Ulcerozni kolitis (NUC). Ulcerozni kolitis Kaj je kolonoskopija

Nespecifični ulcerozni kolitis - kronična vnetna bolezen z ulceroznimi in destruktivnimi spremembami na sluznici rektuma in debelega črevesa, za katero so značilni progresivni potek in zapleti

Etiologija in patogeneza
Do zdaj ni soglasja o vzrokih in mehanizmih razvoja NUC. Obstajajo različne teorije o pojavu NUC: virusne, genetske, pa tudi vpliv različnih alergijskih reakcij, zaradi katerih se pojavijo protitelesa proti elementom sluznice debelega črevesa; napaka pri zaščiti sluznice - kršitev njene celovitosti zaradi uničenja sluzi z bakterijskimi sulfatazami; kajenje (nekadilci ali tisti, ki nehajo kaditi, zbolijo 4-krat manj pogosto kot kadilci); povezava z odstranitvijo tonzil, slepiča (odstranitev slepiča do 20 let velja za zaščitni faktor za NUC).

Klinika
Simptomatologija bolezni je odvisna od obsega lezije, vendar je vedno povezana z njeno resnostjo. Vodilni simptom UC je pogosto mehko blato, pomešano s krvjo in sluzi, izcedek krvi je najbolj konstanten znak UC.
Masivne krvavitve v NUC so redke, saj velike žile običajno niso poškodovane, vendar dolgotrajna izguba krvi hitro vodi v razvoj anemije.
Opažena je driska, pogosteje zvečer in ponoči, čeprav ni obvezen simptom NUC. Tenesmus lahko moti - nujna boleča želja po iztrebljanju v obliki "pljuvanja" krvi in sluzi, občutek nepopolnega gibanja črevesja.
Sindrom bolečine ni značilen za UC, nekateri bolniki opazijo nejasno nelagodje v spodnjem delu trebuha, drugi - krčeče bolečine, lokalizirane v levem iliakalnem predelu pred defekacijo. Pri večini bolnikov se astenični sindrom izraža v obliki šibkosti, slabega počutja, povečane utrujenosti, zmanjšane zmogljivosti; opažen je slab apetit, telesna teža se zmanjša.
Ob objektivnem pregledu se pogosto pokaže bledica kože in sluznic, pospešen utrip in zvišanje telesne temperature. Trebuh je otekel, občutljivost pri palpaciji kaže na izrazit vnetni proces v debelem črevesu. Če je vnetni proces omejen na sluznico debelega črevesa, je trebuh lahko neboleč. Pri pregledu anusa se pogosto pokaže oteklina in maceracija perianalne cone.
Pri hudi NUC se vodno-elektrolitske motnje razvijejo z dehidracijo, hudo šibkostjo in oslabljenim mišičnim tonusom.

Črevesni zapleti NUC
Razlikovati med črevesnimi in zunajčrevesnimi zapleti NUC. Lokalni zapleti NUC vključujejo analno razpoko, paraproktitis; pojav obsežnih perianalnih manifestacij mora opozoriti zdravnika v zvezi s Crohnovo boleznijo.
Grozni zapleti so obsežne krvavitve, toksična dilatacija in perforacija debelega črevesa, ki se pojavijo kot manifestacija hormonske rezistence (neučinkovitost zdravljenja z visokimi odmerki kortikosteroidov) ali pod vplivom subjektivnih jatrogenih dejavnikov: zapoznele diagnoze, neustreznosti konzervativnega zdravljenja, izvajanja invazivne študije kolitisa debelega črevesa in druge. Incidenca črevesnih krvavitev je 1,5-4%, toksična dilatacija in perforacija - 5-6%.
Treba je opozoriti, da lahko pride do perforacije v ozadju obsežnega zdravljenja s kortikosteroidi z izbrisano klinično sliko. Edini simptomi so včasih slabo počutje, tahikardija, oslabitev črevesnih šumov. Navpični in horizontalni rentgenski žarki trebuha običajno razkrijejo prosti plin v trebuhu.
Akutna dilatacija debelega črevesa se ugotovi, ko se pri bolniku s hudim napadom NUC ugotovi razširitev prečnega debelega črevesa za več kot 5-6 cm v premeru z izgubo haustracije. Ta zaplet lahko izzove hipokaliemija, zanj je značilna neprekinjena driska, obsežna krvavitev, septikemija. Pacientov trebuh je običajno otekel, zanke debelega črevesa imajo zaradi močnega zmanjšanja tonusa testasto konsistenco, palpacijo spremlja hrup brizganja.
Pri nekaterih bolnikih se kot posledica hudega napada oblikuje psevdopolipoza. Vnetni polipi so posledica razraščanja granulacijskega tkiva, ki je naknadno prekrito z epitelijem. Razlikujejo se po obliki in velikosti, običajno pa so v dolžino manj kot 1,5 cm.Vnetni polipi so lahko na dolgem steblu, brez njega ali v obliki »mostja«, ne veljajo za predrakavo stanje in lahko regresirajo.
Pogosta poslabšanja ulceroznega kolitisa vodijo v zožitev črevesnega lumna, možne so fistule, vnetje medeničnega tkiva in trombembolija.
Bolniki, ki zbolijo za UC v otroštvu, imajo veliko tveganje za maligno preobrazbo. Ugotovljeno je bilo, da je incidenca raka debelega črevesa pri bolnikih z UC 7-10-krat večja kot pri splošni populaciji. Pri kroničnem poteku NUC se rak razvije v začetku drugega desetletja bolezni pri približno 3 % bolnikov, pri starejših od 20 let - pri 17,8 %, nad 30 let - pri 30 %.

Zunajčrevesni zapleti NUC
NUC pogosto spremljajo zunajčrevesni zapleti na jetrih, koži, očeh, sklepih, hrbtenici, morebiti razvoj nefritisa, amiloidoze, flebitisa, perikarditisa, stomatitisa, glositisa.
Nodozni eritem se kaže s številnimi bolečimi in vnetimi vozlički na sprednji površini nog, ki nastanejo sredi poslabšanja. Na trupu ali okončinah se pojavijo spremembe v obliki sterilnih pustul, ki se odprejo in razkrijejo razjede, ki se spajajo. Nekroza napreduje, zajame maščobno tkivo in mišice. Pyoderma gangrenosum se slabo odziva na terapijo.
Za artritis je značilna asimetrična porazdelitev, prizadeti so veliki sklepi (koleno, ramena, gleženj, komolec, zapestje). Na dotik postanejo vroče, edematozne. Ni erozije intraartikularnih površin, vnetne spremembe se odpravijo v bolnikovi remisiji.
Izvenčrevesni zaplet iz jeter je sklerozirajoči holangitis, odkrijemo ga pri 4-5% bolnikov z UC, skoraj vsi bolniki s sklerozirajočim holangitisom (70-90%) imajo diagnozo UC. Kronično vnetje v intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčevodih vodi v holestazo in cirozo jeter. Pri 33-50% bolnikov z UC odkrijemo hepatozo maščobnih jeter, pri 1-5% - kronični avtoimunski hepatitis, zaradi presnovnih sprememb pri 30% bolnikov z UC - žolčnik.

Diagnostika
Diagnozo NUC postavimo na podlagi klinične slike, kliničnih in biokemičnih preiskav krvi, študij blata, sigmoidne ali kolonoskopije, histološke ocene biopsijskih vzorcev in irigoskopije.
V klinični analizi krvi so možni hipokromna ali mikrocitna anemija, levkocitoza, povečana ESR, premik levkocitne formule v levo; v biokemični analizi - zvišanje ravni α2- in γ-globulinov (v akutnem začetku bolezni), zmanjšanje vsebnosti albumina v krvi zaradi njegove povečane eksudacije v lumen črevesja. Z napredovanjem bolezni se zmanjša koncentracija kalija, kalcija, natrija, klora, magnezija, holesterola, albumina, pojavijo se lahko znaki metabolne acidoze in opazimo rahlo prehodno zvišanje ravni transaminaz.
V zadnjih letih so se pojavila poročila o drugem markerju avtoimunskega vnetja - β 2 -mikroglobulinu, ki ga proizvajajo limfociti, je povezan z glavnim kompleksom histokompatibilnosti in ima imunoregulacijske lastnosti. Ugotovljeno je bilo, da se koncentracija β2-mikroglobulinov v NUC povečuje v skladu s stopnjo aktivnosti vnetnega procesa v debelem črevesu.
Rutinska analiza blata odkrije (ali izključi) črevesne okužbe (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia). Pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom se prepričajte, da ni citomegalovirusa, virusov herpesa, Mycobacterium avium-intracellulare. Upoštevati je treba okužbo, ki jo povzroča E. coli(sev O157), zlasti pri akutnem začetku bolezni, hudih bolečinah in izgubi krvi.
Endoskopski pregled se izvaja pri vseh bolnikih, sigmoidoskopija velja za diagnostično najbolj dragoceno raziskavo v NUC.
S sigmoidoskopijo se oceni stanje sluznice rektuma in sigmoidnega debelega črevesa. V začetnem obdobju bolezni so opaženi hiperemija, edem in granularnost črevesne sluznice, ranljivost, nagnjenost k krvavitvam in enkratna erozija. Pri zmernem poteku sluznica postane žametna, žilni vzorec izgine, pojavijo se kontaktne in spontano krvaveče razjede. Za hud potek UC so značilne velike razjede, prekrite z gnojnim eksudatom, kar lahko povzroči množično spontano krvavitev. V prihodnosti se pojavijo cicatricialne spremembe v črevesni steni (ulcerozno-destruktivni kolitis). Vnetni polipi, zožitev ampule rektuma in razvoj striktur odražajo resnost in kroničnost patološkega procesa.
Med kolonoskopijo ocenimo obseg lezije in stopnjo vnetnih sprememb v različnih segmentih debelega črevesa. Kolonoskopija ni obvezen diagnostični postopek za NUC. Uporaben je lahko za razjasnitev dolžine patološkega procesa, pa tudi za diferencialno diagnozo psevdopolipov in raka debelega črevesa.
Biopsija je ena od pomembnih komponent za potrditev diagnoze. Z njegovo pomočjo se določi infiltracija sluznice z levkociti, nastanek kriptnih abscesov in zmanjšanje števila vrčastih celic.
Irrigoskopija je po vsebini informacij slabša od endoskopskih raziskovalnih metod pri diagnozi minimalnih sprememb. Najzgodnejši znak NUC, ki ga zaznamo z dvojnim kontrastom, je fina granularnost sluznice, katere linija postane neenakomerna. Ko se resnost procesa poveča, se sluznica zgosti, dobi valovit videz, površine ulceracije so dobro sledljive. Globoke razjede ustvarjajo vtis, da je sluznica dobesedno "prebodena z nohti". Odkrijejo se polipoidne tvorbe (psevdopolipi). Pri bolnikih z dolgo anamnezo gaustracija izgine, črevo se zoži in skrajša ter sčasoma pridobi obliko cevi - simptom "vodovodne cevi".
Za diagnosticiranje bolezni je treba pregledati terminalni ileum, ki je pogosto nespremenjen, vendar pa pri bolnikih s popolno lezijo debelega črevesa, razjedo sluznice ali razširitvijo lumena tega dela tankega črevesa, v nasprotju z pogosto se odkrije zoženje, značilno za Crohnovo bolezen. V obdobju remisije NUC lahko opazimo delno ali popolno reverzibilnost radioloških znakov bolezni.
Benigna zožitev debelega črevesa se razvije pri 5-10% bolnikov z UC, povezana je s hipertrofijo muskularne sluznice.
Na prisotnost maligne strikture kažejo mehke meje patološkega procesa, nepravilne konture, prisotnost gostega zoženega obroča itd.
V zadnjem času se za diagnosticiranje NUC uporabljajo radionuklidne metode (imunoscintigrafija s tehnecijem označenimi monoklonskimi antigranulocitnimi protitelesi). Ena izmed sodobnih diagnostičnih metod je kapsulna endoskopija.

