Znanost mikrobiologije preučuje zgradbo, vitalno aktivnost, genetiko mikroskopskih oblik življenja - mikrobov. Mikrobiologijo običajno delimo na splošno in posebno. Prva obravnava sistematiko, morfologijo, biokemijo, vpliv na ekosistem. Zasebno je razdeljeno na veterinarsko, medicinsko, vesoljsko, tehnično mikrobiologijo. Predstavnik mikroorganizmov - Vibrio cholerae, vpliva na tanko črevo, povzroča zastrupitev, bruhanje, drisko, izgubo telesne tekočine. živi dolgo časa. Človeško telo uporablja za razvoj in razmnoževanje. Vibrioznost kolere se širi med starejše z zmanjšano imunostjo.
Faze začetka kolere:
Sorte kolere
Družina Vibrionaceae vključuje rod Vibrio, ki je sestavljen iz patogenih in oportunističnih mikrobov za ljudi. Patogene bakterije vključujejo Vibrio cholerae in V. eltor - hitro se premikajo in okužijo. Aeromonas hydrophilia in Plesiomonas veljata za pogojno patogene - živijo na sluznicah, koži. Pogojno patogene bakterije povzročajo okužbo s šibko imunostjo, rane na koži.
Znaki povzročitelja bolezni
Vibrio cholera - aerobna bakterija, je ravna ali ukrivljena palica. Zahvaljujoč flagelumu na telesu je bakterija mobilna. Vibrio živi v vodi in alkalnem okolju, zato se razmnožuje v črevesju, zlahka se goji v laboratorijskih pogojih.
Posebnosti povzročitelja kolere:
- Občutljivost na svetlobo, izsušitev, ultravijolično sevanje.
- Smrt pod vplivom kislin, antiseptikov, razkužil.
- Nestrpnost do delovanja antibiotikov, povišana temperatura, takoj po vrenju umre.
- Sposobnost življenja pri temperaturah pod ničlo.
- Preživetje na platnu, blatu, v tleh.
- Ugodno vodno okolje.
- Zaradi antigenov mirno sobivajo v človeškem telesu.
Povzročitelji kolere so bakterije koki, stafilokoki in bacili, nenehno so prisotni v naravi in človeškem telesu.
Simptomi bolezni
- Prva stopnja je blaga, traja dva dni, za katero je značilna izguba tekočine do 3% telesne teže zaradi driske in bruhanja.
- Druga stopnja je srednja. Izguba tekočine se poveča na 6% telesne teže, razvijejo se mišični krči in nastane cianoza nazolabialne regije.
- Tretja stopnja je huda. Izguba tekočine doseže 9% telesne teže, krči se okrepijo, pojavi se bledica kože, pogosteje dihanje in srčni utrip.
- 4. stopnja je huda. Popolna izčrpanost telesa. Telesna temperatura pade na 34C, tlak se zmanjša, bruhanje se spremeni v kolcanje. V telesu se odvijajo nepopravljivi procesi.
Majhni otroci težje prenašajo dehidracijo, trpi osrednji živčni sistem in nastopi koma. Otroke je zaradi zunajcelične tekočine težje diagnosticirati po gostoti plazme.
Vzroki za vibrio cholerae
Vibrio kolera se širi skozi okužene predmete, stvari in umazane roke - po fekalno -oralni poti. Kontaktne površine je težko očistiti.
Načini prenosa kolere:
- Kopanje v rekah in ribnikih, okuženih s kolero vibrio. Uporaba umazane vode za pranje zelenjave, sadja. To je glavni razlog za širjenje kolere.
- Stik z bolno osebo. Kolera je dobila ime prehrana - hrana. Oseba lahko zlahka zboli, če uporablja onesnažene izdelke.
- Neobdelana živina in ribiški proizvodi zadržijo patogen.
- Muhe, komarji in druge žuželke. Po stiku z bolnikom s kolero na telesu žuželk ostanejo bakterije, ki se prenesejo na zdravo osebo.
Patogenost kolere
Kolera vibrio vstopi v sluznico tankega črevesa s pomočjo flageluma in encima mucinaze, se veže na receptor za enterocite - ganglizid. Do spenjanja pride s pomočjo filamentom podobnih snovi na celici vibrio. Na črevesnih stenah se začne množenje molekul koleragena, sestavljeno iz beljakovinskih toksinov A in B. Glavni dejavnik vibriona povzroča okužbo - patogenost.
Podenota B najde, prepozna in se veže na receptor enterocitov, tvori intramembranski kanal za prehod podenote A. To vodi v motnje presnove vode in soli ter dehidracijo telesa. Bolnik izgubi do 30 litrov tekočine na dan.
Laboratorijske raziskave kolere
Diagnostika vključuje:
- Krvni test. Štetje števila eritrocitov in levkocitov. Standardno odstopanje kaže na telesno bolezen.
- Bakterioskopska metoda. Iztrebke in bruhanje pregledamo pod mikroskopom na prisotnost patogenih mikrobov. Material za analizo se obdela v fiziološki raztopini, položi na steklo, obarva in vizualno pregleda.
- Z bakteriološko metodo izoliramo čisto kulturo, rast bakterij opazimo v alkalnem okolju. Rezultat je viden po 36 urah.
- Serološka metoda raziskovanja je odkrivanje antigena v krvnem serumu pacienta, merjenje gostote plazme in hematokrita pa bo pokazalo stopnjo dehidracije.
Ukrepi v zvezi s pacienti in kontaktnimi osebami
Zdravljenje vključuje naslednje faze:
- Hospitalizacija je za potencialne bolnike obvezna, ne glede na vrsto kolere.
- Izolacija kontaktnih oseb. Karantena je vzpostavljena na ozemlju izvora izbruha, bolniki so izolirani, ne smejo komunicirati z drugimi ljudmi. Rehidracija, bakteriološka analiza blata in zdravljenje z antibiotiki so predpisani posamično. Predpisani prebiotiki, vitaminski kompleksi.
Pogoji odvajanja
Oseba je odpuščena s pozitivnimi testi. Bolnika s kronično boleznijo jeter spremljamo 5 dni. Pred prvim testom se daje odvajalo. Po odpustu iz bolnišnice otroka 15 dni ne smejo spustiti v ekipo. Državljane, ki so imeli kolero, spremljajo 3 mesece. Analize blata se izvajajo redno: najprej enkrat na desetletje, nato enkrat na mesec.
Preprečevanje
Preventivni ukrepi za preprečevanje epidemije so razdeljeni na posebne in nespecifične. V prvem primeru se odrasli in otroci cepijo od sedmega leta starosti. Nespecifični preventivni ukrepi vključujejo sanitarni nadzor kanalizacije, tekoče vode in hrane. Posebej je ustanovljena komisija, po pričevanju katere se uvede karantena. V profilaktične namene so kontaktnim osebam predpisani antibiotiki 4 dni.
Kolera je nevarna bolezen za ljudi, ne glede na starost. Patogeni so prisotni v telesu, naravi. Bakterije so odporne na preživetje pri temperaturah pod ničlo, živijo v vodi, tleh, človeškem blatu. Dehidracija, oslabljena hemostaza vodijo do miokardnega infarkta, tromboze, flebitisa. Če ne poiščete pravočasno pomoči, je možen smrtonosni izid.
Bakterije so nedvomno najstarejša bitja na Zemlji. Vključeni so v vsako fazo kroga snovi v naravi. V milijardah let svojega življenja so bakterije prevzele nadzor nad procesi, kot so fermentacija, razgradnja, mineralizacija, prebava itd. Majhni, nevidni borci so povsod. Živijo na različnih predmetih, na koži in celo v telesu. Za popolno razumevanje njihove raznolikosti lahko traja več kot eno življenje. Kljub temu poskusimo razmisliti o glavnih oblikah bakterij, pri tem pa posebno pozornost nameniti sferičnim enoceličnim organizmom.
Kraljestvo bakterij ali kaj proučuje mikrobiologija
Divje živali so razdeljene na 5 glavnih kraljestev. Eden izmed njih je kraljestvo bakterij. Združuje dve podkraljevini: bakterije in modro-zelene alge. Znanstveniki tem organizmom pogosto pravijo puške, kar odraža proces razmnoževanja teh enoceličnih organizmov, zmanjšano na "razdrobljenost", to je delitev.
Mikrobiologija se ukvarja s preučevanjem bakterijskega kraljestva. Znanstveniki v tej smeri sistematizirajo žive organizme v kraljestva, analizirajo morfologijo, preučujejo biokemijo, fiziologijo, potek evolucije in vlogo v ekosistemu planeta.
