Akutna kršitev cerebralne cirkulacije v ICB. Kronična cerebrovaskularna bolezen: vzroki, simptomi in zdravljenje Kronična cerebrovaskularna bolezen po mikrobiologiji 10

Imenujejo se cerebrovaskularni. So akutni in kronični. Prvi vključujejo kapi in prehodne ishemične napade. Kronične oblike predstavljajo vaskularna demenca in discirkulatorna encefalopatija.

Opis težav

Cerebrovaskularna bolezen je patološko stanje, za katero so značilne organske spremembe v možganskem tkivu. Nastanejo zaradi težav s preskrbo s krvjo. Zaradi tega možganske celice ne dobijo dovolj kisika in drugih hranil. Vse to postane razlog za pojav takšnih sprememb, zaradi katerih se pojavijo kognitivne motnje ali celo tako resen zaplet, kot je možganska kap.

Glavna težava v večini primerov so difuzne ali multifokalne lezije možganov. Kažejo se z duševnimi, nevropsihiatričnimi ali nevrološkimi motnjami, ki so značilne za cerebrovaskularne bolezni. Discirkulatorne encefalopatije trenutno ni v mednarodni klasifikaciji bolezni, ki je bila vzpostavljena kot rezultat revizije 10 (ICD 10), čeprav se v Rusiji ta diagnoza najpogosteje uporablja za označevanje kroničnih težav z možgansko cirkulacijo.

Vzroki bolezni

Dejavnike, ki vodijo do poslabšanja prekrvavitve možganov, so strokovnjaki pogojno razdelili v dve skupini. Najpogostejši vzrok težav so aterosklerotične lezije glavnih telesnih žil. Na njihovih stenah nastanejo holesterolski plaki, v njih se lumen zmanjša. Zaradi tega vsi organi s starostjo prenehajo prejemati potrebno količino kisika in drugih potrebnih snovi, vključno z glukozo. To vodi v razvoj sprememb na njih in na to, da sčasoma lahko diagnosticiramo kronično cerebrovaskularno bolezen.

Drugi razlog za pojav teh težav so vnetni procesi v možganskih žilah, ki jih imenujemo vaskulitis.

V rizično skupino spadajo vsi ljudje, ki so dovzetni za razvoj bolezni, kot je ateroskleroza. To so bolniki z diabetesom mellitusom, kadilci, pa tudi tisti s prekomerno telesno težo.

Vrste patologij

Cerebrovaskularna bolezen je skupina diagnoz pod enim imenom. Glede na nastale kršitve in resnost težav obstajajo:

Okluzija in stenoza možganskih žil;

Ishemična ali hemoragična kap;

Prehodni ishemični napad;

Venska sinusna tromboza;

Cerebralni arteritis;

Aterosklerotična encefalopatija;

Discirkulatorna encefalopatija.

Če poznate mednarodno klasifikacijo, ni težko ugotoviti, kaj lahko mislijo zdravniki, ko pravijo, da ima bolnik cerebrovaskularno bolezen. Koda ICD 10 za to skupino je I60-I69.

Medicinska klasifikacija

Dovolj je, da strokovnjaki poznajo rubriko, ki ji je bolezen pripisana, da lahko razumejo, kakšna diagnoza je bila postavljena bolniku. Da bi vsi razumeli, da ima bolnik kronično cerebrovaskularno bolezen, je ICD patologiji dodelil kodo I67. Za označevanje akutnih oblik so namenjene oznake I60-I66. Pomenijo takšne patologije:

  • I60 - tu se kombinirajo subarahnoidne krvavitve;
  • I61 - intracerebralna krvavitev;
  • I62 - drugi netravmatični intrakranialni izliv;
  • I63 - možganski infarkti;
  • I64 - kapi, ki niso opredeljene kot srčni napad ali krvavitve;
  • I65-I66 - primeri blokade in stenoze cerebralnih in prerebralnih arterij, ki ne vodijo v možganski infarkt, vendar jih v primerih, ko je prišlo do smrtnega izida, nadomesti s kodo I63.

Diagnosticirane bolezni je treba registrirati v skladu s pravili, določenimi v ICD 10. Cerebrovaskularne bolezni, katerih trajanje ne presega 30 dni, lahko uvrstimo pod I60-I66. Vse posledice bolezni ne bi smele biti navedene zgolj pod splošno kodo, temveč tudi natančno opredeljene. Na primer, če je prišlo do paralize, encefalopatije ali drugih manifestacij cerebrovaskularne bolezni, je to treba navesti.

Simptomi

Informacije o kodiranju ICD 10 zahteva samo medicinsko osebje. Bolj pomembno je, da bolniki ugotovijo, na katere simptome morajo biti pozorni in kdaj k zdravniku. Pomembno je torej vedeti, da cerebrovaskularne bolezni v začetnih fazah morda niso posebej očitne. Toda simptomi postanejo bolj opazni z napredovanjem patologije.

Med njimi so najpogostejši:

Motnje spanja;

Zmanjšana zmogljivost;

Povečana utrujenost;

Omotica, hrup in glavobol;

Okvara spomina;

Otrplost okončin, oslabljena občutljivost v njih;

Periodična okvara vida;

Depresivna stanja;

Kratkotrajna izguba zavesti.

V najhujših primerih se pojavijo prehodni ishemični napadi in kapi. Ti pogoji so vzrok za znatno kršitev oskrbe možganov s krvjo, zaradi česar živčne celice odmirajo.

Opredelitev bolezni

Za diagnozo cerebrovaskularne bolezni se je treba pravočasno posvetovati z zdravnikom. Statistični podatki potrjujejo, da se v začetnih fazah bolezni le malo ljudi obrne na zdravnike. Mnogi svoje bolezni pripisujejo slabemu vremenu, pomanjkanju vitaminov in pretiranemu delu. Posledično so bolniki sprejeti v bolnišnice z možgansko kapjo in ishemičnimi napadi. To lahko preprečimo, če pravočasno odkrijemo cerebrovaskularno bolezen. Takoj predpisano zdravljenje ne bo le olajšalo bolnikovega stanja, ampak tudi zmanjšalo tveganje za hude motnje krvnega obtoka v možganih.

Diagnoza bolezni se izvaja na naslednji način. Najprej morate opraviti biokemični in splošni krvni test. Ugotovili bodo, ali obstaja tveganje za razvoj aterosklerotičnih sprememb na posodah. Poleg analiz je dobro narediti tudi ultrazvočno diagnostiko. Z dupleksnim in tripleksnim skeniranjem lahko zanesljivo ocenite stanje plovil.

Z uporabo take radiopaque metode preiskave, kot je angiografija, je mogoče prepoznati območja zoženja in blokade krvnih žil. Z EEG lahko ocenimo, kako delujejo možgani. Med tem postopkom se zabeležijo spremembe v električni aktivnosti.

Najbolj zanesljive in natančne metode so CT, MRI ali scintigrafija. Vse te raziskave so visokotehnološke. Zagotavljajo dodatne informacije o strukturah centralnega živčnega sistema.

Terapija

Če so vam diagnosticirali cerebrovaskularno bolezen možganov, potem težave ne morete pustiti same od sebe. To stanje zahteva zdravljenje, sicer se zapletom ni mogoče izogniti. Vendar je treba razumeti, da je za polnopravno zdravljenje potrebno, da si sam bolnik želi okrevati. Izboljšanje stanja je torej mogoče le, če bolnik spremeni način življenja, izgubi odvečno težo in opusti kajenje in alkohol.

Toda poleg tega se je treba posvetovati z lečečim zdravnikom in ugotoviti, katera vrsta terapije bo optimalna. V mnogih primerih se konzervativne metode zaobidejo. Toda v številnih situacijah je zaželeno, da se izvede pravočasen kirurški poseg, ki bo odpravil področja vazokonstrikcije, ki hranijo centralni živčni sistem.

Konzervativno zdravljenje

Pri kroničnih težavah s prekrvavitvijo možganov se pogosto uporabljajo običajna zdravila. Namenjeni so zniževanju koncentracije holesterola v krvi, vzdrževanju krvnega tlaka in izboljšanju prekrvavitve tkiv. Jemanje zdravil, ki jih predpiše zdravnik, v kombinaciji s prehrano in prilagoditvami življenjskega sloga na splošno vam omogoča, da ohranite delovanje možganov na zahtevani ravni precej dolgo.

Za zdravljenje so predpisana protitrombocitna, nootropna, vazodilatatorna, hipotenzivna, hipoholesterolemična sredstva. Vzporedno se priporočajo tudi antioksidanti in multivitaminski kompleksi.

Uporabljena zdravila

Tako smo ugotovili, zakaj je tako pomembno, da strokovnjaki vedo, kakšno kodo patologije obravnavamo. Cerebrovaskularne bolezni so posledica številnih bolezni. Zato bi morala biti terapija usmerjena predvsem v njihovo odpravo.

Torej, pri večkratni kardioemboliji in multi-infarktnem stanju, koalogulopatiji in agniopatiji so potrebna protitrombocitna sredstva. Najbolj priljubljena med njimi je običajna acetilsalicilna kislina, ki je predpisana v odmerku 1 mg na vsak kilogram pacientove teže. Priporočljivo je tudi jemanje zdravil, kot sta "Clopidogrel" ali "Dipyridamole" v odmerku približno 150-200 mg na dan. Tudi v takih situacijah so predpisani antikoagulanti, na primer "Warfarin".

Nevrološke nepravilnosti zdravimo z uporabo nootropikov, nevrotransmiterjev in aminokislin. Lahko se predpišejo zdravila, kot so "Glicin", "Neuromidin", "Cerebrolysin", "Actovegin". Pri tinitusu in omotici se Betahistin pogosto predpisuje v odmerku 24 mg dvakrat na dan.

Za bolnike, ki trpijo zaradi pritiskov, je pomembno, da ga normalizirajo. Med predpisanimi vazoaktivnimi zdravili so priljubljena zdravila, kot so Vinpocetin, Pentoksifilin.

Pogosto so predpisana tudi naslednja zdravila: "Galidor", "Omaron", "Holitylin", "Donepizil", "Piracetam", "Perineva".

Operativne metode

Tradicionalne kirurške metode se lahko znebijo ishemije možganskega tkiva. Za to se trenutno izvajajo le rentgenske endovaskularne in mikrokirurške posege.

V nekaterih primerih je priporočljiva balonska angioplastika. To je postopek, med katerim se v posodo vstavi in \u200b\u200bnapihne poseben balon. To pomaga razširiti lumen in normalizirati pretok krvi. Po takem posegu - za preprečitev adhezije ali ponovnega zoženja arterije - je zaželeno, da se izvede stentiranje. To je postopek, pri katerem je v lumen posode nameščen mrežasti vsadek, ki skrbi za vzdrževanje njegovih sten v poravnanem stanju.

Če je bila diagnosticirana cerebrovaskularna bolezen, se lahko izvede endarterektomija. To je mikrokirurška operacija, med katero se iz lumna posode odstranijo vse usedline holesterola. Po tem se njegova celovitost obnovi.

Tradicionalne metode

Tudi če niste pristaš alternativne medicine, je cerebrovaskularna bolezen težava, ki je bolj primerna za zdravljenje z integriranim pristopom. Tudi zdravniki pravijo, da vaše stanje ne bo uspelo normalizirati brez povečane telesne aktivnosti, normalizacije prehrane, opuščanja kajenja in drugih slabih navad.

Poleg tega lahko vzporedno z glavno terapijo uporabljate ljudske recepte. Mnogi na primer priporočajo, da v stroju za mletje mesa ali mešalniku sesekljate 2 pomaranči in limone skupaj s kožo, vendar brez semen. Nastali kaši dodajte ½ skodelice medu, premešajte in pustite en dan pri sobni temperaturi. Po tem je treba mešanico postaviti v hladilnik in vzeti v 2 žlici. l. do 3-krat na dan. Lahko ga pijete z zelenim čajem.

Vključuje: razpočena možganska anevrizma.

Vsebuje 9 blokov diagnoz.

Vsebuje 3 sklope diagnoz.

  • I63 - Možganski infarkt

    Vsebuje 9 blokov diagnoz.

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in prerebralnih arterij, ki povzročata možganski infarkt.

    Vsebuje 6 blokov diagnoz.

    Vključuje: embolijo\u003e bazilarno, karotidno ali zožitev\u003e vretenčne arterije, obstrukcija (popolna)\u003e neinfarkt (delna)\u003e cerebralna tromboza\u003e.

    Vsebuje 7 blokov diagnoz.

    Vključuje: embolijo\u003e srednja, sprednja in zadnja zožitev\u003e možganske arterije in ovire arterij (popolna)\u003e mali možgani, ki ne povzročajo (delni)\u003e tromboza možganskega infarkta\u003e

    Vsebuje 10 blokov diagnoz.

    Diagnoza vključuje tudi:

    CEREBROVSKULARNE BOLEZNI (I60-I69)

    Izključeno:

    • vaskularna demenca (F01.-)

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    • embolija
    • zožitev
    • tromboza
    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza

    V Rusiji je bila sprejeta Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) kot en sam regulativni dokument, ki upošteva pojavnost, razloge za obiske prebivalstva v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

    ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27.5.97. Št. 170

    SZO načrtuje novo revizijo (ICD-11) v letu 2017 2018.

    V skladu s spremembami in dopolnitvami SZO

    Obdelava in prevajanje sprememb © mkb-10.com

    I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

    z omembo hipertenzije (stanja iz I10 in I15.-)

    vaskularna demenca (F01.-)

    travmatična intrakranialna krvavitev (S06.-)

    prehodni cerebralni ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)

    I60 Subarahnoidna krvavitev

    Vključuje: razpočena možganska anevrizma

    Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

    I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sinusa in bifurkacija

    I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije

    I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje spojne arterije

    I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz zadnje komunikacijske arterije

    I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije

    I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vretenčne arterije

    I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij

    I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, neopredeljena

    I60.8 Druge subarahnoidne krvavitve

    I60.9 Subarahnoidna krvavitev, neopredeljena

    I61 Intracerebralna krvavitev

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    I61.0 Intracerebralna krvavitev na subkortikalni polobli

    I61.1 Intracerebralna krvavitev, kortikalna

    I61.2 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

    I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganskem deblu

    I61.4 Intracerebralna krvavitev v možganih

    I61.5 Intracerebralna krvavitev, intraventrikularna

    I61.6 Večkratna intracerebralna krvavitev

    I61.8 Druga intracerebralna krvavitev

    I61.9 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

    I62 Druga netravmatska intrakranialna krvavitev

    I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netravmatična)

    I62.1 Netravmatska ekstraduralna krvavitev

    I62.9 Intrakranialna krvavitev (netravmatična), neopredeljena

    I63 Možganski infarkt

    I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze predrebralnih arterij

    I63.1 Možganski infarkt zaradi embolije predrebralnih arterij

    I63.2 Možganski infarkt zaradi nespecificirane blokade ali stenoze predrebralnih arterij

    I63.3 Možganski infarkt zaradi tromboze možganskih arterij

    I63.4 Možganski infarkt zaradi embolije možganskih arterij

    I63.5 Možganski infarkt zaradi nedoločene blokade ali stenoze možganskih arterij

    I63.6 Možganski infarkt zaradi cerebralne venske tromboze, nepiogeni

    I63.8 Drugi možganski infarkt

    I63.9 Možganski infarkt, neopredeljen

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I65.0 Blokada in stenoza vretenčne arterije

    I65.1 Blokada in stenoza bazilarne arterije

    I65.2 Blokada in stenoza karotidne arterije

    I65.3 Blokada in stenoza večkratnih in obojestranskih predrebralnih arterij

    I65.8 Blokada in stenoza drugih predrebralnih arterij

    I65.9 Blokada in stenoza neopredeljene predrebralne arterije

    obstrukcija (popolna) (delna), zožitev, tromboza, embolija: srednje, sprednje in zadnje možganske arterije ter cerebelarne arterije, ki ne povzročajo možganskega infarkta

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I66.0 Blokada in stenoza srednje možganske arterije

    I66.1 Blokada in stenoza sprednje možganske arterije

    I66.2 Zapora in stenoza zadnje možganske arterije

    I66.3 Blokada in stenoza cerebelarnih arterij

    I66.4 Blokada in stenoza večkratnih in dvostranskih možganskih arterij

    I66.8 Blokada in stenoza drugih možganskih arterij

    I66.9 Blokada in stenoza možganske arterije, neopredeljeno

    I67.0 Seciranje možganskih arterij brez rupture

    Izključuje: ruptura možganskih arterij (I60.7)

    I67.1 Možganska anevrizma brez rupture

    prirojena možganska anevrizma brez rupture (Q28.3)

    porušena možganska anevrizma (I60.9)

    I67.2 Cerebralna ateroskleroza

    I67.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija

    Izključuje1: subkortikalna vaskularna demenca (F01.2)

    I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

    I67.5 Moyamoia bolezen

    I67.6 Neduppurativna tromboza intrakranialnega venskega sistema

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

    I67.7 Cerebralni arteritis, drugje nerazvrščen

    I67.8 Druge določene cerebrovaskularne bolezni

    I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, neopredeljena

    I68.0 * Cerebralna amiloidna angiopatija (E85 .- +)

    I68.2 * Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, uvrščenih drugje

    I68.8 * Druge možganske žilne lezije pri boleznih, razvrščenih drugje

    I69.0 Posledice subarahnoidne krvavitve

    I69.1 Posledice intrakranialne krvavitve

    I69.2 Posledice drugih netravmatskih intrakranialnih krvavitev

    I69.3 Posledice možganskega infarkta

    I69.4 Posledice kapi, ki niso opredeljene kot krvavitev ali možganski infarkt

    I69.8 Posledice drugih in nespecificiranih cerebrovaskularnih bolezni

    Cerebrovaskularne bolezni

    I60 Subarahnoidna krvavitev

    I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sifona in bifurkacija
    I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije
    I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje spojne arterije
    I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz zadnje komunikacijske arterije
    I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije
    I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vretenčne arterije
    I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij
    I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, neopredeljena
    • Subarahnoidna krvavitev iz:
      • cerebralne
      • komuniciranje
    • arterija NOS
    I60.8 Druge subarahnoidne krvavitve
    I60.9 Subarahnoidna krvavitev, neopredeljena

    I61 Intracerebralna krvavitev

    I61.0 Intracerebralna krvavitev na polobli, subkortikalna
    I61.1 Intracerebralna krvavitev na polobli, kortikalna
    I61.2 Intracerebralna krvavitev na polobli, neopredeljena
    I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganskem deblu
    I61.4 Intracerebralna krvavitev v možganih
    I61.5 Intracerebralna krvavitev, intraventrikularna
    I61.6 Intracerebralna krvavitev, več lokaliziranih
    I61.8 Druge intracerebralne krvavitve
    I61.9 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

    I62 Druge netravmatske intrakranialne krvavitve

    I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netravmatična)
    I62.1 Netravmatska ekstraduralna krvavitev
    I62.9 Intrakranialna krvavitev (netravmatična), neopredeljena

    I63 Možganski infarkt

    I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze predrebralnih arterij
    I63.1 Možganski infarkt zaradi embolije predrebralnih arterij
    I63.2 Možganski infarkt zaradi nespecificirane okluzije ali stenoze predrebralnih arterij
    I63.3 Možganski infarkt zaradi tromboze možganskih arterij
    I63.4 Možganski infarkt zaradi embolije možganskih arterij
    I63.5 Možganski infarkt zaradi nespecificirane okluzije ali stenoze možganskih arterij
    I63.6 Možganski infarkt zaradi cerebralne venske tromboze, nepiogeni
    I63.8 Drugi možganski infarkt
    I63.9 Možganski infarkt, neopredeljen