Zdravljenje
Zdravljenje NUC vključuje: kompleksno terapijo poslabšanj, podporno protirelapsno terapijo v času remisije, pravočasno kirurško zdravljenje v odsotnosti učinka terapevtskega zdravljenja in v primeru življenjsko nevarnih zapletov, zdravljenje pooperativnih bolnikov.
Težave pri terapevtskem zdravljenju NUC povzročajo na eni strani možna odpornost bolnikovega telesa na zdravljenje, na drugi strani pa stranski učinki zdravil in njihova nestrpnost s strani bolnikov. Poleg tega potreba po nenehnem nakupu dragih zdravil bolnikom nalaga resno finančno breme, zato pogosto ne jemljejo potrebnih zdravil za vzdrževanje remisije zaradi njihove nedostopnosti.
Bolniku z NUC se najprej priporoča telesni in duševni počitek. Terapevtska prehrana zagotavlja dieto št. 4 (z visoko vsebnostjo beljakovin - 130-150 g / dan), omejitev maščob v prehrani (55-60 g / dan), ogljikovih hidratov (250-400 g / dan) z največjo omejitvijo vlaknin, izključitev mlečnih izdelkov.
V hudih primerih bolezni se prehrani dodajo izdelki brez žlindre (prehranske mešanice), ki vsebujejo kratko- in srednjeverižne maščobe, lahko prebavljive beljakovine, ki se hitro raztopijo v vodi.

Pri zdravljenju NUC se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:
- potek vnetnega procesa;
- imunološka reaktivnost organizma;
- korekcija presnovnih motenj;
- normalizacija absorpcijskih procesov v črevesju;
- obnova črevesne eubioze.
Osnova za ustrezno zdravljenje z zdravili je pravilna izbira zdravila (skladnost zdravila s stopnjo aktivnosti vnetnega procesa), izbira najučinkovitejšega odmerka in trajanja zdravljenja, kar omogoča oceno učinkovitosti. terapije.

Operacija
Absolutne indikacije za kirurško zdravljenje so perforacija črevesja, septično stanje, povezano z akutno toksično dilatacijo debelega črevesa, obilna krvavitev.
Relativna indikacija (resekcija debelega črevesa v zdravih tkivih) je progresivni ponavljajoči se potek NUC s ponavljajočo se masivno krvavitvijo kljub kompleksni terapiji z zdravili.
Izvaja se kolektomija z ileostomijo, radikalna operacija daje dober rezultat. Če pa sluznica rektuma ostane in situ, ostane tveganje za malignost in težave, povezane z zunajčrevesnimi zapleti. Zato pri bolnikih s hudimi zunajčrevesnimi manifestacijami, na primer s progresivno boleznijo jeter ali hudo gangrenozno piodermo, le koloproktektomija vodi do njihove remisije. Profilaktična kolektomija je priporočljiva za bolnike z UC, pri katerih z več biopsijami odkrijemo hudo displazijo.
Tako je ulcerozni kolitis resna bolezen s kompleksnim, v mnogih primerih težko razložljivim mehanizmom razvoja, ki se pojavlja pri posameznikih tako mlade kot zrele starosti. Potrebna je nadaljnja poglobljena in celovita študija te večinoma skrivnostne in skrivnostne bolezni.

Ulcerozni kolitis je bolezen, za katero so značilne spremembe na sluznici debelega črevesa. Vnetje je vidno v spodnjem delu debelega črevesa, prizadene tudi danko. Bolezen se pojavlja v trajni ali ponavljajoči se obliki. Za natančno diagnozo je potrebna diagnoza ulceroznega kolitisa, vključno s preverjenimi in sodobnimi raziskovalnimi metodami.

Pritožbe bolnikov

To je glavna diagnostična metoda. Najpogostejši znaki bolezni so pogosto odvajanje do 20-krat na dan, v hujših primerih pa je v blatu prisotna kri. Pogosto oseba poišče pomoč pri zdravniku s krvavitvami, bolečimi občutki med gibanjem črevesja, akutnimi kolikami v trebuhu, splošno šibkostjo, bruhanjem in telesno temperaturo do 40 stopinj.

Zdravstveni pregled

Glede na stopnjo razvoja bolezni se lahko pojavijo manifestacije suhe kože in jezika zaradi dehidracije telesa. Bolnik lahko ob palpiranju trebuha pri zdravniku občuti ostre bolečine, ki včasih dosežejo peritonitis, ki je napetost v trebušnem delu zaradi vnetja. To kaže na pojav lukenj v stenah debelega črevesa. Dober rezultat je digitalni pregled rektuma, ki vam omogoča, da najdete vse gnojne tvorbe v steni rektuma, fistule, razpoke, tesnila ali tuberoznost danke. Ta metoda bo pomagala odkriti prisotnost krvi, gnoja in sluzi.

Analize

Z ulceroznim kolitisom laboratorijska diagnostika vključuje pregled bolnika, ki bo moral opraviti:

Splošna analiza krvi. Takšna standardna analiza vam bo omogočila odkrivanje vnetnega procesa, za katerega je značilno povečanje ravni levkocitov v krvi. Ta indikator je 9,0 * 10 do 9. stopnje / l. Opaziti je tudi povečanje ESR, vendar se pri notranji krvavitvi raven hemoglobina, nasprotno, zmanjša, odvisno od količine izgubljene krvi.
Analiza blata. S preiskavo lahko ugotovimo prisotnost skrite krvi v blatu;
Kemija krvi. Povečanje C-reaktivnega proteina v telesu in zmanjšanje celotnega proteina kažeta na vnetje. Po statističnih podatkih se antinevtrofilna citoplazmatska protitelesa najdejo pri 60% bolnikov. Ti mikroorganizmi delujejo proti nevtrofilcem, ki napadajo in povzročajo vnetje.
Mikrobiološke raziskave. Pacient mora prenesti posevke, ki se vzamejo iz sluznice, da se izključi nalezljiva oblika bolezni. Telo se preverja na prisotnost patogene flore, na različne vrste virusov, klamidijo, helminte.

Kolonoskopija ali endoskopski pregled debelega črevesa

Postopek se izvaja s histološko preiskavo in biopsijo. Ta metoda bo natančno določila nespecifično bolezen. Za natančnejšo diagnozo se izvaja študija na celični ravni, saj obstaja podobnost med ulceroznim kolitisom in Crohnovo boleznijo zaradi podobne endoskopske slike. Med kolonoskopijo se pojavi pordelost in otekanje sluznice sigmoida in debelega črevesa ter drugih predelov debelega črevesa. Pregled zgladi rebrno izboklino v danki, zaradi česar je valovita.

Endoskopija pomaga odkriti razjede različnih velikosti na sluznici, odvisno od stopnje lezije ali območij s krvavitvami. Takšne okvare pogosto najdemo pri zmerni do hudi bolezni. Razjede se razlikujejo po velikosti, dno pa je včasih prekrito s fibrinom ali gnojnim izcedkom.
V srednji fazi ulceroznega kolitisa so lahko ulcerozne formacije odsotne, čeprav bo sluznica označena z vzorcem v obliki majhnih zrn. Če je študija pokazala prisotnost samo ene razjede, potem to lahko kaže na črevesni rak, čeprav ni treba panike prej. V tem primeru zdravnik od odkrite okvare vzame kos tkiva za biopsijo in nadaljnjo diagnozo. Kolonoskopija bo pomagala določiti resnost in trajanje bolezni.

Slikanje z magnetno resonanco

MRI vam omogoča, da preverite kateri koli oboleli organ na celični ravni. Diagnostična metoda temelji na sposobnosti atomskih jeder, da se odzovejo na elektromagnetno valovanje. Pogosto se med postopkom uporablja kontrast za boljšo diagnozo nyaka. Tekočina je sestavljena iz maščobne emulzije z gadolinijevimi ali železovimi oksidi. Za zmanjšanje gibljivosti črevesja se uporabljajo antispazmodiki, ki jih dajemo intravensko ali dodamo vodi, ki jo pijemo. To izboljša učinkovitost postopka pregleda sluznice.

Za učinkovitejši pregled se uporablja umetno napenjanje črevesja s pomočjo rektalne klistirke ali z uvedbo kontrasta po peroralni poti. Za zmanjšanje absorpcije sredstva v pacientovo telo se uporabljajo posebne formulacije za upočasnitev tega procesa. Ta diagnostična metoda ni priporočljiva za ljudi s klavstrofobijo, epileptičnimi napadi in napadi. Pred posegom se mora zdravnik zavedati prisotnosti alergijskih reakcij na uporabljeno raztopino, obliže na telesu ali tetovaže.

rentgensko slikanje

Ta vrsta diagnoze identificira toksični megakolon. To je povečanje debelega črevesa, ki lahko ogrozi človekovo življenje. Rentgenski pregled pomaga odkriti kopičenje plinov v prečnem prerezu črevesja ali v trebušni votlini, kar kaže na perforacijo peptične razjede. Izginotje haustre in neenakomernost vzorca sta opažena zaradi razvoja ulceroznih formacij. Z dolgotrajno hudo obliko bolezni se lumen debelega črevesa znatno zoži, za črevesne stene pa je značilna povečana togost. Poslabšanje bolezni skrajša debelo črevo zaradi vnetnega procesa v človeškem telesu.

Patološka diagnostika

Študija lahko razkrije, v kateri fazi razvoja je nespecifična bolezen zaradi simptomov, pregleda in pritožb pacienta:

Blagi stadij pomeni otekanje in vnetje sluznice.
Povprečna stopnja je označena z vnetjem, razvojem razjed in manjšimi krvavitvami.
Huda oblika bolezni je večkratni pojav ulceroznih formacij, ki vodijo do glajenja in izgube reliefnosti sluznice. Zaradi aktivnega procesa okrevanja nastanejo psevdopolipi. Pogosto je ta faza posledica povečanega tveganja za razvoj toksikoze, ki povzroča vnetje trebušne regije in napenjanje. S takšnimi simptomi je druga vrsta diagnoze kontraindicirana.

irigoskopija

Ta vrsta raziskav se izvaja za pridobitev popolnih informacij o stanju debelega črevesa, njegovem reliefu in velikosti. Diagnoza ulceroznega kolitisa je manj travmatična, zato je priporočljiva za bolnike, ki iz kakršnega koli razloga ne morejo opraviti kolonoskopije. Po posegu bo zdravnik vedel za stanje črevesnih sten, ne le na ravnih odsekih, ampak tudi na ovinkih.

S pomočjo klistirja se po predhodnem čiščenju črevesja injicira kontrastno sredstvo. Nato se naredi več slik, ko se spremeni položaj pacientovega telesa. Po tem se debelo črevo izprazni iz kontrasta, kar vam omogoča, da preučite njegovo sposobnost krčenja in olajšanja. Če so potrebni jasnejše rentgenske žarke, se črevesje napolni z zrakom. Ta diagnostična metoda se imenuje dvojni kontrast. Snov, ki ostane na stenah črevesja, pomaga podrobneje videti njegovo zadnjo steno.