Splošna struktura bakterijskih celic
Vse glavne oblike bakterij imajo posebno zgradbo. Manjka jim jedro, obdano z membrano, ki ga lahko loči od citoplazme. Takšne organizme običajno imenujemo prokarioti. Mnoge bakterije so obdane s sluznico, ki povzroča odpornost na fagocitozo. Edinstvena lastnost kraljestva je sposobnost razmnoževanja vsakih 20-30 minut.
Meningokok je parna bakterija, podobna zlepljeni osnovi žemljice. Po videzu je nekoliko podoben gonokoku. Področje delovanja meningokokov je sluznica možganov. Bolniki s sumom na meningitis so nujno hospitalizirani.
Stafilokoki in streptokoki: značilnosti bakterij
Razmislite še o dveh bakterijah, katerih sferične oblike se vežejo v verige ali se razvijajo v spontanih smereh. To so streptokoki in stafilokoki.
V človeški mikroflori je veliko streptokokov. Ko se te kroglaste bakterije razdelijo, ustvarijo kroglice ali verige mikroorganizmov. Streptokoki lahko povzročijo infekcijske in vnetne procese. Najljubša mesta lokalizacije so ustna votlina, prebavila, genitalije in sluznica dihal.
Stafilokoki so razdeljeni na več ravni. Iz bakterijskih celic ustvarjajo grozde. Lahko povzročijo vnetne procese v vseh tkivih in organih.
Kakšne zaključke bi moralo narediti človeštvo
Človek je preveč navajen biti kralj narave. Pogosteje se klanja samo z brutalno silo. Toda na planetu obstaja celo kraljestvo, v katerem so združeni očesno nevidni organizmi. Imajo največjo prilagodljivost okolju in vplivajo na vse biokemične procese. Pametni ljudje že dolgo razumejo, da "majhno" ne pomeni "neuporabno" ali "varno". Brez bakterij se bo življenje na Zemlji preprosto ustavilo. In brez pozornega odnosa do patogenih bakterij bo izgubil kakovost in postopoma izumrl.
Biokemijske lastnosti večinoma značilno za rod Salmonela. Posebnosti so: odsotnost nastajanja plinov med fermentacijo S. Typhi, nezmožnost S. Paratyphi A za proizvodnjo vodikovega sulfida in dekarboksilat lizina.
Epidemiologija.Tifus in paratifus sta antroponozi, tj. povzročajo bolezen samo pri ljudeh. Vir okužbe je bolnik ali nosilec bakterij, ki patogen izločajo v zunanje okolje z blatom, urinom, slino. Povzročitelji teh okužb, tako kot druge salmonele, so odporni v zunanjem okolju, vztrajajo v tleh in vodi. S. Typhi se lahko spremeni v neobdelano obliko. Ugodno okolje za njihovo razmnoževanje so prehrambeni izdelki (mleko, kisla smetana, skuta, mleto meso, žele). Patogen se prenaša z vodo, ki ima trenutno pomembno vlogo, pa tudi s prehrano in stiki z gospodinjskimi potmi. Nalezljivi odmerek je približno 1000 celic. Naravna dovzetnost ljudi za te okužbe je visoka.
Patogeneza in klinična slika. Ko pridejo v tanko črevo, tifusni in paratifusni patogeni vdrejo v sluznico, ko
z uporabo efektorskih proteinov ТТСС-1, ki tvorijo primarno žarišče okužbe v Peyerjevih obližih. Treba je opozoriti, da je osmotski tlak v submukozi nižji kot v črevesnem lumnu. To spodbuja intenzivno sintezo Vi-antigena, ki poveča antifagocitno aktivnost patogena in zavira sproščanje provnetnih mediatorjev tkiva s celicami submukoze. Posledica tega je odsotnost razvoja vnetne driske v začetnih fazah okužbe in intenzivno razmnoževanje mikrobov v makrofagih, kar vodi v vnetje Peyerjevih madežev in razvoj limfadenitisa, kar ima za posledico kršitev pregradne funkcije mezenterija bezgavke in prodiranje salmonele v kri, kar ima za posledico bakteremijo. To sovpada s koncem inkubacijske dobe, ki traja 10-14 dni. Med bakteriemijo, ki spremlja celotno vročinsko obdobje, se povzročitelji tifusa in paratifusa s pretokom krvi razširijo po telesu in se naselijo v retikuloendotelijskih elementih parenhimskih organov: jetrih, vranici, pljučih, pa tudi v kostnem mozgu, kjer se množijo v makrofagih. Iz Kupfferjevih jetrnih celic Salmonela skozi žolčne kanale, v katere se razpršijo, vstopi v žolčnik, kjer se tudi razmnoži. Salmonele, ki se kopičijo v žolčniku, povzročijo vnetje žolčnika in ponovno okužijo tanko črevo s pretokom žolča. Ponovna vnos salmonele v Peyerjeve obliže vodi do razvoja hiperergičnega vnetja pri njih, kot je Arthusov pojav, njihove nekroze in razjede, kar lahko privede do črevesne krvavitve in perforacije črevesne stene. Sposobnost povzročiteljev tifusa in paratifusa, da preživijo in se razmnožujejo v fagocitnih celicah s funkcionalno pomanjkljivostjo slednjih, povzroči nastanek bakterijskih nosilcev. Salmonela lahko dolgo ostane tudi v žolčniku, se dolgo časa izloča z blatom in onesnažuje okolje. Do konca 2. tedna bolezni se patogen začne izločati iz telesa z urinom, nato z materinim mlekom. Driska se začne ob koncu 2. ali v začetku 3. tedna bolezni, od takrat se patogeni sejejo iz blata.
Laboratorijska diagnoza koknih okužb. Stafilokoki.
Laboratorijska diagnostika streptokoknih okužb.
Neisseria.
Povzročitelji bakterijskih črevesnih okužb: Escherichiosis, tifus, paratifus.
Laboratorijska diagnostika in preprečevanje bakterijske dizenterije.
Laboratorijska diagnostika in preprečevanje kolere.
Mikroorganizmi, ki imajo sferično obliko (koki), so med najstarejšimi na Zemlji. V naravi so precej razširjene. Po zadnji klasifikaciji bakterij Bergija (1986) so kokni mikrobi razdeljeni v tri družine:
1. Mikrokoke (mikrokoki, stafilokoki, tetrakoki, sarcinis).
2. Deinococcaceae (streptokoki, peptokoki, peptostreptokoki).
3. Neisseriaceae (Neisseria, Veilonella).
Značilna skupna značilnost patogenih kokov je njihova sposobnost, da povzročijo vnetje s tvorbo gnoja. V zvezi s tem jih pogosto imenujemo piogeni (piogeni) koki. Stafilokoki, streptokoki in neiserije so največjega pomena pri nalezljivi patologiji ljudi.
Stafilokok (stafilokok)
Patogeni Staphylococcus aureus je prvi odkril L. Pasteur leta 1880. F. Rosenbach (1884) je podrobneje opisal njegove lastnosti.
Morfologija in fiziologija. Stafilokoki imajo pravilno okroglo obliko velikosti 0,5 - 1,5 mikrona
V potezah so postavljeni v obliki nepravilnih grozdov, ki spominjajo na grozde grozdja
Pri izdelavi brisov iz gnoja morda ni tipične razporeditve celic.Stafilokoki so gram-pozitivni, nepremični, ne tvorijo spore, nekatere vrste v telesu imajo občutljivo kapsulo. Celična stena vsebuje peptidoglikan (murein) in teihojsko kislino.
Stafilokoki so fakultativni anaerobi, ki bolje rastejo v aerobnih pogojih. Za hranilne medije so nezahtevni, dobro se gojijo na preprostih. Na MPA so kolonije pravilne okrogle oblike, izbočene, neprozorne, z gladko in sijočo, kot polirano površino, pobarvane v zlato, rjavo, belo, limonasto rumeno barvo, odvisno od barve pigmenta.
Na krvnem agarju so kolonije obdane z območjem hemolize.
V BCH povzročajo motnost in usedline na dnu. V bakterioloških laboratorijih stafilokoke pogosto gojijo na gojiščih s 7-10% natrijevim kloridom. Druge bakterije ne prenesejo tako visoke koncentracije soli. Zato je solni agar selektiven medij za stafilokoke.
Stafilokoki izločajo proteolitične in saharolitične encime. Utekočinijo želatino, povzročijo povešanje mleka, fermentirajo številne ogljikove hidrate s sproščanjem kisline.
