WPW

Sindrom tipa A. WPW - izraz prezgodnjega vzbujanja levega prekata

Študija srčnega potenciala z več odvodi neposredno iz epikardija je omogočila natančnejšo določitev mesto lokalizacije dodatnega snopa prevodnega tkiva in na podlagi tega ločimo štiri oblike sindroma WPW: 1. Predčasno vzbujanje sprednje-bazalnega dela desnega prekata z elektrokardiogramom, ki kaže na prisotnost sindroma WPW tipa B (ventrikularni kompleks, pretežno negativen v vodihV 1 in V 2). 2. Predčasno vzbujanje zadnjega bazalnega dela desni prekat z elektrokardiogramom, podobnim EKG -ju tipa B sindroma WPW (ventrikularni kompleks je pri V1 pretežno negativen, pri pa pretežno pozitiven V 2). 3. Predčasno vzbujanje zadnjega bazalnega dela levega prekata z elektrokardiogramom, ki kaže na prisotnost sindroma WPW tipa A (ventrikularni kompleks je pretežno pozitiven pri V1, v perifernih vodih pa II, III aVF vzpostavi se negativni delta val s patološkim zobom Vprašanje ). 4. Predčasno vzbujanje stranskega dela levega prekata z neznačilnim elektrokardiogramom, ki prikazuje nekoliko skrajšan interval P R , majhen delta val z izrazitejšim Q valom I, aVL in V 5, V 6-vodni, rahlo razširjen ali neširjen kompleks QRS , ni sprememb ST -T.

SindromWPWso lahko trajne, prehodne, izmenične ali pa se pojavijo le v posameznih ventrikularnih kompleksih.

Za tip A je značilna prisotnost pozitivnega delta vala in pozitivnih, podobnih ventrikularnih kompleksov v vseh prsih. EKG v odvodu V1 kaže na pretežno pozitiven ventrikularni kompleksc R, RS, Rs, RSr ali Rsr "-konfiguracija in v vodstvu V 6 - za Rs ali R -obliko. V spodnjih obrobnih vodih - II, III in aVF , pogosto obstaja negativen delta val s patološkim valom Vprašanje ... Električna srčna os ( aqrs)nagnjena v levo.

Diferencialna diagnoza. Sindrom WPW je treba razlikovati od elektrokardiografskih slik blok snopa, miokardnega infarkta in prezgodnjih utripov prekata.

Znaki	Njegov blok vej svežnja	WPW sindrom
Interval PQ (R)	Normalno	Skrajšano
Interval PJ	Podolgovate	Normalno
Spuščajoče se koleno R	Nazobčan in poševen	Gladko in hladno

Sindrom tipa B WPW - izraz prezgodnjega vzbujanja desnega prekata

Za tip B je značilna prisotnost negativnega ali dvofaznega delta vala in pretežno negativnega ventrikularnega kompleksa v vodi Vi ter pozitivnega delta vala s pozitivnim ventrikularnim kompleksom v levem prsnem košu. V vodstvu V 1 rS, QS ali konfiguracijo qrS in v vodstvu V6 - visok val R. V vodi I in II je delta val pozitiven. Električna os srca je odklonjena v levo

Obstaja veliko primerov sindroma WPW, ki so prehodna oblika ali kombinacija tipov A in B, t.i. mešani tip ali sindrom tipa A-B WPW

Začasno olajšanje sindroma WPW po injiciranju ajmalina je pomemben, saj omogoča razlikovanje od elektrokardiografskih sprememb pri miokardnem infarktu (slika 228).

Napoved pri sindromu WPW, zelo dobro v odsotnosti tahikardije in bolezni srca. V večini primerov sindroma WPW s paroksizmalno tahikardijo je tudi napoved ugodna. Možnost nenadne smrti med napadi tahikardije z zelo visoko pogostostjo krčenja prekatov, čeprav je to zelo redko, poslabša prognozo. Ko se WPW kombinira z boleznijo srca, se verjetnost smrti med napadi tahikardije poveča.

Zdravljenje napadov paroksizmalne tahikardije pri sindromu WPW

Supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo zdravimo z intravenska infuzija zaviralcev beta, verapamila, ajmalina ali amiodarona. Učinkovite so tudi metode mehanske stimulacije vagusnega živca, digitalisa in kinidina. Z njihovo neuspešno uporabo in prisotnostjo hemodinamičnih motenj zateči k elektro impulznemu zdravljenju majhne količine oz elektrostimulacija srca vstavljeno elektrodo v desni atrij.

Kadar ventrikularna frekvenca ni posebej visoka, napadi atrijske fibrilacije zdravimo z digitalisom in nato kinidin po običajni metodi. Pri zelo visoki pogostosti krčenja prekatov lahko testiramo digitalis, prokainamid ali ajmalin, odvisno od bolnikovega stanja, ali pa izvedemo elektro-impulzno zdravljenje. V vseh primerih sindromaWPWv kombinaciji s srčnimi boleznimi (revmatične bolezni, hipertenzija, koronarna bolezen srca, kardiomiopatija) je zdravljenje z električnimi impulzi izbrano sredstvo za lajšanje napadov tahikardije, zlasti kadar povzročajo hemodinamske motnje.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija zdraviti lidokain ali prokainamid, in brez učinka - izvajajo obdelavo z električnim impulzom.

Sredstva prvega naročila	Zaviralci beta kinidin digitalis
Sredstva drugega reda	Prokainamid difenilhidantoin rezerpin kalijev klorid

Preventivno zdravljenje s sindromom z zdravili WPWpotrebna v primerih, ko so napadi tahikardije pogosti, dolgotrajni ali povzročajo pomembne pritožbe bolnikov.

Zelo primeren je kombiniranje zaviralca beta z digitalisom ali kinidinom ali kinidin z rožnato rokavico.

V zadnjih letih so se zatekli v primerih sindroma WPW, ki niso podvrženi terapiji z zdravili kirurško zdravljenje, ki obsega rezanje dodatnega snopa prevodnega tkiva. Izkušnje s kirurškim zdravljenjem sindroma WPW so še vedno zelo majhne, ​​zato lahko sklepamo o njegovi učinkovitosti in dolgoročnih pooperativnih rezultatih.

PREDMETNO VZBITNOST VENTRIKOV V NORMALNEM ČASU PULSIRANJA PO ATRIOVENTRIKULARNEM vozlišču

Pri takih, premalo razjasnjenih primerih sta na elektrokardiogramu vidna delta val in razširjen kompleks. QRS tako kot pri sindromu WPW, vendar za razliko od slednjega interval P - Rnormalno ali včasih podolgovato. Predpostavlja se, da pride do prezgodnjega vzbujanja ventrikularne aktivnosti skozi snop Mahaim, ki odhaja pod atrioventrikularno vozlišče, zato vzbujalni impulz običajno prehaja skozi atrioventrikularno vozlišče.

SINDROM LOWN - GANONG - LEVINE

Opažajo ga predvsem pri ženskah srednjih let brez organskih bolezni srca, pri katerih je opaziti skrajšanje intervala P.R <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P - R se skrajša. Vzbujanje prekatov poteka na običajen način in zapleteno QRS - ST - Tnima patoloških sprememb

ELEKTROLITI IN RITAMSKE motnje

Spremembe koncentracije in razmerja elektrolitov - kalija, natrija, kalcija in magnezija - v zunajcelični in znotrajcelični tekočini lahko povzročijo različne motnje prevodnosti in srčnega ritma.