Takšna študija se ne uporablja pri ljudeh z velikim gibanjem črevesja in pri oslabelih bolnikih. Prav tako je postopek prepovedan, če obstaja sum na črevesno obstrukcijo. Irrigoskopija vključuje uporabo kontrasta na vodotopni osnovi z nevarnostjo perforacije črevesnih sten.

Sigmoidoskopija

Diferencialna diagnoza se izvaja z rektoskopom za pregled rektuma in vseh delov sigmoidnega debelega črevesa. Naprava za postopek je toga cev, katere dolžina doseže 30 cm, premer pa 2 cm Naprava je opremljena s posebnim aparatom za dovod zraka, osvetljevalcem in lečami. Zahvaljujoč študiji lahko zdravnik vidi stanje sluznice in najde novotvorbe, kot so razpoke, tumorji, polipi, hemoroidi, brazgotine itd. Če je potrebno, se lahko opravi biopsija.

Sigmoidoskopija ne traja veliko časa in se izvaja v bolnišnici. Pacient mora sleči vsa oblačila pod pasom in zavzeti koleno-komolec ali ležati na boku. Najprej zdravnik s prsti pregleda rektum, po katerem se rektoskop vstavi v anus za 5 cm.Preostale manipulacije se izvajajo zahvaljujoč vizualnemu opazovanju, ko se naprava premika le vzdolž črevesnega kanala.

Fleksibilna sigmoidoskopija

Ta diagnostična metoda vključuje uvedbo fleksibilnega optičnega aparata s svetlobnim virom na koncu za pregled sigmoidnega debelega črevesa. Postopek traja le nekaj minut. Takšen pregled ne omogoča pregleda višjih odsekov debelega črevesa. Sigmoskopija ima majhno tveganje za perforacijo debelega črevesa.

Ultrazvok

Ultrazvočni pregled pomaga hitro in učinkovito ugotoviti lokacijo, velikost in stanje črevesja pri ulceroznem kolitisu. Ta metoda raziskovanja je popolnoma varna, kar omogoča uporabo na skoraj vseh področjih medicine. V osnovi se poseg izvaja, ko obstaja sum na razvoj bolezni v trebušnem delu telesa. Zdravniki svetujejo, da naredijo ultrazvok črevesja, da določijo debelino sten pregledanega organa, da preprečijo nastanek različnih bolezni. Takšna študija je nepogrešljiva za dinamično spremljanje bolnikov z ulceroznim kolitisom in ugotavljanje učinkovitosti predpisane terapije.

pregled z računalniško tomografijo

CT se pogosto imenuje virtualna kolonoskopija. Za popolno sliko notranjosti debelega črevesa se med posegom uporabljajo minimalni odmerki rentgenskih žarkov. Pregled ne traja več kot 20 minut in je popolnoma neboleč. Ta diagnostična metoda bo pomagala prepoznati zadebelitev stene debelega črevesa in nespecifični kolitis.

Med posegom pacient leži na posebni mizi, v anus do globine 5 cm vstavi cevko za dovajanje zraka, ki omogoča razširitev debelega črevesa. Nato bolnika z mizo položimo v rentgenski aparat. Med delovanjem se naprava začne vrteti v spirali in fotografira iz različnih zornih kotov. Za bolj kvalitativno študijo se uporablja kontrastna raztopina na osnovi joda. Tekočina se injicira z rektalnim klistirjem. Nima lastnosti, da se absorbira v črevesje, in le sluznica organa je podvržena obarvanju.

Ulcerozni kolitis (NUC) je kronična ponavljajoča se bolezen debelega črevesa, za katero so značilne hude difuzne ulcerozno-vnetne lezije njegove sluznice.

INCIDENCA.
V zahodni Evropi in ZDA letno zboli od 3, 5-6, 5 bolnikov na 105 prebivalcev do 60 bolnikov na 105 prebivalcev. Več kot 50% bolnikov je starih 20-40 let, povprečna starost ob pojavu bolezni je 29 let. Začetek bolezni pred starostjo 15 let je bil opažen le pri 15% bolnikov, pojav ulceroznega kolitisa po 40 letih ni značilen. V Združenih državah je ulcerozni kolitis več kot dvakrat pogostejši pri judovskih populacijah kot pri drugih belcih in 50 % pogostejši pri belcih kot pri drugih populacijah. Pomembno je, da je incidenca ulceroznega kolitisa 10-15 % večja, če so bližnji sorodniki, ki trpijo za to boleznijo.

ETIOLOGIJA.
Na pojav ulceroznega kolitisa vplivajo infekcijski, imunološki, genetski dejavniki, pa tudi okoljski dejavniki. Raziskovalno delo še naprej preučuje vlogo mikroflore in virusov v patogenezi te bolezni. Prepričljivih dokazov, da so povzročitelji okužbe povzročitelji za nastanek ulceroznega kolitisa, še niso pridobili. Genetski dejavniki so v številnih študijah zelo pomembni. Čustveni dejavniki lahko igrajo vlogo pri nastanku poslabšanja bolezni, vendar njihova vloga pri nastanku ulceroznega kolitisa ni dokazana.
Domnevajo, da je ulcerozni kolitis avtoimunska bolezen. Mnogi raziskovalci so našli potrditev te teorije. Trenutno se kaže precejšnje zanimanje za razjasnitev vloge citokinov in imunoregulacijskih molekul pri uravnavanju imunskega odziva pri bolnikih z ulceroznim kolitisom. Nekateri raziskovalci menijo, da je glavna povezava pri razvoju ulceroznega kolitisa pomanjkanje energije v črevesnem epiteliju. To teorijo lahko potrdijo spremembe v sestavi glikoproteinov pri bolnikih z ulceroznim kolitisom. V zadnjem desetletju je eksperimentalno modeliranje črevesnega vnetja pri živalih pripomoglo k globljemu razumevanju patogeneze ulceroznega kolitisa, predvsem vloge vnetnih mediatorjev in citokinov, pomena dednih dejavnikov in vpliva črevesne flore.

PATOMORFOLOGIJA.
Lezija se običajno začne od rektuma - zobate črte in se širi v proksimalni smeri. Če je prizadeta le rektum, se bolezen imenuje ulcerozni proktitis. Širjenje patološkega procesa poteka nenehno, tako da ne ostane niti en del normalnega debelega črevesa.
Za razliko od Crohnove bolezni pri ulceroznem kolitisu sta v patološki proces pretežno vključena le sluznica in submukoza. Oblika in velikost razjed sta raznolika, njihovi robovi so enakomerni, spodkopani. Najbolj značilne so ozke, dolge razjede, ki se nahajajo vzdolž mišičnih pasov v dveh do treh vzporednih vrstah. Dno majhnih razjed je čisto, pri velikih je prekrito s sivkasto prevleko fibrina. Poročali so o redkih primerih perforacije razjede. Resnost morfoloških sprememb se poveča v distalni smeri (najbolj izrazita v padajočem in sigmoidnem debelem črevesu). Pri 18-30 % je lahko prizadet terminalni ileum.
Pogosto se v debelem črevesu nahajajo psevdopolipi.

KLASIFIKACIJA
Po lokalizaciji:

Nespecifični ulcerozni proktitis in proktosigmoiditis
Ulcerozni levostranski kolitis
Ulcerozni totalni kolitis
Ulcerozni regionalni kolitis

S tokom:

Akutni ulcerozni kolitis
Kronični ulcerozni kolitis
Ponavljajoči se ulcerozni kolitis

Po resnosti:

KLINIČNE MANIFESTACIJE.
Začetek bolezni je lahko akuten ali postopen. Simptomi NUC so posledica značilnega vnetnega procesa v črevesju.
Simptomi:

driska ali kašasto blato, pomešano s krvjo, gnojem in sluzom, včasih v kombinaciji s tenezmi (boleči, lažni nagon po iztrebljanju). Pogostost blata se lahko poveča in zmanjša brez očitnega razloga in ne glede na terapijo.
bolečine v trebuhu (pogosteje na levi strani)
vročina
zmanjšan apetit
izguba teže
vodno-elektrolitske motnje različnih stopenj.

Zunajčrevesne manifestacije ulceroznega kolitisa vključujejo: artritis (7-14% primerov), spondilitis, poškodbe vidnega organa (iritis, konjunktevitis in blefaritis), bolezni ustne votline (stomatitis), jeter in žolčevodov (holangitis, ciroza). in holelitiaza), pa tudi bolezni kože in podkožja (gangrena pioderma, nodozni eritem, nodozni poliarteritis), tromboflebitis in trombembolija, nefrolitiaza.
Krvava driska je najzgodnejši znak ulceroznega kolitisa. Manifestacija bolezni je včasih lahko artritis, iritis, disfunkcija jeter, kožne lezije ali druge sistemske manifestacije. Pri večini bolnikov bolezen poteka kronično, s periodičnimi recidivi, valovite narave. V redkih primerih (15%) se bolezen začne bliskovito. Ti bolniki imajo pogosto krvavo blato, zvišano telesno temperaturo in bolečine v trebuhu.
Za bolnike je značilno zmanjšanje telesne teže in bledica kože. V obdobju poslabšanja se med palpacijo pojavi napetost v trebušni steni v projekciji debelega črevesa. V obdobju aktivnega vnetja in s fulminantno obliko bolezni se lahko pojavijo peritonealni simptomi, izginotje peristaltičnega hrupa in zvišana telesna temperatura. Pri toksičnem megakolonu se lahko pojavi napenjanje.

Diferencialna diagnoza.
Treba je razlikovati med ulceroznim kolitisom in Crohnovo boleznijo. V nasprotju z ulceroznim kolitisom se pri Crohnovi bolezni veliko pogosteje odkrije lezija tankega črevesa, rektum pri Crohnovi bolezni je redkeje spremenjen, običajno ni obsežnih krvavitev, pogosteje so opazne perianalne spremembe, lezija je segmentna. (sprememba lezijskih con in nespremenjenih predelov sluznice), fistule, z biopsijo razkrijejo granulome ali transmuralne poškodbe, z endoskopijo je značilna endoskopska slika.

