Oskrba s krvjo v glavi ki ga izvajata dve notranji karotidni arteriji in dve hrbtenični arteriji. Odtok krvi poteka po dveh vratnih žilah.
V mirovanju možgani porabijo približno 15% volumna krvi, hkrati pa porabijo 20-25% dihanja.
Arterije možganov
Karotidne arterije
Karotidne arterije tvorijo karotidni bazen. Izvirajo iz prsne votline: desno od brahiocefalnega trupa (lat. truncus brachiocephalicus), levo - od aortnega loka (lat. arсus aortae). Karotidne arterije zagotavljajo približno 70-85% pretoka krvi v možgane.
Vertebrobazilarni sistem
Vretenčne arterije tvorijo vertebrobazilarni bazen. Dovajajo kri v zadnji del možganov (materničnega vratu in). Vretenčne arterije izvirajo iz prsne votline in prehajajo v možgane v kostnem kanalu, ki ga tvorijo prečni procesi vratnih vretenc. Po različnih virih vertebralne arterije zagotavljajo približno 15-30% pretoka krvi v možgane.
Kot posledica fuzije vretenčne arterije tvorijo glavno arterijo (bazilarna arterija, a.basilaris) - neparno posodo, ki se nahaja v bazilarnem žlebu ponsa.
Krog volje
V bližini dna lobanje glavne arterije tvorijo vilizijski krog, od katerega odhajajo arterije, ki dovajajo kri v možgansko tkivo. Pri tvorbi kroga Willisa sodelujejo naslednje arterije:
- sprednja možganska arterija
- sprednja komunikacijska arterija
- zadnja komunikacijska arterija
- zadnja možganska arterija
Venski odtok
Sinusi trde ovojnice
Venski sinusi možganov so venski zbiralniki, ki se nahajajo med plastmi trde možgane. Kri se pridobiva iz notranjih in zunanjih možganskih žil.
Vratne žile
Vratne vene (lat. venae jugulares) - seznanjeni, ki se nahajajo na vratu in odvajajo kri iz vratu in glave.
Dodatne slike
Živčne celice zahtevajo intenzivno oskrbo s kisikom, zato tudi 3-4 minute brez kisika vodi do smrti nevronov. Najbolj ranljive so živčne celice možganske skorje, najbolj odporne pa so celice možganskega debla. Pomen ustrezne oskrbe možganov s krvjo je razviden iz dejstva, da čeprav možgani predstavljajo le 2% telesne teže, skozi njih prehaja 15-20% krvi, ki jo črpa srce.
Arterije
Oskrbo možganov s krvjo zagotavljata na vsaki strani telesa dve arteriji - notranja karotidna arterija in vretenčna arterija... Leva in desna notranja karotidna arterija prihajata iz mesta ločevanja skupna karotidna arterija na dnu lobanje in brez razvejanja vstopi v lobanjsko votlino skozi karotidni (karotidni) kanal. Levoin desna vretenčna arterija odmaknite se od ustreznih subklavijskih arterij in pojdite proti glavi skozi luknje v prečnih odprtinah zgornjih šestih vratnih vretenc. Po prehodu skozi foramen magnum vstopijo tudi v lobanjsko votlino.
Štiri arterije se med seboj anastomozirajo arterijski krog(krog Willisa). Arterijski krog in vse arterije, ki segajo od njega, se nahajajo v subarahnoidnem prostoru. Po prehodu skozi foramen magnum dve hrbtenični arteriji potekata vzdolž sprednje strani podolgovate možgane in sta ločeni od vsake od njih spodnja zadnja možganska arterijaodhod v mali možgani in hrbtenične arterije (kot je sprednja spinalna arterija), ki oskrbujejo hrbtenjačo s krvjo. Na spodnji meji mostu sta obe hrbtenični arteriji povezani v glavno arterijo, iz katere spodnji sprednji del in zgornje možganske arterije... Na zgornji meji mostu je glavna arterija razdeljena na levo in desno zadnje možganske arterije, ki se vrnejo nazaj in oskrbujejo zadnji del možganskih polobel, predvsem spodnjo površino temporalnega režnja in zatilni del.
Iz dveh notranjih karotidnih arterij takoj po vstopu v dno lobanje dve očesne arterije (od katerih vsaka oskrbuje eno oko in del nosu s krvjo), same notranje karotidne arterije pa so nadalje razdeljene na sprednjo in srednjo možgansko arterijo. Dve sprednji možganski arteriji greta najprej v vzdolžni reži naprej, nato se vrneta vzdolž kalozumskega telesa in dovajata kri na medialne površine obeh polobel. Dve srednji možganski arteriji se vrtijo bočno med časovnim in čelnim režnjem ter se razvejata v stranski žleb in dovajata kri v večino stranske strani možganskih polobel. Na poti med čelnim in časovnim režnjem srednje možganske arterije oddajajo pomembne veje, ki oskrbujejo notranjo kapsulo. Srednja možganska arterija je največja od treh možganskih arterij; je neposredno nadaljevanje notranje karotidne arterije.
.png)
Sprednji možganski arteriji sta povezani s sprednjo komunikacijsko arterijo. Dve zadnji povezovalni arteriji povezujeta srednjo in zadnjo možgansko arterijo. Tvorijo arterijski krog, ki povezuje vretenčne in karotidne arterije na spodnji strani možganov. To je za kliniko zelo pomembno, kajti če je ena od štirih posod, ki oskrbujejo možgane s krvjo, lahko prizadeto območje prejema kri skozi preostale tri arterije. V krogu Willisa pogosto opazimo anevrizme, tj. sakularna ekspanzija žilne stene. Na teh mestih je žilna stena tanka in se z močnim zvišanjem krvnega tlaka zlahka zlomi, z obilnimi krvavitvami v subarahnoidni prostor (subarahnoidna krvavitev).
Če se v eni od arterij, ki oskrbuje možgane s krvjo, tvori krvni strdek - tromb (običajno kot posledica ateroskleroze žilne stene) ali če tromb nastane nekje drugje (na primer v srcu) in nato s pretokom krvi vstopi v možganske arterije imenovana embolus), se lahko arterija blokira, kar tkivu odvzame normalno dovajanje sveže krvi. Pomanjkanje oskrbe s krvjo (ishemija) vodi do nezadostne oskrbe s kisikom in hranili, kar povzroči smrt celic (nekrozo). Ishemična nekroza se imenuje srčni napad.
