Kako delujejo možgani pri shizofreniji. Shizofrenija: morfološke spremembe v možganih

Catad_tema Shizofrenija - članki

Shizofrenija: morfološke spremembe v možganih

Eno od področij raziskovanja shizofrenije je analiza morfoloških sprememb v možganih, saj je očitno, da se pri tej bolezni poleg procesov sinaptičnega prenosa in receptorske aktivnosti spreminja tudi struktura živčnih celic, vlaken in nekaterih delov možganov. tudi možgani so podvrženi spremembam. Iskanje anatomskih sprememb v možganih je ena od komponent etioloških raziskav.
Najpogosteje poročajo o povečanju stranskih ventriklov možganov; nekateri raziskovalci opozarjajo tudi na povečanje tretjega in četrtega ventrikla, zmanjšanje volumna temporalnih reženj in povečanje velikosti hipofize. Obstaja več teorij o vlogi organskih sprememb pri razvoju bolezni. Obstaja mnenje, da se pojavijo že na začetku razvoja bolezni in se v tem primeru obravnavajo kot dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj shizofrenije. To teorijo podpirajo nedavni rezultati ultrazvoka možganov (povečani stranski ventrikli) pri plodovih z visokim tveganjem za shizofrenijo (Gilmore et al., 2000).
Po drugi teoriji imajo anatomske spremembe vlogo pri pretežno eksogeni obliki shizofrenije ali pa nastanejo iz nekih nespecifičnih razlogov (na primer zapleti pri porodu). Domneva se, da je razlog za povečanje velikosti hipofize (ki ga opazimo na začetku bolezni, v času prve psihotične epizode) povečana aktivnost hipotalamo-hipofizno-nadledvičnega sistema (HPA). ). Pod vplivom kortikoliberina ali stresnih dejavnikov se aktivira HGS, kar vodi do povečanja števila in velikosti kortikotropnih celic, s tem pa tudi velikosti hipofize (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Druge študije kažejo, da je pri bolnikih s shizofrenijo motena regulacija mielinizacije živčnih vlaken v čelnem režnju. Če se običajno količina mielina poveča do določene starosti (približno 40 let), se pri shizofreniji njegova količina s starostjo praktično ne spremeni. Menijo, da to vodi do zmanjšanja sposobnosti možganov, da zagotovijo usklajeno aktivnost nevronskih sistemov, ki so odgovorni za izvajanje več funkcij. Klinično se te spremembe kažejo z različnimi simptomi shizofrenije, vključno z motnjo kognitivnih procesov. V številnih obdukcijskih študijah so opazili zmanjšanje števila nevroglialnih elementov v skorji čelnih rež (predvsem zaradi oligodendrocita) in zmanjšanje stopnje izražanja genov, ki sodelujejo pri tvorbi mielina. Domneva se, da zmanjšanje števila oligodendrocita in mielina v kortikalnih plasteh vodi do degeneracije nevropila, kar povzroči povečanje gostote nevronov. Mielinska ovojnica živčnih vlaken skorje zavira zmanjšanje volumna čelnih reženj, povezano s fiksacijo nekaterih procesov, opaženih pri shizofreniji; tako je lahko zmanjšanje količine mielina v kortikalnih conah eden od razlogov za izčrpavanje nevropila v čelni skorji. Metode za ocenjevanje morfoloških sprememb 1. Najbolj občutljiva metoda za odkrivanje mielina je MRI možganov v več projekcijah z uporabo načina "inverzija-obnovitev".
2. 1H NMR spektroskopija omogoča določanje vsebnosti N acetilaspartata (NAA) – označevalca nevronov, katerega raven lahko uporabimo za presojo števila in gostote celic.
3. NMR spektroskopija z izotopom 31 P se uporablja za določanje vsebnosti ostankov fosfodiestrov (produktov presnove lipidov) in fosfomonoestrov (označevalcev sinteze celične membrane). Ti biokemični markerji se lahko uporabljajo za posredno oceno števila nevronov in glialnih celic, njihove celovitosti in stopnje poškodbe. Vpliv tipičnih in atipičnih nevroleptikov na proces mielinacije Do 30. leta je vsebnost mielina pri bolnikih s shizofrenijo višja kot pri zdravih ljudeh, po 30 letih pa bistveno nižja. To je skladno z opažanji visoke učinkovitosti zdravljenja v zgodnjih fazah bolezni in povečanja stopnje odpornosti na terapijo in napredovanja funkcionalnih motenj pri bolnikih s shizofrenijo s starostjo. Številne študije so opazile pomemben učinek antipsihotikov na volumen bele snovi v možganih pri bolnikih s shizofrenijo, vendar so ti podatki protislovni. Raziskovalci so poročali o povečanju (Molina et al. 2005) in zmanjšanju (McCormick et al. 2005) volumna kortikalne bele snovi ob dolgotrajni uporabi atipičnih antipsihotikov. Podobne rezultate so opazili pri dolgotrajnem zdravljenju s tipičnimi antipsihotiki (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Pokazalo se je, da atipični antipsihotiki (za razliko od tipičnih zdravil) spodbujajo tvorbo nove nevroglije v čelni skorji primatov in glodalcev (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a). Možno je, da lahko ta zdravila zmanjšajo stopnjo pomanjkanja oligodendrocitov in/ali mielina v možganski skorji. Nedavna študija v skupini moških s shizofrenijo je primerjala terapijo z atipičnim antipsihotikom (risperidon) in tipičnim antipsihotikom (flufenozin dekanoat (PD)). Študija je pokazala, da se pri bolnikih s shizofrenijo struktura čelnih reženj razlikuje od strukture pri zdravih ljudeh. Volumen bele snovi v skupini z risperidonom je bil bistveno večji kot v skupini s PD, s povečanjem volumna bele snovi v skupini z risperidonom in zmanjšanjem volumna bele snovi v skupini s PD v primerjavi s kontrolno skupino. Volumen sive snovi je bil pri obeh skupinah bolnikov bistveno nižji v primerjavi z zdravimi ljudmi in manjši v skupini z risperidonom kot v skupini s PD (George Bartzokis et al., 2007). Vsaj v nekaterih primerih povečanega volumna bele snovi v skupini z risperidonom je bil opažen tudi premik meje med sivo in belo snovjo proti skorji (George Bartzokis et al., 2007). V skupini z risperidonom so opazili tudi zmanjšanje nevronske gostote. Možno je, da je povečana mielinizacija med zdravljenjem z risperidonom prispevala k zmanjšanju stopnje izgube volumna čelnega režnja, povezane s fiksacijo. Vendar pa nam te študije ne omogočajo ugotovitve, ali je večji volumen bele snovi v skupini, ki je prejemala risperidon, posledica ohranitve mielina, ki je bil sprva višji, ali je posledica samega zdravljenja. Možno je, da so takšne razlike povezane z demografijo bolnikov (spol, starost) in zasnovo študije (George Bartzokis et al., 2007). Molekularni mehanizem opaženega učinka atipičnih antipsihotikov ni jasen. Lahko je povezano z učinkom teh zdravil na presnovo lipidov (Ferno et al., 2005), olajšanjem dopaminergičnega prenosa v prefrontalni skorji, saj lahko stimulacija dopaminskih receptorjev igra vlogo zaščitnega faktorja v odnosu do oligodendrocite in spodbuja nastajanje novih celic. Nedavne prospektivne študije so pokazale, da pri manj učinkovitem zdravljenju in hujšem poteku bolezni obstaja nagnjenost k napredovanju strukturnih sprememb v možganih, med katerimi sta glavni povečanje velikosti ventriklov in zmanjšanje količino sive snovi. Poleg tega je obstajala povezava med anatomskimi spremembami in neskladnostjo z antipsihotično terapijo. Ti podatki kažejo na možnost, da antipsihotiki zmanjšajo hitrost napredovanja morfoloških sprememb pri nekaterih bolnikih. Tako je študija morfoloških sprememb v možganih bolnikov s shizofrenijo ena od obetavnih smeri pri preučevanju te bolezni. Rezultati teh študij bodo pomagali bolje razumeti vzroke za njegov razvoj, preučiti značilnosti poteka in mehanizem delovanja uporabljenih zdravil, vključno z nevroleptiki.