Podatki		Crohnova bolezen

*Klinični znaki*
Rektalna krvavitev	približno 85 % primerov	približno 40 % primerov
Izguba teže	Ni vedno	Vedno, če je prizadeto tanko črevo
Analne in perianalne manifestacije	Manj kot 20% primerov	V 20-80% primerov
Notranje fistule		V 20-40% primerov
Nevarnost malignosti	Po 7-10 letih bolezni se postopoma povečuje	Opazimo ga pri trajanju bolezni, daljšem od 25 let, manj pogosto kot pri UC
*Makroskopski znaki*
Obseg lezije	Neprekinjena lezija, ki raste iz distalnega rektuma v proksimalni smeri	Segmentna lezija
Tip sluznice	Psevdopolipi, globoke potopljene razjede	Izolirane razjede, "tlakovci", fistule
Serozna membrana	normalno	Pogosto so spajkane maščobne suspenzije
Dolžina črevesja	Skrajšano	Normalno
Benigne cicatricialne strikture	Zelo redko
*Mikroskopski znaki*
Globina poraza	Sluzna in submukozna plast	Transmuralni
	Široka in globoka	Površno
"Rezane" razpoke
Granulomi
Submukozna fibroza, limfoidna hiperplazija, edem, limfna vazodilatacija, nevromatozna hiperplazija

ZAPLETI.
Strupeni megakolon se razvije v 3-5% primerov. Prečno debelo črevo se razširi na 6 cm v premeru. Ta zaplet, ki ga spremlja močno izčrpavanje telesa, je pogosto usoden.
Perforacija debelega črevesa se pojavi v približno 3-5% primerov in pogosto vodi v smrt (72-100%).
(3-19 % primerov)
Obilne črevesne krvavitve.(1-6 % primerov)
Akutna toksična dilatacija debelega črevesa.(1-2 % primerov)
Perianalni zapleti(4-30% primerov): paraproktitis, fistule, razpoke, perianalno draženje kože.
Rak debelega črevesa. Bolniki z ulceroznim kolitisom, pri katerih je prizadeto skoraj celotno debelo črevo (patološki proces sega do jetrne fleksure), imajo povečano tveganje za nastanek raka debelega črevesa več kot 10 let. Poleg tega se po 10 letih obstoja bolezni vsako naslednje leto tveganje za raka poveča za 2-3%.
Akutna perforacija črevesja ni pogosto opažen, pojav tega zapleta je neposredno povezan z aktivnostjo vnetnega procesa in dolžino črevesne lezije, to je najmočnejši zaplet ulceroznega kolitisa z največjo smrtnostjo. Pri prvem pojavu ulceroznega kolitisa se perforacija pojavi v manj kot 4 % primerov. Če je ulcerozni kolitis hud, pride do perforacije v 10 % primerov. Pri pankolitisu pogostost perforacij doseže 15%, v hudih primerih s širjenjem vnetja na ileum se pogostost perforacij poveča na 20%. Perforacija je pogosteje lokalizirana v sigmoidnem debelem črevesu ali na območju upogiba vranice.
Strikture rektuma ali debelega črevesa. Obstrukcija, ki jo povzročajo strikture benigne geneze, se pojavi pri približno 10 % bolnikov z ulceroznim kolitisom. Pri tretjini teh bolnikov je obstrukcija lokalizirana v danki. Treba je opraviti diferencialno diagnozo teh striktur z rakom in Crohnovo boleznijo. Masivna krvavitev je redek zaplet ulceroznega kolitisa in se pojavi pri manj kot 1 % bolnikov. Operacija za nujne indikacije se izvede, če je za stabilizacijo bolnikovega stanja v 24 urah potrebna transfuzija krvi v volumnu, ki presega 3000 ml. Približno 50 % bolnikov z masivno krvavitvijo v debelem črevesu ima toksični megakolon. Krvavitev debelega črevesa, ki se ne odziva na terapijo, je neposredna indikacija za kolproktomijo. V nekaterih primerih je danka mogoče shraniti za kasnejšo operacijo ohranjanja zapiralke, vendar obstaja nevarnost ponovitve krvavitve iz nje.
Strupeni megakolon(akutna toksična dilatacija debelega črevesa) se pojavi pri približno 10 % bolnikov z ulceroznim kolitisom. Če bolnik s hudim kolitisom, ne glede na to, ali ima megakolon ali ne, v 48-96 urah ne doseže pozitivne dinamike, je indicirana nujna operacija. Operacija izbire v tem primeru je kolektomija s šivanjem danke panja po Hartmannu in oblikovanje ileostome po Brooku. Nujna operacija toksične dilatacije debelega črevesa je zelo travmatična in jo spremlja visoka stopnja pooperativne umrljivosti, smrtnost je opažena od 1 do 30%. Najvišja stopnja umrljivosti je bila po kolproktomiji, večja kot po subtotalni resekciji debelega črevesa. Prednost subtotalne resekcije debelega črevesa je ohranitev rektuma in možnost izvedbe naknadne mukosektomije in oblikovanja ileorektalne anastomoze.
Rak na ozadju ulceroznega kolitisa. Nedavne študije so pokazale, da so prejšnje študije precenile tveganje za razvoj raka pri bolnikih z ulceroznim kolitisom. Možnost malignosti je prisotna pri 10-20% bolnikov s trajanjem ulceroznega kolitisa več kot 20 let. Adenokarcinom, ki ga povzroča ulcerozni kolitis, je v 50 % primerov multicentričen. Poleg tega so raki bolj agresivni in jih je težje odkriti s kolonoskopijo. Pogostost lokalizacije teh tumorjev je približno enakomerno porazdeljena po vseh delih debelega črevesa, pri 50% odkritih novotvorb so lokalizirane proksimalno od vranice debelega črevesa. Ugotovljena je bila neposredna povezava med tveganjem za raka pri bolnikih z ulceroznim kolitisom, dolžino lezije debelega črevesa in trajanjem bolezni. Čeprav je veliko študij pokazalo, da se rak na ozadju ulceroznega kolitisa razvije pogosteje kot v splošni populaciji, so mehanizmi razvoja raka v obeh skupinah enaki. Vprašanje indikacij za kirurško zdravljenje, odvisno od trajanja bolezni, ostaja sporno. 10 let po začetku bolezni je treba kolektomijo obravnavati kot način preprečevanja raka debelega črevesa. Uporaba biopsije rektuma in debelega črevesa za določitev, kdaj opraviti kolektomijo, je sporna. Bolniki z anamnezo ulceroznega kolitisa več kot 5-7 let morajo vsako leto opraviti kolonoskopijo in biopsijo različnih delov debelega črevesa za odkrivanje epitelijske displazije. Vendar pa je na podlagi podatkov, pridobljenih z biopsijo, težko sklepati. Če v več biopsijah odkrijemo hudo displazijo, se rak odkrije pri 50% bolnikov, zato so takšni podatki neposredna indikacija za kolektomijo. Tudi zmerna displazija, če ni hudega črevesnega vnetja, je indikacija za kolektomijo. Številni raziskovalci, ki so preučevali različne programe nadzora bolnikov z ulceroznim kolitisom, kažejo znaten odstotek lažno pozitivnih in lažno negativnih podatkov. Poleg tega ni ene same zanesljivo dokumentirane študije, ki bi pokazala, da spremljanje te kategorije bolnikov izboljša rezultate zdravljenja raka ob prisotnosti ulceroznega kolitisa.

ZDRAVLJENJE.
Zdravljenje skoraj vseh oblik NUC (razen tistih, ki so zapletene zaradi perforacije, toksične dilatacije, obilne krvavitve) se začne s konzervativnimi metodami.
Konzervativno zdravljenje.
Bolniki z na novo diagnosticiranim ulceroznim kolitisom ali s klinično sliko poslabšanja bolezni potrebujejo hospitalizacijo za določitev potrebne terapije za sočasne presnovne in hematološke motnje. Zaradi velike izgube tekočine in elektrolitov skozi danko imajo bolniki običajno metabolično acidozo, hipovolemijo in prerenalno azotemijo. Bolniki praviloma potrebujejo infuzijsko terapijo in transfuzijo krvi. Kompleks zdravljenja vključuje enteralno prehrano, intravensko dajanje kortikosteroidov, antibiotično terapijo, parenteralno prehrano.
Učinkovitost kortikosteroidov in imunosupresivov pri zdravljenju ulceroznega kolitisa je dokazana. Vendar pa se lahko pri teh zdravilih pojavijo resni neželeni učinki. Kortikosteroidi so osnova pri zdravljenju akutnih oblik ulceroznega kolitisa. Dnevni odmerek 40-60 mg prednizolona je običajno dovolj učinkovit za dosego remisije zmernega ulceroznega kolitisa. Bolniki s hudim ulceroznim kolitisom potrebujejo parenteralno dajanje hidrokortizona ali metilprednizolona. Kortikosteroidi so učinkoviti pri zdravljenju aktivne faze ulceroznega kolitisa; zdravljenje z majhnimi odmerki kortikosteroidov med remisijo ne prepreči ponovitve. Sulfalasazin nima zadostne učinkovitosti pri zdravljenju hudih oblik ulceroznega kolitisa, nedvomno pa je njegov pomen pri zdravljenju poslabšanj bolezni. Za odpravo neželenih učinkov, ki so značilni za sulfosalazin, so bile razvite posebne dozirne oblike zdravila, kot so 5-ASA, Salofalk itd. Za klinično prakso obstajajo dozirne oblike za lokalno in per os. Pri zdravljenju ulceroznega kolitisa so bili preizkušeni številni imunosupresivi, vključno z azatioprinom in 6-merkaptopurinom. Ciklosporin, ki je najhitreje delujoče zdravilo, se uporablja za zdravljenje hudega, težko ozdravljivega akutnega ulceroznega kolitisa. Pri zdravljenju z visokimi odmerki ciklosporina teoretično obstaja veliko tveganje za razvoj ireverzibilne "ciklosporinske" nefropatije in hudih infekcijskih zapletov. Pred zdravljenjem z imunosupresivi je treba določiti največji odmerek zdravila, spremljati zdravljenje, oceniti toksične manifestacije in se spomniti na možnost razvoja limfomov in drugih malignih novotvorb. Čeprav se metronidazol in antibiotiki pogosto uporabljajo pri zdravljenju ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni, njihova terapevtska učinkovitost ni dokazana.
Komponente zdravljenja:

Prehrana je mehansko varčna, z visoko vsebnostjo lahko prebavljivih beljakovin (pusto meso, ribe, sveža skuta). Sadje in zelenjava nista priporočljiva. Prehrana je delna, v majhnih porcijah. Izogibajte se vroči in hladni hrani. Pri hudih oblikah je potrebna dodatna parenteralna prehrana.
Infuzijska terapija za razstrupljanje, popravljanje beljakovin in vodno-elektrolitnega ravnovesja, vitamini.
Antibiotska terapija (ob upoštevanju občutljivosti mikroflore debelega črevesa)
Pomirjevala (majhna pomirjevala: Elenium, Seduxen)
Zdravljenje proti driski: antiholinergična zdravila / kontraindicirana pri glavkomu / (tinkture in izvlečki beladone, solutan, platifilin), kodein, adstringenti rastlinskega izvora (odvarki olupkov granatnega jabolka, skorje želoda, poparki plodov ptičje češnje, borovnice, kačje korenine) .
Sulfosalazin sistemsko in lokalno (v obliki supozitorijev ali klistirjev). / Salophthalc je zdravilo sulfosalazina, ki se začne absorbirati šele v terminalnem ileumu /
Kortikosteroidni hormoni sistemsko v hudih oblikah NUC ali lokalno (v obliki klistiranja).

Režim zdravljenja s sulfosalazinom in kortikosteroidnimi hormoni, odvisno od resnosti kliničnih manifestacij:

Zmerna resnost	Sulfosalazin 3-4 g na dan, z lezijami rektuma, mikroklistri s sulfosalazinom ali / in prednizolonom, supozitorije s sulfosalazinom ali / in prednizolonom.
Srednje hud potek	Prednizolon 60 mg / dan s tedenskim znižanjem na 10 mg, nadaljnje vzdrževalno zdravljenje 5 mg / dan do kliničnega okrevanja. Sulfosalazin 3-4 g na dan, pri poškodbah rektuma, mikroklistri s sulfosalazinom ali / in prednizolonom, supozitorije s sulfosalazinom ali / in prednizolonom.
Težka smer	Prednizolon 100 mg / dan s tedenskim znižanjem na 10 mg, nadaljnje vzdrževalno zdravljenje 5 mg / dan do kliničnega okrevanja. Sulfosalazin 3-4 g na dan, z lezijami rektuma, mikroklistri s sulfosalazinom ali / in prednizolonom, supozitorije s sulfosalazinom ali / in prednizolonom.

