coli.

Otroška koža s sepso

Značilnosti septičnega šoka... Tipični znaki septičnega šoka različnega izvora so naslednji.
1. Huda vročina.
2. Razširjeno širjenje krvnih žil, zlasti v okuženih tkivih.

3. Povečanje minutnega volumna pri več kot polovici bolnikov, ki je posledica širjenja arteriol, ki se pojavi v povezavi s splošno vazodilatacijo, pa tudi v povezavi s povečanjem hitrosti presnove pod vplivom bakterijskih toksinov in visoke temperature.
4. Spremembe reoloških lastnosti krvi ("zgoščevanje") zaradi adhezije eritrocitov kot odziv na degeneracijo tkiva.
5. Nastanek mikrotrombov v žilni postelji - stanje, označeno kot diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC sindrom). Ker so v tem procesu vključeni koagulacijski faktorji, se v preostali obtočni krvi tvori pomanjkanje koagulacijskih faktorjev. V zvezi s tem krvavitev opazimo v številnih tkivih, zlasti v prebavilih.

Zgodaj stopnje septičnega šoka v ozadju bakterijske okužbe se simptomi cirkulacijskega kolapsa ne pojavijo. Če infekcijski proces napreduje, je vključen krvožilni sistem tako zaradi neposrednega delovanja infekcijskega principa kot zaradi sekundarnega delovanja, in sicer zastrupitve, ki povzroči poškodbo kapilarne stene in sproščanje plazme iz kapilar v tkiva. Nato pride trenutek, od katerega se hemodinamske motnje razvijajo enako kot pri drugih vrstah šoka. Končne faze septičnega šoka se ne razlikujejo bistveno od končnih faz hemoragičnega šoka, čeprav sta vzroka obeh stanj popolnoma različna.

Septični šok je resen zaplet nalezljivih bolezni, ki so lahko življenjsko nevarne. Za septični šok je značilno zmanjšanje perfuzije tkiva, kar izrazito moti dovajanje kisika in hranil v tkiva. To stanje povzroči odpoved številnih notranjih organov, ki predstavljajo smrtno nevarnost za bolnika. Verjetnost smrti pri septičnem šoku je 30 - 50%!

Septični šok je pogosto zabeležen pri otrocih, starejših in pri bolnikih s hudo imunsko pomanjkljivostjo.

Septični šok - vzroki in dejavniki razvoja

Septični šok lahko povzročijo različni patogeni mikroorganizmi. Bakterije, ki povzročajo septični šok, praviloma spadajo v skupino bakterij, ki proizvajajo endotoksine. Pogosto so vzrok septičnega šoka naslednji patogeni mikrobi:

kolibacil;
aerobni in anaerobni streptokoki;
klostridije;
bakteroidi;
beta-hemolitični streptokok;
zlati stafilokok;
klebsiella;
drugi patogeni mikroorganizmi.

Omeniti velja, da beta-hemolitični streptokoki in Staphylococcus aureus proizvajajo specifičen virulentni eksotoksin, ki lahko pri bolniku povzroči sindrom toksičnega šoka.

Septični šok (in sepsa) je vnetni odziv na sprožilni dejavnik. Praviloma gre za mikrobni endotoksin, redkeje za eksotoksin. Endotoksini so posebne snovi (lipopolisaharidi), ki se sproščajo med lizo (uničenjem) gramnegativnih bakterij. Ti toksini aktivirajo specifične imunske mehanizme v človeškem telesu, kar vodi v razvoj vnetnega procesa. Eksotoksini so snovi, ki jih gramnegativne bakterije sprostijo navzven.

Toksini vstopijo v krvni obtok in spodbujajo proizvodnjo vnetnih citokinov, med drugim: faktor tumorske nekroze, interlevkin-1, interlevkin-8 v vaskularnem endoteliju. Ta reakcija vodi do adhezije (adhezije) nevtrofilcev, levkocitov, endotelijskih celic s tvorbo specifičnih strupenih snovi.

Vrste bolezni: klasifikacija septičnega šoka

Razvrstitev septičnega šoka temelji na lokalizaciji patologije, značilnostih njenega poteka in stopnji kompenzacije.

Septični šok je glede na lokalizacijo patološkega procesa:

pljučna plevra;
črevesni;
peritonealno;
žolčni;
urodinamični ali urinemični;
porodniški ali histerogeni;
kožni;
flegmonski ali mezenhimski;
ožilja.

