Za bolečine v angini so značilni boleči občutki, lokalizirani v predelu srca, in signalizirajo pomanjkanje krvi v njem, pa tudi bistvenih elementov v sledovih in kisika. Ta pojav se pogosto pojavi kot posledica fizičnega prekomernega dela ali čustvenih motenj v človeškem telesu.
Sindrom bolečine je praviloma kratkotrajen, ožji oz. Posebej je čutiti v predelu prsnega koša, segati do predela čeljusti, leve lopatice ali rame. Pogosteje je anginalna bolečina eden od znakov stresa.
Bolečina v srčnem predelu ima lahko ne samo kardiološko naravo, temveč tudi signale bolezni drugih notranjih organov.
Kot smo že omenili: občutki bolečine so pogosto kratkotrajne narave, lahko pa trajajo tudi do nekaj ur, kar povzroči utrip srca, strah, zadušitev in oslabelost človeškega telesa.
Vse bolečine v angini so razdeljene v več glavnih skupin. Lahko so:
- Kardiološki izvor, ki ga povzročajo težave v delovanju krvnega obtoka in bolezni srca.
- Ekstrakardne bolezni, ki so posledica patoloških sprememb v organih, ki se nahajajo v bližini srca, na primer z osteohondrozo materničnega vratu ali prsnega koša, travmo prsnih mišic ali reber, gastritisom ali razjedami in boleznimi dihal.
Srčne anginalne bolečine
Boleči občutki anginalnega tipa so lahko več vrst:
- Bolečina, ki jo izzove katera koli bolezen koronarnih arterij zaradi ishemičnih bolezni (,).
- Bolečina, ki jo povzroča ena ali druga revmatična ali vnetna bolezen, z (vegetativno-vaskularna distonija), pa tudi posledica ali arterijski izvor.
- Bolečina, ki je nastala zaradi, ki je povzročila motnje krvnega obtoka, in zaradi pomanjkanja kisika v miokardu, ko se kislina kopiči v mišičnih vlaknih, kar prispeva k pojavu bolečine v prsih.
Bolečine v angini z ishemijo
Fizično prekomerno delo lahko povzroči bolečine v srcu
Angina pektoris je ena najpogostejših ishemičnih bolezni srca. Glavni simptom bolezni je pekoč mravljinčenje v predelu srca, ki izgine nekaj minut po pojavu.
Takšna bolečina se praviloma pojavi kot posledica pretiranega stresa na srčni mišici, ki ga povzročajo:
- Fizično preobremenjenost
- Stresne situacije in čustveni zlomi
- Visok krvni pritisk ()
V takih primerih se pod prsnico čutijo anginozne bolečine, ki prehajajo v levo roko, ramo in maternični vrat. Jemanje nitroglicerina pomaga lajšati bolečino.
Če se bolečina pojavi ob minimalnem stresu na srčni mišici, lahko angina pektoris povzroči srčni napad.
Bolečine v angini pri miokardnem infarktu
Najpogosteje se srčni napad pojavi pri aterosklerozi
Miokardni infarkt (srčni infarkt) je za človeka zelo resno in nevarno stanje, ki je na začetku svojega razvoja zelo podobno angini pektoris. Bolezen se pojavi, ko pride do kršitve celovitosti srčne mišice z njenim nadaljnjim uničenjem.
Razlog za to je popolno prenehanje pretoka krvi v njem. Pogosteje se srčni napad razvije z aterosklerozo, dolgotrajno angino pektoris in v primeru blokade posode aterosklerotskega izvora ali krvnega strdka.
V redkih primerih, ko ima oseba ishemijo, lahko pred nastopom srčnega napada doživi splošno oslabelost telesa.
Glavni znaki miokardnega infarkta vključujejo:
- Redne in dolgotrajne anginozne bolečine
- Pomanjkanje kisika
- Občutek strahu
- Znižan krvni tlak
- Hladno potenje
V redkih primerih lahko telesna temperatura naraste in pride do izgube zavesti.
Če ima oseba anginalno bolečino, ki jo spremljajo zgoraj navedeni simptomi, morate takoj poiskati pomoč pri ustreznem zdravniku, ker je to stanje nevarno in je možen smrtni izid.
Bolečine v angini pri arterijski hipertenziji
S tem pojavom ima oseba povečano obremenitev srčne mišice. Bolečine v angini se v takih primerih pojavijo skupaj z bolečinami v časovnem predelu glave, občutkom slabosti, omotice, pa tudi tujimi zvoki v ušesih in povišanim krvnim tlakom.
Bolečine v angini z distonijo
Pogosto je anginalna bolečina simptom. Do tega stanja pride, ko so v notranjih organih motene živčne funkcije, ki so odgovorne za regulacijo. Srčne bolečine so moteče v naravi in \u200b\u200bizginejo tako nenadoma, kot so se pojavile.
Bolečine v angini pri vnetnih procesih
Če ima oseba vnetje mišice ali vrečke srca, se pojavijo bolečine, ki so lokalizirane v prsih in za prsnico. Ko oseba kašlja, se smeji ali globoko diha, se občutki bolečine povečajo.
Bolečine v angini pri boleznih srca
Ne glede na to, ali gre za pridobljeno ali prirojeno, se v človeškem telesu neizogibno poveča obremenitev srca, ki se razširi na zdrav del mišice. Pojavi se pomanjkanje kisika, ki povzroča stiskanje in boleče bolečine v prsih.
Razlog za to stanje je pogosto v kakršnih koli srčnih patologijah (aortna stenoza, revmatični zapleti in druge).
Simptomi anginozne bolečine
Pri angini pektoris ali ishemiji lahko bolečine v angini spremlja močna kratka sapa
Bolečine v angini z angino pektoris ali ishemijo se pojavijo po pretiranem fizičnem naporu ali čustvenih motnjah. Pojavijo se lahko med hojo ali zaradi preobremenitve živčnega sistema.
Praviloma se pri bolniku pojavijo simptomi, kot so:
- Občutek zoženosti in pečenja v predelu srca
- Stiskanje prsnega koša
- Huda kratka sapa
Pri srčnem napadu so lahko bolečine naslednjega značaja:
- Boleče
- Razdeljevanje
- Drobljenje
- Rezanje
- Pogodbeno
V takih primerih sindroma bolečine ni mogoče ustaviti z nitroglicerinom.
Če so bolečine v angini nastale kot posledica vnetja perikarda, miokarditisa ali revmatične bolezni srca, imajo pogosteje razpršen, zbadajoč in boleč značaj. Oseba ima bolečino v levem delu prsnega koša, ki se poslabša zaradi nenadnih gibov.
Pregledi in diagnostika
V primeru bolečin v srcu je elektrokardiogram obvezna študija.
Če je anginalna bolečina znak miokardnega infarkta, se diagnoza in pregled bolnika izvajata skupaj z zdravljenjem, saj lahko zamuda pri zdravljenju povzroči zaplete, kar je nezaželeno.
Pri razgovoru s pacientovimi sorodniki in pri anamnezi zdravnik s posebno skrbjo določi trajanje bolezni in njeno naravo. Preveri tudi reakcijo bolezni na.
Obvezna pri diagnozi je, s katero lahko ugotovite vzrok za razvoj bolezni. Število testov vključuje darovanje krvi, katere študija pomaga ugotoviti prisotnost kardiospecifičnih encimov v njej, kar potrjuje razvoj bolezni.
Če so se angine bolečine pojavile zaradi angine pektoris, jih je mogoče odpraviti doma.
Toda za natančno diagnozo je najbolje, da obiščete specializiranega zdravnika. Pri ambulantni diagnostiki je treba ločiti nestabilno obliko bolezni od stabilne in izključiti nekatere bolezni, ki vključujejo nevralgijo, kardiološko miopatijo, maligno novotvorbo pljučne plevre in nekardinalno patologijo.
V bolnišnici se za to uporabljajo naslednji diagnostični postopki:
- Ventrikulografija
- Splošni test krvi
- Rentgenski žarki svetlobe
V izjemnih primerih lahko predpišemo srca.
Zdravljenje anginozne bolečine
Če se bolečina v predelu srca pojavi nepričakovano in jo spremlja zasoplost, je treba poklicati rešilca
Takojšen obisk bolnišnice je nujen v naslednjih primerih:
- Če se bolečina pojavi prvič.
- Če bolečina ne mine v 10 minutah, ampak se samo stopnjuje.
- Če se anginalne bolečine pojavijo skupaj z občutkom slabosti, splošno oslabelostjo telesa in drugimi znaki srčnega napada.
- Če nitroglicerin ne lajša bolečin.
Najprej se mora bolnik ob pojavu anginozne bolečine v predelu srca usesti na blato ali kavč, spustiti spodnje okončine in se v nobenem primeru ne dvigniti.
Za lajšanje nelagodja uporabite več tablet in nitroglicerin. Zdravilo za srce lahko vzamete do trikrat v 10 minutah, to je eno tableto nitroglicerina vsake tri minute.
Če pride do prevelikega odmerjanja, lahko bolnik močno pade krvni tlak. V večini primerov samo močni analgetiki ali jemanje velikih količin nitratov pomagajo lajšati anginozne bolečine.
Za več informacij o prvi pomoči pri bolečinah v srcu si oglejte ta video:
Pri miokardnem infarktu je glavni cilj zdravljenja obnoviti motnje srčne mišice in izboljšati pretok krvi v miokard. Danes se v specializiranih klinikah za zdravljenje bolezni uporabljajo naslednja zdravila:
- Plavix ali Tiklopidin, ki pomagata ustaviti razvoj krvnih strdkov.
- Labetolol, ki je in se uporablja kot sredstvo za zmanjšanje potrebe po kisiku v miokardu in zmanjšanje pretiranega stresa na njem.
- Fraxiparin, ki spodbuja hitro redčenje krvi in \u200b\u200bpreprečuje nastajanje krvnih strdkov.