Možganski infarkt se nanaša na eno od dveh najpogostejših vrst možganske kapi (to je ime za vsak dogodek, ki prizadene možganske žile in povzroči oster nastop običajno nepovratnega ali le delno reverzibilnega nevrološkega primanjkljaja). Možganska krvavitev iz razpokanih arterij povzroči odmiranje celic v bližini mesta krvavitve - pogost vzrok za možgansko kap.
Žile
Odtok venske krvi poteka predvsem preko površinske in globoke možganske žile in venskih sinusov... Možganske kapilare se povežejo z žilami, ki so usmerjene na površino in se stekajo v večje žile, ki tako kot arterije gredo v subarahnoidni prostor in opustijo anastomotske žile. Slednji se nato pretakajo v velike venske sinuse (na primer v zgornji sagitalni sinus), ki jih tvori trda možganska ovojnica.
.png)
Kri iz spodnjega dela možganov teče skozi globoke možganske žile in navsezadnje skozi veliko možgansko veno v rektusni sinus. Vrhunski sagitalni sinus in raven (okcipitalni) sinus povezati na notranji površini zatilne kosti (sinusna fuzija), po kateri vstopi kri pravin levi prečni sinusi, od katerih se vsaka nadaljuje s sigmoidnim sinusom. Konec koncev je kri usmerjena v notranja vratna vena, ki izstopa iz lobanje skozi vratni foramen, ki se nahaja na dnu lobanje na strani foramen magnum. Površinske obrazne žile (kotne in nazolabialne žile) se med drugimi žilami izlivajo v kavernozni sinus, ki se nahaja okoli sella turcica; tečejo tudi v notranjo vratno veno.
Oskrba možganov s krvjo poteka skozi vretenčne in notranje karotidne arterije (slika). Vretenčne arterije so povezane na zadnjem robu ponsa in tvorijo glavno arterijo.
Arterije na dnu možganov:
1 - sprednji priključek;
2 - sprednji možganski;
3 - notranji zaspan;
4 - srednji možganski;
5 - sprednja arterija horoidnega pleksusa;
6 - zadnja povezava;
7 - zadnji možganski;
8 - zgornji mali možgani;
9 - glavni;
10 - labirintna arterija;
11- sprednji spodnji mali možgani;
12 - vretenčarji;
13 - zadnji spodnji mali možgani;
14 - zadnja in 15 - sprednja hrbtenična arterija.
Na sprednjem robu ponsa je glavna arterija razdeljena na dve zadnji možganski arteriji, ki sta povezani z zadnjimi komunikacijskimi arterijami z notranjo karotidno arterijo. Od slednje se odcepijo srednja in sprednja možganska arterija. Sprednje možganske arterije so med seboj povezane s sprednjo komunikacijsko arterijo. Obroč, ki ga tvorijo arterije na dnu možganov, se imenuje arterijski (Willisov) krog. Medulla oblongata in pons so opremljene z vejami sprednjih hrbteničnih in vretenčnih arterij, srednji možgani - z vejami zadnjih možganskih arterij. Slednji hranijo tudi zatilni del in spodnji temporalni del možganov. Sprednja možganska arterija oskrbuje bazalni čelni reženj, kot tudi medialno površino čelnega in parietalnega režnja ter večino moškega telesa. Srednja možganska arterija poteka na dnu možganov, v predelu sprednjega perforiranega prostora daje številne luknje, ki prodrejo v možgansko snov in oskrbujejo subkortikalna jedra. Potem leži v stranskem žlebu in neguje zunanjo površino poloble.
Venski sistem možganov predstavljajo površinske žile, ki ležijo v pia mater, in globoke, ki odtekajo kri iz subkortikalnih tvorb in prekatov v večjo možgansko veno (vena Galena). Vse vene se stekajo v venske sinuse trde ovojnice, iz katerih teče kri v notranjo vratno veno. Skupaj s tem imajo skozi diplomante odtok v zunanji venski sistem.
Človeški možgani izvajajo miselno dejavnost, ki je sestavljena iz subjektivnega odseva objektivnega sveta in oblikovanja vedenja v zvezi s tem. Vodilna vloga pri izvajanju miselne dejavnosti pripada možganski skorji. Z velikimi priložnostmi za oblikovanje številnih novih začasnih povezav vam omogoča razvoj in vzdrževanje najkompleksnejših programov vedenja. Duševna aktivnost se je še posebej obogatila zaradi razvoja govora pri ljudeh, ki je pri njem privedel do abstraktnega mišljenja in mu omogočil, da je zavladal prevladujoč položaj v živalskem kraljestvu. Govor ustvarja podlago za kompleksne oblike smiselnega dojemanja okoliškega sveta in tvori najvišje duševne funkcije človeka (glej).
Krv, nasičeno s hranili in kisikom - glavni pogoj za njeno normalno delovanje - zagotavlja vaskularni sistem. Nobena druga celica ne preneha delovati tako hitro kot živčna celica, kadar pride do močnega zmanjšanja ali prenehanja oskrbe s krvjo. Tudi kratkoročne motnje pretoka krvi v možganih lahko privedejo do omedlevice. Razlog za to je velika potreba živčnih celic po kisiku in hranilih, predvsem glukozi.
Celoten možganski pretok krvi pri ljudeh je približno 50 ml krvi na minuto na 100 g možganskega tkiva in je nespremenjen. Pri otrocih so vrednosti pretoka krvi za 50% višje kot pri odraslih, pri starejših pa za 20%. V normalnih pogojih opazimo nespremenjen pretok krvi skozi možgane kot celoto z nihanji povprečnega arterijskega tlaka od 80 do 160 mm Hg. Umetnost. Zelo ostre spremembe napetosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi vplivajo na celoten možganski pretok krvi. Stalnost celotnega možganskega krvnega pretoka vzdržuje kompleksen regulativni mehanizem.