Septični šok v spodnjem toku je:

bliskovito hitro (ali takojšnje);
zgodnje ali progresivno;
izbrisano;
ponavljajoči se (ali septični šok z vmesno stopnjo);
terminala (ali pozno).

Glede na stopnjo kompenzacije je septični šok razdeljen na naslednje vrste:

nadomestilo;
subkompenzirano;
dekompenziran;
ognjevzdržen.

Simptomi septičnega šoka: kako se bolezen manifestira

Simptomi septičnega šoka so v veliki meri odvisni od patogenega patogena, bolnikove imunosti in vira okužbe.

Septični šok je lahko zelo nasilen in ga spremljajo simptomi, kot so:

močna;
hemoragični ali papularni izpuščaj;
postopna, počasi naraščajoča zastrupitev;
mialgija.

Pogosti, vendar nespecifični simptomi sepse vključujejo naslednje:

povečanje vranice;
povečana jetra;
močno znojenje (po mrzlici);
hipodinamija;
huda šibkost;
motnje blata (običajno zaprtje).

Pomanjkanje antibiotične terapije vodi do številnih motenj notranjih organov in smrti bolnika. Pri septičnem šoku je možna tromboza v kombinaciji s hemoragičnim sindromom.

Če bolnik z septičnim šokom dobi ustrezno antibiotično terapijo, se znaki zastrupitve zmanjšajo po 2-4 tednih od začetka bolezni. V ozadju septičnega šoka se zaradi masivne okužbe in vnetnega procesa razvijejo artralgije. V hujših primerih lahko bolnik razvije poliartritis. Poleg tega lahko v ozadju tega stanja bolnik razvije simptome glomerulonefritisa, poliserositisa in miokarditisa.

Drugi simptomi, ki se pojavijo pri septičnem šoku ob različnih motnjah, so:

Simptomi septičnega šoka pri hudi razširjeni intravaskularni koagulaciji in sindromu dihalne stiske. V tem primeru je možen razvoj intersticijskega edema, kar pomeni nastanek polimorfnih senc in diskoidne atelektaze v pljučih. Podobne spremembe v pljučih opažamo tudi pri drugih hudih oblikah septičnega šoka. Omeniti velja, da so radiografske slike pljuč skoraj enake kot pri pljučnici.
Septični splav. Med septičnim splavom praviloma ne pride do krvavitve, saj je v tem primeru v maternici opažena vnetna reakcija. Praviloma so posode zamašene z mikrobi, krvnimi strdki in krvavim izcedkom, pomešanim z gnojnimi masami. Možen razvoj toksične anemije in sprememba barve kože. Pacient včasih razvije petehialne krvavitve, ki lahko nastanejo na sluznici, na koži in v notranjih organih. V nekaterih primerih gre za nastanek obsežne površinske nekroze.
Tahipnoe za septični šok. Zaradi kršitve aktivnosti kardiovaskularnega sistema bolnik s septičnim šokom razvije tahipnejo. Hitrost dihanja je lahko do 40 vdihov / vdihov na minuto.
Septična pljučnica. To je dokaj pogost zaplet septičnega procesa v telesu.
Poškodbe jeter s septičnim šokom. Patologijo spremlja izrazito povečanje velikosti jeter. Jetra so boleča in v krvi najdemo povišanje ravni transaminaz, bilirubina. Zmanjšujejo se protrombinski indeks, skupni protein in proteinske frakcije. To stanje vodi v razvoj akutne odpovedi jeter z nepopravljivimi spremembami.
Poškodba ledvic pri septičnem šoku. Z močnim zmanjšanjem volumna krvi v obtoku in znižanjem krvnega tlaka se tudi diureza zmanjša. Urin pridobi nizko gostoto in v njem najdemo označevalce vnetnega procesa. V ledvicah so možne funkcionalne in organske lezije, ki so nepopravljive.
Motnje črevesne gibljivosti. Pri septičnem šoku se lahko razvije črevesna pareza in hude motnje parietalne prebave. V črevesju se začne gnitje, pojavijo se septična driska in disbioza. Takšne kršitve je težko nadomestiti.
Trofične motnje. Razjede pod pritiskom se pojavijo dovolj zgodaj pri septičnem šoku. To se zgodi zaradi motenj mikrocirkulacije.
Povečana vranica.

Ukrepi bolnika zaradi septičnega šoka

Septični šok je življenjsko nevarno stanje. Bolnika je treba takoj hospitalizirati in začeti intenzivno nego. Bolezen se razvija precej hitro, kar vodi do hudih zapletov in celo smrti. Zato je pomembno, da bolnika čim prej odpeljemo v bolnišnico.