- Nitroglicerin, ki pomaga lajšati bolečino.
- Atropin za lajšanje simptomov.
- Amiodaron, ki deluje antiaritmično.
Poleg tega zdravnik predpiše vnos zdravil, ki pomagajo vzdrževati normalen krvni tlak in pravilno delovanje funkcij notranjih organov (ledvice, jetra, želodec).
V hudih primerih s srčnim infarktom je indicirano kirurško zdravljenje, namenjeno namestitvi in \u200b\u200bangioplastiki koronarnih arterij. Pogosto kirurško zdravljenje bolezni sestoji iz bolezni koronarnih arterij, ki pomaga obnoviti pretok krvi v srčni mišici.
Če so bolečine v angini povzročili ne-srčni razlogi, potem zdravnik najprej predpiše zdravila, ki pomagajo znebiti bolezni, ki je povzročila sindrom bolečine.
Predpišejo se lahko tudi naslednja sredstva:
- Zdravila za krvni tlak
- Antioksidanti in
- Statini, ki zmanjšujejo holesterol v krvi
- Zdravila proti bolečinam
- Antihipoksanti
Tradicionalni zdravilci s pojavom anginoznih bolečin priporočajo jemanje zdravilnih rastlin, kot sta maternica in baldrijan. Uporabiti morate tudi dihalne vaje Buteyko.
Vendar se mora bolnik pred začetkom zdravljenja ali zdravljenja na domu posvetovati z lečečim zdravnikom.
Česa ne
Če ima oseba bolečine v srcu ali je bil diagnosticiran miokardni infarkt, je strogo prepovedan:
- Zlorabljajte alkoholne pijače
- Veliko kadim
- Jejte ocvrto, slano, sladko in prekajeno hrano
- Športaj
- Bodite izpostavljeni stresu in tesnobi
Poleg tega, če imate srčni napad, tudi ne smete nehati jemati predpisanih zdravil.
Preprečevanje bolečine v nogah
Vsakodnevno vadbo za preprečevanje bolečin v srcu
Da bi preprečili pojav bolečine, morate:
- Jejte hrano, bogato z vitamini in zdravo.
- Pogosteje preverjajte in obnavljajte tlak in raven sladkorja v krvi.
- Kajenje in alkohol izločite iz svojega življenja.
- Privoščite si več počitka.
- Vsakodnevna športna vzgoja (gimnastične vaje, tek, tek na dirke).
Torej, zdaj je jasno, kaj je anginalna bolečina. Na koncu lahko dodamo, da je treba v primeru nepričakovanega pojava bolečine v prsnem košu, ki izzove težko dihanje in težave pri gibanju, poklicati rešilca. Morda gre samo za angino, vendar ni vredno tvegati.
NAPETOSTNA STENOKARDIJA
Najpomembnejši znak angine pri naporu je pojav bolečine v prsih v času fizičnega napora in prenehanje bolečine v 1 - 2 minutah po zmanjšanju obremenitve. V klasičnem opisu anginalnega sindroma, zelo kratkem in izrazitem, ki ga je Geberden pred več kot 200 leti naredil, opozarja na jasno povezavo med pojavom anginalne bolečine in telesnim naporom (hoja po gori, zlasti po jedi) in njenim izginotjem, ko se obremenitev ustavi.
Klinična slika napada angine
Narava bolečih občutkov si zasluži posebno pozornost. Zdravnik mora pacientu dati možnost, da svoje občutke opiše s svojimi besedami. Včasih bolniki napad angine pektoris jasno opisujejo kot pritiskanje, rezanje, kot da bi peklo srce in stiskalo grlo.
Vendar anginalnega napada pogosto ne razumemo kot očitno bolečino, temveč kot težko določljivo nelagodje: težo, stiskanje, zatiranje, stiskanje ali dolgočasno bolečino. Če se zdravnik v takih primerih omeji na vprašanje bolečine v prsih, potem lahko ta pomemben simptom ostane neopažen. Včasih bolnik z očitno angino pektoris bolečino kategorično zanika, kar lahko privede do diagnostične napake.
Lokalizacija in obsevanje bolečine.
Najbolj značilna je retroternalna lokalizacija bolečine. V večini primerov se bolečina začne znotraj prsnega koša za prsnico, pogosteje za njenim zgornjim delom in se od tu širi na vse strani. Manj pogosto se bolečina začne na levi v bližini prsnice, v epigastriju, v predelu leve lopatice ali leve rame.
Znano je obsevanje anginozne bolečine v levi rami in roki, lopatici, vratu, obrazu, čeljusti, zobeh, pa tudi v desni rami in desni lopatici. Opisani so redki primeri obsevanja bolečine v levo polovico križa in levi trebuh do spodnjih okončin.
Bolj ko je napad angine pektoris močnejši, obsežnejše je lahko območje obsevanja bolečine. Čeprav je obsevanje bolečine pomemben znak angine pektoris, za diagnozo sploh ni potrebno.
Pomembna je pacientova gesta, ki lahko zdravniku včasih pove več kot le besedni opis bolečine v prsih. Napad hude angine pektoris lahko povzroči seks, seksolog.
Zanesljiv znak anginalnega napada je simptom "stisnjene pesti", ko pacient za opis svojih občutkov položi pest ali dlan ali dve dlani na prsnico. Če bolnik ni nagnjen k gestikulaciji, ga lahko zdravnik prosi, da s kretnjo označi lokalizacijo bolečine.
Ta lastnost ima pomembno diferencialno diagnostično vrednost. Če bolnik z enim prstom nakaže lokalizacijo in širjenje bolečine, verjetno bolečina ni anginalna. Hude srčne disfunkcije, ki jih povzroča miokardna ishemija, redko spremljajo bolečine na tako omejenem območju.
Bolečina, tudi netipična lokalizacija (le roka, samo čeljust), če se pojavi med naporom in prehaja v mirovanju, se lahko šteje za sumljivo angino pektoris. Napale angine pektoris lahko sprožijo čustveni dejavniki, hladno vreme (zlasti po jedi). Upoštevati je treba, da lahko pri nekaterih bolnikih angino pektoris povzročijo le izjemne obremenitve (sunki, pospeški) in se morda ne kaže z manjšo aktivnostjo bolnika.
Retrosternalna bolečina, ki se pojavi v mirovanju, bi morala zdravnika opozoriti na spontano angino pektoris. Napadi angine se pogosto pojavijo med REM spanjem.
Pri primerjavi bolečine in obremenitev, ki jih izvaja bolnik, mora zdravnik upoštevati, da lahko bolniki z angino pektoris občutijo nelagodje med prvimi obremenitvami (britje, prhanje, hitenje na delo), kasneje čez dan pa se napadi angine ne pojavijo. Včasih pri bolnikih napad angine pektoris lahko preide kljub nadaljevanju obremenitve, kar je razloženo z vključitvijo kolateralnega pretoka krvi kot odziv na lokalno ishemijo miokarda.
Intenzivnost anginozne bolečine se pri različnih bolnikih močno razlikuje. Resnost sindroma bolečine ni strogo odvisna od števila prizadetih arterij srca in resnosti njihovih poškodb. Nekaterih epizod miokardne ishemije morda ne spremljajo bolečine. Boleče in neboleče epizode se lahko izmenjujejo, kot ugotavlja ambulantno spremljanje EKG.
Anginalni napad z angino pektoris traja skoraj vedno več kot eno minuto in običajno manj kot 15 minut. Pogosteje napad angine pektoris traja 2 - 5 minut, redkeje - 10 minut. Napad bo krajši in lažji, če bolnik takoj ustavi obremenitev in sprejme nitroglicerin.
Če torej napad angine pektoris povzroča fizični stres, sta njegovo trajanje in intenzivnost v določeni meri odvisna od bolnikovega vedenja. Napad angine pektoris, ki se pojavi kot odziv na čustveni stres, ko bolnik ne more nadzorovati situacije, lahko postane dolgotrajnejši in intenzivnejši kot napad kot odziv na telesno aktivnost.
Brez jemanja nitroglicerina se napad bolečine lahko odloži. Boleč napad več kot 15 minut zahteva zdravniško pomoč. V nekaterih primerih lahko dolgotrajni napad angine pektoris neposredno pred akutnim miokardnim infarktom.
Bolečina nekaj sekund (manj kot 1 minuto) običajno ni povezana s koronarno arterijsko boleznijo. Dolgotrajne dolgotrajne bolečine (ne govorimo o miokardnem infarktu) prav tako niso koronarnega izvora.
Pri jemanju anamneze zdravniki pogosto ne posvečajo dovolj pozornosti nastopu bolečine. Bolečina pri angini pektoris je lahko sprva blaga in postopoma narašča. A. V. Vinogradov (1980) pripisuje strukturo napada bolečine veliko diagnostično vrednost.
Bolečina pri angini pektoris se postopoma povečuje v obliki zaporednih in naraščajočih napadov gorenja in stiskanja. Ko doseže vrhunec, ki je pri določenem pacientu vedno približno enake intenzivnosti, bolečina hitro izgine. Trajanje povečanja bolečine vedno bistveno presega trajanje njenega izginotja.
Dejavniki, ki povzročajo in blažijo napad angine.
Vadba je najpogostejši in očiten dejavnik, ki povzroča angino napora. Pod vplivom tako dinamične kot statične telesne aktivnosti se naravno poveča poraba miokarda v kisiku.
Običajno se napadi angine pojavijo v času največjega stresa za bolnika. Za osebe s fizičnim delom so to praviloma proizvodne obremenitve (delo slikarja, nakladalca, upravljavca stroja), za osebe z duševnim delom pa gospodinjske obremenitve (hoja po ulici, plezanje po stopnicah, nošenje kovčka).
