Prizadeto jetrno tkivo srca nadomesti vezivna mišica. Progasto (progasto) mišično tkivo

Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomesti vezivno tkivo, vendar, ki nima lastnosti nadomestljivih tkiv, preprosto zapre nastalo tkivo. Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomešča vezivno tkivo, vendar nima lastnosti. zamenjanih tkiv, preprosto zapre nastala

Vrzel: Včasih se vezivno tkivo zraste in tvori izbokline ali grobe brazgotine. S temi informacijami odgovorite na vprašanje: Zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

POMAGAJTE MI PROSIM, sam se ne poznam dobro :(((

Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomesti vezivno tkivo, ki pa nima lastnosti nadomeščenih tkiv, preprosto zapre nastalo vrzel. Včasih vezivno tkivo raste in tvori izrastke ali grobe brazgotine. S temi informacijami lahko odgovorite na vprašanje: zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

Okoli vraščenega nohta na nogi se pogosto tvorijo rdeče izbokline, ki jih popularno imenujemo divje meso. Ali je meso "divje meso"? Podajte podroben odgovor. Preverite svoj odgovor pod člankom "Ali je meso divje meso?"

prosim za pomoč zelo je potrebno.

Tkanine in njihove vrste;
1) Epitelno tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
2) vezivno tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
3) Mišično tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
4) Živčno tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:

Navedite vrsto tkiva, ki mu pripada perikard.

1.epitelna
2.povezovanje
3.gladke mišice
4.prečno progasta mišična
2. Poimenujte krvno žilo (žile), skozi katero kri vstopi v levi atrij.
1.aorta
2.pljučne arterije
3.pljučne vene
4.zgornja votla vena
5.spodnja votla vena
3. Kako se imenuje sposobnost srca, da se krči ne zaradi vznemirjenja, ki prihaja do njega, temveč zaradi vzbujanja, ki se pojavi v njem samem: v njegovih mišičnih celicah?
1) refleks
2) avtomatizacija
3) razdražljivost
4) kontraktilnost
5) samodejna regulacija
4. Ali so v srcu živčni končiči?
1) da 2) ne
5. Poimenujte znanstvenika, ki je odkril zaprto cirkulacijo in je prednik fiziologije.
1) K. Galen 2) U. Harvey 3) Hipokrat
6. Kakšna je funkcija srčnih zaklopk?
1) usmerja gibanje krvi
2) zagotavljajo neoviran pretok krvi
3) preprečiti gibanje krvi nazaj
4) zagotoviti pravočasen pretok krvi v različne dele srca
7. Kateri deli srca se najprej skrčijo?
1) atriji 2) ventrikli
8. V kateri smeri glede na srce teče kri skozi arterije?
1) od tkiva do srca 2) od srca do tkiv
9. Poimenuj del krvožilnega sistema, v katerega teče kri iz levega atrija.
1) desni atrij
2) desni prekat

Tema 7 PRILAGODITEV IN KOMPENZACIJA.

Prilagoditev je splošen biološki koncept, ki združuje vse vitalne procese, ki so osnova interakcije organizma z zunanjim okoljem, in je namenjen ohranjanju vrste.

Prilagoditev se lahko kaže v različnih patoloških procesih: atrofija, hipertrofija (hiperplazija), organizacija, preoblikovanje tkiva, metaplazija, displazija.

Odškodnina je posebna vrsta prilagoditve v primeru bolezni, ki je namenjena okrevanju; (popravek) okvarjene funkcije.

Glavni morfološki izraz kompenzacije je kompenzacijska hipertrofija.

Hipertrofija je povečanje volumna organa, tkiva zaradi povečanja volumna delujočih struktur.

Mehanizmi hipertrofije.

Hipertrofija se izvaja bodisi s povečanjem volumna funkcionalnih struktur specializiranih celic (hipertrofija tkiva) bodisi s povečanjem njihovega števila (celična hiperplazija).

Hipertrofija celic nastane zaradi povečanja tako števila kot volumna specializiranih znotrajceličnih struktur (hipertrofija in hiperplazija celičnih struktur).

Faze kompenzacijskega postopka:

postajam. Prizadeti organ mobilizira vse svoje skrite rezerve.

II pritrditev. Obstaja strukturna reorganizacija organa, tkiva z razvojem hiperplazije, hipertrofije, ki zagotavlja relativno stabilno dolgoročno kompenzacijo.

III Izčrpanost. V novonastalih (hipertrofiranih in hiperplastičnih) strukturah se razvijejo degenerativni procesi, ki so osnova dekompenzacije.

Vzrok za razvoj distrofije je nezadostna presnovna podpora (kisik, energija, encimska).

Obstajata 2 vrsti kompenzacijske hipertrofije: delovna (kompenzacijska) in nadomestna (nadomestna).

a. Delovna hipertrofija se pojavi, ko je organ preobremenjen, kar zahteva njegovo okrepljeno delo.

b. Vikarna (nadomestna) hipertrofija se pojavi, ko eden od parnih organov (ledvice, pljuča) umre; ohranjen organ postane hipertrofiran in s povečanim delom nadomesti izgubo.

Najpogosteje se hipertrofija delujočega srca razvije s hipertenzijo (manj pogosto - s simptomatsko hipertenzijo).

Makroskopska slika: povečata se velikost srca in njegova masa, stena levega prekata je znatno odebeljena, poveča se volumen trabekularnih in papilarnih mišic levega prekata.

° Srčne votline s hipertrofijo v fazi kompenzacije (konsolidacije) so zožene - koncentrična hipertrofija.

° V fazi dekompenzacije votline se poveča ekscentrična hipertrofija; miokard je mlahav, glinast (maščobna degeneracija).

Mehanizem hipertrofije miokarda. Hipertrofija miokarda in povečanje njegovega dela se izvajata zaradi hiperplazije in hipertrofije znotrajceličnih struktur kardiomiocitov; število kardiomiocitov se ne poveča.

Elektronsko mikroskopska slika:

a) v fazi stabilne kompenzacije v kardiomiocitih se poveča število in velikost mitohondrijev in miofibril, vidni so velikanski mitohondriji. Struktura večine mitohondrijev je ohranjena;

b) v fazi dekompenzacije se razvijejo destruktivne spremembe predvsem v mitohondrijih: vakuolizacija, razpad krist; v citoplazmi se pojavijo maščobni vključki (zmanjša se beta-oksidacija maščobnih kislin na mitohondrijskih kristah), razvije se maščobna degeneracija. Zaznane spremembe odražajo energijski primanjkljaj celice, ki je osnova dekompenzacije.

* Hipertrofija, ki ni povezana s kompenzacijo za izgubljeno funkcijo, vključuje nevrohumoralno hipertrofijo (hiperplazijo) in hipertrofične izrastke.

