Klinični protokol za bolezni ščitnice med nosečnostjo. Ultrazvok ščitnice med nosečnostjo

Pregled literature je posvečen diagnostiki in zdravljenju bolezni ščitnice med nosečnostjo. Pri pregledu in zdravljenju nosečnic je treba upoštevati fiziološke spremembe, ki so značilne za nosečnost. Podrobno je obravnavan problem določanja norme ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) za nosečnice. Trenutno se je razširjenost subkliničnega hipotiroidizma povečala. Vprašanje smotrnosti zdravljenja subkliničnega hipotiroidizma, diagnosticiranega po novih standardih TSH, ni rešeno. Pozitivni učinek natrijevega levotiroksina je dokazan pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom in pozitivnimi protitelesi proti ščitnični peroksidazi. Vpliv subkliničnega hipotiroidizma na psihonevrološki razvoj ploda ni bil potrjen. Trenutno se veliko pozornosti posveča varnosti antitiroidnih zdravil med nosečnostjo. Ugotovili so teratogeni učinek propiltiouracila na plod, zato je priporočljivo omejiti uporabo tega zdravila na prvo trimesečje. Obravnavana so vprašanja pregleda in zdravljenja nosečnic s ščitničnimi vozliči.

Ključne besede:ščitnica, nosečnost, hipotiroidizem, tirotoksikoza, ščitnični vozli.

Za ponudbo:Šestakova T.P. Značilnosti pregleda in zdravljenja bolezni ščitnice med nosečnostjo. Trenutno stanje problema (pregled literature) // RMJ. 2017. št. 1. strani 37-40

Diagnostika in zdravljenje bolezni ščitnice v nosečnosti: trenutna zasnova (pregled)
Šestakova T.P.

M.F. Vladimirskiy Moskovski regionalni raziskovalni in klinični inštitut, Moskva

Prispevek obravnava obravnavano problematiko diagnostike in zdravljenja bolezni ščitnice v nosečnosti. Pri pregledu in zdravljenju nosečnic je treba upoštevati fiziološke spremembe, značilne za nosečnost. Razpravlja se o oceni normalnih vrednosti TSH v nosečnosti. Trenutno se pojavljanje subkliničnega hipotiroidizma povečuje. Indikacije za zdravljenje subkliničnega hipotiroidizma, diagnosticiranega z novimi normalnimi vrednostmi TSH, še niso določene. Natrijev levotiroksin ima ugodne učinke pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom in protitelesi proti TPO. Vpliv subkliničnega hipotiroidizma na psihonevrološki razvoj ploda ni očiten. Trenutno je varnost antitiroidnih zdravil v nosečnosti še posebej pomembna. Dokazali so prej neznan učinek propiltiouracila na plod. Poleg tega je tveganje za odpoved jeter zaradi propiltiouracila problem. Zato je treba to zdravilo uporabljati samo v prvem trimesečju nosečnosti. Na koncu prispevek obravnava algoritme preiskav in pristope k zdravljenju nodularnih motenj ščitnice pri nosečnicah.

Ključne besede:ščitnica, nosečnost, hipotiroidizem, tirotoksikoza, vozli v ščitnici.

Za citat:Šestakova T.P. Diagnoza in zdravljenje motenj ščitnice v nosečnosti: trenutna zasnova (pregled) // RMJ. 2017. št. 1. str. 37–40.

Pregled literature je posvečen diagnostiki in zdravljenju bolezni ščitnice med nosečnostjo

Trenutno so bili zbrani novi podatki, ki spreminjajo taktiko zdravljenja nosečnic s hipotiroidizmom, tirotoksikozo in ščitničnimi vozliči.
Značilnosti diagnoze in zdravljenja bolezni ščitnice pri nosečnicah so povezane s fiziološkimi spremembami, značilnimi za nosečnost. Te spremembe so povezane s presnovo joda, sposobnostjo vezave krvnega seruma na ščitnične hormone, videzom in delovanjem posteljice ter delovanjem imunskega sistema.

Fiziološke spremembe v delovanju ščitnice med nosečnostjo

Pri pregledu in zdravljenju nosečnic z boleznimi ščitnice je treba upoštevati fiziološke spremembe, značilne za nosečnost. Med nosečnostjo se izguba joda iz krvnega obtoka poveča zaradi povečane filtracije v ledvicah in porabe joda s posteljico. Poleg tega se potreba po jodu poveča zaradi povečane sinteze ščitničnih hormonov. Od 5. do 7. tedna do 20. tedna nosečnosti se poveča koncentracija ščitničnega vezavnega globulina (TBG), ki ostane povišana do konca nosečnosti. Posledično TSH veže več ščitničnih hormonov, kar se kaže s povečanjem skupne frakcije T3 in T4. Proste frakcije ščitničnih hormonov so manj dovzetne za spremembe, vendar njihova raven med nosečnostjo ne ostane konstantna. V prvem trimesečju se proste frakcije T3 in T4 povečajo zaradi stimulativnega učinka humanega horionskega gonadotropina na ščitnico, v tretjem trimesečju pa se raven T3 in T4 zmanjša. To se ne zgodi toliko zaradi dejanskega znižanja ravni hormonov, temveč zaradi nihanj njegovih vrednosti pri določanju z najpogosteje uporabljeno kemiluminiscenčno metodo. Natančnost določanja koncentracije hormonov s to metodo se zmanjša v primeru neravnovesja med prosto in vezano frakcijo. Med nosečnostjo se spremeni količina ne le globulina, ki veže ščitnico, ampak tudi albumina, kar spremeni razmerje prostih in vezanih frakcij ščitničnih hormonov. V zvezi s tem nekateri raziskovalci priporočajo uporabo frakcije celotnega hormona, ki natančneje korelira z ravnmi ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH). Upoštevati je treba, da se normalne ravni celotnega T3 in T4 pri nosečnicah razlikujejo. Od sredine nosečnosti je raven celotnega T4 za 50% višja od ravni pred nosečnostjo. Težje je določiti normalno raven med nosečnostjo med 7. in 16. tednom, ko se raven celotnega T4 dinamično spreminja. Menijo, da se od 7. tedna vsak naslednji teden raven prostega T4 poveča za 5%; Na podlagi tega lahko izračunate zgornjo mejo normale celotne frakcije T4 po formuli: (teden nosečnosti od 8. do 16. – 7) × 5.
Če uporabljamo vrednosti prostih frakcij, potem je treba upoštevati, da se pri nosečnicah norme ščitničnih hormonov bistveno razlikujejo z različnimi metodami za določanje hormonov. Zato je priporočljivo, da vsak laboratorij, ki opravlja hormonske preiskave za nosečnice, določi svoj referenčni interval ne le za vsako trimesečje nosečnosti, ampak tudi za vsako uporabljeno raziskovalno metodo.
Človeški horionski gonadotropin (hCG), ki ga proizvaja placenta, ima stimulativni učinek na ščitnico zaradi svoje sposobnosti interakcije z receptorjem TSH. Posledično se v prvem trimesečju, na vrhuncu izločanja hCG, poveča proizvodnja ščitničnih hormonov, pri čemer se poveča ne le skupna, temveč tudi prosta frakcija T3 in T4. Hkrati se raven TSH zniža preko mehanizma negativne povratne zveze. Pri večini nosečnic pride do sprememb v mejah referenčnih vrednosti, vendar pri 1–3 % nosečnic TSH in prosti T4 presegata normalne meje, nato se razvije prehodna gestacijska tirotoksikoza, ki zahteva diferencialno diagnozo z difuzno toksično golšo in drugimi boleznimi, ki jih spremlja tirotoksikoza. . Spremembe ravni hormonov, ki so posledica stimulacije s hCG, običajno izginejo do 18.–20. tedna nosečnosti, vendar v redkih primerih ostane TSH potisnjen v drugem in celo tretjem trimesečju.

Jod in nosečnost

Jod je element v sledovih, potreben za sintezo ščitničnih hormonov. Potrebe po jodu se med nosečnostjo povečajo za približno 50 %. Po WHO naj bi bila vsebnost joda pri nosečnicah med 150–249 mcg/l. Priporočila za dodatni vnos joda za nosečnice ostajajo nespremenjena: 250 mcg joda dnevno skozi celotno nosečnost. Na območjih z blagim pomanjkanjem joda to dosežemo tako, da hrani dodamo 200 mcg joda v obliki kalijevega jodida. Tudi v regijah, kot so Združene države Amerike, kjer je pomanjkanje joda popolnoma popravljeno, se med nosečnostjo priporoča dodaten vnos 150 mcg joda na dan. Pozitivni učinki nadomeščanja pomanjkanja joda so zmanjšanje perinatalne umrljivosti, povečanje obsega glave novorojenčkov, pa tudi povečanje IQ, predvsem pa zmanjšanje težav z branjem in razumevanjem.