Napadi angine pektoris se lahko pojavijo med popravili avtomobilov, delom na vrtu, športnimi aktivnostmi (tek, kolesarjenje, smučanje, odbojka, tenis, jutranje vadbe). Bistveno pomembno ne vrsta telesne dejavnosti, temveč njena intenzivnost in trajanje.
Pri enem in istem bolniku lahko toleranco močne obremenitve izračunamo v nekaj sekundah, neintenzivne pa v minutah in urah. Še posebej je treba od bolnika ugotoviti toleranco do običajnih obremenitev, saj je izguba sposobnosti običajnih dnevnih obremenitev pogosto razlog za obisk zdravnika. Pri osebah vodenje sedečega načina življenja, je pogosto težko ugotoviti toleranco na obremenitve srednje in posebej visoke intenzivnosti.
Psiho-čustveni stres, ki ga povzročajo negativna in pozitivna čustva, lahko povzroči napad angine pektoris. Ker je neposredni vzrok napada angine pektoris med psihoemocionalnimi reakcijami povečanje srčnega utripa in krvnega tlaka, kar vodi do povečanja potrebe po kisiku v miokardu, je tak napad patogeneza klasificirala kot angino napora.
Pri modeliranju psihoemocionalnega stresa je pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo mogoče povzročiti napad angine pektoris z znaki miokardne ishemije, podobno kot pri kolesarskem ergometričnem testu. V življenju sodobne osebe se pogosto pojavijo situacije čustvenega preobremenjenosti - industrijski in družinski konflikti, vožnja z avtomobilom po ulicah velikega mesta, javni nastop.
Zdravnik mora ugotoviti povezavo napadov angine s psiho-čustvenim stresom, ki je pomemben tako za diagnozo kot za dajanje priporočil. Vsakodnevno spremljanje EKG pri bolnikih z angino pektoris kaže, da lahko pri istem bolniku pri istem bolniku dosledno opazimo ishemične epizode, ki jih povzročajo fizični napori (hoja po stopnicah, čiščenje poti od snega na vrtu) in psiho-čustveni stres (odgovorno srečanje).
Spolni odnosi lahko povzročijo tudi napad angine pektoris.
Izpostavljenost mrazu (splošnemu in lokalnemu) lahko povzroči tudi napad angine pektoris. Izpostavljenost hladnim vetrovom na obrazu, vdihavanje hladnega zraka, uživanje zamrznjene hrane, potapljanje rok v ledeno vodo in druge oblike lokalnega hlajenja spodbujajo vazoregulacijske reflekse za ohranjanje telesne temperature. Kopanje v hladni vodi - tipičen primer splošne izpostavljenosti mrazu - je pogost vzrok napadov angine.
Vazoregulacijski refleksi povzročajo sistemsko vazokonstrikcijo, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka in povečanja potrebe po kisiku v miokardu. Izpostavljenost mrazu povzroča tudi lokalno koronarno vazokonstrikcijo, zlasti pri bolnikih, ki so nagnjeni k spazmu koronarnih arterij. Obremenitev, ki jo dobro prenašamo v udobnih razmerah, v ledenem vremenu, lahko povzroči napad angine pektoris.
Vadba pri nizki temperaturi vodi do večjega zvišanja krvnega tlaka in s tem povečuje potrebo miokarda po kisiku. Očitno ni mogoče zmanjšati vrednosti konstriktorskih reakcij koronarnih arterij. Za simulacijo učinka prehlada na bolnika z angino pektoris so se pred kratkim začele uporabljati različne modifikacije prehladnega testa.
Prehranjevanje (zlasti obilno) zmanjša toleranco za vadbo in s tem ustvari pogoje za povzročitev napada angine pektoris. Ugotovljeno je bilo, da obremenitev, opravljena po obroku z energijsko vrednostjo 1000 kcal, povzroči bistveno večje povišanje srčnega utripa in krvnega tlaka kot enaka obremenitev na prazen želodec.
Kajenje kot neposredni provokativni dejavnik angine pektoris je v zdravniški praksi razmeroma redko. Možno je, da bolniki, ki imajo napad angine pektoris, ki je neposredno in jasno povezan s kajenjem, cigareto prenehajo kaditi. Vloga kajenja kot dejavnika tveganja za bolezen koronarnih arterij ni dvoma, zato bi moral zdravnik bolnika temeljito vprašati o tej škodljivi navadi in njeni povezavi z napadi angine pektoris.
Pri nekaterih bolnikih se napad angine pektoris lahko pojavi v istem okolju, v katerem se je razvil prvi napad. Spomin na situacijo pred napadom in nato na sam napad spremljata tahikardija, zvišanje krvnega tlaka in potrebe miokarda po kisiku in zato nagnjenost k ponovljenemu napadu pogojenega refleksa. Običajno je tak napad pri danem bolniku podoben napadom angine pektoris med fizičnim ali čustvenim stresom.Spremljevalne bolezni.
Klinična opazovanja kažejo, da lahko napade angine povzročijo v obdobju poslabšanja nekaterih sočasnih bolezni, predvsem trebušnih organov (hiatusna kila, bolezni želodca, požiralnika, žolčnih poti, trebušne slinavke, črevesja). Analiza simptomov nam omogoča, da ugotovimo, da se podobni napadi pojavljajo med fizičnim naporom in brez poslabšanja bolezni.
Tako je v skoraj vseh primerih "refleksne" angine pektoris treba iskati kombinacijo ishemične bolezni srca z boleznimi drugih organov. V patogenezi napadov angine, ki jih povzročajo sočasne bolezni, se zdi, da ne toliko neposrednih refleksov na srce iz prizadetih organov kot splošni hemodinamski odziv na patološke impulze prizadetega organa, ki se posredujejo skozi živčni sistem. Ta reakcija se kaže z zvišanjem krvnega tlaka, tahikardijo, kar povzroči povečanje potrebe po kisiku v miokardu in napad angine pektoris.
Pri takih bolnikih lahko napadi angine po odstranitvi prizadetega žolčnika ali tumorja srčnega dela želodca izginejo.
Poznavanje okoliščin, ki lajšajo bolečino, je enako pomembno kot okoliščine, ki jih povzročajo.
Prenehanje obremenitve zelo pogosto vodi do prenehanja anginalnega napada.
Napovedi angine običajno olajša nitroglicerin.Po zaužitju nelagodje za prsnico v celoti ali delno izgine. To je pomemben, vendar ni obvezen simptom za diagnozo. Poleg tega lahko v primeru napačne ocene ta funkcija prispeva k diagnostični napaki.
Če želimo ugotoviti učinek nitroglicerina na bolnika, se moramo zavedati, da zdravilo, ki ga vzamemo pod jezik, začne delovati v 1 - 3 minutah. Ker napad pogosto mine sam po sebi v 2-3 minutah, bolnik ne more vedno natančno odgovoriti, ali mu je nitroglicerin pomagal ali ne. Če pacientova bolečina v prsih popusti, na primer 10 minut po zaužitju nitroglicerina, zdravnik ne bi smel sklepati o pozitivnem učinku tega zdravila, saj bi se moral njegov učinek zgoditi prej.
Treba je imenovati še en pomemben znak anginalnega sindroma - napad se hitreje ustavi, če bolnik sedi ali stoji (potreba po kisiku v miokardu je manjša). Pri tipičnem napadu angine pektoris bolniki poskušajo ne ležati.
Če se zdi, da se bolnik v času napada zamrzne v strogo vodoravnem položaju, potem lahko dvomimo v anginalno naravo napada. Upoštevati je treba, da včasih bolniki ob napadu ležijo na hrbtu zaradi napačnega zdravnikovega priporočila, nato pa napad angine pektoris zamuja.
Izbirne komponente anginalnega sindroma so lahko tudi zelo diagnostične vrednosti, ki pomagajo potrditi diagnozo. Končno lahko ugotovimo lastnosti bolečine, ki niso značilne za ishemijo miokarda in pomagajo izključiti diagnozo angine pektoris. Splošno stanje bolnika med napadom angine pektoris običajno ni moteno.
V katerem koli vodniku po kardiologiji najdete omembo o strahu pred smrtjo kot klasičnem simptomu angine pektoris. Vendar ta simptom nima posebne diagnostične vrednosti. Pojavi se lahko pri dolgotrajnem napadu angine pektoris, ko bolniku ne pomagajo pravočasno (nitroglicerina ni), pa tudi pri bolnikih z nevrozami.
Pri nekaterih bolnikih napad angine pektoris lahko spremlja splošna šibkost, omotica, slabost, riganje, zgaga, bruhanje, obilno ali lokalno potenje, težko dihanje. Napad angine pektoris lahko spremljajo tudi avtonomni simptomi. V teh primerih se poveča dihanje, bledica kože, suha usta, zvišan krvni tlak, ekstrasistola, tahikardija, nagnjenost k uriniranju.
Resnost avtonomnih simptomov ne služi kot merilo resnosti napada tesnobe, saj so avtonomne reakcije značilne za kardiološke bolezni različnega izvora. Po hudih napadih angine pektoris včasih ostaneta šibkost in depresija, čeprav se mnogi bolniki z angino pektoris v presledkih med napadi počutijo popolnoma zdrave.
Klinične značilnosti bolnikov z angino napora različnih funkcionalnih razredov
Omenjanje angine napora v diagnozi samo po sebi ne daje predstave o resnosti bolnikovega stanja. Za označitev bolnikovega stanja poskušajo uporabiti pogostost napadov angine čez dan, kar je v diagnozi včasih zapisano kot "pogosti" ali "redki" napadi. Torej v populacijskih študijah glede na pogostost napadov ločimo 4 stopnje resnosti angine pektoris:
1 - enkratni napadi na mesec;
II - več napadov na teden;
Ш - zmerno dnevno;
IV - dnevno težko.