Tvorba toksinov. Stafilokoki, zlasti Staphylococcus aureus, izločajo eksotoksine in številne "encime agresije", ki so pomembni pri razvoju stafilokoknih okužb. Njihovi toksini so precej zapleteni. Opisane so številne variante hemotoksina, levkocidinov, nekrotoksinov, smrtonosnega toksina. Da, trenutno so znani alfa, beta, gama in hemolizin -delta, ki povzroča hemolizo eritrocitov pri ljudeh in številnih živalskih vrstah. Leukocidini uničujejo levkocite, makrofage in druge celice, v nižjih koncentracijah pa zavirajo njihovo fagocitno funkcijo. Nekrotoksin povzroči nekrozo kože, smrtonosni toksin pri intravenski uporabi pa skoraj takojšnjo smrt. Staphylococcus aureus proizvaja pilinge, ki povzročajo impetigo pri otrocih in pemfigus pri novorojenčkih. Nekatere vrste lahko izločajo enterotoksine, ki specifično delujejo na črevesne enterocite, kar vodi v pojav toksikoinfekcij v hrani in enterokolitisa. Opisanih je šest vrst enterotoksinov (A, B, C, D, E, F), ki so relativno preprosti proteini.
Pri patogenem delovanju stafilokokov so poleg toksinov pomembni tudi agresivni encimi: plazemska koagulaza, fibrinaza, deoksiribonukleaza, hialuronidaza,
proteinaza, želatinaza, lipaza in podobno. So stabilna lastnost nekaterih vrst. Pri določanju nekaterih od njih (koagulaza, hialuronidaza, DNaza) se odloči o tipu in virulenci izoliranih kultur. Beljakovina A je zelo pomembna pri manifestaciji patogenih lastnosti stafilokokov in je sposobna reagirati z IgG. Kompleks proteina A + IgG inaktivira komplement, zmanjša fagocitozo in povzroči poškodbe trombocitov.
V zadnjih letih se razpravlja o vprašanju patogenosti stafilokokov. Nekateri znanstveniki jih pripisujejo oportunističnim bakterijam, drugi prepričljivo trdijo, da nepatogeni stafilokoki ne obstajajo. Slednja teorija je zdaj prevladujoča. Končni pojav bolezni je odvisen od imunske reaktivnosti telesa.
Občutljivi ljudje na stafilokoke, veliko in majhno govedo, konji, prašiči in med laboratorijskimi živalmi - kunci, miši, mladiči .
Antigeni in razvrstitev.
Antigenska struktura stafilokokov je precej zapletena in spremenljiva. Opisanih je približno 30 antigenov, povezanih z beljakovinami, teihojskimi kislinami, polisaharidi. Glavni je kapsularni protein A.
Rod Staphylococcus vključuje 29 vrst, vendar ne vse povzročajo bolezni pri ljudeh. Trenutno bakteriološki laboratoriji Ukrajine identificirajo samo tri vrste: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Razviti so bili testi za identifikacijo še osmih vrst.
Ekologija in distribucija. Glavni biotopi stafilokokov v gostiteljskem organizmu so koža, sluznica in črevesje. So del normalne mikroflore človeškega telesa in so v simbiozi z njim. Ko pa pride do stafilokokne okužbe, so lahko prizadeti drugi organi in tkiva. Stafilokoki v naše okolje vstopajo od bolnih ljudi in živali ter prenašalcev. Nenehno jih najdemo v zraku, vodi, tleh, na različnih potrošniških izdelkih. Ob stiku z bolniki lahko nekateri posamezniki tvorijo stalni stafilokokni bakterijski nosilec, ko sluznica nosu postane njihovo stalno prebivališče, od koder se izločajo v velikih odmerkih. Takšen prevoz je še posebej nevaren med medicinskim osebjem v bolnišnicah, saj lahko nosilci postanejo vir bolnišničnih okužb.
Stafilokoki so v zunanjem okolju precej obstojni. Pri sobni temperaturi preživijo od negovalnih predmetov 1 do 2 meseca. Ko zavrejo, takoj umrejo, pri 70-80 ° C - po 30 minutah. Raztopina kloramina (1%) povzroči njihovo smrt po 2-5 minutah. Zelo so občutljivi na briljantno zeleno, ki se pogosto uporablja pri zdravljenju gnojnih kožnih bolezni.
Človeške bolezni. Stafilokoki najpogosteje prizadenejo kožo, njene priveske, podkožje. Povzročajo vrenje, karbunkle, panaricije, abscese, flegmone, mastitis, limfadenitis in gnojenje ran. Izolirani so tudi pri pljučnici, bronhitisu, plevritisu. Lahko povzročijo tonzilitis, tonzilitis, sinusitis, vnetje srednjega ušesa, konjunktivitis. Stafilokoki povzročajo tudi bolezni živčnega sistema (meningitis, možganski abscesi) in srčno -žilnega sistema (miokarditis, endokarditis). Bolezni, ki se prenašajo s hrano, enterokolitis, holecistitis so zelo nevarne. Pri vstopukri ali kostni mozeg povzroča sepso oziroma osteomielitis. Vendar pa vse bolezni stafilokokne etiologije ne veljajo za akutno nalezljive.
Imuniteta.
Ljudje nimajo prirojene odpornosti proti stafilokokom, vendar je odpornost nanje precej visoka. Kljub stalnemu stiku s stafilokoki je okužba razmeroma redka. Zaradi prenesene okužbe se razvije imuniteta proti samim mikroorganizmom, njihovim toksinom, encimom, beljakovini A, vendar je kratkotrajna.
Laboratorijska diagnostika.
Materialza raziskave se uporabljajo kri, gnoj, sluz, urin, izpiranje želodca, iztrebki, ostanki hrane. Pus se pregleda z bakterioskopskimi in bakteriološkimi metodami, drugi materiali - z bakteriološkimi metodami. Po izolaciji čiste kulture se vrsta ugotovi za dejavnike, kot so sposobnost razgradnje glukoze in manitola v anaerobnih pogojih, tvorba plazemske koagulaze, hemolizina, DNaze, proteina A in sposobnost razgradnje sladkorjev. Za identifikacijo virov okužbe in načinov njenega prenosa, zlasti med izbruhi bolezni v porodnišnicah in kirurških bolnišnicah, se fag tipizacija izoliranih kultur izvede z uporabo mednarodnega nabora stafilokoknih bakteriofagov. Ne pozabite ugotoviti občutljivosti izoliranih kultur na antibiotike, da predpišete racionalna kemoterapevtska zdravila za zdravljenje.
Preprečevanje in zdravljenje.
Preprečevanje pojava in širjenja stafilokoknih okužb je namenjeno odkrivanju in zdravljenju nosilcev Staphylococcus aureus, zlasti med medicinskim osebjem porodnišnic, kirurških in otroških oddelkov bolnišnic. Treba se je strogo držati strogega sanitarnega režima dela v bolnišnicah in sistematično izvajati dezinfekcijo. Za preprečevanje stafilokoknih okužb v porodnišnicah je pomemben racionalen režim sterilizacije, pasterizacije in ohranjanja materinega mleka. V industrijskih podjetjih se za preprečevanje gnojenja z mikrotraumami uporabljajo zaščitna mazila in paste. Za povečanje imunosti proti stafilokokom se imunizacija s stafilokoknim toksoidom izvaja pri osebah, ki pogosto doživijo travme in mikrotraume. Pri zdravljenju akutnih stafilokoknih bolezni so predpisani antibiotiki, sulfa in nitrofuran, miramistin. Izbira zdravil je odvisna od rezultatov ugotavljanja občutljivosti izolirane kulture nanje. Za zdravljenje sepse, osteomielitisa in drugih hudih stafilokoknih okužb se uporabljajo imunološka zdravila: stafilokokni imunoglobulin, hiperimunska plazma. Pri kroničnih boleznih se uporablja stafilokokni toksoid, avtovakcina.
Streptokoki (Streptococcus)
Prvič je streptokoke odkril T. Billroth leta 1874 z okužbami ran, kasneje jih je L. Pasteur odkril pri sepsi, F. Rosenbach pa jih je izoliral v čisti kulturi.
Morfologija in fiziologija.
Streptokoki imajo okroglo ali ovalno obliko velikosti 0,6-1,0 mikronov, razporejeni so v obliki verig različnih dolžin, gram-pozitivnih, nepremičnih, nimajo spore,
nekatere vrste tvorijo mikrokapsule.
Vrsti dihanja sledijo fakultativni anaerobi, čeprav obstajajo nekatere vrste z močnimi anaerobi. Optimalna temperatura za njihovo gojenje je 37 ° C. Ne rastejo na preprostih medijih. Gojijo se na glukozni juhi in krvnem agarju.
V tekočih medijih nastane oborina, juha ostane prozorna. Glede na naravo rasti v krvi so agarestreptokoki razdeljeni na tri vrste: β-, tvorijo okoli kolonij območje hemolize α-okoli kolonij neprozorne zelenkaste cone; γ-streptokoki.
Izolirane kolonije so majhne, prosojne, sijoče, gladke in sijoče, manj pogosto hrapave. Streptokoki so biokemično aktivni, razgradijo številne ogljikove hidrate v kislino, želatina se ne razredči.