Hipotiroidizem in nosečnost

V zadnjih letih se je razširjenost hipotiroidizma med nosečnicami povečala na 15% zaradi subkliničnih oblik, medtem ko se razširjenost manifestnega hipotiroidizma ne spremeni in je 2,0–2,5%. Velika študija v Združenih državah je pokazala, da je razširjenost hipotiroidizma 2,5 %. V Italiji je bila incidenca hipotiroidizma, vključno s subkliničnim, 12,5 %.
Povečanje števila nosečnic s subkliničnim hipotiroidizmom je v veliki meri povezano s spremembami norme TSH med nosečnostjo.
Leta 2011 je Ameriško združenje za ščitnico (ATA) priporočilo uporabo norm TSH, specifičnih za vsako trimesečje nosečnic, določenih za vsako etnično skupino, ali uporabo predlaganih: za prvo trimesečje - 0,1–2,5 mU/l, v drugem trimesečju - 0,2-3,0 mU / l, v tretjem trimesečju - 0,3-3,0 mU / l. Predlagane referenčne vrednosti so temeljile na rezultatih šestih študij, v katere je bilo vključenih skupno 5500 nosečnic. Uporaba priporočenih vrednosti TSH je povzročila naravno povečanje pogostnosti subkliničnega hipotiroidizma. Na primer, na Kitajskem je med prehodom na nove standarde razširjenost subkliničnega hipotiroidizma dosegla 28%. V zvezi s tem so številne države izvedle lastne študije za določitev normalne ravni TSH pri nosečnicah.
Trenutno skupno število nosečnic, ki so sodelovale v študiji statusa ščitnice, presega 60 tisoč. Nove študije so pokazale, da se standardi TSH razlikujejo glede na oskrbo z jodom v regiji, indeks telesne mase in etnično pripadnost.
Tako je bila na Kitajskem normalna raven TSH za prvo trimesečje ugotovljena v območju 0,14–4,87 mU / l pri prehodu na te kazalnike je bila pogostnost subkliničnega hipotiroidizma 4%. Podobni podatki so bili pridobljeni v Koreji, kjer je bila zgornja meja referenčnih vrednosti TSH od 4,1 mU/L v prvem trimesečju do 4,57 mU/L v tretjem trimesečju. Podobne rezultate so dobili v študiji nosečnic v Evropi. Tako je na Češkem raven TSH 0,06–3,67 mU / l priznana kot norma za prvo trimesečje nosečnosti. Z uporabo teh kazalnikov je bila prevalenca hipotiroidizma med nosečnicami 4,48 %. Kumulativni podatki več študij kažejo, da je v prvem trimesečju nosečnosti zgornja meja normale za TSH v območju od 2,15 do 4,68 mU/l.
Na podlagi nedavnih študij ATA priporoča, da v odsotnosti lastnega referenčnega intervala kot zgornjo mejo norme TSH uporabi splošno uporabljeno merilo 4 mU/l ali, ob upoštevanju fizioloških značilnosti nosečnice, znižajte ta zgornji prag za 0,5 mU/l.
Manifestiran hipotiroidizem ne le zmanjša plodnost ženske, ampak tudi negativno vpliva na potek nosečnosti in zdravje ploda. Nekompenzirani hipotiroidizem poveča tveganje za smrt ploda (OR 1,26; 95 % IZ 1,1–1,44; p = 0,0008), prezgodnji porod (OR 1,96; 95 % IZ 1,4–2,73; p = 0,0008), preeklampsijo in gestacijski diabetes mellitus (OR 1,69). 95 % IZ 1,27–2,43; p=0,002) negativno vpliva na psihonevrološki razvoj ploda. Poleg tega so številne študije pokazale, da kompenzacija hipotiroidizma zmanjša tveganje za zaplete med nosečnostjo v primerjavi s splošno populacijo.
Pri hipotiroidizmu, ugotovljenem pred nosečnostjo, je med nosečnostjo potrebna prilagoditev odmerka natrijevega levotiroksinata. Povečanje odmerka narekujejo fiziološke spremembe, značilne za nosečnost, vendar je odvisno od številnih dejavnikov, zlasti od ravni TSH v času nosečnosti in vzroka hipotiroidizma. Raziskava med zdravniki Evropskega združenja za endokrinologijo je pokazala, da približno polovica zdravnikov (48 %) prilagodi odmerek natrijevega levotiroksina po spremljanju TSH med nosečnostjo. Ta pristop je sprejemljiv pri ženskah, ki izpolnjujejo zahteve, ko je mogoče odmerek prilagoditi na podlagi rezultatov hormonskih preiskav krvi. Pri ženskah, ki ne obiskujejo redno zdravnika in redko spremljajo svoje hormonsko stanje, pa je priporočljivo takoj po nosečnosti preventivno povečati odmerek natrijevega levotiroksinata za 50 %.
Trenutno vprašanje vpliva subkliničnega hipotiroidizma, tj. izoliranega povečanja TSH ali izolirane hipotiroksinemije med nosečnostjo, na potek nosečnosti in zdravje ploda ni rešeno.
Da bi se odločili, ali je potrebno aktivno zdravljenje nosečnic s subkliničnim hipotiroidizmom, zlasti z rahlim zvišanjem TSH v območju 2,5–5,0 mU/L, je treba ugotoviti vpliv tega stanja na nosečnost, potek nosečnost in zdravje ploda. Prejšnje študije so pokazale, da subklinični hipotiroidizem poveča stopnjo spontanih splavov v enakem obsegu kot očiten hipotiroidizem. Toda takšnih študij je bilo malo; pogosto so kombinirale nosečnice s subkliničnim in očitnim hipotiroidizmom. Študija, izvedena v Avstraliji, ni razkrila povezave med zapleti v nosečnosti in povišanim TSH znotraj 10 mU/L ter izoliranim znižanjem prostega T4. Druga obsežna študija na več kot 5000 nosečnicah, od katerih jih je imelo 3/4 subklinični hipotiroidizem, je pokazala, da je splav bolj verjeten kot pri eutiroidnih ženskah v skupinah z vrednostjo TSH od 5 do 10 mU/L z ali brez antitiroidnih protiteles pri nižjih vrednostih TSH (2,5–5,22 mU / l) je bilo povečanje pogostosti spontanih splavov opaženo le v prisotnosti protiteles proti TPO. Pri subkliničnem hipotiroidizmu so se spontani splavi pojavili prej v nosečnosti kot pri nosečnicah z evtiroidizmom. Ta študija je potrdila rezultate prejšnjih študij, ki so pokazale, da zmanjšano delovanje ščitnice pri avtoimunskem tiroiditisu vpliva na nosečnost. V odsotnosti povišanega titra protitiroidnih protiteles vpliv povišanega TSH na nosečnost ni dovolj dokazan.
Drug pomemben vidik je vpliv subkliničnega hipotiroidizma na potek nosečnosti in zdravje ploda. Raziskava med več kot 8000 nosečnicami je pokazala povečano incidenco gestacijske hipertenzije (OR 2,2) in intrauterinega zastoja rasti (OR 3,3), nizko težo ploda (OR 2,9) pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom v primerjavi z eutiroidnimi nosečnicami. Podobni podatki so bili pridobljeni v drugi študiji, ki je potrdila, da se je skupno tveganje neželenih izidov (prezgodnji porod ali spontani splav, nizka teža ploda, preeklampsija) povečalo za 2-krat pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom.
Znan je vpliv nekompenziranega hipotiroidizma na psihonevrološki razvoj ploda, ki ima dolgoročne posledice. Študije, izvedene v zadnjih 5 letih pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom, zlasti z rahlim zvišanjem TSH, niso potrdile negativnega učinka na plod. Tudi intervencijske študije niso pokazale ugodnega učinka zdravljenja. To je mogoče pojasniti z vključitvijo v študijo nosečnic s TSH od 2,5 mU / l, kar je lahko različica norme za to populacijo. Drugi omejitveni dejavnik je čas zdravljenja. V nekaj študijah, ki niso pokazale koristi od zdravljenja, se je zdravljenje začelo v drugem trimesečju, kar bi verjetno veljalo za pozen začetek.
Kumulativni podatki iz 21 študij, ki so preučevale vpliv subkliničnega hipotiroidizma na potek in izid nosečnosti ter zdravje ploda, so potrdili negativen vpliv pomanjkanja ščitničnih hormonov na potek in izid nosečnosti, zlasti v skupinah, kjer je bil subklinični hipotiroidizem kombiniran z visokim titrom antitiroidna protitelesa. Treba je opozoriti, da danes ni dovolj podatkov o vplivu subkliničnega hipotiroidizma na psihonevrološko stanje ploda.
Zanimiv je tudi učinek izolirane hipotiroksinemije na potek nosečnosti in zdravje ploda. V. Rohr je v zgodnjih študijah pokazal, da zmanjšanje prostega T4 pri nosečnicah v prvem trimesečju vpliva na psihonevrološki razvoj ploda. Visoko tveganje za prezgodnji porod, tudi pred 34. tednom nosečnosti, je bilo ugotovljeno pri ženskah s hipotiroksinemijo v zgodnji nosečnosti in pozitivnimi protitelesi proti TPO v zgodnji nosečnosti. Vendar randomizirane raziskave niso dokazale pozitivnega učinka zdravljenja izolirane hipotiroksinemije na izide nosečnosti. Zaradi pomanjkanja prepričljivih podatkov o pozitivnem učinku korekcije izolirane hipotiroksinemije zdravljenje nosečnic s takšnimi laboratorijskimi nenormalnostmi trenutno ni priporočljivo. Poleg tega je treba upoštevati pogoste laboratorijske napake pri določanju ravni prostega T4 pri nosečnicah.

Tirotoksikoza in nosečnost

Glavni vzrok tirotoksikoze pri nosečnicah je difuzna toksična golša (DTG), ki jo je treba razlikovati od prehodne gestacijske tirotoksikoze (TGT). THT je stanje, ki ga povzroča prekomerna stimulacija ščitnice s hCG. Prevalenca THT je 1–3% in presega prevalenco DTG, katere pogostnost ni večja od 0,2%. TGT je povezan z večplodno nosečnostjo ter slabostjo in bruhanjem med nosečnostjo. Diferencialna diagnoza temelji na anamnezi, pregledu za identifikacijo simptomov, značilnih za DTG (golša, endokrina oftalmopatija, pretibialni miksedem), določanju protiteles proti receptorjem TSH, preučevanju razmerja T3 / T4 in TSH in ščitničnih hormonov v dinamiki. Študija hCG ne omogoča dokončnega razlikovanja med THT in DTG.
Glavna metoda zdravljenja DTG med nosečnostjo je konzervativna. V zadnjih letih so spremembe v pristopih k zdravljenju nosečnic povezane z vprašanji varnosti uporabe tireostatikov. Eden od nevarnih stranskih učinkov tireostatikov je razvoj agranulocitoze ali pancitopenije. Ta zaplet se lahko razvije v katerem koli obdobju zdravljenja, vendar je pogostejši v prvih 90 dneh. Pri pregledu nosečnic, ki so prejemale tireostatike, je bilo ugotovljeno, da sta agranulocitoza in poškodba jeter veliko manj pogosti kot v splošni populaciji (približno 1 primer na 2500 nosečnic). Najpogostejši stranski učinek uporabe tireostatikov pri nosečnicah so prirojene patologije ploda, po S. Andersonu pa so se enako pogosto pojavljale pri jemanju propiltiouracila in metimazola. Vendar pa se v drugi študiji pogostost prirojenih anomalij na ozadju propiltiouracila ni razlikovala od tiste v kontrolni skupini, medtem ko je metimazol povzročil manjše embriopatije (aplazija kože na lasišču, atrezija požiralnika itd.). Prej je veljalo, da propiltiouracil nima teratogenega učinka, vendar so nedavno objavljeni rezultati raziskave danskih znanstvenikov pokazali, da temu ni tako. Ugotovljeno je bilo, da se pri 2-3% otrok, katerih intrauterini razvoj je potekal med jemanjem propiltiouracila, razvijejo ciste na obrazu in vratu, pa tudi patologija sečil (ledvična cista, hidronefroza). Ta patologija se v večini primerov ne diagnosticira takoj po rojstvu, ampak se klinično manifestira veliko kasneje, zato prej ni bilo podatkov o teratogenem učinku propiltiouracila. Glede na to, da propiltiouracil povzroča manj hude razvojne anomalije, je trenutno za zmanjšanje stranskih učinkov priporočljivo uporabljati propiltiouracil za zdravljenje tirotoksikoze v prvem trimesečju nosečnosti, metimazol pa v drugem in tretjem trimesečju.

Noduli na ščitnici in nosečnost

Pregled nosečnic z vozliči na ščitnici se ne razlikuje od splošno sprejetega. Vendar je treba upoštevati nekatere značilnosti.
Znano je, da se med nosečnostjo poveča obseg ščitnice. Podatki o rasti vozlov in njihovem številu so protislovni. S. Sahin je v nedavni študiji pokazal, da se je velikost vozličev povečevala sočasno s povečanjem skupnega volumna ščitnice, ne da bi se spremenilo število vozličev. Pri 6,6 % nosečnic so po punkcijski biopsiji odkrili raka ščitnice (TŠ).
Podatki o razširjenosti raka ščitnice pri nosečnicah se med študijami razlikujejo in dosegajo visoke stopnje 15–34 %. Poleg tega so se po nekaterih podatkih diferencirani raki ščitnice izkazali za bolj agresivne, nagnjene k napredovanju in ponovitvi, če so jih odkrili med nosečnostjo ali takoj po njej. To so pojasnili s prisotnostjo estrogenskih receptorjev v tumorju. Vendar pa v poznejši študiji, čeprav je bila potrjena povečana agresivnost diferenciranih rakov ščitnice, odkritih med nosečnostjo, razlog za to ni bil ugotovljen. Mutacija BRAF ali mutacija estrogenskega receptorja ni bila najdena.
Kirurško zdravljenje raka ščitnice med nosečnostjo je povezano s povečano pojavnostjo zapletov in predstavlja nevarnost za plod. Po zadnjih podatkih kirurško zdravljenje, odloženo do konca nosečnosti, ni povzročilo skrajšanja pričakovane življenjske dobe v primerjavi z operiranimi med nosečnostjo in ni vplivalo na pogostost recidivov in vztrajnost bolezni. Če se torej rak ščitnice odkrije v prvi polovici nosečnosti, je priporočljivo kirurško zdravljenje v drugem trimesečju. Če je vozlišče odkrito v drugi polovici nosečnosti, se lahko kirurško zdravljenje odloži do poporodnega obdobja.

Presejanje bolezni ščitnice med nosečnostjo

O tem, ali presejati bolezen ščitnice pri vseh nosečnicah ali le pri rizičnih skupinah, ostaja predmet razprave. Večinoma selektivno presejanje izpusti primere hipotiroidizma pri nosečnicah. V raziskavi med ameriškimi zdravniki je 42 % vprašanih poročalo, da izvajajo popolno presejanje nosečnic za bolezni ščitnice, 43 % samo v rizičnih skupinah, 17 % pa jih sploh ne pregleduje. Evropski zdravniki pregledujejo predvsem rizične skupine.
Zato potekajo raziskave, da bi razjasnili normalno raven TSH med nosečnostjo in ugotovili patološki pomen rahlo povišanega TSH. Glede na zbrane podatke o varnosti tireostatikov so se spremenila priporočila za njihovo uporabo med nosečnostjo.