Za zdravnike je takšna gradacija nesprejemljiva, saj ne upošteva intenzivnosti in obsega obremenitev, ki neposredno vodijo v napad. Bolniki so izpostavljeni zelo različni intenzivnosti in obsegu fizičnega in čustvenega stresa, odvisno od njihovih proizvodnih dejavnosti, temperamenta, navad.
Tudi v bolnišnici se nekateri bolniki z angino pektoris poskušajo veliko gibati, se dozirano sprehajati po dvorišču, se kljub napadom "preizkusiti" na stopnicah; drugi se izogibajo nepotrebnemu gibanju in se bojijo niti enega napada. Posledično je resnost angine pektoris glede na pogostost napadov mogoče določiti le ob upoštevanju bolnikove telesne aktivnosti.
To velja tudi za oceno učinka zdravljenja bolnikov z angino pektoris v bolnišnici, ko močno zmanjšanje fizičnega in psiho-čustvenega stresa samo po sebi, tudi brez imenovanja antianginalnih zdravil, povzroči znatno zmanjšanje napadov.
Bolnikova toleranca do telesne aktivnosti, tudi klinično določena, brez uporabe testov z odmerjeno telesno aktivnostjo, je najpomembnejši pokazatelj njegovega stanja. Ta kazalnik je bil podlaga za številne klasifikacije stabilne angine pektoris glede na resnost.
Na podlagi knjige "STENOCARDIA" je V.S. Gasilin, B.A. Sidorenko,
MOSKVA - založba MEDICINA, 1987
6099 0
Antianginalna zdravila bi morala vključevati zdravila, ki preprečujejo razvoj anginoznih napadov (torej izboljšujejo kakovost življenja) in (ali) zmanjšujejo smrtnost pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo.
Pozitiven učinek na stopnjo preživetja bolnikov z IB je bil prepričljivo dokazan le pri zaviralcih nitratov in sidoniminov, ki zmanjšujejo pojav srčno-žilnih zapletov in pozitivno vplivajo na kakovost življenja pri IHD.
Antagonisti kalcija pri bolnikih z angino pektoris povečajo toleranco za vadbo in so najučinkovitejši pri krču koronarnih arterij.
Pri izbiri antianginalnih sredstev je treba upoštevati, da je v primeru hudih poškodb koronarnih arterij, ki so oddaljene od stenoze, prekrvavitev poškodovanega območja miokarda odvisna predvsem od perfuzijskega tlaka (razlika med diastoličnim tlakom v aorti in levem prekatu) in trajanja diastole. Uporaba zdravil, ki bistveno zmanjšajo tonus koronarnih arterij (na primer kratkoročno delujoči antagonisti kalcija iz skupine dehidropiridinov), lahko poslabša ishemijo zaradi širjenja nepoškodovanih žil in prerazporeditve krvnega pretoka v njihovo korist (sindrom "ukrasti"). Zato je pri bolnikih s hudo stenozirajočo aterosklerozo koronarnih arterij bolj upravičena uporaba nitratov, ki znižujejo diastolični tlak v levem prekatu, in zaviralcev β-adrenergičnih receptorjev, ki podaljšajo diastolo.
Že več kot 100 let ostajajo nitro zdravila glavna skupina antianginalnih zdravil. Glavni učinek teh zdravil je nespecifična sprostitev gladkih mišic, ne glede na njihovo inervacijo. Nitrati zmanjšajo tonus žil in v manjši meri arterij.
Ugotovljeno je bilo, da vaskularni endotelij izloča relaksacijski faktor (sproščujoči faktor, pridobljen iz endotelija - "relaksacijski mediator", "endotelijski hormon"), ki je tako kot aktivna sestavina nitratov dušikov oksid. Ko je endotelij poškodovan, se sproščanje tega faktorja zmanjša, kar poveča nagnjenost krčev k krčenju in trombocitov k agregaciji.
Tako je terapija z nitrati zelo učinkovita in varna, saj je nadomestna. Po W. Bussmanu (1992) "terapevt z uporabo nitroglicerina dejansko drži endotelijski hormon v rokah."
Izboljšanje koronarnega krvnega pretoka pod vplivom nitratov se pojavi kot posledica normalizacije tona koronarnih arterij, zmanjšanja tona perifernih ven in s tem diastoličnega tlaka v levem prekatu, kar poveča gradient tlaka in prispeva k prerazporeditvi pretoka krvi v korist najranljivejših subendokardialnih plasti. Širitev ekstramuralnih in subepikardnih koronarnih arterij poveča pretok krvi v kolateralah in stenotičnih predelih žil zaradi zmanjšanja stopnje dinamične stenoze antispazmodičnega delovanja in povečanja števila delujočih kapilar. Zmanjšanje potrebe po kisiku v miokardu nastane zaradi zmanjšanja napetosti sten in volumna levega prekata ter sistoličnega krvnega tlaka. Končno pa nitrati zavirajo adhezijo in agregacijo trombocitov.
Tako pri angini pektoris nitrati delujejo naenkrat v treh smereh: obnovijo oslabljeno regulacijo tona koronarnih arterij, zmanjšajo pred- in naknadno obremenitev srca ter preprečijo nastanek trombov.
Nitrati sproščajo gladke mišice bronhijev, žolčnika, žolčevodov, požiralnika, črevesja, sečevodov, maternice.
Pri zdravljenju z nitro zdravili je treba upoštevati možnost tolerance, naknadnega učinka in odtegnitvenega sindroma.
Toleranca na zdravila. Po podatkih S. Yu Mapnei vita (1996) se pri 15-20% bolnikov z angino pektoris toleranca na nitrate ne razvije niti pri dolgotrajni uporabi zdravil, pri 10-15% bolnikov z rednim vnosom nitratov njihov antianginalni učinek preneha in v drugih primerih - oslabi v različni meri. Dokazano je, da se toleranca še posebej hitro (že od prvega dne uporabe) razvije do transdermalnih oblik nitroglicerina. Hiter razvoj tolerance je bil opažen tudi pri intravenskem dajanju nitroglicerina. Z imenovanjem običajnih, ne podaljšanih oblik nitro zdravil se toleranca razvija počasi znotraj in ne pri vseh bolnikih, pri uporabi bukalne oblike nitroglicerina ali njegove podjezične vrednosti pa je toleranca izjemno redka.
Da bi preprečili razvoj tolerance, je priporočljivo, če bolnikovo stanje dopušča, predpisovati nitrate podnevi in \u200b\u200bsi vzeti odmor za večerne in nočne ure. Dokazano je, da zdravljenje z zaviralci ACE zmanjšuje verjetnost prenašanja nitro zdravil.
Posledice. Po koncu delovanja nekaterih nitro zdravil je lahko toleranca za vadbo nižja od začetne. Ta pojav se imenuje "naknadni učinek" ali "ničurni učinek". Posledice suštaka so opisali V. I. Metelitsa et al. leta 1978, kasneje pa so ga našli v transdermalnih oblikah nitratov.
Odtegnitveni sindrom se razvije z nenadnim prenehanjem jemanja nitro zdravil in se lahko kaže z zvišanjem krvnega tlaka, pojavom ali povečano pogostostjo napadov angine, razvojem miokardnega infarkta in celo nenadno smrtjo. Zato morate pred odpovedjo nitro droge postopoma zmanjšati njen odmerek.
V klinični praksi se uporabljajo trije glavni nitro pripravki:
- nitroglicerin (trinitrat);
- izosorbid dinitrat;
- izosorbid mononitrat.
Vsa tri nitro zdravila so na voljo v različnih dozirnih oblikah (tablete, kapsule, aerosol, raztopina za podjezično uporabo, raztopina za intravensko uporabo, mazilo), pa tudi na polimerni osnovi, tako v običajnih kot v podaljšanih oblikah.
Nitroglicerin. Za sublingvalno uporabo se nitroglicerin proizvaja v tabletah, kapsulah in raztopini. Odmerek v 1 tableti ali kapsuli (0,5 mg) je lahko prevelik za mlade bolnike, ki prvič jemljejo nitroglicerin, in nezadosten za starejše bolnike, ki dlje časa uporabljajo nitro zdravila. Redkeje se nitroglicerin uporablja pod jezikom v kapsulah ali kapljicah (3-4 kapljice). Ker nitroglicerin deluje v 1-2 minutah, vendar ne več kot 20-30 minut, se ta dozirna oblika zdravila uporablja za lajšanje že razvitega napada angine pektoris. Nitroglicerin je mogoče profilaktično jemati tik pred situacijami, ki lahko povzročijo napad: izhod iz tople sobe na mraz, plezanje po stopnicah itd.
Učinkovitost nitroglicerina se zmanjša, če ga jemljete ležeče, in se poveča, ko bolnik stoji ali sedi. Nitroglicerin je med skladiščenjem zelo nestabilen in se lahko v toploti, svetlobi ali zraku uniči. Tablete je treba skrbno zapreti in jih zamenjati vsaka 2-3 meseca, tudi če rok uporabnosti, naveden na embalaži, še ni potekel. V zvezi s tem se lahko bolečina v angini podaljša ne le zato, ker je napad angine pektoris močnejši kot običajno, ampak tudi zato, ker je nitroglicerin delno izgubil svojo aktivnost. Stabilnost skladiščenja je veliko večja pri aerosolnih oblikah nitro pripravkov.
Aerosolne oblike nitroglicerina so priročne in zanesljive za lajšanje anginoznega napada. Proizvajajo se v vialah s posebnim ventilom, s pritiskom na katerega dobite natančen odmerek zdravila (1 pritisk na ventil - 1 odmerek - 0,4 mg nitroglicerina). Aerosol se vbrizga pod jezik brez vdihavanja! Delovanje nitroglicerina v tej dozirni obliki se začne hitreje kot pri jemanju tablet, in kar je najpomembneje, je zelo stabilno. Učinek aerosolne oblike nitroglicerina traja 20-30 minut.