Tvorba toksinov. Streptokoki proizvajajo kompleksen eksotoksin, katerega posamezne frakcije imajo različne učinke na telo: hemotoksin (O- in S-streptolizini), levkocidin, smrtonosni toksin, citotoksini (poškodujejo jetrne in ledvične celice), eritrogeni (škrlatni) toksin. Streptokoki poleg toksinov izločajo številne patogene encime, ki igrajo pomembno vlogo pri razvoju bolezni - hialuronidazo, fibrinazo, DNazo, proteinazo, amilaze, lipaze in podobno. Za streptokoke je značilna prisotnost termostabilnih endotoksinov in alergenov.
Antigeni in razvrstitev. Streptokokne celice imajo M-antigen (protein), ki določa njihove virulentne in imunogene lastnosti, kompleksni T-antigen (protein), C-antigen (polisaharid) in P-antigen (nukleoprotein). Zaradi prisotnosti polisaharidnih frakcij so vsi streptokoki razdeljeni v 20 seroloških skupin, ki se z velikimi črkami latinice odražajo od A do V. Znotraj posameznih skupin so razdeljene tudi na vrste, serovare, označene s številkami. Večina patogenih streptokokov za ljudi je vključenih v skupino A. Poleg tega imajo skupine B, C, D, H, K določen klinični pomen.
Rod Streptococcus ima veliko vrst. Najpomembnejši med njimi so S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, anaerobni streptokoki. Oportunistične vrste vključujejo predstavnike normalne mikroflore ustne votline (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis itd.), Pa tudi druge človeške biotope.
Ekologija.Streptokoki v zunanjem okolju so manj pogosti kot stafilokoki. Glede na ekološke značilnosti jih delimo v več skupin. Ena izmed njih vključuje vrste, ki so patogene le za ljudi (S. pyogenes), druga za živali in ljudi (S. faecalis), tretja pa za oportunistične patogene (S. salivarius, S. mitis). Streptokoke človeških ecovarov poleg ustne votline najdemo na sluznicah zgornjih dihal in genitalij, na koži, v črevesju. Vir okužbe so lahko bolniki in prenašalci. Človeške bolezni se pojavijo kot posledica eksogene in endogene okužbe. Glavni mehanizem okužbe je v zraku. Pri nastanku in razvoju streptokoknih okužb ni pomembno le stanje imunske pomanjkljivosti, ampak tudi prejšnja senzibilizacija telesa z alergeni.
Odpornost na streptokok v zunanjem okolju je manjša kot pri stafilokokih. V posušeni obliki, še posebej, če so obdani z beljakovinskim plaščem, vztrajajo več dni, vendar izgubijo virulenco. Ko se segrejejo na 70 ° C, umrejo v 1 uri, najpogosteje uporabljene razkužilne raztopine povzročijo njihovo smrt v 15-20 minutah.
Človeške bolezni. Streptokoki lahko povzročijo isto vrsto gnojno-septičnih okužb kot stafilokoki (vre, abscesi, flegmoni, panaritij, sepsa, osteomielitis itd.). Lahko pa povzročijo druge bolezni, ki niso značilne za stafilokoke - škrlatinko, revmo, norost in podobno.
Ženske med porodom prodrejo v kri in povzročijo poporodno sepso. Zeleni streptokoki povzročajo endokarditis.
Anaerobni in fekalni streptokoki povzročajo enterokolitis, sodelujejo pri razvoju zobnega kariesa. Prodirajo v zobno tkivo, uničijo dentin in obremenjujejo proces.
Imuniteta pri streptokoknih okužbah je poleg škrlatinke šibka, nestabilna in kratkotrajna. Po prenosu bolezni nastanejo različna protitelesa, vendar imajo samo antitoksini in za tip značilna M-protitelesa zaščitno vrednost. Po drugi strani pa imajo ljudje, ki so bili bolni, pogosto alergijo na telo, kar pojasnjuje nagnjenost k recidivom in ponavljajočim se boleznim.
Laboratorijska diagnostika.
Gradivo za raziskave je sluz iz orofarinksa in nazofarinksa, gnoj, vsebina ran, kri, sputum, urin. Cepimo ga na sladkorni juhi in krvnem agarju. Bakteriološki pregled se izvaja na enak način kot pri stafilokoknih okužbah. Izolirane čiste kulture prepoznamo po njihovih morfoloških značilnostih, naravi hemolize in biokemični aktivnosti, kar omogoča identifikacijo posameznih vrst. Obvezno je testiranje občutljivosti na protimikrobna zdravila. Izvajajo se tudi serološki testi.
Preprečevanje in zdravljenje.
Streptokoki, zlasti skupina A, pa tudi pred mnogimi leti so zelo občutljivi na penicilin in eritromicin. Nekatere vrste so odporne na tetracikline. Aminoglikozidi povečajo baktericidni učinek penicilina. Dovolj učinkovita in sulfa zdravila, vendar se zlahka pojavi odpornost nanje. Splošne metode preprečevanja streptokoknih okužb so v bistvu enake kot pri stafilokoknih okužbah. Posebne metode preprečevanja in zdravljenja še niso popolnoma razvite.
Vloga streptokokov v etiologiji škrlatinke in revmatizma . Konec prejšnjega stoletja so predlagali, da je povzročitelj škrlatinke hemolitični streptokok. Skoraj vedno so ga sejali iz tonzil bolnikov in iz krvi otrok, ki so umrli zaradi škrlatinke. Leta 1904 je I.G. Savchenko je prejela eksotoksin povzročitelja te bolezni in izdelala serum proti škrlatinki. Dicks (1923) je prejel toksin (eritrogenin), ki je povzročil značilno pordelost in izpuščaj, proizvajali pa so ga le streptokoki, izolirani iz škrlatinke.
Škrlatinka je akutno nalezljiva otroška bolezen z nenadnim nastopom, tonzilitisom, zvišano telesno temperaturo in značilnim majhnim izpuščajem na koži.
Okužba se pojavi s kapljicami v zraku. Vir okužbe so bolni in nosilci bakterij. V prvem obdobju bolezni deluje toksin, v drugem streptokok deluje kot povzročitelj številnih zapletov (vnetje srednjega ušesa, flegmon vratu, nefritis, vnetje sklepov, sepsa). Po preneseni bolezni se razvije protitoksična in protimikrobna imunost. Možni primeri ponovne bolezni. Diagnoza škrlatinke temelji na klinični sliki in epidemioloških podatkih. V dvomljivih primerih sejte sluz iz orofarinksa, izločite in identificirajte streptokoke.
Zdravljenje poteka z antibiotiki (penicilin, ampioks, gentamicin, cefamezin) in sulfami. Zaradi preventivnih razlogov je bolnik izoliran. Bolniki so v otroške ustanove in šole sprejeti 12 dni po okrevanju, tisti, ki so bili v stiku, pa 7 dni po izolaciji. V profilaktične namene se kontaktnim otrokom včasih daje imunoglobulin.
Menijo, da lahko S. pyogenes povzroči tudi revmo, akutno vročinsko nalezljivo-alergijsko bolezen s precejšnjo poškodbo srca in sklepov. Pri bolnikih so streptokoki pogosto izolirani iz žrela in krvi, v kasnejšem obdobju pa najdemo specifična protitelesa - antistreptolizine, antifibrinolizine, antihialuronidazo. Na začetku in med revmo je pomembna senzibilizacija telesa z alergeni, ki se lahko pojavi pri kateri koli obliki streptokokne okužbe. Pri zdravljenju revmatizma v vseh fazah se uporabljajo penicilin, bicilin in drugi antibiotiki.
Streptococcus pneumoniae (pnevmokok)
Streptokoke pljučnice (po stari nomenklaturi - pnevmokoki) je prvi opisal L. Pasteur leta 1881. V čisti kulturi so jih izolirali, njihovo vlogo pri pljučnici pa pojasnili K. Frenkel in A. Veikselbaum (1886).
Morfologija in fiziologija. Streptokoki pljučnice so parni koki, ki se nahajajo podolgovato suličasti, ki spominjajo na obrise plamena sveče. Njihove velikosti se gibljejo od 0,5 do 1,5 mikrona. V človeškem telesu nastane kapsula, ki obdaja dve celici skupaj. Ko ga gojimo na hranilnih medijih, ga ni. Spore in flagele nimajo, gram-pozitivne.
Pnevmokoki so fakultativni anaerobi, vendar dobro rastejo v aerobnih pogojih pri 37 ° C. Ne gojijo se na preprostih medijih. Gojijo se na gojiščih, dopolnjenih s krvjo ali serumom. Na krvnem agarju nastanejo majhne prozorne kapljice rosij kolonij, obdanih z ozelenjevalno cono.