    I64 Možganska kap, ki ni navedena kot krvavitev ali infarkt

    I65 Okluzija in stenoza predrebralnih arterij, kar ne povzroči cerebralnega infarkta

    • embolija
    • zoženje
    • tromboza
    • bazilarnih, karotidnih ali vretenčnih arterij, kar ne povzroči cerebralnega infarkta
    I65.0 Okluzija in stenoza vretenčne arterije
    I65.1 Okluzija in stenoza bazilarne arterije
    I65.2 Zapora in stenoza karotidne arterije
    I65.3 Okluzija in stenoza večkratnih in obojestranskih predrebralnih arterij
    I65.8 Okluzija in stenoza druge predrebralne arterije
    I65.9 Okluzija in stenoza neopredeljene predrebralne arterije

    I66 Okluzija in stenoza možganskih arterij, kar ne povzroči cerebralnega infarkta

    • embolija
    • zoženje
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza
    • srednjih, sprednjih in zadnjih možganskih arterij ter cerebelarnih arterij, kar ne povzroči cerebralnega infarkta
    I66.0 Okluzija in stenoza srednje možganske arterije
    I66.1 Okluzija in stenoza sprednje možganske arterije
    I66.2 Okluzija in stenoza zadnje možganske arterije
    I66.3 Zapora in stenoza cerebelarnih arterij
    I66.4 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih možganskih arterij
    I66.8 Zapora in stenoza drugih možganskih arterij
    I66.9 Okluzija in stenoza nespecificirane možganske arterije

    I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

    I67.0 Seciranje možganskih arterij, ki ni prekinjena
    I67.1 Možganska anevrizma, neprušena
    • anevrizma NOS
    • arteriovenska fistula, pridobljena

    Brez: prirojena možganska anevrizma, nedrupturirana (Q28.-) porušena možganska anevrizma (I60.-)

    I67.2 Cerebralna ateroskleroza
    I67.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija
    I67.4 Hipertenzivna encefalopatija
    I67.5 Moyamoya bolezen
    I67.6 Nepiogena tromboza intrakranialnega venskega sistema
    • možganska vena
    • intrakranialni venski sinus

    Brez: pri povzročanju infarkta (I63.6)

    I67.7 Cerebralni arteritis, drugje nerazvrščen
    I67.8 Druge določene cerebrovaskularne bolezni
    I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, neopredeljena

    I68 * Cerebrovaskularne bolezni pri boleznih, razvrščenih drugje

    I68.0 * Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.- †)
    I68.1 * Cerebralni arteritis pri nalezljivih in parazitskih boleznih, uvrščenih drugje
    I68.2 * Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, uvrščenih drugje
    I68.8 * Druge cerebrovaskularne bolezni pri boleznih, razvrščenih drugje

    I69 Posledice cerebrovaskularne bolezni

    Se ne sme uporabljati pri kroničnih cerebrovaskularnih boleznih. Označite jih z I60-I67.

    Koda ICD: I60-I69

    Cerebrovaskularna bolezen

    I60-I69

    Cerebrovaskularna bolezen

    Koda ICD na spletu / ICD koda I60-I69 / Mednarodna klasifikacija bolezni / Bolezni obtočil / Cerebrovaskularne bolezni

    Iskanje

    • Iskanje po ClassInform

    Iščite v vseh klasifikatorjih in referenčnih knjigah na spletnem mestu ClassInform

  • Išči po INN

    • OKPO by TIN

    Poiščite kodo OKPO po TIN

  • OKTMO TIN

    Poiščite kodo OKTMO po TIN

  • OKATO by INN

    Poiščite kodo OKATO po TIN

  • OKOPF TIN

    Poiščite kodo OKOPF po TIN

  • OKOGU by TIN

    Poiščite kodo OKOGU po TIN

  • OKFS po TIN

    Poiščite kodo OKFS po TIN

  • PSRN TIN

    Poiščite OGRN po INN

  • Poiščite TIN

    Poiščite TIN organizacije po imenu, TIN IP-ja po imenu

  • Preverjanje nasprotne stranke

    • Preverjanje nasprotne stranke

    Informacije o nasprotnih strankah iz baze podatkov FTS

    Pretvorniki

    • OKOF v OKOF2

    Prevod kode klasifikatorja OKOF v kodo OKOF2

  • OKDP v OKPD2

    Prevod klasifikacijske kode OKDP v kodo OKPD2

  • OKP v OKPD2

    Prevod kode klasifikatorja OKPD v kodo OKPD2

  • OKPD v OKPD2

    Prevod klasifikacijske kode OKPD (OK (KPES 2002)) v kodo OKPD2 (OK (KPES 2008))

  • OKUN v OKPD2

    Prevod kode klasifikatorja OKUN v kodo OKPD2

  • OKVED v OKVED2

    Prevod klasifikacijske kode OKVED2007 v kodo OKVED2

  • OKVED v OKVED2

    Prevod klasifikacijske kode OKVED2001 v kodo OKVED2

  • OKATO v OKTMO

    Prevod klasifikacijske kode OKATO v kodo OKTMO

  • TN VED v OKPD2

    Prevod kode TN VED v klasifikacijsko kodo OKPD2

  • OKPD2 v TN VED

    Pretvorba kode klasifikatorja OKPD2 v kodo TN VED

  • OKZ-93 v OKZ-2014

    Prevod klasifikacijske kode OKZ-93 v kodo OKZ-2014

  • Spremembe klasifikatorja

    • Spremembe 2018

    Vir učinkovitih sprememb klasifikatorja

    Vseruski klasifikatorji

    • Klasifikator ESKD

    Vseslovenski klasifikator izdelkov in projektnih dokumentov je v redu

  • OKATO

    Vseslovenski klasifikator predmetov upravno-teritorialne delitve OK

  • V redu

    Vseruski klasifikator valut OK (MK (ISO 4)

  • OKVGUM

    Vseslovenski klasifikator vrst blaga, embalaže in embalažnih materialov je v redu

  • OKVED

    Vseslovenski klasifikator gospodarskih dejavnosti OK (NACE Rev. 1.1)

  • OKVED 2

    Vseslovenski klasifikator gospodarskih dejavnosti OK (NACE REV. 2)

  • OGR

    Vseslovenski klasifikator vodnih virov je v redu

  • Okei

    Vseruski klasifikator merskih enot OK (MK)

  • OKZ

    Vseruska klasifikacija poklicev OK (ISKZ-08)

  • OKIN

    Vseslovenski klasifikator podatkov o prebivalstvu v redu

  • OKISZN

    Vseruski klasifikator informacij o socialni zaščiti prebivalstva. V redu (velja do 01.12.2017)

  • OKISZN-2017

    Vseruski klasifikator informacij o socialni zaščiti prebivalstva. V redu (velja od 01.12.2017)

  • OKNPO

    Vseslovenski klasifikator osnovnega poklicnega izobraževanja OK (velja do 01.07.2017)

  • OKOGU

    Vseslovenski klasifikator državnih organov OK 006 - 2011

  • v redu v redu

    Vseruski klasifikator informacij o vseruskih klasifikatorjih. v redu

  • OKOPF

    Vses ruski klasifikator organizacijskih in pravnih oblik OK

  • OKOF

    Vseslovenski klasifikator osnovnih sredstev OK (velja do 01.01.2017)

  • OKOF 2

    Vseslovenski klasifikator osnovnih sredstev OK (SNR 2008) (velja od 01.01.2017)

  • OKP

    Vseruska klasifikacija izdelkov OK (velja do 01.01.2017)

  • OKPD2

    Vseruska klasifikacija izdelkov po vrstah gospodarske dejavnosti OK (CPA 2008)

  • OKPDTR

    Vseslovenski klasifikator poklicev delavcev, pisarniških položajev in plačnih kategorij

  • OKPIiPV

    Vseruska klasifikacija mineralov in podtalnice. v redu

  • OKPO

    Vseruski klasifikator podjetij in organizacij. OK 007–93

  • OKS

    Vseruski klasifikator standardov OK (MK (ISO / infoko MKS))

  • OKSVNK

    Vses ruski klasifikator posebnosti višje znanstvene kvalifikacije OK

  • OCSM

    Vseruska klasifikacija držav sveta OK (MK (ISO 3)

  • OXO

    Vseruska klasifikacija posebnosti po izobrazbi OK (velja do 01.07.2017)

  • OKSO 2016

    Vseruska klasifikacija specialnosti po izobrazbi OK (velja od 01.07.2017)

  • ČASOVNICE

    Vseslovenski klasifikator transformacijskih dogodkov je v redu

  • OKTMO
  • Vseslovenski klasifikator občinskih ozemelj OK

  • OKUD

    Vses ruski klasifikator upravljalne dokumentacije OK

  • OKFS

    Vses ruski klasifikator oblik lastništva OK

  • OECD

    Vseruska klasifikacija ekonomskih regij. v redu

  • OKUN

    Vseruski klasifikator storitev za prebivalstvo. v redu

  • TN VED

    Blagovna nomenklatura zunanje gospodarske dejavnosti (TN VED EAEU)

  • Klasifikator VRI ZU

    Klasifikator vrst dovoljene rabe zemljišč

  • KOSGU

    Klasifikator javnofinančnega poslovanja

  • FKKO 2016

    Zvezni klasifikacijski katalog odpadkov (velja do 24.06.2017)

  • FKKO 2017

    Zvezni klasifikacijski katalog odpadkov (velja od 24.06.2017)

  • BBK

    Mednarodni klasifikatorji

    Univerzalni decimalni klasifikator

  • ICD-10

    Mednarodna klasifikacija bolezni

  • ATX

    Anatomsko-terapevtska kemijska klasifikacija zdravil (ATC)

  • MKTU-11

    Mednarodna klasifikacija blaga in storitev, 11. izdaja

  • ICDO-10

    Mednarodna klasifikacija industrijskih modelov (10. izdaja) (LOC)

  • Reference

    Enotni tarifni in kvalifikacijski referenčni seznam delovnih mest in poklicev delavcev

  • EKSD

    Enoten referenčni seznam kvalifikacij za delovna mesta vodstvenih delavcev, strokovnjakov in zaposlenih

  • Strokovni standardi

    Priročnik za profesionalne standarde 2017

  • Navodila za delo

    Vzorci opisov delovnih mest, ob upoštevanju strokovnih standardov

  • FSES

    Zvezni državni izobraževalni standardi

  • Prosta delovna mesta

    Vseruska baza prostih delovnih mest Delo v Rusiji

  • Popis orožja

    Državni kataster civilnega in službenega orožja ter streliva zanj

  • 2017 koledar

    Koledar proizvodnje 2017

  • Koledar 2018

    Koledar proizvodnje 2018

  • Cerebrovaskularne bolezni (ICD koda I60-I69)

    Če je potrebno, navedite prisotnost hipertenzije, uporabite dodatno

    Izključuje: prehodne cerebralne ishemične napade in sorodne sindrome (G45.-) travmatične intrakranialne krvavitve (S06.-) vaskularna demenca (F01.-)

    Vključeno: ruptura možganske anevrizme Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in prerebralnih arterij, ki povzročata možganski infarkt. Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

    I64 Možganska kap, ki ni navedena kot krvavitev ali infarkt

    Cerebrovaskularna kap NOS Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

    Vključuje: embolijo\u003e bazilarna, karotidna ali zožitev\u003e vretenčne arterije, obstrukcija (popolna)\u003e ne povzroča infarkta (delna)\u003e cerebralna tromboza\u003e Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    Vključuje: embolijo\u003e srednja, sprednja in zadnja zožitev\u003e možganske arterije in ovire arterij (popolna)\u003e mali možgani, ki ne povzročajo (delni)\u003e tromboza možganskega infarkta\u003e Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    Izključuje: posledice navedenih pogojev (I69.8)

    Opomba. S to tarifno številko označite pogoje iz naslovov I60 do I67 kot vzrok za posledice, ki so same uvrščene v druge rubrike. Posledice vključujejo pogoje, ki so navedeni kot taki, kot preostali dogodki ali kot pogoji, ki obstajajo eno leto ali več od nastopa vzročnega stanja.

    Cerebrovaskularne bolezni ICD koda I60-I69

    Pri zdravljenju cerebrovaskularnih bolezni se uporabljajo zdravila:

    Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in sorodnih zdravstvenih težav je dokument, ki se uporablja kot vodilni okvir v javnem zdravstvu. ICD je normativni dokument, ki zagotavlja enotnost metodoloških pristopov in mednarodno primerljivost materialov. Trenutno velja Mednarodna klasifikacija bolezni desete revizije (ICD-10, ICD-10). V Rusiji so zdravstvene oblasti in ustanove leta 1999 prešle s statističnega računovodstva na ICD-10.

    © g. ICD 10 - Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizija

    CEREBROVSKULARNE BOLEZNI

    Vključeno: z omembo hipertenzije (stanja iz I10 in I15.-)

    Po potrebi navedite prisotnost hipertenzije in uporabite dodatno kodo.

    Izključeno:

    • prehodni cerebralni ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)
    • travmatična intrakranialna krvavitev (S06.-)
    • vaskularna demenca (F01.-)

    Subarahnoidna krvavitev

    Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

    Intracerebralna krvavitev

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    Druga netravmatična intrakranialna krvavitev

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    Možganski infarkt

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in prerebralnih arterij (vključno z brahiocefalnim trupom), ki povzroča možganski infarkt

    Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

    Možganska kap ni navedena kot krvavitev ali srčni napad

    Možgansko-možganska kap NOS

    Izključuje: posledice kapi (I69.4)

    Blokada in stenoza predrebralnih arterij, kar ne vodi do možganskega infarkta

    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    Blokada in stenoza možganskih arterij, ki ne vodijo v možganski infarkt

    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    Druge cerebrovaskularne bolezni

    Izključuje: posledice navedenih pogojev (I69.8)

    Žilne lezije možganov pri boleznih, ki so razvrščene drugje

    Posledice cerebrovaskularnih bolezni

    Opomba. Postavka I69 se uporablja za označevanje pogojev v I60-I67.1 in I67.4-I67.9 kot vzroke za posledice, ki so same uvrščene v druge rubrike. Posledice vključujejo pogoje, ki so kot taki določeni kot preostali dogodki ali kot pogoji, ki obstajajo eno leto ali več od nastopa vzročnega stanja.

    Ne uporabljajte za kronične cerebrovaskularne bolezni, uporabite kode I60-I67.

    Išči v besedilu ICD-10

    Išči po kodi ICD-10

    Razredi bolezni ICD-10

    skrij vse | razkriti vse

    Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezani zdravstveni problemi.

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    I63 Možganski infarkt

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in prerebralnih arterij, ki povzročata možganski infarkt

    Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

    I64 Možganska kap, ki ni navedena kot krvavitev ali infarkt

    Izključuje: posledice kapi (I69.4)

    I65 Blokada in stenoza predrebralnih arterij, kar ne vodi do možganskega infarkta

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I66 Blokada in stenoza možganskih arterij, kar ne vodi do možganskega infarkta

    obstrukcija (popolna) (delna) sredine, spredaj in zožitev možganskih arterij in tromboza cerebelarnih arterij, ki ne embolizira cerebralnega infarkta

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

    Izključuje: posledice navedenih pogojev (I69.8)

    I68 * Bolezni možganskih žil pri boleznih, ki so razvrščene drugje

    I69 Posledice cerebrovaskularnih bolezni

    Opomba: Posledice vključujejo pogoje, ki so določeni kot taki, kot preostali dogodki ali kot pogoji, ki obstajajo eno leto ali več od začetka vzročnega stanja.

    Kronična cerebrovaskularna bolezen: vzroki, simptomi in zdravljenje

    Številne bolezni, povezane z motnjami cerebralne cirkulacije, se imenujejo cerebrovaskularne. So akutni in kronični. Prvi vključujejo kapi in prehodne ishemične napade. Kronične oblike predstavljajo vaskularna demenca in discirkulatorna encefalopatija.

    Opis težav

    Cerebrovaskularna bolezen je patološko stanje, za katero so značilne organske spremembe v možganskem tkivu. Nastanejo zaradi težav s preskrbo s krvjo. Zaradi tega možganske celice ne dobijo dovolj kisika in drugih hranil. Vse to postane razlog za pojav takšnih sprememb, zaradi katerih se pojavijo kognitivne motnje ali celo tako resen zaplet, kot je možganska kap.

    Glavna težava v večini primerov so difuzne ali multifokalne lezije možganov. Kažejo se z duševnimi, nevropsihiatričnimi ali nevrološkimi motnjami, ki so značilne za cerebrovaskularne bolezni. Discirkulatorne encefalopatije trenutno ni v mednarodni klasifikaciji bolezni, ki je bila vzpostavljena kot rezultat revizije 10 (ICD 10), čeprav se v Rusiji ta diagnoza najpogosteje uporablja za označevanje kroničnih težav z možgansko cirkulacijo.

    Vzroki bolezni

    Dejavnike, ki vodijo do poslabšanja prekrvavitve možganov, so strokovnjaki pogojno razdelili v dve skupini. Najpogostejši vzrok težav so aterosklerotične lezije glavnih telesnih žil. Na njihovih stenah nastanejo holesterolski plaki, v njih se lumen zmanjša. Zaradi tega vsi organi s starostjo prenehajo prejemati potrebno količino kisika in drugih potrebnih snovi, vključno z glukozo. To vodi v razvoj sprememb na njih in na to, da sčasoma lahko diagnosticiramo kronično cerebrovaskularno bolezen.

    Drugi razlog za pojav teh težav so vnetni procesi v možganskih žilah, ki jih imenujemo vaskulitis.

    V rizično skupino spadajo vsi ljudje, ki so dovzetni za razvoj bolezni, kot je ateroskleroza. To so bolniki z diabetesom mellitusom, kadilci, pa tudi tisti s prekomerno telesno težo.

    Vrste patologij

    Cerebrovaskularna bolezen je skupina diagnoz pod enim imenom. Glede na nastale kršitve in resnost težav obstajajo:

    Okluzija in stenoza možganskih žil;

    Ishemična ali hemoragična kap;

    Prehodni ishemični napad;

    Venska sinusna tromboza;

    Če poznate mednarodno klasifikacijo, ni težko ugotoviti, kaj lahko mislijo zdravniki, ko pravijo, da ima bolnik cerebrovaskularno bolezen. Koda ICD 10 za to skupino je I60-I69.

    Medicinska klasifikacija

    Dovolj je, da strokovnjaki poznajo rubriko, ki ji je bolezen pripisana, da lahko razumejo, kakšna diagnoza je bila postavljena bolniku. Da bi vsi razumeli, da ima bolnik kronično cerebrovaskularno bolezen, je ICD patologiji dodelil kodo I67. Za označevanje akutnih oblik so namenjene oznake I60-I66. Pomenijo takšne patologije:

    • I60 - tu se kombinirajo subarahnoidne krvavitve;
    • I61 - intracerebralna krvavitev;
    • I62 - drugi netravmatični intrakranialni izliv;
    • I63 - možganski infarkti;
    • I64 - kapi, ki niso opredeljene kot srčni napad ali krvavitve;
    • I65-I66 - primeri blokade in stenoze cerebralnih in prerebralnih arterij, ki ne vodijo v možganski infarkt, vendar jih v primerih, ko je prišlo do smrtnega izida, nadomesti s kodo I63.