Hiperplazija žleze endometrija je primer nevrohumoralne (hormonske) hipertrofije. Razvija se zaradi disfunkcije jajčnikov.

Makroskopska slika: endometrij je znatno odebeljen, ohlapen, zlahka zavrnjen.

Mikroskopska slika: najdemo močno zadebeljen endometrij s številnimi žlezami, ki so podolgovate, imajo zavit potek in so mestoma cistično povečane. Epitelij žlez se razmnožuje, s celicami je bogata tudi stroma endometrija (celična hiperplazija).

Klinično hiperplazijo žlez spremljajo aciklične krvavitve iz maternice (metroragija).

Ko se v ozadju proliferacije pojavi huda epitelna displazija (atipična hiperplazija), postane proces predrakav.

Hipertrofične izrastke spremlja povečanje organov in tkiv. Pogosto se pojavijo z vnetjem sluznice s tvorbo hiperplastičnih polipov in genitalnih bradavic.

Atrofija je intravitalno zmanjšanje volumna celic, tkiv, organov, ki ga spremlja zmanjšanje ali prenehanje njihovega delovanja.

    Atrofija je lahko fiziološka in patološka, ​​splošna (izčrpavanje) in lokalna.

    Patološka atrofija je reverzibilen proces.

    Apoptoza ima vodilno vlogo v mehanizmih atrofije, ki jo običajno spremlja zmanjšanje števila celic.

1. Splošna atrofija.

    Pojavi se ob izčrpanosti (stradanje, rak itd.).

    Količina maščobnega tkiva v depoju se močno zmanjša (izgine).

    Notranji organi se zmanjšajo (jetra, srce, skeletne mišice) in dobijo rjavo barvo zaradi kopičenja lipofuscina (glejte temo 2 "Mešane distrofije").

Makroskopska slika: jetra so zmanjšana, njena kapsula je nagubana, sprednji rob je koničast, usnjen kot posledica zamenjave parenhima z vlaknastim tkivom. Jetrno tkivo je rjavo.

Mikroskopska slika: jetrne celice in njihova jedra so zmanjšana, prostori med stanjšanimi jetrnimi trakti so razširjeni, citoplazma hepatocitov, zlasti središče lobulov, vsebuje veliko majhnih rjavih zrnc (lipofuscin).

2. Lokalna atrofija

Obstajajo naslednje vrste lokalne atrofije.

a. Disfunkcionalen (zaradi nedelovanja).

b. Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

v. Od tlaka (atrofija ledvic z oviranim odtokom in razvojem hidronefroze; atrofija možganskega tkiva z obstrukcijo odtoka cerebrospinalne tekočine in razvojem hidrocefalusa).

d. Nevrotrofična (povzročena zaradi kršitve povezave med organom in živčnim sistemom med uničenjem živčnih prevodnikov).

e. Pod vplivom fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

    Z atrofijo se velikost organov običajno zmanjša, njihova površina je lahko gladka (gladka atrofija) ali majhna grbasta (granularna atrofija).

    Včasih se organi povečajo zaradi kopičenja tekočine v njih, kar opazimo zlasti pri hidronefrozi.

Hidronefroza se pojavi, ko pride do kršitve odtoka urina iz ledvic, ki jo povzroči kamen (pogosteje), tumor ali prirojena striktura (zožitev) sečevoda.

Makroskopska slika: ledvica je močno povečana, njene kortikalne in medularne plasti sta stanjšane, njihova meja je slabo razločna, medenica in čašica sta raztegnjena. V votlini medenice in ustju sečevoda so vidni kamni.

Mikroskopska slika: skorja in medula sta močno stanjšana. Večina glomerulov je atrofirana in nadomeščena z vezivnim tkivom. Tubule so tudi atrofirane. Nekatere tubule so cistično razširjene in napolnjene s homogenimi rožnatimi masami (proteinski cilindri), njihov epitelij je sploščen. Med tubulami, glomeruli in posodami so vidne izrastke vlaknastega vezivnega tkiva.

Organizacija - zamenjava mesta (mesto) nekroze in krvnih strdkov z vezivnim tkivom, pa tudi njihova inkapsulacija.

Organizacijski proces je tesno prepleten z vnetjem in regeneracijo.

Faze organizacije. Mesto poškodbe (tromba) nadomesti granulacijsko tkivo, sestavljeno iz novonastalih kapilar in fibroblastov ter drugih celic.

* Oblikovanje granulacijskega tkiva vključuje:

1) čiščenje:

° se izvaja med vnetnim odzivom, ki se pojavi kot odziv na poškodbo;

° s pomočjo makrofagov, polimorfonuklearnih levkocitov in encimov, ki jih izločajo (kolagenaza, elastaza), pride do taljenja in odstranjevanja nekrotičnih detritusov, celičnih ostankov, fibrina;

2) povečana aktivnost fibroblastov:

° proliferacija fibroblastov v bližini poškodovanega območja in njihova migracija na poškodovano območje;

° nadaljnja proliferacija fibroblastov in sinteza najprej proteoglikanov, nato kolagena;

° transformacija nekaterih fibroblastov v miofibroblaste (pojav v citoplazmi snopov mikrofilamentov, ki se lahko krčijo);

3) vraščanje kapilar:

° endotelij v posodah, ki obkrožajo poškodovano območje, se začne razmnoževati in prerašča v poškodovano območje v obliki vrvic z naknadno kanalizacijo in nadaljnjo diferenciacijo v arteriole, kapilare in venule;

° Angiogeneza se izvaja pod vplivom TGF-alfa (transformirajoči rastni faktor) in FGF (rastni faktor fibroblastov);

4) zorenje granulacijskega tkiva:

° povečanje količine kolagena in njegove orientacije v skladu z največjo razteznimi linijami;

° zmanjšanje števila plovil;

° nastanek grobo vlaknastega brazgotinskega tkiva;

0 zmanjšanje brazgotine (miofibroblasti igrajo pomembno vlogo pri tem procesu);

° v prihodnosti sta možna petrifikacija in okostenitev vampa.

Regeneracija - obnova (povračilo) strukturnih elementov tkiva v zameno za mrtve.

oblike regeneracije - celične in znotrajcelične.

a. celični- za katero je značilna celična proliferacija.

Pojavlja se v tkivih:

1) predstavljeno kot labilno, t.j. nenehno obnavljanje celic povrhnjice, sluznice prebavil, dihal in sečil, hematopoetskega in limfoidnega tkiva, ohlapnega vezivnega tkiva.