KALIJ (K +)

Normalna koncentracija kalija v krvnem serumu je 16-21 mg% (3,8-5,5 meq / l).

HIPERKALIEMIJA

Hiperkalemijo (K +> 5,5 meq / l) opazimo, kadar:

Kriza Addisonove bolezni

Diabetična acidoza

Ledvična odpoved z uremijo

Hemoliza

Hipovolemični šok

Preveliko odmerjanje kalijevih soli med zdravljenjem

Elektrokardiografski znaki

Z blago hiperkalemijo (5,5-7,5 meq / l), prevodnost in ritem običajno nista motena. Le val T postane visok in oster, simetričen z ozko podlago

Nadaljnje povečanje koncentracije kalija (7-9 meq / l) krši intraatrijsko prevodnost-val P se razširi, postane zelo nizek in dvofazen. Včasih atrijski valovi izginejo zaradi pojava sinoaurikularnega bloka in se prekati skrčijo pod delovanjem impulzov iz nadomestnega atrioventrikularnega ali idioventrikularnega središča. Barb R postane nižji in rog S -globlje in širše

Z visoko hiperkalemijo (10 meq / l ali več) je intraventrikularna prevodnost motena, kompleksna QRSrazširi in deformira kot pri blokadi veje snopa; pojavi se ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, počasen ritem nadomestitve prekata in na koncu ventrikularna asistolija. Ventrikularni fibrilaciji pogosto sledijo ventrikularne ekstrasistole. Atrioventrikularna blokada je zelo redka

Hiperkalemija pri bolniku z odpovedjo ledvic, ki je prejel intravenski kalijev klorid. Z vsebnostjo kalija v serumu 7,2 meq / l elektrokardiogram pokaže zelo visoko, simetrično, z ozko podlago in ostro konico T-vala v vodih V2-6. Z vsebnostjo kalija v serumu 9,4 meq / l se ventrikularni kompleks razširi in se močno deformira v obliki bloka vezja.

Povečana koncentracija kalijevih ionov v zunajcelični tekočini zniža transmembranski gradient kalija in posledično se zmanjša membranski potencial v mirovanju in upočasni prevodnost: poveča se prepustnost celične membrane za kalij in s tem stopnja repolarizacija se poveča in čas akcijskega potenciala se skrajša, stopnja diastolične depolarizacije v sinusnih celicah se zmanjša. vozlišče in ektopična žarišča.

Za diagnostiko hiperkalemija, pomembno vlogo imajo tudi druge klinične manifestacije: splošna šibkost, bruhanje, nenaden pojav ascendentne kvadriplegije, motnje govora in razmišljanja, ki jih spremlja srčna oslabelost, kolaps, oligurija in azotemija. Smrt nastopi zaradi ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne asistolije. Opisani učinek kalija na miokard je reverzibilen proces, ko je mogoče hitro zmanjšati njegovo koncentracijo v krvnem serumu.

Zdravljenje. Uvajanje glukoze in insulina je odgovorno za hiter prenos kalija iz seruma v jetra in mišice. Predpisovanje natrija poveča izločanje kalija iz telesa. Kalcij je antagonist kalija, zato se daje intravensko ali peroralno. Če je stopnja hiperkalemije zelo visoka, je treba uporabiti peritonealno dializo ali umetno ledvico. Uporabljajo se tudi kationsko izmenjevalne smole in alkalizacija telesa.

HIPOKALIJEMIJA

Hipokalemija (K +<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Driska in bruhanje, ileostomija, biliarna fistula Hitra resorpcija edema

Dolgotrajno zdravljenje z diuretiki, zlasti v kombinaciji z zdravili digitalisa Hemodializa

Sočasna uporaba insulina in glukoze

Za zdravljenje s kortikosteroidi in ACTH Za Itsenko-Cushingovo bolezen Po resekciji želodca in ulceroznem kolitisu Za družinsko periodično paralizo Z infuzijo velikih količin tekočine in natrijevega bikarbonata

Elektrokardiografski simptomi so nespecifični

Najpogostejši in zgodnji znak je povečana amplituda valov U brez podaljšanja intervala Q - T. Valov U se šteje za patološko visoko, če je enak ali večji od vala T v tem odvodu ali če presega 0,1 mm ali več kot 0,5 mm v odvodu II in več kot 1 mm v V3, ali U > T v vodih II in V3, oz T / U<1 во II или V3 отведении.

Segment ST premakne navzdol, val T pa postane nizek ali negativen. Spremembe ST-T so nespecifični.

Drugi značilni simptom, ki se pojavi pri hujši hipokalemiji, je povečanje in ostrenje vala P, pridobivanje oblike, podobne obliki pljučnega vala P

Pojavnost hipokalemije se nenehno povečuje zaradi široke uporabe saluretikov in kortikosteroidov. Hipokalemija povečuje razdražljivost avtonomnih centrov in najpogosteje povzroča atrijske in ventrikularne ekstrasistole, redkeje atrijsko tahikardijo v kombinaciji z atrioventrikularno blokado in nodalno tahikardijo ali brez njih. Včasih se kompleks rahlo razširiQRS in rahlo povečanje dolžine intervala PQ (R). Bv redkih primerih lahko huda hipokalemija povzroči ventrikularno tahikardijo ali ventrikularno fibrilacijo. Atrioventrikularna blokada druge stopnje ali višja je zelo redka.

Draženje vagusnega živca s hipokalemijo povzroči izrazitejši bradikardični učinek in močno zavira atrioventrikularno prevodnost. Hipokalemija poveča občutljivost miokarda na delovanje srčnih glikozidov.

Digitalis in strofantin v sprejemljivem odmerku ali celo pri majhnem odmerku v prisotnosti hipokalemije lahko povzročita različne vrste ektopičnih aritmij, vključno s pogosto smrtno ventrikularno fibrilacijo. Dokazano je, da pojav "redigitalizacije", torej pojav močnega učinka digitalisa ali manifestacijo zastrupitve z njim po zdravljenju z diuretiki s hitro resorpcijo edema, povzroči hipokalemija. Odločilno vlogo pri nastanku motnje ritma igra razmerje zunajcelične in znotrajcelične ravni kalija.Med spremembami na elektrokardiogramu in koncentracijo ionov Serumski kalij ni močno povezan s hipokalemijo Koncentracija kalija v serumu je le posreden pokazatelj, ki ne more dati natančne predstave o gradientu kalija Elektrokardiogram in vsebnost kalija v eritrocitih lahko podata znane informacije o znotrajcelični vsebnosti kalija.

Zdravljenje. Motnje ritma pri hipokalemiji so reverzibilne in običajno izginejo po peroralnem jemanju kalijevega klorida 3-krat na dan po 2-3 g ali po počasni intravenski infuziji 3,7 g kalijevega klorida, raztopljenega v 1 litru 5% glukoze. Intravenski kalij je treba dajati pod stalnim elektrokardiografskim nadzorom ob spremljanju količine kalija v serumu.