Diagnoza "septičnega šoka" se postavi na podlagi značilnih simptomov, ki se razvijejo med obsežnim nalezljivim procesom. Diagnozo potrdimo z vrsto laboratorijskih in instrumentalnih študij.

Najprej mora biti zdravljenje septičnega šoka celovito in upoštevati vrsto patogene flore, ki je povzročila patologijo. Glavni terapevtski ukrep za septični šok so masivna terapija z antibiotiki, protivnetna terapija in imunomodulatorna terapija. Možno je tudi izvajanje hormonske terapije.

Antibakterijska terapija. Masivno antibiotično zdravljenje septičnega šoka mora spremljati uporaba vsaj dveh antibakterijskih zdravil širokega spektra. Če je patogeni patogen izoliran in se ugotovi njegova občutljivost, se izvede ciljna antibiotična terapija proti določeni okužbi. Antibiotiki za septični šok se dajejo parenteralno (v veno, mišico, regionalno arterijo ali endolimfatično).

Pri izvajanju antibakterijske terapije se redno izvajajo krvne kulture za prepoznavanje patogenih mikrobov. Zdravljenje z antibiotiki lahko traja nekaj mesecev, dokler rezultati kulture niso negativni in zdravniki dosežejo trajno klinično okrevanje.

Za izboljšanje odpornosti telesa lahko bolniku damo suspenzijo levkocitov, interferon, hiperimunsko antistafilokokno plazmo. V hujših primerih se uporabljajo hormonski kortikosteroidi. Korekcija imunskih motenj pri septičnem šoku se izvaja ob obveznem posvetovanju z imunologom.

Operacija. Najpomembnejša komponenta pri zdravljenju septičnega šoka je odstranjevanje odmrlega tkiva. Glede na lokalizacijo žarišča se izvajajo različni kirurški posegi.
Podporna oskrba. Za vzdrževanje vitalne aktivnosti najpomembnejših organov in sistemov se uporabljajo zdravila, kot je dopaminijev klorid in druga zdravila, ki vzdržujejo normalno raven krvnega tlaka. Inhalacije kisikove maske se izvajajo za zagotovitev ustrezne oksigenacije.

Zapleti septičnega šoka

Pri septičnem šoku je motena aktivnost večine notranjih organov in sistemov. To stanje je usodno.

Preprečevanje septičnega šoka

Preprečevanje septičnega šoka so ukrepi, ki preprečujejo razvoj zastrupitve s krvjo. Pri septičnem šoku je pomembno preprečiti razvoj odpovedi notranjih organov in ohraniti normalno delovanje bolnikovega telesa.

Septični šok je zadnja stopnja sepse, ki je nevarna zaradi odpovedi organov in človeške smrti.

Glavni razlog za razvoj je ignoriranje naraščajočih simptomov splošne sepse, bliskovitega poteka nekaterih nalezljivih bolezni, nepripravljenost za odhod k zdravnikom (ali pomanjkanje ustrezne pozornosti medicinskega osebja do pacienta).

Ko se odkrijejo prvi simptomi patologije, je treba nujno poklicati rešilca, saj je možnost preživetja odvisna od hitrosti začetka terapije in stopnje poškodbe organov.

Septični šok je zaplet nalezljivega procesa, ki se kaže v kršitvi mikrocirkulacije in prepustnosti tkiva za kisik.

Pravzaprav gre za hudo zastrupitev telesa z bakterijskimi strupi in produkti razpada tkiv, poškodovanih med boleznijo. Patologija je izredno življenjsko nevarna in ima visoko stopnjo umrljivosti do 50%.

V ICD 10 je bolezen navedena skupaj z osnovno boleznijo z dodatno oznako R57.2.

Zakaj nastane?

Predhodnik patologije se šteje za razpršeni infekcijski proces ali sepso.

Okužbo povzročajo bakterije, praživali, virusi in druga sredstva, ki vstopajo v telo, pa tudi imunski odziv na različne tujke v krvnem obtoku.

Ena od manifestacij procesa je vnetje, ki je ključni člen v patogenezi.

Imunost telesa se na pojav tujkov odziva na dva načina:

Z aktiviranjem limfocitov, ki prepoznajo in absorbirajo povzročitelje bolezni.
Sproščanje citokinov, imunskih hormonov.

Običajno pospeši boj proti bolezni. Vendar pa pri dolgotrajni in razpršeni okužbi citokini povzročijo močno vazodilatacijo in padec krvnega tlaka.