Informacija je aktualna na dan 17.09.2010

Shizofrenija je kronična progresivna duševna motnja, ki jo spremljajo strukturne spremembe v možganih tako v beli kot v sivi snovi. Verjetno se te spremembe začnejo že pred pojavom kliničnih simptomov na nekaterih predelih možganske skorje, zlasti tistih, ki so povezani s kognitivno sfero. Kasneje se tem spremembam pridruži postopno povečanje možganskih ventriklov. Sodobna tehnologija slikanja z magnetno resonanco (MRI) je lahko dragoceno orodje za odkrivanje zgodnjih sprememb možganske atrofije in sprememb v kognitivni sferi, kar omogoča napovedovanje razvoja patološkega procesa pri shizofreniji.

Že dolgo je znano, da so za motnjo, ki jo danes imenujemo shizofrenija, značilni progresivni klinični simptomi (pozitivni in negativni) in kognitivne motnje ter strukturne nenormalnosti možganov. V poznih dvajsetih letih prejšnjega stoletja je bilo izvedenih več precej velikih pnevmoencefalografskih študij, ki so na makroskopski ravni pokazale, da so veliki možganski ventrikli značilni za bolnike s kronično shizofrenijo. Ta pojav je takrat nakazoval degenerativni proces. Nekatere zgodnje pnevmoencefalografske študije so ponovile ocene velikosti možganov pri bolnikih leta pozneje in pokazale progresivne spremembe, ki so povezane s kliničnim poslabšanjem, vendar le pri nekaterih bolnikih. Opozoriti je treba, da čeprav so bila v času teh študij na voljo druga zdravljenja, antipsihotiki še niso bili uvedeni v klinično prakso. To je pomembno, ker je v zadnjem času veliko zanimanja za hipotezo, da so lahko nevroleptiki odgovorni za določene progresivne spremembe v možganskih strukturah. Zanimivo je, da študije kroničnih bolnikov sčasoma dosledno kažejo povečanje prekatov, zlasti pri težjih bolnikih s shizofrenijo. Vendar se zdi, da je razširitev ventriklov sekundarna zaradi velikih sprememb v skorji, ki se lahko začnejo po prvi epizodi psihoze.

Do danes so poročali o številnih strukturnih razlikah v možganih bolnikov s kronično shizofrenijo in kontrolnih skupinah (zdravih posameznikov), ki so jih ugotovili z računalniško tomografijo (CT) in slikanjem z magnetno resonanco (MRI). Te spremembe danes vključujejo: nelokalizirane spremembe v sivi in ​​beli snovi, zmanjšanje volumna temporalnega režnja in zlasti anomalije v temporalnem in čelnem režnju bele snovi, spremembe v zvitkih možganov (lokasto, ravno in sploščeno). Verjetno so pri shizofreniji najbolj prizadeta področja možganov tista možganske skorje, ki sodelujejo v procesih kognitivne sfere. Raziskovalci navajajo, da se v 2-letnem obdobju bolezni volumen sive snovi znatno zmanjša pri bolnikih, zdravljenih s haloperidolom, kot pri kontrolnih bolnikih ali bolnikih, ki jemljejo olanzapin. Čeprav je večina, a ne vse študije pokazale, da se repno telo razširi s tipično antipsihotično terapijo, spremembe, opažene v drugih predelih skorje in povečanje prekatov, še ne kažejo dovolj prepričljivo, da jih povzročajo zdravila.

Na začetku se v prodromalni fazi shizofrenije pojavijo spremembe v strukturah možganov, ki se kažejo v zmanjšanju volumna temporalnega režnja. Pri opazovanju tistih bolnikov s shizofrenijo, ki so doživeli prvo psihotično epizodo, je mogoče opaziti nadaljnje možganske spremembe v cingulatu, temporalnih režnjih in parahipokampalnem girusu. Osnova za te slikovne spremembe so lahko povezane z nepravilnostmi v celovitosti aksonov in organizaciji nevronske mreže, ki se prvič pokažejo med normalno pubertetno krizo ter skozi vse življenje in celo med staranjem, zlasti glede na "odzive" možganov na stresne dejavnike.

Za zaključek je treba povedati, da je verjetno, da strukturno spremembo možganov najdemo tako v sivi kot v beli snovi že pred pojavom shizofrenije, da se lahko aktivno napredovanje sprememb začne tudi pred pojavom kliničnih simptomov, da je progresivno Upoštevati je treba spremembe v možganih z napredovanjem bolezni, saj pri kronični shizofreniji opazimo strukturne anomalije možganov, ki zadevajo predvsem razmišljanje. Upoštevajte, da se atrofične spremembe pojavijo zgodaj in lahko napredujejo v kasnejših fazah shizofrenije.