KALCIJ (CA +)

Normalna koncentracija kalcija v serumu je 9-11,5 mg ° / v.

HIPERKALCEMIJA

Hiperkalcemija (Ca 2+> 11,5 mg%) je razmeroma redka, če:

Hiperparatiroidizem Močno zdravljenje s kalcijevimi solmi

Kostne metastaze tumorjev

Zastrupitev z vitamini DSarkoidoza, multipli mielom

Elektrokardiografski znaki. Običajno se pojavijo pri koncentraciji kalcija v serumu približno 15 mg%.

Bradikardija

Skrajšanje intervala Vprašanje -T zaradi zelo skrajšanega segmentaST

Rahlo razširitev kompleksaQRS

Rahlo podaljšanje intervala PQ (R)

Aritmije so razmeroma redke - ventrikularne ekstrasistole, ventrikularna tahikardija in včasih ventrikularna fibrilacija.

Lahko se pojavi različne stopnje atrioventrikularne blokade in atrijske fibrilacije. Pri zelo visoki koncentraciji kalcija (nad 65 mg%) se pojavi sinusna tahikardija s ventrikularnimi ekstrasistolami in ventrikularno fibrilacijo. Srce se ustavi v sistoli. Intravensko dajanje kalcijevih soli pogosto povzroči nenadno povečanje razdražljivosti miokarda. Opisani so primeri nenadne smrti po operaciji zaradi ventrikularne fibrilacije, ki jo povzroči hiperkalcemija. Motnje ritma so pogoste po intravenskem dajanju kalcija med oživljanjem ali operacijo srca. Ne strjevanje krvi pogosto poveča učinek, ki ga povzroča hiperkalcemija, in obratno. Uporaba kalcija je kontraindicirana pri bolnikih, nasičenih z zdravili digitalisa, saj hiperkalcemija poveča razdražljivost in občutljivost srčne mišice na digitalis, kar povzroči smrtne aritmije.

Zdravljenje. Najboljši učinek je natrijeva sol etil diamino tetraacetata (MaEDTA), ki hitro zniža raven ioniziranega kalcija v krvnem serumu.

HIPOKALCEMIJA

Hipokalcemija (Ca<9 мг%) наблюдается при:

Hipoparatiroidizem

Odpoved ledvic z uremijo

Hepatgia

Akutni nekrotizirajoči pankreatitis

Huda steatorreja

Transfuzija velike količine krvnega citrata

Pomanjkanje vitaminaD

Osteomalacija

Dihalna ali neplinasta (presnovna) acidoza

Elektrokardiogram

Podaljšan razmik Vprašanje -T zaradi zelo podolgovatega segmentaST

Hipokalcemija običajno ne povzroča motenj prevodnosti in ne povzroča resnih ektopičnih aritmij. Včasih opazimo ventrikularne ekstrasistole

Hipokalcemija znižuje kontraktilnost srčne mišice, poslabša srčno popuščanje in zavira učinek zdravil digitalisa na srce.

NATRIJ

Motnje ritma zaradi hiper- ali hiponatriemije niso opažene. Huda hiponatriemija lahko povzroči elektrokardiografske spremembe, podobne tistim pri hiperkalcemiji.

MAGNEZIJ

Normalne ravni magnezija v serumu se gibljejo od 1,4 do 2,5 meq / l. Hipermagneziemija podaljša refraktorno obdobje miokarda, zavira razdražljivost in upočasni prevodnost. To upravičuje uporabo magnezijevega sulfata pri zdravljenju atrijske in ventrikularne ekstrasistole ter paroksizmalne tahikardije, vendar je njegov terapevtski učinek nedosleden in nezanesljiv. Pri višji koncentraciji magnezija v krvnem serumu (27-28 meq / l) je intervalPQ (R ) podaljša, obstaja različna stopnja atrioventrikularne blokade, kompleks QRS se razširi in pride do zastoja srca („ srčni zastojElektrokardiografske spremembe pri hipermagneziemiji so podobne tistim pri hiperkalemiji.

Hipermagneziemija lahko povzroči nastanek supraventrikularnih in ventrikularnih aritmij ter ustvari predpogoje za lažji začetek zastrupitve z zdravili digitalisa.

Sindrom WPW je prirojena motnja, ki je posledica prirojene nenormalnosti srčne mišice. To je posledica dejstva, da v srcu obstaja dodaten snop mišic, ki ga zdravniki imenujejo "snop Kent". Skozi ta sveženj lahko srčni impulzi prehajajo na nekoliko drugačen način. To lahko privede do tahikardije (povečan srčni utrip) v različnih oblikah.

Ta sindrom se v večini primerov pojavi pri moških, lahko pa tudi pri ženskah. Bolezen lahko mine skoraj brez simptomov in se pojavi ne glede na starost.

Bolezen je lahko precej nevarna. Tolaži, da se je sodobna medicina že dolgo naučila zdraviti sindrom WPW.

Kaj je ta bolezen

Sindrom Wolffa Parkinson Whitea je ena od vrst prekomernega vzbujanja srčnih prekatov. Razlog za pojav je prirojena nestandardna struktura srca.

Omeniti velja, da ne more vsaka oseba s sindromom Wolff-Parkinson-White trpeti zaradi zdravstvenih težav.

Toda tisti, ki preveč obremenjujejo dodatni mišični sveženj, lahko trpijo zaradi tahikardije ali paroksizmalne aritmije.

Njihovo število kontrakcij srčne mišice na minuto se giblje od 200 do 400 utripov. To lahko povzroči ventrikularno fibrilacijo.

Ta sindrom je dobil ime v čast ljudem, ki so ga prvi opisali - L. Wolf, J. Parkinson in P. White.

D Običajno je razlikovati med dvema skupinama WPW:

• Fenomen (brez manifestacij tahikardije);
• Sindrom (z napadi tahikardije).

Glavni simptomi

• Omotica, občutek šibkosti;
• Občutek zadušitve, izguba zavesti;
• Napadi povečanega nepravilnega ali ritmičnega srčnega utripa; občutek trepetanja srčne mišice v prsih;
• Prenehanje napada z zelo globokim vdihom.

Sorte

Po lokaciji dodatnih žarkov:

• Na desni strani;
• Z leve strani "
• Bližje particiji.

Zelo pomembno je čim bolj natančno opredeliti te klasifikacije. Zdravljenje sindroma WPW je lahko odvisno od tega.

Druga klasifikacija WPW glede na to, kako se sindrom manifestira:

• Prenesejo. Elektrokardiogram lahko pokaže povsem normalne odčitke. Pri drugem testu se lahko čez nekaj časa na njem pojavijo vsi znaki sindroma WPW.
• Skrita. Elektrokardiogram ne kaže nobenih znakov sindroma. Diagnozo lahko postavimo le za nenavadne znake tahikardije.
• Standardno. Elektrokardiogram je pokazal vse znake WPW.

Diagnostika

Če obstaja sum na sindrom WPW, je potreben celovit zdravniški pregled. Ena najpomembnejših točk tega pregleda bo elektrokardiogram. Z njegovo uporabo je v večini primerov mogoče odkriti sindrom. To zahteva EGC v dvanajstih oddelkih.