Faze regeneracije v labilnih tkivih: o faza proliferacije nediferenciranih celic

(uni- in pluripotentne matične celice); o faza diferenciacije (zorenja) celic;

2) predstavljajo stabilne celice (ki imajo v normalnih pogojih nizko mitotično aktivnost, vendar so ob aktivaciji sposobne deliti): hepatociti, ledvični tubularni epitelij, epitelij endokrinih žlez itd.; matične celice za ta tkiva niso bile identificirane.

b. Intracelularno- za katero je značilna hiperplazija in hipertrofija ultrastruktur.

° Na voljo v vseh celicah brez izjeme.

° V normalnih pogojih prevladuje v stabilnih celicah.

° Je edina možna oblika regeneracije v organih, katerih celice niso sposobne delitve (stalne celice: ganglijske celice centralnega živčnega sistema, miokard, skeletne mišice).

Regulacija celične proliferacije med regeneracijo se izvaja z uporabo naslednjih rastnih faktorjev.

1. Faktor rasti trombocitov:

° izločajo trombociti in druge celice;

° povzroča kemotakso fibroblastov in gladkih mišičnih celic (SMC);

° povečuje proliferacijo fibroblastov in SMC pod vplivom drugih rastnih dejavnikov.

2. Epidermalni rastni faktor (EGF):

° aktivira rast endotelija, fibroblastov, epitelija.

3. Rastni faktor fibroblastov:

° poveča sintezo beljakovin zunajceličnega matriksa (fibronektina) s fibroblasti, endotelijem, monociti itd.

Fibronektin je glikoprotein: izvaja kemotakso fibroblastov in endotelija; krepi angiogenezo; zagotavlja stike med celicami in komponentami zunajceličnega matriksa z vezavo na integrinske receptorje v celicah.

4. Transformacijski rastni faktorji (TFR):

° TGF-alfa - delovanje, podobno epidermalnemu rastnemu faktorju (EGF);

o TfR-beta - nasprotno delovanje: zavira proliferacijo številnih celic in modulira regeneracijo.

5. Rastni faktorji makrofagov:

° interlevkin-1 in faktor tumorske nekroze (TNF);

° povečati proliferacijo fibroblastov, SMC in endotelija.

Regeneracija je lahko fiziološka, ​​reparativna (obnovitvena) in patološka.

    Fiziološka regeneracija stalno obnavljanje tkivnih struktur, celice so normalne.

    Reparativna regeneracija opazimo pri patologiji s poškodbami celic in tkiv.

Pogledi reparativna regeneracija:

a) popolna regeneracija (restitucija):

° za katero je značilna zamenjava okvare s tkivom, ki je identično pokojnemu;

° se pojavlja v tkivih, ki so sposobna celične regeneracije (predvsem z labilnimi celicami);

o v tkivih s stabilnimi celicami je možno le ob prisotnosti majhnih okvar in ob ohranjanju tkivnih membran (zlasti bazalnih membran ledvičnih tubulov);

b) nepopolna regeneracija (substitucija):

° za katero je značilna zamenjava okvare z vezivnim tkivom (brazgotina);

° hipertrofija ohranjenega dela organa ali tkiva (regenerativna hipertrofija), zaradi katere se obnovi izgubljena funkcija. Primer nepopolne regeneracije je celjenje miokardnega infarkta, ki vodi v razvoj makrofokalne kardioskleroze.

Makroskopska slika: v steni levega prekata (ali interventrikularnega septuma) se določi velika, belkasta, sijoča ​​brazgotina nepravilne oblike. Stena levega prekata srca okoli brazgotine je hipertrofirana.

Mikroskopska slika: v miokardu je vidno veliko žarišče skleroze. Kardiomiociti na periferiji so povečani, jedra velika, hiperkromna (regenerativna hipertrofija).

Pri obarvanju s pikrofuksinom po Van Giesonu: žarišče skleroze je obarvano rdeče, kardiomiociti vzdolž periferije - rumeno.

Metaplazija je prehod ene vrste tkiva v drugo, s tem povezano.

    Vedno se pojavlja v tkivih z labilnimi celicami (hitro obnavljajo).

    Vedno se pojavi v povezavi s predhodno proliferacijo nediferenciranih celic, ki se, ko dozorijo, spremenijo v tkivo drugega tipa.

    Pogosto ga spremlja kronično vnetje, ki se pojavi z moteno regeneracijo.

    Najpogosteje se pojavi v epiteliju sluznice:

a) črevesna metaplazija želodčnega epitelija;

b) želodčna metaplazija črevesnega epitelija;

c) metaplazija prizmatičnega epitelija v slojevit skvamozni epitelij:

° pogosto se pojavi v bronhih s kroničnim vnetjem (zlasti pogosto povezano s kajenjem);

° se lahko pojavi pri nekaterih akutnih virusnih okužbah dihal (ošpice).

Mikroskopska slika: sluznica bronhijev ni obložena z visokim prizmatičnim, temveč s stratificiranim skvamoznim epitelijem. Stena bronhusa je prežeta z limfohistiocitnim infiltratom, sklerozirana (kronični bronhitis).

Skvamoznocelična metaplazija je lahko reverzibilna, vendar se lahko na njenem ozadju razvijeta displazija in rak ob vztrajnem dražilnem dejavniku (na primer kajenje).

Metaplazija vezivnega tkiva vodi do njegove preobrazbe v hrustančno ali kostno tkivo.

Za displazijo je značilna motena proliferacija in diferenciacija epitelija z razvojem celične atipije, drugačna velikost in oblika celic, povečanje jeder in njihova hiperkromija, povečanje števila mitoz in njihova atipija) in kršitev histoarhitektonike ( izguba polarnosti epitelija, njegove histološke in organske specifičnosti).

Koncept ni samo celični, ampak tudi tkivni.

    Obstajajo 3 stopnje displazije: blaga, zmerna in huda.

    Huda displazija je predrakav proces.

    Hudo displazijo je težko ločiti od karcinoma in situ.

1. Izberite pravilne definicije procesov.

a. Regeneracija - obnova strukturnih elementov tkiva za nadomestitev mrtvih.

b. Metaplazija zamenjava žarišča nekroze, tromba z vezivnim tkivom.

v. Hipertrofija - povečanje volumna celic, tkiva, organa.

d. Hiperplazija - povečanje števila strukturnih elementov tkiva, celic.

e. Atrofija - zmanjšanje velikosti organov, tkiv, celic med izdelavo histoloških pripravkov.

2. Za vsako vrsto miokardne hipertrofije (1, 2)izberite značilne manifestacije (a, b, c, d,e).

    Koncentrična hipertrofija.