Oskrba s krvjo v različnih delih možganov je odvisna od stopnje njihove aktivnosti.
S povečanim delom možganske skorje (na primer pri branju, reševanju problemov)
pretok krvi se na določenih območjih zaradi širjenja poveča za 20-60%
možganske žile. S splošnim navdušenjem se poveča 1,5-2 krat,
in v stanju besa - 3-krat. Z anestezijo ali hipotermijo
kortikalni pretok krvi se znatno zmanjša.
Oskrba možganov s krvjo
Kri vstopi v možgane skozi 4 velike žile: 2 notranji karotidni in 2 hrbtenični arteriji. Iz nje teče kri po 2 notranjih vratnih žilah.
Notranje karotidne arterije
Notranje karotidne arterije so veje skupnih karotidnih arterij, leva arterija odstopa od aortnega loka. Leva in desna skupna karotidna arterija se nahajata v stranskih predelih vratu. Impulzne vibracije njihovih sten lahko zlahka začutite skozi kožo tako, da položite prste na vrat. Močno vpenjanje karotidnih arterij moti prekrvavitev možganov. Na ravni zgornjega roba grla se skupna karotidna arterija deli na zunanjo in notranjo karotidno arterijo. Notranja karotidna arterija prodre v lobanjsko votlino, kjer sodeluje pri dovajanju krvi v možgane in zrklo, zunanja karotidna arterija hrani organe vratu, obraza, lasišča.
Vretenčne arterije
Vretenčne arterije odstopajo od subklavijskih arterij, so usmerjene v glavo skozi verigo lukenj v prečnih procesih vratnih vretenc in skozi foramen magnum vstopijo v lobanjsko votlino.
Ker žile, ki hranijo možgane, odstopajo od vej aortnega loka, sta hitrost in tlak krvi v njih velika in imata pulzna nihanja. Da bi jih gladili na vhodu v lobanjo, notranje karotidne in vretenčne arterije tvorijo dvojne zavoje (sifone). Po vstopu v lobanjsko votlino so arterije medsebojno povezane in tvorijo na spodnji površini možganov tako imenovani Willisov krog ali arterijski krog velikih možganov. Omogoča, da jo v primeru težav pri dostavi krvi skozi posodo prerazporedi iz drugih virov in prepreči kršitev oskrbe s krvjo v možganskem območju. Hkrati se v normalnih pogojih kri, ki se prenaša skozi različne arterije, ne meša v posodah kroga Willisa.
Možganske arterije
Sprednja in srednja možganska arterija se oddaljujeta od notranje karotidne arterije, ki oskrbuje notranje in zunanje površine možganskih polobel (čelni, parietalni in časovni reženj) ter globoke dele možganov. Zadnje možganske arterije, ki hranijo zatilni reženj polobel, in arterije, ki oskrbujejo možgansko deblo in mali možgan, so veje vretenčnih arterij. Posode, ki oskrbujejo hrbtenjačo, se tudi oddaljujejo od vretenčnih arterij. Iz velikih možganskih arterij izvirajo številne tanke arterije, ki se potopijo v možgansko tkivo. Premer teh arterij se zelo razlikuje, glede na njihovo dolžino jih delimo na kratko hranjenje možganske skorje in na dolgo hranjenje bele snovi. Največji odstotek možganskih krvavitev opazimo s patološkimi spremembami v stenah teh arterij.
Podružnice majhnih arterij tvorijo kapilarno mrežo, ki je v možganih neenakomerno porazdeljena - gostota kapilar v sivi snovi je 2-3 krat večja kot v beli snovi. Na 100 g možganskega tkiva je v povprečju 15 × 107 kapilar, njihov skupni prerez pa je 20 kvadratnih metrov. cm
Kapilarna stena ne pride v stik s površino živčnih celic, prenos kisika in drugih snovi iz krvi v živčno celico pa posredujejo posebne celice - astrociti.
Krvno-možganska pregrada
Regulacija transporta snovi iz krvne kapilare v živčno tkivo se imenuje krvno-možganska pregrada. Jodne spojine, soli salicilne kisline, antibiotiki in imunska telesa običajno ne prehajajo iz krvi v možgane (zadrži jih pregrada). To pomeni, da zdravila, ki vsebujejo te snovi, ob vnosu v kri ne vplivajo na živčni sistem. Nasprotno pa alkohol, kloroform, strihnin, morfij, tetanus toksin itd. Zlahka prehajajo skozi krvno-možgansko pregrado, kar je posledica hitrega učinka teh snovi na živčni sistem.
Da bi se izognili krvno-možganski pregradi, se antibiotiki in druge kemikalije, ki se uporabljajo pri zdravljenju nalezljivih bolezni možganov, vbrizgajo neposredno v tekočino, ki obdaja možgane - likvor (cerebrospinalna tekočina). To se naredi s prebodom v ledvenem delu hrbtenice ali v podokcipitalni regiji.
Notranje vratne žile
Odtok krvi iz možganov poteka po žilah, ki tečejo v sinuse trde ovojnice. So režni kanali v gosti možganski vezivno tkivni membrani, katere lumen ostane v vseh pogojih odprt. Takšna naprava zagotavlja nemoten odtok krvi iz možganov, kar preprečuje njihovo stagnacijo. Sinusi puščajo sled na notranji površini lobanje v obliki širokih brazd. Skozi sinusni sistem se venska kri iz možganov premakne v vratni foramen na dnu lobanje, iz katerega izvira notranja vratna vena. Skozi desno in levo notranje vratne žile se kri iz možganov pretaka v sistem zgornje votle vene.
Sinusi trde ovojnice skozi posebne izstopne žile, ki potekajo skozi kosti lobanje, komunicirajo s površinskimi (safenskimi) žilami glave. To omogoča, da pod določenimi pogoji del venske krvi iz lobanjske votline "odvrže" ne v notranjo vratno veno, temveč skozi podkožne žile v zunanjo vratno veno.
Razvoj možganov je človeka pripeljal na vrh piramide
prosto živeče živali. Možgani pripadajo centralnemu živčnemu sistemu
in opravlja funkcije regulacije in koordinacije aktivnosti v telesu
vseh organov, izvaja njihovo povezavo z okoljem
in prilagaja telo spremembam, ki se dogajajo.