V možganih shizofrenikov je delo genov, odgovornih za stike med nevroni, oslabljeno. Poleg tega je ta oslabitev globalna - spremembe so vplivale na delo več kot petdesetih genov.

Čeprav je shizofrenija najpogostejša duševna bolezen, je za zdravnike in znanstvenike še vedno skrivnost. Obstaja več hipotez o vzrokih za njegov nastanek in mehanizmu razvoja, vendar doslej nobena od njih ni bila v celoti potrjena. Morda bo prva obsežna molekularno genetska študija na tem področju, ki jo je izvedla ekipa Jackie de Belleroche, profesorice medicine na Imperial College London, pomagala razkriti skrivnost. Prvič so identificirali 49 genov, ki v možganih shizofrenika in navadnega človeka delujejo različno.

možgansko mrtvi genski zemljevid

Znanstveniki so delali z možgani po njegovi smrti. Vzeli so 28 vzorcev možganskega tkiva od umrlih ljudi, ki so v življenju trpeli za shizofrenijo, 23 kontrol pa so odvzeli tistim, ki so bili v življenju duševno zdravi. Možgansko tkivo so jim zagotovili v londonski bolnišnici Charing Cross. Za študijo sta namensko izbrana področja, ki so domnevno povezana z razvojem bolezni, anteriorni prefrontalni in temporalni korteks.

RNA (ribonukleinska kislina) Za razliko od DNK je molekula RNA sestavljena iz ene same verige nukleotidov. Sestava nukleotidov RNA vključuje ostanek ortofosforne kisline, riboze (namesto deoksiriboze v DNK) in dušikove baze: adenin, citozin, gvanin ali uracil (namesto timina v DNK). RNA se med prepisovanjem tvori na predlogi DNK. Messenger RNA (mRNA) nosijo informacije o sintezi beljakovin. Prenosne RNA (tRNA) prenašajo aminokisline na mesto sestavljanja beljakovinske molekule. Ribosomska RNA (rRNA) je del ribosomov.

Dejstvo, da je bila genetska študija opravljena na mrtvih možganih, ne bi smelo biti presenetljivo. Če delate z možgani takoj po njihovi smrti, se v tkivu shrani sporočilna RNA (mRNA), ki se sintetizira iz vzorca DNK med izražanjem genov. Za odkrivanje vseh mRNA molekularni biologi uporabljajo tehniko bioloških mikromrež. Tako dobijo popolno sliko o mRNA v delu možganov, ki jih zanima, po kateri lahko presodijo, kateri geni so v tem trenutku delovali v njej.

Potem ko so na ta način preučili genske vzorce v shizofrenih in normalnih možganih, so znanstveniki z Imperial College London primerjali njihove rezultate z neodvisnimi študijami istih možganskih regij, ki so jih opravili ameriški raziskovalci na Harvard Brain Bank.

Nevroni shizofreničnega stika slabše

Synapse Kraj stika med nevroni. Vključuje presinaptično membrano enega nevrona, postsinaptično membrano drugega nevrona in sinaptično razpoko med njimi. Ko živčni impulz doseže presinaptično membrano vzdolž dolgega procesa, akson, se nevrotransmiter sprosti v vrzel v sestavi veziklov. Prehajajo skozi sinaptično razpoko, dosežejo postsinaptično membrano na dendritu, kratek proces drugega nevrona, in sodelujejo z receptorji. Tako živčni impulz preide na drug nevron.

Obe študiji sta identificirali 51 genov, katerih izražanje se je v shizofreničnih možganih razlikovalo od običajnega. Od tega je 49 genov spremenilo svoje delo v isto smer, torej ga v britanskem in ameriškem delu bodisi okrepili bodisi oslabili.

V shizofrenih možganih se je spremenilo delo genov, povezanih s pakiranjem nevrotransmiterjev v mehurčke v sinapsah. Odgovoren je tudi za sproščanje ojačevalcev signalov (nevrotransmiterjev) v sinaptično špranje in povezanih s celičnim citoskeletom. Razlika kaže, da je pri shizofreniji moten stik med možganskimi nevroni.

V iskanju objektivne diagnoze in učinkovitega zdravljenja

Shizofrenija prizadene enega od sto ljudi na svetu. Trenutno zdravniki postavljajo diagnozo izključno na podlagi vedenja osebe. Simptomi shizofrenije se lahko zelo razlikujejo, vendar običajno vključujejo motnje družbenih odnosov, zmanjšano motivacijo in včasih halucinacije.

»Večina bolnikov ima diagnozo shizofrenije okoli 20. leta, a če bi bila bolezen diagnosticirana prej, bi se bolniki zdravili prej. Kar bi pomembno vplivalo na njihovo kakovost življenja,« poudarja prof. de Belleroche. Jasno je, da lahko natančno poznavanje fizioloških in biokemičnih sprememb v telesu pri shizofreniji vodi do oblikovanja bolj objektivnih diagnostičnih metod.

Po mnenju nekaterih znanstvenikov shizofrenijo povzroča prevelika količina nevrotransmiterja dopamina v možganih. To posredno potrjujejo zdravila, ki blokirajo dopamin – izboljšajo stanje pri shizofrenih bolnikih. Druga teorija krivi glialne celice, celice živčnega tkiva, ki tvorijo izolacijski ovoj iz mielinskega materiala okoli živčnega vlakna. Dokazano je, da je pri bolnikih s shizofrenijo poškodovana mielinska ovojnica, kar zmanjša hitrost prehoda živčnega impulza.

Toda za natančnejše razumevanje, kateri fiziološki in biokemični mehanizmi povzročajo bolezen, morate priti do genov. Poleg tega je zaželeno neposredno za gene, ki delujejo v možganih. "Prvi korak k boljšemu zdravljenju shizofrenije je jasno vedeti, kaj se dogaja v možganih in kateri geni so vpleteni," pravi Jacquis de Belleroche. "Nova študija nas približuje potencialnemu cilju zdravljenja z zdravili."

Shizofrenija je duševna bolezen, povezana z razpadom čustvenih reakcij in miselnih procesov. Simptomi te bolezni vključujejo blodnje, halucinacije, neorganizirano mišljenje, ki so posledica socialne disfunkcije.

Ali lahko MRI pokaže shizofrenijo?

Po zadnjih podatkih sta vzroka za razvoj te patologije dva dejavnika, od katerih je eden nagnjenost:

  1. anomalije možganskih žil: anteriorna in zadnja trifurkacija notranje karotidne arterije, anomalija komunikacijske arterije možganov
  2. anomalije sive in bele snovi možganov. Pogosteje je patologija lokalna atrofija (del možganov).
  3. patologija venskih sinusov.
  4. patološka aktivnost v čelnem in temporalnem režnju možganov.