Literatura

1. Andreeva E.N., Grigoryan O.R., Larina A.A., Lesnikova S.V. Endokrine bolezni in nosečnost v vprašanjih in odgovorih, ur. Dedova I.I., Burumkulova F.F. // Moskva. E-noto. 2015. 272 ​​​​str. .
2. Soldin O.P., Tractenberg R.E., Hollowell J.G. et al. Trimesečno specifične spremembe koncentracij materinega ščitničnega hormona, tirotropina in tiroglobulina med nosečnostjo: trendi in povezave med trimesečji v zadostni količini joda // Ščitnica. 2004. Vol. 14. R. 1084–1090
3. Weeke J., Dybkjaer L., Granlie K. et al. Longitudinalna študija serumskega TSH ter skupnih in prostih jodotironinov med normalno nosečnostjo // Acta Endocrinologica. 1982. Zv. 101. R. 531.
4. Alexander E., Pearce E., Brent G. et al. Smernice Ameriškega združenja za ščitnico za diagnozo in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo in po porodu // Ščitnica. 2016. doi: 10.1089/thy.2016.0457.
5. Dreval A.V., Shestakova T.P., Nechaeva O.A. Bolezni ščitnice in nosečnost // M .: Medicina. 2007. 80 str. .
6. Zimmermann M.B. Učinki pomanjkanja joda v nosečnosti in dojenčku // Paediatr Perinat Epidemiol. 2012. letnik 26 (dodatek 1). R. 108–117.
7. Blatt A.J., Nakamoto J.M., Kaufman H.W. Nacionalni status testiranja hipotiroidizma med nosečnostjo in po porodu // Jl of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2012. letnik 97. R. 777–784.
8. Altomare M., La Vignera S., Asero P. et al. Visoka razširjenost disfunkcije ščitnice pri nosečnicah // Jo of Endocrinological Investigation. 2013. letnik 36. R. 407–411.
9. Stagnaro-Green D., Abalovich M., Alexander E. et al. Smernice Ameriškega združenja za ščitnico za diagnozo in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo in po porodu // Ščitnica. 2011. letnik 21. doi: 10.1089/thy.2011.0087.
10. Li C., Shan Z., Mao J., Wang W. et al. Ocena delovanja ščitnice v prvem trimesečju nosečnosti: kakšna je razumna zgornja meja serumskega TSH v prvem trimesečju pri kitajskih nosečnicah? // J Clin Endocrinol Metab. 2014. letnik 99. R. 73–79.
11. Bestwick J.P., John R., Maina A. et al. Ščitnico stimulirajoči hormon in prosti tiroksin v nosečnosti: izražanje koncentracij kot večkratnik mediane (MoM) // Clin Chim Acta. 2014. letnik 430. R. 33–37.
12. La'ulu S.L., Roberts W.L. Etnične razlike v referenčnih intervalih ščitnice v prvem trimesečju // Clin Chem. 2011. letnik 57. R. 913–915.
13. Medici M., Korevaar T.I., Visser W.E. et al. Delovanje ščitnice v nosečnosti: kaj je normalno? // Clin Chem. 2015. letnik 61(5). R. 704–713.
14. Moon H.W., Chung H.J., Park C.M. et al. Vzpostavitev trimesečno specifičnih referenčnih intervalov za ščitnične hormone pri korejskih nosečnicah // Ann Lab Med. 2015. letnik 35(2). R. 198–204.
15. Springer D., Zima T., Limanova Z. Referenčni intervali pri ocenjevanju delovanja materine ščitnice v prvem trimesečju nosečnosti // Eur J Endocrinol. 2009. Vol. 160. R. 791–797.
16. Medici M., Korevaar T.I., Visser W.E. et al. Delovanje ščitnice v nosečnosti: kaj je normalno? // Clin Chem. 2015. letnik 61(5). R. 704–713.
17. Taylor P, Lazarus J. Povzetek neželenih izidov mater in potomcev, povezanih s SCH v nosečnosti //Thyroid international. 2014. letnik 2. R. 4–8.
18. Taylor P.N., Minassian C., Rehman A. et al. Ravni TSH in tveganje za spontani splav pri ženskah na dolgotrajnem levotiroksinu: študija v skupnosti // JCEM. 2014. letnik 99. R. 3895–3902.
19. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. Zdravljenje in presejanje hipotiroidizma v nosečnosti: rezultati evropske raziskave // ​​Eur J Endocrinol. 2012. letnik 166(1). R. 49–54.
20. Negro R., Schwartz A., Gismondi R. et al. Povečana stopnja izgube nosečnosti pri ženskah z negativnimi protitelesi proti ščitnici z ravnmi TSH med 2,5 in 5,0 v prvem trimesečju nosečnosti // J Clin Endocrinol Metab/ 2010. Vol. 95. R. 44–48.
21. Benhadi N., Wiersinga W.M., Reitsma J.B. et al. Višje ravni TSH pri materi med nosečnostjo so povezane s povečanim tveganjem za spontani splav, smrt ploda ali novorojenčka //Eur J Endocrinol. 2009. Vol. 160. R. 985–991.
22. Ong G.S., Hadlow N.C., Brown S.J. et al. Ali ščitnično stimulirajoči hormon, izmerjen sočasno z biokemičnimi presejalnimi testi v prvem trimesečju, napoveduje neugodne izide nosečnosti po 20 tednih nosečnosti? // J Clin Endocrinol Metab. 2014. letnik 99(12). Str. 2668–2672.
23. Liu H., Shan Z., Li C. et al. Materinski subklinični hipotiroidizem, avtoimunost ščitnice in tveganje za spontani splav: prospektivna kohortna študija // Ščitnica. 2014. letnik 24(11). R. 1642–1649.
24. Chen L.M., Du W.J., Dai J. et al. Učinki subkliničnega hipotiroidizma na materinske in perinatalne izide med nosečnostjo: enocentrična kohortna študija kitajskega prebivalstva // PLoS. 2014. letnik 9(10). R. 1093–1094.
25. Schneuer F.J., Nassar N., Tasevski V. et al. Povezava in napovedna natančnost visokih ravni TSH v serumu v prvem trimesečju in neželenih izidov nosečnosti // J Clin Endocrinol Metab. 2012. letnik 97. R. 3115–3122.
26. Henrichs J., Ghassabian A., Peeters R.P., Tiemeier H. Maternalna hipotiroksinemija in učinki na kognitivno delovanje v otroštvu: kako in zakaj? //Klin Endokrinol (Oxf). 2013. letnik 79. R. 152–162.
27. Pop V.J., Brouwers E.P., Vader H.L. et al. Materinska hipotiroksinemija med zgodnjo nosečnostjo in kasnejšim razvojem otroka: 3-letna nadaljnja študija // Clin Endocrinol (Oxf). 2003. Vol. 59. R. 282–288.
28. Korevaar T.I., Schalekamp-Timmermans S., de Rijke Y.B. et al. Hipotiroksinemija in pozitivnost protiteles TPO sta dejavnika tveganja za prezgodnji porod: študija generacije R // J Clin Endocrinol Metab. 2013. letnik 98(11). R. 4382–4390.
29. Lazarus J.H., Bestwick J.P., Channon S. et al. Prenatalni pregled ščitnice in kognitivna funkcija v otroštvu // N Engl J Med. 2012. letnik 366(6). R. 493–501.
30. Ashoor G., Muto O., Poon L.C. et al. Delovanje materine ščitnice v gestacijskih tednih 11–13 pri dvojni nosečnosti // Ščitnica. 2013. letnik 23(9). R. 1165–1171.
31. Tan J.Y., Loh K.C., Yeo G.S., Chee Y.C. Prehodni hipertiroidizem hiperemesis gravidarum // BJOG. 2002. Vol. 109. R. 683–688.
32. Yoshihara A., Noh J.Y., Mukasa K. et al. Serumske ravni humanega horionskega gonadotropina in ravni ščitničnega hormona pri gestacijski prehodni tirotoksikozi: ali je serumska raven hCG uporabna za razlikovanje med aktivno Gravesovo boleznijo in GTT? // Endocr J. 2015. Vol. 62(6). R. 557–560.
33. Nakamura H., Miyauchi A., Miyawaki N., Imagawa J. Analiza 754 primerov agranulocitoze, povzročene z antitiroidnimi zdravili, v 30 letih na Japonskem J Clin Endocrinol Metab. 2013. letnik 12. R. 4776–4783.
34. Anderson S., Olsen J., Laurberg P. Stranski učinki antitiroidnih zdravil pri populaciji in med nosečnostjo // JCEM. 2016. letnik 101(4). R. 1606–1614.
35. Yoshihara A., Noh J., Yamaguchi T. et al. Zdravljenje Gravesove bolezni z antitiroidnimi zdravili v prvem trimesečju nosečnosti in razširjenost prirojenih malformacij //J Clin Endocrinol Metab. 2012. Vol. 97(7). R. 2396–2403.
36. Andersen S.L., Olsen J., Wu CS, Laurberg P. Prirojene okvare po uporabi antitiroidnih zdravil v zgodnji nosečnosti: danska nacionalna študija //J Clin Endocrinol Metab. 2013. letnik 98(11). R. 4373–4381.
37. Laurberg P., Andersen S.L. Terapija endokrinih bolezni: uporaba antitiroidnih zdravil v zgodnji nosečnosti in prirojenih okvarah: časovna okna relativne varnosti in visokega tveganja? // Eur J Endocrinol. 2014. letnik 171(1). R. 13–20.
38. Andersen S.L., Olsen J., Wu CS, Laurberg P. Resnost prirojenih okvar po izpostavljenosti propiltiouracilu v zgodnji nosečnosti // Ščitnica. 2014. letnik 10. R. 1533–1540.
39. Sahin S.B., Ogullar S., Ural U.M. et al. Spremembe volumna ščitnice in velikosti nodularja med nosečnostjo in po njej na območju hudega pomanjkanja joda // Clin Endocrinol (Oxf). 2014. letnik 81(5). R. 762–768.
40. Marley E.F., Oertel Y.C. Aspiracija lezij ščitnice s tanko iglo pri 57 nosečnicah in ženskah po porodu // Diagn Cytopathol. 1997. Vol. 16. R. 122–125.
41. Kung A.W., Chau M.T., Lao T.T. et al. Vpliv nosečnosti na nastanek ščitničnih vozlov // J Clin Endocrinol Metab. 2002. Vol. 87. R. 1010–1014.
42. Vannucchi G., Perrino M., Rossi S. et al. Klinične in molekularne značilnosti diferenciranega raka ščitnice, diagnosticiranega med nosečnostjo // Eur J Endocrinol. 2010. Vol. 162. R. 145–151.
43. Messuti I., Corvisieri S., Bardesono F. et al. Vpliv nosečnosti na prognozo diferenciranega raka ščitnice: klinične in molekularne značilnosti //Eur J Endocrinol. 2014. letnik 170(5). R. 659–666.
44. Uruno T., Shibuya H., Kitagawa W. et al. Optimalni čas kirurškega posega diferenciranega raka ščitnice pri nosečnicah // World J Surg. 2014. letnik 38. R. 704–708.
45. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. Zdravljenje in presejanje hipotiroidizma v nosečnosti: rezultati evropske raziskave // ​​European Journal of Endocrinology. 2012. letnik 16. R. 649–54.

Bolezni ščitnice (TG) so najpogostejša patologija endokrinega sistema žensk. Patološki procesi v ščitnici, zlasti tisti, ki jih spremljajo spremembe v njenem funkcionalnem stanju, lahko povzročijo motnje v delovanju reproduktivnega sistema ženske, vključno z neplodnostjo, motnjami nosečnosti in patološkimi učinki na plod.Poleg tega sama nosečnost povzroči spremembe v delovanju ženske ščitnice in pod določenimi pogoji pridobijo patološki pomen.

Za normalen intrauterini razvoj ploda med nosečnostjo in zlasti v zgodnjih fazah embriogeneze je potrebna normalna raven ščitničnih hormonov v materinem telesu.Hkrati pa ustrezna in pravočasna korekcija različnih patoloških stanj ščitnice v večini primerov omogoča normalno delovanje reproduktivnega sistema ženske in možnost nosečnosti z minimalnimi tveganji za razvoj patologije ploda.

Načela diagnosticiranja in zdravljenja bolezni ščitnice pri nosečnicah in tistih, ki načrtujejo nosečnost, se bistveno razlikujejo od standardnih protokolov za obvladovanje te patologije. Hkrati so indikacije za prekinitev nosečnosti pri ženskah s patologijo ščitnice trenutno precej omejene.

V priročniku smo povzeli sodobne klinične in diagnostične pristope k pripravi ženske s ščitnično patologijo na nosečnost, vodenju nosečnosti in poporodnega obdobja s ciljem ugodnega izida nosečnosti za plod in novorojenčka ter ohranjanja zdravja matere.