Motnje cerebralne cirkulacije
Začasne motnje cerebralne cirkulacije se pojavijo iz različnih razlogov. Zaradi osteohondroze se odprtine na vratnih vretencih zožijo, žile, ki prehajajo skozi njih, se stisnejo in dotok krvi v možgane je oviran - pojavijo se glavoboli, migrene itd. Z zvišanjem krvnega tlaka se pojavijo tudi močno vznemirjenje ali napetost, glavoboli, omotica, občutek teže v glavi, včasih bruhanje in kratkotrajna izguba zavesti.
MOŽGANSKI KROŽENJE - krvni obtok v možganskem žilnem sistemu. Oskrba možganov s krvjo je intenzivnejša kot kateri koli drug organ: približno 15% krvi, ki vstopi v sistemski obtok med srčnim pretokom, teče skozi možganske žile (njegova teža je le 2% telesne teže odrasle osebe). Izredno visok možganski pretok krvi zagotavlja največjo intenzivnost presnovnih procesov v možganskem tkivu. Ta oskrba možganov s krvjo se ohranja med spanjem. O intenzivnosti metabolizma v možganih priča tudi podatek, da 20% kisika, absorbiranega iz okolja, porabijo možgani in ga porabijo za oksidativne procese, ki v njih potekajo.
FIZIOLOGIJA
Krvožilni sistem možganov zagotavlja popolno regulacijo prekrvavitve njegovih tkivnih elementov in nadomestilo za motnje možganskega pretoka krvi. Možgane (glej) osebe s krvjo istočasno oskrbujejo štiri glavne arterije - seznanjene notranje karotidne in vretenčne arterije, to-rž pa združujejo široke anastomoze na območju arterijskega (Willisovega) kroga velikih možganov (tiskanje slike 4). V normalnih pogojih se tu kri ne meša, teče ipsilateralno iz vsake notranje karotidne arterije (glej) v možganske poloble in iz vretenčarjev - predvsem v možganske predele, ki se nahajajo v zadnji lobanjski jami.
Možganske arterije niso elastične, temveč mišične žile z obilno adrenergično in holinergično inervacijo, zato lahko v širokem obsegu spreminjajo svoj lumen in lahko sodelujejo pri uravnavanju prekrvavitve možganov.
Seznanjene sprednje, srednje in zadaj možganske arterije, ki se raztezajo od arterijskega kroga, se med seboj razvejajo in anastomozirajo, tvorijo kompleksen sistem arterij pia mater (pialne arterije), ki ima številne značilnosti: razvejanost teh arterij (do najmanjše, približno 50 mikronov in manj ) se nahajajo na možganski površini in uravnavajo prekrvavitev izredno majhnih površin; vsaka arterija leži v razmeroma širokem kanalu subarahnoidnega prostora (glej. Možgani), zato se njen premer lahko spreminja v širokih mejah; arterije pia mater ležijo na vrhu anastomozirajočih žil. Od najmanjših arterij pia mater se radialne arterije razgrajujejo v možganski debelini; nimajo prostega prostora okoli sten in so po eksperimentalnih podatkih najmanj aktivni z vidika spreminjanja premera pri uravnavanju M. do. V debelini možganov ni medarterijskih anastomoz.
Kapilarna mreža v možganski debelini je neprekinjena. Njegova gostota je večja, intenzivnejša je presnova v tkivih, zato je v sivi snovi veliko debelejša kot v beli. Za vsak del možganov je za kapilarno mrežo značilna posebna arhitektonika.
Venska kri teče iz kapilar možganov v široko anastomoziran venski sistem tako pia mater (pialne vene) kot večje možganske vene (Galenova vena). V nasprotju z drugimi deli telesa možganski venski sistem ne opravlja kapacitivne funkcije.
Za več podrobnosti o anatomiji in histologiji možganskih krvnih žil glejte Možgani.
Regulacijo možganske cirkulacije izvaja popoln fiziološki sistem. Učinkovine regulacije so glavne, intracerebralne arterije in arterije pia mater, za to rž so značilne posebne funkcije. Lastnosti.
Na diagramu so prikazane štiri vrste regulacije M. do.
Ko se raven celotnega krvnega tlaka spremeni v določenih mejah, ostane intenzivnost možganskega krvnega pretoka konstantna. Regulacija stalnega krvnega pretoka v možganih z nihanji celotnega krvnega tlaka se izvaja zaradi spremembe odpornosti v možganskih arterijah (cerebrovaskularni upor), to-rž se zoži, ko skupni krvni tlak narašča in se širi, ko pada. Sprva se je domnevalo, da so žilni premiki posledica reakcij gladkih mišic arterij na različne stopnje raztezanja njihovih sten z intravaskularnim pritiskom. Ta vrsta regulacije se imenuje avtoregulacija ali samoregulacija. Raven povišanega ali znižanega krvnega tlaka, ko cerebralni pretok krvi preneha biti stalen, se imenuje zgornja oziroma spodnja meja avtoregulacije cerebralnega krvnega pretoka. Eksperimentalna in klinasta dela so pokazala, da je avtoregulacija možganskega krvnega pretoka v tesni povezavi z nevrogenimi vplivi, da lahko rž premakne zgornjo in spodnjo mejo svoje avtoregulacije. Učinki te vrste regulacije v arterijskem sistemu možganov so glavne arterije in arterije pia mater, aktivne reakcije na -rykh vzdržujejo stalen pretok krvi v možganih, ko se spremeni celotni krvni tlak.
M.-ova ureditev do. S spremembo plinske sestave krvi je, da se možganski pretok krvi poveča s povečanjem vsebnosti CO 2 in z zmanjšanjem vsebnosti O 2 v arterijski krvi ter zmanjšuje z njihovim nasprotnim razmerjem. Vpliv krvnih plinov na tonus možganskih arterij je po mnenju številnih avtorjev mogoče izvajati na humoralen način: s hiperkapnijo (glej) in hipoksijo (glej) se koncentracija H + v možganskem tkivu poveča, razmerje med HCO 3 - in CO 2 se spremeni, kar skupaj pri drugi biokemiji spremembe v zunajcelični tekočini neposredno vplivajo na presnovo gladkih mišic, kar povzroči dilatacijo) arterij. Pomembno vlogo pri delovanju teh plinov na možganske žile igra nevrogeni mehanizem, v katerem sodelujejo kemoreceptorji karotidnega sinusa in očitno drugih možganskih žil.