Drugi dejavnik je vsekakor pomemben, tako rekoč sprožilni dejavnik za razvoj shizofrenije - to je duševna travma, ne glede na to, v kateri starosti se je prvič pojavila, vendar je otroštvo bolj dovzetno za duševne travme.

MRI kot metoda, ki je občutljiva na razvojne dejavnike shizofrenije prve skupine.

Takšna tehnika MRI - angiografija - popolnoma razkrije anomalije možganskih žil. Anomalija žilnega korita se pojavi pri tretjini bolnikov s shizofrenijo. Kot posledica takšne patologije, kot je trifurkacija (potrojenje notranje karotidne arterije in običajno podvojitev) desne ali leve notranje karotidne arterije, pride do ishemije določenega področja možganov, ki je močan predispozicijski dejavnik.

Spodaj so primeri nevroslikovanja bolnikov s shizofrenijo z uporabo tehnologij MRI.

Bolnik s shizofrenijo. Izvedena je bila MRI - angiografija pri bolniku je pokazala trifurkacijo možganskih žil. Ena izmed pogostih anomalij možganov, katere zaplet je shizofrenija.

Ta slika fMRI (funkcionalna MRI) primerja možgansko aktivnost pri normalnem bolniku s shizofreničnim bolnikom, ki ima tudi arterijsko trifurkacijo.

MRI za shizofrenijo

Leta 2001 je skupina raziskovalcev s kalifornijske univerze zanesljivo identificirala z dokazi podprte MRI znake pri bolnikih s shizofrenijo z uporabo samo klasičnih zaporedij T1 in T2.

Ti znaki vključujejo

  1. kršitve strukture bele snovi možganov. Patologija je bila pogostejša v temporalnih režnjah pri bolnikih, pri katerih je bila prvič diagnosticirana shizofrenija, patološka žarišča pa so bila odkrita tudi v čelnih režnjah, vendar je ta lokalizacija pogostejša pri starejših bolnikih, ki so ponovno opravili študijo MRI.
  2. Volumen možganskega ventrikla pri bolnikih s shizofrenijo je večji.

Če je drugi znak shizofrenije le zanesljiv znak, ki bi ga moral imeti v mislih samo radiolog, je drugi znak znanstvenike pripeljal do hipoteze o delovanju možganov pri shizofreniji. Po pojavu takšne metode, kot je fMRI (funkcionalna MRI), je bila ta hipoteza potrjena. Dejansko strokovnjaki za diagnostiko pri pregledu bolnika z zgodnjo shizofrenijo (slika spodaj) odkrijejo povečanje signala v čelnem režnju in pri poznem v temporalnem režnju (slika spodaj).

Bolnik s pozno shizofrenijo ima valovit potek. Izveden fMRI, po katerem se je povečala aktivnost v temporalnem režnju.

Bolnik z zgodnjo shizofrenijo

MRI - povečana aktivnost čelnega in okcipitalnega režnja.

MRI možganov pri shizofreniji

V tem klasičnem MRI sta bolnika s shizofrenijo in normalnega prikazana na levi v isti višini glave. Razlika je očitna: puščica označuje razširitev stranskih ventriklov, tipičen MRI znak pri bolnikih s shizofrenijo, o čemer smo pisali prej.

Mnogi psihiatri ne razumejo v celoti načela metode MRI, njenih zmogljivosti, zlasti fMRI in metode, kot je DTI, zato jih pogosto zanemarjamo. Zadnji dve metodi MRI omogočata prepoznavanje sprememb, ki se pojavijo v možganskih celicah na celični ravni. Klasični protokoli MRI so dobri za vizualizacijo takšnih patoloških sprememb pri shizofreniji: kot sprememba možganske snovi, določanje velikosti ventrikla, za izključitev takšnih bolezni, ki lahko simulirajo shizofrenijo. Človek je na primer močno spremenil zavest in psiho, psihiatri klinično diagnosticirajo shizofrenijo, izkazalo se je, da ima bolnik Alzheimerjevo bolezen, ki je ni bilo težko odkriti z magnetno resonanco. Drug primer, ki je izključil diagnozo, je bil, da je imel moški slušne halucinacije, sum na shizofrenijo. Pregled z magnetno resonanco je odkril švanom akustičnega živca, ki je tumor. Zato je z vidika medicine, ki temelji na dokazih, dodatna diagnostika nujen vidik pravilne diagnoze.

Ta slika prikazuje bolnika z Alzheimerjevo boleznijo. Sprva je bil sum na shizofrenijo. Na MRI: zmanjšanje volumna možganov, na sekvenci T2 se vizualizira hiperintenzivno območje, kar nam kaže na kronične ishemične spremembe v možganih.

MRI kaže shizofrenijo

Dejstvo, da je MRI učinkovit pri diagnosticiranju shizofrenije, so znanstveniki že dolgo dokazali. Raziskovalci na Univerzi Friedrich Alexander v Erlangenu (Nemčija) so leta 2008 dokazali, da je MRI sposoben razlikovati (ločiti) bolezni, ki so po simptomih podobne shizofreniji. Na podlagi te študije so opisani tudi zanesljivi znaki shizofrenije na MRI:

  1. Žilne spremembe so prirojene anomalije arterij, venskih sinusov, anerizme možganskih žil. Zaradi prerazporeditve krvnega pretoka v možganih so drugi bolje preskrbljeni s krvjo, zato je ta znak na MRI tudi eden od sprožilnih dejavnikov pri razvoju shizofrenije.
  2. Znaki hidrocefalusa - razširitev stranskih ventriklov, povečanje velikosti tretjega prekata, razširitev subarahnoidnega prostora. Razširitev rogov stranskih prekatov
  3. Poškodba bele snovi možganov. Pogosteje gre za atrofijo bele snovi možganov.
  4. Kronična možganska ishemija, ki se pogosto pojavi kot posledica vaskularnih sprememb v možganih.
  5. Anomalija možganov (razvojna anomalija). Anomalija je lokalizirana v možganskem deblu, malih možganih, hipofizi, kar vodi do funkcionalne okvare teh delov možganov. Rathkejeva žepna cista, Wergejeva cista.

Ti podatki pomagajo radiologu pri njegovem delu, zato je mogoče zagotovo reči, da bo radiolog pozoren na enega od teh znakov in naredil prave zaključke o diagnozi.