Operacija.
Kirurško zdravljenje je indicirano pri nastanku zapletov (ogromna krvavitev, perforacija črevesja, obstrukcija črevesja, fulminantni hudi nespecifični ulcerozni kolitis, tolerantni na zdravljenje in pojav raka debelega črevesa) in pomanjkanju učinka konzervativne terapije. V tem primeru se praviloma uporabljajo naslednje operacije:

paliativna kirurgija - ileostomija (kolostomija se praktično ne uporablja za NUC.)
radikalne operacije - subtotalna resekcija debelega črevesa z ileo- in sigmostomijo, kolproktomija z Brookovo ileostomijo ali Kockovo ileostomijo, kolproktomija z Brookovo ileostomijo ali Kockovo ileostomijo
obnovitvene in rekonstruktivne operacije

Če pri zdravljenju ni hitre pozitivne dinamike pri otrocih s hudim ulceroznim kolitisom, je priporočljivo upoštevati aktivne kirurške taktike. Pri večini bolnikov je kirurško zdravljenje prisilno, v odsotnosti učinka potekajoče konzervativne terapije hudih oblik ulceroznega kolitisa. V primerih, ko se bolezen nenehno ponavlja, operacija prinese lajšanje številnih trpljenja.

Najpogostejša indikacija za kirurško zdravljenje ulceroznega kolitisa ostaja pomanjkanje pozitivnega učinka konzervativne terapije.
Ker je ozdravitev kroničnega ulceroznega kolitisa mogoče doseči le z odstranitvijo celotnega debelega črevesa, je bila do nedavnega kolproktomija edina izbira za kirurško zdravljenje. Kolproktomija odstrani glavni vir bolezni – patološko spremenjeno sluznico debelega črevesa. Kljub temu, da po tej operaciji ni nevarnosti za nastanek raka debelega črevesa in danke, ta način kirurškega zdravljenja ni dobil popolne odobritve zdravnikov in bolniki neradi pristajajo na tovrstne posege. Negativen odnos do te operacije je posledica dejstva, da je standardni zaključek kolproktomije trajna ileostomija. Čeprav se večina bolnikov prilagodi na trajno ileostomijo, imajo bolniki v delovni dobi pomembne stalne psihološke in socialne težave. Trenutno so bile razvite operacije, ki v velikem številu primerov omogočajo zavrnitev kolproktomije.

Pri zdravljenju bolnikov z ulceroznim kolitisom se že več kot 10 let uporablja subtotalna kolektomija z ileorektalno anastomozo. Ta operacija odpravlja potrebo po oblikovanju ileostome. Hkrati živčni končiči, ki inervirajo medenične organe, niso poškodovani, ni nevarnosti za impotenco in disfunkcijo mehurja. Pomanjkljivost subtotalne kolektomije z ileorektalno anastomozo je, da se rektum zadrži, ponavljajoči se proktitis lahko znatno poslabša stanje operiranih in povzroči slabe pooperativne funkcionalne rezultate. Poleg tega je pri 15 - 20% bolnikov v naslednjih letih možen razvoj raka danke. Leta 1969 je bil Kock prvi, ki je predlagal zamisel o zadrževalni ileostomiji. Ko se oblikuje zadrževalna ileostoma, se debelo črevo in danko odstranita na enak način kot pri standardni kolproktomiji. Razlike so le v načinu oblikovanja ileostome. Pri izdelavi ileostome po Kokuju se iz črevesne zanke ustvari rezervoar, sama stoma na sprednji trebušni steni se oblikuje z ventilom. Bolniki, operirani s to tehniko, občasno izpraznijo črevesni rezervoar z uvedbo sonde skozi stomo. Prednosti te tehnike so ohranjanje funkcije zadrževanja črevesne vsebine, samooskrba bolnikov. Po tej operaciji so pogosto opaženi nezadovoljivi izidi, pri 15% operiranih je inkontinenca zaradi insuficience stomne zaklopke, 40-50% bolnikov je podvrženih večkratnim kirurškim posegom zaradi različnih zapletov. Dobre funkcionalne rezultate po nastanku Cookove ileostome opazimo veliko manj pogosto. Kokova ileostoma je indicirana predvsem pri bolnikih, ki so bili predhodno opravljeni kolproktomije in ki vztrajajo pri obnovi črevesne retencijske funkcije ali pri bolnikih po neuspešnem poskusu oblikovanja ileoanalne anastomoze.

Konec 40-ih let je bila predlagana operacija ohranjanja sfinktra. Njegove glavne značilnosti so: kolektomija iz abdominalnega dostopa; rektalna mukosektomija; spuščanje ileuma v analni kanal s tvorbo ileoanalne anastomoze. Sprva je bilo predlagano, kako izvesti kolektomijo iz abdominalnega pristopa kot običajno. Nato smo pred odstranitvijo črevesja skozi anus ločili sluznico od mišične plasti rektuma. Pomemben vidik operacije je ohranitev mišične manšete in analnega sfinktra. Črevesna kontinuiteta je bila obnovljena z spuščanjem terminalnega ileuma skozi mišično manšeto in oblikovanjem krožne ileoanalne anastomoze. Možne prednosti te operacije so odstranitev celotne prizadete sluznice, ohranitev inervacije medeničnih organov, kasnejša odsotnost impotence, zavrnitev potrebe po trajni ileostomi, ohranitev občutljivosti analnega sfinktra s funkcijo zadrževanja blata. Te teoretične predpostavke niso bile povsem utemeljene, vse do leta 1980 je bilo opravljeno majhno število tovrstnih operacij z visoko incidenco pooperativnih zapletov in nepredvidljivimi funkcionalnimi rezultati. Rezultati operacije so se izboljšali po razjasnitvi indikacij za tovrstne operacije, nabiranju izkušenj pri predoperativni pripravi pacientov, predvsem pa zaradi izboljšanja kirurške tehnike med samim posegom. Najpomembnejša izboljšava pri operaciji je bila izdelava medenično črevesnega rezervoarja z ileoanalno anastomozo. Predlaganih je več vrst medeničnih rezervoarjev "J", "S" in "W". Študija funkcionalnih rezultatov ileoanalnih anastomoz z nastankom medeničnega rezervoarja in brez ustvarjanja rezervoarja iz ileuma je pokazala, da je pogostost blata pri bolnikih z oblikovanim medeničnim rezervoarjem bistveno manjša kot pri bolnikih brez njega, zlasti v zgodnjih fazah. pooperativno obdobje.
Izvajanje te operacije ob strogih indikacijah je glavni pogoj za doseganje dobrih pooperativnih rezultatov. Crohnova bolezen je kontraindikacija za to operacijo. Bolniki morajo imeti dobro funkcijo analnega sfinktra, da ohranijo pol-oblikovano blato, kar je treba pred operacijo oceniti z anorektalno manometrijo. Prisotnost gnojnih zapletov v presredku je kontraindikacija za to operacijo. Debelost je relativna kontraindikacija za operacijo. Kronološka starost bolnika malo vpliva na izid operacije, veliko pomembnejša sta fiziološka starost in varnost pacienta. K širjenju te intervencije so pripomogli zadovoljivi funkcionalni rezultati po operacijah z ileoanalno anastomozo pri pomembnem številu bolnikov. Z zadostnim volumnom črevesnega rezervoarja in dobro ohranjeno funkcijo analnega sfinktra je zagotovljena dobra analna retencija ob sprejemljivi frekvenci odvajanja črevesja. Pogostost odvajanja črevesja se giblje od štiri do devetkrat na dan, povprečna pogostost je šestkrat na dan. Ponoči je stol enkrat ali dvakrat, enkrat pogosteje. Najpomembnejša stvar za bolnike je sposobnost zakasnitve defekacije, ta kazalnik je zelo spremenljiv in je v veliki meri odvisen od trajanja pooperativnega obdobja. Dnevno inkontinenco pri bolnikih opazimo redko, ponoči se pojavi pri 10-15 % bolnikov. Funkcionalni rezultati operacije se izboljšajo v 2 letih po operaciji. Za izboljšanje funkcionalnih rezultatov bolniki v pooperativnem obdobju jemljejo sintetična opioidna antidiareična zdravila, se držijo prehrane z veliko vlakninami, dodatno uživajo prehranske vlaknine v obliki metilceluloze.
Čeprav so po mukosektomiji rektuma dobri pooperativni rezultati z vnosom ileuma v analni kanal in tvorbo ileoanalne anastomoze, obstajajo razlike v stališčih kirurgov:

o načinu izvajanja operacije;
mehanizmi razvoja pooperativnih sprememb v delovanju analnega sfinktra;
kakovost življenja operiranih bolnikov.

Številni kirurgi raje izvajajo tako resekcijo rektuma kot odstranitev prizadete sluznice, v nasprotju s tradicionalno transanalno odstranitvijo rektalne sluznice. Prednost te operativne tehnike je odsotnost poškodb levega dela rektuma in analnega kanala. Ilealni rezervoar je pritrjen na proksimalni analni kanal. Racionalno pri tej tehniki je ohranitev sluznice v analnem kanalu in odsotnost poškodb anatomske celovitosti analnega sfinktra, po operaciji se ohrani funkcija analne retencije. Nekatere študije so pokazale, da se analna občutljivost in funkcionalni rezultati ohranijo, ko se del analne sluznice zadrži, vendar tega niso potrdile prospektivne študije. Očitna pomanjkljivost te operacije je, da je preostali del sluznice rektuma vir stalne nevarnosti ponavljajočega se ponovitve bolezni v analnem kanalu in malignosti. Po operaciji je treba bolnike spremljati vse življenje. Mukosektomije se ne sme izvajati pri bolnikih z displazijo rektalne sluznice, distalnim rakom danke, napredovalo displazijo debelega črevesa in družinsko polipozo.
Pooperativna smrtnost pri kirurškem zdravljenju ulceroznega kolitisa po elektivnih operacijah ne presega 2%, pri kirurških posegih za nujne indikacije 4-5%, v primerih toksičnega megakolona so smrtni izidi opaženi v 17% primerov. Pri zdravljenju te kategorije bolnikov so glavni gnojni zapleti, pogosto se razvijejo gnojenje kirurških ran in intraabdominalni zapleti. Pogost zaplet kolproktomije z Brookovo ileostomijo, Cockovo ileostomijo, ileoanalno anastomozo je črevesna obstrukcija, ki jo opazimo pri 10 % bolnikov. Bolniki lahko doživijo zapoznelo celjenje ran, spolno disfunkcijo in urolitiazo. Pozni zaplet po operaciji z nastankom ileoanalne anastomoze z ustvarjanjem medeničnega rezervoarja je njena disfunkcija, ki jo odkrijemo pri 10-50% bolnikov, operiranih zaradi ulceroznega kolitisa. Ta zaplet vključuje pogosto vodeno blato, nujnost, zvišano telesno temperaturo in ni dobro razumljen. Vzrok za ta zaplet ni znan, lahko igrajo vlogo neprepoznana Crohnova bolezen, dislokacija črevesne flore in disbioza, primarna in sekundarna malabsorpcija, staza, ishemija, hipoproteinemija in oslabljena imunost. Kratek tečaj metronidazola je učinkovit pri večini bolnikov. Vsi bolniki po kirurškem zdravljenju ulceroznega kolitisa potrebujejo rehabilitacijo, ki jo lahko izvedemo prek združenj bolnikov z ileostomijo in zobozdravnikov, usposobljenih za oskrbo ileostome.