    Diagnosticirane bolezni je treba registrirati v skladu s pravili, določenimi v ICD 10. Cerebrovaskularne bolezni, katerih trajanje ne presega 30 dni, lahko uvrstimo pod I60-I66. Vse posledice bolezni ne bi smele biti navedene zgolj pod splošno kodo, temveč tudi natančno opredeljene. Na primer, če je prišlo do paralize, encefalopatije ali drugih manifestacij cerebrovaskularne bolezni, je to treba navesti.

    Simptomi

    Informacije o kodiranju ICD 10 zahteva samo medicinsko osebje. Bolj pomembno je, da bolniki ugotovijo, na katere simptome morajo biti pozorni in kdaj k zdravniku. Pomembno je torej vedeti, da cerebrovaskularne bolezni v začetnih fazah morda niso posebej očitne. Toda simptomi postanejo bolj opazni z napredovanjem patologije.

    Med njimi so najpogostejši:

    Omotica, hrup in glavobol;

    Otrplost okončin, oslabljena občutljivost v njih;

    Periodična okvara vida;

    Kratkotrajna izguba zavesti.

    V najhujših primerih se pojavijo prehodni ishemični napadi in kapi. Ti pogoji so vzrok za znatno kršitev oskrbe možganov s krvjo, zaradi česar živčne celice odmirajo.

    Opredelitev bolezni

    Za diagnozo cerebrovaskularne bolezni se je treba pravočasno posvetovati z zdravnikom. Statistični podatki potrjujejo, da se v začetnih fazah bolezni le malo ljudi obrača na zdravnike. Mnogi svoje bolezni pripisujejo slabemu vremenu, pomanjkanju vitaminov in pretiranemu delu. Posledično so bolniki sprejeti v bolnišnice z možgansko kapjo in ishemičnimi napadi. To lahko preprečimo, če pravočasno odkrijemo cerebrovaskularno bolezen. Takoj predpisano zdravljenje ne bo le olajšalo bolnikovega stanja, ampak tudi zmanjšalo tveganje za hude motnje krvnega obtoka v možganih.

    Diagnoza bolezni se izvaja na naslednji način. Najprej morate opraviti biokemični in splošni krvni test. Ugotovili bodo, ali obstaja tveganje za razvoj aterosklerotičnih sprememb na posodah. Poleg analiz je dobro narediti tudi ultrazvočno diagnostiko. Z dupleksnim in tripleksnim skeniranjem lahko zanesljivo ocenite stanje plovil.

    Z uporabo take radiopaque metode preiskave, kot je angiografija, je mogoče prepoznati območja zoženja in blokade krvnih žil. Z EEG lahko ocenimo, kako delujejo možgani. Med tem postopkom se zabeležijo spremembe v električni aktivnosti.

    Najbolj zanesljive in natančne metode so CT, MRI ali scintigrafija. Vse te raziskave so visokotehnološke. Zagotavljajo dodatne informacije o strukturah centralnega živčnega sistema.

    Terapija

    Če so vam diagnosticirali cerebrovaskularno bolezen možganov, potem težave ne morete pustiti same od sebe. To stanje zahteva zdravljenje, sicer se zapletom ni mogoče izogniti. Vendar je treba razumeti, da je za polnopravno zdravljenje potrebno, da si sam bolnik želi okrevati. Izboljšanje stanja je torej mogoče le, če bolnik spremeni način življenja, izgubi odvečno težo in opusti kajenje in alkohol.

    Toda poleg tega se je treba posvetovati z lečečim zdravnikom in ugotoviti, katera vrsta terapije bo optimalna. V mnogih primerih se konzervativne metode zaobidejo. Toda v številnih situacijah je zaželeno, da se izvede pravočasen kirurški poseg, ki bo odpravil področja vazokonstrikcije, ki hranijo centralni živčni sistem.

    Konzervativno zdravljenje

    Pri kroničnih težavah s prekrvavitvijo možganov se pogosto uporabljajo običajna zdravila. Namenjeni so zniževanju koncentracije holesterola v krvi, vzdrževanju krvnega tlaka in izboljšanju prekrvavitve tkiv. Jemanje zdravil, ki jih predpiše zdravnik, v kombinaciji s prehrano in prilagoditvami življenjskega sloga na splošno vam omogoča, da ohranite delovanje možganov na zahtevani ravni precej dolgo.

    Za zdravljenje so predpisana protitrombocitna, nootropna, vazodilatatorna, hipotenzivna, hipoholesterolemična sredstva. Vzporedno se priporočajo tudi antioksidanti in multivitaminski kompleksi.

    Uporabljena zdravila

    Tako smo ugotovili, zakaj je tako pomembno, da strokovnjaki vedo, kakšno kodo patologije obravnavamo. Cerebrovaskularne bolezni so posledica številnih bolezni. Zato bi morala biti terapija usmerjena predvsem v njihovo odpravo.

    Torej, pri večkratni kardioemboliji in multi-infarktnem stanju, koalogulopatiji in agniopatiji so potrebna protitrombocitna sredstva. Najbolj priljubljena med njimi je običajna acetilsalicilna kislina, ki je predpisana v odmerku 1 mg na vsak kilogram pacientove teže. Priporočljivo je tudi jemanje zdravil, kot sta "Clopidogrel" ali "Dipyridamole" v odmerku približno g na dan. Tudi v takih situacijah so predpisani antikoagulanti, na primer "Warfarin".

    Nevrološke nepravilnosti zdravimo z uporabo nootropikov, nevrotransmiterjev in aminokislin. Lahko se predpišejo zdravila, kot so "Glicin", "Neuromidin", "Cerebrolysin", "Actovegin". Pri tinitusu in omotici se Betahistin pogosto predpisuje v odmerku 24 mg dvakrat na dan.

    Za bolnike, ki trpijo zaradi pritiskov, je pomembno, da ga normalizirajo. Med predpisanimi vazoaktivnimi zdravili so priljubljena zdravila, kot so Vinpocetin, Pentoksifilin.

    Operativne metode

    Tradicionalne kirurške metode se lahko znebijo ishemije možganskega tkiva. Za to se trenutno izvajajo le rentgenske endovaskularne in mikrokirurške posege.

    V nekaterih primerih je priporočljiva balonska angioplastika. To je postopek, med katerim se v posodo vstavi in \u200b\u200bnapihne poseben balon. To pomaga razširiti lumen in normalizirati pretok krvi. Po takem posegu - za preprečitev adhezije ali ponovnega zoženja arterije - je zaželeno, da se izvede stentiranje. To je postopek, pri katerem je v lumen posode nameščen mrežasti vsadek, ki skrbi za vzdrževanje njegovih sten v poravnanem stanju.

    Če je bila diagnosticirana cerebrovaskularna bolezen, se lahko izvede endarterektomija. To je mikrokirurška operacija, med katero se iz lumna posode odstranijo vse usedline holesterola. Po tem se njegova celovitost obnovi.

    Tradicionalne metode

    Tudi če niste pristaš alternativne medicine, je cerebrovaskularna bolezen težava, ki je bolj primerna za zdravljenje z integriranim pristopom. Tudi zdravniki pravijo, da vaše stanje ne bo uspelo normalizirati brez povečane telesne aktivnosti, normalizacije prehrane, opuščanja kajenja in drugih slabih navad.

    Poleg tega lahko vzporedno z glavno terapijo uporabljate ljudske recepte. Mnogi na primer priporočajo, da v stroju za mletje mesa ali mešalniku sesekljate 2 pomaranči in limone skupaj s kožo, vendar brez semen. Nastali kaši dodajte ½ skodelice medu, premešajte in pustite en dan pri sobni temperaturi. Po tem je treba mešanico postaviti v hladilnik in vzeti v 2 žlici. l. do 3-krat na dan. Lahko ga pijete z zelenim čajem.

    Cerebrovaskularne bolezni so patološka stanja možganov, ki nastanejo kot posledica motene prekrvavitve možganov zaradi različnih žilnih patologij. V skladu z merili Svetovne zdravstvene organizacije oznaka ICD 10 ustreza intervalu I60-I69 in spada v razred IX - "Bolezni krvnega obtoka."

    10. revizija Mednarodne statistične klasifikacije bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav je uradna klasifikacija in statistični dokument, ki je enoten za vse zdravstvene ustanove. Vsaka bolezen mora biti šifrirana za oblikovanje in analizo ustreznih statistik obolevnosti ali umrljivosti.

    Razširjenost KVB

    Cerebrovaskularne bolezni so najpomembnejši zdravstveni problem, saj so zelo razširjene in zasedajo vodilni položaj v statistiki invalidnosti in umrljivosti. Treba je opozoriti, da cerebrovaskularna bolezen v skladu z ICD 10 in ustreznimi naslovi I60-I62 vključuje:

    • hemoragična kap in njene različice;
    • ishemične in nespecificirane kapi;
    • kronična stenoza možganskih žil;
    • anevrizma, ateroskleroza krvnih žil;
    • encefalopatija;
    • hipertenzivna encefalopatija;
    • prehodne akutne motnje cerebralne cirkulacije (hipertenzivna cerebralna kriza, prehodni napadi ishemije, ki ne vodijo do nekrotičnih pojavov).

    Glavni patogenetski dejavnik vseh teh bolezni je kršitev pretoka krvi v možganihki nastanejo akutno, prehodno ali kronično. Prizadeto je možgansko tkivo, kar vodi do hudih nevroloških simptomov in zahteva takojšnje in stalno zdravljenje.

    Šifriranje ICD 10 nudi neprecenljivo pomoč pri spremljanju teh patologij in prikazuje učinkovitost terapije.

    Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in prerebralnih arterij (vključno z brahiocefalnim trupom), ki povzroča možganski infarkt

    Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

    Možgansko-možganska kap NOS

    Izključuje: posledice kapi (I69.4)

    • embolija
    • zožitev
    • tromboza

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza

    Izključuje: posledice navedenih pogojev (I69.8)

    Opomba. Postavka I69 se uporablja za označevanje pogojev v I60-I67.1 in I67.4-I67.9 kot vzroke za posledice, ki so same uvrščene v druge rubrike. Posledice vključujejo pogoje, ki so kot taki določeni kot preostali dogodki ali kot pogoji, ki obstajajo eno leto ali več od nastopa vzročnega stanja.

    Ne uporabljajte za kronične cerebrovaskularne bolezni, uporabite kode I60-I67.

    ICD-10: I60-I69 - Cerebrovaskularne bolezni

    Verižna klasifikacija:

    3 I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

    Diagnoza s kodo I60-I69 vključuje 10 pojasnilnih diagnoz (naslovi ICD-10):

    Vsebuje 10 blokov diagnoz.

    Vključuje: razpočena možganska anevrizma.

    Vsebuje 9 blokov diagnoz.

    Vsebuje 3 sklope diagnoz.

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2).

  • I63 - Možganski infarkt

    Vsebuje 9 blokov diagnoz.

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in prerebralnih arterij, ki povzročata možganski infarkt.

    Vsebuje 6 blokov diagnoz.

    Vključuje: embolijo\u003e bazilarno, karotidno ali zožitev\u003e vretenčne arterije, obstrukcija (popolna)\u003e neinfarkt (delna)\u003e cerebralna tromboza\u003e.

    Vsebuje 7 blokov diagnoz.

    Vključuje: embolijo\u003e srednja, sprednja in zadnja zožitev\u003e možganske arterije in ovire arterij (popolna)\u003e mali možgani, ki ne povzročajo (delni)\u003e tromboza možganskega infarkta\u003e

    Vsebuje 10 blokov diagnoz.

    Diagnoza vključuje tudi:

    I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

    z omembo hipertenzije (stanja iz I10 in I15.-)

    vaskularna demenca (F01.-)

    travmatična intrakranialna krvavitev (S06.-)

    prehodni cerebralni ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)

    I60 Subarahnoidna krvavitev

    Vključuje: razpočena možganska anevrizma

    Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

    I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sinusa in bifurkacija

    I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije

    I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje spojne arterije

    I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz zadnje komunikacijske arterije

    I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije

    I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vretenčne arterije

    I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij

    I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, neopredeljena

    I60.8 Druge subarahnoidne krvavitve

    I60.9 Subarahnoidna krvavitev, neopredeljena

    I61 Intracerebralna krvavitev

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    I61.0 Intracerebralna krvavitev na subkortikalni polobli

    I61.1 Intracerebralna krvavitev, kortikalna

    I61.2 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

    I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganskem deblu

    I61.4 Intracerebralna krvavitev v možganih

    I61.5 Intracerebralna krvavitev, intraventrikularna

    I61.6 Večkratna intracerebralna krvavitev

    I61.8 Druga intracerebralna krvavitev

    I61.9 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

    I62 Druga netravmatska intrakranialna krvavitev

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netravmatična)

    I62.1 Netravmatska ekstraduralna krvavitev

    I62.9 Intrakranialna krvavitev (netravmatična), neopredeljena

    I63 Možganski infarkt

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in prerebralnih arterij, ki povzročata možganski infarkt

    Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

    I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze predrebralnih arterij

    I63.1 Možganski infarkt zaradi embolije predrebralnih arterij

    I63.2 Možganski infarkt zaradi nespecificirane blokade ali stenoze predrebralnih arterij

    I63.3 Možganski infarkt zaradi tromboze možganskih arterij

    I63.4 Možganski infarkt zaradi embolije možganskih arterij

    I63.5 Možganski infarkt zaradi nedoločene blokade ali stenoze možganskih arterij

    I63.6 Možganski infarkt zaradi cerebralne venske tromboze, nepiogeni

    I63.8 Drugi možganski infarkt

    I63.9 Možganski infarkt, neopredeljen

    I64 Možganska kap, ki ni navedena kot krvavitev ali infarkt

    Izključuje: posledice kapi (I69.4)

    I65 Blokada in stenoza predrebralnih arterij, kar ne vodi do možganskega infarkta

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I65.0 Blokada in stenoza vretenčne arterije

    I65.1 Blokada in stenoza bazilarne arterije

    I65.2 Blokada in stenoza karotidne arterije

    I65.3 Blokada in stenoza večkratnih in obojestranskih predrebralnih arterij

    I65.8 Blokada in stenoza drugih predrebralnih arterij

    I65.9 Blokada in stenoza neopredeljene predrebralne arterije

    I66 Blokada in stenoza možganskih arterij, kar ne vodi do možganskega infarkta

    obstrukcija (popolna) (delna), zožitev, tromboza, embolija: srednje, sprednje in zadnje možganske arterije ter cerebelarne arterije, ki ne povzročajo možganskega infarkta

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I66.0 Blokada in stenoza srednje možganske arterije

    I66.1 Blokada in stenoza sprednje možganske arterije

    I66.2 Zapora in stenoza zadnje možganske arterije

    I66.3 Blokada in stenoza cerebelarnih arterij

    I66.4 Blokada in stenoza večkratnih in dvostranskih možganskih arterij

    I66.8 Blokada in stenoza drugih možganskih arterij

    I66.9 Blokada in stenoza možganske arterije, neopredeljeno

    I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

    Izključuje: posledice navedenih pogojev (I69.8)

    I67.0 Seciranje možganskih arterij brez rupture

    Izključuje: ruptura možganskih arterij (I60.7)

    I67.1 Možganska anevrizma brez rupture

    prirojena možganska anevrizma brez rupture (Q28.3)

    porušena možganska anevrizma (I60.9)

    I67.2 Cerebralna ateroskleroza

    I67.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija

    Izključuje1: subkortikalna vaskularna demenca (F01.2)

    I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

    I67.5 Moyamoia bolezen

    I67.6 Neduppurativna tromboza intrakranialnega venskega sistema

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

    I67.7 Cerebralni arteritis, drugje nerazvrščen

    I67.8 Druge določene cerebrovaskularne bolezni

    I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, neopredeljena

    I68 * Bolezni možganskih žil pri boleznih, ki so razvrščene drugje

    I68.0 * Cerebralna amiloidna angiopatija (E85 .- +)

    I68.2 * Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, uvrščenih drugje

    I68.8 * Druge možganske žilne lezije pri boleznih, razvrščenih drugje

    I69 Posledice cerebrovaskularnih bolezni

    Opomba: Posledice vključujejo pogoje, ki so določeni kot taki, kot preostali dogodki ali kot pogoji, ki obstajajo eno leto ali več od začetka vzročnega stanja.

    I69.0 Posledice subarahnoidne krvavitve

    I69.1 Posledice intrakranialne krvavitve

    I69.2 Posledice drugih netravmatskih intrakranialnih krvavitev

    I69.3 Posledice možganskega infarkta

    I69.4 Posledice kapi, ki niso opredeljene kot krvavitev ali možganski infarkt

    I69.8 Posledice drugih in nespecificiranih cerebrovaskularnih bolezni

    Discirkulatorna encefalopatija, ki kodira v ICD

    Takšna nevarna patologija kot discirkulatorna encefalopatija v skladu z ICD 10 ima kodo "I 67". Ta bolezen spada v kategorijo cerebrovaskularnih bolezni - generalizirana skupina patoloških stanj možganov, ki nastanejo kot posledica patoloških transformacij možganskih žil in motenj normalnega krvnega obtoka.

    Značilnosti terminologije in kodiranja

    Izraz "encefalopatija" se nanaša na organske motnje v možganih zaradi nekroze živčnih celic. Encefalopatija v ICD 10 nima posebne kode, saj ta koncept združuje celo skupino patologij različnih etiologij. V Mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije (2007) so encefalopatije ločene na več naslovov - "Druge cerebrovaskularne bolezni" (oznaka naslova "I - 67") iz razreda bolezni krvnega obtoka in "Druge možganske lezije" (oznaka naslova "G - 93" ) iz razreda bolezni živčnega sistema.

    Etiološki vzroki cerebrovaskularnih motenj

    Etiologija encefalopatskih motenj je zelo raznolika in različni dejavniki lahko povzročijo različne vrste patologij. Najpogostejši etiološki dejavniki so:

    • Travmatska poškodba možganov (močni udarci, pretres možganov, modrice) povzroči kronično ali posttravmatsko različico bolezni.
    • Prirojene malformacije, ki se lahko pojavijo v povezavi s patološkim potekom nosečnosti, zapletenim porodom ali kot posledica genetske okvare.
    • Kronična hipertenzija (zvišan krvni tlak).
    • Ateroskleroza.
    • Vnetne vaskularne bolezni, tromboza, discirkulacija.
    • Kronična zastrupitev s težkimi kovinami, mamili, strupenimi snovmi, alkoholom, uživanjem drog.
    • Venska insuficienca.
    • Prekomerna izpostavljenost sevanju.
    • Endokrine patologije.
    • Ishemična stanja možganov in vegetativno-vaskularna distonija.

    Klasifikacija cerebrovaskularnih bolezni v skladu z ICD 10

    V skladu z ICD lahko kodo encefalopatije kodiramo pod črko "I" ali "G", odvisno od prevladujoče simptomatologije in etiologije motnje. Če so torej vzrok za razvoj patologije vaskularne motnje, se pri postavljanju klinične diagnoze uporablja šifriranje "I - 67" - "Druge cerebrovaskularne bolezni", ki vključuje naslednje pododdelke:

    • Razslojevanje možganskih arterij (CM) brez prisotnosti njihovih razpok ("I - 0").
    • Anevrizma krvnih žil brez rupture ("I - 1").
    • Cerebralna ateroskleroza ("I - 2").
    • Vaskularna levkoencefalopatija (progresivna) ("I - 3").
    • Hipertenzivna lezija GM ("I - 4").
    • Moyamoya bolezen ("I - 5").
    • Tromboza intrakranialnega venskega sistema ni suppurativna ("I - 6").
    • Cerebralni arteritis (drugje nerazvrščen) ("I - 7").
    • Druge določene žilne lezije GM ("I - 8").
    • Nespecificirana cerebrovaskularna bolezen ("I - 9").