Bolniku s shizofrenijo je bila diagnosticirana pogosta sočasna bolezen (komorbidna bolezen) Rathkejeva vrečka cista.

Ali MRI pokaže shizofrenijo?

Pri shizofreniji pride do prerazporeditve krvnega pretoka v možganih, kar pri skeniranju v klasičnih MRI sekvencah ni vedno opazno. Če uporabljate fMRI (funkcionalno MRI), postane diagnoza patoloških žarišč v možganih lažja. Shizofrenija ne kaže vedno takoj znakov, kot so atrofija, žilne anomalije in tako naprej na MRI. fMRI omogoča sum na shizofrenijo pri normalni osebi brez patoloških simptomov v obliki halucinacij in duševnih motenj. Pri shizofreniji so nekatera področja možganov bolj dovzetna za vzburjenje. To je dokazano, ker nenormalna področja možganov sproščajo več dopamina. Nekateri znanstveniki menijo, da je to prirojena patologija, ki se sčasoma občuti po izpostavljenosti duševni travmi.

Ta še klinično zdrav mladenič je bil pregledan na magnetno resonanco

Prišel z glavoboli. Mnogi so ugotavljali, da je imel zasuk, vendar o njem niso mogli povedati nič slabega. Klasična MRI pri tem bolniku ni pokazala pomembnih sprememb v možganih. Pri fMRI je patološka aktivnost v čelnem režnju dokaz zgodnje shizofrenije.

Mladenič po 8 letih ni verjel tej diagnozi, ponovno se je obrnil, vendar s hujšimi simptomi. Na MRI v klasičnih protokolih so bile že spremembe v obliki atrofije bele možganske snovi. Ta bolnik je morda slab zgled za bolnike, vendar bi zgodnje zdravljenje tega bolnika lahko izboljšalo njegovo kakovost življenja.

Shizofrenija na MRI možganov

MRI je treba opraviti ne le pri bolnikih s sumom na shizofrenijo za zgodnjo diagnozo sprememb, temveč tudi pri bolnikih z dolgo anamnezo te bolezni za morebitno korekcijo zdravljenja. Pogost znak MRI pri bolnikih je atrofija možganske snovi. Nekateri raziskovalci menijo, da ta proces ni povezan le s širjenjem patologije, temveč tudi z uporabo zdravil, zato bi moralo to zanimati tudi lečečega psihiatra. Atrofijo možganov je enostavno vizualizirati na enak način kot povečanje možganskih prekatov, zato ne zahteva zapletenih protokolov MRI, ki bi lahko ocenili interakcijo živčnih celic (fMRI ali DTI MRI). Progresivna atrofija možganov bistveno poslabša bolnikovo kakovost življenja, zato je MRI nadzor zaželen vsakih 6 mesecev.

Predstavljeni so absolutni (monozigotni) dvojčki. Na desni je bolnik s shizofrenijo, na levi pa je norma. MRI je bila izvedena na isti ravni možganov. Bolnik ima izrazito povečan signal iz medule, razširitev ventriklov, atrofijo medule.

Pacient ima psihozo - shizofrenijo - manični potek. MRI možganov. Odkrite so bile arahnoidne ciste možganov.

Izraz "shizofrenija" je mnogim znan kot opis ljudi z razcepljeno osebnostjo. Je ena najpogostejših duševnih bolezni, ki prizadene približno 1 od 100 ljudi. Ta diagnoza skriva več podtipov. Za paranoidno shizofrenijo so značilne blodnje, bolnik verjame, da ga preganjajo. Katatonična oblika ima nenavadne fizične manifestacije. Bolniki s katatonično shizofrenijo dolgo ležijo negibno ali sedijo in se zibajo. Njihovo življenje je lahko ogroženo zaradi prenehanja uživanja hrane.

Kaj je shizofrenija?

Shizofrenija je ena izmed motenj, ki povzroča številne razprave v strokovnih krogih. Pomemben del splošne javnosti je izkrivljal koncept bolezni. Najprej moramo pozabiti na »razcepljeno osebnost«, saj s shizofrenijo nima nobene zveze. Pojem bolezni lahko prevedemo kot razdeljeno mišljenje, sicer pa gre za motnjo številnih duševnih funkcij: mišljenja, zaznavanja, čustev. Kršitve lahko vplivajo na motorične sposobnosti, osebne lastnosti, sposobnost komuniciranja z ljudmi, pozornost, spomin. Shizofrenija se nanaša na duševno bolezen (psihozo). Bolezen prizadene približno 1 % populacije, t.j. vsaka stota oseba.

Shizofrenija najpogosteje prizadene ljudi, stare 15-35 let, spol ne igra vloge. Nekateri shizofreniki so popolnoma ozdravljeni, pri drugih bolezen postane kronična. Včasih se imenuje "bolezen ⅓", ker je približno ⅓ bolnikov ozdravljenih, se vrne v normalno življenje, ⅓ doseže nekaj izboljšanja, vendar nekatere manifestacije občasno motijo ​​​​osebo, ⅓ bolnikov ostane s kroničnimi simptomi, se ne odzivajo na zdravljenje. Približno 10 % bolnikov konča življenje s samomorom.

Shizofrenija je ekonomsko draga. Veliko bolnikov ima omejeno delovno sposobnost.

Narava in vzroki za shizofrenijo

Vzroki za shizofrenijo niso znani. V možganih bolnikov se pogosto odkrijejo visoke ravni dopamina, lahko igrajo vlogo nekatere okužbe, virusni napadi, stres in slaba družinska komunikacija.

Za odgovor na vprašanje, od kod izvira shizofrenija, je pomembno razumeti, da je bolezen predvsem motnja zaznavne selektivnosti. Shizofrenik zazna veliko več informacij, kot jih potrebuje, in ker jih ne more obdelati, njegovi možgani ustvarijo svojo sprejemljivo realnost.

Narava shizofrenije je kršitev selektivnosti (selektivnosti) zaznavanja. Kaj je to? Človek je vedno izpostavljen številnim dražljajem, a izbere le tiste, ki so v tem trenutku pomembne. Na primer, ko prečkamo cesto, nas zanima, ali se kaj pelje po desni in po levi, ali je cesta spolzka, koliko se nam mudi. To, da se zraven nas pogovarjata 2 osebi, na pločniku je koš za smeti, novi čevlji na nogah nas ne zanimajo, ker nima nobene zveze s prečkanjem ceste. To je naravna obramba pred preobremenitvijo z nepomembnimi informacijami. Pri shizofreniji je ta zaščita kršena - bolnik zazna vse. Človeški možgani niso sposobni zaznati toliko dražljajev, zato nastane zmeda. Hkrati imajo ljudje naravno težnjo, da stvari postavijo v red, da jih razumejo. Oseba, ki trpi za shizofrenijo, v tej zmedi ustvari določen sistem – vsem stvarem daje pomen. Nekatere njegove razlage pa so z vidika zdravega človeka čudne – govorimo o maničnih idejah.