NAPOVED
Približno 25% bolnikov ima lezijo tipa ulceroznega proktitisa, le 15% bolnikov ima kliniko desnostranskega ali totalnega kolitisa. Če bolezen traja več kot 10 let, ima več kot 30% bolnikov popolno kliniko kolitisa.
Pri 25% bolnikov ni mogoče doseči stabilne remisije, razvijejo se hudi zapleti in potrebujejo kirurško zdravljenje 5-10 let po začetku bolezni. Približno 5 % bolnikov umre v 1 letu po bolezni.

ZAKLJUČEK
Tako je ulcerozni kolitis kronična vnetna bolezen debelega črevesa, za katero je značilna huda poškodba njegove sluznice. Konzervativna metoda (dieta, salicilati, steroidni hormoni, imunosupresivi) je glavna pri zdravljenju na novo diagnosticiranega ulceroznega kolitisa. Toda v prihodnosti, zlasti ko se vnetje razširi po celotnem debelem črevesu, mora veliko bolnikov na kirurške posege. Doseči ozdravitev ulceroznega kolitisa je mogoče šele po popolni odstranitvi debelega črevesa. V preteklosti se je pri zdravljenju te bolezni široko uporabljala kolproktomija s trajno ileostomijo. Trenutno se uporabljajo operacije z ohranjanjem funkcije analnega sfinktra, zadržanost pri njihovi uporabi pa je razložena s precejšnjo kompleksnostjo teh kirurških posegov.

Nespecifična je bolezen s prevladujočo lezijo debelega črevesa. Proces se začne v distalnih delih debelega črevesa oziroma v izredno hudem poteku bolezni takoj zajame vse dele debelega črevesa. V istih primerih je mogoče opaziti tudi poraz tankega črevesa v obliki retrogradnega ileitisa.

Vendar pa obstajajo oblike, za katere je značilna odsotnost sprememb v danki.

V začetnih fazah ulceroznega kolitisa prevladuje eksudativno-hemoragično vnetje, v kasnejših fazah pa destruktivno-ulcerozni proces, ki vključuje sluznice, submukozne in včasih mišične plasti. Intenzivnost lezije v različnih delih debelega črevesa ni vedno enaka. Vnetni proces ima neprekinjen razpršen značaj, ki se širi v proksimalni smeri. Spremembe prehajajo v normalno sluznico brez jasne meje, segmentne lezije debelega črevesa pa se nikoli ne pojavijo.

Eden od značilnih znakov ulceroznega kolitisa je prisotnost velikega števila majhnih erozij in razjed na sluznici. Sluznica ostane le na nekaterih območjih v obliki polipoznih otočkov s spodkopanimi robovi.

Po mnenju večine raziskovalcev je najbolj značilen, a ne patognomonični mikroskopski substrat bolezni nastanek kriptnih abscesov. Med drugimi patohistološkimi spremembami je treba omeniti kršitev mikrocirkulacije, polimorfno-celično infiltracijo in hipersekrecijo zaščitne sluzi z vrčastimi celicami - v zgodnjih fazah bolezni; degeneracija kolonocitov, atrofija kript, izčrpavanje izločanja vrčastih celic in mononuklearna infiltracija strome – v kasnejših fazah. To zaporedje je v literaturi obravnavano glede na resnost in faze poteka ulceroznega kolitisa. Vendar pa naše študije kažejo, da so spremembe na sluznici debelega črevesa spremenljive, ne ustrezajo vedno tradicionalnim pojmom in tvorijo določene morfološke sindrome, ki jih terminološko definiramo kot kapilarno-toksični, gnojno-destruktivni, mononuklearno-vlaknasti, folikularni in striktura.

Tako je bila značilnost kapilarotoksične variante sprememb na sluznici izrazite spremembe v strukturah mikrovaskularnega sistema. Povezani so bili tako s spremembami žilne prepustnosti, kar dokazuje pojav izrazite zunajcelične strome, kot z intravaskularnimi spremembami. Slednje je vključevalo vazodilatacijo strome z obrobnim stojenjem in diapedezo krvnih telesc, stazo eritrocitov in njihovo agregacijo po vrsti »kovančevih stolpcev«. Te spremembe so se razvile v ozadju izrazite tkivne eozinofilije in močnega povečanja števila interepitelijskih limfocitov z nepomembno nevtrofilno infiltracijo strome. Bistvenega pomena je, da je možna posledica takšne vnetne reakcije v akutni fazi bolezni po mnenju številnih avtorjev razvoj črevesne krvavitve, kar potrjujejo tudi rezultati naših študij.

Ob upoštevanju sposobnosti eozinofilcev, da fagocitirajo imunske komplekse, je logično domnevati, da je odlaganje imunskih kompleksov v stromalni žilni postelji najbolj prepričljiva hipoteza za razlago patogeneze takšnih sprememb.

Nasprotno, pri gnojno-destruktivni varianti histoloških sprememb so opazili obilno nevtrofilno infiltracijo strome predvsem v ozadju minimalnega povečanja števila eozinofilcev in zmernega povečanja števila eozinofilcev ter zmernega povečanja število eozinofilcev in zmerno povečanje števila limfocitov s tvorbo številnih kriptnih abscesov in kriptitisov, množično luščenje integumentarnega epitelija, kar po našem mnenju kaže na razpršen potek nevtrofilne levkopedeze.

Pomembna razlika med mononuklearnimi fibroznimi in drugimi variantami morfoloških sprememb na sluznici debelega črevesa je bil velik volumenski delež limfoplazmacitne infiltracije z relativno nizkim številom nevtrofilcev in eozinofilcev. Pomembno je omeniti, da so se s kasnejšimi recidivi ulceroznega kolitisa pri tej kategoriji bolnikov hitro oblikovale izrazite fibrotične spremembe na sluznici.

Pri folikularni varianti histoloških sprememb, kot že samo ime pove, so bile značilne ugotovitve večkratni hiperplastični limfni folikli v ozadju neznatne limfoplazmacitne in nevtrofilne infiltracije. Omeniti velja, da je bil pri tej različici histoloških sprememb obseg lezije debelega črevesa praviloma omejen na rektalno regijo in veliko manj pogosto na rektosigmoidno regijo.

Značilne značilnosti strikturne variante histoloških sprememb so bile odebelitev mišične plošče sluznice, njena fragmentacija v ozadju zmerne eozinofilne infiltracije strome. Nekoliko redkeje so bili v sluznici odkriti granulomi, povezani s kripto.

Opozoriti je treba, da pri vseh variantah histoloških sprememb na sluznici debelega črevesa opazimo distrofijo ali hiperplazijo kolonocitov, atrofijo kript in žarišča fibroze v različnih stopnjah resnosti.

Klasifikacija ulceroznega kolitisa

Splošno sprejete klasifikacije ulceroznega kolitisa ni. Večina zdravnikov in raziskovalcev uporablja številna preprosta načela za vzpostavitev diagnoze, in sicer:

Oblika poteka: akutna (fulminantna in akutna) in kronična (ponavljajoča se, neprekinjena).
Razvoj bolezni: intermitenten, remitenten.
Resnost: blaga, zmerna, huda.
Prevalenca lezije: proktitis, proktosigmoiditis, subtotal, total.
Aktivnost vnetja: minimalna, zmerna, izrazita.
Zapleti: lokalni, sistemski.

S praktičnega vidika je po našem mnenju najbolj priročna naslednja klasifikacija:

Nižje: fulminantna, akutna, kronična (ponavljajoča se, neprekinjeno ponavljajoča se).
Po dejavnosti:

- aktivna faza (1, 2, 3 stopnja aktivnosti);

- neaktivna faza.

Po resnosti:

- lahka;

- srednje težka;

- težka.

Glede na obseg lezije:

- proktitis, proktosigmoiditis;

- levostranski kolitis;

- totalni kolitis.

Klinični tečaj:

- imunsko-vnetna;

- hemoragični;

- toksično-septično;

- benigni;

- fibroziranje;

- trofična.

zapleti:

- lokalni;

- sistemski.

Fulminantne oblike bolezni se razlikujejo po izjemni resnosti poteka. Za bolezen je značilen nenaden začetek in hiter razvoj klinične slike. Poleg izrazitega diarejnega sindroma, pri katerem blato pogosto izgubi svoj fekalni značaj, postane v klinični sliki rektalni hemoragični sindrom. Pri fulminantnih oblikah pride do popolnega poraza črevesja. Izjemno redko je vzpostaviti levostransko lokalizacijo procesa. Za razliko od kroničnih oblik so prizadete vse plasti debelega črevesa, ki je morfološki substrat za razvoj zapletov, kot so toksična dilatacija, perforacija črevesne stene in peritonitis.

V primerih, ko se bolezen začne postopoma, so glavni simptomi krvavitev med odvajanjem in tenezmi, nestabilno blato. Splošno stanje bolnikov ne trpi. Kot kaže praksa, so zgornje pritožbe v odsotnosti temeljitega pregleda bolnika pogosto razlog za napačno diagnozo: kronična, analna razpoka itd. Prava diagnoza bolezni se ugotovi šele po večkratnih obiskih pacienta za zdravniško pomoč, kar pomembno vpliva na rezultate zdravljenja.

Določitev resnosti bolezni je izjemno pomembna okoliščina za razvoj pravilne taktike zdravljenja. Prvotna shema za ocenjevanje aktivnosti ulceroznega kolitisa, ki jo je predlagal Rachmilewitz, vključuje klinične, laboratorijske in morfološke parametre. Rachmilewitzevi indeksi klinične in endoskopske aktivnosti ulceroznega kolitisa so predstavljeni v tabelah.

Indeks klinične aktivnosti po V. Rachmilewitzu

N/a	Indeks	Izraznost	Rezultat
1.	Pogostost blata v zadnjih 7 dneh	manj kot 18	0
		18-35	1
		36-60	2
		več kot 60	3
2.	Kri v blatu	št	0
	(tedensko)	malo:< 30% стула с кровью	2
		visoka:> 30 % krvavega blata	4
3.	Splošno počutje	0-3 (dobro)	0
	(tedensko)	4-10 (povprečno)	1
		11-17 (slabo)	2
		18-21 (zelo slabo)	3
4.	v želodcu	0-3 (ne)	0
		4-10 (šibko)	1
		11-17 (povprečno)	2
		18-21 (težka)	3
5.	Telesna temperatura	manj kot 38,0 °C	0
		več kot 38,0 °C	3
6.	Zunajčrevesne manifestacije	št	0
		iritis	3
		nodozni eritem	3
		artritis	3
7.	Laboratorijski podatki	ESR< 50 мм/ч	0
		ESR> 50 mm / h	1
		ESR> 100 mm / h	2
		Hb< 100 г/л	4

S seštevkom točk: 1-4 - minimalna aktivnost; 5-12 - zmerna aktivnost; več kot 12 - visoka aktivnost.