Odprava odvečne količine krvi v možganskih žilah je nujna, saj se možgani nahajajo v hermetično zaprti lobanji in njihova prekomerna oskrba s krvjo vodi do zvišanja intrakranialnega tlaka (glej) in do stiskanja možganov. Prekomerna količina krvi se lahko pojavi, kadar je odtok krvi iz možganskih žil otežen in s prekomernim pretokom krvi zaradi širjenja arterij maternice, na primer z asfiksijo (glej) in s postishemično hiperemijo (glej Hiperemija). Obstajajo dokazi, da so v tem primeru efektorji regulacije glavne arterije možganov, ki se refleksno ožijo zaradi draženja baroreceptorjev možganskih žil ali arterij pia mater in omejujejo pretok krvi v možgane.
Uravnavanje ustrezne prekrvavitve možganskega tkiva zagotavlja ujemanje med intenzivnostjo pretoka krvi v sistemu mikrocirkulacije (glej) in intenzivnostjo metabolizma v možganskem tkivu. Ta ureditev se zgodi, ko se spremeni intenzivnost metabolizma v možganskem tkivu, na primer močno povečanje njegove aktivnosti in s primarno spremembo pretoka krvi v možgansko tkivo. Regulacija se izvaja lokalno, njen efektor pa so majhne arterije pia mater, ki v rži izvajajo nadzor nad pretokom krvi v zanemarljivih predelih možganov; vloga manjših arterij in arteriol v debelini možganov ni ugotovljena. Nadzor lumna efektorskih arterij med uravnavanjem možganskega krvnega pretoka po mnenju večine avtorjev poteka po humoralni poti, to je z neposrednim delovanjem presnovnih dejavnikov, ki se kopičijo v možganskem tkivu (vodik, kalij, adenozinski ioni). Nekateri eksperimentalni podatki kažejo na nevrogeni mehanizem (lokalne) vazodilatacije v možganih.
Vrste regulacije možganske cirkulacije. Regulacijo možganskega pretoka krvi s spremembo ravni celotnega krvnega tlaka (III) in s prekomernim polnjenjem možganskih žil (IV) izvajajo glavne možganske arterije. majhne arterije pia mater so vključene v uredbo.
METODE ZA PREUČEVANJE MOŽGANEGA KRVNEGA TOKA
Metoda Keti-Schmidt meri pretok krvi v celotnih človeških možganih z merjenjem stopnje nasičenosti (nasičenosti) možganskega tkiva z inertnim plinom (običajno po vdihavanju majhnih količin dušikovega oksida). Nasičenost možganskega tkiva se ugotovi z določitvijo koncentracije plina v vzorcih venske krvi, odvzetih iz žarnice vratne vene. Ta metoda (kvantitativna) omogoča samo diskretno določanje povprečnega krvnega pretoka celotnih možganov. Ugotovljeno je bilo, da je intenzivnost možganskega krvnega pretoka pri zdravi osebi približno 50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva v 1 minuti.
Klinika uporablja neposredno metodo, ki omogoča pridobivanje kvantitativnih podatkov o možganskem pretoku krvi v majhnih predelih možganov z uporabo očistka (hitrosti očistka) radioaktivnega ksenona (133 Xe) ali vodikovega plina. Načelo metode je, da je možgansko tkivo nasičeno s plini, ki se lahko difundirajo (raztopina 133 Xe se običajno vbrizga v notranjo karotidno arterijo in vdihava vodik). S pomočjo ustreznih detektorjev (za 133Xe so nameščeni nad površino nepoškodovane lobanje, če se vodikove platine ali zlate elektrode vstavijo v katero koli področje možganov) se določi stopnja čiščenja možganskega tkiva iz plinov, ki je sorazmerna z intenzivnostjo pretoka krvi.
Neposredne (vendar ne kvantitativne) metode vključujejo metodo za določanje sprememb volumna krvi v površinsko lociranih možganskih žilah z uporabo radionuklidov, da se ryme označijo proteini krvne plazme; medtem ko radionuklidi ne difundirajo skozi kapilarne stene v tkivo. Še posebej razširjen je krvni albumin, označen z radioaktivnim jodom.
Razlog za zmanjšanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je zmanjšanje razlike v arteriovenskem tlaku zaradi znižanja skupnega krvnega tlaka ali povečanja celotnega venskega tlaka (glej), glavno vlogo pa ima arterijska hipotenzija (glej arterijska hipotenzija). Skupni krvni tlak lahko močno pade, medtem ko skupni venski tlak narašča manj pogosto in manj pomembno. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je lahko tudi posledica povečanega upora v možganskih žilah, kar je lahko odvisno od razlogov, kot so ateroskleroza (glej), tromboza (glej) ali angiospazem (glej) nekaterih možganskih arterij. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je lahko odvisno od intravaskularne agregacije krvnih celic (glejte Združevanje eritrocitov). Arterijska hipotenzija, ki slabi pretok krvi v možganih, povzroča največjo zmanjšanje njene intenzivnosti v t.i. območja sosednje oskrbe s krvjo, kjer intravaskularni tlak najbolj pade. Z zožitvijo ali okluzijo posameznih možganskih arterij opazimo izrazite spremembe v pretoku krvi v središču bazenov ustreznih arterij. V tem primeru sekundarna patologija, spremembe v vaskularnem sistemu možganov, na primer sprememba reaktivnosti možganskih arterij med ishemijo (konstriktorske reakcije kot odziv na vazodilatatorne učinke), neobnovljeni pretok krvi v možganskem tkivu po ishemiji ali krči arterij na področju ekstravazacije krvi, zlasti subarahnoidna krvavitev. Povečanje venskega tlaka v možganih, ki ima manj pomembno vlogo pri oslabitvi intenzivnosti možganskega krvnega pretoka, ima lahko samostojen pomen, kadar ga poleg povečanja celotnega venskega tlaka povzročajo tudi lokalni vzroki, ki vodijo v oviranje odtoka venske krvi iz lobanje (tromboza ali tumor). V tem primeru se pojavijo pojavi venske stagnacije krvi v možganih, to-rž vodi do povečanja oskrbe možganov s krvjo, kar prispeva k povečanju intrakranialnega tlaka (glej Hipertenzivni sindrom) in razvoju možganskega edema (glej Edem in otekanje možganov).
Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je lahko odvisno od zvišanja celotnega krvnega tlaka (glej. Arterijska hipertenzija) in je lahko posledica primarne dilatacije (patol, vazodilatacija) arterij; potem se pojavi le na tistih predelih možganov, kjer so arterije razširjene. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko povzroči zvišanje intravaskularnega tlaka. Če so stene krvnih žil patološko spremenjene (glejte Arterioskleroza) ali obstajajo arterijske anevrizme, lahko nenadno in močno zvišanje skupnega krvnega tlaka (glejte Krize) privede do krvavitve. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko spremlja regulativna reakcija arterij - njihovo krčenje in ob močnem zvišanju celotnega krvnega tlaka je lahko zelo pomembno. Če se tako spremeni funkcionalno stanje gladkih mišic arterij, tako da se okrepi proces krčenja, nasprotno pa se sprosti proces sprostitve, potem kot odziv na povišanje celotnega krvnega tlaka pride do vazokonstrikcije patol, tj. Angiospazma (glej). Ti pojavi so najbolj izraziti s kratkotrajnim zvišanjem celotnega krvnega tlaka. S kršitvami krvno-možganske pregrade, s težnjo k možganskemu edemu, povečanje tlaka v kapilarah močno poveča filtracijo vode iz krvi v možgansko tkivo, kjer se zadrži, zaradi česar se razvije možganski edem. Povečanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je še posebej nevarno pod vplivom dodatnih dejavnikov (travmatična poškodba možganov, huda hipoksija), ki prispevajo k nastanku edema.
Kompenzacijski mehanizmi so obvezna sestavina simptomatskega kompleksa, ki je značilna za vsako kršitev M. do. V tem primeru se kompenzacija izvaja z enakimi regulativnimi mehanizmi, ki v rži delujejo v normalnih pogojih, vendar so bolj napeti.
S povečanjem ali zmanjšanjem celotnega krvnega tlaka se kompenzacija izvede s spreminjanjem upora v možganskem žilnem sistemu, pri čemer imajo glavno vlogo glavne možganske arterije (notranje karotidne in vretenčne arterije). Če ne zagotovijo kompenzacije, potem mikrocirkulacija preneha biti ustrezna in arterije pia mater so vključene v regulacijo. S hitrim zvišanjem celotnega krvnega tlaka ti kompenzacijski mehanizmi morda ne bodo delovali takoj, nato pa se intenzivnost možganskega krvnega pretoka močno poveča z vsemi možnimi posledicami. V nekaterih primerih lahko kompenzacijski mehanizmi delujejo povsem popolno in celo pri hron, hipertenziji, ko je skupni krvni tlak močno povečan (280-300 mm Hg) za daljši čas; intenzivnost možganskega krvnega pretoka ostaja normalna in nevrolna, ne pride do motenj.
Z znižanjem celotnega krvnega tlaka lahko kompenzacijski mehanizmi ohranjajo tudi normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka, odvisno od stopnje dovršenosti njihovega dela pa so lahko meje kompenzacije pri različnih posameznikih različne. Z popolno kompenzacijo opazimo normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka z znižanjem celotnega krvnega tlaka celo na 30 mm Hg. Čl., Medtem ko se običajno šteje, da je spodnja meja avtoregulacije možganskega krvnega pretoka krvni tlak, ki ni nižji od 55-60 mm Hg. Umetnost.
S povečanjem upora v nekaterih možganskih arterijah (z embolijo, trombozo, angiospazmom) se izvede kompenzacija zaradi kolateralnega pretoka krvi. Nadomestilo v tem primeru zagotavljajo naslednji dejavniki:
1. Prisotnost arterijskih žil, skozi katere se lahko izvede kolateralni pretok krvi. Arterijski sistem možganov vsebuje veliko število kolateralnih poti v obliki širokih anastomoz arterijskega kroga ter številne medarterijske makro- in mikroanastomoze v arterijskem sistemu pia mater. Vendar je zgradba arterijskega sistema individualna, razvojne anomalije niso redke, zlasti na območju arterijskega (Willisovega) kroga. Majhne arterije, ki se nahajajo v debelini možganskega tkiva, nimajo anastomoz arterijskega tipa in čeprav je kapilarna mreža v možganih neprekinjena, ne more zagotoviti kolateralnega pretoka krvi v sosednja mesta tkiva, če je moten pretok krvi iz njih iz arterij.
2. Povečanje padca tlaka v kolateralnih arterijskih poteh, kadar obstajajo ovire za pretok krvi v eni ali drugi možganski arteriji (hemodinamski faktor).
3. Aktivno širjenje kolateralnih arterij in majhnih arterijskih vej do oboda zapiranja lumna arterije. Ta vazodilatacija je očitno manifestacija regulacije ustrezne prekrvavitve možganskega tkiva: takoj ko pride do pomanjkanja pretoka krvi v tkivo, začne delovati fiziološki mehanizem, ki povzroča dilatacijo) tistih arterijskih vej, ki vodijo v ta mikrocirkulacijski sistem. Posledično se zmanjša odpornost na pretok krvi v stranskih poteh, kar spodbuja pretok krvi v območje z zmanjšano oskrbo s krvjo.
Učinkovitost kolateralnega pretoka krvi na območju zmanjšane oskrbe s krvjo se od osebe do osebe razlikuje. Mehanizmi, ki zagotavljajo kolateralni pretok krvi, so lahko odvisni od posebnih pogojev (pa tudi drugi mehanizmi regulacije in kompenzacije). Torej, sposobnost kolateralnih arterij, da se med sklerotičnimi procesi v njihovih stenah širijo, se zmanjša, kar preprečuje kolateralni pretok krvi na območje oslabljene oskrbe s krvjo.