    V ICD 10 discirkulatorna encefalopatija nima posebne kode, gre za progresivno bolezen, ki jo povzročajo žilne disfunkcije, spada med naslove "I - 65" in "I - 66", saj je šifrirana z dodatnimi šiframi, ki določajo etiologijo, simptomatologijo ali njeno odsotnost.

    Klasifikacija nevrogenih encefalopatskih lezij in nespecificirane etiologije

    Če je encefalopatija posledica disfunkcije živčnega sistema, je patologija uvrščena pod naslove "G - 92" (Toksična encefalopatija) in "G - 93" (Druge možganske lezije). Slednja kategorija vključuje naslednje pododdelke:

    • Anoksična škoda za GM, ki ni uvrščena drugje ("G - 93.1").
    • Nespecificirana encefalopatija ("G - 93,4").
    • Stiskanje GM ("G - 93,5").
    • Reyejev sindrom ("G - 93,7").
    • Druge določene lezije GM ("G - 93,8").
    • Nespecificirana GM motnja ("G - 93,9").

    Klinični simptomi

    Manifestacije patologije so lahko različne, odvisno od etiologije in vrste, vendar obstajajo številni simptomi, ki so nujno prisotni ob prisotnosti cerebrovaskularne motnje: močni glavoboli, pogoste vrtoglavice, motnje spomina, oslabljena zavest (apatija, trajna depresija, želja po smrti), motnja in razdražljivost, nespečnost. Opaženi so tudi brezbrižnost do drugih, pomanjkanje interesov, težave v komunikaciji. Glede na etiologijo lahko opazimo tudi čustvene motnje, dispeptične motnje (slabost, bruhanje, motnje blata), zlatenico, bolečine v okončinah, očitno izgubo teže do kaheksije, znake presnovnih motenj (izpuščaji, spremembe na koži, edemi).

    Na katere oblike so akutne cerebrovaskularne nesreče pri ICD-10 razdeljene?

    Vsi ne vedo, da je akutna cerebrovaskularna nesreča v ICD 10 razdeljena na več vrst. Na drug način se ta patologija imenuje možganska kap. Je ishemična in hemoragična. ONMK vedno ogroža človeško življenje. Smrtnost pri možganski kapi je zelo visoka.

    Mednarodna klasifikacija bolezni je seznam trenutno znanih patologij s kodo. Občasno se na njem naredijo različne spremembe. ACVA je v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije vključen v razred cerebrovaskularne patologije. Koda ICD I60-I69. Ta razvrstitev razlikuje:

    • subarahnoidna krvavitev;
    • krvavitev netravmatične narave;
    • ishemična možganska kap (cerebralni infarkt);
    • intracerebralna krvavitev;
    • možganska kap nespecificirane etiologije.

    Ta oddelek vključuje druge bolezni, povezane z blokado možganskih arterij. Najpogostejša patologija je možganska kap. To je nujno stanje, ki ga povzroča akutno pomanjkanje kisika in razvoj mesta nekroze v možganih. Pri možganski kapi so v proces najpogosteje vključene karotidne arterije in njihove veje. Približno 30% primerov te patologije povzroča moten pretok krvi v vretenčno-bazilarnih žilah.

    Vzroki za akutne motnje cerebralne cirkulacije v ICD 10 niso navedeni. Pri razvoju te patologije igrajo vodilno vlogo naslednji dejavniki:

    • aterosklerotične lezije možganskih žil;
    • arterijska hipertenzija;
    • tromboza;
    • trombembolija;
    • anevrizma možganskih arterij;
    • vaskulitis;
    • zastrupitev;
    • prirojene anomalije;
    • preveliko odmerjanje zdravil;
    • sistemske bolezni (revma, eritematozni lupus);
    • patologija srca.

    Ishemična možganska kap se najpogosteje razvije v ozadju blokade arterij z aterosklerotičnimi plaki, hipertenzijo, nalezljivo patologijo in trombembolijo. V središču kršitve pretoka krvi je vazokonstrikcija ali njihova popolna okluzija. Posledično možgani ne prejemajo kisika. Kmalu se razvijejo nepopravljive posledice.

    Hemoragična kap je krvavitev v možganski sluznici ali pod njo. Ta oblika možganske kapi je zaplet anevrizme. Drugi vzroki so amiloidna angiopatija in hipertenzija. Predispozicijski dejavniki so kajenje, alkoholizem, nezdrava prehrana, povišana raven holesterola v krvi in \u200b\u200bholesterola LDL ter prisotnost hipertenzivnih družinskih članov.

    Akutna kršitev možganske cirkulacije lahko poteka kot srčni napad. Ta bolezen se sicer imenuje ishemična možganska kap. Koda ICD-10 za to patologijo je I63. Razlikujejo se naslednje vrste možganskega infarkta:

    • trombembolični;
    • lacunar;
    • cirkulacijski (hemodinamski).

    Ta patologija se razvije v ozadju trombembolije, srčnih napak, aritmij, tromboze, krčnih žil, ateroskleroze in spazma možganskih arterij. Visok krvni tlak je predispozicijski dejavnik. Ishemična kap je pogosteje diagnosticirana pri starejših ljudeh. Možganski infarkt se hitro razvija. Pomoč je treba zagotoviti v zgodnjih urah.

    Simptomi so najbolj izraziti v akutnem obdobju bolezni. Pri ishemični možganski kapi opazimo naslednje klinične manifestacije:

    • glavobol;
    • slabost;
    • bruhanje;
    • šibkost;
    • motnje vida;
    • motnje govora;
    • odrevenelost okončin;
    • nestabilnost hoje;
    • omotica.

    S to patologijo se odkrijejo žariščne, možganske in meningealne motnje. ACVA zelo pogosto vodi do okvare zavesti. Obstaja omamljenost, omamljenost ali koma. S poškodbami arterij vertebrobazilarnega bazena se razvijejo ataksija, dvojni vid, okvara sluha.

    Hemoragična kap ni nič manj nevarna. Razvija se zaradi poškodbe arterij in notranje krvavitve. To patologijo povzročajo hipertenzija, ruptura anevrizme in malformacije (prirojene anomalije). Razlikujejo se naslednje vrste krvavitev:

    • intracerebralna;
    • intraventrikularni;
    • subarahnoid;
    • mešano.

    Hemoragična kap se razvija hitreje. Simptomi vključujejo močan glavobol, omotico, epileptične napade, hemiparezo, oslabljen govor, spomin in vedenje, spremembe v izrazih obraza, slabost in šibkost okončin. Pogosto se pojavijo dislokacijske manifestacije. Povzročajo jih premiki možganskih struktur.

    Za ventrikularno krvavitev so značilni izraziti meningealni simptomi, zvišana telesna temperatura, depresija zavesti, konvulzije in simptomi stebla. Pri takih bolnikih je dihanje okvarjeno. Edem možganov se razvije v 2-3 tednih. Do konca prvega meseca nastopijo posledice žariščnih poškodb možganov.

    Med nevrološkim pregledom lahko zaznamo krvavitev in srčni napad. Natančna lokalizacija patološkega procesa se ugotovi na podlagi radiografije ali tomografije. Ob sumu na možgansko kap se izvedejo naslednje študije:

    • slikanje z magnetno resonanco;
    • radiografija;
    • spiralna računalniška tomografija;
    • angiografija.

    Nujno se merijo krvni tlak, srčni utrip in srčni utrip. Dodatne diagnostične metode vključujejo preučevanje cerebrospinalne tekočine po ledveni punkciji. Pri srčnem napadu spremembe morda ne bodo. V primeru krvavitve pogosto najdemo rdeče krvne celice.

    Angiografija je glavna metoda za odkrivanje anevrizme. Za določitev vzroka kapi je potrebna podaljšana krvna slika. Pri srčnem infarktu se raven celotnega holesterola zelo pogosto poveča. To kaže na aterosklerozo. Diferencialna diagnoza možganske kapi se izvaja z možganskimi tumorji, hipertenzivno krizo, travmatično poškodbo možganov, zastrupitvami in encefalopatijo.

    Za vsako obliko možganske kapi ima zdravljenje svoje značilnosti. Pri ishemični možganski kapi se lahko uporabljajo naslednja zdravila:

    • trombolitiki (Aktilize, Streptokinase);
    • antiagregacijska sredstva (aspirin);
    • antikoagulanti;
    • zaviralci ACE;
    • nevroprotektivna sredstva;
    • nootropics.

    Zdravljenje je diferencirano in nediferencirano. V slednjem primeru se zdravila uporabljajo do končne diagnoze. Takšno zdravljenje je učinkovito tako za možganski infarkt kot za krvavitve. Predpisana zdravila, ki izboljšajo presnovo v živčnem tkivu. V to skupino spadajo Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

    Pri hemoragični možganski kapi sta Trental in Sermion kontraindicirana. Pomemben vidik možganske kapi je normalizacija zunanjega dihanja. Če se tlak poveča, ga je treba znižati na varne vrednosti. V ta namen lahko uporabimo zaviralce ACE. V režim zdravljenja so vključeni vitamini in antioksidanti.

    V primeru zamašene arterije s trombom je glavna terapija raztapljanje. Uporabljajo se aktivatorji fibrinolize. Učinkovite so v prvih 2-3 urah, ko je strdek še svež. Če ima oseba možgansko krvavitev, se izvede dodaten boj proti edemu. Uporabljajo se hemostatiki in zdravila, ki zmanjšujejo prepustnost arterij.

    Priporočljivo je zniževanje krvnega tlaka z diuretiki. Uvedba koloidnih raztopin je nujna. Kirurški poseg se izvaja po indikacijah. Sestoji iz odstranjevanja hematoma in izpraznitve prekatov. Napoved življenja in zdravja pri možganski kapi določajo naslednji dejavniki:

    • starost bolnika;
    • anamneza;
    • pravočasnost zdravstvene oskrbe;
    • stopnja motenj pretoka krvi;
    • sočasna patologija.

    Pri krvavitvi smrtnost opazimo v 70% primerov. Razlog je možganski edem. Mnogi ljudje postanejo invalidi po možganski kapi. Delovna sposobnost je delno ali popolnoma izgubljena. Pri možganskem infarktu je napoved nekoliko boljša. Posledice vključujejo hude motnje govora in gibanja. Pogosto so takšni ljudje mesece prikopani za posteljo. Možganska kap je eden glavnih vzrokov smrti pri ljudeh.

    In malo o skrivnostih.

    Ste že kdaj trpeli za SRČANO BOLEČINO? Sodeč po tem, da berete ta članek, zmaga ni bila na vaši strani. In seveda še vedno iščete dober način, da se vaše srce normalizira.

    Nato preberite, kaj v svojem programu govori Elena Malysheva o naravnih metodah zdravljenja srca in čiščenju krvnih žil.

    Oznaka ICD-10 za možgansko ishemijo

    Uporaba Mednarodne klasifikacije bolezni (ICD-10) pomaga zdravnikom, da lažje plujejo po najrazličnejših patologijah človeškega telesa. Sodobna medicina je sposobna določiti množico diagnoz, ki se jih ne da zapomniti ali naučiti. To še posebej velja za vaskularno patologijo: obstaja veliko različnih različic resnih bolezni, povezanih z akutnimi ali kroničnimi motnjami krvnega obtoka organov in sistemov. Še posebej cerebralna ishemija spada med "Bolezni krvnega obtoka" (razred IX) in se nahaja v oddelku "Cerebrovaskularne bolezni". Vsak pogoj ima kodo, ki jo bo zdravnik uporabil za diagnozo in zdravljenje.

    Razvrstitev akutne možganske ishemije

    Žilna patologija možganov, ki jo je povzročila nenadna in izrazita okvara arterijskega krvnega pretoka, je bila razvrščena v ločeno skupino ICD-10. Vse različice možganskega infarkta so razdeljene na dele, od katerih vsak kaže raven vaskularne patologije:

    • težave s krvnim obtokom so se pojavile na ravni žil zunaj možganov (predrebralne arterije);
    • oslabljen cerebralni pretok krvi;
    • krvni strdek, ki je nastal v možganskih žilah.

    Oznake ICD-10 od I63.0 do I63.2 kažejo na možganski infarkt, ki ga povzroča tromboza predrebralnih arterij, od I63.3 do I63.6 - blokado možganskih arterij in ven. Koda I64.0 šifrira možgansko kap, pri kateri v možganskih strukturah ni krvavitve.

    Ta skupina šifer ICD-10 ne vključuje zapletov in posledic zaradi akutnega ishemičnega napada.

    Možnosti kodiranja kronične možganske ishemije

    Vsa kronična stanja, ki vodijo do ishemičnih sprememb v možganskih strukturah, so kodirana v pododdelku I67. Naslednji pogoji so pogosti vzroki dolgotrajne cerebralne insuficience:

    • seciranje anevrizme možganskih arterij (I67.0);
    • cerebralna anevrizma brez znakov rupture (I67.1);
    • aterosklerotična vaskularna bolezen možganov (I67.2);
    • encefalopatija zaradi žilnih vzrokov (I67.3);
    • encefalopatija zaradi arterijske hipertenzije (I67.4);
    • redka vaskularna patologija karotidne in možganske arterije, opisana kot Moyamoya bolezen (I67.5);
    • vnetne poškodbe ven in arterij možganov, ki vodijo do motenega pretoka krvi (I67.6 - I67.7);
    • če je težko prepoznati glavni povzročitelj, se uporabljajo šifre I67.8 - I67.9, ki označujejo vse nespecificirane različice bolezni.

    Vse vrste posledic akutne ali kronične možganske ishemije so kodirane v pododdelku I69.

    Dodatne kode za navedbo razloga

    Zdravnik pogosto ne samo, da s kodo poudari osnovno bolezen, temveč tudi prepozna dodatne vzročne dejavnike, ki so privedli do ishemičnih stanj v glavi. Za to se uporabljajo šifre iz drugih pododdelkov:

    • arterijska hipotenzija (I95);
    • resne bolezni srca (I21, I47);
    • blokada posameznih možganskih arterij (I65);
    • različne različice možganske krvavitve (I60 - I62).

    Če so potrebni zapleti, lahko zdravnik uporabi kodiranje drugih odsekov. Zlasti v primeru hudih možganskih motenj tipa demence, ki jih povzročajo žilni vzroki, lahko uporabimo kodo F01.

    Različice uporabe ICD-10

    Če se odkrije akutna tromboza ali kronična možganska ishemija, zdravnik izvede terapijo, katere namen je popolno ozdravitev bolnika od patologije predrebralnih ali možganskih arterij. Po potrebi se lahko izvede operacija. Če je bilo zdravljenje uspešno, bo zdravnik ob odpustu diagnozo navedel v obliki kode ICD-10. Šifro bolezni bo obdelala statistična služba bolnišnice in podatke poslala informacijskemu medicinskemu centru regije. Če poleg glavne diagnoze obstajajo zapleti in posledice, ki zahtevajo dodaten pregled in zdravljenje, bo zdravnik navedel kodiranje teh stanj z uporabo kod mednarodne klasifikacije.

    Vsa ishemična stanja možganov je mogoče šifrirati z uporabo ICD-10. Z uporabo različice Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije bo zdravnik vedno uporabljal diagnoze, ki se uporabljajo po vsem svetu. To bo omogočilo pravilno oceno ne samo bolezni pri ljudeh, temveč tudi učinkovito zdravljenje z uporabo sodobnih in visokotehnoloških metod svetovne terapije.

    Koda poteze po mkb 10

    skupni del

      • majhne možganske žile
    • Klasifikacija ONMK
    • Koda kategorije 163 Infarkt možganov

    Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACVI)

    skupni del

    Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACVA) so skupina bolezni (natančneje klinični sindromi), ki se razvijejo kot posledica akutne motnje krvnega obtoka v možganih z lezijami:

    • V veliki večini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija itd.).
      • velike ekstrakranialne ali intrakranialne žile
      • majhne možganske žile
    • Kot posledica kardiogene embolije (s srčnimi boleznimi).
    • Veliko redkeje z nearteriosklerotičnimi žilnimi lezijami (kot so razslojenost arterij, anevrizme, bolezni krvi, koagulopatija itd.).
    • Z vensko sinusno trombozo.

    Približno 2/3 motenj krvnega obtoka se pojavi v bazenu karotidne arterije in 1/3 v bazenu hrbtenice.

    ACVA, ki povzroča obstojne nevrološke motnje, imenujemo možganska kap, v primeru regresije simptomov v enem dnevu pa sindrom razvrstimo kot prehodni ishemični napad (TIA). Ločite med ishemično kapjo (cerebralni infarkt) in hemoragično kapjo (intrakranialna krvavitev). Ishemična možganska kap in TIA se pojavita kot posledica kritičnega zmanjšanja ali prenehanja dovajanja krvi v možgansko območje in v primeru možganske kapi z nadaljnjim razvojem žarišča nekroze možganskega tkiva - možganskega infarkta. Hemoragične kapi se pojavijo kot posledica rupture patološko spremenjenih možganskih žil z nastankom krvavitve v možganskem tkivu (intracerebralna krvavitev) ali pod možgansko ovojnico (spontana subarahnoidna krvavitev).

    Pri lezijah velikih arterij (makroangiopatije) ali kardiogeni emboliji, t.i. teritorialni srčni napadi so praviloma precej obsežni na področjih oskrbe s krvjo, ki ustrezajo prizadetim arterijam. Zaradi poraza majhnih arterij (mikroangiopatija) nastanejo t.i. lakunarni infarkti z majhnimi lezijami.

    Klinično se kapi lahko kažejo:

    • Žariščna simptomatologija (za katero je značilna kršitev nekaterih nevroloških funkcij v skladu s krajem (žariščem) možganske poškodbe v obliki paralize okončin, oslabljene občutljivosti, slepote na eno oko, govornih motenj itd.).
    • Splošni možganski simptomi (glavobol, slabost, bruhanje, depresija zavesti).
    • Meningealni znaki (otrdelost vratnih mišic, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

    Praviloma so pri ishemičnih kapi možganski simptomi zmerno izraženi ali odsotni, pri intrakranialnih krvavitvah pa so izraženi možganski simptomi in pogosto meningealni.

    Diagnostika kapi se izvaja na podlagi klinične analize značilnih kliničnih sindromov - žariščnih, možganskih in meningealnih znakov - njihove resnosti, kombinacije in dinamike razvoja ter prisotnosti dejavnikov tveganja za razvoj možganske kapi. Zanesljiva diagnoza narave možganske kapi v akutnem obdobju je možna z uporabo MRI ali CT tomografije možganov.

    Zdravljenje kapi je treba začeti čim prej. Vključuje osnovno in specifično terapijo.

    Osnovna terapija za možgansko kap vključuje normalizacijo dihanja, kardiovaskularne aktivnosti (zlasti vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka), homeostazo, boj proti možganskim edemom in intrakranialni hipertenziji, epileptične napade, somatske in nevrološke zaplete.