1. FIZIOLOŠKE SPREMEMBE DELOVANJA ŽLEZE ŠČITNICE MED NOSEČNOSTJO

Pogoji delovanja ščitnice se spreminjajo od prvih tednov nosečnosti, kar je povezano z vplivom nekaterih dejavnikov nanjo.Prvič, z nastopom in razvojem nosečnosti, v prvi polovici, se poveča proizvodnja humanega horionskega gonadotropina (HCG) s placento, še posebej izrazito pri večplodni nosečnosti. HCG, ki je po strukturi podoben a-podenoti ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), deluje podobno kot TSH in spodbuja nastajanje ščitničnih hormonov, kar spremlja določeno povečanje njihove ravni in v 2 % celo razvoj prehodnega gestacijskega hipertiroidizma. TSH se zavira preko mehanizma "povratne informacije". Za prvo polovico nosečnosti je značilna nizka normalna raven TSH in približno 20 % nosečnic v prvem trimesečju ima nizko raven TSH. Najnižja raven TSH je zabeležena v 10-12 tednih nosečnosti. Raven TSH začne upadati v drugem trimesečju nosečnosti. Tako hiperstimulacija ščitnice s človeškim horionskim gonadotropinom povzroči spremembe v delovanju hipofizno-ščitničnega sistema.

Povečana proizvodnja estrogena med nosečnostjo spodbudi jetra, da proizvajajo globulin, ki veže tiroksin (TBG). TSH veže dodatno količino prostih frakcij ščitničnih hormonov in zaradi prehodnega znižanja njihove ravni povzroči stimulacijo TSH za vzdrževanje normalnega delovanja ščitnice. Hkrati bo raven skupnih frakcij ščitničnih hormonov ostala stabilno povišana.

Povečana poraba joda s strani fetoplacentalnega kompleksa za sintezo fetalnih ščitničnih hormonov in povečanje ledvičnega očistka joda povzročata dodatno stimulacijo ščitnice nosečnice.Tudi sami ščitnični hormoni nosečnice, ki se presnavljajo v placenti, lahko postanejo dodaten vir joda za sintezo fetalnih ščitničnih hormonov, kar je še posebej pomembno v pogojih pomanjkanja joda.

Tako je med nosečnostjo ženska ščitnica podvržena dodatni stimulaciji. Za popolno fiziološko prilagoditev ščitnice v tem obdobju je potrebna zadostna oskrba z jodom in normalna funkcionalna sposobnost ščitnice. Čeprav se tudi pri popolnoma ohranjeni funkcionalni sposobnosti ščitnice približno 20% nosečnic pojavi povečanje obsega ščitnice.

Relativno gestacijsko hipotiroksinemijo, značilno za nosečnost (fT4 - 10-16 pmol/l), uravnavamo z jemanjem jodnih pripravkov, po potrebi predpisujemo pripravke levotiroksina, prosti T4 je treba spraviti na visoko normalne vrednosti. Ravni prostega T3 (fT3) sledijo podobnemu trendu med nosečnostjo. Tudi če bolnica prejema individualno jodno profilakso in ima mejno nizko raven prostega T4 (fT4) z normalnim TSH v tretjem trimesečju nosečnosti, levotiroksin ni indiciran.

Dejavniki tveganja med nosečnostjo so:

Pomanjkanje joda;

Zmanjšane funkcionalne rezerve - avtoimunski tiroiditis (AIT) z ohranjeno funkcionalno zmogljivostjo ščitnice, nosilec protiteles proti tiroidni peroksidazi (AT-TPO).

Posledice so lahko:

Izolirana hipotiroksinemija;

Hipotiroidizem (manifestni ali subklinični);

Golša (difuzna ali nodularna);

Intrauterini hipotiroidizem in / ali intrauterina golša;

V prihodnosti - nižji inteligenčni kvocient (IQ) kot pri otrocih, rojenih ženskam z ohranjeno funkcijo ščitnice.

2. POMANJKANJE JODA PRI ŽENSKAH V RODNI DOBI IN MED NOSEČNOSTJO

Od prvih tednov nosečnosti in ves čas njenega trajanja je za zagotovitev normalnega delovanja ščitnice, ki je v pogojih dodatne stimulacije, zelo pomembno, da za popolno sintezo ščitničnih hormonov prejme ustrezno količino substrata v obliki joda v telo. Za normalen razvoj ploda, zlasti v zgodnjih fazah, je potrebna zadostna raven ščitničnih hormonov. Hkrati se potreba po ščitničnih hormonih pri nosečnici za popolno embriogenezo poveča za 30-50%. Ker se v prvih tednih in mesecih pojavi nastanek in razvoj glavnih organov in sistemov ploda, da bi zagotovili optimalne pogoje za to, pred nosečnostjo v telesu ne bi smelo biti pomanjkanja joda. Ženska, ki načrtuje nosečnost, mora dnevno zaužiti 150 mcg joda. Ta količina joda zadostuje, vendar jo je treba jemati 3-6 mesecev pred začetkom načrtovane nosečnosti.

Med nosečnostjo je dnevna potreba po jodu vsaj 250 mcg (WHO, 2005). Vir joda za nosečnico je jodirana kuhinjska sol v kombinaciji z natančno odmerjenimi pripravki joda ali vitaminsko-mineralnimi kompleksi z odmerkom joda 250 mcg na dan. To je še posebej pomembno, saj je med nosečnostjo priporočljivo omejiti vnos kuhinjske soli v prehrani. Prehranska dopolnila, ki vsebujejo jod, niso indicirana za preprečevanje pomanjkanja joda med nosečnostjo.

Profilaksa z jodom v obdobju pred spočetjem in med nosečnostjo ni indicirana za ženske s tirotoksikozo (Graves-Bazedowova bolezen). Nosilec AT-TPO z eutiroidnim delovanjem ščitnice ni kontraindikacija za jodno profilakso, vendar zahteva spremljanje delovanja ščitnice med nosečnostjo.

V obdobju dojenja je dnevna potreba po jodu tudi 250 mcg.

Če med nosečnostjo pride do pomanjkanja joda, lahko ženska razvije golšo (10-20%). Verjetno je tudi to eden od razlogov za večjo razširjenost bolezni ščitnice pri ženskah v primerjavi z moškimi.

3. HIPOTIROIDZA PRI ŽENSKAH V RODNI DOBI IN MED NOSEČNOSTJO

Neodkrit in nezdravljen hipotiroidizem, zlasti manifestni hipotiroidizem, lahko pri ženskah povzroči neplodnost.

Kompenzirani hipotiroidizem - manifesten in subklinični, ne glede na vzrok ni kontraindikacija za načrtovanje nosečnosti. Optimalna raven TSH za načrtovanje nosečnosti pri ženskah s hipotiroidizmom je 0,4-2,0 mU / l. Nadomestno zdravljenje se izvaja z levotiroksinom. Povprečni dnevni odmerek je lahko 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/dan.

V primeru hipotiroidizma ni potrebe po profilaktičnem dajanju jodnih pripravkov v obdobju pred spočetjem.

Ko nastopi nosečnost, se potreba po ščitničnih hormonih poveča, zato je treba odmerek levotiroksina takoj povečati za 25-30%. Ravni TSH in fT4 spremljamo vsakih 8 tednov. Optimalna raven je raven TTT pod 2,0 mU/L in zelo normalne vrednosti FT4. Zelo pomembno je vzdrževati ustrezno raven ščitničnih hormonov skozi celotno nosečnost in še posebej prve tedne in mesece, ko gre plod skozi glavne faze embriogeneze. Ščitnični hormoni matere zagotavljajo intrauterini razvoj ploda skozi celotno nosečnost. Študije so pokazale, da bo intrauterini razvoj ploda z agenezo ščitnice ali prirojenim hipotiroidizmom pri ženskah s kompenziranim hipotiroidizmom popoln in po rojstvu, če je nadomestno zdravljenje z levotiroksinom predpisano zgodaj pred 14. dnem, bo tudi razvoj novorojenčka ustrezal. na starostne norme.

Če se hipotiroidizem prvič odkrije pri ženski med nosečnostjo, se predpiše nadomestni odmerek levotiroksina v polnem odmerku brez titracije s hitrostjo 2,0-2,3 mcg/kg/dan, čemur sledi spremljanje fT4 in TSH vsakih 4-8 tednov in pri visoki začetni ravni se TSH morda ne normalizira niti do konca nosečnosti. Hkrati je potrebno spremljanje stanja in razvoja ploda.

Ugotovitev visoko normalnih ravni TSH v prvi polovici nosečnosti je lahko indikacija za zdravljenje z levotiroksinom.Med nosečnostjo je potreben dodatek joda v odmerku 250 mcg/dan, da se zagotovi substrat za sintezo ščitničnih hormonov pri plodu. Zarodek začne aktivno sintetizirati lastne ščitnične hormone do 12. tedna nosečnosti.Po porodu se vrnejo na odmerek levotiroksina, ki ga je ženska prejemala pred nosečnostjo, z obveznim spremljanjem vrednosti TSH in FT4 skozi čas. Ženskam v obdobju dojenja so indicirani pripravki joda v odmerku 250 mcg/dan.

4. TIROTOKSIKOZA PRI ŽENSKAH V RODNI DOBI IN MED NOSEČNOSTJO

Tirotoksikoza pri ženskah je redko vzrok za neplodnost. Nosečnost pri ženskah z nekompenzirano tirotoksikozo je možna. Toda takšna nosečnost nosi veliko tveganje za zaplete tako za žensko telo kot za uspešen izid nosečnosti in intrauterini razvoj ploda. Zato mora ženska uporabljati kontracepcijo, dokler ne pride do zdravljenja ali stabilne remisije. Nosečnost je treba načrtovati.

Zaželeno je radikalno zdravljenje tirotoksikoze v fazi načrtovanja nosečnosti: popolna tiroidektomija, ki ji sledi nadomestno zdravljenje z levotiroksinom ali zdravljenje z radioaktivnim jodom. Trajna remisija po zdravljenju s tireostatiki se pojavi v približno 10 %. Če je bila izvedena terapija z radioaktivnim jodom, je nosečnost mogoče načrtovati šele po 12 mesecih. Po popolni tiroidektomiji je nosečnost vodena kot pri ženskah s hipotiroidizmom.

Patološka tirotoksikoza med nosečnostjo je redka - pri 0,1-0,2% nosečnic. Glavni vzrok je Graves-Basedowa bolezen. Možni vzroki so lahko tudi: nodularna in multinodularna toksična golša ter kakršna koli patologija ščitnice s tirotoksikozo; hidatiformni mol, horiokarcinom, teratom jajčnika.Med nosečnostjo se lahko razvije tako imenovana gestacijska tirotoksikoza, ki se nanaša na fiziološka stanja tega obdobja. Vendar pa zahteva diferencialno diagnozo z GHD, zlasti v prvem trimesečju nosečnosti.

Značilni znaki gestacijske tirotoksikoze:

Blagi znaki tirotoksikoze (tahikardija, splošna šibkost, živčnost itd.);

Lahko se kombinira z bruhanjem nosečnosti;

Raven TSH pogosto ni nižja od 0,1-0,4 mU / l;

Ni ATrTSH in znakov avtoimunske oftalmopatije;

Običajno ne potrebuje zdravljenja;

Z izrazitim zvišanjem ravni fT4 in znižanjem TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

Za GHD pri nosečnici so značilni klinični znaki tirotoksikoze (tahikardija, visok pulzni tlak, znojenje, razdražljivost), pomanjkanje telesne mase med nosečnostjo ali celo izguba teže z ohranjenim apetitom, možna kombinacija z avtoimunsko oftalmopatijo. Za hormonsko analizo je značilen nizek TSH in povišan nivo fT3 in fT4 ter povečan titer ATrTSH. Ultrazvok ščitnice pogosto kaže povečanje njenega volumna in difuzno zmanjšanje ehogenosti. Scintigrafija ščitnice je med nosečnostjo kontraindicirana. GHD med nosečnostjo je treba razlikovati ne le od prehodne gestacijske tirotoksikoze, ampak tudi od tirotoksikoze, ki jo povzročajo drugi vzroki, vključno s patološkimi spremembami v ščitnici.Razvoj BGB pri ženskah med nosečnostjo ne zahteva njegove prekinitve.

Zdravljenje GHD med nosečnostjo se izvaja s tireostatskimi zdravili. Tireostatična zdravila lahko prodrejo skozi placento in vplivajo na plodovo ščitnico. Zdravilo izbire, zlasti v prvem trimesečju, je treba obravnavati kot propiltiouracil (PTU), saj je njegova penetracija skozi placento in nato v materino mleko najmanjša. V odsotnosti PTU ali če je netoleranten, se lahko predpiše tiamazol. Dnevni odmerek PTU ne sme presegati 200 mg, tiamazol - 20 mg.