Za kompenzacijske mehanizme je značilna dvoumnost, torej kompenzacija nekaterih motenj povzroči druge motnje krvnega obtoka. Na primer, po ponovni vzpostavitvi pretoka krvi v možganskem tkivu, pri katerem je prišlo do pomanjkanja oskrbe s krvjo, se lahko v njem pojavi postishemična hiperemija, pri čemer je lahko intenzivnost mikrocirkulacije bistveno višja od ravni, potrebne za zagotovitev presnovnih procesov v tkivu, tj. zlasti prispeva k razvoju postishemičnega možganskega edema.
Pri ustreznem in farmakolskem učinku lahko opazimo perverzno reaktivnost možganskih arterij. Tako sindrom "intracerebralne kraje" temelji na normalnem vazodilatacijskem odzivu zdravih žil, ki obkrožajo ishemični žarišče možganskega tkiva, in na odsotnosti le-tega v prizadetih arterijah v ishemičnem žarišču, zaradi česar se kri iz ishemičnega žarišča prerazporedi v zdrave posode in se ishemija poslabša.
PATOLOŠKA ANATOMIJA MOŽGANSKIH MOTENJ
Morfol. znaki M.-jeve kršitve v. kažejo v obliki žariščnih in difuznih sprememb, resnost in lokalizacija to-rikh sta različni in v veliki meri odvisni od osnovne bolezni in neposrednih mehanizmov razvoja motenj krvnega obtoka. Obstajajo tri glavne oblike kršitev
M. k.: Krvavitve (hemoragična kap), možganski infarkti (ishemična možganska kap) in večkratne majhne žariščne spremembe možganske snovi različne narave (žilna encefalopatija).
Klin, manifestacije okluzivne lezije ekstrakranialnega dela notranje karotidne arterije se v začetnem obdobju pogosteje pojavljajo v obliki prehodnih motenj M. do. Nevrol, simptomatologija je raznolika. V približno 1/3 primerov se pojavlja izmenični optično-piramidalni sindrom - slepota ali zmanjšan vid, včasih z atrofijo optičnega živca na strani prizadete arterije (zaradi discirkulacije v očesni arteriji) in piramidalne motnje na strani, ki je nasprotna leziji. Včasih se ti simptomi pojavijo sočasno, včasih disociirano. Najpogostejši znaki discirkulacije v bazenu srednje možganske arterije, ko je zaprta notranja karotidna arterija: pareza okončin strani, nasprotne leziji, običajno kortikalnega tipa z izrazitejšo okvaro roke. Pri srčnem infarktu v bazenu leve notranje karotidne arterije se pogosto razvije afazija, običajno motorična. Lahko se pojavijo senzorične motnje in hemianopsija. Občasno so opaženi epileptiformni napadi.
Pri srčnem infarktu, ki ga povzroča intrakranialna tromboza notranje karotidne arterije, ki nadaljuje z disociacijo arterijskega kroga, skupaj s hemiplegijo in hemihipestezijo, opazimo izrazite možganske simptome: glavobol, bruhanje, moteno zavest, psihomotorično vznemirjenost; pojavi se sindrom sekundarnega stebla.
Za sindrom okluzivne lezije notranje karotidne arterije je poleg prekinitvenega poteka bolezni in navedenih nevrolov značilnih še oslabitev ali izginotje pulziranja prizadete karotidne arterije, pogosto prisotnost žilnega hrupa nad njo in znižanje mrežničnega tlaka na isti strani. Stiskanje prizadete karotidne arterije povzroči omotico, včasih omedlevico, krče v zdravih okončinah.
Za okluzivne lezije ekstrakranialnega dela vretenčne arterije je značilna "zakrčenost" lezij v različnih delih bazena hrbtenično-bazilarnega sistema: pogosto obstajajo vestibularne motnje (omotica, nistagmus), motnje statike in koordinacije gibov, motnje vida in okulomotorja, disartrija; redkeje se določajo motorične in senzorične motnje. Pri nekaterih bolnikih opazimo napade nenadnega padca zaradi izgube posturalnega tona, šibkosti, hipersomnije. Pogosto opazimo motnje spomina za trenutne dogodke, kot je Korsakov sindrom (glej).
Z blokado intrakranialne vretenčne arterije se vztrajni izmenični sindromi podolgovate možgane kombinirajo s prehodnimi simptomi ishemije ustnih delov možganskega debla, zatilnega in časovnega režnja. V približno 75% primerov se razvijejo sindromi Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nagotte in drugi sindromi enostranskih lezij spodnjega možganskega debla. Pri obojestranski trombozi vretenčne arterije pride do hude motnje požiranja, fonacije, motenega dihanja in srčne aktivnosti.
Akutno blokado bazilarne arterije spremljajo simptomi prevladujoče lezije mostu z motnjo zavesti do kome, hiter razvoj lezij lobanjskih živcev (parov III, IV, V, VI, VII), psevdobulbarni sindrom, paraliza udov s prisotnostjo dvostranskega patol. refleksi. Obstajajo vegetativno-visceralne krize, hipertermija, motnje vitalnih funkcij.
Diagnostika cerebrovaskularnih nesreč
Osnova za diagnozo začetne manifestacije manjvrednosti M. do. Je: prisotnost dveh ali več subjektivnih znakov, ki se pogosto ponavljajo; odsotnost z običajnim nevrolom, pregled simptomov organske lezije c. n. iz. in odkrivanje znakov splošne vaskularne bolezni (ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, vaskularna distonija itd.), kar je še posebej pomembno, saj bolnikove subjektivne pritožbe niso patognomonične za začetne manifestacije cerebralne vaskularne manjvrednosti in jih je mogoče opaziti tudi v drugih stanjih (nevrastenija , astenični sindromi različnega izvora). Da bi ugotovili splošno vaskularno bolezen pri bolniku, je treba opraviti vsestranski klin, pregled.