    Specifična terapija z dokazano učinkovitostjo za ishemično možgansko kap je odvisna od časa od začetka bolezni in vključuje, kot je navedeno, intravensko trombolizo v prvih 3 urah od pojava simptomov ali intraarterijsko trombolizo v prvih 6 urah in / ali imenovanje aspirina ter v nekaterih primerih antikoagulanti. Specifična terapija za možgansko krvavitev z dokazano učinkovitostjo vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se za odstranjevanje možganskih dekompresij uporabljajo kirurške metode za odstranjevanje akutnih hematomov in hemikranijektomije.

    Za možgansko kap je značilna nagnjenost k ponovitvi. Preprečevanje kapi je odprava ali odprava dejavnikov tveganja (kot so arterijska hipertenzija, kajenje, prekomerna telesna teža, hiperlipidemija itd.), Odmerjena telesna aktivnost, zdrava prehrana, uporaba antiagregacijskih sredstev in v nekaterih primerih antikoagulanti, kirurška korekcija hude stenoze karotidnih in vretenčnih arterij ...

      Epidemiologija Trenutno v Rusiji ni vladnih statističnih podatkov ter o obolevnosti in umrljivosti zaradi možganske kapi. Incidenca kapi na svetu se giblje od 1 do 4, v velikih ruskih mestih pa 3,3 do 3,5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. V zadnjih letih so v Rusiji zabeležili več kot možganske kapi na leto. V približno 70-85% primerov so ACVA ishemične lezije in v 15-30% intrakranialne krvavitve, medtem ko intracerebralne (netravmatske) krvavitve predstavljajo 15-25%, spontane subarahnoidne krvavitve (SAH) pa 5-8% vseh kapi. Smrtnost v akutnem obdobju bolezni je do 35%. V ekonomsko razvitih državah je smrtnost zaradi možganske kapi v strukturi celotne smrtnosti na drugem - tretjem mestu.
      Klasifikacija ONMK

      ONMK so razdeljeni na glavne vrste:

      • Prehodna kršitev možganske cirkulacije (prehodni ishemični napad, TIA).
      • Kap, ki je razdeljena na glavne vrste:
        • Ishemična možganska kap (možganski infarkt).
        • Hemoragična kap (intrakranialna krvavitev), ki vključuje:
          • intracerebralna (parenhimska) krvavitev
          • spontano (netravmatično) subarahnoidno krvavitev (SAH)
          • spontana (netravmatična) subduralna in ekstraduralna krvavitev.
        • Možganska kap ni navedena kot krvavitev ali srčni napad.

      Zaradi posebnosti bolezni je včasih kot ločena vrsta možganske kapi izolirana ne-gnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema (sinusna tromboza).

      Tudi pri nas akutno hipertenzivno encefalopatijo imenujemo ACVA.

      Izraz "ishemična možganska kap" je vsebinsko enakovreden izrazu "možganska kap po ishemičnem tipu", izraz "hemoragična možganska kap" pa izrazu "možganska kap po hemoragičnem tipu".

      • G45 Prehodni prehodni cerebralni ishemični napadi (napadi) in sorodni sindromi
      • G46 * Vaskularni možganski sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67 +)
      • G46.8 * Drugi možganski žilni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67 +)
      • Tarifna številka 160 Subarahnoidna krvavitev.
      • Koda za drgnjenje 161 Intracerebralna krvavitev.
      • Rubrična koda 162 Druga intrakranialna krvavitev.
      • Koda kategorije 163 Infarkt možganov
      • Oznaka oddelka 164 Možganska kap ni navedena kot cerebralni infarkt ali krvavitev.

    Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACVI)

    skupni del

    Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACVA) so skupina bolezni (natančneje klinični sindromi), ki se razvijejo kot posledica akutne motnje krvnega obtoka v možganih z lezijami:

    • V veliki večini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija itd.).
      • velike ekstrakranialne ali intrakranialne žile
      • majhne možganske žile
    • Kot posledica kardiogene embolije (s srčnimi boleznimi).
    • Veliko redkeje z nearteriosklerotičnimi žilnimi lezijami (kot so razslojenost arterij, anevrizme, bolezni krvi, koagulopatija itd.).
    • Z vensko sinusno trombozo.

    Približno 2/3 motenj krvnega obtoka se pojavi v bazenu karotidne arterije in 1/3 v bazenu hrbtenice.

    ACVA, ki povzroča obstojne nevrološke motnje, imenujemo možganska kap, v primeru regresije simptomov v enem dnevu pa sindrom razvrstimo kot prehodni ishemični napad (TIA). Ločite med ishemično kapjo (cerebralni infarkt) in hemoragično kapjo (intrakranialna krvavitev). Ishemična možganska kap in TIA se pojavita kot posledica kritičnega zmanjšanja ali prenehanja dovajanja krvi v možgansko območje in v primeru možganske kapi z nadaljnjim razvojem žarišča nekroze možganskega tkiva - možganskega infarkta. Hemoragične kapi se pojavijo kot posledica rupture patološko spremenjenih možganskih žil z nastankom krvavitve v možganskem tkivu (intracerebralna krvavitev) ali pod možgansko ovojnico (spontana subarahnoidna krvavitev).

    Pri lezijah velikih arterij (makroangiopatije) ali kardiogeni emboliji, t.i. teritorialni srčni napadi so praviloma precej obsežni na področjih oskrbe s krvjo, ki ustrezajo prizadetim arterijam. Zaradi poraza majhnih arterij (mikroangiopatija) nastanejo t.i. lakunarni infarkti z majhnimi lezijami.

    Klinično se kapi lahko kažejo:

    • Žariščna simptomatologija (za katero je značilna kršitev nekaterih nevroloških funkcij v skladu s krajem (žariščem) možganske poškodbe v obliki paralize okončin, oslabljene občutljivosti, slepote na eno oko, govornih motenj itd.).
    • Splošni možganski simptomi (glavobol, slabost, bruhanje, depresija zavesti).
    • Meningealni znaki (otrdelost vratnih mišic, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

    Praviloma so pri ishemičnih kapi možganski simptomi zmerno izraženi ali odsotni, pri intrakranialnih krvavitvah pa so izraženi možganski simptomi in pogosto meningealni.

    Diagnostika kapi se izvaja na podlagi klinične analize značilnih kliničnih sindromov - žariščnih, možganskih in meningealnih znakov - njihove resnosti, kombinacije in dinamike razvoja ter prisotnosti dejavnikov tveganja za razvoj možganske kapi. Zanesljiva diagnoza narave možganske kapi v akutnem obdobju je možna z uporabo MRI ali CT tomografije možganov.

    Zdravljenje kapi je treba začeti čim prej. Vključuje osnovno in specifično terapijo.

    Osnovna terapija za možgansko kap vključuje normalizacijo dihanja, kardiovaskularne aktivnosti (zlasti vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka), homeostazo, boj proti možganskim edemom in intrakranialni hipertenziji, epileptične napade, somatske in nevrološke zaplete.

    Specifična terapija z dokazano učinkovitostjo za ishemično možgansko kap je odvisna od časa od začetka bolezni in vključuje, kot je navedeno, intravensko trombolizo v prvih 3 urah od pojava simptomov ali intraarterijsko trombolizo v prvih 6 urah in / ali imenovanje aspirina ter v nekaterih primerih antikoagulanti. Specifična terapija za možgansko krvavitev z dokazano učinkovitostjo vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se za odstranjevanje možganskih dekompresij uporabljajo kirurške metode za odstranjevanje akutnih hematomov in hemikranijektomije.

    Za možgansko kap je značilna nagnjenost k ponovitvi. Preprečevanje kapi je odprava ali odprava dejavnikov tveganja (kot so arterijska hipertenzija, kajenje, prekomerna telesna teža, hiperlipidemija itd.), Odmerjena telesna aktivnost, zdrava prehrana, uporaba antiagregacijskih sredstev in v nekaterih primerih antikoagulanti, kirurška korekcija hude stenoze karotidnih in vretenčnih arterij ...

      Epidemiologija Trenutno v Rusiji ni vladnih statističnih podatkov ter o obolevnosti in umrljivosti zaradi možganske kapi. Incidenca kapi na svetu se giblje od 1 do 4, v velikih ruskih mestih pa 3,3 do 3,5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. V zadnjih letih so v Rusiji zabeležili več kot možganske kapi na leto. V približno 70-85% primerov so ACVA ishemične lezije in v 15-30% intrakranialne krvavitve, medtem ko intracerebralne (netravmatske) krvavitve predstavljajo 15-25%, spontane subarahnoidne krvavitve (SAH) pa 5-8% vseh kapi. Smrtnost v akutnem obdobju bolezni je do 35%. V ekonomsko razvitih državah je smrtnost zaradi možganske kapi v strukturi celotne smrtnosti na drugem - tretjem mestu.
      Klasifikacija ONMK

      ONMK so razdeljeni na glavne vrste:

      • Prehodna kršitev možganske cirkulacije (prehodni ishemični napad, TIA).
      • Kap, ki je razdeljena na glavne vrste:
        • Ishemična možganska kap (možganski infarkt).
        • Hemoragična kap (intrakranialna krvavitev), ki vključuje:
          • intracerebralna (parenhimska) krvavitev
          • spontano (netravmatično) subarahnoidno krvavitev (SAH)
          • spontana (netravmatična) subduralna in ekstraduralna krvavitev.
        • Možganska kap ni navedena kot krvavitev ali srčni napad.

      Zaradi posebnosti bolezni je včasih kot ločena vrsta možganske kapi izolirana ne-gnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema (sinusna tromboza).

      Tudi pri nas akutno hipertenzivno encefalopatijo imenujemo ACVA.

      Izraz "ishemična možganska kap" je vsebinsko enakovreden izrazu "možganska kap po ishemičnem tipu", izraz "hemoragična možganska kap" pa izrazu "možganska kap po hemoragičnem tipu".

      • G45 Prehodni prehodni cerebralni ishemični napadi (napadi) in sorodni sindromi
      • G46 * Vaskularni možganski sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67 +)
      • G46.8 * Drugi možganski žilni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67 +)
      • Tarifna številka 160 Subarahnoidna krvavitev.
      • Koda za drgnjenje 161 Intracerebralna krvavitev.
      • Rubrična koda 162 Druga intrakranialna krvavitev.
      • Koda kategorije 163 Infarkt možganov
      • Oznaka oddelka 164 Možganska kap ni navedena kot cerebralni infarkt ali krvavitev.

    NEVROLOGIJA

    NACIONALNO UPRAVLJANJE

    Ta brošura vsebuje odsek o kronični insuficienci cerebralne cirkulacije (ur. V. I. Skvortsova, L. V. Stakhovskaya, V. V. Gudkova, A. V. Alekhin) iz knjige „Nevrologija. Državno vodstvo "ur. E.I. Guseva, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (Moskva: GEOTAR-Media, 2010)

    Kronična insuficienca možganske cirkulacije je počasi napredujoča disfunkcija možganov, ki je posledica difuzne in / ali majhne žariščne poškodbe možganskega tkiva v pogojih dolgotrajne pomanjkljivosti cerebralne oskrbe s krvjo.

    Sinonimi: discirkulatorna encefalopatija, kronična možganska ishemija, počasi napredujoča cerebrovaskularna nesreča, kronična možganska ishemična bolezen, cerebrovaskularna insuficienca, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, vaskularna paroksizmalna arterijska bolezen, ateroskleroza , vaskularna demenca.

    Izraz "discirkulatorna encefalopatija" je v rusko nevrološko prakso vstopil najširše od zgoraj navedenih sopomenk, ki svoj pomen ohranja še danes.

    Kode v skladu z ICD-10.Cerebrovaskularne bolezni so kodirane v skladu z ICD-10 v naslovih I60-I69. Koncept "kronične insuficience cerebralne cirkulacije" v ICD-10 odsoten. Discirkulatorna encefalopatija (kronična cerebrovaskularna insuficienca) je lahko označena pod I67. Druge cerebrovaskularne bolezni: I67.3. Progresivna vaskularna levkoencefalopatija (Binswangerjeva bolezen) in I67.8. Druge določene cerebrovaskularne bolezni, podnaslov "Ishemija možganov (kronična)". Preostale kode iz tega oddelka odražajo le prisotnost vaskularne patologije brez kliničnih manifestacij (vaskularna anevrizma brez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoyeva bolezen itd.) Ali razvoj akutne patologije (hipertenzijska encefalopatija).

    Za označevanje prisotnosti vaskularne demence se lahko uporabi tudi dodatna koda (F01 *).

    Za kodiranje bolnikov z asimptomatskim potekom te patologije se uporabljajo naslovi I65-I66 (v skladu z ICD-10) "Okluzije ali stenoze predrebralnih (cerebralnih) arterij, ki ne vodijo v možganski infarkt".

    EPIDEMIOLOGIJA

    Zaradi opaženih težav in razhajanj pri opredelitvi kronične možganske ishemije, nejasnosti pri razlagi pritožb, nespecifičnosti tako kliničnih manifestacij kot sprememb, ki jih je razkril MRI, ni ustreznih podatkov o razširjenosti kronične cerebrovaskularne insuficience.

    Do neke mere lahko presodimo pogostost kroničnih oblik cerebrovaskularnih bolezni na podlagi epidemioloških kazalnikov razširjenosti možganske kapi, saj se akutna cerebrovaskularna nesreča praviloma razvije v ozadju, ki ga pripravlja kronična ishemija, in ta proces še naprej raste v obdobju po možganski kapi. V Rusiji letno zabeležijo 400.000-450.000 kapi, v Moskvi pa več kot 40.000 (Boyko A.N. et al., 2004). Hkrati je O.S. Levin (2006), ki poudarja poseben pomen kognitivnih motenj pri diagnozi discirkulatorne encefalopatije, predlaga osredotočanje na razširjenost kognitivnih motenj in oceno pogostosti kronične cerebrovaskularne insuficience. Vendar tudi ti podatki ne razkrivajo prave slike, saj je zabeležena le vaskularna demenca (5-22% med starejšo populacijo), ne da bi se upoštevali pogoji pred demenco.

    PREPREČEVANJE

    Zaradi pogostih dejavnikov tveganja za razvoj akutne in kronične možganske ishemije se preventivna priporočila in ukrepi ne razlikujejo od tistih, ki so prikazani v poglavju "Ishemična možganska kap" (glej zgoraj).

    PRIKAZ

    Za odkrivanje kronične cerebrovaskularne insuficience je priporočljivo opraviti, če ne masovni presejalni pregled, pa vsaj pregled oseb z glavnimi dejavniki tveganja (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus, bolezni srca in perifernih žil). Presejalni pregledi morajo vključevati avskultacijo karotidnih arterij, ultrazvočne preglede velikih arterij glave, nevrosliko (MRI) in nevropsihološke preiskave. Menijo, da je kronična insuficienca cerebralne cirkulacije prisotna pri 80% bolnikov s stenotičnimi lezijami glavnih arterij glave in so stenoze do določene točke pogosto asimptomatske, vendar lahko povzročijo hemodinamsko prestrukturiranje arterij na območju, oddaljenem od aterosklerotične stenoze (ehelonirana aterosklerotična stenoza). poškodbe možganov), kar vodi do napredovanja cerebrovaskularne patologije.

    ETIOLOGIJA

    Vzroki za akutne in kronične motnje cerebralne cirkulacije so enaki. Med glavnimi etiološkimi dejavniki sta ateroskleroza in arterijska hipertenzija, pogosto se razkrije kombinacija teh dveh stanj. Tudi druge bolezni kardiovaskularnega sistema lahko privedejo do kronične insuficience cerebralne cirkulacije, zlasti tiste, ki jih spremljajo znaki kroničnega srčnega popuščanja, srčne aritmije (tako trajne kot paroksizmalne oblike aritmije), kar pogosto vodi v padec sistemske hemodinamike. Pomembna je tudi anomalija možganskih žil, vratu, ramenskega obroča, aorte, zlasti njenega loka, ki se morda ne pojavi, dokler v teh žilah ne pride do razvoja aterosklerotičnega, hipertenzivnega ali drugega pridobljenega procesa. Veliko vlogo pri razvoju kronične cerebrovaskularne insuficience v zadnjem času pripisujejo venski patologiji, ne samo intrakranialni, ampak tudi ekstrakranialni. Stiskanje krvnih žil, tako arterijskih kot venskih, lahko igra določeno vlogo pri nastanku kronične možganske ishemije. Upoštevati je treba ne le spondilogeni učinek, temveč tudi kompresijo s spremenjenimi sosednjimi strukturami (mišice, fascije, tumorji, anevrizme). Nizek krvni tlak negativno vpliva na možganski pretok krvi, zlasti pri starejših. Ta skupina bolnikov lahko razvije lezije majhnih arterij glave, povezane s senilno arteriosklerozo.

    Drug vzrok kronične cerebrovaskularne insuficience pri starejših bolnikih je cerebralna amiloidoza - odlaganje amiloida v možganskih žilah, ki vodi do degenerativnih sprememb v stenah krvnih žil z morebitnim razpokom.

    Pogosto pri bolnikih z diabetesom mellitusom odkrijemo kronično insuficienco možganskega krvnega obtoka, pri njih se razvijejo ne samo mikro-, ampak makroangiopatije različne lokalizacije. Tudi drugi patološki procesi lahko vodijo v kronično vaskularno cerebralno insuficienco: revmatizem in druge bolezni iz skupine kolagenoz, specifični in nespecifični vaskulitis, krvne bolezni itd. Vendar so v ICD-10 ti pogoji povsem upravičeno razvrščeni pod naslove navedenih nosoloških oblik, kar določa pravilno taktiko zdravljenja.

    Klinično zaznavna encefalopatija je praviloma mešane etiologije. V prisotnosti glavnih dejavnikov pri razvoju kronične cerebrovaskularne insuficience lahko preostanek različnih vzrokov te patologije razlagamo kot dodatne vzroke. Za razvoj pravilnega koncepta etiopatogenetskega in simptomatskega zdravljenja je potrebna izolacija dodatnih dejavnikov, ki bistveno poslabšajo potek kronične možganske ishemije.

    Vzroki kronične cerebrovaskularne insuficience

    Osnovno:

    Ateroskleroza;

    Arterijska hipertenzija. Dodatno:

    Srčne bolezni z znaki kronične odpovedi krvnega obtoka;

    Motnje srčnega ritma;

    Žilne anomalije, dedne angiopatije;

    Venska patologija;

    Vaskularna kompresija;

    Arterijska hipotenzija;

    Cerebralna amiloidoza;

    Sladkorna bolezen;

    Vaskulitis;

    Bolezni krvi.

    PATOGENEZA

    Zgoraj omenjene bolezni in patološka stanja vodijo v razvoj kronične hipoperfuzije možganov, to je do dolgotrajnega pomanjkanja možganov glavnih presnovnih substratov (kisika in glukoze), ki jih prenaša kri. S počasnim napredovanjem možganske disfunkcije, ki se razvije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco, se patološki procesi odvijajo predvsem na ravni majhnih možganskih arterij (cerebralna mikroangiopatija). Razširjena lezija majhnih arterij povzroča razpršene obojestranske ishemične poškodbe, predvsem bele snovi, in več lakunarnih infarktov v globokih delih možganov. To vodi do motenj v normalnem delovanju možganov in razvoja nespecifičnih kliničnih manifestacij - encefalopatije.