Za natančnejšo diagnozo se uporablja metoda električne stimulacije srca. Čim bližje srcu je posebna elektroda pritrjena neposredno na steno požiralnika, zaradi česar srce utripa pri različnih frekvencah. Zaradi tega postane jasno, ali lahko Kentov snop pri tem bolniku povzroči razvoj tahikardije.

Napoved

Verjetnost zastoja krvnega obtoka pri WPW je minimalna. Pri bolnikih s tem sindromom je atrijska fibrilacija lahko smrtno nevarna. V tem primeru je prevodnost srčnih prekatov ena na ena s povečano frekvenco do tristo štirideset utripov na minuto. To je lahko predpogoj za pojav srčne fibrilacije. Smrtnost pri bolnikih s sindromom WPW je v območju 0,15–0,395 z opazovanjem od treh do desetih let.

Pojav WPW ni treba nekako obravnavati. Dovolj bo, da se izognete jemanju zdravil, ki vplivajo na srčni utrip. Na primer Dikogsin in Verapamil.

V primeru sindroma WPW bo zdravljenje potrebno čim prej. Poleg tega bo potrebno kirurško zdravljenje. To se nanaša na ablacijo pri povečanih frekvencah, pri kateri je treba uničiti dodatno mišično pot.

Zdravljenje z WPW se izvaja v specializiranih zdravstvenih oddelkih in se dejansko nanaša na brezkrvno operacijo. V skladu s tem se bo bolnik po zdravljenju sindroma SVC lahko vrnil v normalno življenje v nekaj dneh po operaciji.

Med operacijo zdravniki vstavijo poseben kateter skozi pacientovo podklavično veno neposredno v srčno votlino. Na ta kateter je priključenih več senzorjev. Z njihovo pomočjo lahko določite natančno lokacijo žarka Kent.

Drugi korak je uničiti dodatno pot gibanja srčnih impulzov s pomočjo električne napetosti.

Pozitiven učinek operacije se pojavi v približno 97% primerov. V treh bo preprosto potrebna še ena operacija iste vrste. Uspeh druge operacije je 100%.

Po operaciji bolnik izgine zaradi napadov povečanega srčnega utripa, ki ga mučijo, in kar je najpomembneje, napadov povečanega srčnega utripa, ki so nevarni za zdravje in dobro počutje. In tudi dejstvo, da operacija ni poceni, pacientov ne prepreči, da bi se za vedno znebili sindroma SVC.

Pokaži Pogoji za operacijo so:

• Pogosti napadi atrijske fibrilacije;
• Z antiaritmičnim zdravljenjem napadi tahiaritmij ne izginejo;
• S kontraindikacijami za zdravljenje z zdravili (bolnica je premlada ali med nosečnostjo).

Če bolnik noče opraviti operacije ali nima takšnih sredstev, mu lahko predpišejo zdravila. Predpisana so mu zdravila Satalol, Amiadoron, skupine IC, kot sta Propafenone in Amiadoron. Pri jemanju v skladu s priporočili zdravnika med letom 35% bolnikov ni opazilo poslabšanja.

Vendar zdravljenje z zdravili ni najboljši način za reševanje problema. Približno 56–70% bolnikov se lahko v 1–5 letih zdravljenja razvije odpornost na zdravila.

Z razvojem paroksizmalne tahikardije zunaj prekatov se intravenozno injicira adenozin trifosfat v toku. To vodi do kratkotrajnega srčnega zastoja. Ko se srce znova zažene, se ritem normalizira.

Samo izkušen kardiolog mora predpisati katero koli zdravilo. V nobenem primeru ne smete uporabljati srčnih ali drugih zdravil brez zdravniškega recepta. Brez operacije morajo bolniki stalno uporabljati zdravila za preprečevanje nevarnih srčnih napadov.

Wolff-Parkinson-White sindrom ( WPW sindrom) - klinični in elektrokardiografski sindrom, za katerega je značilno predhodno vzbujanje prekatov vzdolž dodatnih atrioventrikularnih prevodnih poti in razvoj paroksizmalnih tahiaritmij. Sindrom WPW spremljajo različne aritmije: supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali trepetanje, atrijske in ventrikularne ekstrasistole z ustreznimi subjektivnimi simptomi (palpitacije, težko dihanje, hipotenzija, omotica, omedlevica, bolečine v prsih). Diagnoza sindroma WPW temelji na podatkih EKG, 24-urnem spremljanju EKG, EchoCG, CHPEKS, EFI. Zdravljenje sindroma WPW lahko vključuje antiaritmično terapijo, transezofagealno stimulacijo in katetersko RFA.

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom) je sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov, ki ga povzroči prevod impulzov vzdolž dodatnih nenormalnih prevodnih snopov, ki povezujejo atrije in prekate. Po kardiologiji je razširjenost sindroma WPW 0,15-2%. Sindrom WPW je pogostejši pri moških; v večini primerov se kaže v mladosti (10-20 let), manj pogosto pri starejših. Klinični pomen sindroma WPW je, da se ob prisotnosti pogosto razvijejo hude srčne aritmije, ki ogrožajo bolnikovo življenje in zahtevajo posebne pristope k zdravljenju.

Vzroki za sindrom WPW

Po mnenju večine avtorjev je sindrom WPW posledica ohranitve dodatnih atrioventrikularnih povezav kot posledica nepopolne kardiogeneze. V tem primeru pride do nepopolne regresije mišičnih vlaken v fazi nastanka vlaknastih obročev trikuspidnega in mitralnega ventila.

Običajno v vseh zarodkih v zgodnjih fazah razvoja obstajajo dodatne mišične poti, ki povezujejo atrije in prekate, vendar se postopoma tanjšajo, skrčijo in popolnoma izginejo po 20. tednu razvoja. Ko je tvorba vlaknastih atrioventrikularnih obročev motena, se mišična vlakna ohranijo in predstavljajo anatomsko osnovo sindroma WPW. Kljub prirojeni naravi dodatnih AV povezav se lahko WPW prvič pojavi v kateri koli starosti. Pri družinski obliki sindroma WPW so pogostejše dodatne pomožne atrioventrikularne povezave.

V 30% primerov se sindrom WPW kombinira s prirojenimi srčnimi napakami (Ebsteinova anomalija, prolaps mitralne zaklopke, okvare atrijskega in ventrikularnega septuma, tetrada Fallot), dissembriogenetske stigme (displazija vezivnega tkiva), dedna hipertrofična kardiomiopatija.

Razvrstitev sindroma WPW

Na priporočilo Svetovne zdravstvene organizacije se razlikuje med pojavom in sindromom WPW. Za pojav WPW so značilni elektrokardiografski znaki prevodnosti impulza vzdolž dodatnih povezav in ventrikularna preekscitacija, vendar brez kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije (ponovni vstop). Sindrom WPW se nanaša na kombinacijo ventrikularne preekscitacije s simptomatsko tahikardijo.

Ob upoštevanju morfološkega substrata ločimo več anatomskih variant sindroma WPW.

I. Z dodatnimi mišičnimi AV vlakni:

• skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo
• gre skozi aortno-mitralno vlaknasto stičišče
• prihajajo iz ušesa desnega ali levega atrija
• povezana z anevrizmo sinusa Valsalve ali srednje vene srca
• septal, paraseptal superior ali inferior

II. S specializiranimi mišičnimi AV-vlakni ("snopi Kenta"), ki izvirajo iz rudimentarnega tkiva, podobnega strukturi atrioventrikularnega vozlišča:

• atrio -fascikularna - vključena v desno vejo svežnja
• vstop v miokard desnega prekata.