Z razvojem shizofrenije so vzroki za bolezen. Če sta oba starša shizofrenika, je tveganje za razvoj prirojene bolezni pri otrocih 40%. Toda približno 80% bolnikov nima bližnjih sorodnikov s to diagnozo.

Ali je mogoče zboleti za shizofrenijo v otroštvu? Lahko. Dejavnik tveganja za razvoj otroške bolezni je poškodba ploda v perinatalnem obdobju. To se zgodi z boleznimi mater (na primer epilepsijo), uživanjem alkohola, drog med nosečnostjo.

Tako kot na depresijo tudi na razvoj shizofrenije pomembno vplivajo biokemične razmere v možganih. Zlasti povečane ravni dopamina, noradrenalina ali drugih nevrotransmiterjev (kemikalije, ki zagotavljajo komunikacijo med enoverižnimi). Večina zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolezni, zmanjšajo količino dopamina v možganih.

Nekateri shizofreniki imajo tudi strukturne spremembe v možganih – običajno povečane komore. Upoštevan je vpliv nekaterih virusnih bolezni, ki lahko poškodujejo možgane, zaradi česar se lahko razvije motnja.

Prvenec shizofrenije se lahko pojavi v kombinaciji s katero koli obremenjujočo situacijo, duševno bolečino (ločitev družine, smrt ljubljenih, hud stres, emigracija itd.). Sprožilci, ki lahko povzročijo bolezen, vključujejo uživanje marihuane, amfetaminov, halucinogena in drugih drog.

Pogosto se v družini v življenju osebe najdejo negativne okoliščine – negativen vpliv med nosečnostjo, težave med porodom, nepravilna vzgoja. Glavni negativni dejavnik je t.i. dvojna vez, situacija v komunikaciji, ko mati otroku posreduje dve nasprotujoči si informaciji – otroka poboža po glavi, a ga graja; pravi, da ga ljubi, vendar to počne ravnodušno.

Zato sta za nastanek shizofrenije potrebni 2 točki:

  • določena ranljivost (predispozicija, dispozicija);
  • sprožilec (stres, zdravila itd.), ki aktivira bolezen.

Simptomi shizofrenije

Nobena shizofrenika nista enaka. Pri nekaterih bolnikih so simptomi motnje raznoliki in izraziti, pri drugih neopazni. Lastnosti je mogoče kombinirati na različne načine. Simptomi so razvrščeni v 2 skupini: pozitivni in negativni.

Pozitivni simptomi

Pozitivni znaki so halucinacije, občutki, ki v resnici nimajo podpore. Ustvarjajo se v človeški glavi, največkrat govorimo o glasovih. V to skupino spadajo manije, razmišljanje s konstrukcijami, tudi brez podpore v realnosti. Praviloma je to prepričanje, da nekdo bolnika preganja. Naslednji pozitiven simptom je neorganiziran govor, nesmiselno vedenje.

Negativni simptomi

Negativni simptomi so manifestacija čustev, abulija (patološko pomanjkanje motivacije, volje, želja), počasen ali skoraj odsoten govor. Skupina negativnih simptomov vključuje anhedonijo - človek ne more doživeti užitka, veselja, nič ni, kar bi ga lahko nasmejalo.

Na prvi pogled se morda zdi, da so pozitivni simptomi hujši. Ampak ni. Negativne znake je težje zdraviti, človeka bolj odtujujejo od zunanjega sveta, povzročajo nezmožnost za delo itd. Pozitivni simptomi se izboljšajo s pomočjo psihoterapije, posebnih vaj, negativni pa zahtevajo celosten dolgotrajen terapevtski pristop.

Za diagnozo shizofrenije morajo simptomi vztrajati vsaj 1 mesec.

Drugi simptomi in spremembe

Osebnostne spremembe. Oseba se lahko obnaša nesramno, ne skrbi zase. Kršena pozornost, spomin, splošna duševna zmogljivost. Tipična manifestacija je sumničavost, zamera.

Čustva. Bolnik postane nepredvidljiv, neustrezen, njegovo razpoloženje se pogosto menja; ambivalentnost je razširjena (pomanjkanje enotnosti zaznave - človek ne ve, ali mu je nekaj všeč ali sovraži).

Razmišljanje. Shizofrenik razmišlja stereotipno, po svojih posebnih pravilih. Za vsak pojav mora najti neko razlago. Približna situacija: človek gre v park in veja pade z drevesa blizu njega. Zdrav človek temu pojavu ni pozoren, shizofrenik pa preučuje razloge, zakaj se je to zgodilo, pride do edinega in nepopravljivega prepričanja, da ga preganjajo. Zaradi nezmožnosti orientacije v lastnih mislih nekatere od njih pacient meni, da niso svoje - kaže se občutek prisotnosti misli drugih ljudi. Obstaja "nehaj razmišljati".

govor. To je odsev misli, zato je lahko razpršena, polna novotvorb, ponavljajočih se besed. Običajno se pojavi "besedna solata", ko oseba skupaj uporablja besede, ki niso med seboj popolnoma povezane. Shizofrenik lahko popolnoma preneha govoriti (pojavi se mutizem).

Socialno področje. Za bolezen značilne težave na področju komunikacije, samozavesti, samopotrjevanja, premagovanja agresije. Pacient se zapre vase, živi v svojem svetu.

halucinacije pri shizofreniji

Halucinacije so motnje zaznavanja, so občutki brez obstoječe osnove.

Če je nekdo v sobi in se pogovarja z vami, ga slišite, kako govori, je to zaznavanje. Če ste sami v sobi in slišite nečiji glas, je to halucinacija. Če se ponoči sprehajate po parku in sumite na grožnjo v vsakem naravnem zvoku, je to iluzija (popačena percepcija, ki se od halucinacij razlikuje po prisotnosti določene resnične podlage).

Glede na občutke so halucinacije razdeljene v več skupin.