Glavni cilj zdravljenja s tireostatiki je vzdrževanje ravni fT4 na zgornji meji normale ali blage tirotoksikoze z minimalnimi odmerki tireostatikov. Raven TSH v tem primeru ni pomembna. Ko se raven FT4 zniža bližje srednjemu ali spodnjemu območju normale, se zmanjša tudi odmerek tireostatikov na minimum, ki bo vzdrževal zgornjo raven normativnih vrednosti FT4. Zaradi fiziološke imunosupresije med nosečnostjo in zmanjšanja proizvodnje antitiroidnih protiteles v 2.-3. trimesečju je možen "blažji" potek tirotoksikoze in celo popolna ukinitev tireostatikov, vendar pod nadzorom fT4.

Režim "blokiraj in nadomesti" s sočasno uporabo tireostatika in levotiroksina ni priporočljiv, saj zahteva dodatno povečanje odmerka tireostatika.Radikalno zdravljenje (tiroidektomija ali radioaktivni jod) za manifestacijo GHD med nosečnostjo se izvaja po koncu nosečnosti. Tiroidektomija med nosečnostjo se lahko izvaja le v izjemnih primerih: hudi neželeni učinki (levkopenija, alergije), visoki odmerki. V tem primeru je kirurško zdravljenje najbolje izvesti v 2. trimesečju nosečnosti. Takoj po odstranitvi ščitnice je predpisana nadomestna terapija z levotiroksinom v polnem odmerku s hitrostjo 2,0-2,3 mcg / kg / dan.Dajanje radioaktivnega joda je kontraindicirano tako med nosečnostjo kot tudi v celotnem obdobju dojenja.

Nekompenzirana tirotoksikoza pri nosečnici lahko povzroči malformacije ploda, zgodnje spontane splave in prezgodnje porode ter rojstvo otroka s premajhno telesno težo.Neonatalna tirotoksikoza je možna v 2-3 mesecih po rojstvu (tahikardija, zaostanek v rasti, povečana starost kosti, golša itd.), Ki zahteva uporabo tireostatikov.

ATrTSG prosto prodre skozi placento in lahko povzroči stimulacijo fetalne ščitnice in intrauterino tirotoksikozo. To je mogoče tudi v ozadju ozdravljene tirotoksikoze pri materi (tiroidektomija pred ali med nosečnostjo, zdravljenje z radioaktivnim jodom pred nosečnostjo).

Zdravljenje s tireostatiki pri nosečnici lahko povzroči hipotiroidizem in razvoj golše pri plodu. Ultrazvočni pregled ploda je potreben za odkrivanje znakov motenj v delovanju ščitnice (zastoj v rasti, otekanje, golša, srčno popuščanje)

V poporodnem obdobju običajno opazimo napredovanje tirotoksikoze po gestacijski imunosupresiji.

Dojenje otroka je varno z majhnimi odmerki tireostatikov pri materi (do 100 mg PTU na dan).

5. AVTOIMUNI TIREOIDITIS PRI ŽENSKAH V RODNI DOBI IN MED NOSEČNOSTJO

V primeru AIT nosečnost ni kontraindicirana v primeru normalnega delovanja ščitnice in kompenziranega hipotiroidizma. Pri načrtovanju nosečnosti raven TSH ne sme biti višja od 2,0 mU / l.Pri ženskah z AIT z ohranjeno funkcijo ščitnice med nosečnostjo lahko zaradi njene dodatne stimulacije pride do manifestacije hipotiroidizma. Vsakih 8 tednov je potrebno spremljati ravni TSH in FT4. Če hormonski parametri odstopajo od optimalnih vrednosti za obdobje nosečnosti proti hipotiroidizmu, je predpisana nadomestna terapija z levotiroksinom. Načela predpisovanja levotiroksina so enaka načelom zdravljenja hipotiroidizma.

Izolirano povečanje ravni AT-TPO brez drugih znakov AIT tudi ni kontraindikacija za nosečnost, vendar predstavlja tveganje za razvoj hipotiroidizma, kar zahteva spremljanje ravni TSH med nosečnostjo v vsakem trimesečju. Poleg tega je povečan titer AT-TPO dejavnik tveganja za spontani splav v zgodnjih fazah, kar zahteva natančnejše spremljanje poteka nosečnosti in stanja ploda.

Pripravki joda se predpisujejo v predzanositvenem obdobju v dnevnem odmerku 150 mcg z ohranjeno funkcijo ščitnice, pri hipotiroidizmu se ne predpisujejo.Med nosečnostjo in med dojenjem se ne glede na funkcionalno stanje ščitnice predpisujejo pripravki joda v odmerku 150-250 mcg / dan. Fiziološki odmerki kalijevega jodida (150-250 mcg/dan) ne pomenijo povečanega tveganja za razvoj poporodnega tiroiditisa ali poslabšanja poteka AIT, diagnosticiranega pred ali med nosečnostjo.

Predavanje za zdravnike "Bolezni ščitnice in nosečnost." Tečaj predavanj iz patološkega porodništva za študente medicinske fakultete. Predava za zdravnike S.M. Dyakova, porodničar-ginekolog, učitelj s skupnimi delovnimi izkušnjami 47 let.

V normalnih razmerah med nosečnostjo pride do povečanega delovanja ščitnice in povečanega nastajanja ščitničnih hormonov, še posebej v prvi polovici nosečnosti, v zgodnjem obdobju, ko plodova ščitnica ne deluje.

Ščitnični hormoni med nosečnostjo so pomembni za razvoj ploda, njegove rastne procese in diferenciacijo tkiv. Vplivajo na razvoj pljučnega tkiva, mielogenezo možganov in okostenevanje.

Nato se v drugi polovici nosečnosti odvečni hormoni vežejo na beljakovine in postanejo neaktivni.

Fetalna ščitnica začne delovati razmeroma zgodaj - pri 14-16 tednih, do rojstva pa je funkcionalni sistem hipofiza - ščitnica popolnoma oblikovan. Ščitnično stimulirajoči hormoni hipofize ne prehajajo placentne pregrade, vendar ščitnični hormoni prosto prehajajo od matere do ploda in nazaj skozi posteljico (tiroksin in trijodotironin).

Najpogostejši med nosečnostjo difuzna toksična golša(od 0,2 do 8%), katerih obvezni simptomi so hiperplazija in hiperfunkcija ščitnice.

Med nosečnostjo je težko oceniti stopnjo disfunkcije ščitnice zaradi njene patologije in hiperaktivnosti ščitnice, povezane z nosečnostjo.

Pri difuzni toksični golši se poveča skupni prosti tiroksin in poveča vsebnost joda, vezanega na beljakovine. Običajno se bolniki pritožujejo zaradi palpitacij (sinusna tahikardija na EKG, povišana napetost, povišane sistolične vrednosti), utrujenosti, živčnosti, motenj spanja, občutka vročine, povečanega znojenja, tresenja rok, eksoftalmusa, povečane ščitnice, subfebrilnosti. Z difuzno toksično golšo v prvi polovici nosečnosti, v ozadju povečane aktivnosti ščitnice, vse ženske doživijo poslabšanje bolezni v drugi polovici nosečnosti zaradi blokade odvečnih hormonov, nekatere bolnice z blago tirotoksikoza se izboljša.

Toda pri večini bolnikov ne pride do izboljšanja in v 28 tednih lahko zaradi prilagoditve hemocirkulacije - povečanja volumna krvi in ​​srčnega izliva - pride do kardiovaskularne dekompenzacije: tahikardija do 120-140 utripov na minuto, motnje ritma, kot je atrijska fibrilacija. , tahipneja .

Pri nosečnicah s toksično golšo je potek nosečnosti najpogosteje (do 50%) zapleten zaradi grožnje spontanega splava, zlasti v zgodnjih fazah. To je posledica presežka ščitničnih hormonov, ki motijo ​​implantacijo in placentacijo - negativno vplivajo na razvoj oplojenega jajčeca.

Drugi najpogostejši zaplet nosečnosti s tirotoksikozo je zgodnja toksikoza nosečnic, njen razvoj pa sovpada z poslabšanjem tirotoksikoze, je težko in težko zdraviti, zato je treba nosečnost pogosto prekiniti. Pozna toksikoza nosečnosti se pojavlja manj pogosto; Potek PTB je zelo hud in ga je težko zdraviti.

Med porodom lahko pogosto pride do dekompenzacije srčno-žilnega sistema, v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju lahko pride do krvavitev. Zato je treba med porodom skrbno spremljati stanje srčno-žilnega sistema in uporabiti preprečevanje krvavitev v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju.

V poporodnem obdobju pogosto opazimo tudi poslabšanje tirotoksikoze - palpitacije, šibkost, splošni tremor, povečano znojenje. Močno poslabšanje tirotoksikoze v poporodnem obdobju zahteva: 1) zdravljenje z merkasilom, in ker prehaja skozi mleko do ploda in negativno vpliva nanj - 2) zatiranje laktacije.

Zdravljenje toksične difuzne golše med nosečnostjo je zelo odgovorna naloga. Le v 50-60% primerov blage tirotoksikoze je mogoče doseči zadosten terapevtski učinek z uporabo jodnih zdravil, zlasti dijodtirozina, ob ozadju prehrane, bogate z vitamini in pomirjevali (badrijan, matičnjak). Zdravljenje z zdravilom Mercazil je nevarno zaradi njegovega škodljivega vpliva na organogenezo plodove ščitnice - tveganje za razvoj hipotiroidizma pri novorojenčku.

Zato je v primeru difuzne toksične golše zmerne resnosti in nodularne golše indicirana prekinitev nosečnosti. Če pa ženska ne privoli v prekinitev nosečnosti, ostane kirurški način zdravljenja, ki je najbolj varen (mercuzalil se ne zdravi). Operacijo je treba opraviti med nosečnostjo v 14 tednih, saj zgodnejša operacija poveča pogostost spontanih splavov.

Disfunkcija ščitnice pri nosečnicah negativno vpliva na plod in razvoj otroka - s tirotoksikozo pri 12% novorojenčkov se odkrijejo znaki hipotiroidizma, saj presežek materinih ščitničnih hormonov zavira razvoj ščitnično stimulirajoče funkcije hipofize. in delovanje ščitnice pri plodu. Pri novorojenčkih te skupine opazimo: suho in oteklo kožo, pergament lobanjskih kosti, stalno odprta usta, zadebeljen jezik, mišično hipotoničnost in hiporefleksijo, upočasnjeno črevesno gibljivost in nagnjenost k zaprtju. Hkrati jih je skoraj 50 % potrebovalo nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormoni.

Taktika porodničarja-ginekologa in endokrinologa pri zdravljenju nosečnic z difuzno in nodularno toksično golšo je naslednja: hospitalizacija v zgodnjih fazah do 12 tednov za pregled in odločitev o možnosti zanositve, še posebej, ker med v tem obdobju se pojavijo zapleti, značilni za nosečnost (toksikoza in grožnja prekinitve). Nosečnost je kontraindicirana v primerih zmerne resnosti difuzne golše in nodularne golše, če ženska ne namerava opraviti operacije v 14 tednih. Nosečnost je možna le z blago stopnjo tirotoksikoze difuzne golše in pozitivnim zdravljenjem z dijodtirozinom. Stalno spremljanje porodničarja-ginekologa in endokrinologa bo pomagalo prepoznati zaplete nosečnosti in oceniti učinek zdravljenja tirotoksikoze. Pri najmanjših zapletih je indicirana hospitalizacija. Porod poteka v specializirani porodnišnici (regionalni) s spremljanjem srčno-žilnega sistema in kardiotropno terapijo, preprečevanjem krvavitev v porodnem in poporodnem obdobju. Otroci so pod nadzorom pediatra endokrinologa.

Diagnoza bolezni ščitnice

Potrebno je opraviti anketo bolnika za zbiranje značilnih pritožb, splošni pregled (barva kože, vlažnost ali, nasprotno, suha koža in sluznice, tresenje rok, otekanje, velikost palpebralne fisure in stopnja njenega zaprtja). , vizualno povečanje ščitnice in sprednjega dela vratu), palpacija ščitnice (povečanje njene velikosti, izolirano odebelitev ožine žleze, konsistenca, bolečina in gibljivost, prisotnost velikih vozlov).

1. Raven ščitničnih hormonov. TSH (tiroidni stimulirajoči hormon) je indikator, ki se uporablja za odkrivanje bolezni ščitnice; če je ta indikator normalen, nadaljnje testiranje ni indicirano. To je najzgodnejši marker vseh dishormonalnih bolezni ščitnice.

Norma TSH pri nosečnicah je 0,2-3,5 µIU/ml

T4 (tiroksin, tetrajodtironin) kroži v plazmi v dveh oblikah: prosti in vezan na plazemske beljakovine. Tiroksin je neaktiven hormon, ki se presnovi v trijodtironin, ki že ima vse svoje učinke.