Obstaja več kliničnih oblik sindroma WPW:

• a) manifestno - s stalno prisotnostjo delta vala, sinusnim ritmom in epizodami atrioventrikularne recipročne tahikardije.
• b) občasno - s prehodnim pre -vzbujanjem prekatov, sinusnim ritmom in preverjeno atrioventrikularno recipročno tahikardijo.
• c) latentno - z retrogradno prevodnostjo vzdolž dodatne atrioventrikularne povezave. Elektrokardiografski znaki sindroma WPW niso zaznani, obstajajo epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza sindroma WPW

Sindrom WPW nastane zaradi širjenja vzbujanja iz atrijev v prekate vzdolž dodatnih nenormalnih prevodnih poti. Posledično pride do vzbujanja dela ali celotnega ventrikularnega miokarda prej, kot če se impulz razširi na običajen način - vzdolž AV vozlišča, svežnja in vej His. Predekscitacija prekatov se odraža na elektrokardiogramu v obliki dodatnega vala depolarizacije - delta vala. V tem primeru se interval P-Q (R) skrajša in trajanje QRS se poveča.

Ko glavni val depolarizacije prispe v prekate, se njihovo trčenje v srčno mišico zabeleži v obliki tako imenovanega konfluentnega kompleksa QRS, ki se nekoliko deformira in razširi. Atipično vzbujanje prekatov spremlja kršitev zaporedja procesov repolarizacije, ki je izražena na EKG v obliki premika segmenta RS-T, neskladnega s kompleksom QRS, in spremembe polarnosti vala T .

Pojav paroksizmov supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega trepetanja pri sindromu WPW je povezan z nastankom krožnega vzbujalnega vala (ponovni vstop). V tem primeru se impulz vzdolž AB -vozlišča premika v anterogradni smeri (od atrijev do prekatov) in po dodatnih poteh - v retrogradni smeri (od prekatov do atrijev).

Simptomi sindroma WPW

Klinična manifestacija sindroma WPW se pojavi v kateri koli starosti; pred tem je lahko njegov potek asimptomatičen. Sindrom WPW spremljajo različne motnje srčnega ritma: vzajemna supraventrikularna tahikardija (80%), atrijska fibrilacija (15-30%), atrijsko trepetanje (5%) s frekvenco 280-320 utripov. v min. Včasih se pri sindromu WPW razvijejo manj specifične aritmije - atrijski in ventrikularni prezgodnji utripi, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije se lahko pojavijo pod vplivom čustvenega ali fizičnega stresa, zlorabe alkohola ali spontano, brez očitnega razloga. Med aritmičnim napadom se pojavijo občutki palpitacij in zastoja srca, kardialgija, občutek pomanjkanja zraka. Atrijsko fibrilacijo in plapolanje spremlja vrtoglavica, omedlevica, zasoplost, arterijska hipotenzija; s prehodom na ventrikularno fibrilacijo lahko pride do nenadne srčne smrti.

Paroksizmi aritmije pri sindromu WPW lahko trajajo od nekaj sekund do nekaj ur; včasih se ustavijo sami ali po izvajanju refleksnih tehnik. Dolgotrajni paroksizmi zahtevajo hospitalizacijo bolnika in posredovanje kardiologa.

Diagnoza sindroma WPW

Če sumite na sindrom WPW, opravite kompleksno klinično in instrumentalno diagnostiko: 12-odvodni EKG, transtorakalno ehokardiografijo, Holterjev EKG-monitoring, transezofagealni pejsing, elektrofiziološki pregled srca.

Elektrokardiografska merila sindroma WPW vključujejo: skrajšanje intervala PQ (manj kot 0,12 s), deformiran konfluentni kompleks QRS in prisotnost delta vala. Dnevno spremljanje EKG se uporablja za odkrivanje prehodnih motenj ritma. Pri izvajanju ultrazvoka srca se odkrijejo sočasne srčne napake, kardiomiopatija.

Izvajanje transezofagealnega pejsinga pri sindromu WPW omogoča dokazovanje prisotnosti dodatnih prevodnih poti in induciranje paroksizmov aritmije. Endokardni EPI vam omogoča natančno določitev lokalizacije in števila dodatnih poti, preverjanje klinične oblike sindroma WPW, izbiro in oceno učinkovitosti terapije z zdravili ali RFA. Diferencialna diagnoza sindroma WPW se izvaja s snopnimi vejnimi bloki.

Zdravljenje sindroma WPW

Če paroksizmov aritmije ni, sindrom WPW ne zahteva posebnega zdravljenja. Pri hemodinamsko pomembnih napadih, ki jih spremlja sinkopa, angina pektoris, hipotenzija in povečanje znakov srčnega popuščanja, je potrebna takojšnja zunanja električna kardioverzija ali transezofagealna stimulacija.

V nekaterih primerih so za zaustavitev paroksizmov aritmij učinkoviti refleksni vagalni manevri (masaža karotidnega sinusa, Valsalvin test), intravensko dajanje zaviralcev ATP ali zaviralcev kalcijevih kanalov (verapamil), antiaritmikov (novokainamid, ajmalin, propafenon, amiodaron). V prihodnosti se bolnikom s sindromom WPW prikazuje neprekinjena antiaritmična terapija.

V primeru odpornosti proti antiaritmičnim zdravilom se razvoj atrijske fibrilacije, kateterska radiofrekvenčna ablacija pomožnih poti izvede z uporabo transaortnega (retrogradnega) ali transseptalnega dostopa. Učinkovitost RFA pri sindromu WPW doseže 95%, tveganje ponovitve je 5-8%.

Napovedovanje in preprečevanje sindroma WPW

Bolniki z asimptomatskim sindromom WPW imajo dobro prognozo. Zdravljenje in opazovanje sta potrebna le za osebe z družinsko anamnezo nenadne smrti in poklicnimi znaki (športniki, piloti itd.). Ob prisotnosti pritožb ali smrtno nevarnih aritmij je treba izbrati celoten kompleks diagnostičnih preiskav, da izberemo optimalno metodo zdravljenja.

Bolniki s sindromom WPW (vključno s tistimi, ki so bili podvrženi RFA) potrebujejo nadzor kardiologa-aritmologa in srčnega kirurga. Preprečevanje sindroma WPW je sekundarno in obsega antiaritmično terapijo za preprečevanje ponavljajočih se epizod aritmij.

SVC sindrom (WPW) je redko, a nevarno srčno stanje, ki je prirojeno. Njegova zahrbtnost je v tem, da je še zdaleč ne prepoznamo pravočasno, zato se pri bolnikih razvijejo hudi zapleti, ki jih je težko zdraviti. Razmislite, za kakšno bolezen gre, kako se lahko manifestira in kakšne so metode njenega zdravljenja.

Srčni sindrom WPW - kaj je to?