Indeks endoskopske aktivnosti po V. Rachmilewitzu

Indeks	Resnost znaka	Rezultat
Granulacija sluznice	odsoten	O
	je prisoten	2
Vaskularna risba	jasno	O
	nejasno	І
	odsoten	2
Poškodba sluznice	št	O
	kontaktna krvavitev	2
	spontana krvavitev	4
Poškodba sluznice (sluz,	št	O
gnoj, erozija, razjede)	šibka	2
	izrečeno	4

Odločilnega pomena pri diagnozi ulceroznega kolitisa so endoskopske raziskovalne metode, ki omogočajo vizualno oceno sluznice debelega črevesa. Njena vrsta je odvisna od aktivnosti procesa in je precej tipična.

V fazi poslabšanja z blago obliko endoskopsko razkrijejo rahlo ranljivost in krvavitev sluznice, njeno otekanje in pordelost, včasih zrnatost, hrapavost in izginotje žilnega vzorca. Možne so površinske, pogosto številne erozije in prehodne razjede na sluznici. Produktivni procesi v sluznici vodijo v njeno neenakomerno odebelitev, vendar pri tej obliki običajno ne nastanejo psevdopolipi.

V fazi poslabšanja z zmerno resnostjo je endoskopsko sluznica škrlatno rdeča z drobnimi belkastimi izpuščaji (tvorijo mikroabscese), pogosto prekrite s fibrinskimi filmi ali gnojem, krvavijo ob stiku, najdemo erozije, psevdopolipe. Več majhnih erozij, ki se zlijejo med seboj, tvorijo ravne, nepravilne razjede, prekrite s sluzom, fibrinom, gnojem. V lumnu črevesja najdemo tudi gnoj in sluz. Ulcerativne okvare najbolj nenavadne oblike nastanejo zaradi zavrnitve površinskih plasti sluznice in so zato površinske. Brez vpletenosti submukozne plasti v proces so stene črevesja dobro izravnane, ohranjeni so haustacija in sfinkterji debelega črevesa. Ko so v proces vključene globlje plasti, so prvi endoskopski znaki zadebelitev in širjenje krožnih gub, močno zmanjšanje delovanja črevesnih sfinkterjev.

V fazi remisije lahko vse te spremembe popolnoma izginejo. Če so bile v proces vključene globoke plasti črevesne stene, potem tudi ob popolni klinični remisiji ostanejo nekatere nepopravljive spremembe, ki omogočajo presojo prenesenega nespecifičnega ulceroznega kolitisa tudi po dolgem času po umiritvi procesa.

Huda oblika: endoskopski pregled razkrije spremembe na sluznici debelega črevesa, značilne za ulcerozni kolitis. Pogosto se zdi, da je črevo ozka cev, le v nekaterih opazovanjih, ko se proces umiri v sluznici, se pojavi vzdolžno zlaganje. Podobna endoskopska slika je značilna za kronični neprekinjen potek ulceroznega kolitisa, ko razjed ni več, a erozija vztraja, večkratni psevdopolipi pa močno deformirajo črevesni lumen.

Slika kolonoskopije pri ulceroznem kolitisu običajno korelira s kliničnimi manifestacijami. V aktivni fazi procesa, ko pride do izločanja krvi, gnoja, sluzi, povečanega blata in drugih simptomov, je med endoskopskim pregledom črevo prizadeto v precejšnji dolžini z izrazitimi patološkimi spremembami na sluznici. Vendar pa endoskopski pregled v glavnem pomaga pri diagnosticiranju in ne ugotavljanju resnosti ulceroznega kolitisa.

Minimalna aktivnost vnetnega procesa pri mikroskopskem pregledu kolonobioptatov se kaže z rahlo limfoplazmacitno infiltracijo s primesjo nevtrofilcev in eozinofilcev, omejeno na sluznico, rahlim edemom lastne ploščice in širjenjem kapilar.

zmerna aktivnost vnetnega procesa mikroskopsko označen edem lamine proprie in vaskularne pletore, majhne razjede in abscesi kript, zmeren celični infiltrat, sestavljen iz nevtrofilcev, eozinofilcev, plazemskih celic in limfocitov.

Z izrazito aktivnostjo procesa se mikroskopsko določi izrazit infiltrat, ki presega sluznico. Zanj so značilni številni abscesi kript, paralitično širjenje kapilar, krvni strdki v venah.

Po drugi strani pa je celo N.E.Bacon leta 1958 na podlagi rezultatov sigmoidoskopije predlagal razlikovanje štirih stopenj poškodbe sluznice debelega črevesa:

1. stopnja - sluznica je pikasta, zmerno hiperemična, ob stiku s cevjo rektoskopa je rahla kontaktna krvavitev.

2. stopnja - sluznica je edematozna, intenzivno rdeča, sijoča in ohlapna, izrazita kontaktna krvavitev, Houstonove zaklopke so ohranjene, opažene so hude kontaktne krvavitve.

3. stopnja - v sluznici so vidni številni majhni, prosu podobni abscesi. Veliko jih je pogosto že odprtih, na njihovem mestu pa so vidne globoke razjede.

4. stopnja - sluznica z obsežnimi razjedami je videti kot "preproga, ki jo jedo molj", močno krvavi, povsod najdemo psevdopolipe.

Rentgenske metode ne izključujejo, ampak, nasprotno, dopolnjujejo kolonoskopijo. Pomembno si je zapomniti, da je treba irigoskopijo zaradi nevarnosti akutne toksične dilatacije debelega črevesa izvajati le v obdobju, ko se vnetni proces umiri. Pokazalo se je, da sta pomembna tako tesno polnjenje debelega črevesa z barijevo suspenzijo kot preučevanje reliefa sluznice v pogojih dvojnega kontrasta. V zgodnjih fazah bolezni, ko je debelo črevo tesno zapolnjeno, rentgenski posnetki kažejo zadebelitev stene debelega črevesa, nazobčanost, ohlapnost in podvojitev konture. Pojav rentgenskega znaka dvojne konture debelega črevesa je razložen s prodiranjem suspenzije barijevega sulfata pod serozno membrano in govori o predperforativnem stanju. Pri dolgotrajnem kroničnem poteku bolezni, ko prevladujejo ulcerozno-reparativne spremembe, so značilni radiološki znaki zožitev in skrajšanje črevesja, odsotnost haustracije, zravnanje celotnega debelega črevesa in prisotnost okvar polnjenja (psevdopolipov).

Razjede na sluznici debelega črevesa je bolje odkriti pri dvojnih kontrastnih pogojih.

V zadnjem času so bile v klinično prakso uvedene številne alternativne diagnostične tehnologije:

- selektivne žile debelega črevesa. Kontrastiranje žil debelega črevesa postaja vse bolj razširjeno za in vivo odkrivanje mikrocirkulacijskih motenj v steni debelega črevesa;

- ultrazvočni pregled debelega črevesa. Ta metoda je bila raziskana in daje resnično priložnost za oceno debeline stene in širine lumena debelega črevesa, da se izsledi obseg lezije. Visoka vrednost metode pri diferencialni diagnostiki ulceroznega kolitisa s Crohnovo boleznijo in tumorskim procesom.

Članek pripravil in uredil: kirurg

Epidemiologija. obolevnost

V zadnjih letih se v severnoevropskih državah povečuje pojavnost vnetne črevesne bolezni (kolitisa).

V zahodni Evropi in ZDA letno zboli od 3, 5-6, 5 bolnikov na 105 prebivalcev do 60 bolnikov na 105 prebivalcev. Več kot 50% bolnikov je starih 20-40 let, povprečna starost ob pojavu bolezni je 29 let. Evropski odbor 1991-1992 izvedla epidemiološko študijo razširjenosti ulceroznega kolitisa v EU (sodelovalo je 20 držav). Stopnja odkrivanja na 100 tisoč. prebivalcev je bilo 5,8; mestno in podeželsko prebivalstvo je enako razdeljeno.

M.H. Vatn in drugi (Norveška) se pogostnost NUC poveča:
1976 - 80 - 7.1
1983 - 86 - 11.6
1990 - 92 - 12.2

Etiologija

Do zdaj ni soglasja o vzrokih in mehanizmih razvoja NUC. Obstajajo naslednji glavni dejavniki.

Etiološki dejavniki:

Genetski faktor (sistem HLA: genetski HLA- označevalci NNC, BC v različnih populacijah; z genotipizacijo HLA - DNA so bili identificirani markerji občutljivosti in odpornosti na NUC ( alel DRB1 * 01 gen. označevalec nagnjenosti k pojavu bolezni v mladosti, alel DRB1 * 08 je povezan z distalnimi oblikami in pojavom bolezni pri 30 letih 49 let).
Mikrobni faktor (visoka stopnja imunizacije bolnikov z UC 0- antigen Esherichia Coli 014; E.Coli ima visoka adhezivna sposobnost na epitelijske celice sluznice in lahko sproži njihovo razrešitev; pozitivno dejanje Vie probiotiki, ki vsebujejo Esherichia сoli- sev Nissle 1917)
Kršitev prepustnosti črevesne pregrade.
Okoljski dejavniki (nikotin: pri zagrizenih kadilcih je NUC manj pogost kot pri nekadilcih; pri CD kajenje večkrat poveča tveganje za bolezen; zdravila: nesteroidna protivnetna zdravila; neustrezna prehrana: znatno povečanje te patologije v državah, kjer "hitra hrana" se uporablja v prehrani ...
oslabljen imunski odziv (motnje regulacije lokalnega imunskega odziva je osnova za razvoj vnetne reakcije v črevesni steni)

Tako genetska predispozicija, možnost imunskega odziva, vpliv eksogenih dejavnikov ob prisotnosti številnih endogenih motenj vodi do razvoja kroničnega vnetja sluznice pri ulceroznem kolitisu (NUC).

Patogeneza

V razvoj vnetja pri ulceroznem kolitisu so vključeni številni mehanizmi tkivnih in celičnih poškodb. Bakterijski in tkivni antigeni stimulirajo limfocite T in B. Pri poslabšanju ulceroznega kolitisa se ugotovi pomanjkanje imunoglobulinov, kar prispeva k prodiranju mikrobov, kompenzacijski stimulaciji B-celic s tvorbo imunoglobulinov M in G. Pomanjkanje T-supresorjev vodi do povečanja avtoimunskega reakcijo. Povečano sintezo imunoglobulinov M in G spremlja tvorba imunskih kompleksov in aktivacija sistema komplementa, ki ima citotoksični učinek, spodbuja kemotakso nevtrofilcev in fagocitov, čemur sledi sproščanje vnetnih mediatorjev, ki povzročajo uničenje epitelijskih celic. . Med mediatorji vnetja je treba najprej omeniti citokine IL-1R, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ki vplivajo na rast, gibanje, diferenciacijo in efektorske funkcije številnih tipov celic. vključen v patološki proces pri ulceroznem vbodu. Poleg patoloških imunskih reakcij aktivni kisik in proteaze škodljivo vplivajo na tkiva; pride do spremembe v apoptozi, torej mehanizmu celične smrti.

Pomembno vlogo pri patogenezi ulceroznega kolitisa igra kršitev pregradne funkcije črevesne sluznice in njene sposobnosti obnavljanja. Menijo, da lahko različna živila in bakterijska sredstva prodrejo skozi okvare sluznice v globlja tkiva črevesja, kar nato sproži kaskado vnetnih in imunskih odzivov.