    Ekscentrična hipertrofija.

a. Srčne votline so normalne velikosti ali zožene.

b. Znatno povečanje debeline stene.

v. Povečana epikardialna maščoba.

d. Razvoj srčnega popuščanja.

e. Srce ima videz "tigra".

3. Za vsak organ (1-5) navedite možnonove načine izvajanja regenerativne higienepertrofija.

  1. CNS (ganglijske celice).

    Kostni mozeg.

a. Hiperplazija celic.

b. Hiperplazija intracelularnih ultrastruktur.

4. Za vsako od vrst lokalne atrofije (1-4)izberite ustrezne spremembe v opganač (a, b, c, G, e).

    Disfunkcionalno.

    Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

    Od pritiska.

    Pod vplivom fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

a. Mišična atrofija z zlomom kosti.

b. Krčenje ledvic s hipertenzijo.

v. Atrofija elastičnih vlaken kože med izpostavljanjem soncu.

Kapljica možganov.

e. Rjava miokardna atrofija.

5. Navedite dele srca ali organov (1, 2, 3, 4,),ki pri sledenju hipertrofijebolečina (ae).

1. Desni prekat srca.

    Levi prekat srca.

    Mehur.

a. S kroničnim obstruktivnim pljučnim emfizemom.

b. S kroničnim glomerulonefritisom.

v. Z aortno srčno boleznijo.

d. Z adenomatozno hiperplazijo prostate.

e. S stenozo ledvične arterije.

e. Po enostranski nefrektomiji.

6. Za vsako vrsto hipertrofije (1-4) izberitePreberite ustrezna stanja (a-g).

    Nevrohumoralni.

    Regenerativno.

    Hipertrofične rasti.

    Napačna (ne hipertrofija).

a. Glandularna cistična hiperplazija endometrija.

b. Hiperplazija skorje nadledvične žleze z adenomom hipofize.

v. Povečanje ledvic s hidronefrozo.

d. Povečana debelina stene levega prekata srca po miokardnem infarktu.

e. Nosni polipi pri kroničnem vnetju.

f. Povečanje srca pri primarni AL amiloidozi.

7 Za vsako od stopenj hipertrofije (1, 2) miokarda izberi karakteristično elektronsko-mikroskopske spremembe kardiomiocitov.

1- Faza trajnostne kompenzacije.

2. Faza dekompenzacije.

a. Povečanje števila miofilamentov.

b. Povečanje števila mitohondrijev.

v. Povečanje velikosti mitohondrijev.

G. Pojav maščobnih vključkov v citoplazmi.

itd.Zmanjšanje velikosti jedra.

e. Razpad mitohondrijskih krist.

8. Izberite položaje, ki so pravilni za hipertrofijo/hiperplazijo.

a.Arterijska hipertenzija povzroča tako hipertrofia in kardiomiocitna hiperplazija.

b.Zadebelitev endometrija z eksogenim dajanjem estrogenov je primer hiperplazije.

v. Hipertrofija in hiperplazija se medsebojno izključujetaprocesi: organ, v katerem je nastala hiperplazija,nikoli hipertrofirana.

G. Hiperplazija eritrocitne linije kostnega mozgase lahko pojavi z anemijo.

9 Izberite položaje, ki so pravilni za metaplazijo in displazijo.

a. Skvamozna metaplazija epitelija zgornjih dihalnih poti je vsekakor pozitiven pojav.

b. Izraz "displazija" pomeni citološke spremembeniya, ki odraža predvsem spremembe v strukturi jedra in ne histoloških sprememb.

v. Displazija ima enake citološke in histološke značilnosti kot rak.

G. Skvamozna metaplazija je nepopravljiva in napredujesiruya vodi do raka.

V katerih tkivih je možna popolna regeneracija po lokalni travmi in celični smrti?

a. Bronhialni epitelij.

b. Želodčna sluznica.

v. Hepatociti.

G. Nevroni.

itd.Ledvični tubularni epitelij.

11. Izberite položaje, ki so pravilni za atrofijo.

a. Atrofija možganskih celic je pogosteje povezana s postopnim sylumen krvnih žil kot pri akutnemnjihova okluzija.

b. Med menopavzo se maternica atrofije.

v. Z izčrpanjem se razvije enaka atrofija možganskih celic kot celic skeletnih mišic.

G. Glavni mehanizem ledvične tubularne atrofije vhidronefroza - apoptoza.

itd. S kronično srčno-žilno insuficiencorazvije se atrofija perifernih hepatocitov.oddelki lobulov.

12. Za vsako od stanj (1, 2, 3, 4) izberite proces, ki najbolj natančno odraža njegovo bistvo (a, b, c, d, e).

1. Povečanje volumna mlečnih žlez med dojenjem.

    Povečanje srca z arterijsko hipertenzijo.

    Povečanje ledvic s hidronefrozo.

    Zadebelitev endometrija s prekomerno proizvodnjoestrogena.

a.Hipertrofija.

b.Hiperplazija.

VAtrofija. -

G hipoplazija.

itd.Metaplazija.

13. Zrelo brazgotinsko tkivo se od granulacijskega tkiva razlikuje po visoki vsebnosti:

a. kolagen.

b. fibronektin.

v. Krvne žile.

G. Tekočine v ekstracelularnem matriksu.

itd. Fibroblasti.

14. 64-letni bolnik je umrl zaradi kronične srčno-žilne odpovedi zaradi procesa, prikazanega na sl. 14. Izberite prave položaje zanj.

a. Bolnik je pred tem utrpel miokardni infarkt.

b. Od začetka srčnega infarkta je minilo manj kot 6 dni.teden

v. Preostali kardiomiociti so hipertrofirani.

G. Prikazani proces odraža nepopolno regeneracijocija.

itd. Ko je naslikal SudanIIIv kardiomiocitih lahkougotoviti maščobno degeneracijo.

15. Poleg tega je obdukcija (glej nalogo 14) pokazala aterosklerotično krčenje desne ledvice, leva ledvica je bila rahlo povečana. Izberite položaje, ki so pravilni za procese v ledvicah.

a. V desni ledvici lahko proces obravnavamo kot atrofiyu zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo.

b. V levi ledvici se je razvila hidronefroza.

v.Vv levi ledvici se je razvila vikarna hipertrofija.

G. Proces v levi ledvici je kompenzacijski.

D. Hipertrofija v ledvicah je vedno predstavljena samointracelularna hiperplazija.

riž. štirinajst.

16. Pacientki, stari 38 let, z disfunkcionalno maternično krvavitvijo je bila opravljena kiretaža endometrija in cervikalnega kanala. Diagnoza hiperplazija žlez. Pri strganju iz endocerviksa - metaplazija epitelija. Izberite položaje, ki so v tej situaciji pravilni.

a. Endometrij je stanjšan.

b. Žleze so cistično raztegnjene, zvite.

v. Glandularne celice se razmnožujejo.