SVC sindrom - Wolff -Parkinson -Whiteov sindrom - so leta 1930 prvič opisali trije ugledni ameriški kardiologi, po katerih je bila anomalija poimenovana. Incidenca med prebivalstvom po vsem svetu je po različnih virih od približno 0,2-0,4% do 1-2%, pogosto pa se sindrom diagnosticira pri otrocih (vključno z dojenčki), mladostnikih in mladih, mlajših od 20 let, in pri starejših se odkrijejo veliko manj pogosto.

Srce deluje z električnimi impulzi, zaradi katerih se krči in črpa kri. Običajno se vznemirjenje srčne mišice, ki nastane v celicah sinusno -atrijskega vozla, razširi po poteh od desnega atrija do prekatov in se nekaj časa zadrži v kopičenju celic med prekati - atrioventrikularnim stičiščem. Ta impulzna zamuda je potrebna, da se ventrikli napolnijo s krvjo. Zahvaljujoč opisani "poti" živčnega impulza se doseže potrebna koordinacija in sinhronizacija krčenja srca.

S to patologijo vzbujanje obide atrioventrikularno vozlišče po nenormalni dodatni poti (Kentov snop), ki povezuje atrije in prekate. Hitrost gibanja impulza po poti "obvoda" presega hitrost njegovega gibanja po normalni poti, zaradi česar se del prekatov vzbudi in se predčasno skrči. To pomeni, da je za sindrom WPW značilno ventrikularno preekscitacijo. Ob ozadju te spremembe srčne prevodnosti se lahko sčasoma razvijejo resne motnje ritma.

Glede na klinične manifestacije je sindrom SVC razvrščen v naslednje oblike:

• manifestira;
• občasno (prehodno);
• skrita (prehodna).

Manifestni sindrom WPW

V tej obliki se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom kaže s periodičnimi epizodami supraventrikularne tahikardije, pri katerih bolniki opazijo močan srčni utrip. Poleg tega obstajajo stabilne spremembe na elektrokardiogramu, značilne za patologijo, v bolnikovem stanju popolnega mirovanja. Srčni ritem v tem primeru je sinus.

Intermitentni sindrom WPW

Ta vrsta patologije se imenuje tudi občasna ali prehodna, kar odraža procese, ki se z njo pojavljajo. Tako načini vodenja v tem primeru izmenično postanejo bodisi normalna "pot" z atrioventrikularno povezavo, nato pa smer obvoda skozi Kentov snop. Glede na to se SVC sindrom srca na EKG ne odkrije vedno po standardnih znakih, ampak le med napadi tahikardije. Pri bolnikih s to diagnozo je ritem sinusni.

Latentni sindrom WPW

Najtežje glede na možnost diagnoze je sindrom latentnega SVC, ki ga je mogoče zanesljivo zaznati le z elektrofiziološko metodo raziskovanja, ko prekate prejemajo umetno stimulacijo z električnim tokom. Bolniki imajo napade tahikoaritmij, retrogradno vodenje impulzov pa poteka prek dodatnih atrioventrikularnih povezav (torej v nasprotni smeri).

Sindrom več WPW

Pri multipli obliki Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma se določijo dve ali več dodatnih mišičnih povezav, skozi katere lahko prehajajo impulzi iz atrija v prekate. Nenormalni prevodni kanali imajo različne elektrofiziološke lastnosti. To se odkrije med elektrokardiogramom. Bolniki imajo nenaden napad tahikardije.

Wolff-Parkinson-White pojav

Vedeti morate, da v kardiologiji razlikujete pojav in sindrom SVC. Ti pojmi niso enakovredni, saj se pojavu reče patologija, ki je ne spremljajo klinične manifestacije, ampak jo odkrijejo le znaki EKG -ja, medtem ko pri sindromu bolniki vložijo določene pritožbe. Čeprav se ob ugotovitvi pojava SVC ne predpiše zdravljenje, mora bolnik občasno opraviti zdravniške preglede, da je pozoren na svoje zdravstveno stanje.

Zakaj je sindrom WPW nevaren?

Na vprašanje, ali je sindrom SVC nevaren, lahko nedvoumno rečemo, da je ta patologija resen vzrok za alarm in je v nobenem primeru ne smemo zanemariti, tudi če ni očitnih manifestacij. Moški s to diagnozo so oproščeni vojaške službe in to ni zaman: sindrom SVC je povezan s tveganjem za nenadno smrt, ki je 0,1%. Ženske s to patologijo imajo lahko težko nosečnost s povečanim tveganjem za zaplete. Poleg tega lahko zaradi hudega napada pride do motenj krvnega obtoka v vitalnih organih.

Wolff-Parkinson-White sindrom-simptomi

Sindrom SVC, katerega simptomi se pri nekaterih bolnikih najprej pojavijo v otroštvu (pogosto od 10. leta starosti), se morda nekaj časa ne čuti, nato pa se občasno pojavi z aritmičnimi napadi. Napadi se v večini primerov pojavijo v ozadju intenzivne telesne dejavnosti, močnega čustvenega šoka ali uživanja alkoholnih pijač. Včasih so epizode kliničnih manifestacij spontane in dejavnika, ki povzroča, ni mogoče ugotoviti.

V tem primeru ima lahko tahikardija eno od naslednjih oblik:

• vzajemna supraventrikularna tahikardija;
• atrijsko trepetanje;
• ventrikularno oz.

Glede na resnost kliničnih manifestacij obstajajo tri stopnje patologije:

1. Enostavno- spremljajo jih kratke, neodvisno izginjajoče epizode tahikardije, ki trajajo do 15-20 minut.
2. Povprečno- napadi trajajo do tri ure, medtem ko sami ne minejo in zahtevajo uporabo zdravil.
3. Težko- dolgotrajni aritmični napadi, ki trajajo več kot tri ure in jih spremljajo resne motnje ritma, ki jih običajna zdravila ne morejo ustaviti.

Kako se manifestira sindrom SVC?

Simptomi sindroma WPW med napadi lahko vključujejo naslednje:

• močan srčni utrip ("srce skoči ven");
• (zabadanje, stiskanje, stiskanje);
• občutek pomanjkanja zraka;
• omotica;
• šibkost;
• omotičnost;
• slabost;
• hladen pot;
• bledica, modra koža;
• omedlevica.

Sindrom WPW - znaki EKG

Za diagnosticiranje sindroma WPW počitek poteka v 12 odvodih, kar je standardni test. Sindrom SVC na EKG -ju prepoznamo po naslednjih glavnih značilnostih:

1. Zmanjšanje intervala PQ (ki je posledica pospešenega vstopa impulza v prekate po pomožni poti).
2. Pojav delta vala na naraščajočem kolenu kompleksa QRS, ki se pojavi s prezgodnjim vzbujanjem prekatov in ima vrednost, ki je odvisna od hitrosti impulza skozi nenormalno povezavo.
3. Razširitev kompleksa QRS, ki odraža povečanje časa širjenja vzbujanja v mišičnem tkivu prekatov srca.
4. Zmanjšanje (depresija) segmenta ST.
5. Negativni val T.