Dolgo delujoča nitro-zdravila se uporabljajo za preprečevanje napadov angine. Zdravila s podaljšanim sproščanjem so praviloma predpisana na naslednje načine:
- za zdravljenje v času poslabšanja poteka angine pektoris;
- preventivni tečaji med sezonskimi poslabšanji (pozno jesen, pomlad);
- preventivno, enkrat pred obremenitvami, ki presegajo običajno;
- v nekaterih primerih (na primer pri bolnikih s srčnim popuščanjem) nenehno;
- nekatera dolgo delujoča nitro zdravila (trinitrolong, izoket aerosol) se lahko uporabljajo ne le profilaktično, temveč tudi za lajšanje anginoznega napada.
Tablete nitroglicerina s podaljšanim sproščanjem so posebne mikrokapsule, ki se postopoma absorbirajo v prebavilih. Ta dozirna oblika nitroglicerina se jemlje samo peroralno.
Tablet ne drobite, da ne poškodujete kapsul. Za odstranjevanje anginalnega napada so zdravila neprimerna, saj se delovanje začne šele po 20-30 minutah. Odmerki pršic (2,5-2,9 mg) za veliko večino bolnikov ne zadoščajo. Če zdravila v tem odmerku še vedno delujejo, je njihov učinek kratkotrajen in običajno traja največ 2 uri. Odmerki forte (5,0-6,5 mg) pravilneje bi jih bilo imenovati navadne. Učinek zdravil v tem odmerku se razvija postopoma in traja 4-8 ur, lahko pa pride tudi do posledic (glejte zgoraj). Na splošno je terapevtska vrednost zdravil v tej skupini manjša kot pri drugih nitro zdravilih.
Nitroglicerinsko mazilo vsebuje 2% nitroglicerina. Mazilo se porazdeli (brez drgnjenja!) Na površino kože prsnega koša, notranjo površino podlakti ali trebuha na površini, ki je enaka dvema dlanema. Pri ponovnem nanosu mazilo nanesemo na novo mesto. Odmerite ga s pritrjenim ravnilom (običajno 1-2 predelka) ali s številom pritiskov na ventil steklenice (običajno 1-2 krat). Ukrep se začne v 30-40 minutah in traja do 5-8 ur, odvisno od stanja kože. Večja kot je površina mazila, hitrejši in močnejši je učinek nitroglicerina. Če je potrebno (na primer, če se pojavi glavobol), ga lahko ustavite tako, da odstranite preostanek mazila. Do te dozirne oblike nitroglicerina se hitro razvija toleranca.
Transdermalni sistemi nitroglicerina so posebni filmi, ki se prilepijo na kožo prsnega koša, stegna, rame ali podlakti. Ob ponovni uporabi se film prilepi na novo mesto. Vsi filmi (ometi) so večplastni. Za zagotovitev natančne dostave nitroglicerina, ne glede na bolnikovo stanje kože, se proizvajajo zapleteni perkutani sistemi. Perkutani sistem nitroglicerina, imenovan "usedlina", je sestavljen iz 5 slojev. Do obliža z nitroglicerinom se hitro razvije toleranca, zato je priporočljivo, da te dozirne oblike nitroglicerina uporabljate največ 12 ur na dan.
Nitroglicerin za lepljenje na dlesni (trinitrolong) nanesemo na poseben polimerni film, ki je prilepljen na majhne molarje. Zdravilo začne delovati v 2-3 minutah (ko se film zmoči z jezikom - nekoliko hitreje), zato ga lahko uporabimo ne le za preprečevanje, temveč tudi za zaustavitev anginalnega napada. Učinek trinitrolonga traja približno 3-5 ur, odvisno od hitrosti absorpcije filma.
Izosorbid dinitrat (nitrosorbid, izoket, kardiket itd.) Je eno najučinkovitejših dolgotrajno delujočih nitro zdravil v tabletah. Običajne dozirne oblike izosorbid dinitrata (nitrosorbid) delujejo približno 3-4 ure, predpisujejo se peroralno 2-4 krat na dan in med nočnimi napadi angine pektoris - in pred spanjem.
Učinkovitost zdravljenja z nitrosorbidom lahko povečamo tako, da zmanjšamo intervale med odmerki zdravila s 4 na 2-3 ure ali pa predpišemo zdravilo sublingvalno ali intravensko. Dolgo delujoči izosorbidni dinitrat se jemlje samo peroralno. Trajanje delovanja zdravil je odvisno od odmerka. Torej, cardiket retard, ki vsebuje 20 mg izosorbid dinitrata, traja približno 6 ur, 40-60 mg - 8 ur, 120 mg - do 12 ur.
Izosorbid dinitratni aerosol je priročna in zanesljiva dozirna oblika nitro zdravila. Aerosol se vbrizga pod jezik brez vdihavanja! 1 pritisk ventila ustreza 1 odmerku (1,25 mg) izosorbid dinitrata. Ukrep se začne v 1 minuti in traja do 60-80 minut, kar zagotavlja zanesljiv učinek zdravila za zatiranje in preprečevanje anginoznih napadov.
Terapevtski učinek izosorbid dinitrata je povezan s tvorbo aktivnih presnovkov, predvsem izosorbid-5-mononitrata, zato se slednji uporablja kot samostojna dozirna oblika.
Izosorbid mononitrat tablete odlikujejo visoka biološka uporabnost in učinkovitost, dobra toleranca in predvidljivost učinka. Trajanje delovanja je odvisno od odmerka; na primer za efox v odmerku 20 mg je to približno 6 ur, za efox, ki vsebuje 50 mg izosorbid mononitrata, pa do 10 ur.
Molsidomin (Corvaton) je zdravilo, ki deluje podobno kot nitrati: obnavlja regulacijo tona koronarnih arterij, zmanjšuje obremenitev srca in preprečuje nastanek trombov. Za razliko od nitratov molsidomin neposredno spodbuja tvorbo cGMP, zato razvoj tolerance nanj ni bil opažen. Poleg tega lahko molsidomin kaže terapevtsko aktivnost pri bolnikih z že razvito toleranco na nitrate.
Nekateri β-blokatorji imajo dodatne klinične učinke. Karvedilol (dilatrend) ima tako adrenergično blokado in antioksidativno aktivnost, nebivolol (nebilet), ki spodbuja sproščanje dušikovega oksida v endoteliju (od endotelija odvisna sprostitev arterij).
Nasprotno, prisotnost aktivnosti, ki stabilizira membrano, tj. Sposobnost oviranja transporta ionov skozi membrano, se klinično ne kaže, če so predpisani običajni terapevtski odmerki zdravil,
Uporaba kardioselektivnih zaviralcev adrenergičnih receptorjev β, predvsem za preprečevanje bronhospazma, ne izključuje možnosti njegovega pojava, lahko pa je pomembna za preprečevanje motenj periferne cirkulacije, srčnega utripa, presnove ogljikovih hidratov in lipidov. Kardioselektivna zdravila se bolje prenašajo in imajo boljšo kakovost življenja kot neselektivna zdravila. V povezavi s pojavom novih zdravil z zelo visoko selektivnostjo delovanja (kot je nebivolol) se lahko klinični pomen kardioselektivnosti β-blokatorjev še poveča.
Zdravila z notranjo simpatikomimetično aktivnostjo le malo vplivajo na srčni utrip v mirovanju, širijo periferne arterije, manj zmanjšujejo srčni utrip in manj pogosto povzročajo motnje perifernega krvnega obtoka kot drugi zaviralci beta. Cena te dodatne pozitivne kakovosti je precej visoka. Antianginalno in antiaritmično delovanje zdravil z notranjim simpatomimetičnim delovanjem je veliko šibkejše, kar vpliva na učinkovitost zdravil v tej skupini kot celoti. Tako po mnenju S. Yusufa (1985) zaviralci β-adrenergičnih receptorjev brez notranje simpatomimetične aktivnosti zmanjšujejo kardiovaskularno smrtnost za 30%, zdravila s to kakovostjo pa le za 10%.
Najbolj znani zaviralci adrenergičnih receptorjev β vključujejo propranolol, metoprolol in atenolol. Učinkovitost in varnost teh zdravil so dokazali rezultati številnih nadzorovanih kliničnih preskušanj in dolgotrajne uporabe v klinični praksi.
Pri izbiri režima jemanja zdravil je treba upoštevati, da je trajanje antianginalnega in antiaritmičnega delovanja β-blokatorjev nekoliko krajše od antihipertenzivnega učinka.
Propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) je nekakšen standard zdravil z beta-adrenergično blokado. Za zdravljenje arterijske hipertenzije je propranolol predpisan v dnevnem odmerku 120-160 mg, ki je razdeljen na 2-3 odmerke. Pri angini pektoris je povprečni odmerek zdravila pri peroralnem jemanju 120 mg / dan (40 mg vsakih 8 ur). Pri hudi angini pektoris je treba dnevni odmerek povečati in razmike med odmerki zdravila zmanjšati na 6 ur. Upoštevati je treba, da je zaradi spremenljivosti absorpcije in metabolizma zdravila njegova koncentracija v krvi podvržena pomembnim individualnim nihanjem.
Metoprolol (korvitol, spesikor itd.) Je kardioselektivni β-blokator z relativno dolgim \u200b\u200b(4-urnim) razpolovnim časom. Kot antihipertenzivno zdravilo je metoprolol predpisan 100 mg vsakih 12 ur, kot antianginalno zdravilo pa 50 mg vsakih 6 ur (200 mg / dan).
Atenolol (tenormin, atenolan itd.) Je kardioselektivni β-blokator z dolgim \u200b\u200b(7-9 h) razpolovnim časom, brez notranje simpatomimetične aktivnosti. Če se uporablja kot antihipertenzivno sredstvo, zadostuje en odmerek 100 mg atenolola na dan. Kot antianginalno sredstvo je atenolol najbolje predpisati po 50 mg vsakih 12 ur (100 mg / dan).