Norma prostega T4:

I trimesečje 10,3 - 24,5 pmol / l
II, III trimesečje 8,2 - 24,7 pmol / l

Norma T4 splošno:

I trimesečje 100 - 209 nmol / l
II, III trimesečje 117 - 236 nmol / l

Norme za TSH, prosti T4 in skupni T4 pri nosečnicah se razlikujejo od splošnih norm za ženske.

T3 (trijodtironin) nastane iz T4 z eliminacijo enega atoma joda (prej so bili 4 atomi joda na 1 molekulo hormona, sedaj pa 3). Trijodtironin je najbolj aktiven hormon ščitnice, sodeluje pri plastičnih (izgradnja tkiv) in energetskih procesih. T3 je zelo pomemben za presnovo in izmenjavo energije v možganskem tkivu, srčnem tkivu in kosteh.

Normalni prosti T3 2,3 - 6,3 pmol/l
Normalni T3 skupaj 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Raven protiteles proti različnim sestavinam ščitnice. Protitelesa so zaščitne beljakovine, ki jih telo proizvaja kot odgovor na agresivno sredstvo (virus, bakterija, gliva, tujek). Pri boleznih ščitnice telo izkazuje imunsko agresijo na lastne celice.

Za diagnosticiranje bolezni ščitnice se uporabljajo indikatorji protiteles proti tiroglobulinu (AT proti TG) in protiteles proti tiroidni peroksidazi (AT proti TPO).

Norma AT do TG je do 100 ie / ml
Norma AT do TPO je do 30 ie / ml

Med protitelesi za diagnozo je priporočljivo preučiti protitelesa proti ščitnični peroksidazi ali obe vrsti protiteles, saj je izolirano prenašanje protiteles proti tiroglobulinu redko in ima manjšo diagnostično vrednost. Nosilstvo protiteles proti ščitnični peroksidazi je zelo pogosta situacija, ki ne kaže na specifično patologijo, vendar nosilci teh protiteles v 50% primerov razvijejo poporodni tiroiditis.

3. Ultrazvok ščitnice. Ultrazvočni pregled določa strukturo žleze, volumen režnjev, prisotnost vozlov, cist in drugih tvorb. Dopplerjev ultrazvok določa pretok krvi v žlezi in v posameznih vozlih. Ultrazvok se izvaja za začetno diagnozo, pa tudi sčasoma za spremljanje velikosti režnjev ali posameznih vozlov.

4. Punkcijska biopsija je odvzem analize natančno iz lezije (nodula ali ciste) s tanko iglo pod nadzorom ultrazvoka. Nastala tekočina se mikroskopsko pregleda, da se poiščejo rakave celice.

Radionuklidne in rentgenske metode med nosečnostjo so strogo prepovedane.

Hipertiroidizem med nosečnostjo

Hipertiroidizem je stanje, pri katerem se poveča proizvodnja ščitničnih hormonov in se razvije tirotoksikoza. Hipertiroidizem, ki se pojavi med nosečnostjo, znatno poveča tveganje za spontani splav, zastoj rasti ploda in druge resne zaplete.

Razlogi

Hipertiroidizem ni diagnoza, ampak le sindrom, ki nastane zaradi povečane proizvodnje ščitničnih hormonov. V tem stanju se v krvi poveča koncentracija T3 (tiroksin) in T4 (trijodtironin). Kot odgovor na presežek ščitničnih hormonov v celicah in tkivih telesa se razvije tirotoksikoza - posebna reakcija, ki jo spremlja pospešek vseh presnovnih procesov. Hipertiroidizem se diagnosticira predvsem pri ženskah v rodni dobi.

Bolezni, pri katerih se odkrije hipertiroidizem:

• difuzna toksična golša (Gravesova bolezen);
• avtoimunski tiroiditis;
• subakutni tiroiditis;
• rak ščitnice;
• tumorji hipofize;
• neoplazme jajčnikov.

Do 90% vseh primerov tirotoksikoze med nosečnostjo je povezanih z Gravesovo boleznijo. Drugi vzroki hipertiroidizma pri bodočih materah so izjemno redki.

simptomi

Razvoj tirotoksikoze temelji na pospeševanju vseh metabolnih procesov v telesu. Ko se proizvodnja ščitničnih hormonov poveča, se pojavijo naslednji simptomi:

• nizko povečanje telesne mase med nosečnostjo;
• povečano znojenje;
• zvišanje telesne temperature;
• topla in vlažna koža;
• mišična oslabelost;
• utrujenost;
• eksoftalmus (izbuljene oči);
• povečanje ščitnice (golša).

Simptomi hipertiroidizma se postopoma razvijajo več mesecev. Pogosto se prve manifestacije bolezni odkrijejo že dolgo pred spočetjem otroka. Hipertiroidizem se lahko razvije neposredno med nosečnostjo.

Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov moti normalno delovanje srčno-žilnega sistema. V ozadju hipertiroidizma se pojavijo naslednji simptomi:

• tahikardija (povišan srčni utrip več kot 120 utripov na minuto);
• zvišan krvni tlak;
• občutek srčnega utripa (v prsih, vratu, glavi, trebuhu);
• motnje srčnega ritma.

V daljšem časovnem obdobju lahko hipertiroidizem povzroči razvoj srčnega popuščanja. Verjetnost hudih zapletov se poveča v drugi polovici nosečnosti (28-30 tednov) v obdobju največje obremenitve srca in krvnih žil. V redkih primerih se razvije tirotoksična kriza, stanje, ki ogroža življenje ženske in ploda.

Tirotoksikoza vpliva tudi na stanje prebavnega trakta. Zaradi prekomerne sinteze ščitničnih hormonov se pojavijo naslednji simptomi:

• slabost in bruhanje;
• povečan apetit;
• bolečine v predelu popka;
• driska;
• povečanje jeter;
• zlatenica.

Hipertiroidizem vpliva tudi na delovanje živčnega sistema. Zaradi presežka ščitničnih hormonov je nosečnica razdražljiva, nerazpoložena in nemirna. Možne so blage motnje spomina in pozornosti. Značilen je tremor rok. Pri hudem hipertiroidizmu so simptomi bolezni podobni tistim pri tipični anksiozni motnji ali maničnem stanju.

Endokrina oftalmopatija se razvije le pri 60% vseh žensk. Spremembe zrkla ne vključujejo samo eksoftalmusa, ampak tudi druge simptome. Zelo značilno je zmanjšanje gibljivosti zrkla, hiperemija (pordelost) beločnice in veznice ter redko mežikanje.

Vse manifestacije hipertiroidizma so najbolj opazne v prvi polovici nosečnosti. Po 24-28 tednih se resnost tirotoksikoze zmanjša. Remisija bolezni in izginotje vseh simptomov je možna zaradi fiziološkega znižanja ravni hormonov.

Prehodna gestacijska tirotoksikoza

Delovanje ščitnice se spremeni z nastopom nosečnosti. Kmalu po spočetju otroka se poveča proizvodnja ščitničnih hormonov - T3 in T4. V prvi polovici nosečnosti plodova ščitnica ne deluje, njeno vlogo prevzame materina žleza. Le tako lahko dojenček prejme ščitnične hormone, potrebne za normalno rast in razvoj.

Povečana sinteza ščitničnih hormonov se pojavi pod vplivom hCG (človeški horionski gonadotropin). Ta hormon je po zgradbi podoben TSH (tiroidni stimulirajoči hormon), zato lahko spodbuja delovanje ščitnice. Pod vplivom hCG v prvi polovici nosečnosti se koncentracija T3 in T4 skoraj podvoji. To stanje imenujemo prehodni hipertiroidizem in je med nosečnostjo povsem normalno.

Pri nekaterih ženskah koncentracija ščitničnih hormonov (T3 in T4) presega normo, določeno za nosečnost. Istočasno pride do znižanja ravni TSH. Razvija se gestacijska prehodna tirotoksikoza, ki jo spremlja pojav vseh neprijetnih simptomov te patologije (vzburjenje centralnega živčnega sistema, spremembe v srcu in krvnih žilah). Manifestacije prehodne tirotoksikoze so običajno blage. Nekatere ženske morda nimajo simptomov bolezni.

Posebnost prehodne tirotoksikoze je neustavljivo bruhanje. Bruhanje s tirotoksikozo vodi do izgube teže, pomanjkanja vitamina in anemije. To stanje traja do 14-16 tednov in izgine samo od sebe brez kakršne koli terapije.

Zapleti nosečnosti

V ozadju hipertiroidizma se poveča verjetnost razvoja naslednjih stanj:

• spontani splav;
• placentna insuficienca;
• zapozneli razvoj ploda;
• gestoza;
• slabokrvnost;
• arupcija posteljice;
• prezgodnji porod;
• intrauterina smrt ploda.

Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov prizadene predvsem srčno-žilni sistem matere. Zviša se krvni tlak, poveča se srčni utrip, pojavijo se različne motnje ritma. Vse to vodi do motenj krvnega pretoka v velikih in majhnih žilah, vključno z medenico in posteljico. Razvija se placentna insuficienca - stanje, v katerem posteljica ne more opravljati svojih funkcij (vključno z zagotavljanjem potrebnih hranil in kisika otroku). Placentalna insuficienca povzroči zapoznelo rast in razvoj ploda, kar negativno vpliva na zdravje otroka po rojstvu.

Za žensko in plod je nevarna tudi prehodna tirotoksikoza, ki se pojavi v prvi polovici nosečnosti. Nenadzorovano bruhanje povzroči hitro izgubo teže in znatno poslabšanje stanja bodoče matere. Vhodna hrana se ne prebavi in ​​razvije se pomanjkanje vitamina. Pomanjkanje hranilnih snovi lahko povzroči spontani splav do 12 tednov.

Posledice za plod

Materini hormoni (TSH, T3 in T4) praktično ne prodrejo v posteljico in ne vplivajo na stanje ploda. Hkrati TSI (protitelesa proti receptorjem TSH) zlahka prehajajo skozi krvno-možgansko pregrado in vstopijo v krvni obtok ploda. Ta pojav se pojavi pri Gravesovi bolezni, avtoimunski poškodbi ščitnice. Difuzna toksična golša pri materi lahko povzroči razvoj intrauterinega hipertiroidizma. Možno je, da se podobna patologija pojavi takoj po rojstvu otroka.

Simptomi fetalnega hipertiroidizma:

• golša (povečana ščitnica);
• otekanje;
• srčno popuščanje;
• upočasnitev rasti.

Višja kot je raven TSI, večja je verjetnost zapletov. S prirojenim hipertiroidizmom se poveča verjetnost intrauterine smrti ploda in mrtvorojenosti. Za otroke, rojene v terminu, je napoved precej ugodna. Pri večini novorojenčkov hipertiroidizem mine sam od sebe v 12 tednih.

Diagnostika

Za določitev hipertiroidizma je potrebno darovati kri za določitev ravni ščitničnih hormonov. Kri se vzame iz vene. Ura dneva ni pomembna.

Znaki hipertiroidizma:

• povečana T3 in T4;
• znižan TSH;
• pojav TSI (z avtoimunsko poškodbo ščitnice).

Za pojasnitev diagnoze se opravi ultrazvok ščitnice. Stanje ploda se oceni z ultrazvočnim pregledom z dopplerskimi meritvami in s CTG.

Zdravljenje

Izven nosečnosti je prednostno zdravljenje z zdravili z radioaktivnim jodom. Takšna zdravila se ne uporabljajo v porodniški praksi. Uporaba radioizotopov joda lahko moti potek nosečnosti in moti normalen razvoj ploda.

Za zdravljenje nosečnic se uporabljajo antitiroidna zdravila (ne radioizotopi). Ta zdravila zavirajo nastajanje ščitničnih hormonov in odpravljajo simptome tirotoksikoze. Antitiroidna zdravila so predpisana v prvem trimesečju takoj po diagnozi. V drugem trimesečju se odmerek zdravila pregleda. Ko se raven hormonov normalizira, je možna popolna ukinitev zdravila.

Kirurško zdravljenje hipertiroidizma je indicirano v naslednjih primerih:

• hud potek tirotoksikoze;
• pomanjkanje učinka konzervativne terapije;
• velika golša s stiskanjem sosednjih organov;
• sum na raka ščitnice;
• intoleranca za antitiroidna zdravila.

Operacija se izvaja v drugem trimesečju, ko je tveganje za spontani splav minimalno. Obseg kirurškega posega je odvisen od resnosti bolezni. V večini primerov se izvede dvostranska subtotalna strumektomija (izrez večjega dela ščitnice).