Ocenjujejo se polarnost delta vala v različnih vodih in polarnost kompleksa QRS v odvodih V1-V3, da se ugotovi lokalizacija dodatnih poti, potrebnih za pripravo na zdravljenje. Glede na rezultate, sindrom SVC:

• SVC sindrom tipa A - zadnja bazalna in septalna bazalna cona levega prekata sta prezgodaj vzburjena;
• Sindrom WPW tipa B - zgodnje vzbujanje predela srca na dnu desnega prekata;
• Sindrom SVC tipa C - prezgodnje vzbujanje spodnjega dela levega atrija in stranske zgornje cone levega prekata.

Za izdelavo splošne slike patologije in pojasnitev diagnoze so dodatno predpisane naslednje metode:

• elektrofiziološki pregled endokarda;
• ultrazvočni pregled srca z oceno pretoka krvi v žilah;
• Holter dnevno spremljanje EKG.

SVC sindrom - zdravljenje

Bolnike, ki so bili diagnosticirani, skrbi, ali se zdravi Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in katere tehnike se uporabljajo za to patologijo. Pogosto je zdravljenje potrebno, če obstajajo klinični simptomi, to je, če ima bolnik napade tahikardije. Za normalizacijo srčnega utripa lahko uporabite naslednja antiaritmična zdravila:

• Adenozin;
• Propranolol;
• Novokainamid;
• Diltiazem;
• Sotalol;
• Flecainide in drugi.

Ali lahko sindrom SVC izgine sam?

Obstajajo primeri, ko se sčasoma pri otrocih, pri katerih je diagnosticiran sindrom SVC, prevodnost dodatnih nenormalnih poti poslabša in posledično impulzi nato preidejo po svoji normalni poti. To se včasih zgodi, če pride do prehodnega sindroma WPW, katerega simptomi lahko popolnoma izginejo. Posledično se zdravljenje ne izvaja, čeprav je potrebno redno spremljanje kardiologa.

Za bolnike z Wolff-Parkinson-White sindromom so podana naslednja klinična priporočila (poleg glavnega zdravljenja):

• zmanjšanje psiho-čustvenega stresa;
• opustitev kajenja, pitje alkohola;
• zdrava prehrana;
• vzdrževanje normalnega počitka, spanja;
• redna neintenzivna telesna aktivnost.

SVC sindrom - operacija

Kot kaže praksa, pri zdravljenju z zdravili v skoraj polovici primerov bolniki s tem sindromom v 1-5 letih razvijejo odpornost na antiaritmična zdravila. Glede na to je trenutno glavna metoda zdravljenja operacija - kateterska radiofrekvenčna ablacija dodatnih poti. Če je sindrom WPW potrjen, ali zdravnik opravi operacijo ali ne, odvisno od resnosti kliničnih manifestacij.

Indikacije za operacijo so naslednje:

• simptomatska atrioventrikularna recipročna tahikardija, atrijska fibrilacija ali druga atrijska tahiaritmija z antiaritmično odpornostjo na zdravila ali intoleranco na zdravila pri bolnikih;
• atrioventrikularna recipročna tahikardija ali atrijska fibrilacija z visokim prekatom srca;
• asimptomatsko preekscitacijo prekatov pri bolnikih, katerih poklicna dejavnost je povezana z možno kršitvijo varnosti in življenjsko grožnjo za osebo in druge v primeru spontane tahiaritmije;
• družinska anamneza nenadne smrti zaradi srčnega zastoja pri bližnjih sorodnikih.

Bistvo metode radiofrekvenčne ablacije je v tem, da se z radiofrekvenčno elektrodo, ki se vstavi v srčno votlino skozi femoralno arterijo v posebnem katetru pod lokalno anestezijo, zažge dodatna pot za vodenje impulzov. Zaradi tega zaradi blokade električnega impulza na tem območju ostane le en normalen srčni spodbujevalnik. Opisana metoda je minimalno invazivna in skoraj brez krvi, hkrati pa vam omogoča, da odpravite glavni vzrok patologije z učinkovitostjo 95%.

Sindrom SVV - kaj je kontraindicirano?

Če je diagnoza sindroma SVC potrjena, so kontraindikacije za delo in šport v veliki meri odvisne od prisotnosti kliničnih manifestacij in odkritih strukturnih nepravilnosti v srcu. V večini primerov ni profesionalnih kontraindikacij in so dovoljene različne vrste treningov za športnike. Priporočljivo je le, da se izogibate večjim fizičnim naporom (dvigovanje uteži v telovadnici), ekstremnim športom (globoko potapljanje, skoki s padalom). Spodbuja se tek, plavanje, šport.

09.11.2011, 13:54

Zdravo.
Prosim za nasvet glede mojega primera.
Moški, 29 let, višina 183, teža 84 kg, krvni tlak je standardni 115/75 (utrip 75-85), najvišji izmerjeni 140/90 (pulz je približno 100) na nedavnem sestanku pri kardiologu je bil očitno zelo živčni.

V otroštvu je prišlo do prolapsa MK.
Moteni zaradi napadov aritmij, starih približno 10 let, so takrat minili sami ali pri zavzemanju vodoravnega položaja (trajanje napadov je nekaj minut),
Od približno dvajsetega leta starosti so napadi postali nekoliko pogostejši, izginili so z vagalnimi testi ali pri zavzemanju vodoravnega položaja (trajanje napadov je nekaj minut),
V zadnjih nekaj letih so napadi izginili približno enkrat na mesec z vagalnimi testi ali pri zavzemanju vodoravnega položaja (trajanje napadov je nekaj minut, če jih poskusite takoj ustaviti).
Zadnji dve epizodi sta trajali približno pol ure (ni bilo mogoče takoj ležati in / ali narediti vagalnih testov; na koncu so jih ustavili tudi vagalni testi).
Občasno čutim poskuse pri nastanku aritmij (očitno tako imenovana ekstrasitola).
Občutki med aritmijo: ritmično krčenje srca z večjo kot običajno frekvenco in tako rekoč ni "globine" krčenja; rahla nerealnost dojemanja okolja; možen je občutek pomanjkanja zraka; strah pred izgubo zavesti (vse to je težko razložiti z besedami). V prejšnjih epizodah aritmije ni izgubil zavesti.
Po nekaj napadih aritmije (ne vseh) se včasih lahko nekaj dni počuti, kot da ne morem dihati v celoti.

Ne kadim že več kot 5 let, do nedavnega je bil redkost alkohola (ampak primerno, če sem iskren), zadnjih nekaj mesecev nisem užival alkohola, ker čutila povezavo med sindromom mačka in možnostjo razvoja napada aritmije.