Zanimivi so novi β-blokatorji z dodatnimi lastnostmi, ki so lahko zelo pomembni za rezultate zdravljenja bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo, predvsem karvedilol in β-blokator III-generacije nebivolol.
Nebivolol (nebilet) je zaviralec β, ki se od drugih zdravil v tej skupini razlikuje po zelo visoki kardioselektivnosti in prisotnosti izrazitega učinka na vaskularni endotelij. Tako neselektivni β-blokator propranolol vpliva na β1-adrenergične receptorje le 2-krat močnejši od β2-adrenergičnih receptorjev; pri zdravilih, povezanih s selektivnostjo, je to razmerje enako 15 za atenolol, 25 za metoprolol, 26 za bisoprolol in 288 za nebivolol (Janssens WJ et al .; 1996]. V tem primeru β-adrenergična blokirna aktivnost nebivolola vztraja pri 48 ur
Za bolnike s koronarno arterijsko boleznijo je enako pomembna še ena edinstvena lastnost nebivolola - spodbuja sproščanje dušikovega oksida v vaskularnem endoteliju.
Zaradi kombinacije β-adrenergične blokirne aktivnosti nebivolola z vazodilatacijskimi lastnostmi je zelo učinkovit pri arterijski hipertenziji. Morda bo uporaba tega zaviralca beta koristna pri bolnikih s srčnim popuščanjem.
Tako je zanimanje klinikov za uporabo nebivolola posledica prisotnosti tako dragocenih lastnosti v zdravilu, kav zelo visoke selektivnosti delovanja, sposobnosti spodbujanja od endotela odvisne sprostitve arterij in povzročitve vazodilatacije brez povečanja simpatične aktivnosti.
Za zdravljenje arterijske hipertenzije in (ali) angine pektoris je nebivolol predpisan 5 mg enkrat na dan.
Pomembno je poudariti, da zdravljenja z zaviralci β ni mogoče izvajati po formuli "1 tableta 3-krat na dan po obroku." Dnevni odmerek zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je treba izbrati tako, da se doseže ne le znatno zmanjšanje srčnega utripa, temveč tudi zmanjšanje kliničnih manifestacij angine pektoris.
Na koncu ne smemo pozabiti na hude (včasih nepopravljive posledice nenadne prekinitve zdravljenja z β-adrenergičnimi zaviralci (odtegnitveni sindrom). Običajno se ta sindrom razvije nekaj dni po prenehanju jemanja β-adrenergičnih zaviralcev. in pri zamenjavi enega β-blokatorja z drugim z enakim mednarodnim imenom.
Zaviralci adrenergičnih receptorjev B so najbolj aktivna antianginalna zdravila, zato, če je učinkovitost terapije nezadostna, najprej poskusite povečati enkratni odmerek in zmanjšati intervale med odmerki zdravila.
V nasprotju s splošnim prepričanjem dodajanje antagonistov kalcija zaviralcem adrenergičnih receptorjev β ne vodi do znatnega povečanja antianginalnega učinka, je pa polno povečanja števila neželenih učinkov. Nitrati dejansko povečajo antianginalno aktivnost zaviralcev beta.
V posebej težkih situacijah je lahko učinkovito imenovanje kardioselektivnega β-blokatorja (v največjem možnem odmerku za določenega bolnika) z mononitratom in trimetazidinom (glejte spodaj).
Antagonisti kalcija selektivno zavirajo pretok kalcija skozi celično membrano. Ta skupina zdravil je heterogena in jo predstavljajo zdravila, ki se razlikujejo po kemijski strukturi, kliničnih učinkih in trajanju delovanja (tabela 3.1).
Preglednica 3.1. Razvrstitev kalcijevih antagonistov (po T. Toyo-Oka, W. G. Noyler, 1996)
Učinek antagonistov kalcija na kardiovaskularni sistem je zmanjšati kontraktilnost miokarda in njegovo potrebo po kisiku, zaščititi pred glavnim dejavnikom ishemične poškodbe - preobremenitvijo kardiomiocitov s kalcijevimi ioni, zaviranjem od kalcija odvisnega avtomatizma in vzbujanja, zmanjšanjem tona gladkih mišic arterij, vključno s koronarnimi in možganskimi , mezenterična, ledvična.
Glede na stopnjo blokade kalcijevih kanalov v vaskularnih gladkih mišicah in kontraktilnem miokardu se učinek kalcijevih antagonistov iz različnih kemijskih skupin bistveno razlikuje (tabela 3.2).
Preglednica 3.2. Vpliv antagonistov kalcija na arterije in miokard 
Zaželeno je, da se kot antianginalna sredstva uporabljajo fenilalkilamini (verapamil) ali benzotiazepini (diltiazem), ne pa tudi derivati \u200b\u200bdihidropiridina (nifedipin, izradipin, nikardipin).
Študija APSIS je pokazala, da uporaba verapamila pri bolnikih s stabilno angino napora ni nič manj učinkovita kot zdravljenje z metoprololom. Nasprotno pa so bili derivati \u200b\u200bdihidropiridina manj učinkoviti kot metoprolol (IMAGE). Izjema je očitno amlodipin, katerega učinkovitost in varnost pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo je bila dokazana v študiji CAPE.
Verapamil in diltiazem sta učinkovita pri angini pektoris in angini napora z znaki prizadetosti funkcionalne žilne komponente (variabilnost tolerance vadbe, izrazita občutljivost na mraz, sedeči sindrom), pa tudi v kombinaciji angine pektoris z arterijsko hipertenzijo ali supraventrikularnimi aritmijami.
Verapamil (izoptin, finoptin) pretežno vpliva na prevodnost vzbujanja v AV vozlišču in na delovanje sinusnega vozla, nekoliko manj - na kontraktilni miokard in žilni tonus. Ima antiaritmično, antianginalno in hipotenzivno delovanje.
Za angino pektoris se verapamil predpisuje peroralno, začenši z 80 mg vsakih 6 ur (320 mg / dan). Če ni učinka, se odmerek poveča na 400 mg / dan. Med dolgotrajnim zdravljenjem je treba vedeti, da ima verapamil kumulativni učinek. Enkrat na dan se predpišejo podaljšane oblike verapamila v tabletah po 120 mg in 240 mg ter v kapsulah po 180 mg.
Diltiazem (dilzem, kardil, altiazem) je vmesni med verapamilom in nifedipinom. V primerjavi z nifedipinom ima diltiazem šibkejši učinek na tonus koronarnih in perifernih arterij v primerjavi z verapamilom - ima manj izrazit negativni tuji in kronotropni učinek.
Za angino pektoris je diltiazem predpisan od 60 mg 3-krat na dan (180 mg / dan), po potrebi odmerek povečajte na 360 mg / dan. Podaljšane oblike diltiazema so na voljo v 90 mg tabletah (cardisem retard), 60,90 in 120 mg kapsulah (diltiazem CR), 180 mg kapsulah (altiazem PP); predpisani so 2-krat na dan. Posebne oblike z zapoznelim sproščanjem v kapsulah po 180, 240 in 300 mg (diltiazem CD) so predpisane enkrat na dan.
Amlodipin (Norvasc) ima dolgotrajno delovanje in dobro toleranco. Za angino pektoris se amlodipin predpisuje od 2,5-5 mg 1-krat na dan, po potrebi se odmerek poveča na 10 mg / dan.
Ena od značilnih lastnosti bolečine pri angini pektoris je njeno kratkotrajno delovanje. Za angino pektoris je značilno, da napad preide sam od sebe takoj po prenehanju obremenitve. Povečanje trajanja anginozne bolečine opazimo, če vzroki, ki so jo povzročili, vztrajajo s spontano angino pektoris, destabilizacijo poteka bolezni ali razvojem miokardnega infarkta. V vsakem primeru je pri nenehnih bolečinah v angini potrebna nujna medicinska pomoč.
Glavni cilj nujne oskrbe za anginozni napad je odpraviti bolečino čim hitreje in v celoti.
Za zatiranje bolečine pri angini pektoris je treba najprej ustaviti obremenitev in bolnika udobno namestiti s spuščenimi nogami, kar zmanjša vensko vračanje krvi v srce. 0,5 mg nitroglicerina se predpiše podjezično, z oceno njegovega učinka in po potrebi večkratno uporabo. Določene prednosti (hitrost nastopa in stabilnost učinka) ima aerosolna oblika nitroglicerina.
Če nitroglicerina ni, lahko napad pogosto prekinemo s pomočjo masaže karotidnega sinusa. Masaža se izvaja po eni strani previdno največ 5 sekund. Pred izvedbo postopka se prepričajte, da je normalno utripanje in da nad karotidnimi arterijami na obeh straneh ni zvokov; bolnik naj bo v ležečem položaju.
Arterijska hipertenzija ali tahikardija povečata potrebo miokarda po kisiku in pogosto povzročita nastanek in podaljšata trajanje anginozne bolečine, zato je potrebna njihova korekcija zdravil.
Za odpravo čustvenega stresa, ki spremlja napad in je pogosto njegov vzrok, je občutljivega in dobronamernega odnosa do pacienta primarnega pomena. Dober sedativni učinek je zagotovljen z imenovanjem 5-10 mg diazepama peroralno, intramuskularno ali intravensko.
Sublingvalni nitroglicerin pogosto zadostuje za znižanje visokega krvnega tlaka. Nadzorovano znižanje krvnega tlaka lahko dosežemo z uporabo podjezičnega klonidina (v odmerku 0,15 mg) ali intravensko počasi (1 ml 0,01 % rešitev). Poleg hipotenzivnega ima klonidin po naših podatkih izrazit sedativni in analgetični učinek [Zaitsev AA et al., 1988; Kuznetsova O. Yu. et al., 1990].
Pri tahikardiji (tahiaritmiji) se za zmanjšanje srčnega utripa uporabljajo β-blokatorji, če so kontraindicirani, pa antagonisti kalcija (vera-pamil, diltiazem).