Na tekočih medijih povzročajo rahlo motnost sedimenta. Biokemično aktiven, razgradi številne ogljikove hidrate v kislino, želatina se ne razredči. Virulentni pnevmokoki razgrajujejo inulin in se raztopijo v žolču, s katerim jih identificiramo. Proizvajajo hemotoksin, levkocidin, hialuronidazo in imajo tudi endotoksin. Virulentne lastnosti pnevmokokov določajo predvsem kapsule, ki zavirajo fagocitozo.
Antigeni in razvrstitev. Streptococcus pneumoniae ima tri glavne antigene - polisaharid celične stene, kapsularni polisaharid in M -protein. Za kapsularni antigen so vsi pnevmokoki razdeljeni na 85 serovarjev, od katerih jih 15 lahko povzroči lobarno pljučnico, septikemijo, meningitis, artritis, vnetje srednjega ušesa, sinusitis, rinitis, plazečo razjedo roženice pri ljudeh.
Ekologija. Glavna biotopa pnevmokokov pri ljudeh sta orofarinks in nazofarinks. Od tu vstopijo v spodnje dihalne poti in lahko z zmanjšanjem odpornosti telesa in oslabitvijo imunskega sistema povzročijo pljučnico in druge bolezni. Če se patogen izloči s sputumom, je možna eksogena okužba zdravih ljudi s kapljicami v zraku. Prenos pnevmokokov in obolevnost sta sezonska, z največjo pogostostjo pozimi. Zunaj telesa streptokoki pljučnice hitro umrejo. So zelo občutljivi na razkužila. Segrevanje na 60 ° C jih po 10 minutah deaktivira. Občutljiv na penicilin in njegove derivate.
Imuniteta
ima značilno vrsto, vendar z nizko napetostjo in kratkotrajno. Nasprotno, pri nekaterih ljudeh je po prejšnji bolezni povečana občutljivost za ponovno okužbo ali pa bolezen postane kronična.
Laboratorijska diagnostika. Gradivo za raziskave je sputum, kri, sluz iz ust in nazofarinksa, gnoj, cerebrospinalna tekočina in podobno. Primarna bakterioskopija materiala in sejanje na hranilne medije daje malo, saj so v ustni votlini in drugih biotopih podobni po morfologiji, vendar nepatogeni pnevmokoki. Glavna, najbolj natančna, zgodnja in zanesljiva metoda laboratorijske diagnostike je določitev biološkega testa na belih miših, ki so najobčutljivejše živali za streptokok pneumonijo. Po intraperitonealni okužbi razvijejo sepso, sejanje krvi iz srca omogoča hitro izolacijo čiste kulture in njeno identifikacijo.
Preprečevanje in zdravljenje. Splošni preventivni ukrepi se zmanjšajo na zabadanje telesa, da bi se izognili hudi podhladitvi. Specifična profilaksa se ne izvaja, cepiv ni. Za zdravljenje se uspešno uporabljajo penicilin, eritromicin, oleandomicin in sulfa.
V rod streptokokov spada tudi S. faecalis (fekalni streptokok, enterokok), kroglast ali ovalne oblike, ki naseljuje črevesje ljudi in živali. Sposobnost enterokokov, da se razmnožujejo v hrani, včasih vodi do bolezni, ki se prenašajo s hrano. Kot pogojno patogeni mikrob, ko je oslabljena obramba telesa, lahko povzroči gnojno-septične bolezni, pogosteje v obliki mešane okužbe. Večina kliničnih sevov enterokokov je zelo odporna na antibiotike in druga kemoterapevtska zdravila.
Anaerobni streptokoki (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum itd.). so lahko tudi povzročitelji hudih poporodnih gnojno-septičnih bolezni, gangrenoznih procesov in celo sepse.
Gram-negativni koki
Gram-negativna koka je del družine Neisseriaceae. Družina je dobila ime v čast A. Neiserja, ki je prvi leta 1879 odkril eno od vrst te skupine - povzročitelja gonoreje. Povzročitelj meningokokne okužbe je zelo pomemben tudi pri nalezljivi patologiji ljudi. Druge vrste pripadajo oportunističnim mikroorganizmom, ki so predstavniki normalnih človeških mikrobiocenoz, včasih pa lahko povzročijo bolnišnične okužbe.
Meningokoki (Neisseria meningitidis)
Povzročitelj epidemičnega gnojnega cerebrospinalnega meningitisa je prvi opisal in izoliral v čisti kulturi A. Veikselbaum leta 1887.
Morfologija in fiziologija. Celice meningokokov imajo obliko zrn ali videz kavnih zrn, nahajajo se kot diplokoki, ne tvorijo spore in flagele in imajo v telesu občutljive kapsule. Morfologija je podobna gonokokom. V brisih cerebrospinalne tekočine se nahajajo predvsem znotraj levkocitov. Meningokoki imajo fimbrije, s pomočjo katerih se držijo celic sluznice zgornjih dihalnih poti.
Meningokoki - aerobi in fakultativni anaerobi - so zelo muhasti do hranilnih medijev, ki jim dodamo kri ali serum. Optimalna pridelava pri 37 ° C, bolje v ozračju 5-8% CO2. Na gostem mediju tvorijo občutljive prozorne brezbarvne kolonije sluzaste konsistence, na tekočem mediju - motnost in usedlino na dnu, sčasoma se na površini pojavi film. Biokemična aktivnost meningokokov je šibka, fermentirajo samo glukozo in maltozo v kislino.
Eksotoksin Neisseria meningitis ni izoliran, njihov endotoksin je toplotno odporen in zelo strupen. Resnost kliničnega poteka meningokokne okužbe je v veliki meri odvisna od tega. Faktor patogenosti so kapsula, fimbrije, hialuronidaza, neuraminidaza in beljakovine zunanje membrane.
Antigeni in razvrstitev. Za kapsularni antigen polisaharida so meningokoki razdeljeni v 9 seroloških skupin, ki so označene z velikimi latiničnimi črkami (A, B, C, D, X, Y, Z W-135, E-29). Do nedavnega so pri nas prevladovali meningokoki skupin A in B, prva pa je pogosteje povzročala epidemične izbruhe meningokokne okužbe. Zdaj se pojavljajo tudi druge serološke skupine.
Ekologija.
Glavni biotop meningokokov v telesu je sluznica nazofarinksa bolnikov in prenašalcev. So vir meningokokne okužbe. Prenos poteka po kapljicah v zraku z veliko množico ljudi (vojašnice, izobraževalne ustanove, vrtci), kjer so možni tesni in dolgotrajni stiki. Ko pridejo v zunanje okolje, meningokoki hitro umrejo. Znane razkužilne raztopine jih ubijejo v nekaj minutah. Zelo so občutljivi na penicilin, eritromicin, tetraciklin.
Človeške bolezni.
Pogosteje zbolijo otroci 1-8 let. Mesto primarne lokalizacije patogena je nazofarinks. Od tu meningokoki vstopijo v limfne žile in kri. Razvije se lokalna (nazofaringitis) ali generalizirana oblika okužbe (meningitis, meningokokcemija, meningoencefalitis, endokarditis, artritis itd.).
Z velikim razpadom mikrobnih celic se sprosti endotoksin, pojavi se toksinemija. Lahko pride do endotoksinskega šoka. Različne klinične manifestacije bolezni so odvisne tako od aktivnosti obrambe telesa kot od virulence meningokokov. V zadnjih letih so pogosti primeri hude meningokokemije. V bolnikovem okolju je med stiki oseb zelo pogosto bakterioprenosnik.
Imuniteta. Prirojena imuniteta je precej stabilna. Bolezen se pojavi pri enem od 200 prenašalcev. Po posplošeni obliki meningokokne okužbe se razvije trajna imunost. Ponavljajoči se primeri bolezni so redki. V procesu bolezni telo proizvaja aglutinine, precipitine, protitelesa, ki vežejo komplement.
Laboratorijska diagnostika. Za diagnosticiranje nazofaringitisa in odkrivanje bakterijskih nosilcev se pregleda sluz iz nazofarinksa, meningitis - cerebrospinalna tekočina, če obstaja sum na meningokokemijo in druge oblike generalizirane okužbe - kri. Zaščitite vzorce z materialom pred hlajenjem in jih takoj preglejte. Brisi so narejeni iz usedline cerebrospinalne tekočine in krvi, obarvane z Gramm in metilen modrino. Na mediju seruma izoliramo čisto kulturo meningokokov in določimo serogrupo. V zadnjem času so bile v laboratorijsko prakso uvedene imunološke metode ekspresne diagnostike od odkrivanja meningokoknega antigena v cerebrospinalni tekočini z uporabo imunofluorescence, reakcij protiteles, označenih z encimi, in podobno.