Ti dejavniki vodijo do motene absorpcije kisika in hranil v stene krvnih žil, kar povzroča hipoksijo organov in poslabšano delovanje.

Faze razvoja

Septični šok ima tri zaporedne stopnje:

Hiperdinamično, toplo.
Hipodinamsko, hladno.
Terminal, nepovraten.

Za prvo je značilen močan dvig temperature, do 40-41 stopinj Celzija, padec krvnega tlaka do kolapsa, povečano dihanje in hude bolečine v mišicah. Čas traja od 1-2 minut do 8 ur. Je primarni odziv telesa na sproščanje citokinov.

Poleg tega se v prvi fazi lahko povečajo simptomi poškodbe živčnega sistema - pojav halucinacij, depresija zavesti, nenehno bruhanje. Preprečevanje kolapsa je še posebej pomembno za porodništvo - novorojenčki zelo težko prenašajo motnje krvnega obtoka.

Znak druge stopnje je padec temperature na 36 stopinj in manj. Hipotenzija ne izgine, zato grozi propad. Naraščajo simptomi srčne in dihalne odpovedi - motnje ritma, tahikardija, ki jo nenadoma nadomesti bradikardija, in močno dihanje. Na koži obraza in sluznice se pojavijo nekrotična področja - majhne temne lise.

Hipodinamični septični šok je reverzibilen - stradanje kisika še ni privedlo do terminalnih sprememb v organih in večina nastajajočih stranskih patologij je še vedno primerna za zdravljenje. Običajno traja od 16 do 48 ur.

Nepovratna stopnja je zadnja faza septičnega šoka, ki se konča z odpovedjo več organov in smrtjo. Proces uničenja srčne mišice napreduje, masivna nekroza pljučnega tkiva se začne s kršitvijo procesa izmenjave plinov. Pri bolniku se lahko razvije zlatenica, krvavitve zaradi poslabšanja strjevanja krvi. V vseh organih in tkivih nastanejo področja nekroze.

Če je pacient lahko preživel, je glavni problem odpoved organov in posledice krvavitve zaradi spremljajočega DIC. Napoved v tej fazi zapleta upočasnitev pretoka krvi, kar otežuje že tako okrnjen krvni obtok.

In tudi septični šok je razvrščen glede na stopnje kompenzacije:

Nadomestilo.
Subkompenzirano.
Dekompenzirano.
Ognjevzdržni.

Sorte so pomembne za izbiro zdravljenja. Pri človeku se razlikujejo po številu simptomov - bolj ko gre bolezen, močnejši so negativni učinki. Zadnja stopnja ni ozdravljiva.

Tudi bolezen je razvrščena glede na mesto primarne okužbe. Ta delitev je pomembna pri kirurškem zdravljenju, ko je namen posega odstraniti gnojno tvorbo.

Ključne funkcije

Naslednji simptomi kažejo na razvoj septičnega šoka:

Temperatura nad 38 stopinj ali pod 36.
Tahikardija, srčni utrip nad 90 utripov na minuto, aritmija.
Povečana hitrost dihanja, več kot 20 krčenja prsnega koša na minuto.
Visoko, več kot 12x10 ^ 9 / l ali nizko, manj kot 4x10 ^ 9 / l, število levkocitov v krvi.

Temperatura je odvisna od stopnje bolezni in možnost s povišanjem je pokazatelj, da se telo še vedno bori.

Tahikardijo lahko nadomestimo z ostrim padcem srčnega utripa, kar je še posebej nevarno ob prisotnosti patologije srčne mišice. Hitrost dihanja odraža popolno pomanjkanje kisika v tkivih in poskus telesa, da refleksno vzpostavi ravnovesje.

In tudi nekateri simptomi septičnega šoka so lahko:

Halucinacije, spremembe v zaznavanju, depresija zavesti, koma.
Pojav nekrotičnih madežev na koži.
Nehoteno odvajanje blata in uriniranje, kri v blatu ali urinu, malo ali nič urina.

Ta klinična merila nam omogočajo prepoznavanje specifičnih lezij v telesu. Prva skupina odraža motnje v možganih, na primer kap.

Nekrotične lise odražajo močno pomanjkanje krvi v površinskih tkivih. Zadnja skupina govori o poškodbah prebavnega in izločevalnega sistema s poškodbami mišic.

Zmanjšanje količine urina kaže na razvoj ledvične odpovedi in potrebo po umetnem čiščenju krvi - dializi.

Diagnostične metode

Študija septičnega šoka se začne s krvnim testom - imunogramom.