  1. Najpogostejše so slušne (akustične) halucinacije:
  • preprosto (acoasma) - žvižganje, stokanje, udarci;
  • kompleksni - "glasovi" - lahko ukazujejo (nujne halucinacije), svetujejo (teleološke halucinacije), predstavljajo več glasov (antagonistične halucinacije).
  1. Vizualne halucinacije (optične):
  • preprosto (fotografije) - lise, bliskavice, iskre;
  • kompleksni - liki, pokrajine, dejanja; ta skupina vključuje zoopsije (živali), makropsijo (zaznavanje majhnih predmetov z velikimi); eritropsija (okoli se zdijo rdeče, ognjene), avtoskopske halucinacije (človek vidi sebe).
  1. Telesne halucinacije:
  • taktilni - občutek dotika telesa, srbenje;
  • cenaesthetic - organ, na primer želodec, je sestavljen iz kamna, je odsoten, je drugačen; lažna nosečnost (psevdokiez);
  • motorični (kinestetični) - človek je v mirovanju prepričan, da se premika; nekdo ga premakne - to je halucinacija posesti;
  • verbalno-motorične ali Segline halucinacije - človek čuti, da nekdo govori skozi njegova usta;
  • grafično-motorično - nekdo nadzoruje pacientove roke, piše z njimi.
  1. Okusne in vohalne halucinacije:
  • pogosto zapleteni (občutek, da je hrana zastrupljena, nekaj diši itd.).
  1. Drugo:
  • intrapsihične ali Beilargerjeve halucinacije - nekdo vstavi v glavo ali ukrade misli bolnika;
  • neustrezno - občutki neskladnosti organov (na primer, človek je prepričan, da vidi z usti);
  • negativno - pacient ne vidi, kaj je v resnici tam;
  • hipnogeno - ko zaspi, je nemogoče ločiti resničnost od spanja;
  • psevdo-haluzije - oseba se zaveda, da se dogajajo nerealne zaznave.

Manije in sindromi pri shizofreniji

Manija je zmotno, nezdravo prepričanje, ki ga ni mogoče ovreči z nobenimi argumenti. Glede na vsebino se manije delijo na naslednji način:

  • paranoični sindrom - človek vse napotuje nase (vsi ga gledajo, klevetajo, ga želijo poškodovati, nadzorovati itd.); razvije se popolno nezaupanje do ljudi;
  • preganjanje - prepričanje, da nekdo preganja bolnega, da bi mu škodoval;
  • querulantni sindrom - zadevna oseba vidi veliko pomanjkljivosti okoli sebe; manija se kaže v nenehnem nezadovoljstvu in navodilih;
  • posnemanje - se nanaša na ljubosumje; prepričanje, da ima partner ljubimca (ljubitelja);
  • erotomanija - človek je prepričan, da ga ljubi slavna, pomembna oseba; motnja je pogosto povezana s poskusi stika z njo;
  • ekspanzivna manija - tipično precenjevanje, vzvišenost;
  • ekstrapotencial - zaupanje v svoje izjemne sposobnosti;
  • megalomanija - bolnik sebe dojema kot nekoga pomembnega (na primer predsednika države ali papeža);
  • izvirna manija - vera v svoj plemeniti izvor;
  • inventarna manija - pacientovo zaupanje, da je izumil nekaj izjemnega, potrebnega za človeštvo;
  • reformomanija - zaupanje v sposobnost reformiranja družbe;
  • verska manija - prepričanja, povezana z vero;
  • vesoljska manija;
  • depresivna manija - nič nima smisla, pomanjkanje priložnosti za normalno življenje;
  • mikromanija - oseba je nepomembna, ne more vplivati ​​na svoje življenje;
  • nihilistična manija - človek je tako nepomemben, da zanika svoj obstoj.

Vrste

Obstaja 7 glavnih vrst shizofrenije - diagnoze. Toda strokovnjaki opozarjajo na zastarelost te klasifikacije in potrebo po novi delitvi. Na primer, porazdelitev posameznikov s shizofrenično motnjo glede na stopnjo in vrsto kognitivne motnje.

Medtem ko raziskave še potekajo, se v psihiatriji še naprej uporabljajo naslednje vrste bolezni.

F 20,0 - paranoični

To je najpogostejša vrsta shizofrene psihoze. Običajno zbolijo starejši ljudje (senilna nevroza). Za bolezen so značilni pozitivni simptomi - manija, halucinacije. Ta vrsta shizofrenije se imenuje paranoična zaradi prisotnosti paranoidnih manij. Bolnik se lahko počuti ogroženo s strani drugih ljudi, močno ljubosumje, preganjanje itd. Napoved je razmeroma optimistična.

F 20.1 - hebefren

Pogosto se pojavlja pri mladih (približno 20 let). Manifestacije vključujejo zanemarjanje dolžnosti, pogosto uporabo vulgarnosti, duhovito filozofiranje, neumne šale, čudno razmišljanje, čudne muhe. Odrasla ženska ali moški se pogosto obnaša kot najstnik, zanj je značilno vedenje "popolnoma vsevedne osebe". Zdravljenje bolezni je kompleksno.

F 20.2 - katatonični

To je ena najhujših oblik shizofrenije. Katatonična oblika je razmeroma redka, z incidenco približno 1 odstotka vseh primerov. Za to vrsto so značilne motnje gibanja. Ima 2 obliki - zaklepno in produktivno. Z obliko zaustavitve se oseba delno ali popolnoma ustavi. Če mu dvignete roko, bo v tem položaju dolgo zdržal. Nekateri shizofreniki se morda ne premikajo več let, vendar so nepredvidljivi – nenadoma lahko nekaj storijo. Razlog za nepremičnost so halucinirani glasovi, ki prepovedujejo gibanje. Za produktivno obliko je značilna ekspresivna, neorganizirana telesna dejavnost, ponavljanje določenih gibov, besed ali stavkov.

F 20.3 - nediferencirano

Zanj je značilna kombinacija simptomov, ne spada v nobeno od razvrščenih tipov (na primer kombinacija hebefreničnega in katatonskega tipa).

F 20,4 - postshizofrena depresija

To je depresivni sindrom, ki se pojavi po izginotju shizofrenične epizode.

F 20,5 - preostanek

Za to vrsto je značilen kronični potek bolezni, ki ga spremljajo napadi panike, naraščajoči negativni simptomi (upočasnitev psihomotorične aktivnosti, čustvena otopelost, pasivnost, oslabitev volje, socialni stiki). Ta oblika se ne odziva dobro na zdravljenje.

F 20.6 - simpleksna shizofrenija

Ta vrsta se lahko manifestira pri starosti približno 15 let, tvorijo jo predvsem negativni simptomi: čustvena dolgočasnost, abulija, anhedonija, motnje mišljenja. V mnogih primerih ta tip postane kronična počasna oblika.