Preprečevanje in zdravljenje. Splošni preventivni ukrepi se zmanjšujejo na zgodnjo diagnozo, hospitalizacijo bolnikov, sanacijo nosilcev bakterij, karanteno v otroških ustanovah. Za namene posebne profilakse med epidemijskimi izbruhi meningokokne okužbe se uporablja kemično cepivo iz polisaharidnih antigenov serogroskupin A, B in C. Cepljenje se izvaja pri otrocih, starih 1-7 let. Za zdravljenje se uporabljajo penicilin, rifampicin, kloramfenikol in sulfa, zlasti sulfamonometoksin.
Gonokoki (Neisseria gonorrhoeae)
Morfologija in fiziologija. Gonokok - povzročitelj gonoreje in blenoreje - ima precej značilno morfologijo.
Bakterijske celice v obliki fižola, razporejene v parih, z vbočenimi stranicami navznoter in izbočenimi navzven, so gram-negativne.
Njihove velikosti so 0,7-1,8 mikronov. V brisih iz gnoja se nahajajo znotraj levkocitov, v brisih iz čistih kultur pa so gonokoki v obliki zrn kave. Ne tvorijo spore, so nepremične, imajo pa fimbrije, s pomočjo katerih se pritrdijo na epitelne celice genitourinarnega trakta. Pri kronični gonoreji, pa tudi pod vplivom zdravil, gonokoki spreminjajo obliko, velikost, barvo, kar je treba upoštevati pri laboratorijski diagnozi bolezni.
Neisseria gonoreja je zelo muhasta do hranilnih medijev. V aerobnih pogojih rastejo na sveže pripravljenih medijih z naravnimi beljakovinami (kri, serum, ascitna tekočina) z zadostno vlažnostjo, 3-10% CO2 v ozračju. Kolonije so majhne, prozorne, okrogle, z gladkimi robovi in sijočo površino. V juhi tvorijo šibko meglico in film na površini. Njihove encimske lastnosti so slabo izražene, le glukoza se razgradi iz ogljikovih hidratov, proteolitičnih encimov ni. Gonokoki ne izločajo eksotoksina, vendar imajo termostabilen endotoksin, ki je strupen za ljudi in laboratorijske živali.
Antigenska struktura gonokok je heterogen in spremenljiv. Predstavljajo ga proteinski in polisaharidni kompleksi. Opisanih je bilo šestnajst serovarjev, vendar laboratorijsko testiranje ni izvedeno.
Ekologija.
Samo oseba je bolna z gonorejo. Glavni biotopi gonokokov so sluznica spolnih organov in veznice. Ne morejo obstajati zunaj telesa, saj hitro umrejo zaradi izsušitve, hlajenja in delovanja temperature nad 40 ° C. Zelo občutljiv na raztopine srebrovega nitrata, fenola, klorheksidina in številnih antibiotikov. Zaradi znatnega povečanja bolezni v zadnjih letih in neustreznega zdravljenja pa se je povečalo število Neisserije, odporne na antibiotike in sulfa.
Človeške bolezni.
Vir gonokokne okužbe je le bolna oseba. Patogen se prenaša spolno, redkeje prek gospodinjskih predmetov (brisače, gobice in podobno). Ko pridejo na sluznico genitourinarnih organov, gonokoki zahvaljujoč fimbrijam kažejo visoke adhezivne lastnosti, se pritrdijo na epitelne celice, se razmnožijo in prodrejo v vezivno tkivo. Obstaja gnojno vnetje sečnice, materničnega vratu. Pri ženskah so prizadete tudi cevi in jajčniki, pri moških pa prostata in semenski mehurčki. Gonokoki redko povzročajo generalizirane procese, včasih pa se lahko pojavijo sepsa, vnetje sklepov, endokarditis in meningitis. S krvavitvijo novorojenčkov se pojavi gnojno vnetje sluznice oči.
Imuniteta. Pri ljudeh ni posebne imunosti na gonokoke. Prenesena bolezen prav tako ne pušča trajne in dolgotrajne imunosti. Nastala protitelesa nimajo zaščitnih lastnosti. Celična imunost ni oblikovana, fagocitoza je nepopolna: gonokoki ne ostanejo le v levkocitih, ampak se tudi razmnožujejo in se lahko prenesejo v druge organe.
Laboratorijska diagnostika. Testni material - izcedek iz sečnice, nožnice, materničnega vratu, urina; z mesom - gnoj iz očesne veznice. Glavna diagnostična metoda je mikroskopska. Razmazi so obarvani za gram in metilen modro. Mikroskopsko odkrivanje stročnicam podobnih diplokokov v levkocitih omogoča diagnosticiranje gonoreje. Izolacija čiste kulture in njena identifikacija se izvajata veliko manj pogosto. Pri kroničnem poteku bolezni se uporablja RZK ali posredna reakcija hemaglutinacije.
Preprečevanje in zdravljenje. Preventivni ukrepi so sestavljeni iz izvajanja sanitarno -izobraževalnega dela med prebivalstvom, v pravočasni identifikaciji in zdravljenju bolnikov. Za individualno profilakso po naključnem spolnem odnosu se uporablja 0,05% raztopina klorheksidina. Da bi preprečili blenorejo, vse novorojenčke vkapamo v oči z raztopino penicilina ali srebrovega nitrata. Profilaksa cepiva se ne izvaja. Gonorejo zdravite s penicilinskimi in sulfatnimi zdravili. Pri kroničnih oblikah se za terapevtske namene uporablja ubijeno gonokokno cepivo.
Peptokoki in peptostreptokoki
Bakterije rodov Peptococcus in Peptostreptococcus - gram-pozitivna shagladki anaerobi, ki ne tvorijo spor, nimajo flagele. Posamezni viživijo v črevesju zdravih ljudi, najdemo jih tudi v ustni votlini,v nazofarinksu, sečnem traktu. Z vnetnimi procesi (apendicitis,plevritis, možganski abscesi), ti mikroorganizmi izločajo skupaj z drugimimi bakterije, kot povzročitelji mešanih okužb.
Pri laboratorijski diagnostiki iz gnoja, kosov prizadetega tkiva, krviizolirati kulturo in prepoznati.
Zdravljenje se običajno izvaja s penicilinom, karbicilinom, kloramfenikolom.
Veillonella
Razmnožujejo se na mlečnem agarju, kjer tvorijo obliko zvezde sijoče, kot diamanti, kolonije s premerom 1-3 mm. Veillonella se ne tvorioksidaze in katalaze, ne fermentirajo ogljikovih hidratov, ne utekočinijo želatine, nezamenjajte mleko, ne proizvajajte indola, ampak zmanjšajte nitrate. Pogledi veillo nell odlikujejo antigene lastnosti.
Patološki procesi, pri katerih je izolirana veillonela (običajnov povezavi z drugimi mikroorganizmi), to so abscesi mehkih tkiv, ranevy okužbe, sepsa.
1. Laboratorijska diagnoza stafilokoknih in streptokoknih okužb
Gradivo za raziskave je gnoj, kri, sputum, sluz z usti, nazofarinks, vnetni eksudat, urin; v primeru suma na toksično okužbo s hrano - izpiranje želodca, bruhanje, iztrebki, ostanki hrane; med sanitarnim in bakteriološkim nadzorom - umivanje rok, miz in drugih predmetov.
Iz odprtih gnojnih lezij se material odstrani z bombažno palčko po odstranitvi rane, v kateri so saprofitski stafilokoki iz zraka, kože in podobno. Iz zaprtih abscesov naredimo punkcijo s sterilno brizgo. Sluz iz ust in nazofarinksa vzamemo s sterilnim brisom. Slina in urin se zbirajo v sterilnih epruvetah in kozarcih. Kri (10 ml), odvzeto iz ulnarne vene, in cerebrospinalna tekočina - s punkcijo hrbteničnega kanala, ob upoštevanju asepse, posejemo v bližini bolnikove postelje v 100 ml sladkorne juhe.
Iz vseh materialov, razen krvi in brisov, se naredijo brisi, obarvani po Gramu, mikroskopirani, inokulirani na agarju iz krvi in rumenjakove soli ter gojeni pri 37 ° C ves dan. Obrezovanje je treba opraviti takoj in na svežem mediju. Po 24 urah pregledajo kolonije, ugotovijo prisotnost hemolize, lecitinaze, pigmenta; v brisih iz kolonij najdemo značilne gram-pozitivne koke. Subkulturo izvedemo na poševnem agarju, da izoliramo čisto kulturo, po prejemu pa določimo fermentacijo glukoze v anaerobnih pogojih in faktorje virulencije - plazemsko koagulazo, DNazo, hialuronidazo, nekrotoksin in podobno. Ne pozabite ugotoviti občutljivosti kulture na antibiotike, da se racionalno odločite za zdravila za zdravljenje. Za identifikacijo vira okužbe z uporabo mednarodnega nabora stafilokoknih bakteriofagov je nameščen fagovar izolirane kulture. V sevih, izoliranih med toksično okužbo s hrano, se določi sposobnost proizvodnje enterotoksina. V ta namen kulturo posejemo na poseben medij in inkubiramo pri 37 ° C v atmosferi 20% CO2 3-4 dni, filtriramo skozi membranske filtre in vbrizgamo v trebušno sesanje mladičev ali s sondo v želodec.