    Za zadostno delovanje možganov je potrebna visoka raven oskrbe s krvjo. Možgani, ki tehtajo 2,0-2,5% telesne teže, porabijo 20% krvi, ki kroži v telesu. Vrednost možganskega krvnega pretoka v hemisferah je v povprečju 50 ml na 100 g / min, v sivi snovi pa je 3-4 krat večja kot v beli snovi, v sprednjih predelih možganov pa je tudi relativna fiziološka hiperperfuzija. S starostjo se vrednost možganskega krvnega pretoka zmanjšuje, izgine pa tudi čelna hiperperfuzija, ki ima vlogo pri razvoju in rasti kronične cerebrovaskularne insuficience. V mirovanju poraba kisika v možganih znaša 4 ml na 100 g / min, kar ustreza 20% celotnega kisika, ki vstopi v telo. Poraba glukoze je 30 μmol na 100 g / min.

    V možganskem žilnem sistemu obstajajo 3 strukturne in funkcionalne ravni:

    Glavne arterije glave so karotidne in vretenčne arterije, ki prenašajo kri v možgane in uravnavajo količino možganskega pretoka krvi;

    Površinske in perforirajoče možganske arterije, ki distribuirajo kri v različne možganske predele;

    Krvne žile, ki zagotavljajo presnovne procese.

    Pri aterosklerozi se spremembe sprva razvijejo predvsem v glavnih arterijah glave in arterijah na površini možganov. Pri arterijski hipertenziji so prizadete predvsem perforirajoče intracerebralne arterije, ki hranijo globoke dele možganov. Sčasoma se pri obeh boleznih proces razširi na distalne dele arterijskega sistema in pride do sekundarnega prestrukturiranja žil mikrovaskulature. Klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience, ki odražajo angioencefalopatijo, se razvijejo, kadar je proces lokaliziran predvsem na ravni mikrovaskularne celice in v majhnih perforirajočih arterijah. V zvezi s tem je ukrep za preprečevanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience in njenega napredovanja ustrezno zdravljenje osnovne bolezni ali bolezni.

    Cerebralni pretok krvi je odvisen od perfuzijskega tlaka (razlika med sistemskim krvnim tlakom in venskim tlakom na ravni subarahnoidnega prostora) in odpornosti možganskih žil. Običajno zaradi mehanizma avtoregulacije možganski pretok krvi ostaja stabilen, kljub nihanju krvnega tlaka od 60 do 160 mm Hg. S poškodbami možganskih žil (lipo-hialinoza z razvojem neodzivnosti žilne stene) postane možganski pretok krvi bolj odvisen od sistemske hemodinamike.

    Pri dolgotrajni arterijski hipertenziji je opazen premik zgornje meje sistoličnega tlaka, pri katerem cerebralni pretok krvi ostane stabilen in dolgo časa ni motenj pri samodejni uravnavanju. Ustrezno cerebralno perfuzijo podpira povečanje žilnega upora, kar posledično vodi do večje obremenitve srca. Predpostavlja se, da je možna ustrezna raven možganskega pretoka krvi, dokler ne pride do izrazitih sprememb na majhnih intracerebralnih žilah z nastankom lakunarnega stanja, značilnega za arterijsko hipertenzijo. Posledično obstaja določen čas, ko lahko pravočasno zdravljenje arterijske hipertenzije prepreči nastanek nepopravljivih sprememb na krvnih žilah in možganih ali zmanjša njihovo resnost. Če je osnova kronične insuficience cerebralne cirkulacije le arterijska hipertenzija, je uporaba izraza "hipertenzivna encefalopatija" upravičena. Hude hipertenzivne krize so vedno razpad avtoregulacije z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, ki vsakič poslabša pojav kronične cerebrovaskularne insuficience.

    Znano je določeno zaporedje aterosklerotičnih žilnih lezij: najprej je proces lokaliziran v aorti, nato v koronarnih žilah srca, nato v možganskih žilah in kasneje v okončinah. Aterosklerotične lezije možganskih žil so praviloma večkratne in se lokalizirajo v ekstra- in intrakranialnih delih karotidne in vretenčne arterije ter v arterijah, ki tvorijo krog Willisa in njegovih vej.

    Številne študije so pokazale, da se hemodinamsko pomembne stenoze razvijejo, ko se lumen glavnih arterij glave zoži za 70-75%. Toda možganski pretok krvi ni odvisen samo od resnosti stenoze, temveč tudi od stanja kolateralne cirkulacije, sposobnosti možganskih žil, da spremenijo svoj premer. Navedene hemodinamske rezerve možganov omogočajo asimptomatske stenoze brez kliničnih manifestacij. Vendar se bo tudi pri hemodinamsko nepomembni stenozi skoraj zagotovo razvila kronična cerebralna cirkulatorna insuficienca. Za aterosklerotični proces v možganskih žilah niso značilne samo lokalne spremembe v obliki plakov, temveč tudi hemodinamska prestrukturiranje arterij na območju, ki je oddaljeno od stenoze ali okluzije.

    Tudi struktura plošč je zelo pomembna. Tako imenovani nestabilni plaki vodijo do razvoja arterioarterijske embolije in akutnih motenj cerebralne cirkulacije, pogosteje v obliki prehodnih ishemičnih napadov. Krvavitev v takšen plak spremlja hitro povečanje prostornine s povečanjem stopnje stenoze in poslabšanjem znakov kronične cerebrovaskularne insuficience.

    Ko so glavne arterije glave poškodovane, postane možganski pretok krvi zelo odvisen od sistemskih hemodinamskih procesov. Takšni bolniki so še posebej občutljivi na arterijsko hipotenzijo, ki lahko povzroči padec perfuzijskega tlaka in povečanje ishemičnih motenj v možganih.

    V zadnjih letih sta bili obravnavani dve glavni patogenetski različici kronične cerebrovaskularne insuficience. Temeljijo na morfoloških znakih - naravi škode in prevladujoči lokalizaciji. Z difuznimi obojestranskimi lezijami bele snovi je izolirana levkoencefalopatska ali subkortikalna biswanger, različica discirkulatorne encefalopatije. Druga je lakunarna varianta s prisotnostjo več lacunarnih žarišč. Vendar se v praksi pogosto srečajo mešane možnosti. V ozadju razpršenih lezij bele snovi najdemo več majhnih srčnih napadov in cist, pri katerih imajo lahko poleg ishemije pomembno vlogo ponavljajoče se epizode cerebralnih hipertenzivnih kriz. Pri hipertenzivni angioencefalopatiji se lakune nahajajo v beli snovi čelnega in parietalnega režnja, lupini, mostu, talamusu, kaudatnem jedru.

    Lakunarna varianta je najpogosteje posledica neposredne okluzije majhnih posod. V patogenezi difuznih lezij bele snovi imajo ponavljajoče se epizode padca sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija vodilno vlogo. Razlog za padec krvnega tlaka je lahko neustrezno antihipertenzivno zdravljenje, zmanjšanje srčnega utripa, na primer pri paroksizmalnih motnjah srčnega ritma. Pomembni so tudi trdovratni kašelj, kirurški posegi, ortostatska arterijska hipotenzija zaradi vegetativno-žilne insuficience. Poleg tega lahko celo rahlo znižanje krvnega tlaka privede do ishemije v končnih območjih sosednje oskrbe s krvjo. Ta območja so pogosto klinično "nemo" tudi z razvojem srčnih napadov, kar vodi v nastanek stanja z več infarkti.

    V pogojih kronične hipoperfuzije - glavne patogenetske povezave kronične cerebrovaskularne insuficience - se lahko kompenzacijski mehanizmi izčrpajo, oskrba možganov z energijo postane nezadostna, zato se najprej razvijejo funkcionalne motnje in nato nepopravljive morfološke poškodbe. Pri kronični hipoperfuziji možganov se pokažejo upočasnitev cerebralnega krvnega pretoka, zmanjšanje kisika in glukoze v krvi (energijska lakota), oksidativni stres, premik metabolizma glukoze v smeri anaerobne glikolize, laktacidoze, hiperosmolarnosti, kapilarne staze, nagnjenost k nastanku trombov, depolarizacija celičnih membran , aktivacija mikroglije, ki začne sintetizirati nevrotoksine, kar skupaj z drugimi patofiziološkimi procesi vodi v celično smrt. Pri bolnikih s cerebralno mikroangiopatijo se pogosto razkrije zrnata atrofija kortikalnih regij.

    Multifokalno patološko stanje možganov s prevladujočo lezijo globokih regij vodi do kršitve povezav med kortikalno in subkortikalno strukturo in tvorbo tako imenovanih sindromov odklopa.

    Zmanjšanje cerebralnega krvnega pretoka je obvezno v kombinaciji s hipoksijo in vodi do razvoja pomanjkanja energije in oksidativnega stresa - univerzalnega patološkega procesa, enega glavnih mehanizmov poškodb celic pri možganski ishemiji. Razvoj oksidativnega stresa je možen v pogojih pomanjkanja in presežka kisika. Ishemija škodljivo vpliva na antioksidativni sistem, kar vodi v patološko pot izkoriščanja kisika - nastanek njegovih aktivnih oblik kot rezultat razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Osvobojeni prosti radikali posredujejo pri poškodbah celične membrane in mitohondrijski disfunkciji.

    Akutne in kronične oblike ishemičnih motenj cerebralne cirkulacije lahko prehajajo ena v drugo. Ishemična možganska kap se običajno razvije v že spremenjenem ozadju. Pri bolnikih se razkrijejo morfofunkcionalne, histokemične, imunološke spremembe, ki jih je povzročil prejšnji discirkulatorni proces (predvsem aterosklerotična ali hipertenzivna angioencefalopatija), katerih znaki se v obdobju po možganski kapi znatno povečajo. Akutni ishemični proces pa sproži kaskado reakcij, od katerih se nekatere zaključijo v akutnem obdobju, nekatere pa trajajo nedoločen čas in prispevajo k nastanku novih patoloških stanj, kar vodi do povečanja znakov kronične cerebrovaskularne nesreče.

    Patofiziološki procesi v obdobju po možganski kapi se kažejo z nadaljnjo poškodbo krvno-možganske pregrade, mikrocirkulacijskimi motnjami, spremembami imunoreaktivnosti, izčrpanostjo antioksidativnega obrambnega sistema, napredovanjem endotelijske disfunkcije, izčrpanjem antikoagulantnih zalog žilne stene, sekundarnimi presnovnimi motnjami in oslabljenimi. Pojavi se cistična in cistično-glistična transformacija poškodovanih možganskih področij, ki jih razmejijo iz morfološko neoporečnih tkiv. Na ultrastrukturni ravni okoli nekrotičnih celic pa lahko celice z reakcijami, podobnimi apoptozi, sprožene v akutnem obdobju kapi, vztrajajo. Vse to vodi do poslabšanja kronične možganske ishemije, ki se pojavi pred možgansko kapjo. Napredovanje cerebrovaskularne insuficience postane dejavnik tveganja za razvoj ponavljajoče se možganske kapi in vaskularnih kognitivnih motenj do demence.

    Za obdobje po možganski kapi je značilno povečanje patologije kardiovaskularnega sistema in motenj ne le možganske, temveč tudi splošne hemodinamike.

    V preostalem obdobju ishemične možganske kapi je opaženo zmanjšanje antigregatorskega potenciala žilne stene, kar vodi v nastanek trombov, povečanje resnosti ateroskleroze in napredovanje nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Ta postopek je še posebej pomemben pri starejših bolnikih. V tej starostni skupini so ne glede na prejšnjo možgansko kap opaženi aktivacija sistema strjevanja krvi, funkcionalna insuficienca antikoagulantnih mehanizmov, poslabšanje reoloških lastnosti krvi, motnje sistemske in lokalne hemodinamike. Proces staranja živčnega, dihalnega in kardiovaskularnega sistema vodi do motene avtoregulacije možganske cirkulacije, pa tudi do razvoja ali rasti možganske hipoksije, kar posledično prispeva k nadaljnji poškodbi mehanizmov avtoregulacije.

    Izboljšanje možganskega pretoka krvi, odpravljanje hipoksije in optimizacija metabolizma lahko zmanjšata resnost motenj in pomagata ohranjati možgansko tkivo. V zvezi s tem sta zelo pomembna pravočasna diagnoza kronične cerebrovaskularne insuficience in ustrezno zdravljenje.

    KLINIČNA SLIKA

    Glavne klinične manifestacije kronične insuficience možganske cirkulacije so motnje v čustveni sferi, polimorfne motnje gibanja, okvara spomina in učnih sposobnosti, ki postopoma vodijo v neprilagojenost bolnikov. Klinične značilnosti kronične možganske ishemije so progresivni potek, stopnjevanje, sindromnost.

    V domači nevrologiji so bile dolgo časa, skupaj z discirkulacijsko encefalopatijo, začetne manifestacije cerebralne cirkulatorne insuficience pripisane kronični cerebrovaskularni insuficienci. Trenutno se šteje za nerazumno izolirati takšen sindrom, kot je "začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo", glede na nespecifičnost predstavljenih pritožb astenične narave in pogosto pretirano diagnozo vaskularne geneze teh manifestacij. Prisotnost glavobola, omotice (nesistemske), izgube spomina, motenj spanja, hrupa v glavi, zvonjenja v ušesih, zamegljenega vida, splošne šibkosti, povečane utrujenosti, zmanjšane zmogljivosti in čustvene labilnosti poleg kronične cerebralne insuficience lahko kažejo tudi na druge bolezni in stanja ... Poleg tega ti subjektivni občutki včasih preprosto obvestijo telo o utrujenosti. Pri potrditvi vaskularne geneze asteničnega sindroma z uporabo dodatnih raziskovalnih metod in prepoznavanju žariščnih nevroloških simptomov se postavi diagnoza "discirkulatorna encefalopatija".

    Opozoriti je treba na obratno razmerje med prisotnostjo pritožb, zlasti tistih, ki odražajo sposobnost kognitivne aktivnosti (spomin, pozornost), in resnostjo kronične cerebrovaskularne insuficience: več kognitivnih (kognitivnih) funkcij trpi, manj pritožb. Tako subjektivne manifestacije v obliki pritožb ne morejo odražati niti resnosti niti narave postopka.

    Jedro klinične slike discirkulatorne encefalopatije je bilo v zadnjem času prepoznano kot kognitivne okvare, ki se zaznajo že v prvi fazi in se postopno povečujejo do stopnje III. Hkrati se razvijejo čustvene motnje (čustvena labilnost, vztrajnost, pomanjkanje čustvene reakcije, izguba interesov), različne motorične motnje (od programiranja in nadzora do izvajanja tako zapletenih neokinetičnih, višje avtomatiziranih in preprostih refleksnih gibov).

    Faze discirkulatorne encefalopatije

    Discirkulacijsko encefalopatijo običajno delimo na 3 stopnje.

    Na prvi stopnji so zgoraj navedene pritožbe kombinirane z difuznimi mikrofokalnimi nevrološkimi simptomi v obliki anizorefleksije, konvergenčne odpovedi, grobih refleksov ustnega avtomatizma. Možne so rahle spremembe hoje (zmanjšanje dolžine koraka, počasnost hoje), zmanjšanje stabilnosti in negotovosti pri izvajanju koordinacijskih testov. Čustvene in osebnostne motnje (razdražljivost,

    čustvena labilnost, tesnobne in depresivne lastnosti). Že na tej stopnji se pojavijo blage kognitivne motnje nevrodinamičnega tipa: upočasnitev in vztrajnost intelektualne dejavnosti, izčrpanost, nihanja pozornosti, zmanjšanje obsega delovnega spomina. Bolniki se spopadajo z nevropsihološkimi preiskavami in opravili, ki ne zahtevajo časovne razporeditve. Vitalne funkcije bolnikov niso omejene.

    Za II. Stopnjo je značilno povečanje nevroloških simptomov z možno tvorbo blagega, a dominantnega sindroma. Odkrijejo se ločene ekstrapiramidne motnje, nepopolni psevdobulbarni sindrom, ataksija, disfunkcija CN glede na centralni tip (proso- in glosopareza). Pritožbe postanejo manj izrazite in za bolnika ne tako pomembne. Čustvene motnje se poslabšajo. Kognitivna disfunkcija se zmerno poveča, nevrodinamične motnje dopolnjujejo disregulacijske (fronto-subkortikalni sindrom). Sposobnost načrtovanja in nadzora nad lastnimi dejanji je oslabljena. Izvajanje nalog, ki niso omejene s časovnim okvirom, je poslabšano, ohranjena pa je zmožnost kompenzacije (ohranjena sta prepoznavanje in sposobnost uporabe pozivov). Na tej stopnji se lahko pojavijo znaki zmanjšanja poklicne in socialne prilagoditve.

    III. Stopnja se kaže v prisotnosti več nevroloških sindromov. Razvijajo se grobe kršitve hoje in ravnotežja s pogostimi padci, hudimi cerebelarnimi motnjami, parkinsonovim sindromom, urinsko inkontinenco. Kritika človekovega stanja se zmanjša, posledično pa se zmanjša število pritožb. Hude osebne in vedenjske motnje se lahko pojavijo v obliki razgradnje, eksplozivnosti, psihotičnih motenj in apatično-abuličnega sindroma. Operativne motnje (okvare spomina, govora, prakse, mišljenja, vidno-prostorske funkcije) se pridružijo nevrodinamičnim in disregulacijskim kognitivnim sindromom. Kognitivne okvare pogosto dosežejo raven demence, ko se neustreznost ne kaže le v družbenih in poklicnih dejavnostih, temveč tudi v vsakdanjem življenju. Bolniki so invalidi, v nekaterih primerih postopoma izgubijo sposobnost oskrbe s seboj.

    Nevrološki sindromi pri discirkulacijski encefalopatiji

    Najpogosteje se pri kronični insuficienci možganske cirkulacije odkrijejo vestibulocerebelarni, piramidalni, amiostatični, psevdobulbarni, psihoorganski sindromi in njihove kombinacije. Včasih je cefalgični sindrom izoliran ločeno. V središču vseh sindromov, ki so značilni za cirkulacijsko encefalopatijo, je prekinitev povezav zaradi difuzne anoksično-ishemične poškodbe bele snovi.

    Z vestibulocerebelarnim (ali vestibuloataktičnim) sindromomsubjektivne pritožbe na vrtoglavico in nestabilnost pri hoji se kombinirajo z nistagmusom in motnjami v koordinaciji. Motnje lahko povzročijo tako cerebelarno-stebelna disfunkcija zaradi nezadostnega krvnega obtoka v vertebrobazilarnem sistemu kot tudi disocijacija čelnega stebla z difuzno lezijo bele snovi možganskih polobel zaradi motenj možganskega krvnega pretoka v sistemu notranjih karotidnih arterij. Možna je tudi ishemična nevropatija vestibularnega polževega živca. Tako je lahko ataksija pri tem sindromu 3 vrste: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Slednje imenujemo tudi apraksija hoje, ko bolnik izgubi veščine gibanja v odsotnosti pareze, koordinacije, vestibularnih motenj in senzoričnih motenj.

    Piramidalni sindromz discirkulacijsko encefalopatijo so zanjo značilni visoki tetivni in pozitivni patološki refleksi, pogosto asimetrični. Pareza izražena nejasno ali odsotna. Njihova prisotnost kaže na predhodno kap.