Zdravljenje

Osnova zdravljenja shizofrenije so psihofarmaki, običajno iz skupine antipsihotikov (nevroleptikov). Danes obstaja veliko zdravil z različnimi mehanizmi delovanja. Ustavijo halucinacije, manije (ali izginejo ali pa človek do njih postane ravnodušen), umirijo ali oživijo motorične funkcije, preprečijo depresivno, manično razpoloženje, tesnobo. Nekatera zdravila so na voljo v depo obliki in se jemljejo vsakih nekaj tednov.

Bazalni antipsihotiki

Ta skupina vključuje naslednja zdravila:

  • Levomepromazin (Tizercin);
  • Klopentiksol, Zuklopentiksol (Cisordinol);
  • tirodazin (Melleril);
  • Klorpromazin (Plegmomazin).

Neželeni učinki: močna sedacija, zaspanost, znižanje krvnega tlaka.

Incizivna antipsihotična zdravila

Ta skupina vključuje:

  • proklorazepin;
  • Flufenazin (Moditen);
  • perfenazin;
  • haloperidol;
  • Flupentiksol (Flyuanksol).

Neželeni učinki: sindrom ekstrapiramidne zvišane telesne temperature (v določenih časih (začasno) se lahko pojavi tremor ali nemir.

Atipična antipsihotična zdravila

Atipična antipsihotična zdravila vključujejo naslednje:

  • klozapin (Leponex);
  • sulprid (prosulpin);
  • risperidon;
  • olanzapin (Zyprexa);
  • tiaprid;
  • Sertindol;
  • ziprasidon;
  • kvetiapin.

Neželeni učinki: skoraj nikoli.

Včasih je mogoče v prvem poskusu predpisati ustrezna antipsihotika, v nekaterih primerih pa se učinkovito zdravilo določi že v 2. poskusu. Če se bolezen ne odzove na terapijo z zdravili, lahko uporabite klozapin (Leponex, s kontrolo krvne slike zaradi možnih stranskih učinkov na hematopoezo), metodo elektrokonvulzivne terapije, elektrošok. Ker shizofrenija moti človekovo delovanje na glavnih družbenih področjih, bolnik potrebuje dodatno psihološko in socialno terapijo.

Namen zdravljenja in rehabilitacije:

  • povečati odpornost bolnika na stres;
  • usposabljanje za učinkovite načine komuniciranja, obvladovanje splošnih zahtev iz družbenega okolja;
  • preprečevanje ponovitve.

S prehrano lahko zdravite in vplivate na potek shizofrenije. Priporočena prehrana:

  • izključite beli sladkor, sladkarije, uporabite samo melaso, med;
  • izključiti belo moko in izdelke iz nje (gluten je dobro znan nevrotoksin); omejite druge žitarice;
  • zmanjšati ali odstraniti rdeče meso, mleko, sire (razen skute);
  • dnevno pijte 2 litra čiste, nesladkane negazirane vode + 2 skodelici katerega koli zeliščnega čaja;
  • priporočeno gibanje, plavanje;
  • v prehrano vključite veliko svežega sadja, zelenjave, suhega sadja, semen, rib;
  • za podporo pH vzemite 10 g vitamina C na dan;
  • 5-8 tablet kompleksa B50 (močna oblika B-kompleksa);
  • niacin - 1000-3000 mg na dan;
  • priporočajo se tudi ribje olje, laneno olje;
  • Lugolova raztopina - 4 kapljice v pitni vodi, 1 kapljica - zmeljemo pod ščitnico;
  • Betain HCL - 3 tablete z vsakim obrokom;
  • priporočljiva je uporaba multimineralno/vitaminskega kompleksa.

Preprečevanje

Ali je mogoče preprečiti razvoj bolezni? Do neke mere ja. Shizofrenija nastane kot posledica kombinacije predispozicije in sprožilca, ki aktivira to težnjo. Če ne bi bilo predispozicije, sprožilec ne bi imel kaj prevzeti; če ne bi bilo sprožilca, bi težnja ostala latentna.

Pomislite na nagnjenost k psihotičnim boleznim kot na podzemno sršenovo gnezdo. Okoli nje lahko hodiš leta in se ne zavedaš nevarnosti. Kot sprožilec si predstavljajte motiko, s katero boste nekega dne začeli trgati zemljo nad gnezdom.

Na predispozicijo je nemogoče vplivati. Govorimo o lastnosti živčnega sistema, ki jo je človek podedoval, osebnostni nastavitvi, ki se je razvila v povezavi z življenjskimi okoliščinami (zlasti v zgodnjem otroštvu).

Toda sprožilec je drugačen. Praviloma je v razvoj bolezni vključena nezmožnost obvladovanja hudega stresa, dolgega ali kratkega. Ključne so stresne okoliščine, s katerimi se človek ne more spopasti, povečana anksioznost, oslabitev sil – telesnih in psihičnih.

Zato je pomembno gojiti sposobnost prenašanja stresa, zmanjšati njegov vpliv na psiho, ukrotiti šibke točke (poleg nagnjenosti k shizofreniji je to lahko nagnjenost k depresiji, anksioznim motnjam, psihosomatskim simptomom).

Podatki o vplivu stresa kot sprožilca kažejo na večjo incidenco shizofrenije med ljudmi, ki so potovali v tujino. Tuj jezik, druga bremena negativno vplivajo na njihovo krhko psiho. Medtem ko 99 % ljudi lahko brez nadaljnjih težav sprejme življenjske spremembe, se bolezen razvije pri nagnjeni osebi. Shizofrenija je pogostejša tudi pri mladostnikih; puberteta je ogromno breme, ki vključuje spremembe v telesu, šolske zahteve, čustvene "skoke" v prvi zvezi.

Zato je preprečevanje shizofrenije (in drugih duševnih motenj) ta, da mora oseba z dedno nagnjenostjo, občutljivi, nestabilni ljudje upoštevati povečano ranljivost svoje psihe. V praksi govorimo o 2 področjih. Če ste eden od tistih, ki so nagnjeni k boleznim, se morate zagotovo naučiti, kako se spopasti s stresnimi situacijami. To ni samodejna veščina, če je na človeka ne prenesejo starši, se je treba naučiti. Drugi ključni ukrep je, da ogroženi obvladajo svojo psiho in ne dovolijo prenapetosti.

Brez sprožilca ne bo shizofrenije. Na nekatere od njih ni mogoče vplivati, a marsikaj lahko obdržimo pod nadzorom, če se osredotočimo nanje.