Pri streptokoknih okužbah se za laboratorijsko diagnozo vzame enak material na podoben način kot pri boleznih stafilokokne etiologije. V brisih iz preskusnega materiala so streptokoki razporejeni v kratke verige, včasih v obliki diplokokov ali posameznih celic, zato jih pogosto ni mogoče ločiti od stafilokokov. Zato je treba opraviti bakteriološke raziskave. Ker so streptokoki muhasti do hranilnih medijev, se inokulacije izvajajo na sladkorni juhi in krvnem agarju. Dan kasneje v tekočem mediju opazimo rast v obliki usedline na dnu epruvete. Na agarju rastejo majhne, ravne in suhe kolonije s hemolizo ali ozelenitvijo. V brisih iz kolonij se streptokoki nahajajo sami, v parih ali v kratkih verigah, medtem ko v brisih iz jušne kulture tvorijo značilne dolge verige. Naslednje dni se izolira čista kultura, določijo vrsta, serogrupa in serovar.
Določitev občutljivosti streptokokov na antibiotike se izvaja na gojišču AGV z dodatkom 5-10% defibrirane zajčje krvi.
Za izolacijo anaerobnih streptokokov se inokulacije izvajajo na mediju Kitta-Tarozzi, kjer rastejo s tvorbo plina. Virulentnost streptokokov je določena z njihovo sposobnostjo proizvajanja toksinov in encimov (hemolizin, hialuronidaza, fibrinaza in podobno) ali z okužbo belih miši.
V večini primerov se bakteriološka študija za diagnozo škrlatinke ne izvaja, saj se diagnoza bolezni ugotovi s kliničnimi simptomi.
Serološka diagnoza streptokoknih okužb se izvaja redko, predvsem kadar patogena ni mogoče izolirati. Hkrati se v krvi bolnikov določijo protitelesa proti streptokoknim toksinom (antistreptolizin O, antistreptolizin S, antistreptohialuronidaza). Pogosteje se takšne študije izvajajo s kroničnimi streptokoknimi okužbami, na primer z revmo.
Za nadzor sanitarnega stanja javnih gostinskih podjetij in osebne higiene njihovih delavcev se izvajajo bakteriološki pregledi z inokulacijo umivalnikov iz rok, posode, opreme. Enaka umivanja se izvajajo iz rok kirurgov, babic, operacijskih sester, instrumentov in podobno za identifikacijo gnojnih kokov. Poleg tega zdravstveni delavci pregledajo sluz iz nazofarinksa, da ugotovijo prenos Staphylococcus aureus. V ta namen laboratorij pripravlja sterilne bombažne palčke na lesenih palicah ali aluminijasti žici v epruvetah s sladkorno juho. S takšnim tamponom, navlaženim v okolju, si umivamo roke (dlani, hrbtna stran, med prsti, nohtno posteljo) in predmete. Tampon potopimo v epruveto, namočimo v juho in postavimo v termostat pri 37 ° C. Po 18-20 letih se ponovno poseje, da se izolira čista kultura in določijo vrste.
Pri diagnosticiranju pnevmokoknih okužb se uporabljajo bakterioskopske, bakteriološke in biološke metode. Raziskovani material - sputum, gnoj, cerebrospinalna tekočina, kri, brisi z orofarinksa in nazofarinksa. Streptococcus pneumoniae hitro umrejo, zato je treba preskusni material čim prej dostaviti v laboratorij. Iz materiala (razen krvi) se naredijo brisi, obarvani z Gramom in Hinsom, pod mikroskopom. Identifikacija lanceolatnih diplokokov, obdanih s kapsulo, omogoča domnevo prisotnosti pnevmokokov. Toda na sluznici nazofarinksa so lahko saprofitski diplokoki. Zato se opravi bakteriološka študija. Material se nanese na krvni agar in juho iz sirotke, izolira se čista kultura in določi vrsta. Hkrati se uporablja biološka metoda. V ta namen belim mišem vbrizgamo material v trebušno votlino. Živali umrejo v 12-18 urah. Sejanje krvi iz srca ob obdukciji daje čisto kulturo patogena. Za razliko od drugih streptokokov kulturo posejemo v žolčno juho, kjer se pnevmokoki, za razliko od drugih vrst, hitro lizirajo.
2. Laboratorijska diagnostika bolezni, ki jih povzroča Neisseria
Za bakteriološko diagnozo gonoreje se uporabljajo mikroskopske, bakteriološke in serološke metode. Pri akutni gonoreji je mikroskopska slika v brisih tako značilna, da je diagnoza razmeroma hitra. Material iz sečnice se vzame na naslednji način. Zunanjo odprtino sečnega trakta obrišemo s sterilnim brisom, namočenim v izotonično raztopino natrijevega klorida. Nato rahlo pritisnite na sečnico, iztisnite kapljico gnoja. Pri ženskah se kapljica izcedka iz sečnice ali materničnega vratu vzame z zanko. Naredita se dva brisa, eden je obarvan z metilen modro, drugi - po gramu. V brisih najdemo veliko levkocitov, v citoplazmi nekaterih od njih so značilne fižolu podobne oblike diplokokov. Citoplazma levkocitov obarvana z metilen modro izgleda modro, gonokoki in celična jedra - temno modra. Po metodi Gram so Neiseries obarvane rdeče. Na podlagi mikroskopije hitro dajo rezultat o odkrivanju gonokokov.
Pri kronični gonoreji gonokokov pogosto ne najdemo v brisih. Nato se patogen izolira in identificira. Zaradi visoke občutljivosti gonokokov na temperaturne spremembe je material bolnika med transportom zaščiten pred nizkimi temperaturami (zlasti pozimi) in hitro dostavljen v laboratorij. Še bolje je posejati material, posnet v bližini bolnikove postelje, s svežim, vlažnim, segretim serumskim agarjem ali MPA, narejenim na kunčjem mesu. Mediju dodamo 10 enot / ml polimiksina in ristomicina, da zavremo rast tuje mikroflore. Pridelki se vrtijo v ozračju z 10% CO2. Izolirane kulture prepoznamo po biokemičnih lastnostih (gonokok razgrajuje samo glukozo).
V primerih kronične gonoreje se uporablja tudi serološka diagnostična metoda - nastavitev vezavne reakcije komplementa Borde -Zhangu. Pacientu se vzame krvni serum (protitelesa). Antigen v RAC je gonokokno cepivo ali poseben antigen iz gonokokov, ki jih ubije antiformin. Uporabljajo tudi RNGA in intradermalni alergijski test. Mlajše zdravstveno osebje mora strogo skrbeti za zaupnost zdravnikov pri diagnozi venerične bolezni, da ne bi povzročilo moralne škode pacientu.
Za laboratorijsko diagnostiko meningokoknih okužb je material sluz iz nazofarinksa, cerebrospinalna tekočina, kri, ostanki iz notranjih organov na koži. Izcedek iz zadnje stene nazofarinksa se vzame na tešče z vatirano palčko, pritrjeno na upognjeno žico. Konec tampona je usmerjen navzgor in vstavljen za mehko nebo, koren jezika pa pritisnemo z lopatico. Material, odvzet med zbiranjem, se ne sme dotikati zob, jezika in sluznice ličnic. Takoj se cepi na serumski agar, dopolnjen z ristomicinom, da zavira rast gram-pozitivnih kokov.
Cerebrospinalno tekočino med ledveno punkcijo vzamemo v sterilno epruveto in jo takoj posejemo na medij v serumu ali pa jo, zaščiteno pred mrazom, hitro dostavimo v laboratorij. Krv v količini 10 ml dobimo iz vene na začetku zdravljenja in jo posejemo v bližini bolnikove postelje v stekleničko s tekočim medijem, vzgojeno v ozračju 5-10% CO2. Meningokoke v cerebrospinalni tekočini je mogoče hitro odkriti mikroskopsko. Če je tekočina gnojna, se brisi naredijo brez predhodnega zdravljenja; z rahlo motnostjo - centrifugiramo, iz usedline pa naredimo razmaze. Bolje je obarvati z metilen modro, medtem ko so meningokoki podobni fižolu podobni diplokoki, ki se nahajajo v levkocitih in njihovi drži. Pri meningokokemiji lahko Neisserijo najdemo v pripravkih iz debele kapljice krvi. Rezultati mikroskopije se takoj sporočijo zdravniku.