Hipertiroidizem, ki ga ni mogoče zdraviti, je indikacija za prekinitev nosečnosti. Splav je možen do 22 tednov. Optimalen čas za umetni splav se šteje do 12 tednov nosečnosti.

Načrtovanje nosečnosti

Nosečnost zaradi hipertiroidizma je treba načrtovati. Pred spočetjem otroka mora ženska pregledati endokrinologa. Glede na indikacije se prilagodi odmerek zaužitega zdravila in predpiše simptomatsko zdravljenje. Lahko načrtujete spočetje otroka v stanju evtiroidizma (normalne ravni ščitničnih hormonov). Po prekinitvi zdravljenja je priporočljivo počakati 3 mesece.

Nosečnost zaradi hipotiroidizma

Hipotiroidizem je stanje, pri katerem je zmanjšana proizvodnja ščitničnih hormonov.

Razlogi:

1. Avtoimunski tiroiditis (najpogostejši vzrok hipotiroidizma, bistvo bolezni je poškodba ščitnice z lastnimi zaščitnimi protitelesi)
2. Pomanjkanje joda
3. Poškodbe zaradi različnih vrst vplivov (zdravila, izpostavljenost sevanju, kirurška odstranitev in drugo)
4. Prirojeni hipotiroidizem

Ločen vzrok se šteje za relativno hipotiroidizem, ki se razvije med nosečnostjo. Ščitničnih hormonov je dovolj za normalno življenje, vendar v razmerah povečane porabe med nosečnostjo niso več potrebni. To lahko pomeni, da obstajajo motnje v žlezi, vendar so se pojavile le v ozadju povečane obremenitve.

Razvrstitev:

1. Subklinični hipotiroidizem. Hipotiroidizem, ki ga odkrijejo laboratorijski testi, vendar se ne kaže z očitnimi kliničnimi znaki. To stopnjo hipotiroidizma je mogoče odkriti med pregledom neplodnega para ali ob stiku s prekomerno telesno težo, pa tudi v drugih primerih diagnostičnega iskanja. Kljub temu, da ni svetle klinike, so se presnovne spremembe že začele in se bodo razvile, če se zdravljenje ne začne.

2. Manifestni hipotiroidizem. To stopnjo hipotiroidizma spremljajo značilni simptomi.

Glede na prisotnost in učinek zdravljenja obstajajo:

Kompenzirano (obstaja klinični učinek zdravljenja, raven TSH se je normalizirala)
- dekompenzirana

3. Zapleteno. Zapleten (ali hud) hipotiroidizem je stanje, ki ga spremlja huda disfunkcija organov in sistemov in je lahko smrtno nevarno.

Simptomi:

1. Spremembe na koži in njenih priveskih (suha koža, temnenje in hrapavost kože komolcev, lomljivi nohti, izpadanje obrvi, ki se začne na zunanjem delu).

2. Arterijska hipotenzija, manj pogosto zvišan krvni tlak, ki ga je težko zdraviti s klasičnimi antihipertenzivi.

3. Utrujenost, tudi huda, šibkost, zaspanost, izguba spomina, depresija (pogosto se pojavi pritožba, da se "zbudim že utrujen").

5. Povečanje telesne mase z zmanjšanim apetitom.

6. Miksedem, miksedemska lezija srca (otekanje vseh

tkiva), kopičenje tekočine v plevralni votlini (okoli pljuč) in v

perikardni predel (okoli srca), miksedemska koma (izredno

huda manifestacija hipotiroidizma s poškodbo centralnega živčnega sistema

Diagnostika:

Pri palpaciji je lahko ščitnica difuzno povečana ali le prevlaka, neboleča, gibljiva, konsistenca se lahko spreminja od mehke (močne) do zmerno goste.

1. Študija ščitničnih hormonov. Raven TSH je nad 5 µIU/ml, T4 je normalen ali znižan.

2. Raziskava protiteles. AT do TG je nad 100 ie/ml. AT do TPO je nad 30 ie/ml. Povišane vrednosti avtoprotiteles (protiteles proti lastnim tkivom) kažejo na avtoimunsko bolezen, najverjetneje je v tem primeru vzrok hipotiroidizma avtoimunski tiroiditis.

3. Ultrazvok ščitnice. Z ultrazvokom lahko ugotovimo spremembe v strukturi in homogenosti ščitničnega tkiva, kar je posreden znak bolezni ščitnice. Najdemo lahko tudi majhne vozliče ali ciste.

Hipotiroidizem in njegov vpliv na plod.

Hipotiroidizem prizadene približno eno od 10 nosečnic, vendar ima le ena očitne simptome. Toda učinek pomanjkanja ščitničnih hormonov na plod se kaže pri obeh.

1. Vpliv na razvoj fetalnega centralnega živčnega sistema (CNS).

2. V prvem trimesečju plodova ščitnica še ne deluje, razvoj živčnega sistema pa poteka pod vplivom materinih hormonov. Če jih primanjkuje, bodo posledice zelo žalostne: malformacije živčnega sistema in druge okvare, kretenizem. Nevarnost intrauterine smrti ploda.

3. Posebno pomembno je prvo trimesečje, ko plodova ščitnica še ne deluje. Brez ščitničnih hormonov je porušen celoten spekter metabolizma in razvoj zarodka postane nemogoč. Kronična intrauterina hipoksija ploda.

4. Pomanjkanje kisika negativno vpliva na vse procese razvoja ploda in povečuje tveganje za intrauterino smrt, rojstvo otrok z nizko porodno težo, prezgodnje in nekoordinirane porode. Oslabljena imunska obramba.

5.Otroci s pomanjkanjem ščitničnih hormonov pri materi se rodijo z zmanjšano imunostjo in so slabo odporni na okužbe. Prirojeni hipotiroidizem pri plodu.

Če ima mati bolezen in ni v celoti kompenzirana, obstaja veliko tveganje za prirojeni hipotiroidizem pri plodu. Posledice hipotiroidizma pri novorojenčkih so zelo raznolike in vedeti morate, da postanejo nepopravljive, če jih ne zdravimo. Značilnost: zapozneli telesni in psihomotorični razvoj, vse do razvoja kretenizma. S pravočasno diagnozo in pravočasnim zdravljenjem je napoved za otroka ugodna.

Manifestni hipotiroidizem ima v primerjavi s subkliničnim hipotiroidizmom enake zaplete, vendar veliko pogosteje.

1. Preeklampsija. Preeklampsija je patološko stanje, značilno samo za nosečnice, ki se kaže s triado simptomov: edem - arterijska hipertenzija - prisotnost beljakovin v urinu (več o tem v našem članku "Preeklampsija").

2. Odstop posteljice. Prezgodnja abrupcija normalno nameščene posteljice se pojavi zaradi kronične placentne insuficience. To je zelo resen zaplet nosečnosti z visoko maternalno in perinatalno umrljivostjo.

3. Anemija pri nosečnicah. Anemija pri nosečnicah je v populaciji že izjemno pogosta, pri ženskah s hipotiroidizmom pa se klinična slika anemije (zaspanost, utrujenost, letargija, kožne manifestacije in hipoksično stanje ploda) nadgradi na iste manifestacije hipotiroidizma, kar okrepi negativni učinek.

4. Nosečnost po roku.

V ozadju hipotiroidizma so motene različne vrste metabolizma, vključno z energijo, kar lahko povzroči nagnjenost k pozno nosečnosti. Nosečnost, ki traja več kot 41 tednov in 3 dni, se šteje za ponošeno.

5. Zapleten potek poroda. Iz istega razloga je lahko porod zapleten zaradi šibke porodne sile in neusklajenosti.

6. Krvavitve v poporodnem obdobju. Tveganje hipotoničnih in atoničnih krvavitev v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju se poveča, saj se splošna presnova upočasni in vaskularna reaktivnost zmanjša. Krvavitev močno oteži potek poporodnega obdobja in je na prvem mestu med vzroki umrljivosti mater.

7. Tveganje za gnojno-septične zaplete v poporodnem obdobju se poveča zaradi zmanjšane imunosti.

8. Hipogalaktija. Zmanjšana proizvodnja materinega mleka v poporodnem obdobju je lahko tudi posledica pomanjkanja ščitničnih hormonov.

Zdravljenje:

Edina znanstveno dokazana metoda zdravljenja je hormonsko nadomestno zdravljenje. Bolnikom s hipotiroidizmom je predpisano vseživljenjsko zdravljenje z L-tiroksinom (levotiroksin) v individualnem odmerku. Odmerek zdravila se izračuna glede na klinično sliko, težo pacientke in trajanje nosečnosti (v zgodnjih fazah se odmerek hormona poveča in nato zmanjša). Zdravilo (trgovska imena "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Hemi", "Eutirox", "Thyreotom"), ne glede na odmerek, se jemlje zjutraj na prazen želodec, vsaj 30 minut pred obroki.

Preprečevanje:

Med nosečnostjo je priporočljivo jemanje jodnih dodatkov vsem nosečnicam v odmerku najmanj 150 mcg, na primer kot del kompleksnih vitaminov za nosečnice (Femibion ​​​​Natalcare I, Vitrum Prenatal).

Upoštevajte, da priljubljeno zdravilo Elevit pronatal ne vsebuje joda, zato so dodatno predpisani pripravki kalijevega jodida (jodomarin, jodaktiven, 9 mesecev kalijev jodid, ravnovesje joda).

Odmerjanje jodnih pripravkov se začne pri 200 mcg, kar je praviloma dovolj za preventivo.

Jemanje jodnih pripravkov se začne 3 mesece pred predvideno nosečnostjo (če ste prepričani, da je ščitnica zdrava in je potrebna le preventiva) in se nadaljuje skozi celotno obdobje brejosti in laktacije.

Nosečnost zaradi hipertiroidizma

Hipertiroidizem (tirotoksikoza) je bolezen ščitnice, ki jo spremlja povečana proizvodnja ščitničnih hormonov.

Ščitnični hormoni so katabolični, torej pospešujejo metabolizem. Z njihovim presežkom se metabolizem znatno pospeši, kalorije, pridobljene iz ogljikovih hidratov in maščob, se zgorevajo z veliko hitrostjo, nato pa pride do razgradnje beljakovin, telo deluje do konca in se "izrabi" veliko hitreje. Razgradnja mišičnih beljakovin vodi do distrofije srčne mišice in skeletnih mišic, motena prevodnost živčnih vlaken in absorpcija hranilnih snovi v črevesju. Skoraj vsi zapleti tirotoksikoze za mater in plod so povezani z okrepljenim kataboličnim učinkom.

Razlogi:

1. Difuzna toksična golša (ali Graves-Bazedowova bolezen, ki je sestavljena iz dejstva, da telo proizvaja avtoprotitelesa proti receptorjem TSH, zato postanejo receptorji neobčutljivi na regulativne učinke hipofize in proizvodnja hormona postane nenadzorovana).

2. Nodularna golša (v ščitnici se oblikujejo vozli, ki zagotavljajo hiperprodukcijo ščitničnih hormonov).

3. Tumorji (adenom ščitnice, tumorji hipofize, ki izločajo TSH, struma jajčnika – tumor v jajčniku, ki je sestavljen iz celic podobnih celicam ščitnice in proizvaja hormone).

4. Preveliko odmerjanje ščitničnih hormonov.

Posebni vzroki tirotoksikoze pri nosečnici so:

Prehodno zvišanje ravni ščitničnih hormonov, ki je fiziološko pogojeno (odvisno od ravni hCG). Praviloma je to stanje začasno, ga ne spremlja klinika in ne zahteva zdravljenja. Toda včasih lahko nosečnost postane izhodišče za bolezen ščitnice, ki se je razvila postopoma, vendar se je pokazala le v pogojih povečanega stresa.

Prekomerno bruhanje nosečnic (huda zgodnja toksikoza) lahko povzroči hiperfunkcijo ščitnice.

Hydatidiformni mol (tumorju podobna rast horionskih resic, v kateri je prišlo do nosečnosti, vendar se ne razvije). Bolezen se odkrije v najzgodnejših fazah nosečnosti.

Razvrstitev

1. Subklinični hipertiroidizem (ravni T4 je normalen, TSH je nizek, brez značilnih simptomov).

2. Manifestni hipertiroidizem ali očiten (raven T4 se poveča, TSH se znatno zmanjša, opazimo značilno klinično sliko).

3. Zapleten hipertiroidizem (aritmija, kot je atrijska fibrilacija in/ali undulacija, srčna ali nadledvična insuficienca, očitni psihonevrotični simptomi, distrofija organov, hudo pomanjkanje telesne mase in nekatera druga stanja).

simptomi

1. Čustvena labilnost, neutemeljena skrb, tesnoba, strahovi, razdražljivost in konflikt (pojavijo se v kratkem času).