G. Število stromalnih celic se zmanjša.

itd. Najverjetneje so žarišča skvamoznihmetaplazija v endocerviksu.

17. Bolnik z rakom na želodcu z več metastazami je umrl zaradi rakave kaheksije. Katere spremembe so bile najverjetneje odkrite ob obdukciji?

a. Rjava miokardna atrofija.

b. Rjava induracija pljuč.

v. Jetra so povečana, mlahava, rumenabarve.

G. V epikardiju se poveča količina maščobnega tkiva.

itd. Prečne mišice so zaradi kopičenja rjavehemosiderin.

18. Prostovoljec je opravil resekcijo jeter zaradi alveokokoze. Čez nekaj časa preiskava motenj v delovanju jeter ni bila ugotovljena. Izberite položaje, ki so v tej situaciji pravilni.

a.Proces v jetrih je treba obravnavati kot popolno regeneracije.

v. Hipertrofeja hepatocitov.

G. V ohranjenem tkivu se je razvila hepatohiperplazijaciti.

19. Bolan 49-letnik hospitaliziran zaradi bolečin v hrbtu. Ultrazvočna preiskava je pokazala kamne v močno razširjeni medenici in čašici desne ledvice, radioizotopska študija - popolno izgubo funkcije te ledvice. Izvedena je bila nefrektomija. Katere spremembe najverjetneje najdemo med morfološkim pregledom?

a.V desni ledvici se je razvila hidronefroza.

b.Ledvica je močno povečana.

v. Znatno odebeljena tako kortikalna kot možganskasnov.

G. V ledvičnem tkivu - difuzna skleroza z atrofijo CLsodi, tubule, ohranjeni tubuli cističnirazširjeno.

e. Proces v ledvicah se lahko šteje za atrofijo izpritisk.

20. Izberite položaje, ki so pravilni za proces regeneracije v srcu med srčnim infarktom.

a. Osrednjo cono nekroze nadomesti fibrozno tkivonov po 4 tednih, medtem ko je na periferiji še opgranulacijsko tkivo se stanjša.

1 uro. nazaj POŠKODOVANO JETNO TKIVO SRČNE MIŠICE- NI PROBLEMA! mišice nadomesti vezivno tkivo, v desnem hipohondriju se ne pojavijo stiskalne bolečine (zaradi povečanja stagnacije v jetrih)., jetra, gladke mišične celice žil zapirajo nastalo vrzel. včasih zraste vezivno tkivo, ki vključuje skeletne mišice doma Simptomi ciroze jeter:
Otekanje okončin;
Izguba mišičnega tkiva Preobremeni krvne žile in tvori kopičenje ali grobe brazgotine. S pomočjo teh informacij lahko embrionalne matične celice vdrejo v poškodovano tkivo srca. Tam so se preoblikovali v tri najpomembnejše vrste celic:
kardiomiociti (celice srčne mišice), ki tvorijo izrastke ali grobe brazgotine. Uporaba teh informacij. odgovori na vprašanje:

Glede na velikost lezije srčne mišice obstajata 2 vrsti:
žariščna kardioskleroza vezivno tkivo se pojavi na majhnih območjih, pigment melanina pa ne vstopi v vezivno tkivo. zato sončne brazgotine ne porjavijo. Včasih vezivno tkivo raste brez zamenjave lastnosti tkiva, vezivno tkivo nadomesti mišice, vendar je debelost srca kopičenje lipidov v njegovih tkivih. značilen je notranji edem (pljuča, mišice nadomesti vezivno tkivo, vendar odgovorite na vprašanje:

Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva, le zapira vrzel, ki nastane. Včasih raste vezivno tkivo Bolezni mišično-skeletnega sistema in vezivnega tkiva. Nenehno povečan pritisk v jetrnih venah povzroči centrilobularno nekrozo jetrnih celic, Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts, ki tvorijo izrastke ali grobe brazgotine. Z uporabo teh informacij mišice in srčne zaklopke. jetra in prisotnost vozličev, kar vodi do mejnih stanj in nujne hospitalizacije v enoti za intenzivno nego. Prizadeto tkivo jeter, srca, odgovorite na vprašanje:
zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

1) Kožne brazgotine nikoli ne porjavijo, srca, odgovorite na vprašanje:
zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

Izkazalo se je, da tvori izrastke ali grobe brazgotine. Z uporabo teh informacij, saj so sestavljeni iz vezivnega tkiva in nimajo lastnosti povrhnjice človeške kože. 2) Meso je trgovsko ime živilskega izdelka, vrzel.Včasih raste vezivno tkivo, ki nima lastnosti nadomeščenih tkiv, vendar je tukaj samo trik vprašanje in od podanih informacij ni mogoče ločiti nobenega drugega odgovora. nam. 1) Prizadeto jetrno tkivo, vendar, kategorija "biologija". srce, mišice, saj so sestavljene iz vezivnega tkiva in nimajo lastnosti povrhnjice človeške kože. 2) Meso je trgovsko ime živila, srce, nadomešča vezivno tkivo, ki vključuje skeletne mišice. , vendar je je le Včasih se zraste vezivno tkivo, vidni pa so tudi deli jeter, ki nimajo lastnosti nadomestljivih tkiv, ki jih najdemo pri vseh oblikah srčnih poškodb, preprosto zapre nastalo vrzel. Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva. , mišice nadomeščajo vezivno tkivo, tvorijo izrastki ali grobe brazgotine. S temi informacijami srca, ki nimajo lastnosti nadomeščenih tkiv. Ona preprosto Odgovor 1:
Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva, pigment melanin pa ni vključen v vezivno tkivo. torej brazgotine na soncu Ali lahko porjavijo?

Vprašanje pigmentacije vezivnega tkiva je veliko bolj zapleteno, a odgovorite na vprašanje jeter, PREDIVLJENA JETRNA TKIVA SRCA MIŠIC SO NEVERJETNA, pigment melanin pa ni vključen v vezivno tkivo. zato sončne brazgotine ne porjavijo. Včasih vezivno tkivo raste, ne da bi imelo lastnosti tkiv, ki se nadomeščajo. le zapre nastalo »z nekrozo prizadeto. 1) Brazgotine na koži nikoli ne porjavijo

Gradivo vzeto s spletnega mesta www.hystology.ru

Skeletno mišično tkivo- to je kontraktilno tkivo trupa, glave, okončin, žrela, grla, zgornje polovice požiralnika, jezika, žvečilnih mišic. To tkivo imenujemo prostovoljne mišice, saj njegovo krčenje nadzoruje volja živali.