Hkrati z bakterioskopijo se izvajajo tudi bakteriološke raziskave. Dan po primarni inokulaciji je zabeležen vzorec rasti v viali ali izoliranih kolonijah na trdnem mediju, subkulturiran na poševni serumski agar, da se izolirajo čiste kulture, ki jih nato identificiramo z oksidazno reakcijo in drugimi biokemičnimi znaki ter določimo serogrupo.
V zadnjem času so postale pomembne metode ekspresne diagnostike, ki omogočajo odkrivanje antigenov Neisseria z uporabo encimsko vezanega imunosorbentnega testa (ELISA), imunofluorescenco in imunoelektroforezo. V prisotnosti meningokokne diagnostične skupine eritrocitov A, B in C se lahko izvede posredna reakcija hemaglutinacije za odkrivanje protiteles v krvnem serumu bolnikov.
Dostavo materiala v laboratorij spremlja smer, v kateri so priimek in začetnice pacienta (nosilca), diagnoza bolezni, vrsta materiala, katere študije je treba izvesti, datum in čas vzorčenja so zabeležene. Bakteriološki laboratorij po opravljeni raziskavi izda odgovor v obliki "Rezultat mikrobiološke analize", ki kaže, da je bil S. aureus (S. pyogenes, S. pneumoniae) izoliran od bolnika A. iz krvi ( gnoj, urin, sputum itd.), kako občutljivi (odporni) na antibiotike (našteti).
Viri informacij:
Enterobakterije
Družina Enterobacteriaceae vključuje veliko skupino oportunističnih in patogenih palic za ljudi, katerih življenjski prostor je večinoma črevesje ljudi in živali.Ta družina vključuje 14 rodov.
pri osebi najpogosteje povzročajo predstavnike poroda Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Yersinia ... Druge enterobakterije se redko pojavljajo v človeški patologiji ali pa so popolnoma nepatogene.
Morfologija, fiziologija.Enterobacteriaceae so kratke palice dolžine od 1 do 5 mikronov, široke 0,4-0,8 mikrona (glej sliko 3.1). Nekatere vrste so mobilne - peritrihne, druge so brez organov gibanja. Mnogi imajo različne vrste fimbrij (pili), fibrile, ki opravljajo adhezivno funkcijo, in genitalne pile, ki sodelujejo pri konjugaciji.
Enterobacteriaceae dobro rastejo na preprostih hranilnih medijih, proizvajajo saharolitične, proteolitične in druge encime, katerih opredelitev je taksonomskega pomena. Tabela 20.2 predstavlja najpomembnejše biokemijske značilnosti nekaterih rodov in vrst enterobakterij. Znotraj nekaterih vrst se izločajo fermentorji.
Številne enterobakterije proizvajajo bakteriocine (kolicine), katerih informacije o sintezi so kodirane v CO1-plazmidih. Kolicinotipizacija in kolicinogenotipizacija enterobakterij kot metode intraspecifičnega označevanja sevov se uporabljajo v epidemiološke namene (za ugotavljanje vira in poti prenosa povzročitelja črevesnih okužb).
Kolonije E. coli na MPA
Kolonije E. coli na mediju Endo
Antigeni. Enterobacteriaceae imajo O- (somatske), K- (kapsularne) in H- (flagirane v gibljivih bakterijah) antigene. O-antigeni so, tako kot vse gram-negativne bakterije, lipopolisaharidi (LPS) celične stene. Njihovo specifičnost določajo terminalni (determinantni) sladkorji - heksoze in amino sladkorji, kovalentno vezani na osnovni del LPS. K-antigeni so prav tako v LPS celične stene, vendar se nahajajo površinsko in s tem prikrivajo O-antigen.
Antigeni so lokalizirani v fimbrih in fibrilih. Protitelesa proti njim preprečujejo oprijem bakterij na celične receptorje.
Ekologija in distribucija.V črevesju vretenčarjev in ljudi so pogojno patogene enterobakterije (na primer E. coli ) v sestavo biocenoze debelega črevesa.
Patogenost Enterobacteriaceae določajo dejavniki virulence in toksičnosti, ki so značilni za različne kombinacije posameznih vrst, ki povzročajo nalezljive bolezni pri ljudeh. Vse enterobakterije vsebujejo endotoksin, ki se sprošča po uničenju mikrobnih celic. Adhezijo na receptorje občutljivih celic zagotavljajo fimbrije in fibrilarni adhezini, ki imajo specifičnost, tj. Sposobnost pritrditve na celice določenih tkiv v makroorganizmu, kar je posledica afinitete ustreznih adhezinov do struktur, ki delujejo kot receptorji. Kolonizacijo tkiva spremlja proizvodnja nekaterih enterotoksinov enterobakterij, drugih, poleg tega citotoksinov. Šigele na primer prodrejo v epitelne celice, kjer se razmnožujejo in uničujejo celice - nastane lokalno patološko žarišče. Salmonele, ki jih makrofagi fagocitirajo, ne odmrejo v njih, ampak se razmnožujejo, kar vodi v posplošitev patološkega procesa.
Esherichia
Rod Escherichia poimenovana po T. Escherichu, ki je leta 1885 prvič izoliral iz človeškega blata in podrobno opisal bakterije, ki se zdaj imenujejo Escherichia coli - Escherichia coli.
Vrsta E. coli vključuje pogojno patogene E. coli, ki so stalni prebivalci črevesja ljudi, sesalcev, ptic, rib, plazilcev, pa tudi različice, patogene za ljudi, ki se med seboj razlikujejo po antigeni strukturi, patogenetskih in kliničnih značilnostih bolezni, ki jih povzročajo .
Morfologija, fiziologija. Escherichia - palčke velikosti 1,1 - 1,5X2,0-6,0 mikronov Pripravki so razporejeni naključno. Mobilni so peritrihni, obstajajo pa tudi variante, ki so brez bičkov. Fimbrias (pili) imajo vse Escherichije.
Razmnožujejo se pri temperaturi 37 ° C, nastajajo na gostih medijih S - in R. -kolonije. V tekočih medijih dajejo motnost, nato oborino. Mnogi sevi imajo kapsulo ali mikrokapsulo in tvorijo sluzave kolonije na hranilnih medijih.
Escherichia coli proizvaja encime, ki razgrajujejo ogljikove hidrate, beljakovine in druge spojine. Biokemijske lastnosti se določijo pri razlikovanju Escherichia od predstavnikov drugih rodov, družine enterobakterij.
Antigeni. V kompleksni antigenski strukturi Escherichia coli je glavni O-antigen, katerega specifičnost je osnova za delitev Escherichije na serogrupe (znanih je približno 170 O-serogrupov). Številni sevi posameznih serogrupov imajo skupne antigene z mikroorganizmi drugih serogrupov Escherichia, pa tudi s Shigella, Salmonella in drugimi enterobakterijami.
K -antigeni v Escherichiji so sestavljeni iz 3 antigenov - A, B, L , za katerega je značilna občutljivost na temperaturne učinke: B in L - antigeni so termolabilni, uničeni s kuhanjem; A-antigen je termostabilen, inaktiviran le pri 120 ° C. Površinska lokacija K-antigenov v mikrobni celici prikrije O-antigen, ki se določi po vrenju preskusne kulture. V Escherichiji je za K-antigene znanih približno 97 serovarjev.
H-antigeni Escherichia coli so specifični za tip in označujejo določen serovar znotraj O-skupin. Opisanih je bilo več kot 50 različnih H antigenov.
Za antigensko strukturo ločenega seva Escherichia je značilna formula, ki vključuje alfanumerične oznake O-antigena, K-antigena in H-antigena. Na primer. coli 0,26: K60 (B6): H2 ali E. coli O111: K58: H2.
Ekologija in distribucija. Escherichia coli, ki živi v črevesju ljudi in živali, se z blatom nenehno izloča v okolje. V vodi, tleh ostanejo sposobni preživeti več mesecev, vendar hitro, v nekaj minutah, umrejo zaradi delovanja razkužil (5% raztopina fenola, 3% raztopina kloramina). Pri segrevanju na 55 ° C smrt mikroorganizmov nastopi po 1 uri, pri 60 ° C pa umrejo po 15 minutah.
Escherichia coli kot pogojno patogene bakterije lahko povzročijo gnojno-vnetne procese različne lokalizacije. Kot endogene okužbe obstajajo pielitis, cistitis, holecistitis itd., Imenovane kolibakterioza. S hudo imunsko pomanjkljivostjo lahko pride do coli-sepse. Gnojenje ran se razvije tudi glede na vrsto eksogenih okužb in pogosto v povezavi z drugimi mikroorganizmi.
Za razliko od oportunističnih patogenih ešerihij povzročajo različne oblike akutnih črevesnih bolezni.
Klinične manifestacije kolienteritisa