Pomembni diagnostični kazalniki so:

Splošna raven levkocitov.
Raven citokinov.
Formula levkocitov.

Patologija je neposredno povezana z imunskim sistemom in njeno spremenjeno stanje je neposreden pokazatelj. Levkocite lahko zmanjšamo ali povečamo, odvisno od stopnje in moči odziva. Bolj pogosto imajo bolniki s to diagnozo presežek norme za en in pol do dvakrat.

Ker je ta proces posledica velike količine citokinov, ki vstopajo v kri, bo njihova raven znatno presežena. V nekaterih primerih citokinov morda ne bo mogoče zaznati.

Formula levkocitov pomaga ugotoviti vzrok patologije. Z mikrobiološkim razlogom je povečano število mladih oblik levkocitov, ki nastanejo kot odziv na nastajajočo okužbo.

Splošni laboratorijski test krvi bo prav tako pomagal izvesti diferencialno študijo za izključitev posameznih patologij. S septičnim šokom se bo ESR znatno povečal kot posledica sprememb v sestavi beljakovin v krvi - povečanja koncentracije markerjev vnetnega procesa.

Bakteriološka analiza izcedka je pomembna za določitev povzročitelja okužbe. Material lahko vzamemo iz sluznice nazofarinksa ali gnojnega žarišča. Krvna kultura je obvezna.

Določitev vrste patogena vam omogoča natančnejše izbiranje antibiotikov.

Druga diagnostična metoda je preučevanje hemodinamike glede na količino prepeljanega kisika in ogljikovega dioksida. V šoku se močno zmanjša količina CO2, kar pomeni zmanjšanje porabe kisika.

Za diagnosticiranje okvare miokarda se uporablja EKG. V primeru šoka opazimo znake ishemične bolezni srca - pomemben skok v segmentu ST ("mačji hrbet").

Kako poteka zdravljenje?

Terapija za septični šok je sestavljena iz ukrepov prve pomoči, zdravil in kirurškega zdravljenja.

Nujna oskrba

Večino bolnikov s hudo okužbo pošljejo v bolnišnico, da spremljajo razvoj patologije. Vendar ljudje pogosto zavračajo specializirano pomoč.

Če se je to stanje razvilo zunaj bolnišnice, morate nujno poklicati rešilca, natančno določiti stopnjo bolnika in zagotoviti nujno oskrbo.

Hipertermična stopnja se določi, če:

Temperature nad 39-40 stopinj.
Krči.
Tahikardije, več kot 90 utripov na minuto.
Tahipneja, število vdihov - več kot 20 na minuto.

Ko se telesna temperatura dvigne nad 41-42 stopinj, se koagulacija beljakovin začne z nadaljnjo smrtjo, delo encimov se ustavi.

Konvulzije kažejo tudi na nastanek poškodbe živčnega tkiva. Hlajenje telesa lahko izvedemo z grelnimi blazinicami z ledom ali hladno vodno kopeljo.

Hipertermično stopnjo lahko določite tako:

Temperature pod 36 stopinj.
Modra koža.
Zmanjšano dihanje.
Padec srčnega utripa.

Pri nizki frekvenci pulza obstaja nevarnost srčnega zastoja, zato morate biti pripravljeni na začetek kardiopulmonalnega oživljanja.

Reševalci za lajšanje stanja lahko vnesejo sredstva, ki povečajo žilni tonus in podpirajo delo srca. Po potrebi se izvede umetno prezračevanje pljuč in oskrba s kisikom za izboljšanje oksigenacije možganov in drugih tkiv.

V bolnišnici je pacient povezan z ventilatorjem, temperatura je znižana ali povišana.

Lokacija v enoti za intenzivno nego omogoča ekipi, da se hitro odzove na poškodbe organov, srčni zastoj in sprejme ukrepe za obnovitev delovanja kardiovaskularnega sistema.

Terapija z zdravili

V primeru septičnega šoka algoritem zdravljenja drog sestavlja:

odprava tveganja za toksične poškodbe;
zmanjšanje hipoglikemije;
preprečevanje strjevanja krvi;
olajšanje prodiranja kisika skozi žilno steno in pospeševanje njegove asimilacije v celicah;
odprava glavnega vzroka bolezni - sepse.

Prvi korak je razstrupljanje telesa in obnovitev ravnovesja elektrolitov, potrebnega za enostaven prenos kisika in hranil. Za to lahko uporabijo infuzijsko terapijo z raztopinami glukozne soli, uvedbo sorbentov.