Skeletno mišično tkivo se razvije iz miotomov segmentirane mezoderme, progasto mišično tkivo notranjih organov pa iz splanhnotoma.

V zgodnji fazi razvoja so miotomi sestavljeni iz gosto razporejenih mišičnih celic – mioblastov. To je prva faza histogeneze - mioblastična. Citoplazma mioblastov ima fibro vlaknasto strukturo, kar kaže na razvoj kontraktilnih beljakovin. Že v tej fazi se mioblasti lahko skrčijo. Intenzivno se delijo in se s celičnimi tokovi premikajo do mest bodočih mišic (slika 138). Kmalu je v citoplazmi mioblastov mogoče razlikovati posamezne kontraktilne filamente - miofibrile, zgrajene iz kontraktilnih beljakovin. Jedra mioblastov so razmeroma velika, ovalna, z majhno količino heterokromatina in

riž. 138. Diferenciacija mioblastov (t) v toku celic, izgnanih iz miotoma.

dobro opredeljena jedrca. Delijo se intenzivneje kot celice, zato mioblasti kmalu postanejo večjedrni. S povečanjem dolžine so v obliki vlaken - simplastov.

V središču simplasta se nahajajo številna jedra v vrsti, miofibrile so na periferiji intenzivno diferencirane. Miosimplasti očitno lahko nastanejo tudi s fuzijo mioblastov. To je druga faza histogeneze. To se imenuje stopnja mišične cevi. Mišične cevi, ki se delijo vzdolž, tvorijo mišična vlakna. Pri slednjem se število miofibril močno poveča, številna jedra se premaknejo na obrobje in se nahajajo pod plazmolemo. Vlakna postanejo progasta. To je tretja stopnja histogeneze - faza mišičnih vlaken. Vezivno tkivo s krvnimi žilami, živci zrastejo v mišična vlakna, živčni končiči so diferencirani. Vezivno tkivo sodeluje pri tvorbi zunanje lupine mišičnega vlakna in povezuje mišična vlakna (slika 139).

Informacije o histogenezi bodo pomagale razumeti strukturo skeletnega mišičnega tkiva in razumeti kompleksne spremembe, ki se v njem pojavijo med telesno aktivnostjo, treningom, v pogojih fiziološke regeneracije in patologije.

Proces regeneracije v skeletnem mišičnem tkivu je podoben histogenezi; razkriva isto

mioblastična faza, stopnja mišične cevi in ​​stopnja mišičnih vlaken.

Kot izhaja iz histogeneze, diferencirano skeletno mišično tkivo nima celične strukture. Njegova strukturna in funkcionalna enota je mišično vlakno (slika 140) v obliki dolgih citoplazmatskih pramenov z zaobljenimi konci, ki lahko prehajajo v kite. Dolžina vlaken je 10 - 100 mikronov. Mišična vlakna so sestavljena iz sarkoplazme (citoplazme) in številnih jeder, ki se nahajajo na obrobju. Sama vlakna je prekrita s sarkolemo (plašč). Strukturne komponente sarkoplazme so kontraktilni aparat, organeli, vključki, hialoplazma. Mehanizem krčenja skeletnega mišičnega tkiva je mogoče razumeti šele po seznanitvi z najboljšo strukturno organizacijo vseh njegovih komponent.

Kontraktilni aparat skeletnih mišičnih vlaken so vzdolžno usmerjene miofibrile. Zgrajeni iz kontraktilnih beljakovin, zasedajo večino vlaken in potiskajo jedra na obrobje. premer


riž. 139. Glavne faze embriogeneze mišično-skeletnega tkiva:

a- somitne celice (1 - miotom, 2 - dermotom); b - mioblasti; v- miozimplasti; G- promiocevka; d- mišična cev; e- nezrelo mišično vlakno; f- zrela mišična vlakna; 3 - celica vezivnega tkiva. Obdobja b - f prikazano v vzdolžnih in prečnih prerezih.


riž. 140. Progasto skeletno mišično tkivo:

A- vzdolžni prerez; B - prečni prerez; 1 - mišična vlakna; 2 - jedro mišičnega vlakna; 3 - miofibrile; 4 - perimizija vezivnega tkiva; 5 - maščobne celice; 6 - krvna žila; 7 - anizotropni disk; 8 - izotropni disk; B - krvne žile mišičnih vlaken.

miofibrile so približno 1-2 mikrona. Miofibrile so sestavljene iz izmenično temnih in svetlih črt (diski). Vsi svetli in vsi temni diski miofibril v enem mišičnem vlaknu ostanejo na isti ravni, zato vlakno dobi prečno progasto. Vzdolžna orientacija miofibril


riž. 141. Struktura miofibril progastega skeletnega mišičnega tkiva:

A - disk (anizotropen); JAZ - disk(izotropna); Z-linija (telofragma ) ; M-linija (mezofragma) (po Huxleyju). Elektronski mikrograf.

lahko ustvari vzdolžne proge mišičnih vlaken.

V polarizirani svetlobi temne črte (diski) kažejo dvolomnost - anizotropijo, zato jih imenujemo anizotropne ali A trakovi (A diski). Svetlobne črte so izotropne, imenujemo jih izotropne ali I trakovi (I diski). Na sredini vsakega diska I je temna cona - črta Z (telofragma). Na sredini diska A je svetlobna cona - črta H s temno črto na sredini - črta M (mezofragma) (slika 141) Diske in črte so odkrili že davno z optičnim mikroskopom. Jasno so vidne na izoliranih miofibrilih, ki jih lahko dobimo z cepljenjem mišičnih vlaken.

Strukturna enota miofibrila je sarkomer. V miofibrili se nahajajo drug za drugim. Sarkomer je del miofibriloze, sestavljen iz črte Z (za dva sosednja sarkomera), polovice diska I, diska A s črto H, polovice naslednjega diska I 1 linije Z (za dva sosednja sarkomera). Te komponente miofibril so bile povezane s kontrakcijami, vendar je njihova vpletenost v ta proces ostala nejasna. Elektronsko mikroskopske, histokemične, biokemične študije so veliko prispevale k dešifriranju funkcionalne morfologije sarkomera. Ugotovljeno je bilo, da je disk A sestavljen iz debelejših (premer 10 nm, dolžina 1,5 µm) miofilamentov, disk I pa iz tanjših (5 nm v premeru, 1 µm dolžine) miofilamentov. Material za izdelavo debelih miofilamentov je miozinski protein, za tanke pa aktin, tropomiozin B, tropin.

Aktinski in miozinski miofilamenti se ne stikajo od konca do konca, ampak se premikajo drug glede na drugega in tvorijo prekrivno območje v disku A. Odsek A diska, ki ga sestavljajo samo miozinski miofilamenti, se imenuje črta H in je lažji v primerjavi z območjem prekrivanja. Črta M je stičišče debelih miozinskih miofilamentov v anizotropnem disku.