    Parkinsonov sindromv okviru discirkulatorne encefalopatije jo predstavljajo počasni gibi, hipomimija, neobrobna mišična togost, pogosteje v nogah, s pojavom "upora", ko se mišični upor med pasivnimi gibi nehote poveča. Trema je običajno odsotna. Za motnje hoje so značilni upočasnitev hitrosti hoje, zmanjšanje velikosti koraka (mikrobazija), "drsni", premešajoč se korak, majhno in hitro potepanje na mestu (pred začetkom hoje in pri obračanju). Težave pri obračanju med hojo se kažejo ne le s tapkanjem na mestu, temveč tudi z obračanjem celotnega telesa s kršitvijo ravnotežja, ki jo lahko spremlja padec. Padec pri teh bolnikih se pojavi pri pojavu pogona, retropulsija, lateropulsije in je lahko tudi pred hojo zaradi kršitve začetka gibanja (simptom "zaljubljenih nog"). Če je pred pacientom ovira (ozka vrata, ozek prehod), se težišče premakne naprej, v smeri gibanja, noge pa stopijo na svoje mesto, kar lahko povzroči padec.

    Pojav vaskularnega parkinsonijevega sindroma pri kronični cerebrovaskularni insuficienci ne povzroča poraz subkortikalnih ganglijev, temveč kortikalno-striatne in kortikalno-izvorne povezave, zato zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo levodopo, temu kontingentu bolnikov ne prinese bistvenega izboljšanja.

    Poudariti je treba, da se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci motorične motnje kažejo predvsem z motnjami hoje in ravnotežja. Geneza teh motenj je kombinirana zaradi poraza piramidnega, ekstrapiramidnega in cerebelarnega sistema. Ne zadnje mesto je namenjeno motnjam v delovanju zapletenih sistemov motoričnega nadzora, ki ga zagotavlja čelna skorja in njene povezave s subkortikalnimi in stebelnimi strukturami. Ko je nadzor motorja oslabljen, sindromi disbazije in astazije(subkortikalna, frontalna, fronto-subkortikalna), sicer jim lahko rečemo apraksija hoje in ohranjanja pokončne drže. Te sindrome spremljajo pogoste epizode nenadnih padcev (glejte poglavje 23 "Motnje hoje").

    Pseudobulbarni sindromkaterega morfološka osnova je dvostranska lezija kortikalno-jedrskih poti se zelo pogosto pojavlja pri kronični cerebralni insuficienci. Njene manifestacije v discirkulacijski encefalopatiji se ne razlikujejo od tistih v drugi etiologiji: pojavljajo se in se postopoma povečujejo disartrija, disfagija, disfonija, epizode nasilnega joka ali smeha in refleksi ustnega avtomatizma. Faringealni in nepčani refleksi so ohranjeni in celo visoki; jezik brez atrofičnih sprememb in fibrilarnega trzanja, kar omogoča razlikovanje psevdobulbarnega sindroma od bulbarnega sindroma, ki je posledica poškodbe podolgovate možgane in / ali odhajajočih CN in se klinično kaže z isto triado simptomov (disartrija, disfagija, disfonija).

    Psihoorganski (psihopatološki) sindromse lahko kaže kot čustveno-afektivne motnje (asthenodepresivne, anksiozno-depresivne), kognitivne (kognitivne) okvare - od blagih mnetičnih in intelektualnih motenj do različnih stopenj demence (glej poglavje 26 "Kognitivne motnje").

    Izraznost cefalgični sindromse z napredovanjem bolezni zmanjšuje. Med mehanizmi tvorbe cefalalgije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco lahko med miofascialnim sindromom upoštevamo osteohondrozo vratne hrbtenice, pa tudi napetostni glavobol (HDN), ki je različica psihalgije, ki se pogosto pojavi v ozadju depresije.

    DIAGNOSTIKA

    Za diagnozo kronične cerebrovaskularne insuficience je treba vzpostaviti povezavo med kliničnimi manifestacijami in patologijo možganskih žil. Za pravilno interpretacijo ugotovljenih sprememb je zelo pomembno skrbno zbiranje anamneze z oceno prejšnjega poteka bolezni in dinamičnim opazovanjem bolnikov. Upoštevati je treba obratno razmerje med resnostjo pritožb in nevrološkimi simptomi ter vzporednostjo kliničnih in parakliničnih znakov pri napredovanju cerebralne vaskularne insuficience.

    Priporočljivo je uporabljati klinične teste in tehtnice ob upoštevanju najpogostejših kliničnih manifestacij pri tej patologiji (ocena ravnotežja in hoje, prepoznavanje čustvenih in osebnostnih motenj, nevropsihološko testiranje).

    Anamneza

    Pri zbiranju anamneze pri bolnikih, ki trpijo zaradi nekaterih žilnih bolezni, je treba biti pozoren na napredovanje kognitivnih motenj, čustvene in osebne spremembe, žariščne nevrološke simptome s postopnim oblikovanjem naprednih sindromov. Identifikacija teh podatkov pri bolnikih, pri katerih obstaja tveganje za razvoj cerebrovaskularne nesreče ali ki so že imeli možgansko kap in prehodne ishemične napade, z veliko verjetnostjo omogoča sum na kronično cerebrovaskularno insuficienco, zlasti pri starejših.

    Iz zgodovine je pomembno omeniti prisotnost ishemične bolezni srca, miokardnega infarkta, angine pektoris, ateroskleroze perifernih arterij okončin, arterijske hipertenzije s poškodbami ciljnih organov (srca, ledvic, možganov, mrežnice), sprememb v ventilskem aparatu srčnih komor, srčnih aritmij in drugih diabetes mellitusov bolezni, navedene v oddelku "Etiologija".

    Zdravniški pregled

    Fizični pregled lahko razkrije nepravilnosti v kardiovaskularnem sistemu. Ugotoviti je treba varnost in simetrijo pulziranja na glavnih in perifernih žilah okončin in glave ter pogostost in ritem pulznih nihanj. Krvni tlak je treba izmeriti na vseh 4 okončinah. Nujno je avskultirati srce in trebušno aorto, da se zaznajo šumi in srčne aritmije, pa tudi glavne arterije glave (žile vratu), kar omogoča določanje hrupa nad temi žilami, kar kaže na prisotnost procesa stenoziranja.

    Aterosklerotične stenoze se običajno razvijejo v začetnih odsekih notranje karotidne arterije in na območju bifurkacije skupne karotidne arterije. Ta lokalizacija stenoz vam omogoča, da med avskultacijo žil vratu slišite sistolični šum. Če je hrup nad pacientovo posodo hrup, ga je treba poslati na dupleksno skeniranje glavnih arterij glave.

    Laboratorijske raziskave

    Glavna smer laboratorijskih raziskav je razjasniti razloge za razvoj kronične cerebrovaskularne insuficience in njene patogenetske mehanizme. CBC preučite z refleksijo

    Instrumentalne raziskave

    Naloga instrumentalnih metod je razjasniti stopnjo in stopnjo poškodb krvnih žil in možganskih snovi ter prepoznati bolezni v ozadju. Te naloge rešujemo s ponavljajočimi se posnetki EKG, oftalmoskopijo, ehokardiografijo (glede na indikacije), spondilografijo materničnega vratu (v primeru suma na patologijo v vertebrobazilarnem sistemu), ultrazvočnimi raziskovalnimi metodami (ultrazvočni pregled glavnih arterij glave, dupleksno in tripleksno skeniranje ekstra- in intrakranialnega plovila).

    Strukturna ocena snovi možganov in cerebrospinalne tekočine se izvede z uporabo slikovnih raziskovalnih metod (MRI). Za prepoznavanje redkih etioloških dejavnikov se izvaja neinvazivna angiografija, ki omogoča prepoznavanje vaskularnih anomalij in določitev stanja kolateralne cirkulacije.

    Pomembno mesto imajo ultrazvočne raziskovalne metode, ki omogočajo odkrivanje tako možganskih motenj krvnega pretoka kot strukturnih sprememb v žilni steni, ki so vzrok za stenozo. Stenoze običajno delimo na hemodinamsko pomembne in nepomembne. Če pride do znižanja perfuzijskega tlaka distalno od stenotskega procesa, to kaže na kritično ali hemodinamsko pomembno zožitev žile, ki se razvije z zmanjšanjem lumena arterije za 70-75%. Ob prisotnosti nestabilnih oblog, ki jih pogosto najdemo pri sočasni diabetes mellitus, bo prekrivanje lumna posode za manj kot 70% hemodinamsko pomembno. To je posledica dejstva, da je z nestabilnim plakom možen razvoj arterio-arterijske embolije in krvavitve v plak s povečanjem njegove prostornine in povečanjem stopnje stenoze.

    Bolnike s takšnimi plaki, pa tudi s hemodinamsko pomembnimi stenozami, je treba napotiti na posvetovanje z angiokirurgom, da reši vprašanje takojšnje obnove krvnega pretoka skozi glavne arterije glave.

    Ne smemo pozabiti na asimptomatske ishemične motnje cerebralne cirkulacije, ki jih odkrijemo le, če se pri pacientih brez pritožb in kliničnih manifestacij uporabljajo dodatne metode pregleda. Za to obliko kronične insuficience cerebralne cirkulacije so značilne aterosklerotične lezije glavnih arterij glave (z oblogami, stenozami), "nemi" možganski infarkti, difuzne ali lakunarne spremembe v beli možganski snovi in \u200b\u200batrofija možganskega tkiva pri osebah z žilnimi lezijami.

    Menijo, da kronična cerebrovaskularna insuficienca obstaja pri 80% bolnikov s stenozirajočimi lezijami glavnih arterij glave. Očitno lahko ta kazalnik doseže absolutno vrednost, če se izvede ustrezen klinični in instrumentalni pregled za ugotavljanje znakov kronične možganske ishemije.

    Glede na to, da pri kronični cerebralni insuficienci predvsem beljakovina v možganih trpi, ima MRI prednost pred CT. MRI pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco razkriva difuzne spremembe bele snovi, možgansko atrofijo in žariščne spremembe v možganih.

    Na tomogramih z magnetno resonanco so prikazani pojavi periventrikularne levkoaraioze (redčenje, zmanjšanje gostote tkiva), ki odraža ishemijo bele možganske snovi; notranji in zunanji hidrocefalus (razširitev prekatov in subarahnoidnega prostora), zaradi atrofije možganskega tkiva. Odkrijejo se lahko majhne ciste (lakune), velike ciste, pa tudi glioza, kar kaže na predhodne možganske infarkte, vključno s klinično "neumnimi".

    Upoštevati je treba, da se vse naštete značilnosti ne štejejo za posebne; ni pravilno diagnosticirati discirkulatorne encefalopatije na podlagi podatkov slikovnih preiskovalnih metod.

    Diferencialna diagnoza

    Omenjene pritožbe, značilne za začetne faze kronične cerebrovaskularne insuficience, se lahko pojavijo tudi med onkološkimi procesi, različnimi somatskimi boleznimi, odražajo prodromalno obdobje ali astenični "rep" nalezljivih bolezni, so del simptomatskega kompleksa mejnih duševnih motenj (nevroze, psihopatija) ali endogenih duševnih procesov ( shizofrenija, depresija).

    Znaki encefalopatije v obliki difuznih multifokalnih lezij možganov se prav tako štejejo za nespecifične. Običajno je encefalopatijo določiti glede na glavno etiopatogenetsko značilnost (posthipoksična, posttraumatska, toksična, infekcijsko-alergijska, paraneoplastična, dismetabolična itd.). Discirkulacijsko encefalopatijo je najpogosteje treba razlikovati od dismetabolične, vključno z degenerativnimi procesi.

    Dismetabolična encefalopatija, ki jo povzročajo motnje v metabolizmu možganov, je lahko primarna zaradi prirojene ali pridobljene okvare v nevronskem metabolizmu (levkodistrofija, degenerativni procesi itd.) In sekundarna, ko se motnje možganske presnove razvijejo v ozadju zunajcerebralnega procesa. Razlikujejo se naslednje različice sekundarne presnovne (ali dismetabolične) encefalopatije: jetrna, ledvična, dihalna, diabetična, encefalopatija pri hudi odpovedi več organov.

    Diferencialna diagnoza discirkulatorne encefalopatije z različnimi nevrodegenerativnimi boleznimi, pri katerih so praviloma prisotne kognitivne motnje in določene žariščne nevrološke manifestacije, povzroča velike težave. Takšne bolezni vključujejo multisistemsko atrofijo, progresivno supranuklearno paralizo, kortiko-bazalno degeneracijo, Parkinsonovo bolezen, difuzno Lewyjevo bolezen telesa, frontotemporalno demenco in Alzheimerjevo bolezen. Razlikovanje med Alzheimerjevo boleznijo in discirkulacijsko encefalopatijo še zdaleč ni lahka naloga: pogosto discirkulatorna encefalopatija sproži subklinično Alzheimerjevo bolezen. V več kot 20% primerov je demenca pri starejših mešanega tipa (žilno-degenerativna).

    Discirkulacijsko encefalopatijo je treba razlikovati od takšnih nozoloških oblik, kot so možganski tumor (primarni ali metastatski), normotenzivni hidrocefalus, ki se kaže v ataksiji, kognitivnih motnjah, motenem nadzoru medeničnih funkcij, idiopatski disbaziji z okvarjenim programom hoje in stabilnosti.

    Upoštevati je treba prisotnost psevdodemence (demenčni sindrom izgine v ozadju zdravljenja osnovne bolezni). Ta izraz se praviloma uporablja pri bolnikih s hudo endogeno depresijo, ko se ne poslabša samo razpoloženje, temveč tudi oslabi motorična in intelektualna aktivnost. Prav to dejstvo je bilo razlog za vključitev časovnega dejavnika v diagnozo demence (vztrajanje simptomov več kot 6 mesecev), saj so bili simptomi depresije do takrat ustavljeni. Verjetno se ta izraz lahko uporablja pri drugih boleznih z reverzibilno kognitivno okvaro, zlasti pri sekundarni dismetabolični encefalopatiji.

    ZDRAVLJENJE

    Cilji zdravljenja

    Cilj zdravljenja kronične cerebralne insuficience je stabilizacija, zaustavitev destruktivnega procesa cerebralne ishemije, upočasnitev hitrosti napredovanja, aktiviranje sanogenetskih mehanizmov kompenzacije funkcij, preprečevanje primarne in ponavljajoče se možganske kapi, terapija osnovnih bolezni ozadja in sočasnih somatskih procesov.

    Zdravljenje akutnega (ali poslabšanja) kronične somatske bolezni se šteje za obvezno, saj se glede na to pojavi kronične insuficience cerebralne cirkulacije znatno povečujejo. V kombinaciji z dismetabolično in hipoksično encefalopatijo začnejo prevladovati v klinični sliki, kar vodi do napačne diagnoze, ne-jedrske hospitalizacije in neustreznega zdravljenja.

    Indikacije za hospitalizacijo

    Kronična cerebrovaskularna insuficienca ne velja za indikacijo za hospitalizacijo, če njen potek ni zapleten zaradi razvoja možganske kapi ali hude somatske patologije. Poleg tega lahko hospitalizacija bolnikov s kognitivnimi motnjami, ki jih vzame iz njihovega znanega okolja, samo poslabša potek bolezni. Zdravljenje bolnikov s kronično insuficienco cerebralne cirkulacije je dodeljeno ambulantni službi; če je cerebrovaskularna bolezen dosegla III. stopnjo discirkulatorne encefalopatije, je treba pokroviteljstvo opraviti doma.

    Zdravljenje z zdravili

    Izbira zdravil je posledica zgoraj omenjenih glavnih področij terapije.

    Glavna področja pri zdravljenju kronične cerebrovaskularne insuficience štejeta dve področji osnovne terapije - normalizacija cerebralne perfuzije z vplivanjem na različne ravni kardiovaskularnega sistema (sistemski, regionalni, mikrocirkulatorni) in učinek na povezavo hemostaze trombocitov. Obe smeri, medtem ko optimizirata možganski pretok krvi, hkrati opravljata nevroprotektivno funkcijo.

    Osnovna etiopatogenetska terapija, ki vpliva na osnovni patološki proces, najprej vključuje ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije in ateroskleroze.

    Antihipertenzivna terapija

    Pomembna vloga pri preprečevanju in stabilizaciji manifestacij kronične cerebrovaskularne insuficience je dodeljena vzdrževanju ustreznega krvnega tlaka. V literaturi obstajajo podatki o pozitivnem učinku normalizacije krvnega tlaka na ponovno vzpostavitev ustreznega odziva žilne stene na plinsko sestavo krvi, hiper- in hipokapnijo (presnovna regulacija krvnih žil), kar vpliva na optimizacijo možganskega krvnega pretoka. Vzdrževanje krvnega tlaka na ravni 150-140 / 80 mm Hg. preprečuje rast duševnih in gibalnih motenj pri bolnikih s kronično insuficienco cerebralne cirkulacije. V zadnjih letih se je pokazalo, da imajo antihipertenzivi nevroprotektivno lastnost, torej ščitijo ohranjene nevrone pred sekundarnimi degenerativnimi poškodbami po možganski kapi in / ali pri kronični možganski ishemiji. Poleg tega lahko ustrezna antihipertenzivna terapija prepreči razvoj primarnih in ponavljajočih se akutnih motenj cerebralne cirkulacije, katere ozadje pogosto postane kronična cerebrovaskularna insuficienca.

    Zelo pomembno je, da antihipertenzivno terapijo začnemo zgodaj, pred razvojem izrazitega "lakunarnega stanja", ki določa ločitev možganskih struktur in razvoj glavnih nevroloških sindromov discirkulatorne encefalopatije. Pri predpisovanju antihipertenzivne terapije se je treba izogibati ostrim nihanjem krvnega tlaka, saj se z razvojem kronične insuficience cerebralne cirkulacije zmanjšajo mehanizmi avtoregulacije možganskega krvnega pretoka, kar bo v večji meri odvisno od sistemske hemodinamike. V tem primeru se bo krivulja avtoregulacije premaknila v smeri višjega sistoličnega krvnega tlaka in arterijske hipotenzije (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

    Trenutno je bilo razvitih in uvedenih v klinično prakso veliko število antihipertenzivnih zdravil, ki zagotavljajo nadzor krvnega tlaka iz različnih farmakoloških skupin. Vendar pa podatki, pridobljeni o pomembni vlogi sistema renin-angiotenzin-aldosteron pri razvoju kardiovaskularnih bolezni, pa tudi o razmerju med vsebnostjo angiotenzina II v centralnem živčnem sistemu in količino ishemije možganskega tkiva, danes omogočajo dajanje prednosti zdravilom, ki vplivajo na krvni tlak pri bolnikih s cerebrovaskularnim renin-angiotenzin-aldosteronski sistem. Sem spadata 2 farmakološki skupini - zaviralci angiotenzinske konvertaze in antagonisti receptorjev angiotenzina II.

    Tako zaviralci angiotenzinske konvertaze kot antagonisti receptorjev angiotenzina II nimajo le antihipertenzivnega, temveč tudi organoprotektivnega učinka in ščitijo vse ciljne organe, ki trpijo zaradi arterijske hipertenzije, vključno z možgani. V študijah PROGRESS (uporaba zaviralca angiotenzinske konvertaze perindopril), MOSES in OSCAR (uporaba antagonista receptorjev angiotenzina II eprosartan) je bila dokazana cerebroprotektivna vloga antihipertenzivnega zdravljenja. Posebej velja poudariti izboljšanje kognitivnih funkcij med jemanjem teh zdravil, saj so kognitivne motnje v takšni ali drugačni meri prisotne pri vseh bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco in so prevladujoči in najbolj dramatični onesposobitveni dejavniki v hudih fazah discirkulacijske encefalopatije.