Če bolečine v angini trajajo v mirovanju pri ponavljajočem se dajanju nitroglicerina, je nujno potrebna intravenska analgezija. Možna je uporaba narkotičnih in narkotičnih analgetikov. Relativno blago bolečino, zlasti pri starejših bolnikih, je mogoče odpraviti z intravenskim dajanjem 2,5 g analgina s 5 mg droperidola ali diazepama. Učinkovitejše je delno (2-3 odmerke) intravensko dajanje 20 mg promedola s 5 mg droperidola ali diazepama.
Pri zelo močnem sindromu bolečine je takoj predpisana fen-tanil (0,1 mg) z droperidolom (5 mg) ali delna (3 mg) intravenska infuzija do 10 mg morfina (poglavje 6).
Kadar tradicionalna zdravila niso na voljo, se uporablja agonist-antagonist opiatnih receptorjev butorfanol (stadol, moradol). 1-2 mg butorfanola se daje intravensko z 2,5-5 mg droperidola. Pri uporabi butorf-nola ob hudi arterijski hipertenziji lahko odmerek droperidola povečamo na 7,5-10 mg. Da bi se izognili depresiji dihanja, se zdravilo daje počasi (v 3-5 minutah).
Z nezadostnim učinkom lahko protibolečinski učinek narkotičnih analgetikov ali butorfanola okrepimo z intravensko infuzijo analgina, pri arterijski hipertenziji pa klonidin.
Terapija s kisikom je indicirana za vse bolnike s stalnimi bolečinami v angini.
Izrazita antianginalna aktivnost je značilna za blokatorje 3-adrenergičnih receptorjev, zato je zgodnja uporaba zdravil te skupine ena najučinkovitejših metod nujne oskrbe pri dolgotrajnem napadu angine napora. Običajno se uporablja propranolol (# nederal, obzidan, anaprilin), ki se predpiše v odmerku 10-40 mg podjezično. Pri varianti angine se namesto (3-blokatorji) uporabljajo kalcijevi antagonisti (nifedipin, verapamil, diltiazem).
Ker trombotična okluzija koronarne arterije najpogosteje vodi v destabilizacijo toka angine pektoris, je nujno predpisati antaaggregactst nantikoagudante. Pri dolgotrajnem anginalnem napadu je pacientu dovoljeno žvečiti 0,25 g acetilsalicilne kisline, intravensko se injicira 5000 ie heparina (ta zdravila imajo tudi določen analgetični učinek).
Ker je pravočasnost nujne medicinske pomoči ključnega pomena, je za ljudi z angino pektoris nujno treba vedeti, kdaj in kje jo je treba obiskati, kaj storiti, preden pride zdravnik. Ustrezne informacije je mogoče dobiti v posebej pripravljenih priročnikih, zasnovanih za skupno delo zdravnika s pacientom [Ruksin VV, 1996, 1997].
Nujna oskrba za angino pektoris mora biti čim prejšnja in minimalno zadostna.
Bolečina v prsnem košu ali prekordialna lokalizacija, ki je ne nadzoruje nitroglicerin; težko dihanje ali zadušitev; slabost in bruhanje; glavobol; povečano potenje in palpitacije; občutek strahu pred smrtjo, redkeje - huda šibkost, omotica, palpitacije, zvišana telesna temperatura do 38 ° C (v prvih 24-48 urah), povečanje števila levkocitov in ESR.
Obstajajo tri tipične možnosti nastop miokardnega infarkta.
Anginalni status (hud napad St) se pojavi v 90% primerov. Pravzaprav je to boleč kolaps. Vzrok bolečine so nastajajoči kisli presnovki (močni provokatorji bolečine), ki dražijo živčne končiče v ishemičnem miokardu, ki obdaja osrednje območje nekroze. Bolniki se običajno pritožujejo zaradi dolgotrajnih retrosternalnih, hudih, pogosto nevzdržnih, naraščajočih, valovitih bolečin v srcu (v osrednjem delu prsnice ali epigastrične regije). Lahko se zgodi en dolgotrajen boleč napad ali več njih, ko je vsak naslednji močnejši od prejšnjega. Za razliko od St je bolečina močnejša, daljša (več kot 30 minut in v tretjini primerov - več kot 12 ur) in jo nitroglicerin ne ustavi. Ljudje zaradi bolečin pogosto ne morejo najti prostora zase, stokajo in ga opisujejo s svojimi besedami, na primer: "središče prsnega koša je bilo stisnjeno v primež", "zdrobljeno z armiranobetonsko ploščo", "vroče železo je bilo položeno k srcu." Pri počasnem miokardnem raztrganju se lahko pojavi "bolečina v bodalu" ("zabod v srce"), običajno je bolečina razpršena, s širokim obsevanjem v levo roko (v 1/3 primerov), v desno roko (ali obe roki), redkeje v vrat , hrbet, med lopaticami, trebuhom (predvsem v primeru MI zadnje stene) in celo v spodnji čeljusti (kot zobobol). Po obnovitvi reperfuzije se bolečina lahko dramatično zmanjša.
Mogoče je sočasno simptomatologija... povečano znojenje, težko dihanje, utrujenost, omotica, omedlevica, pa tudi dispepsija in bruhanje (pogosteje pri nižjih MI). Resnost bolečine ne ustreza vedno velikosti MI. Bolečina morda ni prisotna pri starejših bolnikih, tistih s sladkorno boleznijo in po operaciji. Tako se pri številnih starejših bolnikih z miokardnim infarktom klinično ne kaže z anginalno bolečino v srcu, temveč s simptomi ALVN ali omedlevico, ki se pogosto kombinirajo s slabostjo ali bruhanjem.
90% mladih bolniki z miokardnim infarktom anginalni status se kaže jasno. Bolečina v tem primeru je lahko podobna bolečini pri PE, akutnem perikarditisu, seciranju aortne anevrizme (bolečina seva v ramo in je običajno opisana kot "solzenje"). S temi boleznimi opravite diferencialno diagnozo. Po neustreznem odpravljanju anginalnega statusa pri številnih bolnikih lahko ostanejo preostale bolečine - neprijetno nelagodje v globini prsnega koša v obliki dolgočasnih, dolgočasnih bolečinskih občutkov.
Objektivni podatki pregled bolnikov z miokardnim infarktom (zlasti nezapleteni) so nespecifični pri diagnozi te patologije. Ta pregled je pomemben za izključitev bolezni, ki lahko posnemajo "svež" MI; porazdelitev bolnikov glede na stopnjo tveganja in prepoznavanje razvijajoče se AHF.
Ljudje so pogosto vznemirjeni, hitijo po postelji in iščejo položaj za zmanjšanje bolečine (v nasprotju s pacienti s St., ki mirno stojijo, sedijo ali ležejo), pogosto občutijo strah pred smrtjo. Razkrije se bledica in močno znojenje (hladen, lepljiv znoj): če roko potegnete po čelu, je potem vse mokro. Opazimo lahko slabost, bruhanje, občutke mraza v okončinah. Pri bolnikih s CABG je koža hladna, vlažna, modrikaste barve; lahko opazimo bledo polt s hudo cianozo ustnic in nasolabialnega trikotnika.
Srčni utrip in srčni utrip - pomembni kazalci delovanja srca.
Srčni utrip lahko segajo od izrazite bradikardije do tahikardije (redne ali nepravilne), odvisno od srčnega utripa in stopnje odpovedi LV. Pogosteje je pulz normalen, vendar je sprva mogoče določiti tahikardijo 100-110 utripov / min (srčni utrip več kot 110 utripov / min običajno kaže na obsežen MI), ki se kasneje upočasni, ko bolnikova bolečina in tesnoba popusti. Normalen ritem običajno kaže na odsotnost pomembnih hemodinamskih motenj. Vse to se zgodi v ozadju normalne telesne temperature (znak povečanega tona simpatičnega sistema). Manj pogosto se odkrijejo aritmije (pogosteje ekstrasistola, ki se pojavi pri skoraj 90% bolnikov) ali bradikardija (običajno v prvih urah slabšega MI), ki je kratkotrajna (potem se srčni utrip hitro normalizira).
BP se spremeni tudi spremenljivo: z nezapletenim MI je v mejah normale; pri hipertenzivnih bolnikih se krvni tlak prvi dan pogosto zviša kot odziv na bolečino, vznemirjenost in strah (erektilna faza šoka) več kot 160/90 mm Hg. Umetnost. kasneje (od drugega dne) se normalizira
Veliko bolniki z miokardnim infarktom opazimo manifestacije aktivacije avtonomnega živčnega sistema Torej, v prvih 30 minutah miokardnega infarkta v primeru prevlade simpatičnega tona (pogosteje pri sprednjem MI), zvišanja krvnega tlaka (pri 10% bolnikov) ali zvišanja srčnega utripa (pri 15%) ali njihove kombinacije (pri 10%) ... Nasprotno, pri prevladi parasimpatičnega tona se določi bradikardija, ki je pogosto povezana s sekundarno hipotenzijo (pri 10%) ali znižanjem krvnega tlaka (pri 7%) ali njihovo kombinacijo (pri tretjini bolnikov). Včasih (z obsežnim ali ponavljajočim se miokardnim infarktom) se krvni tlak počasi znižuje (v 1-2 tednih). Pri CABG močno pade (manj kot 90/40 mm Hg). Na splošno je znižanje krvnega tlaka (zaradi disfunkcije LV, sekundarne venske zastoje zaradi intravenskega dajanja morfija, nitratov ali njihove kombinacije) skoraj stalni simptom MI. Razvoj hipotenzije pri MI ni vedno posledica CABG. Tako lahko pri številnih bolnikih s slabšim MI in aktivacijo Bezold-Jarischevega refleksa SBP prehodno pade na 90 mm Hg. Umetnost. in spodaj. Ta hipotenzija običajno izzveni spontano (postopek lahko pospešimo z injekcijami atropina in bolniku damo položaj Trendelenburg). Ko si človek opomore, se krvni tlak vrne na prvotno raven (pred infarktom). Pri palpaciji prsnega koša v ležečem položaju je včasih mogoče razkriti znake patologije gibanja stene LV, da se ocenijo lastnosti apikalnega impulza. V levi aksilarni regiji lahko palpiramo difuzni apikalni impulz ali paradoksalno štrlino na koncu sistole.