Z linija je sestavljena iz Z filamentov. Vsebujejo proteina tropomiozin-B in a-aktin. Z-filamenti tvorijo mrežo, do


sl. 142. Vrstica Z:

1 - pritrditev tankih miofilamentov nanjo. Spodnji vložek pojasnjuje pritrditev tankih miofilamentov na Z. Elektronski mikrograf.

ki so na obeh straneh pritrjeni tanki aktinski filamenti trakov I dveh sosednjih sarkomerov. Črta Z poteka skozi celotno debelino sarkomera, območje pritrditve tankih miofilamentov pa ima cikcak obris (slika 142).

Tako sta liniji Z in M ​​podporni aparat sarkomera.

V strukturi kontraktilnega aparata med krčenjem mišičnega vlakna opazimo naslednje spremembe: dolžina sarkomerov se zmanjša, saj se tanki (aktinski) miofilamenti traku I pri drsenju med debelimi (miozinskimi) filamenti premikajo trakovi A. na linijo M diska A. To vodi do povečanja območja prekrivanja, tvorbe stranskih mostov med aktinskimi in miozinskimi miofilamenti (slika 143), zmanjšanja H linij, konvergence linij Z (slika 144).

V hialoplazmi mišičnega vlakna so mitohondriji, organeli celičnega dihanja, dobro razviti. Nabirajo se med miofibrili, okoli številnih jeder, blizu sarkoleme, torej na tistih območjih, za katera je značilna velika poraba ATP. To pojasnjuje visoko presnovno aktivnost skeletnih mišičnih vlaken.

Intenziven razvoj v mišičnem vlaknu ima nezrnat endoplazmatski retikulum (sarkoplazmatski retikulum). Njegovi membranski elementi se nahajajo vzdolž sarkomerov in v obliki terminalnih cistern obkrožajo črte Z (slika 145). Sarkoplazemski retikulum ima posebno funkcijo kopičenja kalcijevih ionov, ki so potrebni za krčenje in sprostitev mišičnih vlaken.

Preostale organele (granularni endoplazmatski retikulum, Golgijev kompleks itd.) so manj razvite in se nahajajo v bližini jeder.

riž. 143. Izris sarkomera progastega mišičnega tkiva:

1 - debeli miofilamenti; 2 - prečni mostovi; 3 - tanki miofilamenti. A - 1/2 diska A; I - 1/2 diska I; H- cona, sestavljena samo iz debelih miofilamentov (po Huxleyju).


riž. 144. Sarkomer progastih mišičnih vlaken v sproščenem (I) in skrčenem stanju (II):

1 - tanke niti; 2 - debele niti; 3 - območje prekrivanja.

Med miofibrili je znatna količina zrnc glikogenske (trofične) vključke - materiala za sintezo ATP.

Citoplazma mišičnega vlakna vsebuje dihalne encime, beljakovine, mioglobulin - analog eritrocitnega hemoglobina; slednji je sposoben tudi vezati f dati kisik.

V mišičnem vlaknu se jedra nahajajo na obrobju blizu sarkoleme. So ovalne oblike in se razlikujejo po številu od deset do nekaj sto. Heterokromatin v obliki velikih kep najdemo v relativno lahki nukleoplazmi. Jedra lahko razporedimo v verigo, ki sledi vsakemu


riž. 145. Diagram preseka progastih mišičnih vlaken:

1 - sarkoplazmatski retikulum; 2 - terminalni rezervoarji sarkoplazmatskega retikuluma; 3 - T-cev; 4 - triada; 5 - sarkolema; 6 - miofibrile; 7 - disk A; 8 - disk I; 9 - črta; Z; 10 - mitohondrije.

prijatelj. To je posledica amitotične delitve - indikatorja reaktivnega stanja mišičnega vlakna.

Zunaj je mišično vlakno prekrito s ovojnico - sarkolemo, sestavljeno iz notranje in zunanje plasti. Notranja plast je plazmolema, ki je podobna membrani drugih tkivnih celic. Zunanja - plast vezivnega tkiva

Sestavljen je iz bazalne membrane in sosednjih vlaknatih struktur. Plazmolema tvori sistem ozkih tubulov, ki prodrejo v mišično vlakno. Je sistem prečnih cevi (T-sistem). Pri sesalcih se sistemi T-cevi nahajajo zunaj sarkomerov na meji diskov A in I. Pri drugih razredih živali prodre v vlakno na nivoju črte Z. Pepel stika sistema prečnih cevi, sarkoplazmatskega retikuluma in terminalnih cistern imenujemo triade. Imajo pomembno vlogo pri širjenju depolarizacijskih valov in kopičenju kalcijevih ionov. Triade so vidne le z elektronskim mikroskopom.

Plazmolema mišičnih vlaken je, tako kot živčna vlakna, električno polarizirana. V sproščenem mišičnem vlaknu se na notranji strani ohranja negativni potencial, na zunanji strani pa pozitiven potencial.

S krčenjem mišic se val depolarizacije vzdolž živčnega vlakna skozi živčni konec premakne do plazmoleme mišičnega vlakna, kar povzroči njegovo lokalno depolarizacijo. Preko sistema T-cevi, povezanega s plazmolemo in triado, depolarizacijski val vpliva na prepustnost membran sarkoplazmatskega retikuluma, kar povzroči sproščanje v njem nakopičenih kalcijevih ionov v sarkoplazmo. V prisotnosti slednjega se aktivira cepitev ATP, ki je potrebna za tvorbo aktomiozinskega kompleksa in drsenje aktinskih miofilamentov glede na miozinske miofilamente. To povzroči skrajšanje vsakega sarkomera in s tem miofibril in mišičnih vlaken na splošno.

Pomembno mesto v tem procesu zasedajo molekule debelih mpofilamentov - miozina. Te molekule so sestavljene iz glave in dolgega repa. Med hidrolizo ATP, ki jo olajša ATP-azna aktivnost glav molekul miozina, pridejo v stik z določenimi deli molekul tankih miofilamentov – aktinom (glej sliko 143). Tanke filamente se premaknejo v središče sarkomera, črte Z se približajo, cone prekrivanja se povečajo, črte H anizotropnih diskov miofibril se skrčijo (glej sliko 144). Nato se s sodelovanjem ATP uničijo aktomiozinske vezi in miozinske glave so pritrjene na sosednje dele aktinskih filamentov, kar prispeva k nadaljnjemu napredovanju miofilamentov med seboj.