Osnova za diagnozo akutne motnje M. do. Je nenaden pojav simptomov organske poškodbe možganov v ozadju splošne vaskularne bolezni s pomembno dinamiko možganskih in lokalnih simptomov. Ko ti simptomi izginejo v manj kot 24 urah. prehodna kršitev M. se diagnosticira na., ob prisotnosti vztrajnejših simptomov - možganska kap. Vodilna vloga pri določanju narave možganske kapi niso posamezni znaki, temveč njihova celota. Za to ali tisto vrsto kapi ni patognomoničnih znakov. Za diagnozo hemoragične možganske kapi so pomembni povišan krvni tlak in cerebralne hipertenzivne krize, nenaden pojav bolezni, hitro progresivno poslabšanje stanja, pomembnost ne le fokalnih, temveč tudi splošnih možganskih simptomov, izrazite avtonomne motnje, zgodnji pojav simptomov zaradi premika in stiskanja možganskega debla, hitro napredujoče spremembe v krvi (levkocitoza, nevtrofilija s premikom v levo v formuli levkocitov, zvišanje Krebsovega indeksa na 6 in več), prisotnost krvi v cerebrospinalni tekočini.
O možganskem infarktu priča razvoj možganske kapi med spanjem ali ob oslabitvi kardiovaskularne aktivnosti, odsotnost arterijske hipertenzije, prisotnost kardioskleroze, miokardni infarkt v anamnezi, relativna stabilnost vitalnih funkcij, ohranjanje zavesti z močnim nevrolom, simptomi, odsotnost ali šibka resnost sindroma sekundarnega možganskega debla, razmeroma počasen razvoj bolezni, prvi dan po možganski kapi ni sprememb v krvi.
Podatki o ehoencefalografiji (glej) pomagajo pri diagnozi - premik M-odmeva proti kontralateralni polobli govori v prid intracerebralni krvavitvi. Rentgenol, pregled možganskih žil po dajanju kontrastnih snovi (glej. Vertebralna angiografija, karotidna angiografija) z intrahemisfernimi hematomi razkrije avaskularno cono in premik arterijskih trupov; pri možganskem infarktu je pogosto odkrit okluzivni proces v glavnih ali intracerebralnih žilah, izpah arterijskih trupov je neznačilen. Računalniška tomografija glave daje dragocene informacije pri diagnosticiranju možganske kapi (glejte Računalniška tomografija).
Osnovna načela terapije pri cerebrovaskularnih nesrečah
Na začetnih manifestacijah manjvrednosti M. do. Terapija mora biti usmerjena v zdravljenje osnovne žilne bolezni, normalizacijo načina dela in počitka, pri uporabi sredstev, ki izboljšujejo presnovo možganskega tkiva in hemodinamiko.
V primeru akutnih kršitev M. do. So potrebni nujni ukrepi, saj ni vedno jasno, ali je kršitev M. do. Prehodna ali trajna, zato je v vsakem primeru potreben popoln duševni in fizični počitek. Cerebralni vaskularni napad je treba ustaviti v najzgodnejših fazah njegovega razvoja. Zdravljenje prehodnih motenj M. do. (Vaskularne cerebralne krize) mora najprej zagotoviti normalizacijo krvnega tlaka, srčne aktivnosti in cerebralne hemodinamike z vključitvijo, če je potrebno, antihipoksičnih, dekongestivnih in različnih simptomatskih učinkovin, vključno s pomirjevalnimi sredstvi, v nekaterih primerih jih uporabljajo antikoagulanti in sredstva proti trombocitom. Zdravljenje cerebralne krvavitve je namenjeno zaustavljanju krvavitve in preprečevanju njenega ponovnega nastanka, boju proti možganskim edemom in oslabljenim vitalnim funkcijam. Pri zdravljenju srčnega napada
možgani izvajajo ukrepe za izboljšanje oskrbe možganov s krvjo: normalizirajo srčno aktivnost in krvni tlak, povečajo pretok krvi v možgane s širjenjem regionalnih možganskih žil, zmanjšajo krč žil in izboljšajo mikrocirkulacijo ter normalizirajo fizikalno in kemično. lastnosti krvi, zlasti za vzpostavitev ravnovesja v sistemu koagulacije krvi za preprečevanje trombembolije in za raztapljanje že nastalih krvnih strdkov.
Bibliografija: Akimov GA Prehodne motnje cerebralne cirkulacije, L., 1974, bibliogr.; Antonov IP in Gitkina LS Vretenčno-bazilarne kapi, Minsk, 1977; B e to približno v DB in Mikhailov SS Atlas arterij in ven človeških možganov, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov NK Komatozne države, str. 92, M., 1962; o N e, Cerebralne krize in možganska kap, M., 1971; Gannushkina IV Kolateralni krvni obtok v možganih, M., 1973; K dosovskemu BN Krvni obtok v možganih, M., 1951, bibliogr.; K o l t o-verA. N. izd. Patološka anatomija motenj cerebralne cirkulacije, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroskleroza možganskih žil, Kijev, 1970; Moskalenko Yu.E. itd. Intrakranialna hemodinamika, biofizični vidiki, L., 1975; Mchedlishvili GI Delovanje žilnih mehanizmov možganov, L., 1968; približno n isto, Spazm možganskih arterij, Tbilisi, 1977; Žilne bolezni živčnega sistema, ur. E. V. Schmidt, str. 632, M., 1975; Sh m in d t EV Stenoza in tromboza karotidnih arterij in motnje cerebralne cirkulacije, M., 1963; Schmidt EV, Lunev DK in Vereshchagin NV Žilne bolezni možganov in hrbtenjače, M., 1976; Možganski obtok in možganska kap, ur. avtor K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arterijske lezije pod lakunami, Acta nevropat. (Berl.), V. 12, str. 1, 1969; Priročnik iz klinične nevrologije, ur. avtor P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ishemične cerebrovaskularne bolezni v seriji obdukcij, J. Neurol. Sci., V. 9, str. 285, 1969; Olesen J. Možganski pretok krvi, Kopenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Fiziologija cerebralne cirkulacije, Cambridge, 1972.
D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Čajkovskaja (pat. An.), G. I. Mchedlishvili (fiz., Pat. Fiz.).