Do leta 2011 WPW ni bil zabeležen.
Januarja 2011 je bil WPW posnet na EKG. Spila sem tečaj Magnerota (razumem, da so to neumne tablete, raje pa sploh ne zdravilo, vendar se zdi, da je epizod aritmije manj).
Februarja 2011. je bil podrobneje pregledan: ultrazvok in ščitnični hormoni, EKG, Holter, EchoCG - prolaps MC je hemodinamsko nepomemben, vse ostalo je v mejah norme, WPW v zaključku ni opisan.
Septembra-oktobra 2011 sem popil tečaj Panangina, subjektivno je postal boljši.
Oktobra 2011 sem se odločil za ponovni pregled.
Rezultati:
EKG - WPW sindrom
EchoCG - prolaps MC je hemodinamsko nepomemben.
Holter - povprečni srčni utrip 86, najmanj 45 (spanje), največ 164 (plezanje po stopnicah), sindrom WPW (pod obremenitvijo - plezanje po stopnicah - pri HR140 je WPW postal prehoden, pri HR 150 je šlo po normalnih poteh).
CHPEKS - osnovni EKG (sinusni ritem, ki se kaže DPZhS). RR - 512 ms, srčni utrip - 117, PQ - 112 ms, QRS - 136 ms, QT -328 ms, VVFSU - 720 ms, kVVFSU - 208 ms. T. Vekenbach DPZhS in AV -vozlišče - 220 imp / min, ERP AV -vozlišča - 270ms.
V ... (ne morem razbrati besede v zaključku) 270 - 330 (ne morem razbrati oznake enot, izgleda kot ms) se pojavi ortodromna tahikardija (med napadi se počuti enako kot prej ) s srčnim utripom 208, VA - 100 ms.
Zaključek: očitna WPW, paroksizmalna ortodromna tahikardija, priporočeno RFA.

Vprašanja so naslednja:
1. Po branju literature na internetu sem ugotovil, da obstaja veliko tveganje za ventrikularno fibrilacijo (in s tem tveganje za VS), ko je Weckenbachova VPZhS večja od 250 ... 270 imp./min, ERP VVS je manjši od 250 ... 270 ms.
Pri meni, sodeč po zaključku, tovariš Vekenbach DPZhS - 220 imp / min, ERP DPZhS pa se izkaže, da ni izmerjen (ali gre le za približno 270 - 330, kakšen ERP DPZhS imam)? Vse zaključke sem navedel.

2. Po vašem mnenju, kako nujno moram opraviti RFA (izhaja iz prvega vprašanja)? Začne se lahko s tabletami, če sta celo Panangin in Magnerot subjektivno izboljšala situacijo.
Po potrebi lahko naložim fotografije pregledov.

Hvala v naprej.

09.11.2011, 20:26

1. Če obstaja EKG z znaki WPW, ga objavite. Glede na EKG lahko določite približno lokacijo žarka, saj je lahko drugačna;
2. S pomočjo antiaritmičnih zdravil je možno prekiniti prevod vzdolž snopa, vendar to običajno ni storjeno;
3. Kar sprejmete, ne bo pomagalo pri WPW;
4. Dejansko, če je ERP DPZhS< 250 мс, то возрастает риск проведения по пучку мерцательной аритмии и фибрилляции желудочков;
5. Moj nasvet je, da pridete na osebno posvetovanje v kateri koli center, kjer se izvaja RFA.

10.11.2011, 08:20

Hvala.
In glede na moje podatke lahko določite ERP dpzhs?

10.11.2011, 14:16

1. Nisem razumel vašega prvega vprašanja. V prisotnosti dokazane ortodromne tahikardije vrednost ERP ter DPP in AV ni kritična.
ERP je mogoče določiti SAMO s programirano stimulacijo in nič drugega (niti po besedilu niti po drugih številkah). Obsesivno iskanje pomena ERP s popolnoma razumljenim potrebnim zdravljenjem je manifestacija nevroze.
2. Hitreje bolje. Po uspešnem RFA bo tveganje odštetih VF izginilo.
3. Panangin in Magnerot se na WPW ne uporabljata, ker nesmiselno je.

10.11.2011, 15:52

Hvala, Aleksander Ivanovič, za vaše odgovore.
V skladu z materiali, ki sem jih našel (znanstvene publikacije), je tveganje za razvoj VF mogoče oceniti z vrednostmi T. Wenckebacha in ERP DPZhS.
Seveda ne 100% jamstvo, vendar kljub temu.

Glede nevroze imate verjetno prav - malo me je osupnil podatek, da ima lahko WPW tako resne posledice, in sem bil neaktiven že skoraj 20 let. Rad bi se malo razveselil.

Za operacijo sem se moralno odločil, a za organizacijo je potreben čas (denar, iskanje zdravnika itd.).

Želim razumeti resnično stanje, zato sem vprašal o ERP DPZhS, ali je to povezano s številkami 270 ms - 300 ms ali ne?

10.11.2011, 16:21

Prav tako bi rad vprašal:
sotalex? ali kaj drugega?
in kakšni odmerki.
vnaprej ATP.

10.11.2011, 16:24

Ne zadržujte se niti na ERP niti na tovarišu Wenckebachu. To so zelo zasebni podatki, ki si jih mnogi razlagajo na različne načine. ERP je bil izumljen za posredno potrditev DPP, kadar tahikardije ni bilo mogoče izzvati. Vaša diagnoza je jasna.
Tveganje za VF pri sindromu WPW v primeru atrijske fibrilacije je prisotno pri vseh s sindromom WPW. Stopnjevanje tega tveganja, odvisno od ERP, po mojem mnenju od hudobnega.
Poleg tega je na to (ERP) mogoče vplivati ​​le z metodo RFA.
Pred RFA se je treba izogibati zdravilom, ki blokirajo normalno AV-prevodnost, ne da bi spremenili nenormalno (z DPP): zaviralcem beta in verapamilom.

10.11.2011, 16:26

270-300 ms - to je tako imenovano "okno tahikardije" - takšni intervali ekstrastimulacijske sklopitve (in v življenju - ekstrasistole), ki sprožijo paroksizem tahikardije.
AV -povezava ERP - 270 ms. To pomeni, da je ERP žarka več kot 270 ms. V skladu s tem je tveganje za nenadno smrt majhno.
Še vedno je priporočljivo narediti RFA: če naredite RFA, napadov ne bo.
EKG bi bilo lepo videti.

10.11.2011, 17:17

Prav tako bi rad vprašal:
z napadom aritmije, če vagalni testi niso učinkoviti, katera zdravila je mogoče uporabiti (ne stalno, in sicer za lajšanje).
sotalex? ali kaj drugega?
in kakšni odmerki.
vnaprej ATP.

Sotalol NE.
Optimalni i.v. ATP.
Druga možnost je prokainamid (novokainamid).
Ali električna kardioverzija.

10.11.2011, 19:57

najlepša hvala.
Jutri objavim ekg.

10.11.2011, 21:43

Ta operacija se izvaja na kvoti, saj je vključena v koncept HMP (visokotehnološka obdelava). Po posvetu boste prejeli napotnico za prejem kvote, torej bo država plačala vaše zdravljenje in vam ni treba iskati denarja. Kar zadeva zdravnika, lahko svetujem, če obstaja želja. Pridite k meni - Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo. A.N. Bakuleva RAMS.

11.11.2011, 08:36

EKG bi bilo lepo videti.
pritrdite

Ta operacija se izvaja na kvoti, saj je vključena v koncept HMP (visokotehnološka obdelava). Po posvetu boste prejeli napotnico za prejem kvote, torej bo država plačala vaše zdravljenje in vam ni treba iskati denarja. Kar zadeva zdravnika, lahko svetujem, če obstaja želja. Pridite k meni - Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo. A.N. Bakuleva RAMS.
Hvala za povabilo, bi lahko o tem vprašanju razpravljali tete-a-tete?
Zdi se mi, da je bolj optimalno to narediti po telefonu.
ali lahko navedete svoje koordinate?
E-poštni naslov je bil v skladu s pravili foruma odstranjen iz javne domene. Moderator.