Velik pomen pri patogenezi ulceroznega kolitisa in provokaciji ponovitve bolezni so značilnosti bolnikove osebnosti in psihogeni vplivi. Sprožilec za razvoj bolezni je lahko individualni odziv na stres z nenormalnim nevrohumoralnim odzivom. V nevropsihičnem statusu bolnika z ulceroznim kolitisom so opažene značilnosti, ki se izražajo v čustveni nestabilnosti.

Patomorfologija

Poraz se najpogosteje začne iz rektuma - zobate črte in se širi v proksimalni smeri. V zgodnjih fazah kolitisa opazimo vaskularno reakcijo z nadaljnjo kršitvijo celovitosti epitelija, dodatkom razjed na sluznici. Nastale razjede pokrivajo le submukozno plast, praviloma se ne razširijo globoko v črevesno steno. V aktivni fazi se razjede različnih velikosti razširijo na edematozno, polnokrvno sluznico.

Včasih gre za neprekinjeno ulcerozno površino, prekrito s fibrinskim filmom. Najpogosteje pa je na sluznici opaženo veliko število majhnih erozij in razjed, vključno s psevdopolipi, katerih razvoj je povezan z uničenjem sluznice, regeneracijo epitelija. Resnost morfoloških sprememb se poveča v distalni smeri (najbolj izrazita v padajočem in sigmoidnem debelem črevesu). Pri 18-30 % je lahko prizadet terminalni ileum.

V zgodnji fazi bolezni in med njenim poslabšanjem v vnetnem infiltratu prevladujejo limfociti, s podaljšanim potekom - plazemske celice in eozinofilni granulociti. Te celice se nahajajo na območju dna razjed, pa tudi v granulacijskem tkivu, prekritem s fibrinom.

Vnetni proces prizadene vse plasti črevesne stene.

NUC klasifikacija

Anatomske značilnosti

Po resnosti

Glede na endoskopsko sliko ločimo štiri stopnje aktivnosti vnetja v črevesju: minimalno, zmerno, izrazito in močno izraženo.

I stopnja (najmanj) za katero je značilen edem sluznice, hiperemija, pomanjkanje žilnega vzorca, blaga kontaktna krvavitev, natančne krvavitve.

II stopnja (srednja) določajo edem, hiperemija, granularnost, kontaktna krvavitev, prisotnost erozij, drenažne krvavitve, fibrinozni plak na stenah.

III stopnja (izgovorjena) za katerega je značilen pojav večkratnih združevalnih erozij in razjed v ozadju zgoraj opisanih sprememb na sluznici. Gnoj in kri v lumnu črevesja.

IV stopnja (izgovorjena), poleg naštetih sprememb določa nastanek psevdopolipov in krvavitev granulacij.

Rakhmilevich endoskopski indeks (1989)

1. Svetlobno razpršene granulacije na površini sluznice (zrnatost): ne - 0, da - 2.

2. Vaskularni vzorec: normalno - 0, deformirano ali zamegljeno - 1, odsotno - 2.

3. Krvavitev sluznice: odsotna - 0, majhna kontaktna - 2, izrazita (spontana) - 4.

4. Poškodba površine sluznice (erozija, razjede, fibrin, gnoj): odsoten - 0, zmerno izražen - 2, izrazito izrazit.

Trenutno je najpogostejša ocena resnosti in aktivnosti UC njegova definicija po Schroederju ali kliniki Mayo.

Vsi ti znaki tvorijo naslednje oblike NUC:

Klinična slika

NUC se vedno začne z lezijami rektalne sluznice, sigmoidnega kolona v 90-95% primerov. Z ulceroznim kolitisom ne opazimo le poraza debelega črevesa, temveč tudi različnih organov in sistemov.

Tipični klinični simptomi pri ulceroznem kolitisu (UC), najpogosteje so pogosto tekoče blato, kar je povezano s pospešenim napredovanjem črevesne vsebine, povečanim pretokom eksudata v lumen črevesja, transudatom, ki ga izloča vneta sluznica; krvavitev je tudi vodilni simptom. Velika izguba krvi je povezana z aktivnim nekrotičnim procesom in velikimi ulceroznimi okvarami na sluznici debelega črevesa, širjenjem procesa na večino organa. Izolacija krvi pri bolnikih z NUC ni vedno obvezna.

Včasih se bolezen lahko začne z bolečinami v trebuhu, zaprtjem.

Glavni klinični simptomi ulceroznega kolitisa (UC).

Zunajčrevesne manifestacije pri NUC

V nekaterih primerih se lahko te lezije pojavijo pred pojavom črevesnih simptomov. Zunajčrevesne manifestacije opazimo pri mladostnikih manj pogosto kot pri starejših.

Zapleti NUC

Pri ulceroznem kolitisu opazimo različne zaplete, ki jih lahko razdelimo na lokalne in sistemske.

Lokalni zapleti:

Toksična dilatacija debelega črevesa se razvije v 3- 5% primerov. Pretirano razširitev debelega črevesa, ki jo olajšajo strikture distalnih predelov, poškodbe živčnega mišični aparat, zastrupitev. Smrtnost, če se razvije ta zaplet je 28-32%.
Perforacija debelega črevesa se pojavi pri približno 3 5 % primerov in pogosto vodi v smrt (72- 100%).
19 % primerov). Praviloma se razvijejo v majhnih (2- 3 cm.) Ob debelem črevesu s trajanjem bolezni več kot 5 let; vodijo v razvoj klinike črevesne obstrukcije.
Črevesna krvavitev (1- 6 % primerov). Vzrok je vaskulitis, nekroza žilne stene, pa tudi flebitis, ruptura razširjenih žil.
Peranalni zapleti (4- 30% primerov): paraproktitis, fistule, razpoke, perianalno draženje kože.
Rak debelega črevesa. NUC velja za predrakavo bolezen. Tveganje za nastanek raka debelega črevesa se povečuje s podaljšanjem trajanja bolezni z levostransko lokalizacijo, subtotalnimi in totalnimi lezijami.
Vnetni polipi. Ugotovljeno pri manj kot polovici bolnikov z UC. Polipi zahtevajo biopsijo, histološki pregled.

Akutna toksična dilatacija debelega črevesa je eden najnevarnejših zapletov ulceroznega kolitisa. Za toksično dilatacijo je značilna razširitev segmenta ali celotnega prizadetega črevesa med hudim napadom ulceroznega kolitisa. Zanj je značilno zmanjšanje pogostosti gibanja črevesja, povečana bolečina v trebuhu, povečanje simptomov zastrupitve (letargija, zmedenost), zvišanje telesne temperature (do 38-39 * C). Pri palpaciji se zmanjša ton sprednje trebušne stene, palpira se močno razširjeno debelo črevo, peristaltika je močno oslabljena. Bolniki s toksično dilatacijo debelega črevesa v začetnih fazah potrebujejo intenzivno konzervativno zdravljenje. Če je neučinkovit, se izvede operacija.

Perforacija debelega črevesa je najpogostejši vzrok smrti pri fulminantnem ulceroznem kolitisu, zlasti pri akutni toksični dilataciji. Zaradi obsežnega ulcerozno-nekrotičnega procesa se stena debelega črevesa tanjša, izgubi pregradne funkcije in postane prepustna za različne strupene produkte v lumnu črevesja. Poleg raztezanja črevesne stene ima odločilno vlogo pri nastanku perforacije bakterijska flora, predvsem E. coli s patogenimi lastnostmi. Z navadno fluoroskopijo se v trebušni votlini odkrije prosti plin. V dvomljivih primerih se zatečejo k laparoskopiji.

Masivne črevesne krvavitve so razmeroma redke in so kot zaplet manj zapletena težava kot akutna toksična dilatacija in perforacija debelega črevesa. Pri večini bolnikov s krvavitvami se lahko z ustrezno protivnetno in hemostatsko terapijo izognemo operaciji. Z nadaljevanjem obsežne črevesne krvavitve pri bolnikih z ulceroznim kolitisom je indicirana operacija.

Tveganje za razvoj raka debelega črevesa pri ulceroznem kolitisu se dramatično poveča s trajanjem bolezni, daljšim od 10 let, če se je kolitis začel pred 18. letom. V prvih 10 letih vnetne črevesne bolezni se rak debelega črevesa in danke pojavi v 1 % primerov, po 20 letih - v 7 %, po 30 letih - v 16 %, po 40 letih - v 53 % primerov (Henderson JM 2005 (ed. )).

Obstrukcija, ki jo povzročajo strikture benigne geneze, se pojavi pri približno 10 % bolnikov z ulceroznim kolitisom (NUC). Pri tretjini teh bolnikov je obstrukcija lokalizirana v danki. Potrebno je opraviti diferencialno diagnozo teh striktur s kolorektalnim rakom in Crohnovo boleznijo.

Pogosti zapleti.

Amiloidoza.
hiperkoagulantni sindromi, anemija, trombembolična bolezen, hipoproteinemija, kršitev vode presnova elektrolitov, hipokalemija.
Vaskulitis, perikarditis.
Trofične razjede na nogah in stopalih.
Poliartritis, iritis.

Diagnoza NUC

Pri diagnosticiranju je treba upoštevati podatke anamneze in fizičnega pregleda, rezultate dodatnih študij (sigmoidoskopija, kolonoskopija, irigoskopija, laboratorijski podatki).

Glede na resnost in resnost manifestacij bolezni se klinični izvidi pri bolnikih z ulceroznim kolitisom razlikujejo od norme do klinike peritonitisa. Digitalni pregled rektuma lahko razkrije - perianalne abscese, rektalne fistule, analne razpoke, krč zapiralke, tuberoznost in zadebelitev sluznice, togost sten, prisotnost krvi, sluzi in gnoja.

Endoskopski pregled debelega črevesa (v akutni fazi se izvaja brez predhodne priprave s klistirji). Sigmoidoskopija, kolonoskopija so ena od glavnih raziskovalnih metod, saj je rektum prizadet v 95% primerov. Značilna je prisotnost sluzi, krvi, gnoja, ki prekrivajo sluznico.

Študija ugotavlja: edem in hiperemija sluznice sigmoida in danke; žilni vzorec, značilen za normalno sluznico debelega črevesa, se izgubi; gaustracija debelega črevesa izgine. Erozije in razjede različnih velikosti in oblik s spodkopanimi robovi in dnom, prekritim s gnojem in fibrinom. Prisotnost samotne razjede bi morala biti opozorilni znak za raka. Pri dolgotrajnem poteku bolezni v ohranjenih otočkih sluznice opazimo edem in prekomerno regeneracijo epitelija s tvorbo psevdopolipov. Blagi NUC se kaže kot granulirana sluznica.

Kolonoskopija vam omogoča, da ocenite obseg in resnost lezije, še posebej, če sumite na prisotnost malignosti.

Kontraindikacije za sigmoidoskopijo in kolonoskopijo so:

Hud potek ulceroznega kolitisa (UC).
Strupeni megakolon.
Sum na perforacijo, peritonitis

Rentgenske raziskovalne metode

Rentgenski pregled trebušnih organov se uporablja ne le za diagnosticiranje same bolezni, temveč tudi za njene hude zaplete, zlasti za akutno toksično dilatacijo debelega črevesa. Pri I stopnji dilatacije je povečanje premera črevesja na najširši točki 8-10 cm, pri II - 10-14 cm in pri III - več kot 14 cm. Pri toksičnem megakolonu se v razširjenem debelem črevesu najde presežna količina plina, izguba tonusa, nivo tekočine.