    Glede na literaturo ni izključen učinek antagonistov receptorjev angiotenzina II na degenerativne procese v možganih, zlasti pri Alzheimerjevi bolezni, kar znatno širi nevroprotektivno vlogo teh zdravil. Znano je, da v zadnjem času večina vrst demence, zlasti v starosti, velja za kombinirane vaskularno-degenerativne kognitivne motnje. Opozoriti je treba tudi na domnevni antidepresivni učinek antagonistov receptorjev za angiotenzin II, kar je zelo pomembno pri zdravljenju bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco, ki pogosto razvijejo afektivne motnje.

    Poleg tega je zelo pomembno, da so zaviralci angiotenzinske konvertaze indicirani za bolnike z znaki srčnega popuščanja, nefrotskimi zapleti diabetesa mellitusa in antagonisti receptorjev angiotenzina II lahko izvajajo angioprotektivne, kardioprotektivne in tudi renoprotektivne učinke.

    Antihipertenzivna učinkovitost teh skupin zdravil se poveča v kombinaciji z drugimi antihipertenzivi, pogosteje z diuretiki (hidroklorotiazid, indapamid). Dodatek diuretikov je še posebej indiciran pri zdravljenju starejših žensk.

    Terapija za zniževanje lipidov (zdravljenje ateroskleroze)

    Bolnikom z aterosklerotičnimi lezijami možganskih žil in dislipidemijo je poleg diete z omejitvami živali in prevladujoče uporabe rastlinskih maščob priporočljivo predpisati sredstva za zniževanje lipidov, zlasti statine (atorvastatin, simvastatin itd.), Ki delujejo terapevtsko in profilaktično. Učinkoviteje je jemati ta zdravila v zgodnjih fazah discirkulatorne encefalopatije. Dokazana je njihova sposobnost zniževanja holesterola, izboljšanja endotelijskih funkcij, zmanjšanja viskoznosti krvi, ustavitve napredovanja aterosklerotičnega procesa v glavnih arterijah glave in koronarnih žil srca, antioksidativnega učinka in upočasnitve kopičenja p-amiloida v možganih.

    Antiagregacijska terapija

    Znano je, da ishemične motnje spremlja aktiviranje trombotično-žilne povezave hemostaze, ki določa obvezno predpisovanje protitrombocitnih zdravil pri zdravljenju kronične cerebrovaskularne insuficience. Trenutno je najbolj raziskana in dokazana učinkovitost acetilsalicilne kisline. Večinoma v črevesju topne oblike se uporabljajo v odmerku 75-100 mg (1 mg / kg) na dan. Po potrebi se zdravljenju dodajo tudi druga antitrombocitna sredstva (dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin). Predpisovanje zdravil v tej skupini ima tudi preventivni učinek: za 20-25% zmanjša tveganje za miokardni infarkt, ishemično kap, periferno žilno trombozo.

    Številne študije so pokazale, da samo osnovna terapija (antihipertenzivna, antiagregacijska) ni vedno dovolj za preprečevanje napredovanja vaskularne encefalopatije. V zvezi s tem se bolnikom poleg stalnega vnosa zgoraj navedenih skupin zdravil predpiše tudi zdravljenje z zdravili, ki zagotavljajo antioksidativne, presnovne, nootropne, vazoaktivne učinke.

    Antioksidativna terapija

    Z napredovanjem kronične insuficience cerebralne cirkulacije se pojavlja vse večje zmanjšanje zaščitnih sanogenetskih mehanizmov, vključno z antioksidativnimi lastnostmi plazme. V zvezi s tem se uporaba antioksidantov, kot so vitamin E, askorbinska kislina, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, aktovegin *, šteje za patogenetično upravičeno. Etilmetilhidroksipiridin sukcinat za kronično možgansko ishemijo se lahko uporablja v obliki tablet. Začetni odmerek je 125 mg (ena tableta) 2-krat na dan s postopnim povečevanjem odmerka na 5–10 mg / kg na dan (največji dnevni odmerek je 600–800 mg). Zdravilo se uporablja 4-6 tednov, odmerek se postopoma zmanjšuje v 2-3 dneh.

    Uporaba kombiniranih zdravil

    Glede na raznolikost patogenetskih mehanizmov, na katerih temelji kronična cerebrovaskularna insuficienca, so bolnikom poleg omenjene osnovne terapije predpisana zdravila, ki normalizirajo reološke lastnosti krvi, mikrocirkulacijo, venski odtok, ki imajo antioksidativni, angio-zaščitni, nevroprotektivni in nevrotrofični učinek. Da bi izključili polifarmacijo, imajo prednost zdravila s skupnim učinkom, uravnotežena kombinacija zdravil, pri kateri je izključena možnost nezdružljivosti zdravil. Trenutno je bilo razvitih dokaj veliko takšnih zdravil.

    Spodaj so najpogostejša zdravila s kombiniranim učinkom, njihovi odmerki in pogostost uporabe:

    Izvleček listov ginko bilobe (40-80 mg 3-krat na dan);

    Vinpocetin (Cavinton) (5-10 mg 3-krat na dan);

    Dihidroergocriptin + kofein (4 mg 2-krat na dan);

    Hexobendin + etamivan + etofilin (1 tableta vsebuje 20 mg heksoben-din, 50 mg etamivan, 60 mg etofilin) \u200b\u200bali 1 forte tableta, v kateri je vsebnost prvih dveh zdravil 2-krat večja (jemlje se 3-krat na dan);

    Piracetam + cinarizin (400 mg piracetama in 25 mg cinarizina, 1-2 tableti 3-krat na dan);

    Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetina in 400 mg piracetama, ena kapsula 3-krat na dan);

    Pentoksifilin (100 mg 3-krat na dan ali 400 mg 1 do 3-krat na dan);

    Trimetilhidrazinijev propionat (500-1000 mg enkrat na dan);

    Nicergolin (5-10 mg 3-krat na dan).

    Ta zdravila so predpisana v tečajih po 2-3 mesece 2-krat na leto, pri čemer jih je treba zamenjati za individualno izbiro.

    Učinkovitost večine zdravil, ki vplivajo na pretok krvi in \u200b\u200bmetabolizem možganov, se kaže pri bolnikih z zgodnjo, to je z I in II stopnjo discirkulatorne encefalopatije. Njihova uporaba v hujših fazah kronične cerebrovaskularne insuficience (v III. Fazi discirkulatorne encefalopatije) lahko daje pozitiven učinek, vendar je precej šibkejši.

    Kljub dejstvu, da imajo vsi zgoraj opisani sklop lastnosti, se je mogoče zadržati na določeni selektivnosti njihovega delovanja, kar je lahko pomembno pri izbiri zdravila, ob upoštevanju ugotovljenih kliničnih manifestacij.

    Izvleček listov ginko bilobe pospešuje procese vestibularne kompenzacije, izboljšuje kratkoročni spomin, prostorsko orientacijo, odpravlja vedenjske motnje in ima tudi zmeren antidepresivni učinek.

    Dihidroergokriptin + kofein deluje predvsem na ravni mikrocirkulacije, izboljšuje pretok krvi, trofiko tkiv in njihovo odpornost na hipoksijo in ishemijo. Zdravilo pomaga izboljšati vid, sluh, normalizira periferni (arterijski in venski) krvni obtok, zmanjša vrtoglavico, tinitus.

    Hexobendin + Etamivan + Etophylline izboljša koncentracijo, integrativno možgansko aktivnost, normalizira psihomotorične in kognitivne funkcije, vključno s spominom, razmišljanjem in delovno sposobnostjo. Priporočljivo je počasi povečevati odmerek tega zdravila, zlasti pri starejših bolnikih: zdravljenje se začne z 1/2 tableto na dan, odmerek pa se poveča za 1/2 tablete vsaka 2 dni in se poveča na 1 tableto 3-krat na dan. Zdravilo je kontraindicirano v primeru epileptičnega sindroma in povečanega intrakranialnega tlaka.

    Presnovna terapija

    Trenutno obstaja veliko število zdravil, ki lahko vplivajo na presnovo nevronov. To so pripravki živalskega in kemičnega izvora z nevrotrofnimi učinki, kemični analogi endogenih biološko aktivnih snovi, sredstva, ki vplivajo na možganski sistem nevrotransmiterjev, nootropi itd.

    Zdravila, kot so solkoseril * in cerebrolizin * ter polipeptidi možganske skorje goveda (polipeptidni koktajli živalskega izvora), imajo nevrotrofičen učinek. Upoštevati je treba, da je treba za izboljšanje spomina in pozornosti pri bolnikih s kognitivnimi motnjami, ki jih povzroča cerebralna vaskularna patologija, dajati precej velike odmerke:

    Cerebrolysin * - 10-30 ml intravensko kapljično, na tečaj - 20-30 infuzij;

    Polipeptidi možganske skorje goveda (korteksin *) - 10 mg intramuskularno, na tečaj - 10-30 injekcij.

    Solkoseril(Sokoseryl) - deproteinizirani hemodializat, vsebuje široko paleto nizko molekularnih komponent celične mase in krvnega seruma teličnih telet. Solkoseril vsebuje dejavnike, ki v razmerah hipoksije pomagajo izboljšati metabolizem v tkivih, pospešijo reparativne procese in čas rehabilitacije. Solkoseril je univerzalno zdravilo, ki ima kompleksen učinek na telo: nevroprotektivno, antioksidantno, aktivira metabolizem nevronov, izboljša mikrocirkulacijo in ima endoteliotropni učinek.

    Na molekularni ravni ločimo naslednje mehanizme delovanja zdravil. Solkoseril poveča izkoriščanje kisika v tkivih v hipoksičnih pogojih, poveča transport glukoze v celico, poveča sintezo znotrajceličnega ATP in poveča delež aerobne glikolize. Po eksperimentalnih podatkih Solcoseryl izboljša cerebralni pretok krvi, vodi do zmanjšanja viskoznosti krvi s povečanjem deformacije eritrocitov, kar poveča mikrocirkulacijo.

    Zgornji mehanizmi delovanja zdravila povečajo funkcionalni potencial tkiva v pogojih ishemije, kar vodi do manjše poškodbe možganskega tkiva med ishemijo.

    Klinično učinkovitost zdravila Solcoseryl pri bolnikih s cerebralno patologijo so potrdile dvojno slepe, s placebom nadzorovane študije (1, 2).

    Indikacije: ishemična, hemoragična možganska kap, travmatična možganska poškodba, discirkulatorna encefalopatija, diabetična nevropatija in drugi nevrološki zapleti diabetesa mellitusa, periferne vaskularne bolezni, periferne trofične motnje.

    Odmerjanje: 10-20 ml intravensko kapljično, 5-10 ml počasi intravensko (na fiziološki raztopini), 2-4 ml intramuskularno (skupno trajanje tečaja je do 4-8 tednov), lokalno (v obliki mazila ali gela) - s trofičnimi motnjami, poškodbami kože in sluznice.

    Bibliografija

    1. Ito K. et al. Dvojno slepa študija kliničnih učinkov infuzije solkoseril na cerebralno arteriosklerozo // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - str. 4265-4287.
    2. Mihara H. et al. Dvojno slepa ocena farmacevtskega učinka solkoserila na cerebrovaskularne nesreče // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - P. 311-343.

    Domača pripravka glicin in semax * sta kemična analoga endogenih biološko aktivnih snovi. Poleg svojega glavnega delovanja (izboljšanje metabolizma) lahko glicin povzroči blag pomirjevalni učinek, Semax * pa vznemirljiv učinek, ki ga je treba upoštevati pri izbiri zdravila za določenega bolnika. Glicin je nebistvena aminokislina, ki vpliva na glutamatergični sistem. Zdravilo je predpisano v odmerku 200 mg (2 tableti) 3-krat na dan, tečaj je 2-3 mesece. Semax * je sintetični analog adrenokortikotropnega hormona, njegova 0,1% raztopina se injicira 2-3 kapljice v vsak nosni prehod 3-krat na dan, tečaj je 1-2 tedna.

    Koncept "nootropnih zdravil" združuje različna zdravila, ki lahko izboljšajo integrativno aktivnost možganov in pozitivno vplivajo na spomin in učne procese. Piracetam, eden glavnih predstavnikov te skupine, ima opažene učinke le, če so predpisani visoki odmerki (12–36 g / dan). Upoštevati je treba, da lahko uporabo takšnih odmerkov pri starejših ljudeh spremljajo psihomotorična vznemirjenost, razdražljivost, motnje spanja in povzročajo poslabšanje koronarne insuficience in razvoj epileptičnega paroksizma.

    Simptomatsko zdravljenje

    Z razvojem sindroma vaskularne ali mešane demence se ozadje okrepi s sredstvi, ki vplivajo na presnovo glavnih možganskih sistemov nevrotransmiterjev (holinergični, glutamatergični, dopaminergični). Uporabljajo se zaviralci holinesteraze - galantamin 8-24 mg / dan, rivastigmin 6-12 mg / dan, modulatorji glutamatnih NMDA receptorjev (memantin 10-30 mg / dan), agonist D2 / D3 dopaminskih receptorjev z 2-noradrenergično aktivnostjo piribedil 50-100 mg / dan. Zadnje od teh zdravil je učinkovitejše v zgodnjih fazah discirkulatorne encefalopatije. Pomembno je, da lahko skupaj z izboljšanjem kognitivnih funkcij vsa zgoraj navedena zdravila upočasnijo razvoj afektivnih motenj, ki so lahko odporne na tradicionalne antidepresive, pa tudi zmanjšajo resnost vedenjskih motenj. Da bi dosegli učinek, je treba zdravila jemati vsaj 3 mesece. Ta sredstva lahko kombinirate in jih zamenjate z drugimi. Če je rezultat pozitiven, je indicirano dolgotrajno dajanje učinkovitega zdravila ali zdravil.

    Omotičnost pomembno vpliva na kakovost življenja bolnikov. Takšna zgoraj navedena zdravila, kot so vinpocetin, dihidroergokriptin + kofein, izvleček listov ginko bilobe, lahko odpravijo ali zmanjšajo resnost vrtoglavice. Če so neučinkoviti, otonevrologi priporočajo jemanje betahistina 8-16 mg 3-krat na dan 2 tedna. Zdravilo skupaj s skrajšanjem trajanja in intenzivnosti omotice oslabi resnost avtonomnih motenj in hrupa ter izboljša koordinacijo in ravnotežje.

    Če bolniki razvijejo afektivne motnje (nevrotične, tesnobne, depresivne), bo morda potrebno posebno zdravljenje. V takih primerih se uporabljajo antidepresivi, ki nimajo antiholinergičnih učinkov (amitriptilin in njegovi analogi), pa tudi občasni potezi sedativov ali majhnih odmerkov benzodiazepinov.

    Treba je opozoriti, da je razdelitev zdravljenja na skupine glede na glavni patogenetski mehanizem zdravila precej poljubna. Za širše poznavanje določenega farmakološkega sredstva obstajajo specializirani priročniki, katerih namen je določiti smeri zdravljenja.

    Operacija

    V primeru okluzivno-stenozirajočih lezij glavnih arterij glave je priporočljivo postaviti vprašanje kirurške odprave vaskularne obstrukcije. Rekonstruktivne operacije se pogosto izvajajo na notranjih karotidnih arterijah. To je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterij. Indikacija za njihovo izvedbo je prisotnost hemodinamsko pomembne stenoze (prekrivanje več kot 70% premera posode) ali ohlapen aterosklerotični plak, iz katerega lahko izstopijo mikrotrombi, kar povzroči trombembolijo malih možganskih žil.

    Približni pogoji za nezmožnost za delo

    Invalidnost bolnikov je odvisna od stopnje discirkulatorne encefalopatije.

    Na prvi stopnji so bolniki sposobni za delo. Če pride do začasne invalidnosti, je to običajno posledica interkurterne bolezni.

    Discirkulatorna encefalopatija II. Stopnje ustreza skupini invalidnosti II-III. Kljub temu številni bolniki še naprej delajo, njihovo začasno invalidnost lahko povzroči sočasna bolezen in povečan pojav kronične cerebrovaskularne insuficience (postopek pogosto poteka postopoma).

    Bolniki s III. Stopnjo discirkulatorne encefalopatije so invalidi (ta stopnja ustreza skupinam invalidnosti I-II).

    Nadaljnje upravljanje

    Bolniki s kronično cerebrovaskularno insuficienco potrebujejo stalno ozadje. Osnova tega zdravljenja so korekcije krvnega tlaka in antiagregacijska zdravila. Če je potrebno, predpišite snovi, ki odpravljajo druge dejavnike tveganja za razvoj in napredovanje kronične možganske ishemije.

    Zelo pomembne so tudi metode izpostavljenosti brez zdravil. Sem spadajo ustrezna intelektualna in telesna aktivnost, izvedljivo sodelovanje v družbenem življenju. Pri čelni disbaziji z motnjami začetka hoje, zmrzovanja, nevarnosti padcev je učinkovita posebna gimnastika. Stabilometrični trening po principu biofidbeka prispeva k zmanjšanju ataksije, omotice in posturalne nestabilnosti. Pri afektivnih motnjah se uporablja racionalna psihoterapija.

    Informacije za paciente

    Bolniki morajo upoštevati zdravnikova priporočila za neprekinjeno zdravljenje in zdravljenje, nadzorovati krvni tlak in telesno težo, opustiti kajenje, upoštevati nizkokalorično prehrano, jesti hrano, bogato z vitamini (glejte poglavje 13 - Spremembe življenjskega sloga).

    Izvajati je treba zdravstveno telovadbo, uporabljati posebne gimnastične vaje, namenjene ohranjanju funkcij mišično-skeletnega sistema (hrbtenice, sklepov), in vaditi.

    Priporočljivo je uporabljati kompenzacijske tehnike za odpravljanje spominskih motenj, zapisovanje potrebnih informacij in pripravo dnevnega načrta. Morali bi ohranjati intelektualno aktivnost (branje, spominjanje pesmi, pogovor po telefonu s prijatelji in družino, gledanje televizije, poslušanje glasbe ali radijskih programov, ki vas zanimajo).

    Treba je opravljati izvedljiva gospodinjska opravila, poskušati čim dlje voditi samostojen življenjski slog, ohranjati telesno aktivnost z upoštevanjem previdnostnih ukrepov, da se izognete padcu, če je potrebno, uporabite dodatna sredstva za podporo.

    Ne smemo pozabiti, da se pri starejših ljudeh po padcu resnost kognitivnih motenj znatno poveča in doseže resnost demence. Da bi preprečili padce, je treba odpraviti dejavnike tveganja za njihov pojav:

    Odstranite preproge, ki jih lahko bolnik spotakne;
    uporabite udobne nedrseče čevlje;
    po potrebi preuredite pohištvo;
    pritrdite ograje in posebne ročaje, zlasti v stranišču in kopalnici;
    pod tušem je treba sedeti.

    Napoved

    Napoved je odvisna od stopnje discirkulatorne encefalopatije. Iste faze lahko uporabimo za oceno stopnje napredovanja bolezni in učinkovitosti zdravljenja. Glavni neugodni dejavniki so izrazite kognitivne motnje, ki pogosto potekajo vzporedno s povečanjem epizod padcev in tveganjem za poškodbe, tako TBI kot zlomi okončin (predvsem vratu kolka), kar ustvarja dodatne zdravstvene in socialne težave.