Hipoglikemijo odpravimo z dajanjem glukoze in glukokortikoidov, ki pospešijo presnovne procese v celicah. Pomagajo tudi pri odpravljanju strjevanja krvi, zato jih običajno dajemo skupaj s heparinom.

Steroidna protivnetna zdravila povečajo prepustnost celic. In tudi doseganje tega cilja olajšajo vazopresorske snovi - adrenalin, noradrenalin, dopamin. Poleg tega so predpisana inotropna zdravila, kot je dopamin.

V primeru akutne ledvične odpovedi je dajanje raztopin kontraindicirano - preveč tekočine v telesu povzroči edem in zastrupitev, zato se pri takih bolnikih kri očisti s hemodializo.

Kirurški poseg

Septičnega šoka samega ne zdravimo s kirurškim posegom, lahko pa stranski procesi, kot so suppuration, nekroza in abscesi, bistveno ovirajo okrevanje. Dihalno in srčno popuščanje sta lahko zaplet pri operaciji, zato indikacije za operacijo določi zdravniški svet.

Radikalni kirurški poseg se izvaja v prisotnosti gnojnih lezij na okončinah - na primer plinske gangrene. V tem primeru se okončina amputira, kar preprečuje nadaljnji razvoj septikopiemije (ali septikemije).

Z nabiranjem gnoja v določenih delih telesa jih razsekajo in sanirajo, da jih odstranijo, kar preprečuje nadaljnje širjenje po telesu. Da bi olajšali vpliv na srce, se sanacija izvaja v lokalni anesteziji.

Posegi pri nosečnicah so še posebej težki. Ginekološka sepsa ima zelo zapleteno specifičnost zaradi nevarnosti nosečniških motenj. Širjenje bakterijske kontaminacije pogosto vodi v dejstvo, da otrok umre v maternici.

Kako se izvaja preventiva?

Razvoj septičnega šoka je mogoče preprečiti s pravočasnim zdravljenjem njegovega vzroka.

Če želite to narediti, se pravočasno obrnite na kliniko z razvojem simptomov, značilnih za bakterijske lezije telesa.

V primeru hude okužbe je treba za to pravočasno začeti zdravljenje z antibiotiki, ki intenzivno vplivajo na obstoječo patogeno mikrofloro. Kirurška korekcija je pravočasno odstranjevanje gnojnih žarišč.

Posledice septičnega šoka

Glavni možni zaplet je odpoved več organov. Postopna okvara organov vodi do smrti bolnika.

Zaradi velike toksične obremenitve se najprej razvije ledvična in jetrna odpoved s poslabšanjem poteka slike, nato pa še pljučna in srčna odpoved.

DIC je še ena možna posledica. Klinično pomembni sta dve stopnji: hiperkoagulacija in.

Za prvo je značilna močna tromboza, za drugo pa krvavitev.

Močne notranje krvavitve zapletejo situacijo, ki nastane zaradi hipotenzije, in bolnik umre v nekaj dneh. Sindrom je mogoče preprečiti bodisi v prvi fazi z uvedbo heparina bodisi v drugi s transfuzijo plazme z elementi strjevanja, ki preprečujejo krvavitev.

Klinika sindroma se zelo pogosto razvije kot posledica težkega poroda, ki je v primeru septičnega šoka nevaren tako za mater, kot za otroka, katerega imunski sistem se ni pripravljen odzvati na bakterijsko sredstvo. Otrok pogosto umre.

Na splošno je tudi pri bolnikih z blažjo diagnozo razširjena intravaskularna koagulacija pogosto smrtna in v pogojih hude sepse postane glavni vzrok smrti. Medicinska statistika kaže, da je možnost za preživetje bistveno večja ob začetku zdravljenja v prvi fazi.

In tudi pogosto z razvojem hude sepse ali septičnega šoka pri bolniku začne nastajati superinfekcija - ponovna okužba z drugim bakterijskim ali virusnim sredstvom.

Življenjska napoved

Kot smo že omenili, ima patologija stopnjo smrtnosti do 50%. Okrevanje je odvisno od tega, kako hitro se je začelo zdravljenje, kako ustrezno so bili izbrani antibiotiki in kako hudi zapleti so bili.

Prav tako igra vlogo nalezljivi povzročitelj, ki je povzročil septično lezijo. Najnevarnejši so bolnišnični sevi, na primer Staphylococcus aureus. Običajno je odporen na večino antibiotikov, zato je postopek najtežji za bolnikovo telo.