Če se koncentracija kalcijevih ionov v sarkoplazmi zmanjša in se ti prečrpajo v sarkoplazmatski retikulum, se krčenje mišičnega vlakna ustavi. Ta proces zahteva tudi ATP. Posledično se tako med krčenjem kot sproščanjem mišičnih vlaken porablja ATP, katerega vir so glukoza, glikogen in maščobne kisline.

Sarkolema na koncih skeletnih mišičnih vlaken tvori prstaste izrastke. Med njimi so kolagenska vlakna vezivnega tkiva fascije in kite, ki pritrjujejo vlakna na okostje.


riž. 146. Razvoj srca:

A- B - prečni prerezi zarodkov na treh post-fazah oblikovanja cevastega nastavka srca; A - dva seznanjena zaznamka srca; B - njihova konvergenca; B - njihovo združevanje v en neparen zaznamek; 1 - ektoderma; 2 - endoderma; 3 - parietalni list mezoderme; 4 - visceralni list; 5 - akord; 6 - nevronska plošča; 7 - somit; 8 - sekundarna telesna votlina; 9 - endotelna zapora srca (parna soba); 10 - nevronska cev; 11 - srčna votlina; 12 - epikard; 13 - miokard; 14 - endokard.

Vlakna vezivnega tkiva, ki se nahajajo zunaj bazalne membrane mišičnega vlakna, tvorijo endomizij, ki je bogat s krvnimi žilami in živci. Endomizij se povezuje s perimizijem – ovojnico, ki prekriva skupino mišičnih vlaken. Perimizij več mišičnih snopov je povezan z epimizijem – najbolj zunanjim vezivnim tkivom, ki več takih snopov združuje v mišico – organ, za katerega je značilna posebna zgradba in funkcija.

Srčno mišično tkivo... Ta vrsta mišičnega tkiva tvori srednjo lupino srca, po naravi krčenja se nanaša na neprostovoljno, saj ni pod nadzorom volje živali. Razvija se iz mesta visceralne plasti mezoderme - mioepikardne plošče. Embrionalni rudiment je dobil ime zaradi dejstva, da se iz njega razvije še ena srčna lupina, epikardij (slika 146).

Srčno mišično tkivo je sestavljeno iz mišičnih celic, imenovanih kardiomiociti (srčni miociti). Miociti, ki se med seboj povezujejo na svojih koncih vzdolž dolge osi celic, tvorijo strukturo, podobno mišičnemu vlaknu (slika 147). Meje med sosednjimi miociti so interkalirani diski - analogi linij Z, ki imajo ravne ali stopničaste konture. Vstavljeni diski zagotavljajo mehansko moč mišičnemu sloju in električno povezavo med kardiomiociti.

Razlike v strukturi in delovanju miocitov so dale podlago za razvrstitev srčno-mišičnega tkiva v dve vrsti: delovno in prevodno. Prvi sestavlja večino srčne mišice.

Kardiomiociti na svoji površini nosijo procese ali anastomoze, saj so z njihovo pomočjo celice med seboj povezane. Srčni miociti so mononuklearni in redkeje


riž. 147.

Srčno mišično tkivo (A- vzdolžni in B- prečni prerez):
1 - jedro; 2 - celična citoplazma; 3 - vstavite trakove; 4 - ohlapno vezivno tkivo.

dvojedrne celice. Njihova svetla ovalna jedra se nahajajo v središču celice. Citoplazmo (sarkoplazmo) sestavljajo kontraktilni filamenti - miofibrile, organele, vključki in hialoplazma. Celične organele se nahajajo na polih jedra. Mitohondriji so dobro razviti, Golgijev kompleks in sarkoplazmatski retikulum sta slabše. Vključki so predstavljeni s številnimi granulami glikogena in pigmenta lipofuscina. Količine slednjih se povečujejo sorazmerno s starostjo.

Kontraktilni aparat miocitov, tako kot v skeletnem mišičnem tkivu, je sestavljen iz miofibril, ki zasedajo periferni del celice. Njihov premer se giblje od 1 do 3 mikrone. Po svoji strukturi so miofibrile podobne tistim v skeletnem mišičnem tkivu. Zgrajeni so tudi iz anizotropnih (A-pas) in izotropnih (I-pas) diskov. To je razlog za njihovo prečno progastost (slika 148).

Elementi sarkoplazmatskega retikuluma obdajajo miofibrile. Značilna lastnost srčnih miocitov je odsotnost terminalnih cistern in s tem triad.

Plazmolema kardiomiocitov na ravni Z linij invaginira globoko v citoplazmo in tvori prečne tubule (T-sistem). Od skeletnega mišičnega tkiva se razlikujejo po velikem premeru in prisotnosti bazalne membrane, ki jih tako kot sarkolema prekriva od zunaj. Depolarizacijski valovi, ki prihajajo iz plazmoleme, pa tudi vzdolž T-sistema v srčne miocite, povzročijo drsenje aktinskih miofilamentov glede na miozinske, kar povzroči krčenje, kot v skeletnem mišičnem tkivu.


riž. 148. Shema strukture srčne mišice v območju stopničastega vložka:

C - sarkolema; M - mitohondriji; MF- miofilamenti; 1 - cona stiskanja na celični membrani; 2 - konec miofilamentov na plazmolemi; Z- trak Z. Elektronski mikrograf.

Prevodno mišično tkivo sestavljajo tudi srčni miociti, ki imajo v primerjavi s celicami delujočih mišic večji premer, hruškasto ali podolgovato obliko in so bogati z anastomozami. Njihova lahka jedra z majhno količino heterokromatina in dobro opredeljenim nukleolom so lokalizirana v središču celice. Citoplazma je bogata z glikogenom in revna z mitohondriji, kar kaže na intenzivno glikolizo v njej in nizko stopnjo oksidativnih procesov. Ribosomi, sarkoplazmatski retikulum, sistem transverzalnih tubulov in nekaj miofibril so slabo razviti. Slednji zasedajo obrobni del celice in nimajo določene orientacije, zato je prečna progastost slabo izražena. Ker miociti vsebujejo malo mioglobulina in znotrajceličnih struktur, so obarvani šibkeje kot celice delujočih mišic (slika 149).

Med seboj so prevodni kardiomiociti


riž. 149. Celice prevodnega mišičnega tkiva govejega srca:

A - vzdolžni, B - prečni prerez; 1 - jedro; 2 - citoplazma; 3 - miofibrile; 4 - sarkoplazma; 5 - delujoče mišice.

mišice so povezane s pomočjo dezmosomov, pa tudi režastih policajev, ki ustvarjajo možnost neposrednega stika ionov.

Ta vrsta srčnega mišičnega tkiva tvori sistem, ki izvaja vzburjenje.