Za nezapleten miokardni infarkt značilna je odsotnost fizičnih srčnih simptomov med avskultacijo srca; opazimo lahko le dušenje 1. tona (zaradi zmanjšanja kontraktilnosti miokarda), katerega zvočnost se obnovi, ko bolnik okreva. Pogosteje se fizične ugotovitve pojavijo z zapletenim potekom obsežnega MI. Ugotovite lahko utišanje 1. tona, bifurkacijo 2. tona (zaradi hude disfunkcije LV in blokade veje levega snopa); galopski ritem (v fazi diastole se pojavi tretji dodatni ton) zaradi hude disfunkcije miokarda LV in zvišanja njegovega polnilnega tlaka (pogosteje pri bolnikih s sprednjim transmuralnim MI); prehodne motnje ritma (supraventrikularna in ventrikularna tahikardija); sistolični šum na vrhu (zaradi mitralne regurgitacije zaradi ishemije in disfunkcije papilarnih mišic ali dilatacije LV), ki se pojavi prvi dan in izgine po nekaj urah (redkeje - dnevi); hrup drgnjenja perikarda (pri približno 10% vseh bolnikov) vzdolž levega roba prsnice (običajno ne prej kot 2-3 dni po nastopu transmuralnega MI).
Hitrost dihanja (RR) se lahko poveča takoj po MI. Pri bolnikih brez simptomov HF je to posledica strahu in bolečine. Tahipneja se normalizira med lajšanjem neprijetnih občutkov v prsih. Pri številnih bolnikih s hudo LV insuficienco je zabeleženo videnje. Pri poslušanju pljuč lahko mokro sopenje takoj zaznamo v zgornjih odsekih (nad ključnicami) in kasneje v spodnjih odsekih pri bolnikih z znaki ALVO v ozadju MI.
Pri bolnikih prej utrpel miokardni infarkt... znaki obstoječe CHF se stopnjujejo ali se pojavijo simptomi ALVH, CABG ali arimtia (RVT, AF, AV blokada). Na posebno resnost stanja kaže srčni utrip več kot 100 utripov / min, sistolični krvni tlak manjši od 100 mm Hg. Umetnost. KSH ali OL.
Stratifikacija tveganja bolnika olajša sprejetje terapevtske odločitve in delno temelji na starosti, srčnem utripu, krvnem tlaku, prisotnosti ali odsotnosti simptomov OB in 3. srčnega zvoka, pojavu novega sistoličnega šumenja (zaradi pojava mehanskih zapletov - MVP ali okvare interventrikularnega septuma). Preverjanje nastajajoče patologije na začetku pregleda in med pacientovim bivanjem v bolnišnici je zelo pomembno za pravočasno diagnozo nastajajočih zapletov.
Za miokardni infarkt Za RV so značilni naslednji simptomi: hipotenzija, otekanje vratnih žil ob vdihu, paradoksni pulz, sistolični šum nad trikuspidalno srčno zaklopko, desnostranski 3. in 4. srčni zvok, težko dihanje (brez zastojev v pljučih) in dokaj izrazit AV blok. Pri bolnikih s hudo insuficienco trebušne slinavke se pojavijo znaki nizkega učinka: povečano znojenje, hladna in vlažna koža okončin ter spremembe v duševnem stanju. Objektivno pri bolnikih z RV insuficienco, vendar brez disfunkcije LV, pride do povečanja tlaka v venah vratu (več kot 8 mm vodnega stolpca), Kussmaulovega simptoma (zvišanje tlaka v žilah vratu med vdihom), kar je precej občutljiv znak hude RV insuficience in desni prekat 3. ton brez manifestacij stagnacije v pljučnem obtoku. Pomembno zvišanje tlaka v desnem srcu v redkih primerih (kombinacija RV MI in huda hipoksemija) lahko privede do ranžiranja od desne proti levi.
- Vrnitev na kazalo poglavja " Kardiologija. "
Anginalni miokardni infarkt
Strazhesko (1909) (anginalni, astmatični, gastralgični), najbolj značilen je anginalni. Kot prvenec miokardnega infarkta je po mnenju večine avtorjev opazen v približno 90-95% primerov.
Nekateri poročajo o manjši incidenci tega nastopa miokardnega infarkta. - 80% (AV Baubinene, 1964). Po naših podatkih je glavna zaporedna analiza nastanka velikožarišnega infarkta pri 294 bolnikih anginalno varianto opažena v 90% primerov (v starosti do 60 let pri 92% in v 85% primerov po 60 letih): s primarnim miokardnim infarktom v 95%, z drugo - v 76%.
Bolečina pri miokardnem infarktu je običajno izjemno intenzivna ali povsem nenavadna (zlasti pri mladih). Pri bolnikih, ki so že trpeli za angino pektoris, bolečina bistveno presega intenzivnost prejšnjih napadov. Trajanje napada v veliki večini primerov znaša od 30 minut do enega dneva ali več. Vendar je pri nekaterih bolnikih prvi napad lahko krajši. Bolečina v večini primerov ni primerna le za delovanje nitratov, temveč je zelo pogosto ne morejo ustaviti analgetiki, morfij in včasih uporaba nevroleptanalgezije.
Po uvedbi zdravil bolečina za nekaj časa popusti, nato pa se spet nadaljuje, pogosto narašča.
Interval med prvim in naslednjim napadom je zelo različen. - od pol ure do nekaj ur, dni. In prav EKG, posnet po prvem napadu, je pogosto nespremenjen. Bolniki bolečino opisujejo na različne načine, pogosteje kot stiskanje, pekoč občutek za prsnico in v prekordialni regiji, manj pogosto (večinoma ženske) kot ostro, zbadajočo. Bolečine lahko včasih lokaliziramo le v levem ramenu, levi roki, medskapularnem prostoru, pogosto v desni polovici prsnega koša. Včasih so v zapestjih neznosne bolečine ("zapestnice").
V nekaterih primerih je bolečina zaznana kot lokalizirana v žrelu ali sapniku in je povezana z vneto grlo ali prehladom, značilno je obsevanje v vrat ali čeljust na levo uho. Pri enem od naših bolnikov je bolečina sevala v nosni most. Včasih je sindrom bolečine zamegljen in le s skrbnim izpraševanjem lahko ugotovimo, da je prišlo do bolečega napada, ki je trajal 1-2 uri in je bil čutiti le kot nelagodje v prsih.
Bolečina v zgornjem delu trebuha ali epigastrični regiji (status gastralgicus), miokardni infarkt se je v našem gradivu prvič pojavil v 3% primerov, predvsem ko je bil miokardni infarkt lokaliziran na zadnji steni levega prekata. To je očitno dokaj stabilen odstotek, saj smo enako pogosto kot lokalizacijo bolečin v trebuhu pri akutnem miokardnem infarktu opazili tudi mi in na materialu bolnišnice. FF Erisman v letih 1945-1953 (I. E. Ganelina, 1963).
Pri nekaterih bolnikih je začetek miokardnega infarkta sovpadal s poslabšanjem prejšnje želodčne bolezni ali z znatno napako v prehrani. V teh primerih (gradivo 1945—1953) od 15 bolnikov so bili v bolnišnico sprejeti le 4 z diagnozo miokardnega infarkta, ostali pa z diagnozo zastrupitve s hrano, akutni gastroenteritis, "akutni trebuh".
"Ishemična bolezen srca", ur. I. E. Ganelina
Glavna oblika ishemične bolezni srca
Glavne klinične oblike v kardiologiji
Miokardni infarkt (anginalna oblika)
Anginalna oblika pojavlja se najpogosteje in se klinično kaže s sindromom bolečine. Kompresivne bolečine se pojavijo v prsnem košu ali v predelu srca, kot pri angini pektoris; včasih se razširijo na celoten prsni koš. Bolečina praviloma seva v levo ramo in levo roko, redkeje v desno ramo.
Včasih je bolečina tako močna, da povzroči razvoj kardiogenega šoka, ki se kaže v naraščajoči šibkosti in adinamiji, bledici kože, hladnem lepljivem znoju in znižanju krvnega tlaka. Za razliko od bolečine v angini pektoris bolečine pri miokardnem infarktu nitroglicerin ne lajša in je zelo dolga (od 1,5-1 do nekaj ur). Dolgotrajna bolečina pri miokardnem infarktu se imenuje statusna anginoza.
Z astmatično obliko bolezen se začne z napadom srčne astme in pljučnega edema. Sindrom bolečine je bodisi blag bodisi odsoten.
Za trebušno obliko miokardnega infarkta je značilen pojav bolečin v trebuhu, pogosteje v nadželodčnem predelu, ki jih lahko spremljajo slabost, bruhanje in zadrževanje blata (gastralgična oblika miokardnega infarkta). Ta oblika bolezni se pogosteje razvije z infarktom zadnje stene. Nadaljnja opazovanja so pokazala, da opisane tri oblike ne izčrpajo vseh kliničnih manifestacij bolezni.
Torej, včasih se bolezen začne z nenadnim pojavom znakov kardiovaskularne odpovedi ali kolapsa, različnih motenj ritma ali srčnega bloka, medtem ko sindrom bolečine odsoten ali je šibko izražen (neboleča oblika). Takšen potek bolezni pogosteje opazimo pri bolnikih s ponavljajočimi se srčnimi napadi.