2. Motnje spanja (nespečnost, pogosto zbujanje ponoči).

3. Tremor (tresenje rok in včasih splošni tremor).

4. Suhost in redčenje kože.

5. Povišan srčni utrip, ki ga opazimo vztrajno, ritem se ne upočasni v mirovanju in med spanjem; motnje ritma, kot sta atrijska fibrilacija in undulacija (prekinjeno krčenje atrijev in prekatov srca, frekvenca ritma včasih presega 200 utripov na minuto).

6. Zasoplost, zmanjšana toleranca za vadbo, utrujenost (posledica srčnega popuščanja).

7. Redko mežikanje z očmi, suha roženica, solzenje, v klinično napredovalih primerih protruzija zrkla, zmanjšan vid zaradi distrofije vidnega živca.

8. Povečan ("požrešen") apetit, bolečine v trebuhu brez očitnega razloga, občasno brez vzroka redko blato.

9. Izguba teže zaradi povečanega apetita.

10. Pogosto in obilno uriniranje.

Diagnostika

Ob palpaciji je žleza difuzno povečana, otipamo vozliče, palpacija je neboleča, konsistenca je običajno mehka.

1) Krvni test za kvantitativno vsebnost hormonov: TSH je znižan ali normalen, T4 in T3 sta povečana, AT v TPO in TG je običajno normalen.

2) Ultrazvok ščitnice za določitev njene velikosti, homogenosti tkiva in prisotnosti vozlov različnih velikosti.

3) EKG za ugotavljanje pravilnosti in frekvence srčnega ritma, prisotnosti posrednih znakov distrofije srčne mišice in repolarizacijskih motenj (prevod električnih impulzov).

Posledice hipertiroidizma za plod

Spontani splav
- prezgodnji porod,
- zaostala rast in razvoj ploda,
- rojstvo dojenčkov z nizko porodno težo,
- prirojene patologije razvoja ploda,
- predporodna smrt ploda,
- razvoj tirotoksikoze v maternici ali takoj po rojstvu otroka.

Posledice za mater

Tirotoksična kriza (močno zvišanje ščitničnih hormonov, ki ga spremlja huda vznemirjenost, do psihoze, pospešen srčni utrip, zvišanje telesne temperature na 40-41 ° C, slabost, bruhanje, zlatenica, v hudih primerih se razvije koma).
- Anemija nosečnice.
- Prezgodnja abrupcija normalno locirane posteljice.
- Razvoj in napredovanje srčnega popuščanja, ki postane, ko napreduje, ireverzibilno.
- Arterijska hipertenzija.
- Preeklampsija.

Zdravljenje

Zdravljenje poteka z dvema vrstama tireostatikov, derivati ​​imidazola (tiamazol, merkazolil) ali propiltiouracil (propil). Propiltiouracil je zdravilo izbire med nosečnostjo, saj v manjši meri prodre skozi placentno pregrado in vpliva na plod.

Odmerek zdravila je izbran tako, da vzdržuje raven ščitničnih hormonov na zgornji meji normale ali nekoliko nad njo, saj v velikih odmerkih, ki prinesejo T4 na normalne vrednosti, ta zdravila prodrejo skozi placento in lahko povzročijo do depresije delovanja ščitnice ploda in nastanka golše pri plodu.

Če nosečnica prejema tireostatike, je dojenje prepovedano, saj zdravilo prehaja v mleko in ima toksičen učinek na plod.

Edina indikacija za kirurško zdravljenje (odstranitev ščitnice) je intoleranca na tireostatska zdravila. Kirurško zdravljenje v prvem trimesečju je kontraindicirano iz zdravstvenih razlogov, operacija se izvaja z začetkom v drugem trimesečju. Po operaciji je bolniku doživljenjsko predpisano hormonsko nadomestno zdravljenje z levotiroksinom.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (Betaloc-ZOK) so pogosto predpisani kot sočasno zdravljenje z individualno izbiro odmerka. To zdravilo upočasni srčni utrip z blokiranjem adrenalinskih receptorjev, s čimer zmanjša obremenitev srca in prepreči razvoj srčnega popuščanja in arterijske hipertenzije.

Nosečnice s srčno patologijo, ki se je razvila v ozadju tirotoksikoze, so podvržene skupnemu zdravljenju porodničarja-ginekologa, endokrinologa in kardiologa.

Oglejte si in kupite knjige o ultrazvoku Medvedjeva:

Škodljiv učinek hudega hipotiroidizma, ki otežuje izide nosečnosti, je trdno ugotovljen in nesporen. Že več kot desetletje pa so endokrinologi in porodničarji razpravljali o tem, ali naj se presejanje za subklinično motnjo ščitnice izvaja rutinsko med nosečnostjo ali naj se nadaljuje, tako kot danes, le na podlagi simptomov ali dejavnikov tveganja. Več študij, ki so temeljile na dolgotrajnem spremljanju, je pokazalo, da imajo otroci žensk z asimptomatsko disfunkcijo ščitnice povečano tveganje za nevrorazvojne okvare. Druge raziskave kažejo, da imajo lahko nosečnice s subkliničnimi boleznimi ščitnice, zlasti tiste z diagnozo povišane ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, povečano tveganje za zaplete v nosečnosti, kot so smrt ploda, prezgodnji porod ali odpad posteljice. Ti podatki spodbudijo strokovna združenja ter porodničarje in endokrinologe, da pripravijo priporočila glede presejalnih testov za motnje delovanja ščitnice v nosečnosti, od katerih nekatera ne temeljijo v celoti na zadostnih dokazih. Razširjenost klinične disfunkcije ščitnice je bila ocenjena na 1–2 na tisoč nosečnosti in v preteklosti ni veljala za dovolj visoko, da bi upravičila rutinsko presejanje. Nizke mejne vrednosti TSH (več kot 2,5 mU/L) so bile predlagane za diagnozo hipotiroidizma, ženske s subklinično disfunkcijo ščitnice pa so rutinsko vključene v oceno delovanja ščitnice med nosečnostjo, kar oboje poveča dejansko stopnjo razširjenosti. Najmočnejši nedavni dokazi o tem vprašanju izhajajo iz preskušanja nadzorovanega predporodnega presejanja ščitnice. Potem ko so skoraj 22.000 nosečnicam opravili presejalni pregled delovanja ščitnice z izoliranim povišanim TSH ali izoliranim nizkim prostim tiroksinom, so 390 otrok, zdravljenih žensk s podobno diagnozo, primerjali s 404 otroki. iste ženske, ki med nosečnostjo niso bile zdravljene. Zdravljenje ni vplivalo na povprečni IQ otrok pri 3 letih ali na število otrok z IQ pod 85. Avtorji te prelomne študije so zaključili, da predporodno presejanje in zdravljenje mater s subklinično disfunkcijo ščitnice nista izboljšala kognitivne funkcije pri njihovi otroci. Intervencijsko preskušanje, ki poteka v mreži Eunice Kennedy-Shriver National Institute of Child Health and Human Development Units Units Maternal-Fetal Medicine Units Units, bo dodatno razjasnilo to kritično vprašanje. Medtem so avtorji, ki se ne strinjajo, po temeljitem pregledu nedavno objavljene literature sklenili, da rutinsko presejanje subklinične disfunkcije ščitnice med nosečnostjo trenutno ni upravičeno.

Ključne besede

subklinični hipotiroidizem, pregled delovanja ščitnice

Pregled ščitnice v nosečnosti
Brian Casey, MD, Margarita de Veciana, MS, MD
American Journal of Obstetrics and Gynecology
oktober 2014, zvezek 211, številka 4, strani 351–353.e1
Ključne besede:
subklinični hipotiroidizem, presejanje ščitnice
Kolmakova Marija Sergejevna

Žleza, sestavljena iz 2 režnjev, se nahaja na sprednji strani vratu. Akumulira in izloča v krvni obtok ščitnična hormona - T3 (trijodtironin) in T4 (tiroksin), ki uravnavata presnovne, toplotne in energetske procese v telesu.

Presejalni pregled ščitnice je metoda pregleda, ki odkrije nepravilnosti v delovanju organa in težave bolnikovega endokrinega sistema.

kaj je

Presejanje je postopek pregleda bolnika, s katerim se določi raven ščitnice in ščitničnih stimulirajočih hormonov v krvi. Uporablja se za izbiro režima zdravljenja. Prikazuje delo žleze v zadnjih nekaj mesecih. Odkriva bolezni in motnje v delovanju vseh organov. Za pregled se morate obrniti na endokrinologa.

Indikacije za uporabo

Presejanje ima naslednje indikacije:

• Splošno zdravje. Znojenje, znižana ali povišana telesna temperatura, splošna šibkost, utrujenost;
• spremembe v delovanju srčne mišice. Zvišanje ali znižanje krvnega tlaka, povečan (počasen) srčni utrip, povečan žilni tonus srca. Znojenje, znižana ali povišana telesna temperatura, splošna šibkost, utrujenost;
• duševne spremembe. Napadi agresije, živčnost, obup, strah, razdražljivost;
• spremembe v reproduktivnem sistemu. Erektilna disfunkcija, prenehanje menstruacije. Pomanjkanje spolne želje, neplodnost, spontani splav;
• spremembe telesne teže, las in nohtov. Nenadna izguba teže ali debelost, sivi lasje, izpadanje las, lomljivi nohti.

Za postavitev diagnoze so dovolj 2-3 takšne spremembe. Vsi bolniki, starejši od 40 let, morajo opraviti presejalni pregled žlez. Še posebej je potrebno za starejše ženske, indicirano pa je tudi pri načrtovanju nosečnosti.

Priprava na presejanje

Na točnost rezultatov presejanja vpliva več dejavnikov. Da preprečite napake, potrebujete:

• 2 dni pred pregledom se izogibajte jemanju hormonskih zdravil - lahko vplivajo na rezultate biomateriala;
• na dan odvzema biomateriala se vzdržite pitja alkohola in kajenja;
• izogibajte se čustvenemu in fizičnemu stresu;
• Priporočljivo je jemati vzorce zjutraj na prazen želodec;

Rezultate pregleda bolnika lahko izkrivljajo:

• poslabšanje patologije;
• starost bolnika (več kot 80 let);
• prvo trimesečje nosečnosti;
• radioizotopski pregled 7 dni pred predvidenim presejanjem.

Kako poteka pregled ščitnice?

Preverjanje vključuje naslednje korake:

• splošni pregled in palpacija organa;
• določanje ravni ščitničnih hormonov s hemotestom: ščitnični stimulirajoči hormon (TSH), tiroksin (T4), trijodotironin (T3).

Ultrazvok je zelo učinkovita diagnostična metoda, ki pomaga hitro odkriti patologijo. To je lahko vnetni proces, neoplazma ali povečanje velikosti vratnih bezgavk.

Če je tumor prisoten, je potrebna biopsija s tanko iglo pod nadzorom ultrazvoka.

Za bioanalizo se vzame venska kri. Najprej se preveri količina ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH). Če je raven normalna, nadaljnja diagnostika ni potrebna. Če raven hormonov presega normo, se funkcije organa zmanjšajo in obratno. V tem primeru se določi kvantitativna vsebnost hormonov T3 in T4.

Poleg tega se lahko predpiše CT žleze. Preiskava združuje ultrazvočne in rentgenske tehnike. Trajanje študije je 10 minut. V nekaterih primerih je indicirana MRI.

Dešifriranje rezultatov

Sprejemljive norme kazalnikov analize so naslednje:

• T3 – 5,7 pmol/l;
• T4 – 22,0 pmol/l;
• TSH - 0,4-4,0 mU / l.

Toda za razlago kazalnikov rezultatov samo digitalni indikatorji niso dovolj; potrebni so podatki iz drugih pregledov in bolnikova anamneza. Pri nosečnicah se raven hormonov spreminja glede na obdobje nosečnosti in posamezne značilnosti ženskega telesa. Pri otrocih so odvisni od starosti, pa tudi od stopnje razvoja endokrinega organa. Odstopanje od norme lahko povzroči zapozneli duševni in telesni razvoj.

Motnje delovanja ščitnice so zelo nevarne. Pregled bo pomagal prepoznati morebitna tveganja. Ko se delovanje organa zmanjša, se razvije hipotiroidizem. Z nenadnim sproščanjem hormonov ali komo zaradi edema zaradi hipofunkcije je možna smrt.

Naša ščitnica. Življenjski cikel

Krvni testi: ŠČITNIČNI HORMONI (T3/T4/TSH)